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    21-Pancréatite Aigu

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    PANCREATITE AIGUE

    I. DEFINITION –GÉNÉRALITÉS

     Inflammation aigue du pancréas.


     2 formes:
     PA oedemateuse: 80% des cas. Bénigne,elle ne s’aggrave pas en général guérison en moins de 10j.
    mortalité 0-1% .
     PA nécrosante: 20% des cas. Grave, potentiellement létale, risque de défaillance viscérale.
    Mortalité pouvant atteindre 30%.

     Dans 80% des cas l’étiologie est d’origine lithiasique ou alcoolique.

    II. DIAGNOSTIC POSITIF :

     La PA se caractérise par:

     Une douleur:
    - Epigastrique et transfixiante en coup de poignard.
    - Le début brutal ou rapidement progressif ,intense et permanente.
    - A irradiation dorsale.
    - Position antalgique en chien de fusil ,aggravée par la prise médicamenteuse.

     Vomissements: alimentaires ou bilieux.


     Constipation: iléus réflexe.
     État de choc
     Défense à la palpation
    Le diagnostic de pancréatite aigue repose sur au moins 2 des 3critères suivants:
    1. Une douleur abdominale évocatrice d’une origine pancréatique.
    2. La lipase serique >3N
    3. L’imagerie ( échographie, TDM,IRM) évocatrice de PA

    Devant une douleur typique avec une lipasémie >3N, le diagnostic de PA est posé et l’imagerie n’est pas nécessaire.

     La lipasémie

    - Examen nécessaire au diagnostic de PA.


    - 10% des PA sont associées à une lipasémie normale, surtout s’il y a un délai entre le début des symptômes et
    la première prise de sang.
    - 7 jours après le début des symptômes , la lipase peut s’être normalisée, le diagnostic n’est donc pas exclu.
    - En cas de doute devant un tableau abdominal aigu ,le seul examen radiologique à faire est une TDM avec et sans
    injection.

     Le dosage de la lipasémie n’a aucun intérêt :

    - Chez un malade n’ayant pas de symptômes évocateurs de PA.


    - A titre de dépistage du cancer du pancréas.
    - Comme élément de gravité ou de surveillance de la PA.
    → Ne doit être dosée qu’une seule fois aux urgences devant un syndrome abdominal aigu
    III. Diagnostic différentiel

    - Devant une douleur épigastrique à irradiation dorsale et si la lipasémie est normale .Il faudrait évoquer :

     Un infarctus du myocarde.
     Un ulcère duodénal perforé
     Une ischémie mésentérique
     Une rupture d’anevrysme de l’aorte abdominale.
     Une cholecystite,angiocholite ou péritonite biliaire.
     Une péritonite sur perforation intestinale.Il s’agit d’urgence nécessitant une prise en charge rapide.

    - Le scanner permet de faire le diagnostic différentiel dans la plupart des cas cependant
    → Chez tout sujet au-delà de 40ans présentant une douleur épigastrique même si le diagnostic de PA est évident
    il est obligatoire de faire un ECG avec dosage des enzymes cardiaques.
    IV. DIAGNOSTIC DE GRAVITE

     3critères:

    1. Clinique ou SIRS 2. Biologique 3. Radiologique


     Sur quel terrain surviennent les PA graves?

    - Comorbités: cardiovasculaires+++
    - IMC: sujet obèse
    - Age: sujet âgé
     Les scores clinico-biologiques : abandonnés( Apache II,RANSON)
     Une seule question SIRS ou pas SIRS

    a) SIRS ou syndrome de réponse inflammatoire systémique :

    - Prédiction de la sévérité à l’admission ( sensibilité 100%,spécificité31%)


    - 4 Critères:
    1. Température:< 36° ou > 38°C.
    2. Fréquence cardiaque > 90batt/mn.
    3. Fréquence respiratoire> 20/mn et PaCO2< 32mmHg.
    4. Leucocytose > 12000/mm3 ou< 4000/mm3
    → Si au moins 2 des 4 critères → SIRS
     Pas de SIRS: Forme légère.
     SIRS moins de 48h: Forme modérée
     SIRS persistant au-delà 48ème h: Forme sévère
    Gravité de la PA selon la classification d’ATLANTA REVISEE EN 2012
    Mortalité:
    - En cas de SIRS transitoire: 8%
    - En cas de SIRS persistant au-delà de 48h:25%
    - 2 éléments peuvent être maintenus des anciens
    scores:
     Ht> 40% → hémoconcentration.
     Insuffisance rénale → hypoperfusion
    rénale.
    b) 2ème critère de sévérité: examen Tomodensitométrique :

    - Pas dans un but diagnostic


    - Scanner avec injection du produit de contraste ( en absence d’insuffisance rénale).
    - Réalisation entre la 72ème h et la 96ème h du début des symptômes (interrogatoire du patient sur le début des
    symptômes)
    - Evalue:
     Inflammation pancréatique et péripancréatique.
     Nécrose pancréatique ( absence de prise de contraste du parenchyme au temps injecté)
     Complications: hgie,fistule,perforation.

    - La seule indication du scanner précoce est le doute diagnostic → Scanner précoce risque de sous estimer la gravité
    SCORE CTSI (scanner)

    V. COMPLICATIONS

    a) Complications initiales: 1ère semaine :

     Defaillances graves:

    - SDRA (syndrome de détresse respiratoire aigu)


    - Insuffisance rénale aigu.
    - Choc hypovolémique
     Autres: ( plus rares)

    - pseudo anévrysmes par érosion artérielle.


