REPUBLIQUE DEMOCRATIQUE DU CONGO

ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET UNIVERSITAIRE

INSTITUT SUPERIEUR DES TECHNIQUES MEDICALES DE NYANGEZI

ISTM NYANGEZI

COURS DE PHYSIOPATHOLOGIE CLINIQUE

Promotion : L2 LMD SI HOSP & ACC.
Par : Ass. Dr SERGE MASTAKI

ANNEE ACADEMIQUE : 2023 – 2024

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PLAN DU COURS

CHAP I: CONSIDERATIONS GENERALES SUR LA MALADIE

*Notions d'homéostasie
*Étiologie des états morbides (maladies)
*Réponse de l'organisme aux agents étiologiques

CHAP II: TROUBLEDEL'EAUETDESELECTROLYTES

1. Déplétion volémique
2. Troubles liés au sodium
3. Troubles liés aux autres ions
4. Equilibre acide-base

CHAP III: ANOMALIES ENDOCRINIENNES ET METABOLIQUES

1. Anomalies endocriniennes
2. Anomalies métaboliques

CHAP IV: INFECTIONS

1. Système de défense contre les infections
2. Relation hôte-pathogène
3. Sepsis et choc septique

CHAP V: GRANDS SYNDROMES SYSTÉMIQUES

1) Insuffisance cardiaque
2) Hypertension artérielle
3) Choc
4) Insuffisance respiratoire
5) Insuffisance rénale
6) Insuffisance hépatique, Hypertension portale, cirrhose hepatique
7) Coma
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0. INTRODUCTION
1. DEFINITION
Le terme<<Physio-pathologie>>signifie Étude des mécanismes qui produisent des perturbations
dans le fonctionnement normal de l'organisme et leur mode d'expression comme signes et
symptômes.

2. OBJECTIFDUCOURS
L’apprenant doit être capable de comprendre l’origine des maladies et expliquer leurs manifestations.

3. METHODE DE TRAVAIL
 Revoir l'anatomie et la physiologie
 Suivre les exposés théoriques
 Lire le manuel de l'étudiant infirmier.

CHAP I: CONSIDERATIONS GENERALES SUR LES MALADIES

La maladie traduit un déséquilibre dans le fonctionnement de l'organisme.

A. HOMEOSTASIE
1. Définition
a. Homéostasie
Le terme homéostasie signifie maintien des caractéristiques stables et constantes du milieu
intérieur.

b. Milieu intérieur
Égale liquide extracellulaire, c’est-à-dire celui où beigne toutes les
cellules: - Le sang
- Le liquide interstitiel.

c. Liquide de l'organisme
 L'eau totale de l'organisme représente 55-60% du poids corporel.
Il est bas chez l'obèse à cause de la graisse et plus élevé chez l'enfant.
 Liquide intracellulaire: 2/3;
 Liquide extracellulaire (sang et interstitiel):1/3

2. Fonction du liquide extracellulaire

a. Sang (liquide intravasculaire)
- Quantité: Plus ou moins 5L chez l'adulte
- Fonction: Transport rapide des substances nutritives et aussi transport des cellules.
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b. Liquide interstitiel (tissulaire)

Fonction: Diffusion tissulaire
Quantité: Plus ou moins 15L.

3. Composition de deux compartiments

a. Compartiment Extracellulaire
Le liquide extracellulaire comprend des nutriments (glucose, Ac. gras, Ac. aminés), les sels minéraux
(Na, Cl), les ions bicarbonates et le CO2.

b. Compartiment Intracellulaire
Le liquide intracellulaire comprend beaucoup plus d'ions K, Magnésium, Phosphate. La concentration
de calcium est variable.

4. Equilibre hydrique
Il y a un équilibre entre les apports et les pertes
Apports:
 Boissons plus ou moins 1.5L/J (1500ml)
 Eau contenue dans les aliments 0.5L/J (500ml)
 Eau de synthèse 0.3-0.4L (300-400ml)
Total: Plus ou moins 2400ml/j
Élimination:
 Urines: 1000-1500ml
 Transpiration: 100ml
 Selles: 100ml
 Évaporation par la peau et la transpiration (perte insensible):700ml(0.4-0.5ml/h/kg)
Total:2400ml/j
NB: Facteurs pouvant influencer:
 chaleur
 Maladie (ex: fièvre 50-75ml/j)

Tableau comparatif des milieux extracellulaire et intracellulaire

Composition Milieu E.C (Moyenne) Milieu I.C (Moyenne)

A. IONS mEq/l mEq/l

Na 140 10
K 4 140
Ca 2.4 0.0001
Mg 1.2 58
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Cl 103 4
HCo3- 28 10
Po4 4 75
B. Nutriments mg/dl
Glucose 90 0-20
Lipides (cholestérol...) 0.5 2-95
C. PH 7.4 7.0

ARETENIR
1. Homéostasie: Equilibre du milieu intérieur
2. Milieu intérieur: liquide extracellulaire 3. Liquide de l'organisme:
• Entre 55 et 60% du poids corporel
• Liquide intracellulaire2/3
• Liquide extracellulaire 1/3 (interstitiel et vasculaire)
4. Mouvements de liquide:
 Circulation sanguine
 Échanges au niveau des capillaires
5. Balance hydrique
Entrées=Sorties (~2400ml/24h)

5. Mouvements dans les deux compartiments et systèmes de régulation

A. Origines des nutriments
• Appareil respiratoire: CO2
• Tracts digestif: glucide, Ac. Gras et Triglycérides, Acides aminés eau, sels minéraux.
B. Elimination des déchets
• Poumons pour le CO2
• Reins pour H+ et diverses substances (dont l'urée)
• Tube digestif : fèces
C. Régulation:
 Système nerveux
 Hormones (systèmes hormonales)
D. Système fonctionnel au niveau cellulaire
1. Ingestion par diffusion simple ou facilité ; transport actif, endocytose.
2. Digestion par lysosome;
3. Régression et autolyse par les lysosomes et les enzymes (apoptose)
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B. ETIOLOGIES DES MALADIES

Le terme Étiologie désigne la cause. On distingue 3 groupes de causes:
1. Cause primaire : relation cause effet
Ex: lésion directe par traumatisme
Infection par un microbe
Destruction d'un organe par le CO ou Rayons UV.
2. Cause secondaire : Elle prépare le terrain pour d’autres primaires, On parle des facteurs
favorisants.
Ex: Tabac: infection respiratoire
Sida: infection opportuniste (TB)
Régime alimentaire: gastrite
Stress: HTA
3. Cause tertiaire : c'est plus l'action des séquelles
Ex: HTA-AVC-Escarres
TABAC-BPCO-IRC

C.RÉPONSE DE L'ORGANISME À L'AGRESSION

1. Mécanismes de défense
- Non spécifique contre plusieurs agents
 Peau + Muqueuses
 Secrétions diverses
 Réflexes (toux, vomissement)
- Spécifique
 Passe par l'immunité (production de cellule ou anticorps)
2. Adaptation
Le sujet qui supporte le froid ou la chaleur
Certains microbes saprophytes ou commensaux
3. Maladie
C'est le déséquilibre à la suite du débordement des mécanismes de défense.
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CHAPII: TROUBLES DE L'EAU ET D’ELECTROLYTES

A. RÉGULATION DE L'EAU ET DE SODIUM

1. Eau de l'organisme
La quantité totale équivaut à 55-65% du poids corporel.
La femme à plus ou moins 10% de moins que l'homme.
Les obèses en ont moins à cause du tissu adipeux .les enfants en ont plus.
Les facteurs de régulation sont:
1. La soif
2. Les reins (urines)
3. L'hormone antidiurétique(ADH)
La soif et ADH sont contrôlés par l'osmolarité du plasma et le volume de l'eau totale.
L'osmolarité se calcule par la formule:
Osmolarité plasmatique= 2([Na+]+ [K+]pl+2.8 urée(mg) +glycémie(mg/dL)
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Valeur normale: 280-320mosmol/kg d'eau plasmatique

L'osmolarité est stable, une variation (augmentation ou diminution de plus de 2%) entraîne une
Sécrétion ou une inhibition de la sécrétion de L'ADH. De même, lorsque le volume liquidien baisse,
L'ADH intervient pour le maintien de la tonicité en retenant de l'eau au niveau rénal. La membrane
cellulaire étant perméable à l'eau, l’osmolarité du liquide extracellulaire est en équilibre avec celle
du liquide intercellulaire.
La baisse de l'osmolarité entraîne hypotonicité avec risque d'œdème cellulaire.
L'augmentation entraîne Hypertonicité avec déshydratation cellulaire.

2. Le Sodium
C'est ion extracellulaire le plus abondant; valeur normale: 135-145mEq/l.
Facteur de régulation: o Le régime alimentaire
O L'élimination urinaire

NB: L'élimination urinaire dépend de:

• La filtration glomérulaire
• Les hormones (corticoïdes, diverses)
• Le troisième facteur: Éléments hémodynamiques, hormones agissant sur les tubules
rénaux.
La quantité de Na règle le volume extracellulaire.

B. ANOMALIES DE L'EAU ET DU SODIUM

L'eau et le sodium sont liés; mais il peut exister des anomalies séparées.
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Le déficit ou l'excès frappe les deux compartiments (intracellulaire et extracellulaire) Le déficit

s'accompagne des manifestations extracellulaires liées à la diminution du volume Extracellulaire,
l'excès s'accompagne d'accumulation de liquide en interstitiel ou œdème.

C.TABLEAU CLINIQUE EN CAS DE DÉFICIT COMBINÉ EN EAU ET Na+

1) Rappel des principales voies de perte
a. Voies extrarénales:
 Digestive:
 Nausée avec vomissement
 Diarrhée
 Péritonite, Occlusion intestinale
b. Voie rénale:
 Maladies de reins
 Diurétiques
 Syndrome de Schwartz Bartter
 Maladies des glandes surrénales (insuffisance)
c. Déficit d'apports(ne pas boire):
 Volonté
 Coma
2) Signes
À partir de l'anamnèse, on a la voie des pertes.
À l'examen physique, il y a:
1. Plis cutané (front, abdomen)
2. Hypotonie des globes oculaires;
3. Langue sèche;
4. Pression veineuse centrale abaissée (suivre les veines jugulaires)
5. Tachycardie
6. Hypotension artérielle
7. Dans les cas sévères, on peut aussi voir la désorientation et le choc cardio-vasculaire avec Ht
élevée, protéines sériques élevées et Na diminué;
8. Fonction rénale: oligurie pré-rénale, élévation de la créatinine et de l'urée.
Hématocrite: Augmenté (hémoconcentration)
Protéines totales dans le sang: augmentées
Natrémie: diminuée
Urée et créatinine augmentées (oligurie pre-rénale)
Si la cause est extrarénale, avec les reins normaux, le Na est inférieur à 10-15mEq/l.
Si la cause est rénale: le Na urinaire est supérieur à19mEq/l.
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Si on a une alcalose métabolique le pH est supérieurà19mEq/l; le Na augmente et le chlore diminué.

