Le Trouble Du Spectre de L'Autisme

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LE TROUBLE DU SPECTRE DE L’AUTISME


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LE TROUBLE DU SPECTRE DE L’AUTISME : ASPECTS GÉNÉRAUX


L’autisme fait partie des troubles du neuro-développement
• Trouble du neuro-développement fréquents :
TDA/H
Handicap intellectuel
Trouble du spectre de l’autisme
Trouble de la communication sociale (= autisme sans la deuxième sphère)
Trouble du langage
Troubles des apprentissages (lecture, ortho, calcul)
Troubles du mouvement (Gilles de la Tourette, trouble d’acquisition de la coordination)

• Des troubles qui selon leur type et leurs associations vont perturber la capacité à entrer en relation avec l’autre, à
contrôler et organiser ses comportements, à acquérir des habiletés motrices…

• Sous-diagnostiqués → Certains de ces troubles produisent des perturbations académiques, personnelles, sociales,
professionnelles très importantes.

• Terreau pour l’apparition de troubles anxieux et dépressifs


Rappels historiques
• 1943 (in nervous Child), Léo Kanner publie la description de 11 enfants qui montrent
• « Une incapacité de ses enfants à établir des relations de façon normale avec les personnes… dès le début de leur vie »
• (Ex : cas 1 « semblait se suffire à lui même »)
• Une intolérance aux changements (ex cas 1 : « fait des colères destructrices quand on le dérange de ses activités »)
• Des stéréotypies du langage (ex cas 1 : « répète continuellement avec beaucoup de plaisir dahlia, dahlia etc...) et du
comportement (ex cas 1: « faisait tourner autour de lui- même tout objet qu’il pouvait attraper »)
• Reprend l’appellation de Bleuler autisme) déjà utilisée dans la schizophrénie et définit l’autisme infantile. Il remarque :
L’absence de symptômes psychotiques

Conclusion de l’article :
« Nous devons supposer que ces enfants sont venus au monde avec une incapacité innée à établir le contact affectif
habituel avec les personnes, biologiquement prévu, exactement comme d’autres enfants viennent au monde avec des
handicaps physiques ou intellectuels »

• En 1944, Hans Asperger décrit quatre jeunes adolescents avec des caractéristiques similaires, mais qui sont
d’intelligence normale et sans retard dans le développement du langage
‣ Il décrit « une difficulté à percevoir le monde dans sa globalité, un manque d’empathie, une faible capacité à se faire des
amis, une conversation unidirectionnelle, une forte préoccupation pour des intérêts spéciaux , des particularités perceptives et
des mouvements maladroits »

• Oublié pendant 40 ans...


• En 1980, Lorna Wing lui donne le nom de syndrome d’Asperger
• De 1944 à 1980 : étiologie psychanalytique dominante
‣ Angoissé, l’enfant se replie face au désir (inconscient) de ses parents (en particulier sa mère) de le voir disparaître, et bascule
dans une psychose sévère
‣ Utilisation de terme forteresse vide, mère réfrigérateur, etc...

• À partir de 1980 : changement de paradigme (monde anglo-saxon)


‣ Utilisation de l’approche scientifique (recherche en psychologie, neurobiologie, génétique, imagerie...)
‣ Témoignages de personnes autistes (Temple Grandin, Donna Williams...)

• 1980 et 1987 (DSM-III et le DSM-III-R) : l’autisme n’est plus une psychose → Les troubles envahissants du
développement

• 2013 : redéfinition DSM V : troubles du spectre de l’autisme


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Tableau clinique
‣ GRANDE variabilité dans l’expression des tableaux cliniques surtout selon l’âge et le niveau intellectuel
‣ Le tableau n’est pas figé : il y a une évolution des symptômes (généralement positive) avec le temps mal comprise
(génétique, qualité du milieu familial, qualité des accompagnements proposés…)
‣ Sortie de l’autisme possible pour certains avec le temps ? Ou masquage suffisant des symptômes en situation (à quel
coût ?)

Perturbation des interactions sociales


• Difficulté à développer des relations avec les pairs : chez l’enfant
S’intéressent peu voire pas aux autres (pas de réaction, fuite…)
N'initient pas de jeu de groupe
Manquent d’imagination dans leurs jeux
Ne partagent pas leur plaisir, soit en pointant, en partageant, en venant montrer
Ont des comportements sociaux peu appropriés à la situation (ex : remarques déplacées)

• Plus spécifiquement chez l’enfant « Asperger » : un manque de bon sens social


Va préférer les interactions avec les adultes
Pas de sentiment d’appartenance au groupe
Peu, pas de compréhension des règles implicites du groupe (ex : encourager son équipe)
Méconnaissance des codes de conduite → scenarii sociaux
Tendance à les suivre par la suite à la lettre (hypermoraliste → délation)
Naïveté sociale
Apparition d’un sentiment de différence aigu à l’adolescence
Essaye de se conformer en imitant ce qu’il perçoit comme important
Identifie difficilement ce qu’est un ami

• Chez l’adulte « Asperger » : amélioration mais un décalage qui reste marqué


Apprentissage explicite des règles ; se sent toujours en décalage social

• Manque de réciprocité émotionnelle :


Capacité d’empathie variable. Peuvent ne pas y accorder initialement d’attention ou d’importance.
N’offre pas de réconfort
Ne savent pas demander de l’aide en cas de difficulté

• Chez l’adulte « Asperger »


Remarquent l’émotion de l’autre mais l’intellectualisent et ne savent pas comment réagir

• Difficultés à utiliser des comportements non verbaux :


Souvent pas de regard direct
Pas de sourire social, peu de variété dans l’expression de l’émotion
Ecart entre émotions affichée et ressentie

• Chez l’adulte « Asperger » :


Normalisation pour certains dans l’utilisation des comportements non verbaux
Expressions émotionnelles reste souvent pauvre
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Perturbation de la communication
• Absence ou quasi absence de langage sans compensation par les gestes (faire au revoir de la main, hocher la tête
pour dire oui etc…)

• Développement atypique du langage :


Productions stéréotypées (phrase toujours dite dans le même contexte). Inversion pronominale (par ex: utilise tu à
la place de je), néologisme (par ex: dire machuda pour vase), idiosyncrasie (par ex: dire pluie chaude pour vapeur)
Echolalie immédiate ou différée, intonation, prosodie, etc…

• Pour les verbaux : Difficultés à initier et maintenir l’échange


Impulsion pour parler, moins pour communiquer :
Souvent un monologue sur leur sujet d’intérêt
Ne savent pas quoi répondre, quand parler ou se taire, distinguer l’important de l’accessoire
Donnent trop d’information ou pas assez, n’adapte pas le discours à la personne
Gèrent mal la distance avec l’interlocuteur, parlent trop fort ou pas assez etc...
Peu d’imitation spontanée des actions, pas de jeu imaginatif

• Difficultés de compréhension
Lenteur d’intégration, compréhension du vocabulaire et du contexte, souvent inaccessibles à l’humour et la
métaphore

Intérêts restreints, comportements répétitifs et ritualisés


• Intérêts restreints (ex : la météo, la mythologie, les insectes…) ou bizarres (ex : les plaques d’immatriculation)
pouvant devenir envahissant → occupe, procure du plaisir. Chez l’adulte sans DI (déficience intellectuelle) :
engouements brefs et intenses.

• Construisent des connaissances par accumulations de détail


• Besoin de routine et de rituel → aide à s’organiser et diminue l’anxiété
• Rigidité cognitive → manque d’alternative
• Stéréotypies motrices et verbales : agitation des mains, doigts, balancement, sautillement, questions répétitives.
➡ Quasi normalisation chez l’adulte sans DI

• Utilisation insolite et stéréotypées d’objets : faire tourner les roues, ouvrir et fermer les interrupteurs, etc… → en
lien avec les particularités sensorielles

L’autisme « plus » → Importance des comorbidités


• Handicap intellectuel
Selon les données actuelles 30%
Difficile de mesurer l’intelligence des personnes autistes : Déficience vraie (autisme syndromique souvent), déficience
induite (par la privation sociale, le manque de stimulations adaptées).

• Epilepsie
30% (surtout si forme syndromique). Toutes les formes d’épilepsies sont décrites. Lien reste à éclaircir entre
symptômes de l’autisme et de l’épilepsie.

• Troubles du sommeil
Difficulté d’endormissement, réveils fréquents... déficit en mélatonine possible

• Troubles gastro-intestinaux et somatiques


Diarrhées et constipation, coliques, intolérance au gluten
Maladies somatiques mal identifiées et soignées
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Comorbidités

ANXIÉTÉ et DÉPRESSION (70 % des adultes)

Autres troubles du neuro-développement :


- Handicap intellectuel
- TDA/H
DI - DYS (phase, lexie, calculie…)
TSA - Troubles du mouvement (Gilles de la Tourette, TAC/
dyspraxie)
TDA/H
➡ Des tableaux cliniques souvent complexes surtout chez
l’adulte

➡ Indispensable de les prendre en compte


Dys…

• Troubles psychiatriques associés


Troubles anxieux de tout types (généralisé, phobie sociale, phobies simples, trouble panique, TOC)
Dépression (parfois avec délai p/r à un évènement).
Troubles du comportement divers : En fonction du niveau intellectuel (peuvent être très graves surtout chez les
personnes avec handicap intellectuel sévère)
Troubles alimentaires

Schizophrénie
• quasi inexistante chez l’enfant
• reste marginale chez l’adulte (le plus souvent épisodes « délirants » passagers en réaction au stress sans véritable
tableau de schizophrénie).

Les repérer → possibilité de les soigner

Attention : à l’inverse, les troubles psychiatriques peuvent masquer l’autisme

Les comorbidités associées à l’autisme


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Tout type d’épilepsie dans l’autisme


Exemple de l’épilepsie
Certaines formes plus à risque d’être associées a l’autisme :
9% d’autisme si épilepsie – Ex : spasmes infantiles : 15% d’autisme par la suite
3x plus à risque d’autisme si épilepsie et DI – Ex : Dravet, Lennox-Gastaut...
Hommes avec épilepsie plus touchés

Peu d’études chez l’adulte avec autisme


35% d’épilepsie chez ceux avec DI ?
Autisme plus sévère si épilepsie
11% d’épilepsie chez ceux sans DI ?
Apparition dans la petite enfance ou adolescence
Expérience CRA : peu fréquente et surtout dans
mais 20% de première crise à l’âge adulte
l’enfance chez nos patients sans DI

Recommandation américaine pour un screening systématique du TSA chez les enfants avec épilepsie (mais bcp de faux positifs
aux questionnaires)
L’épilepsie est un important facteur de risque d’autisme pour l’adulte et l’enfant

Epidémiologie
• Donnée américaines récentes (2016) : Age moyen de diagnostic : 5 ans.

• 1/42 garçon ; 1/189 fille (Christensen et al. 2016)


• 4,5 garçons pour une fille (1,3 garçons pour une fille si DI)
• 2/3 des autistes sont des adultes (environ 1000 adultes identifiés
en Alsace)
• Cout social estimé aux US : 35 à 80 milliards de dollars.

Etiologie probable
• Une anomalie précoce du développement cérébral d’étiologie mal comprise
• Principales causes identifiées liées à :
des anomalies génétiques (actuellement 25% des cas) : 1000 gènes potentiels impliqués surtout dans le
fonctionnement des neurones et réseaux glutamate et GABA
- Synaptogenèse
- migration
- différenciation neuronale
- fonctionnement du neurone
Des causes néo / périnatales et de la petite enfance (complications accouchement, infections ...)
PISTE principale : cause épigénétique → interaction Gène X Environnement
➡ L’environnement modifie l’ADN → potentialise ou modifie l’expression de certains gènes (toxiques
environnement, médicaments utilisés lors de la grossesse...)

Causes génétiques : Héritabilité


• Etudes familiales :
‣ Prévalence d’autisme 2x plus importante dans les familles dans lesquelles un cas d’autisme a déjà été
identifié (Fombonne 1999)
‣ 45x plus de chance d’être autiste si un frère ou une sœur atteint
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• Etudes de jumeaux
‣ 80 à 90% d’avoir un autre jumeau atteint chez les monozygotes.
‣ Risque identique au risque familial (x 45) chez les dizygotes

• Grande variabilité d’expression phénotypique dans les familles → Suggère une hétérogénéité génétique (différents
gènes impliqués)

Exemple de syndrome génétique associé à l’autisme : X fragile


Syndrome X fragile : 40% d’autisme
• Anomalies physique (ex : dysmorphie faciale, cyphose, hyperlaxité articulatoire ...)
• Troubles cognitifs : Troubles du langage , anomalies sensori-motrices , Retard mental, TDA/H etc...

Exemple de syndrome génétique : sclérose tubéreuse de Bourneville


Sclérose tubéreuse de Bourneville
• Selon les études 43 à 86% de cas d’autisme chez les personnes avec STB
• 14% des autistes avec épilepsie présenteraient une STB
• Présence de tumeurs bénignes au niveau du cerveau (macrocéphalie), des reins et de la peau.
• Association positive entre la présence de tumeurs dans le lobe temporal et l’autisme (Filipek et al. 1999)

Interaction gène x environnement


EXEMPLES en lien avec l’environnement
• Exposition microparticules atmosphériques → 2 x plus d’autisme (effet neuro-inflammatoire)
• Perturbateurs neuro-endocriniens (pesticides, phtalates ...) → 3 x plus d’autisme (vergers Californie)
• Implication pour l’ensemble des troubles du neurodéveloppement → Mère 75 % supérieur en phtalates → - 6 point
de QI à 7 ans (2014)
• Influence du moment de l’exposition (ex dépakine → 1ier trimestre, microparticules 3ième trimestre...)

Comment expliquer les comportements différents ?

Comportements
différents

Fonctionnement
Fonctionnement cognitif différent
sensoriel différent

Des particularités et anomalies perceptives


Et si l’autisme pouvait s’expliquer par les particularités perceptives ?
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Particularités sensorielles
‣ Kanner (1943) remarque :
Attraction ou aversion pour des objets en mouvement
Attraction pour le détail des objets, les puzzles
Attraction ou aversion pour des odeurs, des textures
Hypersensibilité au bruit, surtout non rythmiques
Intérêt pour des sources lumineuses, des reflets, des ombres
Mouvements stéréotypés : battement des mains, balancements, tournoiement, etc...
Automutilations et réactions paradoxales à la douleur.

‣ Très nombreux témoignages d’adultes autistes (Temple Grandin, Donna Williams, Daniel Tammet...)

