A.B.

Diallo, UFR SANTE DE THIES QUESTION D’INTERNAT : Pathologie cardiovasculaire

INSUFFISANCE CORONARIENNE :
I. Introduction :
A. Définition :
Ensemble des manifestations en rapport avec une obstruction des artères coronaires
B. Intérêt :
- 1ère cause de décès dans le monde, en progression dans les pays en voie de
développement
- Urgence cardiologique majeure
- Nécessité d’un diagnostic et d’un traitement précoces
- Révolution de la prise en charge : coronarographie
- Cause principale : athérosclérose
- Prévention +++
II. Signes :
A. Type de description : Syndrome coronarien aigu avec sus décalage persistant du
segment ST (infarctus du myocarde transmural ou infarctus du myocarde avec
onde Q) non compliqué
1. Clinique :
Début brutal : « coup de tonnerre dans un ciel serein » :
- Signes fonctionnels : douleur thoracique :
• Siège : rétrosternal large
• Irradiations : cou, mâchoire inférieure, bras (gauche++)
• Type : constriction, étau, pesanteur
• Intensité : souvent extrême
• Facteurs déclenchants : survient au repos (inaugural), parfois précédé par un
angor d’effort
• Facteurs calmants : trinitro-résistante, calmée par les antalgiques majeurs tels
que les opiacés
• Durée : prolongée (> 20 mn)
• Signes associés : angoisse, sensation de mort imminente, sueurs, parfois nausées
et vomissements
Interrogatoire : recherche :
• Antécédents coronariens, facteurs de risque cardiovasculaire
• Prises médicamenteuses
• Heure exacte et circonstances de survenue de la douleur
- Signes généraux :
• Fièvre modérée, parfois : apparait vers la 24ème-48ème H
• Tension artérielle (TA) normale, élevée ou basse (prise de la TA aux 2 bras ++)
- Signes physiques :
• Examen cardiaque : peut être normal (« le cœur assiste impassible au drame qui
se joue »), ou objectiver :
 Tachycardie
 Bruit de galop
 Souffle d’insuffisance mitrale
 Frottement péricardique, parfois
• Examen de tous les appareils
Devant ce tableau fortement suspicieux d’infarctus du myocarde, une conduite à tenir en
urgence s’impose :
 - Hospitalisation en unités de soins intensifs cardiologiques
- Electrocardiogramme (ECG) / scope cardiotensionnel et monitoring des constantes
vitales
- Reperméablisation en urgence
2. Paraclinique :
a. ECG :
Examen clé de 1ère intention, en urgence, à répéter
ECG de repos 18 dérivations
Anomalies ECG évoluent en 4 stades :
- Stade 1 : onde T géante, positive, pointue : ischémie sous-endocardique (rarement
enregistrée, dure moins d’1 heure)
- Stade 2 : sus-décalage du segment ST englobant l’onde T : onde monophasique de
Pardee (environ jusqu’à la 6ème heure)
- Stade 3 : sus-décalage de ST associé à une onde T négative (ischémie-lésion sous-
épicardique) avec apparition de l’onde Q de nécrose (6ème-12ème heure)
- Stade 4 : onde T négative avec retour à la normale du segment ST et onde Q (persiste
plusieurs jours)
NB : L’onde Q de nécrose marque l’infarctus du myocarde constitué. Elle doit respecter
certaines caractéristiques : onde Q : large (> 1mm), profonde (1/3 du QRS), présente dans
au moins 2 dérivations consécutives
- Diagnostic topographique :
• Antéro-septal : V1, V2, V3
• Apical : V4
• Latéral bas : V5, V6
• Antérieur étendu : V1, V2, V3, V4, V5, V6
• Inférieur : D2, D3, aVf
• Septal profond : V1, V2, V3 + D2, D3, aVf
• Latéral haut : D1, aVL
• Postérieur : V8, V9
• Infarctus circonférentiel : tous les territoires
- Peut montrer également des signes indirects :
• Bloc de branche gauche récent
• Images en miroir dans le territoire opposé de l’infarctus
NB : En cas de sus-décalage de ST  conduite à tenir en urgence sans attendre les
résultats des examens biologiques