C'est l'inverse en cas d'acidose métabolique.

3. Principes de traitement
- pertes légères ou modérées
Donner de l'eau et du sodium Per os (SRO ou solution fabriquée soi-même)
- Pertes sévères Perfusion de Nacl 0,9%
- Fonction rénale altérée:
700ml+Total pertes (Diurèse + autres)
- Types de Solution
Si Natrémie<115-120mEq/l: Donnerunesolutionentre3-5%
Si Natrémie>140mEq/l:Donnerunesolutionhypotoniquede0,4%
NB: Faire attention à type de définir pour les concentrations à donner.
Ex: SRO/OMS

C.HYPONATREMIES
a) Définition
Baisse du sodium sanguin en dessous de 135mEq/l avec hypoOsmolarité du liquide
extracellulaire suite à un excès d'eau par rapport aux électrolytes.
b) Conséquence
Excès d'eau dans les cellules=Hyperhydratation cellulaire.
c) Causes et Mécanismes
1) Hyponatrémie de dilution: si on prend beaucoup d'eau sans en éliminer assez dans les urines,
dans les conditions normales une dilution de l'organisme entraîne une diurèse aqueuse.
Cette réaction survient si: on a une suppression de la sécrétion D'ADH, l'arrivée d'eau et du
sodium en quantité suffisante au néphron et le néphron fonctionnel.
L'anomalie survient si ce mécanisme est perturbé.
2) Hyponatrémie de dilution dite primaire dans certaines maladies: insuffisance rénale, lésion du
SNC, porphyrie, cancer, post-opératoire...
3) Insuffisance corticosurrénale ou hypophysaire;
4) États œdémateux (hyperaldostéronisme)
5) Hypergycémie sévère (diurèse osmotique)
6) Certains médicaments (hypoglycémiants, carbamazépine, amitriptyline, largactil...)
Sécrétion non indiquée D'ADH (sécrétion inappropriée): poursuite de la sécrétion D'ADH
alors qu'il y a Hypotonicité de plasma. Ex: cancer bronchique.
d. Manifestations cliniques : C'est l'intoxication à l'eau.
 Signes:
• Perte de vigilance
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• Léthargie, convulsion + coma

• Crampes musculaires, convulsions
NB: Dans les cas chroniques, les signes peuvent être moindres suite à un transfert de K et Cl en
dehors du cerveau.
e. Principes de traitement
 Estimer les pertes par l'ionogramme
 Calculer la différence de Na à donner et la voie à utiliser
On recourt à la formule:
QNa=Déficit x eau totale
 Déficit: Na normale-Na mesuré
 Solutionsalée:3-5% on donne 2 mmol/heure ; pour les cas légers, on peut prendre la solution
0,9%. Pour les cas sévères=Dialyse;
 Quantité maximale à ne pas dépasser 12mmol/1/h;
 Vitesse à régler pour éviter la démyélinisation osmotique au niveau du tronc cérébral.
NB: Si cas léger: Nacl 0,9%.

D. HYPERNATREMIES
a. Définition
État lié à une natrémie supérieurà145mEq/l avec comme conséquence une déshydratation
cellulaire.
b. Causes et Mécanismes
Celavientd'uneperteeneausupérieuràcelledeSodiumavecdéficitd'apport.
1. Pertes rénales
 Diabète insipide
 Diabète sucré
 Insuffisance rénale aigue en répétition
 Hypercalcémie
2. Pertes digestives: Diarrhée, Manque de soif.
Dans ces 2 groupes, on perd beaucoup plus d'eau que le Na et on ne boit pas assez.
3. Consommation excessive en sel sans boire assez.

c. Tableau clinique
Déshydratation cellulaire avec:
 Trouble de la vigilance, confusion mentale, excitabilité neuromusculaire, coma;
 Quelques signes extracellulaires associés.
d. Principes de traitement
Identifier la cause, replacer l'eau:
o Si modéré avec conscience lucide: Boire de l'eau
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o Si sévère: Perfusion de sérum glucosé 5%; mais si la glycémie est élevée, on donne le sérum
glucosé 2,5% ou Nacl 0,45%.
o En cas de choc, combiner les solutions (hypotonique et isotonique);
o Traiter la cause

F.TROUBLES DU POTASSIUM
Le potassium est surtout intracellulaire, au niveau du plasma on a 3,8-4,5mEq/l.
Le taux de potassium dans le sang dépend de:
 Ph
 Alimentation
 Hormones
 Diurèse
1) Déficit en potassium (HYPOKALIEMIE)
a. Causes et Mécanismes
• Pertes urinaires du K: diurétiques (ex: furosémide), hyperglycémie, maladies des reins ou des
glandes surrénales;
• Pertes digestives du K: diarrhée, vomissement, tumeur;
• Déficit d'apports
• Transpiration en cas de fibrose kystique;
• Certains médicaments;
• Entrée de K dans la cellule par l'insuline ou alimentation parentérale.
b. Signes cliniques
Si K<3,8mEq/l: Fatigue, paralysie musculaire, insuffisance respiratoire, troubles
cardiaques, crampes + tétanie, hypotension, constipation, désordres rénaux.
c. Examens paracliniques :
o K<3,8mEq/l
o pH: tendance à augmenter
o ECG: trouble de dépolarisation

d. Principes de traitement
1. Chercher la cause et la soigner;
2. Donner Kcl Per os ou IV (Attention: surveillance); réduire la dose si insuffisance rénale et
monitoring.

2) Excès de Potassium (HYPERKALIEMIE)

a. Définition
État clinique lié à une kaliémie supérieure à 4,5mEq/l
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b. Causes et Mécanismes
 Acidose: le pH baisse et fait sortir le potassium des cellules;
 Insuffisance rénale: défaut d'élimination;
 Excès d'apports
 Certains diurétiques
c. Tableau clinique
 Peut être sans Symptôme;
 Manifestations cardiaques: trouble de rythme, trouble de conduction avec
palpitations.
d. Examens paracliniques
Dosage du potassium (ionogramme), ECG, urée, Créatinine, pH de sang.
e. principes de traitement
 Diminuer la consommation en K;
 Supprimer les diurétiques;
 Donner: un litre de sérum glucosé 10% avec 10ui d'insuline rapide/45gttes/min;
 Parfois; on recourt à une résine kayaxalate disodique ou dialyse ou glucosé 50% +insuline
(1U d'insuline pour 5g de glucose).

NB:1g de kayaxalate disodique emporte 1mEq de K.

Pour les urgences extrêmes, avec le potassium supérieurà6mEq/l, recours aux schémas suivants:
1. HCO3Na en IV:88-146mEq/l, rapidement pour créer l'alcalose qui chasse le K en
intracellulaire;
2. Gluconate de calcium 10%en IV:10-20ml en 15-20 min pour lutter contre les effets
musculaires;
3. Glucosé 5%: 100 à300 ml+ insuline ordinaire 1ui pour 3g de glucose en 30min; si on n'a
pas de glucosé à 50%, on peut recourir au sérum glucosé à10%+15UI/I.O;
4. hémodialyse

G. TROUBLES DUS AU CALCIUM

Le calcium est surtout fixé à l'os; La valeur normale dans le sang varie entre 8,8 et 10,4mg/dl.
Le calcium intervient dans la contraction des muscles.

1) HYPOCALCEMIE
a. Définition
États liés à une calcémie inférieure à 8,8mg/dl.

b. Causes et Mécanismes
 Déficit en vitamine D (absorption)
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 Insuffisance rénale (perte)

 Déficit en magnésium (co-transport)
 Pancréatite aigüe (perte digestive)
 Hypoproteinémie (transport de calcium lié à l'albumine)
 Allaitement et grossesse (besoins accrus)

c. Tableau clinique
 Parfois pas de manifestations
 Quelques signes: signes de trousseau (spasme de la main), signe de chvosteck (spasme de la
face)
 Pour les cas sévères: troubles neurologiques avec démence, convulsions, spasme du larynx.

d. Examen paraclinique
ECG: QT allongé
Calcémie: diminuée, phosphatases alcalines normales.

e. Principes de traitement
1) Donner le calcium
Si le cas est léger=calcium Per os. Ex: Calcium, vitamine D;
2comprimés/j Si cas est sévère: Calcium IV.
EX: Gluconate de calcium IV ampoule à 10% très lent (+ou-10-15minutes)
NB: Le calcium peut tuer en arrêtant le cœur!!

2) Corriger la cause

2) HYPERCALCEMIES
a. Définition
États liés à une calcémie supérieure à 10.8mg/dl.

b. Causes et Mécanismes
 Hyperparathyroïdie=lyse osseuse
 Absorption exagérée
 Excès des protéines
 Maladies endocriniennes (myxœdème, M.addison, M.cushing),
 Médicaments thiazidiques.

c. Tableau clinique
 Parfois on n'a pas de signes
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 Peuvent exister: Nausée, vomissement, constipation, calcification dans les reins,

troubles osseux.
d. Examens paracliniques
 Doser la calcémie et la phosphatémie
 Radiographie des os
 Dosage de la parathormone et la vitamine D.

e. Principes de traitement
o Si calcémie <11,5mg/dl: traitement causal
o Diluer le volume extracellulaire: perfusion sérum physiologique, sérum glucosé 5% de
manière à obtenir3ld'urine/j et augmenter la calciurie.
o Ajouter du furosémide en fonction de la diurèse.
o Si Ca est supérieur ou égal à11.5mg/dl
Les pertes urinaires sont remplacées par les perfusions physiologiques et sérum glucosé 5% aux
quelles on ajoute Kcl 20mEq/l pour prévenir l'hypokaliémie.
Il faut surveiller l'ionogramme et la Diurèse.