‣ Une amplitude anormale des perceptions sensorielles (hypo et/ou hyper sensibilité) → attirance ou évitement
amplifié
Sur le plan visuel : regard, couleur, lumière, mouvements rapides (ex : « j’aime regarder les lumières, le métal
qui scintille et tout ce qui brille »)...
Auditif : réaction à la voix humaine, intolérance au bruit « de fond », à certains sons, sensibilité exacerbée pour
d’autres...
Tactile : Réaction paradoxale au toucher « le contact de ma robe et de mes collants me rendaient folle » à la
douleur
Olfaction, goût : flairage, ingestion de produits non comestibles, sélectivité alimentaire...
Proprioceptive / vestibulaire : trouble de l’intégration du schéma corporel, postures étranges, ajustement
posturo-moteur balancements, tournoiements...
Synesthésies : « mélange » sensoriel (ex : chiffres évoquent forme et couleur)

‣ 3 types de problèmes (Ben-Sasson, 2009 JADD)


• Modulation → régler le bouton du volume au bon niveau
• Filtrage → capacité à syntoniser la bonne fréquence à la radio (ne pas se laisser déborder par l’information
non reliée), et maintien de la fréquence.
• Intégration → capacité à intégrer l’information multimodale (par exemple regarder et écouter…)

Une supériorité pour le traitement local

Des particularités de la perception auditive

• En général : Hypersensibilité aux sons :


Plus souvent perçus comme inconfortables (évitements)
Discrimination supérieure pour les sons simples → distinguent de légères différence de fréquences imperceptibles
Distinguent mieux les variations à l’intérieur d’une mélodie
Oreille absolue 500x plus fréquente
Mémorisation musicale supérieure (ex : cas Mozart)

Des particularités de la perception visuelle

• En général : facilité à dégager l’information locale du contexte


Meilleurs pour détecter des figures cachées
Meilleurs aux puzzles
Meilleurs pour reproduire des modèles aux blocs... pour trouver Charlie.......
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Recrutement plus importants des aires postérieures


Ring et al., 1999
‣ 11 adultes autistes de haut niveau et 6 témoins en IRMf
‣ Tâche de détection de figures cachées.
‣ Performance autistes légèrement supérieure à celle des témoins

➡ Rôle reconnu du cortex préfrontal dorsolatéral lors des tâches de mémoire de travail spatiale.
➡ Autistes n’activent pas le cortex préfrontal et activent plus les régions temporo-occipitales ventrales à la
différence des témoins.
➡ Suggère que les témoins résolvent la tâche en utilisant plus la mémoire de travail que les autistes
qui utilisent un réseau visuel anormalement étendu de plus bas niveau.

Le Surfonctionnement perceptif

Laurent Mottron :
‣ Les personnes autistes ont des habiletés innées au traitement du détail qui oriente l’ensemble de leur manière de
traiter l’information. Ceci leur permet dans nombre de domaines (non lié au monde social) d’obtenir des
performances égales voire supérieures aux nôtres.
‣ Livre : L’autisme : une autre intelligence - Diagnostic, cognition et support des personnes autistes sans déficience
intellectuelle

Une intégration des perceptions sensorielles sous différentes modalités plus difficiles

Des difficultés à intégrer l’information multimodale

Stevenson et al. : Multisensory Temporal Integration in Autism Spectrum Disorders


➡ Enfants avec TSA d’environ 11 ans (sans DI) moins précis lorsqu’il doivent juger du synchronisme entre le son et
les mouvements (marteau ou lèvres)
‣ Désynchronisation progressive entre le son du marteau et l’image du marteau
‣ Désynchronisation progressive entre le mouvement des lèvres et le son « GA »

Une perception des changements plus fine et une catégorisation différente

La détection des changements et la catégorisation

• Sensibilité supérieure dans la détection du changement


‣ Un son différent dans une mélodie provoque une modification de l’activation cérébrale en potentiels évoqués
plus rapide → plus cette modification est rapide et plus ils sont intolérants aux changements dans leur
environnement (Gomot 2005)

• Sensibilité supérieure aux changements → perçoivent à l’excès les différences et catégorisent moins bien ou de
manière différente → une représentation atypique du monde

Une moins bonne synchronisation sociale


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Comment on apprend à interagir avec les autres

• Importance prépondérante du regard, du langage, des gestes, du toucher, des odeurs dans la relation mère-nourrisson

Communiquer implique d’être sur la même « longueur d’onde »

Piazza et al. 2020


‣ Les adultes synchronisent leurs ondes cérébrales en situation d’interaction (par ex. l’un écoute, l’autre raconte une
histoire) ; Quid de cette synchronisation dans les premières années de vie ?
‣ 18 bébés de 9 à 15 mois, mesure par spectroscopie par infrarouge. 57 zones mesurées
‣ BB assit contre sa mère ; en interaction par le jeu (chanson, partage de jouets, présentation de livres, avec contacts
visuels avec expérimentatrice) avec mesure des activités cérébrales réciproques. Situation contrôle entre
expérimentatrice et autre personne
‣ Observent une synchronisation qui impliquent déjà le Cx préfrontal lors de situations sociales impliquant le contact
par le regard, l ’attention conjointe, le sourire. L’enfant traite et anticipe le changement d’ondes de l’adulte.

Une altération précoce des interactions synchronisées

• Saint-George et al. (2011) : analyse des séquences vidéos d’enfants à risque de moins de 18 mois
‣ Observation de la mise en place d’un décalage dans la réciprocité du dialogue verbal et gestuel dès les premiers
mois que les parents cherchent à compenser

• Salmi et al. : The brains of high functioning autistic individuals do not synchronize with those of others

Une désynchronisation précoce du contact par le regard

Initialement présent → Déclin entre 2 et 6 mois (Jones et Klin 2013)

➡ Des possibilités d’intervention ???

‣ Moins de différence au niveau de l’activation cérébrale entre les deux situations chez les enfants qui auront un
diagnostic d’autisme par la suite.
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L’enfant avec autisme regarde plus la bouche et les objets

How do 2-year-olds with autism watch the face of a caregiver ?

Les difficultés persistent chez l’adulte

Enfants avec autisme versus témoins

Elles restent difficiles à expliquer

‣ Inconfort lié aux mouvements des yeux ou à supporter le regard de l’autre ?


‣ Hypothèse d’un dérèglement du système amygdales qui contrôle en partie la réponse émotionnelle aux stimuli :
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L’attention conjointe se développe plus lentement

Une attention essentiellement sociale :


‣ Soit exprimer un intérêt ou un besoin à l’autre d’une manière commune à l’espèce → alterner le regard entre l’objet
de mon intérêt (la lune dans le ciel) et une personne (le parent à qui je veux la montrer), associer un pointage
protodéclaratif (dans un but social) vers la lune et éventuellement sourire en même temps
‣ L’attention conjointe peut se faire uniquement à partir du regard : La détection de la direction du regard de l’autre
(lieu de son attention) amène l’orientation de mon regard (mon attention) dans la même direction ce qui permet le
partage de la même information et la compréhension de ce qu’il voit
‣ Acquis vers 15 mois chez les enfants ordinaires
➡ Difficultés d’attention conjointe associées à la sévérité de l’autisme et prédisent l’évolution du trouble
(Dawson et al. 2002)

Elle est essentielle pour apprendre de l’autre

‣ Tiré de Dehaenne : fondement cognitif des apprentissages scolaires (2014

La perception de la voix humaine est atypique

• Moins performant pour la voix humaine :


S’orientent moins par rapport à la voix humaine
Distinguent moins la prosodie
Réagissent plus lentement
N’utilisent pas exactement les mêmes régions cérébrales

Gervais et al. (2004)


‣ STS → s’active normalement plus pour les voix que pour les autres sons
‣ Pas chez les enfants autistes

L’identification des émotions est plus difficile

• Des difficultés persistantes à identifier les émotions chez les adultes avec autisme de haut niveau
• Aswhin et al. (2006) et l’influence de l’amygdale
➡ Dans l’ordre des difficultés : 1) la peur 2) le dégoût 3) la colère

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Les mouvements rapides semblent moins perçus ou aversifs

Hypothèse de Gepner et Tardif :


• Et si une bonne partie des symptômes pouvaient s’expliquer par une difficulté à intégrer les mouvements rapides ?
➡ Les humains et le monde bougent trop vite
➡ Aversion pour les choses qui bougent rapidement incluant les humains.

• Mouvements physiques
‣ Gepner et Mestre (2002) → enfants n’adaptent plus leur posture au mouvement observé si celui-ci est trop rapide
‣ Takarae et al. (2004) → sont moins habiles à suivre des yeux une cible en mouvements

• Et mouvements humains :
‣ Gepner, Deruelle et Grynfeltt (2001) → les émotions faciales sont mieux reconnues si elles sont ralenties.
‣ Tardif et al. (2002) → Les enfants comprennent mieux les phonèmes entendus si l’expression orale est ralentie
‣ Tardif, Lainé, Rodriguez et Gepner (2007) → Les enfants imitent plus les expressions lorsqu’elles sont ralenties
‣ Gepner et Massion (2002) → pourrait être lié à des anomalies du cervelet ou de l’olive inférieures qui jouent un
rôle majeur dans la régulation des messages cérébraux

➡ Difficultés à traiter les mouvements rapides : ralentir avec logiral → http://centrepsycle-amu.fr/logiral

Certains symptômes pourraient-ils s’expliquer par une altération du système de neurones miroir ?

• Equipe de Rizzollati (1992) découvre que des neurones du cortex moteur de la main qui déchargent quand le singe
prend de la nourriture, déchargent aussi quand le singe voit l’humain la prendre.

• Découvrent également que ces neurones du système moteur répondent en fonction de l’intention d’action s’ils ont des
indices suffisants.

• Chez l’humain
‣ Réponses aussi qui dépendent du contexte
‣ Iacoboni et al. (2005) : la présentation du contexte « table en fin
de repas » versus « table en début de repas » génère une activité
différente lorsque la main prend la tasse

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• Dapretto et al. (2005) : 9 enfants TED d’environ 12 ans


‣ Observent et imitent des expression faciales représentant les
émotions de base
‣ Réduction chez les enfants avec TED de l’activité du SNM du
gyrus frontal inférieur corrélée avec la sévérité du trouble aux
échelles sociales de l’ADOS et surtout de l’ADI

Un fonctionnement cognitif différent


Quelques théories courantes

Moins de compréhension des connaissances, des intentions et des émotions des autres

La capacité à percevoir les pensées et intentions des autres : La théorie de l’esprit

• Enfants avec autisme ont de la difficulté à se « construire une théorie » de la pensée de l’autre
‣ Comprendre qu’il a une pensée distincte
‣ Comprendre ce qu’il sait
‣ Comprendre qu’il peut être trompé par ce qu’il sait

Les fausses croyances

Simon Baron-Cohen (1985) : Les enfants autistes ont-ils une théorie de l’esprit ?
‣ Tâche de fausse croyance niveau 1 (Sally et Anne)
• Enfant autistes de 11ans (5 ans d’âge verbal)
• Ou Sally va-t-elle chercher sa balle ?
➡ 80% enfants autistes échouent
➡ 85% des enfants trisomiques de 11 ans (3 ans d’âge verbal) et des témoins (4,5 ans) réussissent.

‣ Les fausses croyances niveau 2 : Baron-Cohen et al. (1989)


• Ados autistes 15 ans (10 ans d’âge verbal qui réussissent le niveau 1)

« Marie et John se rendent au parc pour acheter une glace, mais John a oublié son argent. Le marchand lui dit
qu’il a le temps de retourner chez lui.
Pendant que John est parti le marchand décide de vendre ses glaces sur la place de l’église et le dit à Marie.
Chemin faisant, le marchand rencontre John et lui dit qu’il va vendre ses glaces devant l’église. John se rend
donc à l’église et achète une glace.
Marie s’impatiente et se rend chez John . Sa mère lui dit qu’il est parti acheter une glace »
Où Marie va-t-elle se rendre ? Parc ou Eglise ?

➡ Aucun ado autiste sur les 10 ne réussit (alors que 6 ados trisomiques sur 10 réussissent)
➡ Bowler (1992) : 3⁄4 des participant adultes avec SA réussissent

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Ressentir de l’empathie

• Deux composantes à l’empathie :


‣ Empathie cognitive → la capacité à comprendre l’émotion de l’autre
‣ Résonance émotionnelle → la capacité à ressentir de manière automatique un état émotionnel congruent
avec l’émotion perçue.
‣ 2 réseaux cérébraux distincts
‣ Distinction clinique → les psychopathes comprennent l’émotion de l’autre (TOM) mais y sont indifférents
(pas d’empathie émotionnelle)

• Cortex orbitofrontal → lier les deux composantes.


‣ Cas classique : Phineas Gage :
‣ Shamay-Tsoory et al (2007) → lésions circonscrites à la région ventromédiane produisent une atteinte
spécifique de l’empathie émotionnelle

• Idée répandue que les personnes autistes sont indifférentes aux émotions des autres.

• Blair (2005) → c’est l’empathie cognitive (donc la TOM) qui est atteinte dans l’autisme : les autistes décodent mal
les affects des autres, mais sont capables d’empathie émotionnelle si le décodage est effectué (avec l’aide des autres
si nécessaire).

• Point de vue appuyé par étude de Boddaert et al (2004) : ne trouvent pas d’anomalie du cortex préfrontal ventro-
médian chez des enfants avec autisme.

• Leslie et al. (2006) : observent que le jugement moral est intact (même hypermoraliste) dans l’autisme même si la
Tom est altérée

• Smith et Markram (2009) → postulent que l’empathie émotionnelle est plus intense → protection

Modèles théoriques actuels (L.A Sapey, 2017)


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➡ Théorie de l’esprit, rappel des souvenirs et projets futurs sont liés

Moins de prise en compte du contexte

La cohérence centrale

➡ Le cerveau effectue spontanément et de manière inconsciente une synthèse de l’information locale ce qui permet
l’accès au concept global.
➡ Uta Frith (1989) → Personnes autistes présentent un défaut d’intégration qui conduirait à rester figé au traitement
local → Se noient dans les détails,
➡ et ne prennent pas assez en compte le contexte.