b. Biologie :
- Dosage des enzymes cardiaques :
• Troponine (Tc/Ic) : élevée dès H4-H6, pic à H24, élevée pendant environ 10 j
• CPK-MB : moins spécifique
• Non spécifiques : myoglobine, ASAT, LDH
- Bilan du terrain :
• Cholestérol total, HDL, LDL, triglycéridémie
• Glycémie
• Ionogramme sanguin, urée, créatininémie
c. Imagerie :
- Echocardiographie doppler trans thoracique :
• Hypokinésie, akinésie ou dyskinésie du territoire infarci
 • Siège et étendue de la nécrose
• Recherche complications précoces (thrombus mural ++)
- Coronarographie :
• Objective l’occlusion thrombotique coronaire, précise siège, état des collatérales
• Intérêt thérapeutique ++
3. Evolution :
a. Eléments de surveillance :
- Clinique
- Paraclinique
b. Modalités évolutives :
- Peut être favorable si prise en charge rapide et adaptée : sédation douleur,
normalisation ECG et enzymes cardiaques
- Défavorable : complications (Cf. formes compliquées)
B. Formes cliniques :
1. Formes selon le type d’anomalie du segment ST :
Syndrome coronarien aigu sans sus-décalage de ST :
- Douleur thoracique d’allure angineuse prolongée, survenue au repos ou ne cédant
pas à l’arrêt de l’effort, ± trinitrosensible
- ECG de repos : sous-décalage de ST, inversion ou aplatissement des ondes T
- Dosage troponine Tc/Ic :
• Si troponine positive = infarctus du myocarde non transmural ou infarctus du
myocarde sans onde Q ou infarctus rudimentaire
• Si troponine négative = angor instable ou syndrome de menace, qui peut revêtir
plusieurs aspects :
 Angor de repos
 Angor post-infarctus
 Angor de Prinzmétal : angor spontané lié au spasme coronaire ; réalise une
ischémie myocardique sévère qui peut être favorisée par le méthergin = test
diagnostique de provocation
 Angor crescendo : angine de poitrine connue, jusque-là stabilisée, qui subit
une aggravation dans sa symptomatologie et son mode d’évolution
 Angor de novo : angine de poitrine d’apparition récente (< 6 semaines)
2. Forme chronique :
Angor d’effort chronique stable :
- Douleur thoracique angineuse :
• Survenue au décours d’un effort, parfois d’un stress ou d’un repas copieux
• Facteurs calmants :
 Arrêt de l’effort (dans les 5 mn après l’arrêt) : « claudication intermittente du
cœur »
 Trinitrine sublinguale
- ECG d’effort +++ :
• En 1ère intention
• Contre-indications :
 Rétrécissement aortique serré
 Cardiomyopathie hypertrophique ou hypertension artérielle grade 3 OMS
 Insuffisance cardiaque chronique
 Syndrome coronarien aigu récent
 • Modalités :
 En milieu cardiologique, défibrillateur et chariot d’urgence à proximité
 Sur bicyclette ergométrique, ECG en continu, monitoring fréquence
cardiaque et pression artérielle
• Résultats : ECG d’effort positif si :
 Douleur thoracique angineuse typique
 Et/ou sous-décalage du ST > 60/80 ms et > 0.1 mV
- Scintigraphie de perfusion myocardique (thallium) :
• Indications : contre-indication ou patient incapable de réaliser un ECG d’effort
• Résultat : ischémie = mismatch (défect de perfusion) entre repos et effort
- Echographie de stress (dobutamine) :
• Indications : idem scintigraphie de perfusion myocardique
• Résultat : zones ischémiques = zones avec cinétique altérée (dyskinésie)
3. Formes compliquées :
a. Complications précoces :
- Choc cardiogénique :
• Traduit en règle un infarctus massif
• Complication redoutable, mortalité élevée
• Clinique *
• Conduite à tenir en urgence : dobutamine IVSE
- Insuffisance cardiaque congestive : classes de Killip :
• Killip 1 : absence de râles crépitants aux bases pulmonaires
• Killip 2 : râles crépitants aux 2 bases