H. EQUILIBRE ACIDO-BASE
Rappel: pH du sang:7,35-7,45.
Le pH est surtout géré par les poumons et les reins.
Rein=Gestion du bicarbonate
Poumon=Gestion du CO2
Désordre=Alcalose ou Acidose

1. ACIDOSE MÉTABOLIQUE
a) Définition
Si le pH baisse en dessous de 7,35 à cause de troubles métaboliques.
b. Causes et Mécanismes
Production en excès des radicaux acides. Ex: insuffisance rénale, diabète sucré, poissons;
Perte de bicarbonate. Ex: diarrhée, maladies rénales.
c. Tableau clinique
Fatigue, nausée, vomissement, respiration ample et rapide, troubles cardiaques, choc, coma.
d. Examens paracliniques
Ionogramme, pH urée, créatinine, gaz sanguin ( PO2, PCO2)
e. Principes de traitement
 Identifier
 Traitement symptomatique, bicarbonate de soude si pH<7,2.
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2. ACIDOSE RESPIRATOIRE
a. Définition
Si le pH baisse en dessous de 7,2 à cause de troubles respiratoires.
b. Causes et Mécanismes
Hypoventilation avec augmentation de CO2 (Insuffisance respiratoire).
c. Examens paracliniques
Ionogramme, pH sanguin, gaz sanguin.
d. Principes de traitement
Oxygénation et ventilation assistée.

3. ALCALOSE MÉTABOLIQUE
a) Définition
Augmentation du pH au-delà de 7,45 à la suite d'une hausse de bicarbonate.
b) Causes et Mécanismes
 Apport exagéré en bicarbonate
 Certains diurétiques (baisse de K)
 Perte d'acide par voie digestive ou rénale
c. Tableau clinique
 Irritation et excitabilité neuromusculaire
 Fatigue, tendance à la constipation
d. Principes de traitement
• Traiter la cause
• Donner le Nacl en Per os ou IV.

4. ALCALOSERESPIRATOIRE
a. Définition
Augmentation du pH sanguin au-delà de 7,45 à la suite d'une hyperventilation.
b. Causes et Mécanismes
Hyperventilation avec perte de CO2. Ex: Anxiété, sepsis, lésion du cerveau...
c. Tableau clinique
• Palpitations
• Anxiété
• Troubles musculaires (tétanie)
• Vertige, paresthésie, syncope
d. Principes de traitement
 Respirer dans un sac fermé
 Ventilation
 Oxygénation
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CHAP.III:ANOMALIES ENDOCRINIENNES ET MÉTABOLIQUES

A. GENERALITES SUR LES HORMONES
Le fonctionnement de tout le corps est géré par le système nerveux et les hormones. Les hormones
sont des substances secrétées par un groupe de cellules pour aller modifier le comportement des
cellules ou organes.
Les principales glandes et organes qui produisent les hormones sont:
-L'hypothalamus;
-L'hypophyse
-La glande thyroïde
-Les glandes parathyroïdes (la parathormone)
-Les glandes surrénales
-Les gonades (hormones sexuelles)
-Le cœur (facteur natriurétique atrial ou NAF)
-Le rein (Résine, érythropoïétine, VitamineD3)
Mécanismes d'action des hormones: les hormones agissent soit directement sur la cellule; Ex:
Hormone de croissance sur le cartilage), soit à partir d'un second messager (ex: le calcium ou L'AMP
cyclique).

B. PRINCIPALES ANOMALIES
1) Anomalies de l'hypothalamus
a. Production hormonale
L'hypothalamus se trouve à la base du cerveau, au niveau du troisième ventricule.
Il est connecté à l'hypophyse de 2manières:
- Pour la partie postérieure de l'hypophyse (pour posthypophyse), C'est par des neurones
(fibres nerveuses) de type péptidergique.

L'hypothalamus secrète pour la partie postérieure de l'hypophyse,

2 hormones: VASOPRESSINE = ADH et Ocytocine.
- Pour la partie antérieure de l'hypophyse (antehypophyse), il n'y a pas de connections
nerveuses directes. Les échanges se font par la circulation sanguine veineuse (système porte
hypophysaire).
- L'hypothalamus envoie à l'antéhypophyse les facteurs de libération (releasing factor),
- Ce sont des hormones qui stimulent ou inhibent la production des hormones par la partie
antérieure de l'hypophyse:
 GnRH: Pour les hormones qui stimulent les gonades;
 TRH: Pour l'hormone qui stimule la thyroïde;
 CRH: Pour l'hormone qui stimule la corticosurrénale;
 PIF: L'hormone qui inhibe la prolactine
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 SOMATOSTATINE: pour l'hormone de croissance

b) Action sur l'hypophyse

Pour la posthypophyse; c'est un lieu de stockage de L'ADH et L'ocytocine.
Pour l'antéhypophyse; Les hormones hypothalamiques se lient à des récepteurs
membranaires spécifiques pour stimuler ou inhiber la production hormonale.
c) Principales anomalies
Déficit en GnRH=Hypogonadisme
Déficit en PIF=Galactorrhée
Excès en hormones CRH=CUSHING
Excès en hormones de croissance = Gigantisme avant puberté et Acromégalie après puberté.
Si excès en ACRH et GH=diabète lipoatrophique
NB: Les Anomalies de L'hypothalamus s'expriment par l'hypophyse. 2) Anomalies de
L'hypophyse
a. Production des Hormones
 Les hormones de l'antéhypophyse sont
1) ACTH: Pour stimuler la glande surrénale (cortex)
2) TSH: Pour stimuler la glande thyroïde
3) GH: Hormone de croissance
4) FSH/LH: Chez la femme ce sont les hormones qui stimulent les ovaires et chez l'homme ce
sont les hormones des gonades.
5) MSH: Hormone qui stimule la mélanine

 Les hormones de la posthypophyse sont: ADH et Ocytocine.

b. Insuffisance hypophysaire chez l'adulte

Aussi appelé HYPOPITUIRARISME, elle concerne l'antéhypophyse.
b1. Causes :
- Maladies qui infiltrent la glande comme les tumeurs, Les infections, Les collagénoses.
- Hémorragie avec infarctus après accouchement dystocique (syndrome de Sheehan) ou en
cas de choc.
- Maladies de L'hypothalamus

b2. Conséquences
Il y a un déficit de production des hormones avec des répercussions sur les organes cibles, si le
déficit est total, Les manifestations commencent par les gonadotrophines, puis GH, FSH et enfin
ACTH.
Le déficit de FSH et LH entraine chez la femme:
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- L'infertilité
- L'aménorrhée
- La régression des caractères sexuels secondaires comme la pilosité.
Le déficit de FSH et LH entraine chez l'homme:
- Une atrophie des testicules
- Une baisse de la spermatogénèse
- Une perte de poils
- Une stérilité
Pour les autres hormones, on a:
- L'hypoglycémie
- L'hypothyroïdie
- L'hypotension

b3. Principes de traitement

- Donner les hormones qui manquent
- Traiter la cause

c. Insuffisance hypophysaire chez l'enfant

En plus des manifestations de carence (hypoglycémie, hypotension...), une insuffisance
prolongée conduit au NANISME HYPOPHYSAIRE (arrêt de croissance qui donne des sujets de petite
taille, harmonieux et intelligents)

d. Excès de production des hormones de L'antéhypophyse

d1. Cause:
Souvent des tumeurs
d2. Conséquence : Excès d'hormones
Si GH: Acromégalie chez l'adulte: c'est une personne qui a l'allongement de tout ce qui est
extrémité:
O Pommettes
O Nez
O Arcades
O Doigts
O Avec un faciès bestial
Gigantisme chez l'enfant avant la puberté : comme une personne dont toutes les dimensions sont
exagérées.
Si ACTH: Syndrome de cushing avec production en excès de cortisol, obésité de la face et du tronc,
membres grêles, fesses aplaties, vergetures etc...
Si PROLACTINE: gros seins avec galactorrhée.
 18

d3. Principes de traitement

Rechercher la cause (radiographie, scanner, IRM, dosage des hormones, scintigraphie),
chirurgie et radiothérapie.

e. Déficit de production d'ADH

Cela entraine le diabète insipide c’est-à-dire que le sujet urine beaucoup d'eau.
e.1. Cause : souvent idiopathique (50%) ou des lésions variées (Après chirurgie, traumatisme,
infection, tumeur...)
e.2. Conséquences: polyurie avec glycémie normale, Ionogramme normal, densité urinaire
diminuée.
e. 3. Principes de traitement
- Chercher la cause et la soigner
- Donner L'ADH (Lypressine) en spray nasal.
- Donner les médicaments qui stimulent la production d'ADH (carbamazépine, clofibrate,
chlorpropamide) et les diurétiques thiazidiques.
NB: L'excès de production d'ADH est rare et peut donner une augmentation de la volémie.

3) Anomalies de la glande thyroïde

La glande thyroïde produit la thyroxine (T4) et la triiodothyronine (T3).
Elle est stimulée par la TSH de l'hypophyse et la TRH de L'hypothalamus.
Les hormones thyroïdes règlent le métabolisme de base et de croissance.

a. Déficit de production=HYPOTHYROÏDIE
C'est l'insuffisance de synthèse des hormones thyroïdiennes.
a. 1. Causes
- Goitre
- Destruction par la chirurgie, La radiothérapie
- Congénitale, inflammation
- Idiopathique
- Maladies de l'hypophyse ou de L'hypothalamus
b. 2. Conséquences
1. La glande gonfle: c'est le goitre
2. La peau est infiltrée par l'accumulation de protéines, d’acide hyaluronique, et la
chondroîtine=Myxoedème.
3. Lenteur d'idéation, hypothermie
4. Athérome avec cholestérol élevé
5. Chez l'enfant= Arrêt de croissance avec nanisme (sujet est de petite taille avec une grosse
tête, une grosse langue, des pieds courts et une arriération mentale=CRETINISME).
 19

6. Troubles cardiaques, digestifs et musculaires.

a. 3. Principes de traitement
- Chercher la cause et la soigner
- Donner la L-Thyroxine (T4 synthetique).

b. Excès de production d'hormones thyroïdiennes

Cela conduit à l'hyperthyroïdie avec comme traduction la thyréotoxicose.

b. 1. Causes: variées soit TSH augmente, soit une stimulation anormale par une
tumeur, ou un processus immunologique, soit une production ectopique des
hormones (cancer), soit après une thyroïdite.

b.2. Conséquences: le tableau classique est la maladie de BASEDOW se traduisant par:

- La tachycardie
- Les tremblements
- L'amaigrissement
- L'asthénie
- L'exophtalmie
- Le goitre
- La transpiration
b. 3. Principes de traitement
Pour réduire la quantité d'hormones:
- Donner les antithyroïdiens de synthèse (ex: Strumazol) –Couper une partie de la glande
(thyroïdectomie partielle) pour lutter contre les effets des hormones:
- Donner les bétabloquants (ex: Indéral, aténolol).
NB: L'iode 131 (radioactif) détruit aussi les cellules hypersécrétantes.