Manque de compréhension des situations sociales + des attentes de la personne qui l’interroge + perception plus
importante du détail → réponses « non usuelles »

C’est écrit d 3 B

Elle se moque de lui

Moins de flexibilité et de planification

Les difficultés exécutives

‣ L’enfant développe progressivement des capacités à planifier, organiser et contrôler son comportement, à trouver des
alternatives rapidement, à s’adapter aux situations nouvelles → essentiel pour faire face aux changements
‣ Ce développement exécutif se met progressivement en place au fil de la myélinisation du cerveau (principalement
du lobe frontal) jusqu’à la fin de l’adolescence. Plasticité reste forte.
‣ 30 ans de recherche dans le domaine mènent à penser que ce développement ne s’effectue pas normalement chez
l’enfant autiste.
‣ Principalement : rigidité du fonctionnement et de la pensée, difficultés à planifier.
‣ Comorbidité TDA/H fréquente (ajout impulsivité + régulation des émotions)
‣ Cliniquement :
Difficulté à : estimer le temps et les moyens pour atteindre un but, s'adapter aux changements, trouver une
alternative, passer souplement d'une activité à une autre.
Difficulté à : élaborer une stratégie, organiser les étapes, maintenir l’intention, contrôler le résultat.
Difficulté de métacognition (connaître des stratégies, apprécier le résultat et modifier son approche)
Comportements répétitifs, persévérations
Egocentrisme, crises de colères, impulsivité
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‣ Peu d’atteinte exécutives (des précurseurs) chez les enfants de 3-4 ans avec autisme
‣ Difficultés nettes à l’adolescence ou l’âge adulte (planification, flexibilité, génération) de manière quasi-constante.
‣ Un écart qui se creuse au fil du temps. Pourquoi ?
‣ quelques pistes :
• Difficultés de maintien de l’attention (soit trop labile, soit trop collée)
• Ne régulent pas ou pas assez leur comportement par le langage internalisé → améliorer l’expression
verbale (pas la compréhension) améliore les fonctions exécutives
• Pauvreté des interactions sociales limitent les possibilités de développement des fonctions exécutives
• Rétroaction du milieu face au handicap de l’enfant.

Anomalies cérébrales et causes possibles de la désynchronisation

➡ Un fonctionnement cérébral différent

La macrocéphalie

• Accord large sur un phénomène post-natal qui se met en place vers la fin de la première année et qui culmine entre
trois et cinq ans
• Deutsch et al (2013) : plus le volume du crâne est important et plus le QI non verbal est supérieur au QI verbal chez
les enfants autistes

Répartition anormale de la matière cérébrale


Courchesne : Brain Development In Autism : Earl Overgrowth Followed By Premature Arrest Of Growth

‣ Elle provient surtout d’un excès de matière blanche et grise dans la région frontale

In autistic 2-to-4-year-old children, frontal lobes have the most abnormal enlargement of
white- and gray-matter volumes. For each white- and gray-matter region, volumes were
converted to z scores for each 2-to-4-year-old autistic child, based on the means and
standard deviations of normal children of the same age. The zero on the y axis indicates the
normal mean and y-axis values indicate z scores above this normal mean. Among autistic 2-
to 4-year-old children, frontal and parietal white-matter volumes were each significantly
larger (asterisks) than normal. Error bars are standard error of the mean for autistic children.

‣ Le lobe frontal est la région du cerveau dont l’accroissement du volume est le plus
anormal.
‣ Trop de connexions locales, pas assez de connexions avec les autres régions

Une organisation cérébrale atypique

Méta-analyse : Di Martino et al. 2014


• Bleu → connectivité fonctionnelle plus faible par rapport aux témoins
• Rouge → connectivité plus forte

18

• IRMf : Organisation cérébrale atypique chez l’enfant et l’adulte (Ilowska et al. 2022)
‣ Touche la connectivité de l’ensemble des régions corticales et sous corticales
‣ Hypo-connectivité pour les régions sensorielles avec celles du contrôle attentionnel
‣ Hyper-connectivité : réseau par défaut avec l’ensemble du cerveau et connexions entre régions corticales et
sous corticales.
‣ Pas d’effet de l’âge ni du sexe.

• IRM anatomique : des anomalies remarquée chez 55% des enfants avant 5 ans avec ou sans retard de
développement (Rochat el al. 2020).

• Mais anomalies peu spécifiques


‣ Principalement hypersignaux substance blanche
‣ Anomalies ventriculaires (élargissement et asymétrie) et dilation des espaces de Virchow-Robin jamais
observées chez les enfants typiques

Connectivité atypique et hyperplasticité cérébrale

• Keown et al. (2013) → observation d’une sur-connectivité locale des aires postérieures,
associée à la sévérité de l’autisme
• Mueller et al (2013) → les aires associatives visuelles et motrices sont plus plastiques
• Mottron et al (2014) → propose que des mutations génétiques provoquent la surplasticité
de certaines régions cérébrales qui produisent des capacités spéciales (ex : aires
postérieures → hautes capacités graphiques ; aires langage → surinvestissement verbal)

Anomalies de la substance grise

Un exemple : Anomalies dans l’organisation des mini-colonnes


‣ Le cortex est composé de couches de neurones superposées, organisées en mini-
colonnes.
‣ Casanova et al. (2006) : 6 personnes autistes décédées → dans le cortex
préfrontal et occipital, les mini-colonnes sont trop nombreuses (23% de neurones
en plus) et désorganisées dans leur structure.

Anomalies de la substance grise différentes dans l’autisme et le « syndrome d’Asperger »

Méta-analyse de Yu et al. (2011) sur le volume de matière grise


• Asperger
➡ Diminution par rapport au contrôles : principalement dans l’hémisphère droit
➡ Augmentation : principalement dans l’hémisphère gauche

• Autisme
➡ Plutôt une augmentation bilatérale

• Points communs 2 groupes :


➡ Augmentation dans le lobe temporal ventral de l’hémisphère gauche

➡ Soutien l’idée de deux troubles distincts


19

Anomalies de la substance blanche

Un exemple : le corps calleux est plus mince


‣ Le corps calleux est la principale voie de communication entre les 2 hémisphères cérébraux
‣ Plusieurs études observent des anomalies du corps calleux : Atrophie de l’isthme du corps
calleux (Piven et al.,1997 ; Manes et al., 1999). Amincissement général du corps calleux (Guérin et
al, 1996) pouvant s’expliquer par un nombre restreint d'axones selon Belmonte et al. (1995).

Les anomalies de la matières blanche sont étendues Image du bas : un corps calleux normal
Barnea et al. (2004)
‣ Etude de 7 ados autistes de haut niveau et témoins appariés.
‣ Observent des anomalies de la matière blanche dans les régions adjacentes à celles fortement impliquées dans la
socialisation :
‣ Principalement :
Cortex préfrontal dorsomédian
Cortex cingulaire antérieur
Jonction temporo-pariétale
‣ Egalement :
Sillon temporal supérieur
Amygdale
Corps calleux

Une latéralisation atypique

Manque de préférence manuelle


Escalante-Mead, et al. (2003) : Abnormal Brain Lateralization in High-Functioning Autism
‣ Personnes autistes avec retard de langage dans l’enfance moins latéralisées
manuellement que les deux autres groupes
‣ Souligne une désorganisation cérébrale

Anomalies de l’asymétrie cérébrale


Herbert et al. : Abnormal Asymmetry in Language Association Cortex in Autism
‣ 16 enfants (7 à 11 ans) autistes sans DI (QI > 80)
‣ Le cortex frontal associé au langage est 17% plus large à gauche chez les enfants témoins ; 27% plus large à droite
chez les enfants autistes.
‣ Le gyrus temporal supérieur est plus large à droite chez les enfants témoins, plus large à gauche chez les enfants
autistes.

Volume supérieur vis à vis de l’aire homologue controlatérale :


• Rouge → à gauche
• Bleu → à droite
20

Inversion du profil de perception des sons


‣ 5 adultes autistes de haut niveau et 8 témoins
‣ Tâche d’écoute passive de sons synthétiques qui ressemblent à des voyelles
‣ Autistes activent plus l’hémisphère droit : se traduit par une activation supérieure du gyrus frontal médian droit
(BA 9, 9/46, 10) et une activation inférieure du gyrus temporal moyen et inférieur gauche.
‣ Le profil inverse est observé chez les témoins

Une utilisation différente des régions corticales


Kuwabara et al. (2006) : Decreased prefrontal activation during letter fluency task in adults with pervasive
developmental disorders : A near-infrared spectroscopy study
‣ 10 jeunes adultes autistes (18 à 37 ans, Qi de 62 à 132, légèrement inférieur aux témoins (m = 96 versus m = 118)
‣ Tâche de fluidité phonologique 60s
‣ Mesure par spectroscopie du débit d’hémoglobine sur 24 points de mesure dans le cortex préfrontal lors de la tâche.
‣ Performance en fluidité entre les groupes est identique (13,5 versus 15,4)
‣ Autistes activent beaucoup moins le cortex préfrontal en général pendant les 60s, en particulier, le cortex préfrontal
dorsolatéral gauche (point 21)

Marqueurs précoces ?

Brun et al. 2016 : Localized misfolding within Broca’s area as a distinctive feature of autistic disorder
‣ La profondeur d’un sillon de Broca est moindre chez les enfants avec autisme
‣ Différence permettrait de contribuer à un diagnostic précoce dès 2 ans ?

Nyström et al. : Enhanced pupillary light reflex in infancy is associated with autism diagnosis in toddlerhood
Abstract : Nine- to 10-month-old infants who develop autism show early enhanced pupillary light reflex compared
with infants who did not develop autism.

Quels traitements possibles ?


L’intérêt de l’oxytocine ?

‣ Feldman (2012) → L’oxytocine est l’hormone qui permet le développement des interactions sociales et de
l’attachement à travers l’ensemble des vertébrés.
‣ Andari et al. (2010) → L’administration nasale d’oxytocine améliore les comportements sociaux chez les enfants
autistes (jeu de balle)
‣ Xin-Jie (2013) : les mères d’enfant avec autisme ont moins d’oxytocine et plus de testostérone, ce taux est corrélé à
la sévérité de l’autisme
‣ Guastella et al (2010) → L’oxytocine améliore la reconnaissance des émotions chez les ados avec autisme
‣ Gordon et al. 2013 → suite à l’administration d’oxytocine, les régions cérébrales nécessaires à la socialisation sont
plus activées face à des stimuli sociaux, celles liées aux aspects non sociaux moins actives

21

Un excès de clore dans les neurones ?

‣ Lemonnier et al (2012) → Bumétanide → Diminution importante des symptômes autistiques à la CARS pour
certains enfants.
‣ Hypothèse → les neurones des enfants autistes sont immatures et accumulent trop de chlore ce qui les rend
« hypersensibles »
‣ Le Bumétanide réduit le chlore et ramène le neurone à un niveau de fonctionnement normal

‣ Hadjikhani et al. (2018) : Bumetanide for autism : more eye contact, less amygdala activation

Lien entre oxytocine et bumétanide ?

‣ Tyzio et al (2014) → La concentration de clore est intimement lié au GABA, un neurotransmetteur, lui-même sous
l’influence de l’oxytocine.
‣ Zimmerman et al 2014 → le GABA est normalement excitateur avant la naissance et devient inhibiteur après.
‣ Tyzio et al (2014) → Ce switch lors de la naissance est sous le contrôle du niveau d’oxytocine. → Trop bas, et le
GABA reste excitateur ce qui augmente le taux de chlore des neurones.
‣ Le Bumétanide donné avant la naissance à des rates enceintes soumises au valproate et à des rates X fragile donne
des rejetons sans trouble autistique.
➡ Ouvre la porte a des thérapies prénatales chez les familles à risque

La Thérapie d’échange et de développement ?

‣ Thérapie qui vise à la re-synchronisation de l’échange avec l’enfant au moyen de jeux et d’échanges variés
(C. Barthélémy à Tours)
‣ Observent une amélioration du profil de développement à la BECS après quelques mois de thérapie
‣ Observent une augmentation du contact visuel sans que cela soit travaillé spécifiquement.

Des modèles divers et variés

‣ Des recommandations de la HAS en 2012 pour l’intervention auprès de l’enfant avec TSA
‣ L’aménagement du temps et de l’environnement TEACCH.
‣ L’entraînement intensif par les méthodes comportementales des comportement désirés.
• Modèle de Denver
• Méthode ABA
‣ Une philosophie de l’intervention (surtout intensité et modelage) qui ne fait pas l’unanimité et des effets qui restent
difficiles à mesurer

22

L’ÉVALUATION NEUROPSYCHOLOGIQUE DES PERSONNES AVEC TSA


Buts de l’évaluation neuropsychologique
‣ Détailler le niveau de fonctionnement cognitif et formuler des recommandations utiles aux différents intervenants :
➡ Identifier un profil de forces et de faiblesses cognitives en tenant compte du niveau général → formuler des recommandations
pour l’école, l’orientation professionnelle, guider les interventions.
‣ Diagnostic et diagnostic différentiel
➡ Tentative de repérage d’un profil cognitif propre aux TSA en tenant compte des co-morbidités possibles.
‣ Orienter / élaborer des interventions à visée ré-adaptative :
➡ Programme de remédiation cognitive
➡ Entraînement aux habiletés sociales etc...
‣ Suivre l’évolution ; répondre à une question ciblée.

Anamnèse
Prendre le temps de faire une bonne anamnèse (famille, personne, éducs...)

Histoire du développement (langage, marche, maladies, ATCD neurologiques...)