• Killip 3 : râles crépitants sur l’ensemble de 2 champs pulmonaires
• Killip 4 : choc cardiogénique
- Troubles du rythme cardiaque : ventriculaire ++ (fibrillation ventriculaire +++),
auriculaire
- Troubles de la conduction
- Embolies systémiques à partir d’un thrombus mural intracardiaque  accident
vasculaire cérébral ischémique, ischémie aigue des MI…
- Récidive ischémique
- Péricardites précoces
- Rupture de la paroi ventriculaire :
• Rupture septale  communication interventriculaire (CIV)
• Rupture pilier de la valve mitrale  insuffisance mitrale avec OAP massif et brutal
• Rupture paroi libre du ventricule
b. Complications tardives :
- Anévrisme ventriculaire
- Périarthrite scapulo-humérale : rare
- Reprise évolutive de la maladie coronaire
- Embolies systémiques
- Insuffisance cardiaque
- Syndrome de Dressler
- Mort subite
4. Formes symptomatiques :
- Formes indolores :
• Terrain : diabète, sujet âgé
 • Révélées par ECG systématique ou complications
- Forme à manifestations digestives :
• Douleur épigastrique, vomissements
• Surtout dans les localisations au territoire inférieur
- Formes syncopales : troubles du rythme et de la conduction souvent en cause
III. Diagnostic :
A. Positif :
- Clinique : douleur thoracique angineuse, circonstances de survenue, durée
- Paraclinique : ECG, enzymes cardiaques (troponine ++), échocardiographie doppler,
coronarographie
B. Différentiel :
Ceux d’une douleur thoracique aigue :
- Péricardite *
- Embolie pulmonaire *
- Dissection aortique *
- Pneumothorax
C. Etiologique :
- Athérosclérose +++ : bilan des facteurs de risque cardiovasculaire systématique +++
- Autres étiologies de sténose coronaire :
• Spasme coronaire (angor de Prinzmétal)
• Anomalie congénitale des coronaires
• Artérites non athéromateuses : vascularite, coronarite ostiale syphilitique
• Dissection des artères coronaires, embolies coronaires
IV. Traitement :
A. Curatif :
1. Buts :
- Soulager la douleur
- Perméabiliser l’artère coronaire
- Eviter / traiter les complications
2. Moyens :
- Mesures de réanimation :
• Hospitalisation en unité de soins intensifs cardiologiques
• Mise en condition : voie veineuse périphérique, scope cardiotensionnel avec
monitoring des constantes vitales, SaO2
• Amines vasopressives : dobutamine
- Moyens médicaux :
• Antalgiques morphiniques
• Antiagrégants plaquettaires : aspirine, clopidogrel
• Héparine : héparine non fractionnée, enoxaparine
• Bêta-bloquants : bisoprolol, aténolol
• Statines : atorvastatine, simvastatine
• Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) : ramipril, périndopril
• Dérivés nitrés : trinitrine sublinguale
• Autres : anxiolytiques
- Moyens de reperfusion coronaire :
• Thrombolyse
 • Angioplastie
- Moyens chirurgicaux : pontage aorto-coronaire, cure de CIV, plastie mitrale
3. Indications :
- Angor d’effort chronique stable :
• Traitement de la crise :
 Arrêt immédiat de l’effort
 Dérivés nitrés en sublinguale : trinitrine (Natispray®)
• Traitement de fond :
 Antiagrégants plaquettaires : monothérapie par aspirine à dose
antithrombotique 75-150 mg/j per os à vie ou clopidogrel (alternative)
 Statine : atorvastatine (Tahor®) 1cp/j
 Bêtabloquant : hors contre-indications : aténolol (Ténormine®)
• Mesures associées : mesures hygiéno-diététiques / correction des facteurs de
risque cardiovasculaire
- Syndrome coronarien aigu avec sus-décalage persistant de ST :
• Hospitalisation en soins intensifs
• Mise en condition
• Mise sous insuline si patient diabétique, arrêt bétabloquants et dérivés nitrés si
choc
• Calmer la douleur : morphinique
• Aspirine + clopidogrel
• Héparines
• Bétabloquant