    - rupture d’un organe creux ( duodénum,colon)
    - Fistule interne avec épanchement péritonéal,pleural
    - Troubles de la coagulation (CIVD)
    - Manifestations neuropsychiatriques ( encéphalopathie pancréatique, confusion, désorientation)
    - Manifestations cutanées: M.de WEBER CHRISTION (cytostéatonécrose)
    b) Complications tardives: 3-4 semaines dans les PA graves

     Necrose pancréatique collectée, infectée (20- 30%)

    Diagnostic clinique: signes de sepsis


    fièvre
    SIRS
    stagnation ou détérioration de l’état général

    Diagnostic radiologique: présence de bulles de gaz extraluminale dans le pancréas et/ ou les tissus
    péripancréatiques.

    Diagnostic bactériologique: Preuve microbiologique par ponction

     Pseudokystes:

    - Collections liquidiennes péripancréatiques


    - Compliquent 10 à 50% des PA, apparaissent en moyenne au-delà de 4 semaines.
    - Asymptomatiques ou douleurs.
    - Scanner: collection péripancréatique, hypodense, arrondie.
    - Evolution:
     Disparition :50% des cas.
     Complications: infection,hgie,compression d’organes du voisinage.

    VI. PRISE EN CHARGE INITIALE DE LA PA

     Tout patient ayant une PA doit être hospitalisé car évolution possible vers une forme compliquée.
     Hospitalisation simple ou en USI si signe de gravité.
     Hydratation en IV précoce : Ringer Lactate 3-4l dans les 24-48h ( surveillance PAM, diurèse, HT)
     Antalgiques: paracétamol, morphiniques.
     Anticoagulation préventive ( risque de thrombose élevée)
     Jeune initial
     Pas d’interet de l’antibiothérapie .
     IPP: prévention d’ulcères de stress.
     Prévention du délirium tremens (origine alccolique): valium, vitB1,B6.

    REALIMENTATION

    - PA non grave: alimentation orale précoce (pauvre en graisse) après 48h sans douleur.
     Cas particulier de la PA d’origine biliaire non grave: pas de réalimentation avant la cholecystectomie car
    risque de récidive.
     Prévoir la cholécystectomie durant la même hospitalisation(48-96h) puis réalimentation orale.

    - PA grave:(CTSI>6): nutrition entérale à privilégier > nutrition parenterale,voie gastrique ou jéjunale.


     ↓ la mortalité, les défaillances multiples d’organes et les infections systémiques.
    - Intérêt de la nutrition entérale dans les PA graves
     Mise au repos du pancréas
     Préserve la trophicité de la muqueuse intestinale
     Prévient le risque de translocation bactérienne
     Apporte les besoins nutritionnels dans un contexte d’hypercatabolisme.

    VII. PRISE EN CHARGE DES COMPLICATIONS

    a) Defaillance d’organes: Phase aigue

    - Mesure de réanimation:ventilation mécanique: SDRA


    - Insuffisance rénale: dialyse.

    b) Infection de coulée de nécrose: J10-J14

    - Documentation par ponction scanno-guidée ou endoscopie.


    - Début d’une antibiothérapie à large spectre secondairement adaptée à l’antibiogramme
    - Drainage en privilegiant les techniques les moins invasives:drainage percutané,necrosectomie par voie endoscopique,
    necrosectomie transmésocolique sous laparoscopie ,necrosectomie chirurgicale par laparotomie.

    c) .PKP infecté ou compression:

    - Ponction echoguidée ou scanoguidée


    - par voie chirurgicale ou endoscopique

    VIII. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : Doit être recherchée dès l’admission et le diagnostic de PA.

    a) origine biliaire:40% (migration d’un calcul dans la VBP) :

    - Femme,> 50 ans, surpoids, antécédents familiaux de LV .


    - Bilan hépatique: transaminases
    - Bilan hépatique normal: échographie abdominale

    b) Alcoolique: 40%

    - Interrogatoire: ethylisme> 10ans, > 10verre /j


    - Signes d’impregnation alcoolique: (VGM,GGT)
    - Poussées de PA sur pancréatite chronique.

    c) Autres:

    - Tumeurs maligne ou bénigne du pancréas


    - Hypertriglyceridemie: ( > 10mmol/l ,aspect lactesant du sang)
    - Hypercalcemie: ( > 3mmol/l associée à une hyperparathyroidie.)
    - Post-opératoire
    - Post-CPRE
    - Médicamenteuse: furosémide,imurel,depakine
    - Infectieuses:oreillons
    - Auto-immune: M.de CHRON,RCH.
    - Post-traumatique
    - Génétique
    - Idiopathique.
    → A distance , en l’absence d’orientation étiologique il faut réaliser:
     Echoendoscopie biliopancréatique+cholangio-pancréato IRM (1mois-6semaines), Recherche:

    - Microlithiase vésiculaire
    - Anomalies canalaires pancréatiques
    - Tumeurs pancréatiques
    - Pancréatite chronique débutante.

     CPRE +sphinctérotomie endoscopique + ATB: angiocholite associée ( 48-72h)

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