Période et contexte d’apparition des troubles (particularités depuis l’enfance ou plus récentes...)
Recherche de comorbidités neuro-développementales associées (agitation pendant l’enfance, difficultés d’attention,
habiletés sportives et manuelles, tics, difficulté à parler, à lire, calculer...)
Recherche de comorbidités psychiatriques (dépression, anxiété...)
Particularités sensorielles
Domaines de compétences...
Niveau scolaire et difficultés éventuelles en classe (prendre des notes, faire des résumés, s’organiser...)
Difficulté éventuelle à s’intégrer vers le marché du travail (stage, expérience antérieures....)
Capacité d’autonomie au quotidien...
Loisirs, comment elle s’occupe….
Désirs, objectifs pour l’avenir....
Attentes vis-à-vis de l’évaluation

➡ Envoyer des questionnaires avant le RDV (IN-TSA)


➡ Inventaire Neurocognitif des Troubles du Spectre de l’Autisme (IN-TSA)
Langage
Ecrit et calcul
Motricité et Praxies
Apprentissages
Perception
Attention
Fonctions exécutives
Mémoire autobiographique et Identité
Projections
Emotions
23

Choix des tests


‣ En fonction du but du bilan (diagnostic / fonctionnel), de la plainte (patient, famille...), des capacités (patient haut
niveau / retard mental léger à modéré...), du temps disponible, de l’organisation du travail dans l’équipe.
‣ Globalement
• Niveau intellectuel si non disponible
• Évaluation du langage, de l’attention, des praxies/gnosies , mémoire, fonctions exécutives, cognition sociale
‣ Choix de tests sensibles aux différences présentées par les personnes autistes (points forts et point faibles) et
susceptibles de mettre en évidence leur manière particulière de traiter l’information. Privilégier les tests écologiques,
penser aux questionnaires.
• Cohérence centrale (ex : Figure de Rey, CVLT, description image HDAE…)
• Fonctions exécutives (ex : Tour de Londres, test des priorités, inventaire BRIEF…)
• Cognition sociale (identification émotions, faux pas, fausses croyances, empathie...)
‣ Ne pas oublier les comorbidités et prendre le temps d’en mesurer l’impact cognitif et fonctionnel
• Exemple : ajout d’une mesure de l’inhibition, de l’attention soutenue si TDA/H suspecté

L’évaluation de l’intelligence dans les TSA


‣ Données américaines (Christensen 2018) : 38% des enfants de 8 ans avec TSA ont un QI < 70
‣ Développement atypique de l’intelligence → reste difficile de se faire une idée de l’intelligence future de l’enfant
avec TSA avant l’âge scolaire (6 ans et plus) s’il n’a pas de langage.
‣ Sévérité du TSA freinera le développement intellectuel (Vivanti et al. 2013)
‣ 3 sous groupes possibles :
TSA syndromique (condition génétique associée ou incident pré/néonatal/ petite enfance) → handicap
intellectuel souvent important
TSA avec retard de langage → pas de handicap intellectuel dans une grande proportion des cas ?
TSA avec langage précoce → pas de handicap intellectuel

Evaluer le niveau intellectuel dans les TSA

Recommandations HAS pour l’évaluation intellectuelle et l’adaptation sociale (2012)


24

L’évaluation de l’intelligence : pics et creux


Minshew et al. (2005)
‣ 113 adultes, 102 enfants avec autisme de haut niveau et Asperger (QIT > 70)
‣ De 8 à 55 ans, passent WISC-III, WAIS-III ou WAIS-R
‣ 2 constantes solides : pic au sous test blocs, creux au sous test compréhension
‣ Également : sous test code → trouble de l’attention associé

Autisme Témoins
25

Les échelles de Weschler sous-estiment l’intelligence dans l’autisme

‣ Environ 50 enfants et adultes avec autisme ou Asperger


‣ Performance aux matrices de Raven : 30 à 70% plus élevé qu’au
WISC ou WAIS.
‣ Pas de corrélation entre performance WISC ou WAIS et matrices
(à la différence des témoins)
‣ Un petit groupe de personnes autiste < 70 aux échelles de
Weschler performent au alentour de l’intelligence vive au
matrices de Raven

Repérer l’intelligence d’un enfant autiste non verbal


Courschene et al. (2015) : 30 enfants autistes 6-12 ans sans langage ou peu de langage considérés comme déficient
intellectuel et non testables. Aucun ne peut faire la WISC et quelques uns réussissent quelques sous tests.

Mesurer l’intelligence avec d’autres outils : matrices encastrables, figures imbriquées, recherche visuelle

‣ 90% complètent au moins 2 des 3 tests


‣ 27/30 font les matrices (65% > 5ème rang centile, 31% > 50ème rang centile)
‣ 26/30 font les figures imbriquées (les meilleurs aux matrices ont un score identique aux témoins)
‣ 27/30 font la recherche visuelle avec attention, sans indications ni renforçateurs et trouvent toutes les cibles comme
les témoins (les meilleurs aux matrices sont aussi rapides que les témoins)

Une utilisation préférentielle des aires postérieures dans toutes les tâches qui impliquent le traitement
d’une information visuelle
‣ Activation des aires cérébrales :
• Autistes > Non autistes → dans les régions impliquées dans la détection, identification et manipulation de
l’information visuelle
• Non autistes > Autistes → dans les régions impliquées dans la planification et contrôle des pensées et des
actions
‣ On retrouve une plus grande implication du système visuel et une diminution de l’implication des aires frontales
dans l’autisme, indépendamment des tâches utilisées.
‣ Accroissement du rôle de la perception dans plusieurs fonctions cognitives…
‣ Performances similaires → processus différent

Exemples Leiter-3 et SON-R : batteries non verbales


‣ Importance d’utiliser des batteries ne nécessitant pas de consignes verbales pour l’évaluation des personnes non ou
peu verbales
‣ Grondhuis & Mullick 2013 : environ 25 point de QI en plus au Leiter-R versus Standford-Binet V chez des enfants
TSA d’environ 5 ans et demi
‣ Utilisation des Matrices de Raven, Leiter, Son-R recommandées en parallèle
‣ Pas de données chez les adultes


26

Quel apport fonctionnel et diagnostique des différents sous tests


Quelles expérience WAIS chez l’adulte sans DI ?
‣ Grande variabilité → souvent supérieure (verbal), souvent moyenne (perceptif), souvent faible (MDT et vitesse de
traitement)
‣ Similitude : raisonnement verbal souvent très bon mais rigidité parfois apparente dans les liens effectués
‣ Vocabulaire : surinvestissement, parfois connaissance livresque mais superficielle
‣ Information : parfois étonnante par rapport au niveau, parfois réduite vis-à-vis du niveau
global en lien avec les champs d’intérêts restreints.
‣ Blocs: parfois pic d’habiletés, parfois normale, parfois très faible
‣ Puzzles : rien de particulier souvent
‣ Matrices :généralement variable mais souvent comparable aux similitudes
‣ Arithmétique : souvent faible ; fréquemment peu de maîtrise des tables de multiplication.
‣ Mémoire des chiffres : souvent faible. Différents profils avec troubles MCT, ou MDT. Jamais supérieure aux autres
indices
‣ Symboles : souvent faible
‣ Vitesse de traitement : souvent le plus faible du profil. Prêter attention à la différence code versus symboles. La
motricité reste fortement impliquée au code.

AUTISME et handicap intellectuel : cas clinique


ANAMNESE
‣ Dame de 50 ans, pas de diagnostique antérieur hormis identification d’une déficience intellectuelle.
‣ Travaille 3 jours semaines en ESAT
‣ Grossesse, naissance ok, Pas d’antécédent neurologique
‣ Développement normal selon la mère jusque 4 ans (naissance de la petite sœur) et régression.
‣ « Retard » de langage
‣ Scolarité en milieu ordinaire jusque 8 ans, intégration en milieu adapté, puis retour en classe ordinaire faute de
place. Bonne en dessin.
‣ Intégration scolaire difficile, agressivité, automutilations, rigidité, peurs phobiques, intérêts restreints (dates
d’anniversaires, accordéons), stéréotypies, besoin de retrait, devient vite anxieuse, pas de contacts visuels, rires
exagérés, difficulté à rester plus de 5 min sur une tâche, ne reconnait pas les gens dans un nouveau contexte.
‣ Scolarisé jusque 16 ans avec niveau CM2
‣ Peu lire des textes simples, lire, écrire un peu

Observation
‣ Démarche maladroite
‣ Coqs à l’âne, stéréotypie verbale, interaction par le regard, parle des choses qui l’intéresse hors contexte

ADI (mère et soeur cadette) WAIS-III


‣ Interactions sociales : 13 > seuil 10
‣ Communication : 7 < seuil 8
‣ Intérêts et comportements : 3 seuil 3

‣ Réserve : souvenir de la maman (82 ans)


‣ « mythe » familial de la régression lié à l’apparition de la
petite sœur.
27

Langage
• Fluent, trouble articulatoire
• Pas de manque du mot en dénomination
• Discrimination de certains phonèmes difficile (Beau, bon) avec production tulupe pour tulipe
• Pensée verbale concrète
• Compréhension verbale très limitée par faiblesse MdT
• Lecture, orthographe très limitée, légère dysgraphie
• Grande difficultés de calcul (réussis uniquement addition <10)

Attention et MdT
• Sévère atteinte en MDT verbale (5 direct et 2 inverse)
• Empan spatial direct 6 inverse 5 → bien meilleur
• Oubli une partie figure Rey à la copie
• Lenteur en exploration visuelle

Mémoire
• Pas orientée pour l’heure ; connaît le président N. Alkozy
• CVLT : 6,9, 10, 13, 14 (total 45%ile) : connaît pas les termes morue et brochet
• RI 10, RD 12 (20%ile)
• Histoire logique : RI ss5, Rd ss6
• Visages mem-III : RI ss7 RD ss6

Fonctions exécutives
• Appliquée, pas d’impulsivité aux labyrinthes
• Alternance difficile au niveau moteur
• Traçage de piste : ss9 au repérage, ss9 en alternance

Autisme et DI : quelques repères à QI semblable

Attention : + versus - exprimé en terme de fréquence supérieure ou inférieure


28

Evaluer le langage dans les TSA


Les troubles du langage dans l’autisme
Deux populations dans la littérature sur les TSA selon le niveau de QI verbal :
QIV > 85 (de type Asperger…)
Tendance actuelle : des anomalies existent
• Vocabulaire pas forcément > à la moyenne
• Compréhension < expression (aspect pragmatique et compréhension de l’écrit)
• Légère perturbation de l’organisation de la mémoire sémantique : utilisation incorrecte de mots courants, mots
rares dans des tâches de fluidité, moins de regroupement par catégorie dans des tâches de mémoire.
QIV < 85 (plus de type Kanner...)
Expression : nombreuses anomalies décrites lorsque le langage est présent :
• Mauvaise utilisation : noms, temps de verbes, articles, pronoms...
• Sémantique perturbée : stéréotypies, idiosyncrasie, néologisme, écholalie → écholalie et stéréotypies liées au
contexte d’apprentissage (la phrase est utilisée comme un nom)
• Peu d’utilisation du langage pour réguler le comportement
• Phonologie et syntaxe peu voire pas touchées
Compréhension : Compréhension des consignes toujours plus difficile que l’expression, sauf compréhension de mots

Tentatives d’explications : causes multiples et enchevêtrées


‣ Hétérogénéité → troubles associés : épilepsie, troubles génétique (ex : syndrome d’Angelman), effet interventions
précoces...
‣ Développement tardif → Altération précoce de la relation
‣ Quelques explications possibles à la perturbation du langage
Trouble TOM → difficulté de compréhension
Manque d’attention conjointe → perturbe l’acquisition du vocabulaire
Anomalies de la perception → ex : traitement de la voix
Trouble de la cohérence centrale → traitement de l’acoustique plutôt que du sens
Manque de flexibilité → favorise les stéréotypies verbales
Atteinte mémoire sémantique → diminue l’acquisition du vocabulaire
Sur-fonctionnement de la mémoire perceptive → adhérence au contexte

Un modèle aphasiologique des troubles du langage dans les TSA ?


‣ Modèle hémisphérique : Une mauvaise latéralisation
• Lésion gauche : troubles de la compréhension et de l’expression.
• Lésion droite : troubles de la pragmatique
Prosodie (intonation, timbre, affect du discours…)
Contexte d’utilisation : (quand parler, quel niveau de langage selon l’interlocuteur…)
Compréhension non littérale (humour, métaphore...)

‣ Modèles des aphasies


• Wernicke (néologisme, jargon, trouble de la compréhension)
• Broca (langage réduit, écholalies...)

• Une voie dorsale (faisceau arqué → relie Broca-Wernicke) phonologique → serait en principe adéquate chez
l’enfant écholalique

• Une voie ventrale (faisceau unciné, de Broca au lobe frontal) plus lié au sens :
• Pourrait expliquer la difficulté des enfants autistes a accorder du sens au langage
➡ Le traitement sémantique n’irait pas de soi et solliciterait le système visuel
29

L’évaluation du langage

‣ Batteries : HDAE (adultes) ; CELF-5 (enfants jusque 18ans)


CELF-5
Association sémantique
Compréhension et exécution de consignes
Élaboration de phrases
Répétition de phrases
Compréhension de récits
Définition de mots
Construction de phrases
Logique verbale
Profil pragmatique

‣ Expressif oral :
• Entretien libre , Items verbaux WAIS ou WISC, Description imposée d’une scène à l’ADOS, description image
HDAE (scène des cookies)
➡ Qualité de l’expression
➡ Capacité de synthèse des informations
➡ Compréhension sociale

‣ Réceptif oral :
• 2,5 - 18 ans : EVIP* (Pearson via ECPA) → vocabulaire réceptif
• 4 - 12 ans : ECOSSE (Septentrion) → compréhension verbale
EVIP ECOSSE

Tous niveaux verbal Intérêt pour la compréhension


de la syntaxe
Performance EVIP généralement
supérieure aux épreuves de Utile chez les personnes avec
vocabulaire de Weschler TSA et peu de langage

‣ Expressif écrit :
• Dictée de mots, phrases (qualitatif) → graphie et orthographe
• Alouette-R (ECPA) → lecture de texte (chronométré)

‣ Réceptif écrit
• Items ECL
• Épreuve de compréhension écrite IUGM (développée pour la gériatrie)

IUGM
30

Les troubles du langage dans l’autisme : cas clinique

CONTEXTE
‣ Jeune homme de 17 ans, scolarisé en classe Segpa, formation actuelle en CAP entretien paysager. Référé pour un
bilan diagnostique.

ANAMNESE
‣ Parents décrivent un enfant « enfermé dans son monde » jusque l’âge de 8 ans.
‣ Évaluation antérieure à l’âge de 7 ans : observent troubles de la compréhension, de l’articulation, de l’expression
avec difficulté à nommer les objets, difficultés de répétition de mots longs, confusion pour le vocabulaire
‣ Évaluation ADI positive pour la période 4-5 ans lors de cette évaluation mais plus pour la période actuelle → pas
de diagnostic posé.
‣ Parents s’inquiètent de ses difficultés de langage.

OBSERVATIONS :
‣ Belle apparence, hyperlaxité doigts
‣ Baille ++ sans retenue
‣ Interaction immature pour son âge
‣ Bonne participation

WAIS : (pour plus de détails diapo 61)


QIV : 71 → 3%
QIP : 100 → 50%
IMT : 82 → 12%
ICV : 79 → 8%
IOP : 108 → 70%
IVT : 100 → 50%

Habiletés verbales:
‣ Raisonnement (similitudes) : score le plus élevé de l’échelle verbale
‣ Expressif oral :
• Difficultés articulatoires, construction grammaticale et expression des idées difficiles (hier, je suis chez mes
grands parents), lenteur d’accès au lexique (ex nom de couleurs au Stroop)
• Score au niveau du retard mental au vocabulaire en image
• Grande difficulté au sous test vocabulaire
‣ Compréhension orale
• Limitée par le vocabulaire et la lenteur d’encodage
‣ Expressif écrit
• Tenue crayon difficile, construction de phrases limitées. Ex : il a pris sa bicyclette, il a fait autour de la ville
• Lecture
• Niveau CE1-CE2

Habiletés non verbales :


‣ Grande habileté de perception du détail
‣ Approche par partie nette
‣ Bonne habileté au blocs
‣ Bonne habileté aux matrices
31

Mémoire verbale :
‣ Empan direct 4, inverse 4
‣ Histoires logiques : SS 5
‣ CVLT : 2 (+ 5 intrusions), 6 (+ 3 intrusions), 8 , 9, 8
‣ Liste B : 3 (2 intrusions) ;
‣ RI : initialement : 2 intrusions + 2 liste B aucun autre spontanément ; avec indice Robe : 7
‣ RD : 8 (1 intrusion)
‣ Reconnaissance 16, 6FR (3 phonologiques, 2 liste B, 1 non reliée)
‣ Mots couplés RI : (2/8, 5/8, 8/8, 8/8)
➡ Interprétation ?