4) Anomalies des glandes surrénales

a. Rappel anatomique
- Les glandes surrénales sont au nombre de 2
- Chaque glande à 2 parties
Le cortex (corticosurrénal) qui produit:
- Les glucocorticoïdes (cortisol ou hydrocortisone)
- Les Minéralocorticoïdes (Aldostérone)
- Les androgènes (testostérone)
Les glandes surrénales sont stimulées par la CRH (de l'hypothalamus) et L'ACTH (de l'hypophyse)
avec un effet Feedback du cortisol.
L'aldostérone entre dans le système Rénine-angiotensine-aldostérone qui règle la tension artérielle.
 20

NB:
- Le rein produit la rénine qui va transformer l'angiotensinogène venant du foie en
Angiotensine I.
- Et l'angiotensine I est transformée par l'enzyme de conversion en Angiotensine II au niveau
des poumons;
- L'angiotensine II entraine la contraction du muscle lisse des vaisseaux sanguins, d'où
l'augmentation de la tension artérielle;
- L'angiotensine II et III augmentent la production de l'aldostérone par les glandes surrénales;
- L'angiotensine II va aussi vers les Kinines.
La production de la rénine dépend de la quantité de sang qui arrive au rein (artériole afférentes) et
de la quantité de sodium (macula densa)

b. Fonctions des hormones

b.1.Glucocorticoïdes: CORTISOL
- Sur les glucides: inhibition de l'action de l'insuline
- Sur les protéines: catabolisme
- Sur les lipides: mobilisation des graisses et leur stockage à certains endroits (tronc et face).
- Sur l'eau et les électrolytes: rétention de l'eau et de sodium
- Sur l'inflammation: anti-inflammatoire
NB: Facteur pouvant stimuler la production: stress, fièvre, ACTH et hypoglycémie.

b. 2. Minéralocorticoïdes (Aldostérone)
Fonction: rétention de l'eau et de sodium (crf Rénine-Angiotensine Aldostérone)
b.3. Androgène

C. ANOMALIES DES GLANDESSURRÉNALES

A. HYPERFONCTIONNEMENT DU CORTEX

1. SYNDROME OU MALADIE DE CUSHING

a) Définition
Excès d'hormones Glucocorticoïdes avec comme conséquence une modification morphologique et
troubles métaboliques.
Si la cause est hypophysaire (excès d'ACTH ou CRH) on parle de syndrome de CUSHING et si la cause
est surrénalienne, on parle de maladie de CUSHING.
b) Étiologie
1. Stimulation à partir d'un excès de CRH (hypothalamus) ou d'ACTH (hypophyse):ici la glande est
en hyperplasie.
2. Production autonome des Glucocorticoïdes par les glandes surrénales à partir d'une tumeur.
 21

c) Physiopathologie
Les Glycocorticoïdes provoquent:
- Une augmentation de la glycémie
- Une amyotrophie cutanée par métabolisme protidique intense; celle-ci s'accompagne de
vergetures, atrophie musculaire et déminéralisation osseuse;
- Une répartition anormale des graisses, avec excès sur la face et le tronc avec des membres
maigres;
- Une HTA par rétention hydrosodée
- Une production exagérée d'androgènes avec acné, hirsutisme, troubles des phanères;
- Une éosiniphilie et une lymphopénie.
d) Tableau clinique
- Obésité de la face et du tronc
- Hypertension artérielle
- Vergetures abdominales
- Fatigabilité
- Aménorrhée
- Œdèmes, hirsutisme
- Hyperglycémie avec glucoserie (diabète cortisonique)
- Douleurs osseuses
e) Principes de traitement
- Rechercher la cause et la soigner
- Si c'est une tumeur: chirurgie et radiothérapie (irradiation)
- S'il n'y a pas de tumeur: donner les médicaments qui réduisent L'ACTH comme la
CYPROHEPTADINE et le VALPOATES; on peut aussi donner les médicaments qui diminuent le
cortisol : Kétoconazole, Métopirone, Mitotane, Aminoglutéthimide.

II. SYNDROME OU MALADIE DE CONN (Hyperaldostéronisme primaire)

a) Définition
Tableau clinique et biologique lié à un excès de production de L'aldostérone par les
glandes surrénales, de manière primitive, avec rétention du sodium.

b) Étiologie
- Souvent une tumeur bénigne, parfois maligne
- Qlq cas sans cause apparente (idiopathique)

c) Physiopathologie
L'aldostérone entraine une rétention de sodium (Na) et de l'eau au niveau rénal (tube contourné
distal). Cette action s'accompagne de:
 22

1) Hypokalièmie (fuite de K dans les urines)

2) Alcalose métabolique (augmentation de HCO3 ou bicarbonate)
3) Hypovolémie (échappement sodé, diurèse abondante à cause de NAF)
4) Absence d'œdèmes
5) HTA systolique
6) Faiblesse musculaire à cause de l'hypokaliémie
7) Polyurie, polydipsie
8) Activité rénine plasmatique basse
d) Tableau clinique
- HTA systolique
- Fatigue
- Polyurie, polydipsie
e) Principes de traitement
- Chercher la cause et la soigner; La tumeur doit être opérée
- Régime sans sel
- Anti-Aldostérone (aldactone ou spironalactome)

III.HYPERALDOSTÉRONISME SECONDAIRE
a)Définition
Ce sont des situations où il y a un excès de production d'aldostérone à cause de l'activation du
système rénine-Angiotensine-Aldostérone.
b) Étiologies et mécanismes
- Œdèmes généralisés: il y a accumulation du liquide extracellulaire en milieu interstitiel, cela
diminue le volume sanguin circulant et le taux de filtration glomérulaire. D'où la production
de la rénine.
- Grossesse: la grossesse agit par 2mécanismes:
o L'augmentation de substrats de rénine en circulation
o L'action Anti-Aldostérone des hormones progestatives
- HTA par surproduction de rénine ou diminution du taux de filtration glomérulaire.
- Tumeurs qui produisent la rénine
- Syndrome de Bartter: lié à un défaut de réabsorption de Na et une augmentation des
prostaglandines, L'ARP est augmentée sans œdèmes.
c) Principes de traitement
a. Donner les anti-aldostérones
b. Chercher la cause et la soigner
NB: Les troubles des androgènes seront discutés ailleurs.
 23

B.INSUFFISANCE DE PRODUCTION DES HORMONES PAR CORTEX SURRENALIEN

On parle d'insuffisance surrénalienne qui peut être aigue ou chronique.
1. INSUFFISANCE SURRÉNALIENNE AIGUE
a) Etiologies: Souvent infection au méningocoque, sepsis, sevrage brutal de la corticothérapie.

b) Conséquence: Déficit de production des hormones surtout le cortisol et L'aldostérone.

c)Tableau clinique: tableau de chocs avec fuite hydrosodée, hypoglycémie, troubles digestifs
variés: - Bonne réhydratation (Nacl, puis glucosé)
- Donner les hormones: cortisol et Aldostérone

II. INSUFFISANCESURRÉNALIENNE CHRONIQUE (Insuffisance lente ou Maladie d'Addison)

a)Étiologies:
- Destruction de la glande SR par une infection souvent la tuberculose
- Atrophie de la glande SR
- Impossibilité fonctionnelle de produire les hormones (cachexie, hypothyroïdie,
panhypopituitarisme, traitement prolongé par les corticoïdes)
b) Conséquences
Le déficit en Glycocorticoïdes (cortisol) et en Minéralocorticoïdes (Aldostérone) entraine:
1. Pour le CORTISOL et dérivés
- Hypoglycémie
- Leucopénie avec l'éosinophilie
- Baisse de la résistance aux infections
2. Pour L'ALDOSTÉRONE et dérivés
- Fuite sodée et hydrique
- Rétention potassique
- Hypotension
- Œdèmes cellulaires (baisse de Na)
- Asthénie
Autres signes: Mélanodermie (action ACTH/MSH), amaigrissement

A RETENIR: MALADIED'ADDISON
- Asthénie
- Mélanodermie
- Amaigrissement
- Hypotension
- Hypoglycémie
 24

- Troubles digestifs
c) Principes de traitement
- Donner les hormones:
*Cortisol hydrocortisone)
*Prédnisone (prédnisolone)
*Aldostérone
- Rechercher la cause et la soigner.

C) ANOMALIES DE LA MÉDULLAIRE (médullosurrénale)

1. Rôle de la zone médullaire: production des catécholamines: Adrénaline, Noradrénaline,
Dopamine.

2. ANOMALIE: HYPERPRODUCTION
TYPE: PHEOCHROMACYTOME
a) Définition: Tumeur sécrétante de la Médullosurrénale
b) Types de tumeur:
- Phéochromocytome (la principale)
- Neuroblastome
- Glanglioneurone

c) Conséquences
La tumeur produit un excès des catécholamines avec exagération des actions sur le système
nerveux lymphatique.
1) Sur les récepteurs Alpha:
- Vasoconstriction périphérique
- Pâleur, Angoisse, Nervosité
- Sueur, troubles intestinaux
- Hypertension artérielle parfois par crises (paroxystique) suivies d'hypotension.
2) Sur les récepteurs béta :
a. Du cœur: palpitations, tachycardie, et troubles de rythme
b. Des vaisseaux: vasodilatation des vaisseaux du cerveau, des coronaires et des muscles.

3) Troubles métaboliques: Hyperglycémie suivi d'hypoglycémie. La consommation de l'oxygène

augmente et le métabolisme de base.
d) Principes de traitement
- Chercher la cause
- Le traitement est chirurgical
NB: La tumeur peut être localisée en dehors de la glande SR.
 25

II. DÉSORDRES METABOLIQUES

A.GLUCIDES (hydrate de carbone)
Deux anomalies:
- Hyperglycémie et diabète sucré
- Hypoglycémie

1. HYPERGLYCEMIE ET DIABÈTE SUCRÉ

La glycémie normale varie entre 60 et 120mg/dl. Toute valeur supérieur à 120mg/dl est appelée
Hyperglycémie.