• Statines
• IEC
A cela s’ajoute une reperfusion coronaire :
• Thrombolyse (streptokinase, rTPA) si malade vu avant la 12ème heure
• Angioplastie avec mise en place d’un stent
- Syndrome coronarien aigu sans sus-décalage de ST : idem traitement médicamenteux
SCA ST +, mais
• Désobstruction du caillot moins urgente
• Thrombolyse non indiquée
• Angioplastie surtout si malade est à risque (troponine élevée, trouble du rythme,
complications hémodynamiques…)
- Traitement des complications :
• Troubles du rythme : anti-arythmiques (amiodarone), choc électrique externe,
voire défibrillateur implantable
• Troubles de la conduction : atropine, pacemaker
• Insuffisance cardiaque : diurétiques, dérivés nitrés, IEC
• Complications mécaniques : chirurgie
B. Préventif :
- Primaire : dépistage et traitement des facteurs de risque cardiovasculaire
- Secondaire : BASIC *
V. Conclusion :
 ANNEXE : Infarctus du myocarde : signes, diagnostic, traitement :
I. Introduction :
A. Définition :
Nécrose ischémique du myocarde atteignant au moins 2 cm2 de la surface du ventricule
B. Intérêt :
- 1ère cause de décès dans le monde, en progression dans les PVD
- Urgence cardiologique majeure
- Nécessité d’un diagnostic et d’un traitement précoces
- Pronostic amélioré par diagnostic précoce et reperfusion coronaire en urgence
II. Signes :
A. TDD : IDM transmural antéro-septal du VG
1. Clinique : idem
2. Paraclinique :
a. ECG :
- Examen clé de 1ère intention, en urgence, à répéter
- ECG de repos 18 dérivations
- Anomalies ECG évoluent en 4 stades *
- Diagnostic topographique : antéro-septal : V1, V2, V3 +++
- Peut montrer également des signes indirects :
• BBG récent
• Images en miroir dans le territoire opposé de l’infarctus
NB : En cas de sus-décalage de ST  CAT en urgence sans attendre les résultats des
examens biologiques
b. Biologie : idem
c. Imagerie :
- Echocardiographie doppler trans thoracique :
• Troubles de la cinétique du VG
• Siège et étendue de la nécrose
• Recherche de complications précoces (thrombus mural++)
- Coronarographie : idem
3. Evolution-pronostic :
a. EDS :
b. Modalités évolutives :
c. Pronostic :
- En dehors des TDR cardiaques qui sont imprévisibles, on distingue des facteurs de
mauvais pronostic :
• Terrain : âge avancé, antécédent d’IDM, diabète
• PAS basse ˂ 100 mm Hg
• Etendue et localisation de la nécrose
• Stade de Killip
- Dans tous les cas 30 % des patients victimes d’IDM décèdent avant toute intervention
médicale principalement d’arythmie ventriculaire d’où l’importance de la prévention
B. Formes cliniques :
1. Formes symptomatiques :
- Formes indolores
 - Formes syncopales
2. Formes topographiques :
- IDM non transmural ou IDM sans onde Q *
- IDM du territoire inférieur :
• Tableau atypique avec signes digestifs : douleur épigastrique, vomissements
• ECG devant toute douleur abdominale aigue surtout chez sujet âgé > 50 ans
• ECG  diagnostic topographique : dérivations D2, D3, aVF
- IDM du VD :
• Complique souvent les infarctus inférieurs
• Signes d’insuffisance VD aigue avec pouls paradoxal
• ECG : trouble électrique sur les dérivations V3R et V4R
- IDM auriculaire isolé : rare, associé à des TDR auriculaire
III. Diagnostic :
A. Positif :
- Clinique :
• Terrain : FDRCV
• Douleur thoracique angineuse survenue au repos, trinitro-résistante, prolongée
- Paraclinique :
• Modifications ECG
• Elévation des enzymes cardiaques
• Occlusion coronaire à la coronarographie
B. Différentiel :
Ceux d’une douleur thoracique aigue *
C. Etiologique :
Occlusion thrombotique de l’artère coronaire / athérosclérose coronaire
IV. Traitement : *
V. Conclusion :