HYPERTENSION ARTERIELLE

DIAGNOSTIC
COMPLICATIONS
ETIOLOGIES
BASE DU TRAITEMENT

Pr Damien SENE
Service de Médecine Interne 2
Hôpital Lariboisière
 PLAN
1. Epidémiologie
2. Physiopathologie
3. Mesure de la TA
4. Définition OMS/Classification
5. Complications
6. Etiologies
7. Bilan
8. Traitement
 EPIDEMIOLOGIE
• Prévalence : 10 à 15%
5% Avant 50 ans
10% A 50 ans
20% Après 65 ans

• Facteurs génétiques & environnementaux

• Facteur de risque vasculaire majeur :

◦ coronaropathie
◦ AVC
◦ AOMI
◦ Insuffisance cardiaque
 EPIDEMIOLOGIE

• La relation entre HTA et maladies

cardiovasculaires est linéaire

• La PAS est un meilleur indicateur de risque

que la PAD.

• La PA pulsée (PAS –PAD) (perte de

l’élasticité artérielle) est un indice prédictif
indépendant , de la mortalité CV à long
terme
Hypertension artérielle
1. Epidémiologie
2. Physiopathologie
3. Mesure de la TA
4. Définition OMS/Classification
5. Complications
6. Etiologies
7. Bilan
8. Traitement
PHYSIOPATHOLOGIE
• La TA assure la vascularisation des organes
• Dépend de:
◦ Débit cardiaque (Qc) Qc = VES X FC
◦ Résistances artérielles périphériques
(RAP)
◦ Volémie

• PA systolique / PA diastolique
PA moyenne =PAD + 1/3 (PAS - PAD)
PHYSIOPATHOLOGIE: Débit cardiaque

•Débit cardiaque :
◦Volume d ’éjection systolique (VES)
:
 Fonction systolique VG
 Remplissage VG (diastole)
◦Fréquence cardiaque (FC)
PHYSIOPATHOLOGIE: RESISTANCES
PERIPHERIQUES
 VASOMOTRICITE ARTERIELLE
◦ Catécholamines (barorécepteurs du syst sympat)

◦ Système rénine - angiotensine – Aldostérone

◦ Sodium échangeable (Aug; tonus pariétal)

 CONSEQUENCES

◦ Augmentation Travail cardiaque

◦ Hypertrophie ventriculaire

◦ Altération de la Micro et Macro Circulation

PHYSIOPATHOLOGIE: VOLEMIE

MASSE SANGUINE (Volémie)

Natrémie  Aldostérone Osmorécepteurs
SYSTÈME RENINE ANGIOTENSINE
Hypertension artérielle
1. Epidémiologie
2. Physiopathologie
3. Mesure de la TA
4. Définition OMS/Classification
5. Complications
6. Etiologies
7. Bilan
8. Traitement
MESURE DE LA TENSION
ARTERIELLE
• Position couchée 5 à 10 min, Repos physique et
psychique.
• Bras nu (pas d ’effet garrot), main ouverte
• Brassard adapté (enfants, obèses,…),

placé au dessus du coude,

à hauteur du cœur
• Stéthoscope sur l ’artère humérale, Gonfler le brassard
20 à 30 mm Hg au dessus de la TA escomptée puis
dégonflement progressif.
MESURE DE LA TENSION ARTERIELLE

• Bruits de Korotkof
◦ 1er bruit : PAS
◦ dernier bruit : PAD
• Pouls Radial
◦ apparition du pouls :
PAS
Hypertension artérielle
1. Epidémiologie
2. Physiopathologie
3. Mesure de la TA
4. Définition /Classification
5. Complications
6. Etiologies
7. Bilan
8. Traitement
 DEFINITION - CLASSIFICATION
Tension systolique égale ou
supérieure à 140 mm Hg
et/ou une tension diastolique égale ou
supérieure à 90 mm Hg

