Hypertension artérielle

secondaire

Pr Horma ZEIN
Cours DCEM2
2022-23
 Plan
1. Introduction – Fréquence
2. Causes rénales
1. Causes parenchymateuses
2. HTA rénovasculaire
3. Causes endocriniennes
1. Causes surrénaliennes
1. Phéochromocytome
2. Hyperaldostéronisme primaire (Conn)
3. Syndrome de Cushing
2. Causes non surrénaliennes
4. Autres causes
5. Orientation diagnostique
 Plan
1. Introduction – Fréquence
2. Causes rénales
1. Causes parenchymateuses
2. HTA rénovasculaire
3. Causes endocriniennes
1. Causes surrénaliennes
1. Phéochromocytome
2. Hyperaldostéronisme primaire (Conn)
3. Syndrome de Cushing
2. Causes non surrénaliennes
4. Autres causes
5. Orientation diagnostique
 Introduction
HTA secondaires: 5-10%
HTA curables: 1%
Recherche si:
Jeune < 45 ans avec HTA d’emblée sévère
HTA résistante (triple association)
Signes d’orientation cliniques ou
biologiques
Causes: rénales, endocriniennes ou
toxiques
Fréquence
 Plan
1. Introduction – Fréquence
2. Causes rénales
1. Causes parenchymateuses
2. HTA rénovasculaire
3. Causes endocriniennes
1. Causes surrénaliennes
1. Phéochromocytome
2. Hyperaldostéronisme primaire (Conn)
3. Syndrome de Cushing
2. Causes non surrénaliennes
4. Autres causes
5. Orientation diagnostique et points forts
Néphropathies parenchymateuses
bilatérales
1ère cause d’HTA secondaires
HTA: mode fréquente de découverte
Néphropathies parenchymateuses
Principales causes néphrologiques
Glomérulopathies aiguës
Glomérulonéphrite post-streptococcique
Néphropathie à dépôts mésangiaux d’IgA (=
"maladie de Berger")
Néphropathies vasculaires aiguës
Crise rénale sclérodermique
Syndrome hémolytique et urémique
Néphropathies affectant la médullaire rénale
Polykystose rénale
Néphropathies de reflux
Insuffisance rénale chronique avancée
Néphropathies parenchymateuses
unilatérales
Très rares
Enfant +++
Peti t rei n uni l atéral
Hypopl as i e s egmentai re
Pyél onéphri te chroni que, néphropathi e de refl ux
Rei n radi que
Anomal i e congéni tal e
Agénés i e rénal e uni l atéral e
Rei n ectopi que ou ptos é
Kys te rénal s ol i tai re
Hydronéphros e
Traumati s me du rei n (di s s ecti on de l ’artère rénal e, hématome péri -rénal …)
Tubercul os e uri nai re
Tumeur rénal e
Tumeur à réni ne (rare)
Tumeur de Wi l ms
Adénocarci nome (10 à 50 % des cas et HTA pas touj ours réni ne-dépendante)
Oncocytome
Rei n uni que après néphrectomi e uni l atéral e
Néphropathies parenchymateuses
Quand l’évoquer?
HTA d’adulte jeune ou de l’adolescent
Antécédents
Familiaux de polykystose rénale
Personnels de cure de reflux vésico-urétéral
dans l’enfance
Biologie
Insuffisance rénale (élévation de la créatinine
plasmatique ou une diminution du DFG)
Protéinurie ou albuminurie à la bandelette
Hématurie au sédiment urinaire
Néphropathies parenchymateuses
Mécanismes physiopathologiques
Plusieurs mécanismes souvent
associés:
Rétention hydrosodée
Stimulation du SRAA
Stimulation du SN sympathique
Néphropathies parenchymateuses
Traitement spécifique
Glomérulopathies aiguës et
néphropathies vasculaires aiguës
associées à une rétention hydrosodée
diurétiques en 1ère intention
Sclérodermie, vascularite et SAPL
IEC et ARA2 en 1ère intention
Néphropathies chroniques
IEC ou ARA2 en 1ère intention
normalisation de la volémie par diurétiques
à doses progressivement croissantes (parfois
jusqu’à 1,5 gr/jour)
souvent polythérapie
 Plan
1. Introduction – Fréquence
2. Causes rénales
1. Causes parenchymateuses
2. HTA rénovasculaire
3. Causes endocriniennes
1. Causes surrénaliennes
1. Phéochromocytome
2. Hyperaldostéronisme primaire (Conn)
3. Syndrome de Cushing
2. Causes non surrénaliennes
4. Autres causes
5. Orientation diagnostique
 HTA réno-vasculaire
Définition
Elévation chronique de la pression sanguine
artérielle en relation avec un obstacle sur
l’artère rénale et qui est améliorée et guérie
après correction de cet obstacle
Prévalence
2ème cause de HTA secondaires
1-2% des hypertendus
>10% de certaines populations
d’hypertendus sélectionnés (athérome,
diabète)