Mémoire non verbale :


‣ Corsi : 50ème rang centile, VPT 50ème rang centile
‣ RI figure de Rey : 92ème rang centile ; RD : idem
‣ RI Visages SS 14
‣ Apprentissage incident code : appariement 18/18 ; rappel libre : 9

Motricité et praxies:
‣ Manque latéralisation (scie, brosse à dent...)
‣ Lenteur importante Purdue (2 mains)
‣ Méconnaissance gestes sociaux
‣ Imitation de gestes OK ; praxies idéomotrices limites

FE :
‣ Planification très réduite à la Tour de Londres (scores corrects 2, 51 déplacements supplémentaires)
‣ 20 questions : pas de stratégies, n’arrive pas à utiliser la stratégie suggérée

Dysphasie et TSA : une distinction parfois difficile


Quasiment la règle dans la dysphasie :
‣ Trouble de la perception auditive → on parle trop vite pour eux → ralentir
‣ Capacité de généralisation à partir du langage → un mot pour une chose (rose et fleurs sont différents ) → réseau
sémantique perturbé
‣ Difficulté à reproduire des séquences (ex : de sons) et de perception du temps (avant, après, hier, demain, restent
incompris).
‣ Difficultés praxiques qui peuvent toucher : bouche, langue, visage, membres.
‣ Difficultés exécutives : rigidité comportementale, impulsivité car manque de régulation du comportement par le
langage, maintien difficile de l’attention auditive.
‣ Insertion sociale difficile, initient moins le contact par le langage, 20% de développement de co-morbidités
psychiatriques

Force et faiblesse relatives / dysphasie à niveau


intellectuel non verbal équivalent

Attention : grande variabilité inter-individuelle


32

L’évaluation de l’attention
‣ Personnes autistes, en général :
• Difficulté de réorientation automatique de l’attention (dégagement de l’attention vers une autre stimulation)
• Difficulté d’ajustement du focus attentionnel (focus trop étroit → trop d’attention aux détails, pas assez aux
cadre)
• Difficulté d’attention divisée (une chose à la fois)
• Difficulté moins claire à ajuster l’intensité dans les tâches de vigilance.

‣ Personnes avec profil Asperger :


• Au moins 50% présentent une pathologie TDA/H ou TDA associée pendant l’enfance.
• Maintien de ces difficultés à l’âge adulte pour une partie d’entre-eux
• Difficultés inhibition, attention soutenue, mémoire de travail s’ajoutent

Désengagement attentionnel
Landry et al. (2004)
• 15 enfants autistes (5,6 ans QINV 70)
• Syndrome Down et témoins appariés
2 conditions :
• Condition shift : apparition de la cible, extinction, apparition d’une autre
• Condition désengagement : pas d’extinction de la cible du centre
Importante lenteur du désengagement :
• Aucun enfant autiste n’est plus rapide que les autres
• 20% des enfants restent fixés pendant les 8 secondes de l’essai

Attention soutenue

Pascualvaca (1998) : Ne trouve pas de différence au CPT (tâche informatisée de détection en modalité visuelle ou
auditive)
Golstein et al. (2001) pas de différence observée au CPT (modalité visuelle) dans une étude de plus grande ampleur
(plus de 100 enfants autistes ; asperger exclus)
33

Attention sélective

Pascualvaca et al. (1998)


• 23 enfants autistes (6 à 12 ans ; QI de 55 à 107)
• Ne trouvent pas de différence dans une tâche de barrage de 2 et de 7 parmi des chiffres distracteurs
• Remarque : expérience clinique → pas de signe d’atteinte de l’attention sélective visuelle au Ruff 2 et 7 chez de
jeunes adultes.

Goldstein et al (2001) 103 autistes de haut niveau (m = 18 ans) et 103 témoins


Principales différences observées en tenant compte de la motricité :
• Facteur focus : Code, Trail A et B (en tenant compte de la vitesse motrice) → désengagement ?
• Facteur alternance : WCST
• Pas d’atteinte de la MDT (avec les tâches utilisées) ni de l’attention soutenue
• Lenteur au Trail B semble s’accentuer ddl manière plus marquée avec le temps chez les autistes par rapport aux
témoins

Troubles attentionnels dans le syndrome d’Asperger

‣ Observations au niveau du WAIS


• Ehlers (1997) → Faiblesse particulière aux sous-tests code et arithmétique du WAIS
• Mottron (2004) → faiblesse particulière aux sous-tests code et empan de chiffres
• Atteinte de l’attention très fréquente avec profil TDAH (faiblesse : code, arithmétique, empan ; sauf
information qui est une force dans le SA)
‣ Schatz et al. (2002)
• 8 jeunes adultes Asperger (16 ans en moyenne) avec tâche de type CPT (attention soutenue et vigilance) → 5
sur 8 obtiennent des scores suggérant un trouble de l’attention
‣ Tani et al. (2006)
• 20 adultes Asperger remplissent questionnaire WURS ( Wender-Utah rating Scale; analyse rétrospective des
symptômes TDAH dans l’enfance) → 14/20 ont un score supérieur au seuil pour le TDAH.

Évaluation de l’attention

‣ Enfants :
• 6 - 13 ans : TEA-Ch (ECPA) → Batterie d'évaluation de l'attention
• 6 -10 ans: Ki TAP (Psytest) → Batterie informatisée d’évaluation de l’attention
• 3 -17 ans : Conners* (Institut de recherche psychologique – Canada) questionnaires hétéro ou auto-rapporté

‣ Adultes :
• TAP 2.3 (Psytest) → batterie informatisée d’évaluation de l’attention
• TEA* (Pearson via ECPA) → version adulte de la TEA-ch
• CAARS* (Peason via ECPA) → questionnaire auto-rapporté de Conners (adultes)
• WURS → questionnaire auto-rapporté (mise en évidence des troubles pendant l’enfance)

TSA-TDA/H : une distinction parfois difficile


TSA-TDA/H pas de distinction claire pour certaines tâches de cognition sociale
‣ Bora & Pantelis 2016 : méta analyse émotion et TOM dans le TSA et TDA/H
• Identification des émotions faciales et vocales diminuées (d’environ 0,4) dans le TDA/H, surtout pour
l’identification de la peur et de la colère chez l’enfant, mais pas aussi intense que dans le TSA.
• Adultes TDA/H compenseraient les difficultés à la différence des adultes avec TSA.
34

‣ Waddington et al. (2018) : difficultés d’identification des émotions vocales et faciales d’intensité identique chez les
enfants et les ados avec TSA ou TDA/H
‣ Ilzarbe et al. (2020) : Tâche de théorie de l’esprit (triangles animés) chez l’adulte.
• Performance comparable des groupes TSA ou TDA/H ou TSA+ TDA/H mais plus faible que celle des témoins
avec sous pattern d’activation de la TPj droite différente entre TSA et TDA/H

Diagnostiquer le TDAH chez l’adulte avec un inventaire structuré

‣ DIVA : entretien diagnostique pour le TDAH chez l’adulte


Selon le DSM-IV, le diagnostic du TDAH chez l’adulte nécessite la mise en évidence des symptômes du TDAH à la fois
dans l’enfance et à l’âge adulte.
Les principale exigences du diagnostic sont que des symptômes du TDAH soient apparus dans l’enfance et que les traits
caractéristiques aient persisté depuis et jusqu’au jour de l’évaluation. Les symptômes doivent avoir un retentissement
significatif clinique ou psycho-social, et être présents dans au moins deux domaines de la vie courante.
Puisque le TDAH chez l’adulte est un état chronique qui débute dans l’enfance, il est nécessaire d’évaluer les
symptômes, l’évolution et le degré de retentissement associé dans l’enfance à l’aide d’un entretien rétrospectif sur les
comportements d’à-lors. Autant que possible, les informations données par des personnes qui ont connu le patient
enfant (habituellement ses parents ou des proches).

La DIVA vise uniquement les symptômes du TDAH nécessaires au diagnostic du TDAH selon le DASM-IV, et ne
couvre pas les symptômes, syndromes ou troubles psychiatriques comorbidité. Néanmoins, une comorbidité est
habituellement retrouvée chez l’enfant et l’adulte TDAH dans environ 75% des cas. Par conséquent, il convient de
réaliser par ailleurs une évaluation psychiatrique générale des symptômes, syndromes et troubles habituellement
comorbides. Les problèmes de santé mentale les plus fréquents associés au TADH comprennent les troubles anxieux,
dépressifs, bipolaires, l’abus de substances et les addictions, les troubles du sommeil et les troubles de la personnalité ;
tous doivent être recherchés. Cela permet de comprendre l’ensemble des symptômes que présentent le patient TDAH,
mais aussi dans un diagnostic différentiel pour éliminer les autres diagnostics psychiatriques majeurs comme cause
primaire des symptômes évocateurs d’un TDAH chez l’adulte.

L’évaluation de la mémoire
‣ Synthèse :
• Pas de consensus pour la mémoire procédurale
• Mémoire perceptive intacte voire sur-fonctionnelle
• Mémoires sémantique et épisodique altérées chez les personnes avec handicap intellectuel.
• Mémoire épisodique altérée chez les personnes d’intelligence normale incluant l’aspect épisodique de la
mémoire autobiographique.
➡ Un souvenir se construit à la fois de manière déclarative et non déclarative. Si le système déclaratif est défaillant,
le souvenir repose essentiellement sur la mémoire non déclarative → amène une rigidité comportementale
importante chez la personne TSA non verbale.

‣ Mémoire procédurale, quelques considérations générales:


• Résistante à l’intensité de la DI.
• Influencée par la pathologie (ex : syndrome de Williams)
• Impliquée dans l’apprentissage de la phonologie et de la grammaire
• Apprentissage de séquences complexes (ex : se faire un café) liée initialement à la qualité de la mémoire
épisodique et des fonctions exécutives
• SRP fortement sollicité chez les personnes TSA non verbales
• Influencée par un contrôle frontal excessif chez les personnes sans DI ?
➡ Considérations pour l’intervention
• Soutenir l’apprentissage sans erreurs avec des pictos compréhensibles organisés en séquences
• Répéter suffisamment de fois pour maintenir l’apprentissage ; mais dans un contexte toujours identique
35

‣ Principales observations générales : CVLT


• Pas de faiblesse du nombre de mots total
• Moins stratégiques
Moins de regroupement sémantiques, plus de phonologiques
Courbe d’apprentissage plus plate
Plus de sensibilité à l’interférence proactive
Moins aidé par le rappel indicé, voire perturbé
Pas plus de mots en double ou d’intrusion sauf si comorbidité associée

‣ Principales observations histoires logiques MEM-III


• Résultats variables, en général adultes meilleurs que les témoins
• Variation de la performance entre CVLT et histoires logiques plus importante que dans la population générale

‣ Principales observations :
• Adultes plus faibles pour la mémoire des visages et des scènes de famille MEM-III (composante sociale) →
Williams , Goldstein, Minshew 2005
• Moins stratégiques à la figure de Rey avec une approche par partie plus fréquente chez les enfants → souvent
un rappel immédiat et différé bcp plus pauvre → schlooz et al. 2006

L’évaluation de la mémoire

‣ Enfants
• 5 - 16 ans : CMS (ECPA) → batterie d'évaluation de la mémoire de travail, de la mémoire verbale et non
verbale
‣ Adultes
• MEM-IV (ECPA) → batterie d’évaluation de la mémoire de travail, de la mémoire verbale et non verbale
(incluant les visages)
• CVLT (ECPA) → mémoire verbale : apprentissage d’une liste mots
• Figure de Rey (ECPA) → mémoire non verbale
• Visual Pattern test* (Harcourt assesment) → mémoire de travail visuelle

L’évaluation des fonctions exécutives


‣ Ensemble de processus (initiation, inhibition, mise à jour, attention divisée, flexibilité, planification ) qui permettent
l’adaptation de la personne à des situations nouvelles et/ou complexes.
‣ Au cœur des difficultés des personnes avec autisme

Cliniquement
Difficulté à : mettre en route une activité, s'adapter aux changements, trouver une alternative, passer souplement
d'une activité à une autre.
Difficulté à : maintenir une stratégie, organiser les étapes, estimer le temps et les moyens pour atteindre un but,
contrôler le résultat.
Comportements répétitifs et persévérations
Egocentrisme , fort impact social / scolaire/ professionnel

‣ Pour Hill (2004) et Rajendran & Mitchell (2007), les dysfonctions exécutives dans l’autisme seraient à l’origine des
symptômes suivants :
• Besoin d’immuabilité
• Un fort attrait pour les comportements répétitifs
• Un mauvais contrôle des impulsions
• Difficulté à initier des actions non routinières
• Difficulté à passer souplement d’une tâche à l’autre
36

‣ Liens avec les symptômes selon L. Mottron :


• Manque de flexibilité et de générativité peut expliquer les rituels, les intérêts restreints, la difficulté à
intégrer la nouveauté dans les comportements.
• Manque de générativité pourrait expliquer la difficulté à développer des jeux variés et à développer un jeu de
faire-semblant
‣ Les fonctions les plus explorées dans l’autisme : flexibilité, planification, Mémoire de travail, Inhibition,

TESTS « CLASSIQUES »

Flexibilité (alternance)
‣ TMT :
• Lenteur partie A quasi constante
• Peu voire pas de signes pour la partie B en tenant compte de A

‣ Condition flexibilité du stroop du D-KEFS


• Peu utilisé encore :
• Une étude négative avec les adultes (Lopez et al., 2005)
• Une positive avec les enfants (Corbett et al 2008) → mais on considère que le niveau de compréhension de la
consigne est trop complexe pour les enfants.

