Appareil Hypothalamohypophysaire Et Regulation Des Mouvements de L'eau

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APPAREIL HYPOTHALAMO-HYPOPHYSAIRE ET REGULATION DES

MOUVEMENTS DE L’EAU

INTRODUCTION
I-COMPLEXE HYPOTHALAMO-HYPOPHYSAIRE
1-HYPOTHALAMUS
2-HYPOPHYSE
3-TIGE PITUITAIRE
II-VASOPRESSINE
1-METABOLISME
2-ACTIONS
3-REGULATION DE LA SECRETION
III-REGULATION DES MOUVEMENTS DE L’EAU
1-REGULATION DES APPORTS
2-REGULATION DES DEPERDITIONS
IV-APPLICATIONS
1-EXPLORATION
2-PATHOLOGIES
3-THERAPEUTIQUES
CONCLUSION
Introduction
L’appareil hypothalamo-hypophysaire est un complexe fonctionnel
situé dans le diencéphale et composé de l’hypothalamus et de la
glande pituitaire.
Son rôle dans la régulation est la sécrétion et la libération de l’ADH,
agissant au niveau rénal.
Intérêts :
 Physiologie : Régulation de la volémie et de la pression
artérielle
 Pathologie : Diabète insipide et Syndrome de SCHWARTZ-
BARTTER
 Thérapeutique : Analogue de l’ADH.

I- L’appareil hypothalamo-hypophysaire
1- Hypothalamus
 Structure diencéphalique constituant le plancher du 3ème
ventricule.
 Possède des cellules neuronales et sécrétrices regroupés en
noyau.
 Les noyaux hypothalamiques au nombre de 12 dont 2 sont
importante dans la régulation des mouvements de l’eau :
o Le noyau supra-optique
o Le noyau para-ventriculaire.
 Les noyaux sont constitués de 2 types de cellules :
o Système magnocellulaire :
 En rapport avec l’hypophyse postérieur.
 Sécrète des neurohormones tels que l’ocytocine et la
vasopressine.
o Système parvocellulaire :
 En rapport avec l’hypophyse antérieur
 Sécrète les Releasing et Inhibiting Hormon tel que CRH,
TSH-RH, GNRH, PRH…

2- Hypophyse
 Glande endocrine située dans la selle turcique de l’os sphénoïde.
 Constituée de 2 parties distinctes :
o La posthypophyse ou neurohypophyse
 Prolongement des formations nerveuses de
l’hypothalamus.
 Stocke et libère l’ADH et l’ocytocine provenant de
l’hypothalamus.
o L’antéhypophyse ou adénohypophysaire
 Ne possède aucun rapport nerveux avec
l’hypothalamus mais lui est lié par un système porte
artériel qui permet l’apport de neuropeptides
activateurs ou inhibiteur.
 Produit des neurohormones telles que la GH, FSH-LH,
ACTH, PROLACTINE, TSH.

3- La tige pituitaire
 Relie l’hypothalamus à l’hypophyse.
 Contient des axones des neurones hypothalamiques et le système
porte artériel.

II- Vasopressine
1- Métabolisme
 Neuropeptide de 9 AA.
 Siège de synthèse : cellule magnocellulaires des noyaux supra-
optique et para-ventriculaire.
 Précurseurs : Acides Aminés
 Etapes : Suit la synthèse classique des protéines avec transcription
et traduction.
 Stockage : Dans la neurohypophyse après transport par la
neurophysine II
 Libération : Par exocytose en présence de Ca2+ lors d’une
stimulation électrique.
 Demi-vie : Courte (15 minutes)
 Catabolisme : Foie, rein et placenta lors de la grossesse.
 Elimination : Rénale et biliaire.

2- Action de la vasopressine
 Au niveau rénal :
o Réabsorption de l’eau au niveau du canal collecteur par
modulation du nombre d’aquaporine.
o Augmentation de la volémie et production d’urine
concentrée.
o Augmentation de la réabsorption d’urée.
 Au niveau vasculaire :
o Vasoconstriction
o Augmentation de la pression artérielle
 Au niveau digestif :
o Diminution de la sécrétion salivaire et digestive
o Augmentation de la réabsorption intestinale d’eau.
 Au niveau endocrinien :
o Diminution de la sécrétion d’ACTH

3- Régulation de la sécrétion de vasopressine


 La sécrétion d’ADH dépend de facteurs nerveux et hormonaux :
o Facteurs nerveux
 Osmorégulation :
 La stimulation des osmorécepteurs
hypothalamique par l’hyper ou l’hypo osmolarité
entraine une sécrétion ou une inhibition de la
sécrétion d’ADH.
 Barorégulation :
 La stimulation des barorécepteurs de la crosse de
l’aorte ou des carotides par une hypo ou une
hypertension artérielle entraine une inhibition ou
une sécrétion d’ADH.
 Volorégulation :
 La stimulation des volorécepteurs auriculaire
gauche par la volémie entraine une inhibition ou
une sécrétion d’ADH.
 Autres :
 Les efforts physiques
 La température : augmente la production d’ADH.
 L’alcool diminue la production d’ADH.
 La douleur, l’émotion.
o Facteurs hormonaux :
 Le cortisol, les glucocorticoïdes, les catécholamines
(effets alpha), la PGE1 inhibe la sécrétion de l’ADH.
 L’aldostérone, l’angiotensine 2, les catécholamines
(effets bêta), la PGE2 augmente la sécrétion de l’ADH.

III- Régulation des mouvements de l’eau


1- Régulation des apports
 La modification de l’osmolarité (hyper osmolarité),
l’hypernatrémie et la diminution de la volémie stimule le centre
hypothalamique de la soif.
 La résultante est le mécanisme de la soif qui pousse à boire.
 L’humidification de la bouche et l’étirement de l’estomac induit
une inhibition par rétrocontrôle sur les centres de la soif.
 Ce mécanisme permet de réguler l’osmolarité.
2- Régulation des déperditions
 L’hyper osmolarité, l’hypovolémie, l’hypoxie et l’hyperthermie
stimule la production d’ADH.
 Il en résulte une réabsorption d’eau au niveau rénal avec
rétablissement de l’osmolarité et de la volémie.

IV- Applications
1- Exploration
Dosage plasmatique de l’ADH.

2- Pathologie
 Diabète insipide : déficit en ADH, entraînant une polyurie et une
polydipsie.
 Syndrome de SCHWARTZ-BARTTER : hyper production d’ADH à
l’origine d’une oligurie, une hyponatrémie, et hyperhydratation.

3- Thérapeutique
Analogue de l’ADH (desmopressine) dans le diabète insipide.

Conclusion

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