17-Complications Des Ulceres Gastroduodenaux

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17- COMPLICATIONS DES ULCERES

GASTRODUODENAUX

I- INTRODUCTION

I.1- Définition
 Ensemble des manifestations cliniques et paracliniques, aigues ou chroniques, en rapport
avec l’évolution d’un UGD

I.2- Intérêt
 Complications multiples dont certaines graves, mettent en jeu le pronostic vital
 Sténose pyloro-duodénale est la complication la plus fréquente en Afrique
 Révélatrices de l’ulcère dans 20% des cas
 Prévention possible par PEC précoce et surveillance des ulcères

II- FORMES CLINIQUES

II.1- TDD: Sténose pyloro-duodénale


 C’est un rétrécissement du pylore entravant l’évacuation gastrique et entrainant une stase
gastrique
 Elle complique les ulcères duodénaux et évolue en 2 phases successives: une phase
sthénique et une phase asthénique

II.1.1- Phase sthénique ou phase de lutte

II.1.1.1- Clinique

 Signes fonctionnels
 Douleurs épigastriques
o d’allure ulcéreuse
 à type de crampe, torsion, de faim douloureuse
 Fixes ou irradiant vers le dos ou dans le thorax
 Rythmées par les repas, post-prandiales semi-tardives
 Calmée par la prise d’aliments ou d’alcalins (laitages)
 Saisonnière ou déclenchée par des circonstances particulières (stress,
prise médicamenteuse AINS++), elle est périodique
o Aboutissant à leur acmé, à des vomissements qui les calment
 Ces vomissements sont post-prandiaux faits d’aliments ingérés récemment; ils
deviennent de + en + fréquents et abondants
 Signes généraux: absents, EG conservé à ce stade

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 Signes physiques: 2 signes principaux
 Ondulations péristaltiques:
o Ce sont des mvts de reptation épigastriques visibles, spontanés ou déclenchés
par une chiquenaude, progressant de gauche à droite et de haut en bas
o Ces mvts sont inconstants et traduisent la lutte de l’estomac contre l’obstacle
pylorique
 Tension intermittente de l’épigastre:
o Tuméfaction épigastrique apparaissant spontanément et disparaissant
brutalement
o on note une sensation de rigidité épigastrique douloureuse à la palpation et
sonore à la percussion

II.1.1.2- Paraclinique

 Transit œso-gastro-duodénal (TOGD)


 Signes dynamiques
o Hypercinésie gastrique objectivée par de profondes incisures au niveau des
courbures gastriques
o Spasme pylorique traduit par l’absence d’évacuation du contenu gastrique
 Signes morphologiques
o Dilatation de l’antre gastrique avec un pylore déjeté à droite
o Dilatation et une amorce de descente du bas-fond gastrique vers le pelvis
o Dépôt en flocons de neige de la baryte dans le bas-fond
 Fibroscopie œso-gastro-duodénal (FOGD) à jeun
 Retrouve un liquide de stase qui sera aspiré permettant de visualiser l’ulcère, la
sténose avec un pylore infranchissable
 Permet de faire des biopsies

II.1.2- Phase asthénique ou phase d’atonie

II.1.2.1- Clinique

 SF: la fatigue gastrique modifie les signes


 Douleurs à type de pesanteur, de tiraillement, disparaissant parfois, non rythmées
par les repas, non périodiques
 Vomissements très abondants, plus espacés, fétides, n’influençant plus la douleur,
faits de débris alimentaires provenant de repas ingérés plusieurs jours auparavant
 Régurgitations, éructations fétides, hémorragies digestives
 Signes généraux: AEG, déshydratation intra et extracellulaire (…), dénutrition
 Signes physiques:
 Les ondulations péristaltiques et les tensions intermittentes disparaissent
 Clapotage à jeun en secouant l’abdomen par la paume de la main, on entend un
clapotis qui signe la stase gastrique
 Tuméfaction épigastrique dépressible à la palpation, correspondant à l’estomac
dilaté, fatigué, ne présentant plus de résistance

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II.1.1.2- Paraclinique

 Biologie
 Hémoconcentration: augmentation protidémie et hématocrite
 Troubles hydro-électrolytiques (hypokaliémie, hypochlorémie)
 TOGD
 Les signes dynamiques disparaissent
 Les signes morphologiques s’accentuent: dilatation gastrique nette dans le sens
horizontal et vertical
 Il existe un retard de l’évacuation de la baryte dans l’estomac