• Pièges :
• Médiacalcose
• Obésité (avant-bras)
• Stress
• Effet « blouse blanche » (25% des HTA)
 Les recommandations actuelles pour
évaluer le niveau tensionnel
 Pour le dépistage de l’HTA
◦ Au cours d’une consultation médicale
◦ Pression au bras, après 5 minutes de repos
◦ Favoriser l’usage d’un appareil électronique
 Pour la confirmation du diagnostic d’HTA
◦ En ambulatoire
◦ Pression au bras ou au poignet en automesure 3 jours
◦ Pression au bras en MAPA sur 24 heures
 Pour le suivi de l’hypertendu traité
◦ Au cabinet médical (méthode utilisée pour le dépistage)
◦ En ambulatoire en cas d’effet blouse blanche
CIRCONSTANCES DE DIAGNOSTIC
 Dépistage systématique
◦ Médecine du travail
◦ Médecin traitant, ...

 Symptômes :
◦ Céphalées, tachycardie, vertiges, bourdonnement
d ’oreilles, épistaxis, troubles visuels (mouches volantes),
…

 Complications
(cœur, vaisseaux, rein, yeux)
Hypertension artérielle
1. Epidémiologie
2. Physiopathologie
3. Mesure de la TA
4. Définition OMS/Classification
5. Diagnostic positif
6. Complications
7. Etiologies
8. Bilan
9. Traitement
COMPLICATIONS
HTA = Facteur de Risque Cardio-vasculaire
(Athérosclérose)

 Complications Cardiaques
◦ Insuffisance cardiaque (CMH, OAP)
◦ Insuffisance coronaire (Angor, Infarctus)

 Complications Cérébrales
◦ Accidents vasculaires cérébraux (ischémique ou hémorragique)
◦ Hémorragie méningée
◦ Encéphalopathie hypertensive
 COMPLICATIONS
 Complications Oculaires
◦ Thrombose de l ’artère centrale de la rétine
◦ Hémorragie rétinienne

 Complications Rénales
◦ Néphroangiosclérose (insuffisance rénale)

 Complications Vasculaires
◦ Dissection Aortique
◦ Artérite des membres inférieurs
◦ Anévrysmes artériels

 HTA Maligne
HTA MALIGNE
PAD > 130 mm Hg
FO : rétinopathie hypertensive stade IV

 Néphroangiosclérose maligne
◦ Insuffisance rénale aiguë  Dialyse

 Encéphalopathie hypertensive (HTIC)

◦ Céphalées, vomissements  convulsions  coma

(mortalité élevée avant l ’aire des traitements

antihypertenseurs)
Hypertension artérielle
1. Epidémiologie
2. Physiopathologie
3. Mesure de la TA
4. Définition OMS/Classification
5. Diagnostic positif
6. Complications
7. Etiologies
8. Bilan
9. Traitement
ETIOLOGIES
HTA essentielle : 95% des cas (= pas de cause)

 Facteurs favorisants :
◦ Sexe & Age (H > 40 ans, F > 60 ans)
◦ Antécédents familiaux
◦ Surcharge pondérale
◦ Consommation importante de Sodium (Na+),
◦ Alcool
◦ Stress

HTA secondaire : 5% des cas (cause retrouvée)

Quand évoquer une HTA secondaire ?
HTA récente / brutale / sujet jeune

HTA + éléments cliniques d’orientation:

* hypokaliémie
* souffle abdominal périombilical
* AOMI
* signes endocriniens

HTA résistante à un traitement bien conduit

Trithérapie comportant un diurétique
Avec PA > 140/90mmHg
HTA SECONDAIRES
 Causes exogènes
◦ Réglisse
◦ Vasoconstricteurs nasaux
◦ Corticoïdes
◦ Pilule OP
◦ EPO, Cocaïne, LSD, Amphétamines