DIABÈTESUCRÉ
a) Définition
Selon L'OMS, sera appelé diabétique, toutes personnes:
- Présentant un syndrome clinique évocateur associé à une hyperglycémie non équivoque;
- Ou dont la glycémie à jeun est supérieur à 7.8mmol/l dans le plasma veineux, de manière
confirmée, à deux reprises ou moins;
- Ou dont la glycémie, deux heures après 75g de glucose per os est supérieure à 11,1 mmol/l
dans le plasma veineux, avec au moins une valeur intermédiaire supérieure ou égale à la
valeur de la deuxième heure.
En dehors de ces situations, on ne parlera pas de diabète sucré même s'il y a une glycémie après
élevé et une glucosurie.

b) Classification
On distingue 2 types:
- Le diabète insulinodépendant (DID ou type1);
- Le diabète non insulinodépendant (DNID) ou type2 ou insulinoréquérant.
Entre les 2, il y a une transition avec les sujets qui commencent DNID pour finir comme DID

c) Pathogénie
- Le type I découle d'une destruction du pancréas par l'auto-immunité;
- Le type II est associé à 2 mécanismes:
La résistance à l'insuline induite par les tissus adipeux surtout.
La production d'une insuline de mauvaise qualité, on pense à une anomalie de récepteurs. Ces deux
mécanismes se retrouvent dans l'obésité.
Dans les 2 types l'hérédité y joue un rôle.
 26

d) Conséquences
Quel que soit le type, l'utilisation de glucose par la cellule est gênée, le glucose excédentaire n'est
plus transformé en réserves. D'où l'hyperglycémie permanente.
Comme le glucose n'est plus utilisé, Les cellules recourent aux acides gras pour produire
l'énergie; ce qui conduit aux corps cétoniques pour le DID et aux dépôts athéromateux dans les
vaisseaux sanguins.
e) Tableaux cliniques
À partir de l'hyperglycémie:
- Diurèse osmotique liée à l'hyper-Osmolarité et déshydratation, cela explique la Polyurie et la
polydipsie.
- Coma hyperosmolaire
À partir des troubles des lipides:
- Micro-angiopathie (ex: néphropathie, troubles oculaires, neuropathies)
- Micro-angiopathie (ex: athérome + gangrène).
A partir de la non utilisation du glucose:

Il y a besoin de la synthèse des protéines pour le DID et amaigrissement par fonte musculaire et
polyphagie (stimulée par l'hypoglycystie).
A partir de la production des radicaux acide → il y a acidose. L'acidose et la diurèse entraînent la
déshydratation, l'hyperkaliémie.
NB: Les complications seront étudiées dans le cours de pathologie médicale II

f) Principes de traitement
- Bien classer le patient
- Régime alimentaire avec beaucoup de fibres alimentaires et sans sucre, d'absorption rapide.
- Si DID-Insuline (rapide, lente ou mixte).
- Si DNID-hypoglycémiants oraux:
- Sulfamides (Daonil)
- Biguanides (Glucophage)
- Si complications: insuline + traitement orienté

2. HYPOGLYCÉMIES
a) Définition: baisse de la glycémie <60mg/dl

b) Causes et mécanismes
1. Causes organiques: lésions anatomiques identifiées
- Hyper-insulinémie: *Tumeur pancréatique
*Tumeur extrapancréatique (ex : Cancer pulmonaire, cancer du foie)
 27

- Maladies du foie (stock insuffisant en glycogène et baisse de la néoglucogenèse)

NB: Cancer du foie: - Stock diminué
- Consommation du glucose par les cellules du cancer.
– Maladie endocriniennes: insuffisance hypothalamique, hypophysaire, cortico-
surrénalienne, thyroïdienne.
– Fibrosarcome
2. Causes fonctionnelles
* Réponse insulinique anormale à une stimulation ordinaire.
* Absorption intestinale réduite (gastrectomie, gastroiléostomie).
* Besoins accrus (lactation), activité musculaire intense.

3. Causes diverses: leucine, éthanol, inconnue

NB: Alcool diminue la néoglucogenèse hépatique et entraine un déficit enzymatique transitoire pour
la néoglucogenèse.
C) Conséquences physiopathologie
- L'hypoglycémie entraine un stress cellulaire avec production d'adrénaline. D'où : sueurs,
tremblement, anxiété, faim.
- L'atteinte du SN Centrale:
 Vertiges, céphalées, trouble visuel, vigilances émoussées.
 Si sévère ou à confusion, troubles de comportement, agitation, convulsion et coma.

Les symptômes aigus avec des manifestations sympathiques se voient si l'hypoglycémie est
brutale. Dans les cas progressifs, on aura moins de signes sympathiques.
Une glycémie <40mg/dl qui dure est l'étale.

d) Principes de traitement
- Chercher la cause
- Sérumglucosé50%30ml/IV suivi des glucosé10% en perfusion lente.
- A répéter si nécessaire.

B.ANOMALIES DES LIPIDES

1. GENERALITÉS
Les valeurs normales des lipides dans le sang sont:
1) Lipides totaux: 450-1000mg/dl
2) Triglycérides: 40-150mg/dl
3) Acides gras libres:180-420mg/dl
4) Cholestérol total:< à200mg/dl avec 60% HDL; 40% LDL et VLDL.
 28

Ces valeurs peuvent varier selon la méthode utilisée

Les sources des lipides de l'organisme sont:
a. L’alimentation
b. Le métabolisme
La consommation des acides gras saturés augmente le taux de cholestérol sanguin.

Principales anomalies : les principales anomalies sont:

- Les états d'hyperlipoprotéinémie
- L'obésité
Les hyperlipoprotéinémies entraînent l'athérosclérose avec ses conséquences sur les vaisseaux
sanguins. Nous développons uniquement l'obésité.

2. OBÉSITÉ
a) Définition
C'est un excès d'adiposites qui entraîne un risque pour la santé. Pour évaluer on utilise:
- Le poids idéal
- Le body mass index (BMI) ou indice de masse corporelle (IMC).
Poids idéal:
Formule de Lorentz:
PI=T-100-(T-150)/4 pour l'homme
PI=T-100-(T-150)/2,5 pour la femme

BMI=Poids/Taille2 (Taille en cm)

o Poids idéal
Le poids d'un sujet normal est égal au poids idéal plus ou moins 20%. Au-delà de 20%, c'est un
excès, en dessous c'est la maigreur.

o BMI
La valeur normale se situe entre 18,5 et 25; de 25 à 30 on parle de surpoids; au-delà de 30 égal
obésité.

b) Causes de l'obésité
- Apports élevés par rapports aux besoins
- Base constitutionnelle (familiale)
- Certaines maladies
c)Pathogénie (Mécanismes)
Dans l'obésité dite primaire on retrouve:
 29

- L'excès d'aliments
- Les facteurs génétiques
- L'inactivité relative
L'excès d'apport non utilisés se retrouve en réserve sous forme des graisses. Pour l'obésité
secondaire à certaines maladies, ce sont surtout les maladies endocriniennes étudiées et la
boulimie (trouble de comportement alimentaire).
L'augmentation de la réserve se traduit par l'augmentation des nombres et de la taille des
adipocytes; d'où le tissu graisseux sous cutané augmente.
La graisse sous-cutanée, surtout abdominale, joue un rôle endocrinien. Elle secrète des produits
comme la leptine et les adiponectines qui vont renforcer la résistance de l'insuline et aggraver le
besoin de manger, cela constitue ainsi un cercle vicieux: manger-graisse-manger. Pour apprécier
cela, on mesure aussi le WHR: rapport entre le tour périombilical et le tour Péritrochantérien qui est
augmenté (n=0,8).

d) Conséquences de l'obésité
- Résistance à l'insuline
- Diabète sucré typeII
- Hyperlipoprotéinémie avec athérosclérose
- HTA
- Hypoventilation
- (syndrome de Pickwick) avec tendance à l'apnée, somnolence diurne et restriction des
volumes ventilatoires
- Aspect de Cushing
- Perturbation de l'hormone de croissance donnant l'aspect jeune.

e) Principes de traitement
 Chercher la cause, si l'obésité est secondaire
 Éduquer le patient pour son régime alimentaire
 Prescrire un régime amaigrissant
 Médicaments qui coupent l'appétit
 Chirurgie sur l'estomac

C. ANOMALIES DES PROTÉINES

La valeur normale des protéines dans le sang est de 6à8 g/dl.

On peut distinguer 2types d'anomalies:
- L'excès avec comme expression: le goutte
- Le déficit avec comme expression: la malnutrition Protéique ou protéino-calorique.
 30

1. LAGOUTTE
a) Définition et mécanismes
C'est une maladie métabolique secondaire à un excès d'acide urique (produit de
dégradation de protéines) et caractérisées par des arthrites aigues récidivantes des articulations
périphériques suite aux dépôts des cristaux d'acides uriques.
Avec la chronicité, Les articulations sont déformées, Les facteurs qui augmentent l'acide urique
sont:
 L’alcool
 La consommation de viande rouge, de conserves, de la viande de chasse, certains poissons
comme le capitaine, haricots, Les petits poids...
 Des facteurs individuels

b) Tableau clinique
- Crises aiguës des gouttes
- Lithiase rénale
- Goutte chronique
- Syndrome métabolique et cardio-vasculaire qui associe HTA, diabète sucré, goutte et
décompensation cardiaque.
c) Principes de traitement
 Éduquer le patient
 Régime alimentaire avec peu de protéines surtout des aliments cités, et régime amaigrissant
pour réduire le poids.
 Médicaments:
- Pour uriner l'acide urique= Uricosurique ou probénécide,...
- Pour les crises: Colchicine
- Pour bloquer la production de l'acide urique : Allopurinol ou Zyloric.

2. DÉFICIT EN PROTÉINES
Le déficit en protéines s'accompagne de baisse oncotique avec comme conséquence les œdèmes. Il
y a également répercussion sur le système de défense avec une grande susceptibilité aux infections.
 31

CHAP VI.LES INFECTIONS

1. GÉNÉRALITÉS
L'infection vient de l'organisme par un microbe (bactéries, mycoses, virus, prions).
Les réactions de l'homme peuvent être:
 De cohabiter avec les germes
-Les germes saprophytes qui ne dérangent pas, ex: microbe de la bouche
- Germes commensaux qui ne se dérangent pas mais aident le sujet. Ex: vers dans les
intestins qui aide à ma production de certaines vitamines.
 De se défendre contre les germes
Par la peau et les muqueuses, Les réflexes, Les cellules de défenses (macrophage,
lymphocytes, neutrophiles).