Cause curable d’HTA
 HTA rénovasculaire
Etiologies
2 causes fréquentes
Athérosclérose (2/3)
Tronculaire ou plus volontiers ostiale
Patient de sexe masculin, fumeur et âgé
Dysplasie fibro-musculaire (1/3)
Média ++
Risque de dissection et d’anévrisme (image en
collier de perles).
Femme jeune 25-40 ans
Causes très rares
Maladie de Takayashu, sténose vasculaire
post- radique ou post-traumatique
 HTA réno-vasculaire
Orientation clinique 1
HTA d'apparition récente chez un
homme de la cinquantaine fumeur,
présentant un souffle abdominal para-
ombilical, épigastrique ou lombaire,
éventuellement déjà porteur de lésions
athéromateuses
HTA de découverte récente, d'apparition
soudaine chez une femme de 35 ans ne
présentant aucun antécédent d'HTA
familiale
HTA réfractaire à une bithérapie bien
conduite, avec PAD > à 100 mmHg
 HTA réno-vasculaire
Orientation clinique 2
HTA d’aggravation brutale ou
accélérée voire maligne
HTA et insuffisance rénale
inexpliquée
HTA et petit rein unilatéral
Sensibilité importante aux
inhibiteurs de l'enzyme de conversion
(baisse tensionnelle très marquée,
insuffisance rénale)
OAP récidivants
 HTA réno-vasculaire
Diagnostic paraclinique 1
Echographie rénale
Mesure de la taille des reins = assez
bon test diagnostique
Différence de > 1.5 cm de longueur
entre les 2 reins
Très évocatrice d’une sténose
artérielle rénale
60-70% des cas
 HTA réno-vasculaire
Diagnostic paraclinique 2
Echodoppler des artères rénales
Méthode de dépistage de première
intention
Nécessite un radiologue expérimenté
Montre une accélération du flux des
artères rénales en faveur d'une sténose
significative uni ou bi-latérale
Limites: obésité, gaz, impossibilité de
maintenir l’apnée
 HTA réno-vasculaire
Diagnostic paraclinique 3
Angio-scanner hélicoïdal
Permet de:
Visualiser directement de la sténose artérielle
Préciser la morphologie rénale, l’épaisseur du
cortex, la différenciation cortico-sinusale
Visualiser de façon très précise les calcifications
vasculaires au niveau de l’aorte et de l’artère
rénale
Examen simple, reproductible
Inconvénient : nécessité d’une injection
d’iode qui peut être préjudiciable chez un
patient porteur d’une insuffisance rénale
 HTA réno-vasculaire
Diagnostic paraclinique 4
 HTA réno-vasculaire
Diagnostic paraclinique 5
Angio-IRM tridimensionnelle au
gadolinium
Examen de choix pour diagnostiquer une
HTARV
Permet une très bonne visualisation des
artères rénales et de l’aorte
Mais ne permet pas de voir les calcifications
gadolinium : produit non néphrotoxique et
peut donc être utilisé en cas d’insuffisance
rénale avec cependant des précautions en
particulier concernant une allergie
éventuelle
 HTA réno-vasculaire
Diagnostic paraclinique 6
Artériographie rénale par voie artérielle
Examen de référence
Effectuée non seulement à visée
diagnostique mais surtout à visée
thérapeutique et précède une angioplastie
rénale
Permet de:
Mesurer le gradient trans-sténotique de façon à
évaluer la sévérité de la sténose et juger de son
caractère significatif
Préciser le degré de sténose, son type athéromateux
ou fibrodysplasique, sa localisation tronculaire ou
ostiale
Etudier les lésions associées en particulier
l’athérome aortique ou la présence d’un anévrisme
 HTA réno-vasculaire
Diagnostic paraclinique 7
Artériographie rénale par voie artérielle
(suite)
Injection d’iode doit être entourée de
précautions tant au niveau de la fonction
rénale que des possibilités d’allergie
Complications:
Le plus souvent mineures: hématome
au point de ponction
Parfois plus graves: tubulopathies à
l’iode avec insuffisance rénale aiguë,
embolies cholestéroliques à l’origine
d’une insuffisance rénale aiguë souvent
non réversible
 HTA réno-vasculaire
Diagnostic paraclinique 8
Scintigraphie rénale
DTPA ; MAG3 en cas d'insuffisance rénale
Sans et avec captopril
Permet de dépister des anomalies
fonctionnelles (retard de captation du
traceur) qui peuvent orienter vers une
sténose artérielle rénale, en particulier si
elles s'amplifient sous captopril