 Coarctation aortique
COARCTATION DE L’AORTE
 HTA SECONDAIRES
 Causes rénales
◦ Néphropathies aigues ou chroniques

◦ HTA réno-vasculaires (sténose des artères

rénales)

 Causes endocriniennes (surrénaliennes)

◦ Adénome de Conn
◦ Syndrome de Cushing
◦ Phéochromocytome
HTA RENOVASCULAIRE:
Fibrodysplasie artérielle
STENOSES DES ARTERES RENALES
Adénome de Conn surrénalien gauche
Hyperaldostéronisme primaire
Adénome surrénalien de Conn et hyperplasie
bilatérale des surrénales:
Hyperaldostéronisme primaire

HTA + Hypokaliémie

Biologie
Rénine basse
Aldostéronémie élevée ( N 200-1000pmol/l)
Rapport aldostérone/rénine élevé
Aldostéronurie supérieure à 50mmol/24H

Diagnostic morphologique: scanner surrénalien

Hypercorticisme (syndrome de Cushing)

Clinique:
•Obésite facio tronculaire
•Vergetures
•Asthénie
Hypercorticisme (syndrome de Cushing)

Clinique:
•Obésite facio tronculaire
•Vergetures
•Asthénie

Diagnostic biologique:
•Cortisol libre urinaire sur les urines des 24H
•Cycle de cortisol
•Cortisol salivaire

•Diabète sucré
Phéochromocytome
Clinique:
•HTA
•Céphalées
•Pâleur

Diagnostic biologique:
•Catécholamines urinaires

Diagnostic morphologique: scintigraphie à

la MIBG
Phéochromocytome droit
(Scintigraphie à la MIBG)
AUTRES CAUSES ENDOCRINIENNES

•Hypothyroïdie ou hyperthyroïdie

• Hyperparathyroïdie

•Calcémie et PTH
•Acromégalie
Hypertension artérielle
1. Epidémiologie
2. Physiopathologie
3. Mesure de la TA
4. Définition OMS/Classification
5. Diagnostic positif
6. Complications
7. Etiologies
8. Bilan
9. Traitement
BILAN INITIAL D’UNE HTA
 Interrogatoire
 Examen clinique
 Biologie
◦ Créatinine, Kaliémie, Glycémie, Uricémie,
Cholestérol,
◦ Bandelette urinaire (hématurie, protéinurie)
 ECG
 Fond d’œil (FO)
Hypertension artérielle
1. Epidémiologie
2. Physiopathologie
3. Mesure de la TA
4. Définition OMS/Classification
5. Diagnostic positif
6. Complications
7. Etiologies
8. Bilan
9. Traitement
 Recommandations pour la prise en
charge de l’HTA

Pour fixer le moment de début du

traitement par un médicament
antihypertenseur il faut estimer le
niveau de risque cardiovasculaire du
sujet en prenant en compte les facteurs
de risque cardiovasculaires
OBJECTIFS TENSIONNELS SOUS
TRAITEMENT

• < 140/90 chez l’hypertendu tout venant

• < 130/80 chez l’hypertendu à risque, notamment

le diabétique.
BENEFICES DU TRAITEMENT
 1950-1960: élévation des chiffres de PA => augmentation
des AVC, Infarctus myocarde, Insuff.Cardiaque
 1970-1980: abaisser les chiffres de PA permet de diminuer
le risque cardio-vasculaire de l’HTA sévère
 Années 80: bénéfice également dans l’HTA légère à
modérée

 1990: synthèse par deux méta-analyses (> 30 000 ptts):

abaisser la PAD de 5 à 6mmHg diminue:
◦ de 42% le risque d’AVC,
◦ et de 14% le risque coronarien.
◦ La relation TA/complication CV est linéaire (pas de seuil)
POURQUOI TRAITER ?
Moins 60 ans
◦ réduction du risque d'AVC de 42%
◦ réduction du risque d'événement coronarien de 14%