2. REACTION GENERALE À UNE INFECTION PATENTE

Il arrive que les mécanismes de défense soient dépassés, l'infection devient évidente ou patente.
L'homme réagit alors par:
- La fièvre>37,50c
- Les frissons (thermogenèse)
- La transpiration (thermolyse)
- L'anorexie
- Lésions diverses de la peau selon les germes
- Divers: malaise, fatigue, apathie

3. FACTEURS PREDISPOSANT A L'INFECTION

Les éléments pouvant favorisés les infections sont:
a) Les facteurs naturels: âge, sexe, race;
b) L'état nutritionnel (pour la défense) : malnutrition et carences;
c) La fatigue, le stress, le refroidissement
d) Les troubles métaboliques;
e) Les médicaments débilitants : (corticoïdes, anticancéreux)

4. FACTEURS PROTECTEURS CONTRE LES INFECTIONS

i. Hygiène de vie (repos, repas)
ii. Vaccinations
iii. Éviter les facteurs favorisants
 32

5. CHOC SEPTIQUE
a) Définition: c'est un état sévère avec hypotension persistante.
Le terme sepsis désigne un état inflammatoire associé à un foyer d'infection.
Cela suppose qu'il y a:
 Syndrome de réaction inflammatoire systémique (en anglais SIRS) défini comme étant
présence d'au moins 2 de 4 éléments suivants: fièvre ou hypothermie, tachycardie,
tachypnée, hyperleucocytose ou leucopénie, foyer infectieux (localisation de l'infection)
 Le terme sepsis sévère est utilisé pour désigner un tableau de sepsis avec atteinte d'un
ou plusieurs organes (foie, cœur, reins, etc)
 Le terme choc septique désigne un sepsis sévère avec baisse permanente de la tension
artérielle malgré un bon remplissage vasculaire.

b) étiologie: les germes variés: virus, bactéries, parasites.

c) mécanismes: le germe entre par voie digestive, respiratoire, urinaire ou cutanée, il passe dans le
sang et entraîne plusieurs réactions de défense.
Les signaux microbiens comme les lipopolysaccharides (LPS) vont être impliqués pour déclencher la
réaction inflammatoire de l'hôte avec: les cytokines: TNF (responsable entre autre de la fièvre)
Les interleukines, Les dérivés de l'acide arachidonique (prostaglandines, thomboxanes et
leucotriènes), le facteur d'activation plaquettaire (PAF) et les facteurs de coagulation.

Ce sont ces derniers qui vont entraîner la coagulation intravasculaire disséminé (CIVD). Le
complément et l'endothélium vasculaire y jouent aussi un grand rôle. Le choc septique est
l'aboutissement de toutes les réactions. Le liquide extracellulaire est séquestré en dehors des
vaisseaux. L'hypotension résulte de:
- Mauvaise circulation
- L'actiondeTNFetIL-1béta;
- L'action de béta-endorphine, bradykinine, PAF, leucotriène, prostaglandines et du NO.

d) Manifestations cliniques
 Fièvre, frissons
 Tachycardie, tachypnée
 Altération de la conscience
 Hypotension, extrémités froides
 CIVD
 Parfois gastroentérite aigue
 Complications cardiaques, pulmonaires, rénales, syndrome de défaillance multiviscérale
(SDMV).
 33

CHAP.V: GRANDS SYNDROMES SYSTÉMIQUES

A. SYSTEME CARDIO-VASCULAIRE
1. CHOC CIRCULATOIRE
a) Définition
C'est un état caractérisé par une réduction profonde et diffuse de la perfusion tissulaire avec
comme conséquence une réduction d'apport en oxygène et autres nutriments aux tissus et
des lésions cellulaires d'abord réversibles puis irréversibles si l'état se prolonge.

b) Rappels sur la pression artérielle

La pression artérielle (PA) dépend du débit cardiaque(QC) et de la résistance
périphérique(RP). PA= Qc xRp
▪ Qc=débit cardiaque= en moyenne 5l/min
▪ Rp= résistance périphérique des vaisseaux sanguins qui dépend de la longueur, le
rayon des vaisseaux et la viscosité de sang.
Le terme collapsus cardio-vasculaire décrit plutôt un arrêt brutal du flux sanguin efficace. Le terme
choc désigne ainsi la réduction du flux sanguin efficace aux tissus.

c) Classification des états de choc

Selon la cause, on peut trouver:
 Le choc cardiogénique = atteinte du cœur
 Le choc par obstacle extracardiaque (péricardite liquidienne, pleurésie massive, embolie
pulmonaire,...)
 Le choc hypovolémique (hémorragie, diarrhée, vomissement)
 Le choc par redistribution vasculaire, le volume sanguin n'est pas perdu, mais reste
bloqué dans un compartiment (choc septique, intoxication aigüe, allergie, maladies du
SNC,...)
d) Conséquences
Pour les trois premiers groupes, le débit cardiaque est bas et la perfusion des organes diminue.
Pour le 4ème groupe, il y a une mauvaise distribution du volume sanguin. Dans tous les cas, Les
cellules ne reçoivent plus les nutriments et l'oxygène; elles ne savent plus éliminer les déchets qui
s'accumulent dans la microcirculation.
Il se développe alors l'acidose avec à la fin une mort des cellules.
Myocarde
Vaisseaux=tous ces trois il aura la défaillance cardiaque
Autres
DMVS=défaillance multiviscérale
 34

Rp=résistance périphérique, Qc=débit cardiaque

d) Tableau clinique
 Baisse de tension artérielle (systolique <60mmHg)
 Oligurie, tachycardie, obnubilation
 Manifestations de la maladie causale

e) Principes de traitement
 Restaurer la TA>60mmHg=perfusions sérum physiologique ou macromolécules.
 Appliquerl'O2:oxygénation à fort débit et culot de GR.
 Traiter la cause

2. INSUFFISANCE CARDIAQUE
a) Définition
C'est l'incapacité du cœur à assurer une perfusion suffisante aux tissus.
On distingue:
 L'insuffisance cardiaque antérograde à débit diminué
 L'insuffisance cardiaque rétrograde avec stade en amont

c)Conséquence: la quantité de sang qui arrive aux tissus diminue

d) Manifestations cliniques

1) Insuffisance cardiaque gauche: elle entraine un engorgement pulmonaire avec: vertiges,

syncopes, fatigue, dyspnée [asthme cardiaque], toux nocturne, râles sous crépitants et si aigue =
œdème aigue du poumon).

2) Insuffisance cardiaque droite: elle entraine une stase en périphérie et au foie avec veines
jugulaires turgescentes, varices de la base de la langue, œdèmes des membres inférieurs,
pleurésie, ascite, hépatomégalie sensible avec reflux hépatojugulaire, douleurs abdominales,
anorexie et protéinurie.

La sévérité est souvent appréciée par le stade fonctionnel de la classification de la New York
Heart Association(NYHA) :
▪ Stade I: Pas de symptôme ni de limitation de l'activité physique ordinaire.
▪ Stade II: limitation modeste de l'activité physique: à l'aise au repos, mais l'activité
Ordinaire entraine une fatigue, des palpitations, une dyspnée;
▪ Stade III: réduction marquée de l'activité physique: à l'aise au repos, mais une activité
physique moindre qu'à l'accoutumée provoque des symptômes et des signes objectifs de
dysfonctionnements cardiaques;
 35

▪ Stade IV: limitation sévère: symptômes présents même au repos. Les principaux critères de
mauvais pronostic sont: grand âge, cardiopathie ischémique, épisode d'arrêt cardiaque
ressuscité, hypotension, stade fonctionnel III-IV de la NYHA; hypotension (Na>135mmol/l);
insuffisance rénale stade4 (DFG<30 ml/min/1,73m2).
e) Examens paracliniques
▪ ECG et RX du thorax et du cœur
▪ Échographie du cœur
▪ Pression veineuse et ventriculaire.

f) Principes de traitement
 Réduire le travail du cœur: repos, régime alimentaire (obèse).
 Réduire la masse de liquide: régime sans sel, diurétique (Lasix).
 Réduire la post charge: inhibiteurs de l'enzyme de conversion et antagonistes de
l'angiotensine.
 Renforcer les muscles cardiaques : digitaliques (Digoxin), catécholamines (Dobutamine).
 Cas chronique: Bétabloquants (Carvédilol)
 Autres selon les causes
 Espoir pour cas chronique, transplantation cardiaque.

3. HYPERTENSION ARTÉRIELLE
a) Définition
C'est l'augmentation de la tension artérielle au de-là des limites physiologiques.
On parle d'effet blouse blanche si la tension est élevée au cabinet de médecin et normale dans la vie
de tous les jours.
Cette augmentation de la pression est secondaire au stress de la consultation et n'est pas anormale.
Au contraire, on parle d'HTA masquée lorsque les chiffres tensionnels sont normaux au cabinet du
médecin et qu'ils sont élevés autrement. L'hypertension artérielle n'est donc pas une maladie mais
représente un facteur de risque qui, s'il est traité permet d'éviter, dans une certaine mesure des
compliments.
1. Valeurs normales:
 Optimale: Systolique<120mmH
Diastolique<80mmHg
 Normale: Systolique<130mmHg
Diastolique<80mmHg

2. Hypertension:
 HTA légère (Grade 1)140-159/90-99mmHg
 36

 HTA modérée (Grade 2)160-179/100-109 mmHg.

 HTA sévère ≥180/110mmHg.

NB: On peut avoir une hypertension systolique isolée. On parle d'HTA maligne si la diastolique est
supérieure à 120mmHg avec absence de diminution nocturne.

b) Causes et mécanismes
 HTAessentielle:Dansplusde90%decas, on ne trouve pas la cause primaire on ne trouve que les
facteurs favorisants (cause secondaire): stress, surpoids ou obésité, abus de certains
aliments,...
 HTA secondaire: moins de 10%; La cause primaire peut être les maladies rénales, Les anomalies
endocriniennes, La coarctation de l'aorte, Les médicaments,...

c) Tableau clinique
- TA élevée
- Céphalée, vertiges, insomnie, palpitations
- Complications: artériosclérose, insuffisance cardiaque, insuffisance rénale, accidents
vasculaires cérébraux, OAP,...
d) Examens paracliniques
- ECG, échographie du cœur et des reins, Rx thorax.
- Urée, créatinine, cholestérol
- Examens des yeux (fond d'œil).
- Dosage des hormones
e) Principes de traitement
 Réduire la TA:
 Mesures générales:
- Normaliser le poids (si obèse);
- Activité physique;
- Réduire le sel (RSS)
- Arrêt de tabac;

 Médicaments:
- Sédatifs (ex: Méprobamate)
- Diurétiques (ex: Chlorothiazide, furosémide ou spironalactone)
- Bétabloquants (ex: Aténolol)
- IEC (ex: Captopril)
- ARA II(ex: Sartan)
- Alphabloquants (ex: Prasozine)
 37

- Inhibiteurs calciques (ex: Nifedipine ou Adalate)

- Médicaments à action centrale (ex: Aldomet, clonidine).