➡ Donc pas de signe net en faveur d’une difficulté d’alternance

Flexibilité (Génération)
‣ Hayling
• Difficultés importantes dans la partie B (Hill et al. 2004). Pourrait être attribuable aussi à une difficulté à réguler
l’inhibition (trop importante ?). Associé à la symptomatologie

‣ Fluidité verbale
• Aspect phonologique : scores dans le sens d’une atteinte
• Aspect sémantique : score plutôt identique aux témoins → mais plus d’animaux inhabituels chez les Asperger
(Dunn et al. 1996)

➡ Comparable avec ce que l’on observe dans les dysfonctions frontales

Flexibilité et génération
‣ Fluidité graphique :
• Etude de Kleinhans et al. (2005) chez les ados-adultes : Utilise épreuve du D-KEFS : relier 4 points (point
noirs puis points blancs) dans chaque case en faisant le plus de formes différentes possibles, puis alterner
(point noir – point blanc)
➡ score comparable aux témoins en génération et flexibilité
• Lopez et al. (2005) chez les adultes : Avec épreuve D-KEFS : plus de réponses persévératives mais autant de
modèles différents.

➡ A défaut d’étude solide en fluidité graphique, les difficultés semblent concerner surtout la génération en fluence
phonologique et sémantique
37

Flexibilité mixte (alternance et génération)


‣ WCST :
• Atteinte solide confirmée par de nombreuses études chez l’enfant et l’adulte avec une taille d’effet importante
(1.0 à 1.5) avec des différences au niveau : Nombre d’erreurs, erreurs pv, réponses pv, nombre de catégories
complétées
• Difficultés semblent persister au fil du développement (Ozonoff & McEnvoy 94).

➡ Le WCST est le seul à montrer une atteinte fiable

MAIS :
• WCST fait appel à de nombreuses fonctions (réaction feedback, mémoire court terme, catégorisation)
• De plus pas d’anomalie avec la version modifiée (Le changement de catégorie est indiqué)
➡ Aspect compréhension par rapport à la tâche ? Notion d’implicite important et de rétroaction face à l’examinateur ?

Planification
Planification : définie comme une opération dynamique dans laquelle une série d’action organisée doit constamment
être monitorée, réévaluée et mise à jour.
‣ Tour de Londres :
➡ Observe une plus faible performance chez les autistes mais :
• Déficit de planification observable seulement pour les modèles qui nécessitent de nombreux déplacements
(excède MdT ?)
• Performance corrélée à l’âge mental non verbal → Déficit planification semble donc plus associé aux habiletés
cognitives générales

‣ Holland (2010) → Enfants autistes (haut niveaux) n’utilisent pas le langage interne pour effectuer la tour de Hanoï
(Stratégie visuelle)

Inhibition
‣ Nombreuses études → pas de difficulté à ce niveau chez les enfants et adolescents autistes avec utilisation du
STROOP.
‣ Performance normale également dans une tâche de priming négatif (Ozonoff et al. 1997)
(ex : lettre FTFTF → doit juger si lettres 2 et 4 identiques ; réponse attendue plus lente si ces lettres ont été présentées auparavant
en position 1,3 ou 5) car doivent inhiber cette réponse pour produire la nouvelle
‣ Performance normale dans les tâches go/no-go expérimentales utilisées.
‣ Mais performance au Hayling régulièrement déficitaire (mais aspect génération)

RESUME TESTS « CLASSIQUES »


FLEXIBILITE
• Pas de difficultés évidente aspect alternance
• Difficulté plus probable aspect génération
• Atteinte retrouvée régulièrement si on combine alternance et génération (WCST)

PLANIFICATION
• Difficulté TOL retrouvée

INHIBITION
• Pas de difficultés
38

TESTS « ÉCOLOGIQUES »

‣ Priorités
‣ Commissions
➡ Normes de ces tests peu solides
➡ Pas de données chez les adultes TSA
➡ En général → atteinte claire chez les personnes rencontrées mais influence des comorbidités à considérer

QUESTIONNAIRES

Evaluer le trouble exécutif cognitif et comportemental chez l’enfant et l’adulte

‣ BRIEF enfants et adultes : inventaire d’évaluation comportementale des fonctions exécutives


• Version hétéro et auto-rapportée pour l’adulte. 75 items répartis en plusieurs sous échelles
• Évaluation FE « froides » et « chaude »
• Un indice de régulation comportementale (inhibition, flexibilité, contrôle émotionnel), un indice de
métacognition (initiation, mémoire de travail, planification/organisation, organisation du matériel, contrôle)

➡ Atteinte constante et massive pour la version hétéro-rapportée connue chez l’enfant


➡ Observe une atteinte constante version hétéro-rapportée chez l’adulte (mais échantillon qui consulte biaisé)

Mémoire de travail
‣ Mémoire de travail verbale :
Goldstein et al. (2001) → 103 autistes haut niveau de 18 ans en moyenne :
• Pas de différence au niveau de la mémoire de travail verbale (empan de chiffres et arithmétique)
Williams et al. (2005) → 31 adultes et 24 enfants autistes de haut niveau :
• Pas de différence en 1-back et 2-back
➡ Donc globalement pas de signe d’une atteinte spécifique de la MdT verbale sauf si comorbidité

‣ Mémoire de travail non verbale :


Barnard et al. (2008) → 20 adultes autistes de niveau limite (QI moyen 70) :
• Performance plus faible à l’empan spatial du MEM-III
Steele et al. (2007) → 29 enfants et adultes avec autisme de haut niveau :
• Plus faible performance à la batterie CANTAB (tâche informatisée : découverte de jetons dissimulés sous
des boîtes avec jeton replacé après découverte sous une boîte différente → les découvrir en faisant le moins
d’essais possible).
Williams et al. (2005) → Performance plus faible à l’empan spatial du MEM-III
➡ Donc globalement une atteinte observée de manière répétée de la mémoire de travail spatiale.
➡ Mais : forte implication du contrôle oculaire reconnu altéré dans l’empan spatial → expérience perso :
bonne performance au Visual pattern test.

L’évaluation de la motricité
Fournier et al. (2010) : Méta-analyse de 41 études intergroupes (696 personnes autistes, 176 autisme atypique, 73
asperger)
• Composantes explorées : anomalies motrices, coordination motrice, mouvement des bras, démarche, stabilité
posturale.
➡ Atteinte pour chacune des composantes avec taille d’effet de 1,2 jugée importante ( importante si > 0,8)
➡ Taille d’effet importante pour chacun des groupes → pas de différence dans l’importance de l’atteinte entre
les groupes (mais probablement variable au niveau des types d’anomalies retrouvées )
39

➡ Taille d’effet importante retrouvées pour chaque catégorie d’âge (enfants, ados, adultes) atteinte précoce
qui reste stable.
• Causes probables → anomalies de l’organisation corticale, connexions, latéralisation

‣ TSA : plus de difficultés apprentissage de séquences de mouvement et praxies bucco-faciales chez les TSA/témoins

Démarche diagnostique : évaluation de la dysgraphie

‣ M-ABC-II (Henderson & Sugden)


• Evalue les aptitudes motrices dans 3 domaines:
Dextérité manuelle
Equilibre statique et dynamique
Viser et attraper
• Durée: 20 à 40 min en moyenne
• Etalonnage: 4 à16 ans répartis en 3 tranches d’âge

Evaluer la motricité et les praxies

‣ Enfants :
‣ Motricité :
• 4 – 12 ans : M-ABC-II (ECPA) : batterie d’évaluation du mouvement chez l’enfant
• BHK
‣ Praxies :
• Evaluation de la motricité gnosopraxique distale (ECPA) → imitation de gestes
‣ Adultes :
‣ Motricité :
• Planche de Purdue (Lafayette instruments USA)
• Latéralisation : Inventaire d'Edinburgh révisé
• Oculomotricité : Lignes enchevêtrées de Rey
‣ Praxies :
• Inventaire des praxies idéomotrices et d’imitation de Mahieux

Batterie d’évaluation neuropsychologique


‣ NEPSY (3 - 12 ans) → extension prochaine jusque 17 ans (avec inclusion d’épreuves socio-émotionnelles)
• 27 sous-tests évaluant l’ensemble des fonctions (dont les praxies, les capacités perceptives et visuo-spatiales, la
mémoire, les fonctions exécutives... )

Capacités socio-émotionnelles
La perception et la compréhension des états mentaux et des émotions
Terminologie :
‣ La mentalisation (TOM) : Comprendre la pensée de l’autre :
il pense que j’ai pris le chocolat
‣ L’empathie : (percevoir et ressentir l’émotion de l’autre)
• Empathie « cognitive » ou TOM « affective » : comprendre ce que
l’autre ressent : je comprend que tu sois triste dans cette situation
• Empathie « affective » : Résonner avec l’émotion de l’autre
(contagion émotionnelle) : cela me rend inquiet de te voir inquiet
‣ Implication sociale (sympathie, motivation) : je me sens
concerné par ce qui t’arrive ; cela me donne envie de t’aider
‣ La capacité à identifier ses propres émotions : je ne sais pas
trop si je suis triste ou en colère
40

2 réseaux distinct pour l’empathie

‣ 2 réseaux distincts (Zaki 2012)


Mentalisation (bleu) → Régions activées lorsque je réfléchis aux intentions, croyances, pensées de l’autre
Résonnance émotionnelle (vert) → Régions activées lorsque je partage l’expérience, l’émotion de l’autre

Selon Shamay Tsoory (2009) : 2 réseaux distincts selon les lésions observées chez les patients
• Lésions PréF ventromédianes affectent l’empathie cognitive, Brodmann 10 et 11 : Rôle global de cette région lier les émotions
perçues aux états mentaux
• Lésions gyrus frontal inférieur (système miroir) affectent la résonnance émotionnelle. Brodmann 44

Empathie affective vs aide

Ashar et al. 2017


‣ Ressentir la souffrance de l’autre peut amener de la détresse ou à la décision de l’aider
‣ Aider : noyau accumbens et Cx orbitofrontal médian
‣ Détresse : aires pré-motrices et somatosensorielles

Mesures de l’empathie

Quelles composantes de l’empathie atteinte ?


‣ 2 niveaux
• Empathie trait : capacité à comprendre et partager les émotions et les sentiments des autres → souvent mesuré
questionnaire (ex EQ, QCAE) ; peut être considéré comme stable
• Empathie état : état psychologique induit par une situation spécifique ou stimuli → mesuré par l’utilisation de
tests ((tests, images, photos) ; ex Eyes test) ; dépendant de la situation.
‣ 3 composantes
• Distinction empathie cognitive : identifier et comprendre les sentiments de l’autre
• Empathie affective (empathy accuracy) : résonnance, partage de l’émotion de l’autre (plus orienté vers soi)
avec toutefois un aspect automatique
• Implication empathique (empathy concern) : Se sentir concerné par l’affect de l’autre. Sympathie,
compassion... (plus orienté vers les autres) avec un aspect volontaire.

Subdivision « trait - état »


‣ Empathie trait :
• Cognitive (T-CE) : capacité générale à attribuer des pensée et états émotionnels aux autres ex EQ, QCAE
• Affective (T-EA) : ressentir un état émotionnel congruent, résonnance. Échelle détresse personnelle PD de l’IRI, et la partie
empathie affective du QCAE
• Implication (T-EC) : capacité à répondre à la douleur des autres (proposer par ex de l’aide) incluant sympathie et compassion.
Echelle de l’IRI et de l’EQ
‣ Empathie état :
• Cognitive (S-CE) : processus immédiat de capacité à réagir aux intentions et pensée des autres avec MSE (measure of state
empathy), cognitive empathy score (MET), eyes test, identification émotions faciales...
• Affective (S-EA) :résonnance immédiate ; MSE, EEI, ...
• Implication (S-EC) : réaction immédiate à la douleur des autres items MSE, EED, MET
41

Empathie et autisme

Résultats méta-analyse de Song et al. 2019 sur 51 études surtout adultes sans DI
‣ Plus faible :
• T-CE capacité générale à attribuer des pensée et états émotionnels aux autres ex EQ, QCAE,
• T-EC : implication (T-EC) : capacité à répondre à la douleur des autres (proposer par ex de l’aide) incluant
sympathie et compassion. Echelle de l’IRI et de l’EQ
• S-CE : cognitive (S-CE) : processus immédiat de capacité à réagir aux intentions et pensée des autres avec
MSE (measure of state empathy), cognitive empathy score (MET), eyes test, identification émotions faciales...
• S-EC : implication immédiate à la douleur des autres items MSE, EED, MET

‣ Meilleur :
• T-EA : affective (T-EA) : ressentir un état émotionnel congruent, résonnance. Échelle détresse personnelle PD
de l’IRI, et la partie empathie affective du QCAE ; pensent que cette élévation est liées à la faiblesse des autres
processus

‣ Identique :
• S-EA : affective (S-EA) :résonnance immédiate ; MSE, EEI, ...

Quel impact de cette forte résonnance sans les mécanismes de perception et compréhension adéquats ?

‣ Effet culture : Difficile de mettre en évidence l’effet culturel est-ouest mais


• Ne trouve pas différence pour l’empathie cognitive (questionnaires et tests) mais aussi pour l’implication (pour
les questionnaires) pour le TSA alors que cette différence existe pour la population générale : atteinte semble
stable même dans une population dans laquelle le groupe et les autres sont importants.

‣ Effet sexe
• Peu de difficulté d’empathie cognitive (questionnaires) et moins de résonnance augmentée chez les femmes
avec TSA
• Semblent avoir plus de difficultés avec les tâches d’empathie cognitive ; mais possible que cela soit lié au plus
faible QI du groupe

‣ Effet âge: en général chez les typiques, résonnance augmente et le goût d’aider aussi, mais l’empathie
cognitive diminue.
• Comme chez les adultes typiques. Avec l’âge la difficulté pour l’empathie état affective et cognitive diminue,
alors que celle pour l’empathie trait concern augmente (rapportent moins
de préoccupation avec le temps)

Percevoir les émotions de l’autre


‣ La BCS : batterie d’évaluation des fonctions socio-cognitives chez des patients atteints d’affections neurologiques.
➡ Téléchargeable en ligne sur le site : www.site-greco.net

• Un volet émotionnel : identification d’émotions faciales ; jugement d’intensité ; discrimination d’émotions ; identification de
genre ; langage des yeux
• Un volet socio-cognitif : TOM ; situations sociales ; jugement moraux et conventionnels ; identification humour

➡ Normé auprès d’environ 150 sujets témoins assez bien répartis dans l’âge (entre 20 et 70 ans) et le sexe
➡ Adaptation soigneuse par ex : Identification des émotions faciales : un seul visage tiré d’Ekman avec 6 émotions et
10 niveaux d’intensité par émotion
➡ Mesure des temps de réaction
42

Raisonner sur les états mentaux


‣ Les fausses croyances niveau 1 : Sally et Anne
• Enfant autistes de 11ans (5 ans d’âge verbal)
➡ Ou Sally va-t-elle chercher sa balle ?
• 80% enfants autistes échouent
• 85% des enfants trisomiques et témoins réussissent
PROBLEME : pourquoi pas 100% ?
Réponse : délai dans la mise en place plutôt qu’absence

‣ TOM-15
• Tâche de fausses croyances de 1er ordre
• Tâche de fausses croyances de 2ème ordre
• Vérifier la compréhension globale avec la tâche de compréhension

Comprendre les états mentaux et les émotions : les faux pas


‣ Test des faux pas
• 20 courtes histoires. 10 décrivent une situation de faux pas : quelqu’un dit quelque chose de blessant ou de
maladroit sans s’en rendre compte; 10 ne contiennent pas de faux pas.
• 6 questions par histoire avec faux pas (identification de l’auteur du faux pas, percevoir si la situation est
involontaire ou non, compréhension de l’émotion provoquée chez l’autre et l’auteur du faux pas ...)