60 ans et plus
◦ réduction de la mortalité totale de 20%
◦ réduction de la mortalité cardiovasculaire de 33%
◦ réduction de l'incidence de l'AVC de 40%
◦ réduction de l’incidence de la coronaropathie de 15%
TRAITEMENT DE L’HTA
MESURES HYGIENO-DIETETIQUES
 Réduction de la consommation de sel
◦ Peu saler à la cuisson, ne pas resaler
◦ Éviter charcuteries, fromages, condiments, eaux gazeuses
◦ Utiliser les sels de Potassium (KCl)

 Réduction de la surcharge pondérale

◦ Glucides / Protides / Lipides
(arrêt du Réglisse)

 Réduction de la consommation d ’alcool

◦ Limiter à 1 ou 2 verres de vin par jour

 Activité physique
◦ modérée mais régulière (quotidienne, bi-hebdomadaire...)
◦ sports de « fond » (marche, vélo, natation..)
TRAITEMENT DE L’HTA
MESURES HYGIENO-DIETETIQUES
 Lutter contre le stress
◦ techniques de relaxation
◦ sommeil suffisant
 Apnée de sommeil
 Lutter contre les autres facteurs de
risque cardiovasculaires ++
◦ Arrêt du Tabac (association pilule-tabac)
◦ Traitement du Diabète
◦ Traitement des Dyslipidémies
TRAITEMENTS MEDICAMENTEUX
• -bloquants (-)

• Diurétiques

• Inhibiteurs de l ’Enzyme de Conversion (IEC)

• Antagonistes des récepteurs de l’Angiotensine II
(AA II)
• Inhibiteurs Calciques
• Antihypertenseurs centraux
• Autres : -bloquants, vasodilatateurs…

• Associations
ANTIHYPERTENSEURS

Pr Damien SENE
Service de Médecine Interne 2
Hôpital Lariboisière
 MEDICAMENTS

1- Diurétiques

2- Béta bloquants

3- Inhibiteurs calciques

4- Inhibiteurs de l’enzyme de conversion

5- Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II

6- Antihypertenseurs centraux

7- Alpha bloquants
DIURETIQUES: Mécanisme d’action

➢ Elimination urinaire de l’eau et du sodium

➢ On classe les diurétiques selon leur lieu d’action

sur le tubule rénal
 DIURETIQUES
Classification (1)

1- Diurétiques de l’anse
Furosémide
Bumétanide (Burinex)

Seuls diurétiques dont l’action persiste chez l’insuffisant rénal

2- Diurétiques thiazidiques et apparentés

Hydrochlorothiazide
Indapamide
 DIURETIQUES
Classification (2)

3- Diurétiques du tube proximal

Acétazolamide (DIAMOX)

4 – Diurétiques épargneurs de potassium

Spironolactone
Eplérénone (un antagoniste sélectif du récepteur
aux minéralocorticoïdes)
Amiloride
DIURETIQUES
Indications

◦ HTA

◦ Autres :
 Insuffisance cardiaque
 Œdème aigu du poumon (voie IV)
 Œdèmes et ascite des cirrhotiques
 Reprise de la diurèse lors des insuffisances rénales
aigues
 Glaucome aigu pour le DIAMOX
DIURETIQUES
Effets indésirables
➢ Perte hydrosodée excessive (hyponatrémie,
déshydratation)

➢ Hypokaliémie (l’anse, thiazidiques, Acétazolamide )

➢ Hyperkaliémie (épargneurs potassiques)

➢ Diminution de la tolérance glucidique (diurétiques de

l’anse, thiazidiques)

➢ Hyperuricémie

➢ IR fonctionnelle liée à la déplétion sodée

DIURETIQUES
Contre-indications (1)

1- Diurétiques de l’anse

 Deshydratation
 Hypovolémie
 Obstacle sur les voies urinaires
 Encéphalopathie hépatique
 Allergie aux sulfamides
DIURETIQUES
Contre-indications (2)