B. SYSTEME RESPIRATOIRE
INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
a) Définition
C'est un état au cours duquel, à cause d'un dysfonctionnement respiratoire, on
aboutit à une hypoxémie avec ou sans hypercapnie.
Au niveau de la mer, on considère:
- PaO2<60mmHg
- PaO2 plus ou moins 50mmHg
L'insuffisance respiratoire peut être aigüe ou chronique.

b) Causes et mécanismes
1. Causes thoraciques
- Obstruction des voies aériennes: corps étranger, maladies des bronches.
- Atteinte du parenchyme pulmonaire : pneumonie, fibrose, atélectasie.
- Cage thoracique et pleuvre: pleurésie, péricardite, déformations thoraciques, obésité.
2. Causes extrarespiratoires : SNC, anémie, intoxication au monoxyde de carbone (CO).
3. Causes extrathoraciques : sans lésions bronchopulmonaires: Anomalies de sommeil,
Intoxications au CO, maladies du SN. c)Conséquences
La mauvaise ventilation entraine une baisse de l'oxygène dans le sang (hypoxémie) avec ou sans une
augmentation de CO2 (hypercapnie). La diffusion est perturbée.
Schéma: PO2=40mmHg
PCO2+46mmHg
PO2=>95mmHg
PCO2=40mmHg
L'hypoxémie (hypoxie) entraine un métabolisme en anaérobie avec production de l'acidose et des
dégâts au niveau des cellules. Cela peut aussi augmenter la pression dans les artères pulmonaires
avec une insuffisance cardiaque droite (cœur pulmonaire).
L'augmentation du CO2 entraine une acidose sanguine (acidose respiratoire).
Tout cela affecte le système nerveux et peut conduire au coma. Le cœur lui-même est affecté par
l'acidose (trouble de la contractilité).

c) Examens paracliniques
- Géométrie (PO2, PCO2, HCO3 et PH)
- Examens selon la cause
 38

d) Principes de traitement
- Traiter la cause
- Donner l'oxygène par canule, masque à l’appareil.
- Corriger le pH sanguin
NB: Détresse respiratoire aiguë de l'adulte
C'est une insuffisance respiratoire aigüe sévère suite à l'agression alvéolo-capillaire par l'urée,
Les toxiques, le choc, Les débris de moelle osseuse, etc; qui se traduit parvis œdème aiguë du
poumon.

C. SYSTEMEURINAIRE

O. RAPPELS FONCTIONNELS
Les 2 reins ont comme fonction principale, l'épuration du sang. Ils interviennent ainsi pour:
- Le contrôle de l'élimination de l'eau
- L'élimination de l'urée et des produits toxiques.
- L'excrétion acide-électrolytes (Na, K, Cl, Ca,...)
- L'équilibre acide-base (gestion) des ions, H+ etHCo3-.
En plus, Les reins jouent un rôle endocrinien : synthèse de la vitamine D3, érythropoïétine et rénine;
et un rôle de gestion des enzymes telles la G-6-PD, l'ATPASE, la Béta-glucuronidase.

I.INSUFFISANCE RÉNALE
C'est l'incapacité des reins à assurer les différentes fonctions, elle peut être aigüe ou chronique.

A. INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË

1. Définition: est un état caractérisé par une diminution rapide de la filtration glomérulaire avec
rétention des déchets azotés.
2. Causes et mécanismes
a) Causes prérénales
Ce sont toutes les circonstances qui diminuent la perfusion des reins (la quantité de sang qui
arrive aux glomérules).
 Hypovolémie par déshydratation, hémorragie
 Baisse du débit cardiaque
 Vasoconstriction en cas de choc
 Troubles de régulation
 Augmentation de la viscosité sanguine
b) Causes rénales: Toutes les maladies de reins.
c) Causes post-rénales: obstruction des voies urinaires (lithiase urinaire, tumeur vésicale,…)
 39

 Pour les causes prérénales, la diminution du débit de filtration glomérulaire entraine

une Vasoconstriction de l'artériole afférente avec stimulation du système Rénine-
Angiotensine, rétention de l'eau et du sodium, urémie.
 Pour les maladies rénales, l'ischémie et les lésions rénales s'accompagnent de la
baisse de filtration glomérulaire, l'instruction tubulaire et l'œdème du parenchyme
rénal.
 Pour les obstructions des voies urinaires, l'obstacle augmente la pression en amont
avec blocage de la filtration.
Toutes ces trois situations, on observe:
- Une rétention de l'eau et du sodium à la base de l'hypovolémie, l'hypotension artérielle,
et l'hyponatrémie de dilution (risque d'OAP, œdème cellulaire, OMI...)
- Une augmentation de phosphore dans le sang et du magnésium,
- Une baisse de la calcémie à cause de l'absence de la vitamine D3,
- Une anémie à cause de la baisse de l'érythropoïétine, des hémorragies et l'hémolyse,
- Des troubles cardiaques.
Les situations très graves réalisent le syndrome urémique multi systémique.

4. Principes de traitement
a. Éviter les facteurs favorisants,
b. Lutter contre les anomalies par:
- Un régime sans sel et pauvre en protéine (plus ou moins 0,5g protéine/kg/jour)
- Diurétique comme le furosémide
- Corriger l'acidose par le bicarbonate
- Corriger les ions surtout Ca et K
- Dialyse selon les cas (dialyse péritonéale, hémodialyse)
c. Traiter la cause.

B. INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE

1. Définition: c'est une défaillance progressive et irréversible de la fonction rénale.

2. Causes: variées
 Malformation congénitale (polykystose rénale)
 Anomalies vasculaires (sténose artérielle)
 Anomalies métaboliques (diabète sucré)
 Anomalies immunologiques (collagénoses, infection à streptocoque).
 Intoxications
 Divers médicaments
 40

3. Conséquences
A partir d'une réduction de 20 à 35% de la fonction rénale, l'azotémie apparaît; l'urée
augmentée (azotémies) à des conséquences toxiques sur:
 Plusieurs fonctions des cellules: transports ioniques
 Les métabolismes: hypothermie, intolérance au glucose, accumulation des
déchets azotés, augmentation des triglycérides et diminution du cholestérol
(HDL) cela entraine:
- Des troubles cardio-vasculaires et métaboliques (HTA, ou hypotension, arythmie,
péricardite, OAP, insuffisance cardiaque)
- Des troubles digestifs (anorexie, nausée, vomissements, diarrhée, hémorragie, hépatite,
ascite, péritonite,...)
- Des perturbations des hormones
- Des anomalies de la peau (prurit, fièvre urémique, pâleur,...)
- Des anomalies neuromusculaires (fatigue, céphalée, paralysies, coma)
- Des perturbations de sang (anémie, leucopénie, hémorragie,...)
- Des anomalies des électrolytes (Na augmente ou diminue, K augmente, acidose
métabolique, calcium diminue, phosphate augmente).
4. Principes de traitement:
- Prévenir les facteurs précipitants comme les infections, HTA, et l'hypovolémie;
- Prescrire un régime alimentaire pauvre en sel, pauvre en K, P, et protéines (0,5g/kg/j);
- Traiter l'HTA, IEC comme Ramipril ou Captopril, Lasix ou Bétabloquants);
- Traiter l'acidose: Bicarbonate
- Traiter l'hyperkaliémie: Insuline + Sérum glucosé
- Traiter l'excès d'acide urique: Régime+ Zyloric;
- Traiter l'anémie, culot de globules rouges et érythropoïétine;
- Traiter l'excès de phosphore;
- Traiter les complications dans d'autres organes;
- Si possible: Dialyse et transplantation rénale.
 41

D.SYSTE MEDIGESTIF
I.INSUFFISANCE HÉPATIQUE
1. Rappels sur les fonctions du foie
Le foie un grand laboratoire qui remplit trois groupes de fonctions:
- Fonctions cellulaires
- Fonctions biliaires
- Fonction vasculaire
 Comme fonctions cellulaires, on a:
- Les métabolismes des glucides, lipides et protéines, et des plusieurs substances
présentes dans le sang.
- La réserve en nutriments (glucide, Acides aminés, Acides gras)
- L'épuration de plusieurs substances présentes dans le sang
 Comme fonction vasculaire, on a:
- Le passage de tout le sang du système porte (sang venant de l'abdomen)
 Comme fonction biliaire, on a:
- La formation et élimination de la bile et des sels biliaires nécessaires à la digestion des
graisses.

2. Anomalies des fonctions du foie

Les anomalies peuvent concerner un ou toutes les fonctions; les perturbations des fonctions
Cellulaires vont donner des troubles métaboliques (ex: encéphalopathie hépatique).
 Les perturbations de la fonction vasculaire peuvent donner l'hypertension dans le territoire
porte=hypertension portale (avec varices œsophagiennes et fatigues, circulation collatérale,
ascite, OMI)
 Les perturbations de la fonction biliaire vont donner l'ictère.

3. Principes de traitement
- Encéphalopathie hépatique
- Manifestation liée à l’atteinte du cerveau par l'ammoniac, d'où coma et HT
- Rechercher et traiter les causes
- Prévenir les compliments
 42

II.HYPERTENSION PORTALE
1. Définition
C'est l'augmentation de la pression dans le territoire veineux drainé par la veine porte.

2. Rappel
Le sang qui vient des viscères abdominaux passe en grande partie, par le foie à travers la veine
porte. Une partie, cependant passera directement par la veine cave inférieure. Ainsi, si le sang
rencontre un obstacle, il y aura une stase dans tout le territoire concerné.

3. Causes et mécanismes
- L'obstacle peut être après le foie (post hépatique) ex: obstacle de la veine cave, insuffisance du
cœur droit, obstacle des veines sus-hépatiques.
- L'obstacle peut être au niveau du foie (hépatique): maladies du foie comme la cirrhose
hépatique ou le cancer.
- L'obstacle peut être avant le foie (pré hépatique) ex: obstruction de la veine porte (thrombose).

4. Conséquences
La pression augmente dans les veines de l'abdomen et même des membres inférieurs, cela conduit
à:
a. Une ascite
b. Une grosse rate (splénomégalie)
c. La dilatation des veines hémorroïdaires
d. Les œdèmes des membres inférieurs
e. La circulation collatérale abdomino-thoracique
f. Les varices de l'œsophage et des veines de la petite courbure de l'estomac
g. Les hémorragies digestives (hématémèse, méléna).