Tc99m-MAG3 (Mercaptoacetyltriglycine)
Tc99m-DTPA (Diethylene Triamine Pentacaetic Acid)
 HTA rénovasculaire

DFM multifocale en « collier de perles » Sténose athéromateuse

 HTA réno-vasculaire
Traitement
Médical
Nécessité de contrôle de l’HTA préalable
aux investigations
Tous les médicaments sont autorisés
Prudence à l’utilisation de IEC et ARA2
(risque d’ischémie rénale et d’anurie si
sténose bilatérale)
Angioplastie avec ou sans stent
Taux de succès techniques: 83 à 100%
Chirurgie
 HTA réno-vasculaire
Traitement
ARGUMENTS ANGIOPLASTIE CHIRURGIE MEDICAL
Cliniques HTA résistante HTA résistante Contre-indication à la chirurgie ou
IR modérée ou rapidement évolutive IR modérée ou rapidement évolutive l'angioplastie (mauvais état général)
OAP récidivant OAP récidivant
Patient à haut risque chirurgical
Artériographiques Sténose tronculaire Association à un anévrisme aorte abdominale Lésions diffuses bilatérales
Sténose ostiale avec plaque aortique Sténose emboligène ulcérée, irrégulière
= endoprothèse Sténose ostiale avec athérome aortique
Occlusion artère rénale = Néphrectomie
Conclusion Angioplastie en 1ère intention Chirurgie en 2e intention (après échec ATL) Echec des 2 autres méthodes
= le traitement le plus fréquent Ou rares indications spécifiques Ou rares indications spécifiques
 Plan
1. Introduction – Fréquence
2. Causes rénales
1. Causes parenchymateuses
2. HTA rénovasculaire
3. Causes endocriniennes
1. Causes surrénaliennes
1. Phéochromocytome
2. Hyperaldostéronisme primaire (Conn)
3. Syndrome de Cushing
2. Causes non surrénaliennes
4. Autres causes
5. Orientation diagnostique
 Causes surrénaliennes
Phéochromocytome
Tumeur médullosurrénalienne
sécrétante de catécholamines
volontiers révélée par une HTA
paroxystique ou permanente
 Causes surrénaliennes
Phéochromocytome
Peu fréquent
0,05 à 2% des HTA
4% des incidentalomes surrénaliens
Potentiellement mortel
Poussée hypertensive
AVC
Troubles du rythme, mort subite
Cardiomyopathies
Curable
 Causes surrénaliennes
Phéochromocytome
Parfois malin (10%)
Néoplasie endocrinienne multiple
(NEM) ou d'une phacomatose
(neurofibromatose de Recklinghausen
et syndrome de Von Hippel-Lindau)
Possibilité de forme familiale, de
tumeur multiple, bilatérale, extra-
surrénalienne (paragangliome)
 Phéochromocytome
Physiopathologie
Principaux effets des catécholamines sur le système
cardiovasculaire
 Phéochromocytome
Diagnostic clinique
HTA 90 %
Hypotension
Céphalées 90 %
Sueurs (tronc) 60-70 %
Palpitations, arythmie 30-40 %
Pâleur/rougeur 27/10 %
Anxiété, Panique 30 %
Perte de poids, fatigue 40-50 %
HTA paroxystique + Triade céphalées-sueurs- palpitations: PHEO
 Phéochromocytome
Diagnostic biologique
Métanéphrines et normétanéphrines
plasmatiques
Le test le plus sensible et le plus spécifique