‣ Test des faux pas étude de Zalla et al. (2009) chez 15 adultes Asperger français (QI 115)
• Détectent les faux pas, mais pas pour la bonne raison
• Tendance à ne pas comprendre « que ce n’est pas fait exprès » et y attribuent une intention malveillante
• Comprennent peu l’impact émotionnel du faux pas
• Tendance à en voir même quand il n’y en a pas

Empathie émotionnelle et cognitive


‣ Quotient d’empathie : EQ
• Questionnaire auto-rapporté développé par Baron-Cohen et Wheelwright (2004).
• 40 questions sur l’empathie, 20 distracteurs, score 2 ou 1 / question

Repérer les intentions


‣ LIS
• 7 courtes vidéos avec interactions sociales

Identifier ses propres émotions


‣ Echelle d’alexithymie de Toronto
• 20 items
• Score 1 à 5 par question Hill et al. (2004)
• Normal : < 51 chez l’adulte ‣ Près de 50% des autistes ont des difficultés marquées
• Légère difficulté : 52-60 ‣ Près de 40% des autistes ont de légères difficultés
• Difficulté marquée : > 60
43

Bilan possible chez l’adulte


‣ Décodage des expressions faciales et TOM
• Eyes test (Baron-Cohen et al 2001)
• Visages d’Ekman
• TOM15
• Faux pas (Stone 1998) ; Réplication échantillon adultes Asperger français par Zalla et al. (2009)
‣ Evaluation de l’empathie et de l’alexithymie
• EQ (Baron-Cohen et Wheelwright, 2004) de préférence QCAE ( ), BES
• Echelle d’alexithymie de Toronto (Hill et al. 2004)
‣ Batterie :
• BCS : batterie de cognition sociale (Erlhé et al., 2012)
‣ Mesures « écologique »
• LIS

LE TSA : DIAGNOSTIC ET DÉPISTAGE

Le diagnostic
‣ Quel intérêt ?
• Compréhension, accompagnement, intervention (plus efficace si plus précoce), prévention (ex : comorbidités),
reconnaissance du handicap (aide de l’état).
• Actuellement possible dans une majorité de cas vers l’âge de 2 à 3 ans (âge d’apparition du langage et de la
socialisation) dans les centres spécialisés (même si des signes précoces peuvent être repérés plus tôt).
• Pour les personnes de haut niveau : Diagnostic permet de comprendre enfin ce qui ne va pas → premiers pas vers
l’acceptation du handicap, permet de construire une identité qui favorise l’insertion.

‣ Distinguer : diagnostic nosographique et « fonctionnel ».

Comment poser le diagnostic (nosographique) ?


‣ Recueil de signes cliniques nécessaires au diagnostic définis par consensus d’expert ; aspect évolutif au fil du
temps.

1) Se référer seulement à un manuel diagnostique (ex DSM)


• Description des critères sous forme de tableau et description des principaux signes dans le texte, mais la
manière de recueillir les signes cliniques n’est pas détaillée : faible validité inter-juge pour des cliniciens
peu expérimentés avec les TSA

2) Se référer à un manuel diagnostique et standardiser le recueil des signes cliniques →


recommandations HAS
• Utiliser des échelles standardisées visant l’histoire du développement et les signes cliniques actuels
• Juger de la pertinence des signes recueillis avec ces échelles (attribuable à une autre cause ?)
• Comparer les signes recueillis avec les critères retenus dans le manuel diagnostique
44

Critères diagnostiques DSM-V

‣ Signes cliniques au cours de la période actuelle, soit dans les antécédents


‣ Symptômes présents dès les étapes précoces du développement (mais peuvent être initialement masqués)
‣ Occasionnent une perturbation significative de la vie sociale, scolaire / professionnelle.
‣ Ne sont pas mieux expliqués par une DI ou un retard global de développement
‣ Identifier les comorbidités ; indiquer l’intensité de l’atteinte dans chaque sphère.

A. Interactions sociales communication (la communication sociale) anomalies pour les 3 critères suivants :
1) Déficit communication verbale et non verbale en situation d’interaction sociale (contact visuel, pointage…)
2) Manque de réciprocité sociale (initiative, conversation, partage d’intérêt...)
3) Échec à développer et maintenir des relations sociales compte tenu du niveau de développement (intérêt pour
l’autre, jeux imaginatifs…)

B. Caractère restreint et stéréotypés des intérêts et comportements avec 2 critères au moins parmi les 4 :
1) Stéréotypies motrices, verbales ou dans l’utilisation d’objets (flapping, questions stéréo, utilisation non
fonctionnelle d’objets....)
2) Adhérence excessive à des routines, à des patrons de comportement verbaux ou non verbaux ritualisés, ou
résistance excessive au changement (pb lors des transitions….)
3) Intérêts restreints persistants et intenses
4) Hyper ou hypo réactivité sensorielle ou intérêts inhabituels aux aspects sensoriels de l’environnement.

‣ Symptômes commencent dans l’enfance mais peuvent se manifester plus tard (lié à la demande sociale selon l’âge)
‣ Symptômes provoquent une gêne fonctionnelle dans la vie quotidienne
‣ Introduction d’éléments supplémentaires tels que :
• Condition médicale associée (ex : anomalie génétique, intoxication prénatale...)
• Capacités verbales
• Capacités cognitives
• Introduction d’une notion de sévérité des troubles par domaine : De sévère à normal
‣ Introduction d’une nouvelle catégorie diagnostique : Le trouble de la communication sociale → concernera une
partie des anciens diagnostics de TED non spécifié et d’Asperger.
45

Habiletés à explorer pour le diagnostic du TSA selon le DSM 5


(3 critères sur 3 pour A et au moins 2 sur 4 pour B)

DOMAINE A :
Qualité de la communication verbale et non verbale en situation d’interaction sociale
• Qualité de l’expression verbale : écholalie, inversion pronominale, prosodie… ?
• Contact visuel présent et modulé ?
• Expressions émotionnelle variées ? Langage corporel présent ?
• Concordance entre l’expression verbale et non verbale ?
Capacité de réciprocité sociale (initiative, conversation, partage d’intérêt…)
• Qualité de l’initiative pour créer un contact ?
• Capacité de réaction adéquate au contact de l’autre ?
• Qualité du contact : bavardage, compréhension de l’implicite, humour ?
• Empathie, offre de soutient ?
Capacité à développer et maintenir des relations sociales ?
• Intérêt pour l’autre ? Capacité à se faire des amis ?

DOMAINE B :
Stéréotypies motrices, verbales ou dans l’utilisation d’objets, automutilation
• Stéréotypies motrices ? Stéréotypies verbales ?
• Utilisation stéréotypée d’objets (alignement, rotation) ?
• Automutilation ?
Adhérence excessive à des routines, à des patrons de comportement ritualisés, résistance excessive au
changement (pb lors des transitions…)
• Routines excessives ?
• Réponses ritualisées ?
• Pensée inflexible ?
• Intolérance au changement ?
Intérêts restreints persistants et intenses
• Intérêt normal, excessif par son intensité ?
• Intérêt bizarre ?
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Hyper ou hypo réactivité sensorielle ou intérêts inhabituels aux aspects sensoriels de l’environnement
• Hyper ou hypo réactivité sensorielle ?
• Exploration sensorielle inhabituelle ?

CIM 11
• 6A02.1 : TSA avec DI et avec une atteinte légère ou sans atteinte du langage (capacité à utiliser un langage
fonctionnel parlé ou signé, par exemple exprimer ses besoins ou désirs)
• 6A02.3 : TSA avec DI et atteinte importante du langage fonctionnel (n’utilise que des mots ou des phrases
simples)
• 6A02.5 : TSA avec DI sans langage fonctionnel
• 6A02.0 : TSA sans DI et avec une atteinte légère ou sans atteinte du langage (capacité à
utiliser un langage fonctionnel parlé ou signé, par exemple exprimer ses besoins ou désirs)
• 6A02.2 : TSA sans DI mais atteinte importante du langage fonctionnel (n’utilise que des
mots ou des phrases simples)
• 6A02.4 : TSA sans DI et sans langage fonctionnel.
• .6A02.Y : Autre trouble du spectre de l’autisme •
• 6A02.Z : Trouble du spectre de l’autisme, non spécifié

Le diagnostic
‣ Limites du diagnostic à partir du DSM V ou de la CIM 10.
• Pas de notion précise du seuil de gravité. Par ex : 2 critères au moins parmi 4 pour les intérêts restreints et
comportements stéréotypés → Tous la même valeur ?
• Pas de définition claire permettant de déterminer si le critère est présent.
Par ex : adhérence excessive à des routines → Dans quel cas ? Sous quelle forme ?
• Pas d’indication sur la manière d’obtenir les informations → Observation de l’enfant pendant l’entretien avec les
parents ? Quelles questions poser au parents ?
• Pas d’indication sur la durée des signes → quelques jours, des années...?
➡ Faible accord inter-juge; tendance à être sur-inclusif ou sous-inclusif selon les praticiens.
➡ Nécessite d’opérationnaliser le recueil de l’information et la cotation : définir des seuils et des signes clairs,
structurer le recueil des informations dans l’entretien avec les parents et l’observation de l’enfant
➡ 2 outils consensuels développés : L’ADI-R et l’ADOS

L’entretien avec les parents : l’ADI-R


‣ ADI-R (Autism Diagnostic Interview-R) Le Couteur et al. 1989. Version française actuelle : éditions Hogrefe 2011.
• Buts:
• Recueillir les signes actuels ou passés (tient compte de l’évolution du trouble dans le temps) de manière
détaillée (3 à 5 questions par critère DSM). Intérêt pour la période 4-5 ans
• Mesurer l’intensité des troubles autistiques selon chaque sphère: interaction sociale, communication, intérêts
restreints et comportement, présence avant 3 ans → somme des scores par sphère et score seuil par sphère
• Comment ?
• Entretien semi-structuré réalisé avec les parents (généralement 2h)
• 93 questions (généralement cotées 0 ,1,2 ou 3 selon l’intensité du trouble) à portée diagnostique et
fonctionnelle (un peu plus de 40 questions à portée purement diagnostique pour l’autisme).
47

• Biais et limites de l’ADI-R chez l’adulte


• Souvenirs des parents, biais dans le rappel 20 ans plus tard ?
• Surtout conçu pour l’autisme infantile de type Kanner. Peu sensible aux phénotypes légers (ex : Asperger chez
la fille)
• Validité si âge de développement > 2 ans
• Ne tient pas compte des signes attribuables à d’autres causes que l’autisme : troubles de l’attachement,
TDA/H, épilepsie...
• Jugement clinique indispensable : → connaître le développement normal et pathologique de l’enfant
pour interpréter les scores obtenus

L’observation de l’enfant ou l’adulte : l’ADOS


‣ ADOS (Autism Diagnostic observation schedule) forme initiale Lord et al. (1989)
‣ De 12 mois à l’adulte
‣ Disponible actuellement en version française aux éditions Hogrefe

• Buts:
• Rencontrer l’enfant ou l’adulte dans une situation semi-structurée (activités et interview) qui favorise le recueil
des signes diagnostiques.
• Mesurer l’intensité des troubles autistiques selon chaque sphère: interaction sociale, communication, intérêts
restreints et comportement.
• Concourir au diagnostic en vérifiant le score obtenu par rapport à un score seuil pour les 2 premières sphères
(socialisation, communication).
• Comment ?
• Vérifier si des comportements cibles apparaissent dans des situations propices à l’apparition de ces
comportements (par ex : lors de l’exécution d’un puzzle, ne pas donner toutes les pièces dans le but de vérifier
si la personne va les demander).
• Choix d’un module (ensemble d’activités) parmi 5 possibles selon l’âge et le niveau verbal : → le bon module
garantie les meilleures performances psychométriques
• Durée : environs 45mn.
• Chaque item cible est coté comme dans l’ADI en fonction de l’intensité du trouble
• Biais et limites de l’ADOS-2 chez l’adulte
• Conçu initialement pour le recueil des signes surtout chez l’enfant et l’adolescent
• Normes très pauvres chez l’adulte
• Peu sensible aux phénotypes légers et très sensible aux troubles psychiatriques de l’adulte (troubles
psychotiques, anxiété sociale, dépression...)
• Jugement clinique indispensable : → connaître les troubles psychiatriques de l’adulte susceptibles de
modifier la qualité de la communication sociale et de ritualiser le quotidien

Etapes diagnostiques
1. Recueillir les signes cliniques de manière structurée en s’appuyant si nécessaire sur les outils recommandés, pour
les signes passés (ADI) et pour les signes actuels (ADOS). Les échelles auto-rapportées (RAADS-R) peuvent être
utilisées dans leur version longue en complément ou à défaut. S’assurer de la validité des signes recueillis.
2. S’assurer que les signes cliniques sont présents depuis l’enfance, sont durables, et ne s’expliquent pas mieux par la
présence dans l’enfance ou actuellement d’un autre trouble (ex: DI, trouble de l’attachement expliquant le retrait
social dans l’enfance, phobie sociale ou schizophrénie pouvant expliquer les signes actuels). Être attentif à
l’évolution et compensation des symptômes chez les personnes sans DI.
3. Vérifier que les signes cliniques sont présents dans différents contextes. La perturbation dans l’enfance ou actuelle
doit être présente à l’école / la maison / travail.
4. Vérifier qu’ils induisent une gêne fonctionnelle actuelle significative, et que l’impact fonctionnel actuel, même si
un diagnostic de TSA pourrait être retenu, ne s’explique pas mieux par la présence d’une comorbidité.
5. Diagnostiquer aussi les comorbidités
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Principales comorbidités ou diagnostic différentiel


Phobie sociale

‣ Cognitions irrationnelles qui provoquent anxiété lors de l’interaction, peur du rejet, du ridicule, faible estime de
soi sociale, peur de perdre les rares amis et évitement avec sentiment de solitude