5. Examens paracliniques
- Échographie de l'abdomen
- Endoscopie
- Ponction d'ascite

6. Principes de traitement
- Rechercher la cause et la soigner;
- Prévenir les hémorragies digestives (par des médicaments comme les bétabloquants et les
dérivés nitrés);
- Traiter les varices de l'œsophage (sclérose, dérivation porto-cave);
 43

- Evacuer l'ascite

 Rôle de l'infirmier devant la ponction d'ascite

 Définition: c'est un épanchement liquidien dans la cavité péritonéale traduisant une

conséquence des maladies péritonéales, d'une rétention hydrique et sodée, des fistules
entre la conduction liquidienne et la cavité péritonéale ou d'une atteinte hépatique (HTP:
hypertension portale).

 Diagnostic: l'installation de l'ascite peut être progressive ou rapide. Elle est souvent
précédée des douleurs abdominales et de météorisme.
Des ascites de plus de1à2 litres d'eau présentent cliniquement les signes suivants: une prise de
poids de plus de20 % du poids initial, une distension abdominale avec matité déclive, signe de
glaçons positifs.

 Diagnostic différentiel: Kyste ovarien volumineux contenant plusieurs litres d'eau, un globe
vésical, une obésité, une masse abdominale surtout si liquidienne, une grossesse chez une
jeune fille.

 Examens complémentaires: l'échographie : c’est l'examen essentiel qui permet de

détecterdesépanchementsde300 à 500 cc.

Sa ponction permet un examen indispensable qui doit être analysé au laboratoire et permet
d'orienter l'étiologie.
On distingue les transats et l'exsudat.
- La réaction de Rivalta:
La ponction de l'ascite consiste à ponctionner la cavité péritonéale du liquide qui s'y est
enfoui à travers la veine porte.

 But:
- La ponction peut être évacuatrice qui consiste à diminuer la compression par le liquide sur
les organes extrapéritonéaux;
- exploratrice: elle permet de connaître l'aspect et la nature du liquide.
Normalement, les protéines passent difficilement à travers la paroi des vaisseaux.
La réaction de Rivalta permet d'apprécier la teneur en protéines de cet épanchement; s'il est
riche en protéines c’est-à-dire plus de30 g/dl, on parle de l'exsudat; s'il est pauvre c’est-à-
dire moins de30g/dl, on parle de transsudat.
 44

 Matériels à utiliser: matériels de base plus une aiguille simple de gros calibre chez
l'adulte et un sachet de prélèvement, un verre conique plus eau de l'acide acétique plus
compte-gouttes.

 Procédé: Verser dans un verre conique 50à 100mld'eau, ajouter 2 à 3 gouttes d'acide
acétique, diluer en agitant, ajouter une goutte du liquide ponctionné, ne contenant pas
de sang et on fait la lecture.

- Si réaction positive, on aura la goutte de liquide ponctionné en descendant sous forme de

strie blanchâtre. Si plusieurs gouttes se forment au fond de verre, il y a formation du
coagulum blanc, c'est l'exsudat: le liquide est donc d'origine inflammatoire.
- Si la réaction est négative, le liquide ponctionné tombe au fond du verre sans changer
l'aspect, c'est le transsudat.
- Surveillance: La pulsation, TA, le poids toutes les heures durant l'évacuation.
- Noter la quantité du liquide à évacuer ainsi que son aspect qui peut être clair, trouble,
hémorragique. Dans l'exsudat, on a l'aspect trouble poissonneux et dans le transsudat on a
l'aspect clair citrin. Après ablation du trocart, vérifier les points de pansement car un
écoulement spontané peut traduire une fistulisation, il faut faire un pansement
compressif. Les règles d'asepsie doivent être scrupuleusement respectées et le point de
ponction se trouve à gauche pour éviter de piquer le foie, le colon et l'appendice
vermiforme.
- L'anesthésie n'est pas nécessaire mais le port des gants est indispensable.

E.TROUBLE DE LA CONSCIENCE ET COMA

1. Définition
Le terme <<trouble de la conscience>> désigne la perte de la vigilance, de la lucidité.
On en décrit 4 types:
a) La torpeur: réactions ralenties et peu précise chez un patient qui regarde.
b) La somnolence: une sorte de sommeil léger où le sujet peut sortir en le parlant.
c) La stupeur: une sorte de sommeil où le patient peut sortir en le pinçant.
d) Le coma: étape plus profonde.

2. Causes fréquentes
- Troubles métaboliques: ex: diabète sucré, maladie du foie ou des reins.
- Atteintes du cerveau: hémorragie, infections, tumeurs.
- Intoxications érogènes: alcool, CO, médicaments (diazépam, phenobarbital)
 45

3. Manifestations
Il existe 2 classifications:
a) Classification de WFNS (classique)

STADE MANIFESTATIONS
I
- Perte de conscience sans troubles neurologiques;
- Sujet éveillable à l'appel de son nom.
II
- Coma profond avec quelques troubles: parésie, troubles papillaires
- Ne répond plus à l'appel de son nom
- Réponse appropriée à la douleur.
III - Coma très profond
- Troubles de la régulation: respiration, TA, Température
- Réaction inappropriée à la douleur.

IV - Coma très profond avec pupilles aréactives, mais garde une respiration spontanée
désordonnée.

V Mort - 4+Absences des réflexes respiratoires, du fonctionnement des nerfs crâniens et

Cérébrale troncs cérébral
 46

b) Classification selon l'échelle de Glasgow

Beaucoup plus utilisé en réanimation : L'échelle de Glasgow va de 1à15.
Une cote élevée traduit un bon pronostic!!

STIMULUS RÉACTIONS
POINTS
1. Ouverture des yeux 1. Spontané 4
2.À la demande 3
3. À la douleur 2
4. Absence 1
2. Réponse motrice 1. A la commande 6
2. Adoptée à la douleur 5
3. Inadaptée à la douleur
4
4. En flexion à la douleur 3
5. En extension à la douleur 2
6. Absence 1

3. Réponse verbale 1. orientée et rapide 5

2. Confuse 4

3. Qlqs mots désordonnés 3

4.Incompréhensib le 2
1
5. Absence de réponse

NB: si le score égale 3 donc on a un coma très grave; par contre le score 15 traduit un bon état sans
déficit neurologique.

c) L'échelle de Glasgow-Liège (Glasgow-liège Scale ou GLS)

Inventée dans le but d'améliorer le score de Glasgow(GSC), qui certaines limites notamment dans
les comas profonds. Il démontre alors que l'efficacité prédictive des réflexes du tronc cérébral est
meilleure que celle de la réponse motrice.
L'utilisation de ces deux paramètres dans une seule échelle, l'échelle de Glasgow-liège, améliore la
précision du pronostic pour les patients souffrant d'un traumatisme crânien grave.
Il ne fait que reprendre l'échelle de Glasgow en y ajoutant une partie spécifique correspondant à
l'évaluation des réflexes du tronc cérébrale :
 47

(Réflexe fronto-orbiculaire, réflexe oculo-céphalique ou oculo-véstibulaire vertical, réflexe

photomoteur, réflexe oculo-céphalique ou oculo-véstibulaire horizontal, réflexe oculo-cardiaque).
Le GLS étend sensibilité du GCS dans les phases de coma profond, mais n'est plus sensible pour
évaluer des patients en état végétatif ou en état de conscience minimale. Moins connue et plus
complexe, cette échelle n'est pas vraiment utilisée en pratique, la plupart des équipes préfèrent
l'échelle de Glasgow, plus simple pour la transmission et évaluation répétée de l'altération de l'état
de conscience.
On y ajoute la présence ou non d'altération des réflexes du tronc cérébral.
La présence des réflexes du tronc cérébral est cotée de 0 à5, ce qui fait passer la classique échelle de
Glasgow allant de 3 (coma profond) à15 (personne parfaitement consciente) à une échelle de
Glasgow-liège allant de 3 à 20.

Réflexes du tronc cérébral

RÉFLEXE SCORE

Fronto-orbiculaire (orbitaire) 5

Oculo-céphalique vertical 4

Photomoteur 3

Oculo-céphalique horizontal 2

Oculo-cardiaque 1

Rien 0

1. Réflexe fronto-orbiculaire (orbitaire) : fermeture des paupières après percussion glabellaire

(point, de l'os frontal situé entre les arcades sourcilière).
2. Réflexe oculo-céphalique vertical/horinzontal: Mouvement des yeux dans le sens
vertical/horinzotal dans le sens inverse du mouvement imposé de rotation de la tête.
3. Réflexe photomoteur: Contraction de la pupille lors d'une stimulation lumineuse.
4. Réflexe oculo-cardiaque: Diminution de la fréquence cardiaque lors de pression sur les yeux.
 48

e) L'échelle AVPU: est une de nombreuses façons de qualifier l'état de conscience d'une victime ou
patient. Elle est particulièrement utilisée dans un contexte de prompt secours. Il s'agit d'un acronyme
anglais, correspondant à quatre niveaux:

SIGLE SENS ANGLAIS SENS FRANÇAI S NIVEAU

A Alert Conscience La victime a conscience de ce qui
se passe autour d'elle.

V Verbal Parole La victime répond aux commandes

verbales.

P Pain Douleur
La victime réagit aux stimuli
douloureux
U Unresponsive Sans réponse La victime ne réagit pas aux
stimuli douloureux.

La traduction française est en général EODA.

- Éveillé (conscience normale)
- Ordres (répond aux ordres mais n'est pas cohérente)
- Douleur (réaction à une stimulation douloureuse)
- Aucune (sans réaction)

4. Comment suivre un patient en coma?

- Anamnèse: bien interroger l'entourage sur les circonstances et le mode de survenue et les
antécédents.
- Examen physique:
- Évaluer l'haleine (ex: alcool, acétone, urine, fruit)
- Suivre la température
- Bien examiner la respiration (ex: respiration de l'acidose)
- Bien examiner les pupilles (myosis, mydriases, reflexe)
- Rechercher l'irritation méningée (raideur de la nuque)
- Rechercher les atteintes neurologiques (ex: paralysies)
- Réaliser les examens complets du sang, des urines et même le LCR.
 49

5. Surveillance et Soins
- Paramètres vitaux;
-Mobilisation et position au lit;
- Désencombrer la respiration;
- Soigner la cause.

FIN DU COURS