2- Diurétiques thiazidiques
 IR sévère
 Encéphalopathie hépatique
 Allergie aux sulfamides

3- Diurétiques hyperkaliémiants
 IR sévère
 Hyperkaliémie sévère
 DIURETIQUES
Interactions médicamenteuses (1)

Diurétiques hypokaliémiants + médicaments

hypokaliémiants
 Laxatifs stimulants
 Amphotéricine B

Attention aux médicaments dont la toxicité est majorée

par une hypokaliémie
 Digitaliques
 Médicaments donnant des torsades de pointe
 DIURETIQUES
Interactions médicamenteuses (2)

Les diurétiques peuvent majorer les effets indésirables de

certains médicaments

 Majoration de l’ototoxicité et de la néphrotoxicité des

aminosides par les diurétiques de l’anse

 Majoration de la néphrotoxicité des AINS par

l'hyponatrémie et la déshydratation
Diurétiques: résumé
Récepteurs Beta 1 et 2
 BETA-BLOQUANTS
Pharmacologie (1)
 Inhibiteurs des récepteurs 1 et 2 de l’adrénaline et de la
noradrénaline, au niveau du cœur, des vaisseaux, des
bronches et de la synthèse des glucides

 Effet inotrope négatif: diminution de la contractilité

myocardique

 Effet chronotrope négatif: diminution de la fréquence

cardiaque

 Effet dromotrope négatif: ralentissement de la conduction

BETA-BLOQUANTS
Pharmacologie (2)

 Vasoconstriction

 Bronchoconstriction

 Hypoglycémie

 Passage de la BHE
 BETA-BLOQUANTS
Effets indésirables

 Insuffisance cardiaque, bradycardie, BAV, hypotension

 Syndrome de Raynaud
 Asthme
 Hypoglycémie + masquage des signes d’hypoglycémie chez
les diabétiques
 Insomnie, cauchemars
 Asthénie
 Impuissance
BETA-BLOQUANTS
Contre-indications

 Insuffisance cardiaque (CI relative)

 BAV de haut degré non appareillé
 Bradycardie (FC < 45 battements/min)
 Syndrome de Raynaud
 Asthme

 Ne jamais arrêter brutalement un traitement par beta-

bloquant +++
 Posologie quotidienne moyenne Posologie quotidienne
Présentation Propriétés
(prise matinale) maximale
TENORMINE (atenolol) CS 1 cp 2 cp
cp = 100 mg H
LOPRESSOR 200 CS ½ à 1 cp 2 cp
SELOKEN 200 L ½ à 1 cp 2cp
SELOKEN 100 1 cp x 2 2 cp x 2
(métoprolol)

SECTRAL 500 LP CS 1 cp 2 cp
SECTRAL 400 ASI modérée 1 cp 2 cp x 2
SECTRAL 200 L 1 cp x 2
(acébutolol)

CELECTROL 200 CS 1 cp 2 cp
(celiprolol) ASI modérée
H

AVLOCARDYL 160 LP NCS 1 gel 2 gel

AVLOCARDYL 40 L 1 cp x 3-4 2 cp x 4
(propranolol)

CORGARD cp = 80 mg NCS 1 cp 2 cp
(nadolol) H
SOTALEX 160 NCS ½ à 1 cp x 2 2 cp x 2
SOTALEX 80 H 1 cp x 2
(sotalol) AA III

TRANDATE NCS 1 cp x 2 2 cp x 2
cp = 200 mg alphabloquant
(labétalol)
 INHIBITEURS CALCIQUES
Pharmacologie

Largement utilisés depuis 1980

Prévention des accidents cardiovasculaires chez le sujet
âgé

Actions : Blocage de l’entrée du calcium au niveau des

cellules musculaires lisses des parois artérielles
Effet vasodilatateur puissant
 INHIBITEURS CALCIQUES
Pharmacologie