Métanéphrines et normétanéphrines urinaires

dans les urines de 24 heures
exiger des dosages répétés et concordants
Interprétation doit tenir compte de la pression artérielle:
Si la pression artérielle est élevée et les résultats normaux:
présence d'un phéochromocytome peut être totalement écarté
Si la pression artérielle et les dosages sont normaux, le
phéochromocytome ne peut être écarté (phase non sécrétante)
 Phéochromocytome
Diagnostic biologique
VMA urinaire:
peu sensible,
moins spécifique
a beaucoup
perdu de son
intérêt
Faux positifs:
BB, méthyldopa,
clonidine,
lévodopa,
antidépresseurs
tricycliques
 Phéochromocytome
Diagnostic topographique
Ne se conçoit qu'en cas de certitude
diagnostique établie sur les dosages
hormonaux
3 examens radiologiques
 Phéochromocytome
Diagnostic topographique
TDM et IRM: même valeur pour la localisation
de la tumeur
IRM: femmes enceintes, enfants, allergie iode
TDM: masse ronde ou ovale de 3 à 6 cm avec
zones irrégulières et hypodenses
IRM: hyposignaux punctiformes de flux liés à
l’hypervascularisation de la tumeur
15 % des cas: tumeur extra-surrénalienne
(base du crâne jusqu'à vessie : cou, régions
para-vertébrales, bifurcation aortique, pelvis)
 Phéochromocytome
Diagnostic topographique
Tomodensitométrie surrénalienne

phéochromocytome gauche, prérénal et

Phéochromocytome gauche volumineux
latéroaortique
 Phéochromocytome
Diagnostic topographique
TDM: Paragangliome cervical IRM: Phéochromocytome G

IRM IRM
T1 T2
 Phéochromocytome
Diagnostic topographique
Scintigraphie:
Bilan d’extension
Localisations multiples
Métastases
Suivi des patients opérés

Phéochromocytome droit
Phéochromocytome
Formes cliniques
 Phéochromocytome
Maladie de Von Recklinghausen

1ère illustration de VR(1882)