II.2- Autres formes cliniques


II.2.1- Autres formes chroniques

II.2.1.1- Sténose médiogastrique

 Elle est historique, concerne l’ulcère de la petite courbure après une longue évolution
 TOGD: montre un estomac bilobé avec 2 poches

II.2.1.2- Cancérisation

 Apanage de l’ulcère gastrique; l’UD ne donne jamais de cancer


 Clinique:
 SF:
o Douleur épigastrique de type ulcéreux ou atypique
o Vomissements, HD (hématémèse ou méléna)
o Dyspepsie, trouble du transit, hoquet
 SG: AEG
 SP
o Masse épigastrique
o Rechercher des ADP sus-claviculaire gauche (ganglion de Troisier) ou
axillaires
 Signes paracliniques: FOGD+++
 Précise le siège de la tumeur, sa taille, son aspect macroscopique
 Permet de faire des biopsies pour une confirmation histologique

II.2.2- Formes aigues

II.2.2.1- Perforation d’UGD

 Solution de continuité de la paroi gastrique ou duodénale provoquée par l’évolution d’un


UGD
 L’interrogatoire recherche une prise récente d’AINS, stress…
 2 tableaux sont possibles:
 Perforation en péritoine libre: tableau de péritonite aigue généralisée

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 Perforation en péritoine cloisonné: tableau d’abcès sous phrénique

II.2.2.1.1- Perforation en péritoine libre: réalisant un tableau de péritonite aigue généralisée

 Clinique:
 Phase sthénique ou phase de lutte
o SF:
 Douleur brutale intense en coup de poignard, d’abord épigastrique puis
diffuse à tout l’abdomen, continue, augmentée par la mobilisation
 Vomissements alimentaires puis bilieux
 Troubles du transit
o SG:
 Température est normale au début puis fièvre apparait dans les heures
qui suivent à 38-38°5C avec un pouls en rapport
 Le faciès est altéré et la langue chargée
o SP:
 Inspection: ventre rétracté, immobile, respire peu avec saillie des
muscles grands droits
 Palpation: retrouve
- Contracture abdominale: maitre symptôme, elle est TRIDIP,
débutant au niveau de l’épigastre puis généralisée à tout
l’abdomen réalisant le ventre de bois
- Cri de l’ombilic
- Hyperesthésie cutanée
 Percussion: malade en position ½ assise, note une disparition de la
matité préhépatique
 Auscultation:
 TR: douleur vive provoquée au niveau cul de sac de Douglas
 Phase asthénique:
o SF: douleur s’atténue, vomissements sont abondants, fécaloïdes
accompagnés d’un trouble du transit
o SG: sont au-devant du tableau avec:
 Signes de choc: faciès très altéré, pouls filant, TA basse avec une
différentielle pincée, oligurie, extrémités froides, sueurs froides
 Fièvre 38-39°C
o SP: contracture abdominale disparait, météorisme abdominal douloureux
avec silence auscultatoire
 Paraclinique:
 Biologie:
o SIBNS: Hyperleucocytose à PNN, CRP et fibrinémie augmentée…
o Désordre hydro-électrolytique
 ASP: (1ère phase et 2ème phase)
o Pneumopéritoine: croissant gazeux inter-hépato-diaphragmatique ou sous-
diaphragmatique

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o Signes d’épanchement péritonéal: grisaille diffuse (opacité diffuse de tout
l’abdomen), anses grêles cernées en mosaïque
o Niveaux hydro-aériques (phase asthénique) traduisant l’iléus reflexe
 Echographie ou mieux le scanner: retrouvent des signes d’épanchement péritonéal

II.2.2.1.2- Perforation en péritoine cloisonné: tableau d’abcès sous phrénique

 Clinique: urgence atténuée


 Le syndrome de perforation tourne court après un début brutal
 Tableau d’abcès sous phrénique dans un 2ème temps avec
o SF: Douleurs abdominales sourdes, vomissements
o SG: faciès terreux, amaigrissement, fièvre oscillante
o SP: empâtement mal limité sous le foie sensible, épanchement pleural droit
 Paraclinique:
 Biologie: syndrome inflammatoire biologique non spécifique
 ASP: prenant les coupoles diaphragmatiques
o Image hydro-aérique sous le foie
o Surélévation coupole diaphragmatique droite
o +/- épanchement pleural droit