Les CALCIUMS BLOQUEURS RALENTISSEURS

verapamil (Isoptine), diltiazem (Tildiem)
 Effet inotrope négatif: diminution de la contractilité
myocardique

 Effet chronotrope négatif: diminution de la fréquence

cardiaque

 Effet dromotrope négatif: ralentissement de la conduction

Les DIHYDROPYRIDINES : nifédipine (adalate),

amlodipine (amlor), nicardipine (loxen),
lercanidipine (lercan)
 INHIBITEURS CALCIQUES
Effets indésirables

 Oedèmes (dihydropyridines)

 Bradycardie

 Bloc auriculo-ventriculaire

 Hypotension
 INHIBITEURS CALCIQUES
Contre-indications

 BAV de haut degré non appareillé

 Dysfonctionnement sinusal

 Insuffisance ventriculaire gauche

 Hypotension artérielle sévère

 Grossesse et allaitement
 MEDICAMENTS DU SRA (1)

➢ SRA = Système rénine-angiotensine

➢ L’angiotensinogène est transformé en angiotensine 1 par la

rénine, puis en angiotensinogène 2 (substance hypertensive) par
l’enzyme de conversion
-> augmentation de la pression artérielle

➢ 2 classes de médicaments
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)
Sartans = Antagonistes de l’angiotensine 2
 Système rénine angiotensine aldostérone
et agents pharmacologiques

Angiotensinogène

Rénine

㊉
Angiotensine I
Boucle de rétro-
contrôle
Enzyme de conversion IEC
Angiotensine II

Récepteur
AT 1
Récepteur
AT2
Récepteur
AT
Récepteur
AT AA2
Aldostérone Récepteur
Aldo AntiAldo
 MEDICAMENTS DU SRA (2)

 Indications
HTA, Insuffisance ventriculaire gauche (Post IDM)

 Contre indications
Grossesse, allaitement

 Effets indésirables
Hyperkaliémie, toux et angiooedeme pour les IEC
MEDICAMENTS DU SRA (3)

 Précautions d’emploi
Sténose bilatérale des artères rénales

 Intéractions médicamenteuses
Diurétiques hyperkaliémiants, sels de potassium,
lithium
MEDICAMENTS DU SRA (3)
Les critères de choix entre bloqueurs
du SRAA
Effet sur Effets Prévention Coût
la PA secondaire cardio-
vasculaire
IEC
++ ++ ++ +++
ARA2
+++ +++ +++ ++
IDR
+++ +++ ? ++
AntiAldo
++ + ++ +++

+++ : Très favorable

ANTIHYPERTENSEURS CENTRAUX (1)

 Mécanisme d’action
Diminution du tonus sympathique par stimulation des
récepteurs α 2 adrénergiques centraux

 Indication
HTA
Peuvent être utilisés chez les femmes enceintes
ANTIHYPERTENSEURS CENTRAUX (2)

 Effets indésirables
◦ Bouche sèche, somnolence, asthénie, insomnie,
syndrome dépressif
◦ Impuissance
◦ Hypotension
◦ Anémie hémolytique (ALDOMET)
◦ Effet rebond -> ne pas interrompre
brutalement le traitement
ANTIHYPERTENSEURS CENTRAUX (3)

 Contre indications
◦ Etats dépressifs graves
◦ Insuffisance rénale sévère
◦ AVC ou cardiopathie ischémique récente
(ALDOMET)
◦ Atteinte hépatique aigue (ALDOMET)

 Interactions médicamenteuses
◦ IMAO non sélectifs, antidépresseurs
imipraminiques (HYPERIUM)
◦ Médicaments hépatotoxiques (ALDOMET)
 ANTIHYPERTENSEURS CENTRAUX (4)

 Spécialités
◦ HYPERIUM (Rilménidine)

◦ PHYSIOTENS (Moxonidine)

◦ CATAPRESSAN (Clonidine)

◦ ESTULIC (Guanfacine)

◦ ALDOMET (Méthyldopa)
ALPHA BLOQUANTS (1)

 Mécanisme d’action

Blocage des récepteurs α 1 adrénergiques post synaptiques

avec baisse de résistances périphériques.