 Phéochromocytome
Traitement = chirurgical
Exérèse du phéochromocytome ou du paragangliome
sécrétant par laparoscopie ou coelioscopie selon la taille
et le contrôle tensionnel
Préparation pré-chirurgie ++
Normalisation TA
Alpha-bloquants
– Prazosine : 5 à 10 mg/jour (Minipress*, Alpress*)
Bêtabloquants Si arythmie, tachycardie, angor
– Bisoprolol : 10 à 20 mg/jour (Cardensiel*, Détensiel*,
Soprol*)
Alpha-bêtabloquant : Labétalol (Trandate*)
Inhibiteurs calciques +++
– Nicardipine (Loxen*): 60 à 120 mg/jour
Nitrés
IEC
Correction hypovolémie
 Phéochromocytome
Suivi et pronostic
10 % des phéochromocytomes sont
malins
Possibilité d'autres localisations et de
récidives
Patient ne doit pas être considéré
comme guéri
Surveillance à vie de tout opéré pour
phéochromocytome
Clinique et hormonale
annuelle
 Plan
1. Introduction – Fréquence
2. Causes rénales
1. Causes parenchymateuses
2. HTA rénovasculaire
3. Causes endocriniennes
1. Causes surrénaliennes
1. Phéochromocytome
2. Hyperaldostéronisme primaire (Conn)
3. Syndrome de Cushing
2. Causes non surrénaliennes
4. Autres causes
5. Orientation diagnostique
 Hyperaldostéronisme
primaire
1% des causes d’HTA
2 types
Tumoral
Adénome unilatéral (syndrome de
Conn)
Curable
Idiopathique
Hyperplasie surrénalienne bilatérale
Rebelle à la chirurgie
Hyperaldostéronisme primaire
Anatomo-physiopathologie
Hyperaldostéronisme primaire tumoral
Adénome de la glomérulée secrétant de l’aldostérone
Individualisé par Conn
Responsable d’un tableau d’HTA avec
hypokaliémie
Tumeur arrondie bien limitée
– couleur chamois ou safran
– riche en inclusions lipidiques
– diamètre habituel: 10 à 20 mm
Corticosurrénalome malin
Secrétant de l’aldostérone (1/30)
Parfois associé à la sécrétion d’autres
minéralocorticoïdes
Hyperaldostéronisme primaire
Anatomo-physiopathologie
Excès de minéralo-corticoïde a deux
conséquences majeures sur le tubule distal
Réabsorption accrue de sodium
entraînant une expansion du liquide
extra-cellulaire
Excrétion urinaire de potassium stimulée,
responsable d'une hypokaliémie
Hyperaldostéronisme primaire
Diagnostic
Suspecté devant association
HTA avec céphalées et asthénie , volontiers
sévère, résistante à un traitement classique
comportant au moins 2 anti-hypertenseurs
Hypokaliémie < 3.7 mMol/l en dehors de
tout traitement médicamenteux et en régime
normosodé
Confirmé par:
Activité rénine plasmatique basse < 10 ng/l
Aldostéronémie augmentée >15 ng/100 ml
en position couchée
Rapport Aldostérone/Rénine active > 50
Hyperaldostéronisme primaire
Diagnostic
Formes normokaliémiques plus
fréquentes qu’on ne le pensait
HAP est à rechercher en cas d’HTA insolite
par son degré manométrique et sa précocité
chez un adulte jeune
L’ionogramme sanguin sera d’autant
plus évocateur que l’hypokaliémie
s’associe à:
une majoration de la natrémie
une alcalose métabolique
une uricémie basse,
une kaliurèse majorée
Hyperaldostéronisme primaire
Diagnostic
Pour être interprétables, ces dosages
doivent être effectués:
en régime normosodé, dont on s'assure
par une mesure conjointe de la natriurèse
après arrêt des médicaments interférant
avec le système rénine angiotensine:
Spironolactone (6 semaines)
Diurétiques
IEC, ARA2 (2 semaines)
ß-bloquants (1 semaine)
Hyperaldostéronisme primaire
Adénome ou Hyperplasie?
Adénome Hyperplasie
Activité réinine plasmatique Effondrée Basse
Non stimulable Légèrement stimulable
Aldostéronémie Très élevée Majorée
Peu ou pas stimulable diminuant à la 4ème heure Stimulable après orthostatisme prolongé
d'Nonorthostati
freinablsemeaprès charge en sel ou après Captopril En partie freinable par le Captopril ou la charge en sel
Imagerie (CT – IRM)
Sensibilité 70% Adénome unilatéral (1 – 2 cm) Hyperplasie bilatérale ou surrénales normales
Spécificité 66%
Cathétérisme des veines
surrénaliennes
Sensibilité 90% Gradient de latéralisation Gradient faible ou absent
Spécificité 95-99%
Hyperaldostéronisme primaire
Diagnostic topographique
CT Scan abdominal