II.2.2.2- Hémorragies digestives

Déperdition de sang épanché dans le TD pouvant être extériorisé ou non; c’est une
urgence médico-chirurgicale
 Diagnostic: 2 formes
 Hémorragie extériorisée: évident
o Hématémèse:
 Rejet par la bouche au cours d’un effort de vomissements, de sang
rouge*, non aéré, +/- mêlé à des débris alimentaires, de volume
variable
 Surviennent brutalement ou peuvent être annoncées par des prodromes
o Méléna: émission par anus de sang digéré noirâtre, isolé ou faisant suite à
une hématémèse
o Rectorragie: émission de sang rouge par l’anus
 Hémorragie non extériorisée: difficile; on peut avoir des
o Signes anémie aigue: pâleur, asthénie brutale, dyspnée récente
o Signes de choc (…)
 CAT en urgence: hospitalisation - Réanimation en urgence
- 2 VVP de gros calibre pour prélèvement (NFS, GSRH, TP, TCK) et remplissage
- SNG, sonde urinaire
- LVAS + oxygénothérapie
- Sonde urinaire
- Surveillance horaire: constantes
 FOGD en urgence:

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 Chez un patient stabilisé hémodynamiquement: fait le diagnostic de l’ulcère
hémorragique, localise le saignement, recherche de lésions associées
 Permet de faire un geste hémostatique

III- TRAITEMENT

III.1- Buts
 Traiter la complication
 Traiter la maladie ulcéreuse

III.2- Moyens
III.2.1- Moyens médicaux

 Réanimation hydro-électrolytique
 Aspiration gastrique
 IPP: Oméprazole 40 mg ou anti-H2: Ranitidine
 Nutrition parentérale
 Antibiothérapie parentérale: Augmentin 1g x 3 / j

III.2.2- Moyens endoscopiques ou radiologique

 Dilatation endoscopique: dilatation par ballonnet


 Electrocoagulation, photocoagulation, embolisation radiologique

III.2.3- Moyens chirurgicaux

 Voie d’abord: laparotomie, laparoscopie


 Exploration: diagnostic lésionnel peropératoire: repérer l’estomac, le duodénum:
rechercher des lésions locales, locorégionales et à distance dans l’abdomen
 Gestes:
 Vagotomie tronculaire avec Pyloroplastie ou avec gastro-entéro-anastomose
 Exérèse complète de l’ulcère et envoyer en anapath si UG
 Suture de la perforation avec épiplooplastie
 Gastrectomie des 2/3 avec rétablissement de la continuité
 Hémostases chirurgicales nécessitant une gastrotomie et des points de suture
associée ou non à une ligature de l’artère gastro-duodénale
 Toilette péritonéale

III.2.4- Autres: chimiothérapie, radiothérapie

III.3- Indications
 Sténose pyloro-duodénale
 Traitement médical + dilatation endoscopique
 Si échec: traitement chirurgical: vagotomie tronculaire + Pyloroplastie ou GEA

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 Perforation d’UGD: réanimation + traitement chirurgical + antiulcéreux
 Hémorragie:
 Traitement médical et endoscopique ou radiologique
 Si échec chirurgie: laparotomie en urgence + hémostase chirurgicale encadrée par
RAM
 Cancer gastrique: chirurgie (gastrectomie + curage ganglionnaire) + chimiothérapie et/ou
radiothérapie

III.4- Résultats
 La chirurgie gastro-duodénale est responsable de nombreuses séquelles fonctionnelles et
mécaniques
 Dumping syndrome: malaise général qui survient après un repas secondaire à
l’arrivée brutale dans l’intestin grêle des aliments; peut être précoce ou tardif
 Les gastroparésies
 Les diarrhées
 Les reflux bilio-gastrique

IV- CONCLUSION

Bibliographie

 Cours internat: Dr F.B SALL/ Dr Hamidou DEME: Complications des UGD


 Cours DCEM2 Digestif Dr Ibrahima KONATE: complications évolutives des ulcères
gastroduodénaux Octobre 2009
 Cours de sémiologie Dr Mamadou Cissé: sémiologie des ulcères gastro-duodénaux et
leurs complications 2008-2009

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