 Indications

◦ HTA

◦ Urgences hypertensives -> formes injectables

◦ Insuffisance cardiaque congestive, phénomènes de

Raynaud, adénome prostatique (ALPRESS, MINIPRESS)
ALPHA BLOQUANTS (2)

 Effet indésirables
◦ Hypotension, vertiges
◦ Oedèmes, prise de poids chez l’insuffisant cardiaque
◦ Palpitations, angor

 Contre indications
◦ Rétrécissement aortique
◦ Grossesse, allaitement
◦ Insuffisance cardiaque
◦ Angor non contrôlé
 ALPHA BLOQUANTS (3)

 Interactions médicamenteuses
Alpha 1 bloquants associés entre eux

 Précaution d’emploi
Posologie progressive

 Spécialités
EUPRESSYL, MEDIATENSYL (Urapidil)
MINIPRESS (Prazosine)
 STRATEGIE THERAPEUTIQUE
 Privilégier la monothérapie et les règles hygiéno-
diététiques

 Associations possibles

Béta bloquant ARA II IEC

Diurétique thiazidique Inhibiteur calcique

L’association est plus efficace que la
substitution

Substitution Association

<135/85 50 % 86 %

Lancet 1999;353:2008
STRATEGIE THERAPEUTIQUE

En toutes circonstances appliquer les règles hygièno-

diététiques

Le choix du traitement va se faire en fonction des

recommandations , du terrain , des pathologies
associées ,des habitudes
** PREHYPERTENSION (PAS 120-139 ou PAD 80-89)

 Modifications du mode de vie

Pour empêcher le développement ultérieur d’une HTA

 Mise en route d’un traitement

Uniquement si niveau de risque absolu élevé ou très élevé (3
facteurs de risque ou Diabète ou atteinte d’un organe cible)
** HYPERTENSION stade 1 PAS 140-159 ou PAD 90-99
 Mono thérapie (respect des contre indications)
Bêta bloqueurs (surtout si stress)
ou Vasodilatateurs(IEC,CA bloq,AT2,Alpha bloq)
ou Diurétiques
ou Centraux
ou Association fixes faibles doses

 Bi thérapie si Résultats Insuffisants (2/3 Patients)

Bêta bloqueurs +Vasodilatateurs
ou Bêta bloqueurs +Diurétiques
ou Central +Diurétiques
ou Vasodilatateurs + Diurétiques
ou Vasodilatateurs + Calcium bloqueurs
ou Associations Fixes
** HYPERTENSION stade 2 PAS ≥ 160 ou PAD ≥ 100

 Bi thérapie ou Tri thérapie d’emblée

Bêta bloqueurs +Vasodilatateurs+ Diurétiques
ou Central + Vasodilatateurs+ Diurétiques

** HYPERTENSION SYSTOLIQUE PAS ≥ 160 ou PAD < 90

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion

et ou Diurétiques
EN FONCTION DU CONTEXTE
** HYPERTENSION du SUJET AGE
Vasodilatateurs
ou Centraux (attention à l’association avec
diurétiques)

** HYPERTENSION de la FEMME
ENCEINTE
Bêta bloqueurs
ou Calcium Bloqueurs
ou Catapressan
HTA SECONDAIRES CURABLES

** TRAITEMENT ETIOLOGIQUE (HTA curables)

 Chirurgie
Ablation d’une Tumeur
Néphrectomie (problème du rein restant )
Coarctation
Sténose de l’artère rénale
 Angioplastie de l’artère rénale par
dilatation avec ou sans Stent
Sténoses localisées athéromateuses