Adénome
surrénalien droit
 9 x 1,3 cm

surrénale
gauche
Hyperaldostéronisme primaire
Diagnostic topographique
IRM abdominale

hyperplasie surrénalienne bilatérale

Hyperaldostéronisme primaire
Diagnostic différentiel
Discussion d'une HTA avec hypokaliémie
Autres causes rares d'hyper-aldostéronisme
primaire
Carcinome (sécrétion associée de
glucocorticoïdes et d'androgènes)
Hyperaldostéronisme freinable par la
Dexaméthasone (rare, familiale)
Hyperaldostéronisme secondaire à rénine
élevé
Aldostéronémie et rénine élevées
Toute HTA accélérée, quelqu'en soit la cause
Sténose artère rénale
Hyperaldostéronisme primaire
Diagnostic différentiel
Hyper-minéralocorticisme sans hyper-
aldostéronisme
Aldostéronémie et rénine basses
Syndrome de Cushing: par bloc
fonctionnel dû à la sécrétion massive de
corticoïdes
Déficits enzymatiques surrénaliens: bloc
enzymatique en 11-bêta ou en 17-alpha
Intoxication à la glycyrrhizine (réglisse)
Hyperaldostéronisme primaire
Traitement
Adénome
Traitement chirurgical: exérèse tumeur
Après normalisation TA et kaliémie par un anti-
aldostérone (Spironolactone =Aldactone*, Eplerenone
=Inspra*)
Traitement d'autant plus justifié que: HTA récente,
patient jeune, préparation médicale efficace sur la PA
Hyperplasie bilatérale
Traitement médical: Anti-aldostérone
Assure la correction de la kaliémie
Moins efficace sur la PA
– faibles posologies d'anti-aldostérone (Spironolactone)
– associées à lCa + diurétiques épargneurs de K+
(Amiloride=Modamide*)
 Plan
1. Introduction – Fréquence
2. Orientation diagnostique
3. Causes rénales
1. Causes parenchymateuses
2. HTA rénovasculaire
4. Causes endocriniennes
1. Causes surrénaliennes
1. Phéochromocytome
2. Hyperaldostéronisme primaire (Conn)
3. Syndrome de Cushing
2. Causes non surrénaliennes
5. Autres causes
6. Orientation diagnostique et points forts
 Syndrome de Cushing
Regroupe toutes les situations
conduisant à une hypersécrétion de
cortisol (hypercortisolisme, ou
hypercorticisme) endogène
<0.1% population générale
0.5% des causes d’HTA
HTA présente: 80%
 Syndrome de Cushing
Mécanismes HTA
Action minéralocorticoïde par
mécanisme enzymatique
Action glucocorticoïde par
vasoconstriction (sécrétion
d’angiotensine II)
Parfois par excès d’autres stéroïdes à
action minéralocorticoïde
Syndrome de Cushing
Etiologies
Syndrome de Cushing
Clinique
Syndrome de Cushing
Clinique

Endocrinol Nutr. 2009;56(1):32-9

Syndrome de Cushing
Clinique
obésité faciotronculaire
 Syndrome de Cushing
Paraclinique
Biologie
Dosages du cortisol plasmatique, du cortisol
libre urinaire
Test dynamique
Test de freination par la déxaméthasone
(dosage du cortisol plasmatique à 8 heures
après prise de déxaméthasone la veille à 23
heures)
TDM
Visualisation de la lésion surrénalienne ou
hypophysaire
 Syndrome de Cushing
Traitement
Chirurgie en fonction de l'origine
centrale ou périphérique de la lésion
Arrêt du traitement si iatrogène
 Plan
1. Introduction – Fréquence
2. Orientation diagnostique
3. Causes rénales
1. Causes parenchymateuses
2. HTA rénovasculaire
4. Causes endocriniennes
1. Causes surrénaliennes
1. Phéochromocytome
2. Hyperaldostéronisme primaire (Conn)
3. Syndrome de Cushing
2. Causes non surrénaliennes
5. Autres causes
6. Orientation diagnostique
Causes non surrénaliennes
Acromégalie
HTA 2 à 3 fois plus
fréquente que dans la
population générale
Par hypervolémie due à
l’action de la GH sur la
pompe Na/K des cellules
tubulaires rénales
Peut être sévère
Régresse avec le traitement
de l’acromégalie
Causes non surrénaliennes
Hyperthyroïdie
HTA uniquement systolique par
augmentation du débit cardiaque
Diminution des résistances
vasculaires
« Fausse » HTA sans conséquence
grave
Causes non surrénaliennes
Diabète sucré
Rôles de
Insulinorésistance
Microangiopathie rénale
Macroangiopathie
HTA aggrave considérablement les
conséquences du diabète
 Plan
1. Introduction – Fréquence
2. Causes rénales
1. Causes parenchymateuses
2. HTA rénovasculaire
3. Causes endocriniennes
1. Causes surrénaliennes
1. Phéochromocytome
2. Hyperaldostéronisme primaire (Conn)
3. Syndrome de Cushing
2. Causes non surrénaliennes
4. Autres causes
5. Orientation diagnostique et points forts
 Causes toxiques et
médicamenteuses
Alcool : cause la plus fréquente de l'HTA
secondaire (10 %)
Cocaïne
Glycyrrhizine (antésite, réglisse, pastis sans
alcool)
Glucocorticoïdes
Anti-inflammatoires non stéroïdiens
Sympathomimétiques (gouttes nasales)
Anabolisants stéroïdes
Erythropoïétine
Oestrogènes et oestroprogestatifs
Dérivés de l’ergot de seigle
Anticalcineurines (ciclosporine, tacrolimus)
 Coarctation de l’aorte
Malformation congénitale
Rétrécissement de l'aorte en aval de
l'artère sous-clavière
Hyper-pression dans les vaisseaux de
l'aorte initiale
Surcharge de pression pour le
ventricule gauche
Insuffisance de perfusion rénale
aboutissant à une HTA
 Coarctation de l’aorte
Reconnue au seul examen clinique par la
palpation des artères fémorales (abolition
ou diminution des pouls)
Rechercher
HTA aux membres supérieurs (surtout
systolique) et une hypotension aux membres
inférieurs
Souffle systolique para-vertébral gauche
Radiographie du thorax
Absence de bouton aortique,
Signes d’hypertrophie ventriculaire gauche
Encoches costales.
 Coarctation de l’aorte
Echographie permet d’évoquer le
diagnostic
Angiographie a actuellement cédé la
place à l’angioscanner multicoupes
pour le diagnostic et le bilan
préopératoire
Traitement chirurgical
Chirurgie conventionnelle
Endoprothèse
Guérison: > 75 % des cas
Coarctation de l’aorte
 Syndrome d’apnée de
sommeil
Fréquence
30% des hypertendus ont un SAS
60% des patients porteurs d’un SAS ont une
HTA
Pronostic
associé à un risque accru d’accidents
cardiovasculaires, en particulier coronariens
Origine
Diminution du calibre de la filière laryngée
(obésité, rétrognathisme)
 Syndrome d’apnée de
sommeil
Elément de présomption
Obésité
Ronflement
Apnées pendant le sommeil
Fragmentation du sommeil
Insomnie
HTA avec disparition de la chute nocturne TA
Nycturie
Traitement
Pression positive continue (C-PAP)
Traitement de l’HTA
Syndrome d’apnée de
sommeil
 Plan
1. Introduction – Fréquence
2. Causes rénales
1. Causes parenchymateuses
2. HTA rénovasculaire
3. Causes endocriniennes
1. Causes surrénaliennes
1. Phéochromocytome
2. Hyperaldostéronisme primaire (Conn)
3. Syndrome de Cushing
2. Causes non surrénaliennes
4. Autres causes
5. Orientation diagnostique
Orientation diagnostique
L'enquête étiologique de l'hypertension
artérielle ne saurait être réalisée chez
tous les patients
Elle sera effectuée s'il existe:
Une orientation clinique
Une hypokaliémie
Une insuffisance rénale
Hypertension artérielle de haut degré
manométrique ou compliquée, voire
secondairement en cas de résistance
Orientation diagnostique
Indications et examens de
dépistage
Causes of Hypertension
and Screening tests