‣ Diagnostic différentiel :
• Apparition dans l’enfance mais l’enfant présente des signes initiaux d’interactions sociales qui sont normaux
• En situation rassurante la réciprocité sociale est présente
• Pas de signes sur la deuxième sphère

‣ Comorbidité :
• Fréquente dans le TSA avec bon niveau intellectuel :
• Souvent peu d’intérêts sociaux initiaux
• Souvent à l’adolescence : anxiété sociale s’installe en raison des mauvaises expériences, harcèlement et du manque
d’habiletés sociales dont ils prennent conscience
➡ Abandon (attitude fataliste) et crainte exacerbée

Dépression
‣ Comorbidité fréquente du TSA :
• 70% des adultes avec autisme vivront au moins un épisode dépressif majeur dans leur vie
• Risque d’ignorer la dépression si TSA :

‣ Risque d’ignorer le TSA si dépression sans handicap intellectuel

‣ Symptôme du TSA peuvent mimer la dépression :


• Isolement social, pauvreté des expressions émotionnelles, trouble de la concentration , parfois apragmatisme

‣ Mais dans le TSA :


• Pas de tristesse, de perte du désir, de perte de poids, d’idées suicidaires, de troubles du sommeil (d’apparition
récente)

Schizophrénie

‣ Points communs :
• Origine neuro-développementale et notion de spectre
• Des anomalies cognitives communes (fonctions exécutives et cognition sociale)

‣ Ressemblances apparentes pour les symptômes négatifs :


• Retrait social, émoussement affectif, hypomimie, expression non verbale et contact oculaire diminué, pauvreté du
discours, comportements moteurs stéréotypés

‣ Ressemblances apparentes symptômes positifs :


• Logique de la pensée (incohérente dans la schizo. versus différente dans le TSA)
• Vécu paranoïde dans le TSA (expériences négatives + rigidité pensée)

‣ Diagnostic différentiel :
• Age de début tardif pour la schizophrénie
• Fléchissement du QI dans la schizophrénie
• Pas d’hallucinations ni de délire dans le TSA
• Antécédents familiaux distincts (TSA ou schizophrénie)
• Neuroleptiques avec action efficace et spécifique dans la schizophrénie.
49

Troubles de la personnalité

‣ Personnalité évitante : Évite les activité sociales et professionnelles qui impliquent des contacts importants par
crainte d’être critiqué, désapprouvé, rejeté. Se perçoit comme socialement incompétent, sans attrait ou inférieur aux
autres

‣ Personnalité schizoïde : détachement par rapport aux relations sociales y compris familiales, activités solitaires,
sans recherche d’intimité, peu d’expressions et de ressentis affectifs, semble sans but, insensible aux pressions et
jugements d’autrui.

‣ Personnalité schizotypique : Peu d’expression affectives, isolement, anxiété sociale, mauvaise compréhension des
signaux sociaux, idées de référence et croyances bizarres

‣ Personnalité obsessive-compulsive : préoccupation pour l’ordre, le perfectionnisme, la rigidité dans la manière de


voir les choses ou de les faire, difficulté à travailler en groupe

‣ Points communs : Atteinte de la cognition et de l’adaptation sociale

‣ Diagnostic différentiel : prémisses légères dans l’enfance et pas de signes ou quasi pas sur la deuxième sphère pour
les troubles de la perso.

Handicap intellectuel

Environ 30% des personnes avec handicap intellectuel souffrent aussi de TSA
QI < 70 + limitations adaptatives + présent lors de la période du développement
Distinction à niveau intellectuel identique :
• Autonomie vie quotidienne : écart plus marqué entre autonomie et QI dans le TSA
• Intelligence visuelle : souvent normale à supérieure dans le TSA de type Kanner
• Langage : moins d’utilisation communicative dans le TSA
• Interactions sociales : ouvertures sociales et communication moins bonne dans le TSA
• Émotions : moins d’habiletés dans le repérage et l’expression dans le TSA
• Intérêts restreints envahissants : spécifiques au TSA
• Stéréotypies motrices : peu spécifiques (hormis hand flapping)
• Rigidité face au changements : plus importante dans le TSA
• Habiletés spéciales : spécifiques au TSA (exemple calculateur de calendrier)
• Comportements d’exploration visuelle : spécifiques au TSA
• Particularités sensorielles : plus marquées dans le TSA
• Automutilations et troubles du comportement: plus fréquentes dans le TSA mais non spécifiques

Haut potentiel intellectuel

‣ Flou dans la définition : Haut QI ou profil d’intérêts ou de comportements distincts dans l’enfance ?
‣ Biais : Les enfants HPI repérés sont ceux qui consultent
‣ « Syndrome d’Asperger » n’ont pas forcément un haut potentiel intellectuel

Chez l’enfant et l’adulte avec HPI homogène, à la différence du TSA :


• Bon développement initial des interactions (surtout avec les adultes)
• Intégration sociale plus ou moins réussie (rejet des pairs et harcèlement possibles, sentiment de différence certain),
mais capacités de communication sociale adéquates
• Surinvestissement du langage mais langage élaboré sans anomalie dans l’utilisation à des fins de communication
• Imagination riche
• Pas de rigidité comportementale
50

• Pas d’anomalies motrice, de comportements stéréotypés


• Intérêts larges et variées ; non restreints mais peuvent être très investis à la différence du TSA (thématiques plus
restreintes)
• Sensorialité plus fine (pas d’hypo-sensibilité), très sensibles aux émotions des proches

Trouble de l’attachement

‣ Dépend globalement de la capacité du parent à répondre aux besoins de bases de l’enfant (surtout réconfort) dans un
délai acceptable pour l’enfant.
‣ Les enfants avec TSA développeraient un attachement principalement sécure avec leurs parents
Observation dans le cadre de l’ADOS du comportement de l’enfant avec la parent et le clinicien peut donner une
certaine idée du type d’attachement
‣ 4 type d’attachements : sécure le plus fréquent, insécure évitant (crainte du rejet s’il exprime sa détresse) , insécure
ambivalent (grande dépendance à l’adulte avec réponses négatives pour obtenir l’attention), insécure désorganisé
(insensibilité ou incohérence des réponses des parents)
‣ 2 types de troubles particuliers de l’attachement selon le DSM 5 : le trouble réactionnel de l’attachement et le
trouble de désinhibition du contact social.
‣ Associé à des conditions adverses en bas âge : maltraitance, vécu en orphelinat, changement répétés de familles
d’accueil ou de donneurs de soins, qui entraîne : image de soi négative, trouble de la cognition sociale , émotions
inadaptées, et refus de l’autorité.

Trouble réactionnel de l’attachement signes principaux


• Recherche rarement du réconfort auprès des adultes qui prennent soin de lui lorsqu’il est en détresse
• Difficile à réconforter lorsqu’on lui offre du réconfort
• Montre peu de réactions émotionnelles dans les relations avec les autres
• Semble peu intéressé par les autres enfants lorsque ceux-ci essaient de lui parler ou d’interagir
• Est rarement joyeux ou enthousiaste
• Peut se mettre en colère sans raisons apparentes lorsqu’il est avec un adulte qui prend soin de lui
• Peut se mettre à pleurer sans raison apparente lorsqu’il est avec un adulte qui prend soin de lui.
• Reste peu fréquent même en cas de négligence grave. Associé à un retard global de développement lié à la
négligence.

Trouble de désinhibition du contact social


• Montre peu de réticence à approcher et interagir avec des adultes inconnus ou peu familiers
• Se comporte de façon trop familière ou trop intime avec les autres
• Se réfère peu aux adultes qui prennent soin de lui dans les endroits inconnus
• Pourrait facilement partir avec un adulte inconnu ou peu familier
• S’engage de lui-même dans des conversations avec des adultes inconnus ou peu familiers

Décrit de l’âge de deux ans à l’adolescence. Pas de description chez l’adulte

Le trouble n’est observé que chez les enfants qui subissent de la négligence avant l’âge de deux ans.
51

Psychopathie

Se développe au cours de l’enfance


• Manque d’empathie, ressentiment
• Manipulateur et calculateur (n’agit pas sous le coup de l’émotion)
• Manque de remords, de culpabilité
• Insensibilité affective
• Bonnes capacités de théorie de l’esprit utilisée pour arriver à leur fin
• Emotions faciales mal interprétées (ex : difficulté à identifier la tristesse, peur confondue avec dégout etc...)

TDA/H

TDA/H : Difficultés à maintenir et focaliser son attention, à s’organiser et planifier. Hyperactivité (besoin incessant de
nouvelles stimulations) et impulsivité (difficulté à différer sa réponse à la stimulation) possibles

Formes combinées : Difficultés d’adaptation sociale (prêter attention aux autres, à leur attentes et émotions), à
s’adapter au contexte de la situation, à maintenir et développer des amitiés durables. Maintien des symptômes pour 50%
des adultes avec instabilité professionnelle et affective, comportements à risque...
• 30 à 75% des enfants avec TSA ont aussi des symptômes TDA/H
• 20 à 60% des enfants avec TDAH ont des difficultés similaires aux TSA

Signes distinctifs : Dans le TDA/H, développement du langage normal, intérêt et approches sociales maintenues mais
maladresses liées à l’impulsivité, contact visuel plus soutenu. Pas de bizarrerie dans la communication, pas de
stéréotypies, d’intérêts envahissants ou bizarres, de besoin de ritualisation du quotidien ni de rigidité excessive.
• Particularités sensorielles présentes mais moins puissantes.
• Maladresse sociale mais pas d’incompréhension sociale marquée si il se décentre
• Maladresse motrice moins marquée.
• Patterns cognitif différents.

➡ TSA-TDA/H : une différence parfois difficile qui nécessite une analyse clinique des anomalies rapportées

Trouble d’acquisition du langage

Un enfant intelligent qui s’exprime et comprend mal à l’oral et à l’écrit et qui restera gêné à l’âge adulte.
S’exprime sur l’aspect expressif, réceptif ou les deux selon le DSM
• Expressif: difficulté à organiser les mouvements articulatoires (dyspraxie) et/ou à construire la phrase
(dysgrammatique)
• Réceptif : difficulté de compréhension au niveau abstrait (temps, espace, sens figuré), des énoncés longs et
complexes (McT), compréhension implicite difficile
• Mixte : somme des deux précédents ; parfois agnosie auditive (rare) : les sons sont mal discriminés ce qui empêche
l’accès au langage.

Autres problèmes associés :


• Difficultés exécutives : rigidité comportementale, impulsivité car manque de régulation du comportement par le
langage, maintien difficile de l’attention auditive.
• Insertion sociale difficile, initient moins le contact par le langage, 20% de développement de comorbidités
psychiatriques
• 10 à 15% positifs à l’ADI ; 15 à 20% positifs à l’ADOS.
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Trouble d’acquisition de la coordination

Concerne l’acquisition de la coordination, de la motricité fine et globale incluant la coordination du regard.

Présence accrue de signes neurologiques légers avec marche parfois tardive, difficulté de maintien tonique de la nuque
chez le tout petit et du tonus en général (enfant avachi), syncinésies lors des mouvements, difficulté à suivre du regard,
à tenir les choses en main, « mollesse » articulatoire et de mastication, retard acquisition propreté.

Plus tard : dysgraphie, manque d’habiletés dans l’apprentissage des gestes du quotidien, impact possible sur le calcul et
la lecture, toutes tâches ou il faut saisir et organiser l’information, retrait social car ne peut participer efficacement aux
jeux moteurs, allure gauche objet de moqueries, difficultés d’organisation des mouvements qui se traduisent en
difficultés exécutives, difficultés d’orientation.

Troubles sensoriels divers présents (Mikami , Hirota, Takahashi et al. 2020) au profil sensoriel chez les enfants

Selon quelques études (toutes chez les enfants) :


• 87% des enfants avec TSA concernés par les troubles moteurs (Narayan Bath, 2020), sans certitude par rapport à la
similarité de ces troubles avec le TAC
• Possibilité qu’un certain nombre d’enfants diagnostiqués TAC en raison de leurs troubles moteurs et de coordination
soient des enfants avec TSA
• Intérêt social et approches sociale maintenues dans le TAC ; risque d’anxiété sociale plus important
• Réduction possible des intérêts liée aux limites motrices mais pas d’intérêts envahissants ni bizarres ; pas de besoin de
ritualisation du quotidien.
• Mouvements stéréotypés présents dans le TAC mais pas de stéréotypies verbales
• Troubles sensoriels présents dans le TAC
• TAC et TSA présentent des patterns cognitifs distincts (par ex : atteinte MdT verbale dans le TSA versus mémoire
spatiale dans le TAC) Caçola et al. 2017
• Seuls les TSA auraient des difficultés à produire des gestes signifiants sur commande verbale (Dewey 2006)
• Enfants TAC ont des difficulté à suivre des scènes sociales mais patterns d’exploration visuelle distincts des enfants
TSA (Sumner et al. 2018)
• Adultes avec TAC ont des capacités d’empathie identiques aux témoins. Seuls ceux avec TSA associés ou TSA +
TDA/H associés sont moins empathiques (Saban et al. 2018)

Limites du diagnostic à partir des outils recommandés


‣ ADI et ADOS possède des limites à leur utilisation chez l’adulte liées à leur développement dans le cadre du
repérage des signes chez l’enfant.
‣ L’adulte ne souhaite pas forcément impliquer ses proches pour l’ADI
‣ Longs à administrer et demandent une formation importante et couteuse
‣ Leurs résultats nécessitent toujours d’être interprétés au regard d’un diagnostic différentiel possible qui dépend de
l’expérience clinique du clinicien.
‣ Chez l’adulte: peu adaptés au fonctionnement des équipes externe ou interne de psychiatrie déjà débordées
→ restreint bcp le diagnostic aux centres d’expertise.
‣ Servent à collecter des signes qui sont toujours analysés et regroupés selon les critères diagnostiques du DSM
‣ Un entretien DSM structuré chez une personne avec une bonne connaissance clinique préalable est toujours une
alternative pour un clinicien expérimenté
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Bilan Fonctionnel
‣ Apprécier les compétences et difficultés générales :
Bilan Intellectuel et neuropsychologique
Bilan adaptatif
Bilan sensoriel

L’évaluation des particularités sensorielles


‣ Profil sensoriel adolescents/adultes (Brown et Dunn 2006), 11 ans et plus
• Evalue les particularités au niveau du goût/odorat, mouvement, vision, toucher, activité, audition
• Autorapporté
• Notion de seuil (faible / élevé) → quantité de stimulation pour déclencher une réponse et de réponse (passivité /
recherche)
• Délimite 4 quadrants :
Enregistrement faible : seuil élevé et réponse passive → répondre lentement ou ne pas remarquer une
réponse Ex : je ne sens pas ce que les autres sentent.
Recherche sensorielle : seuil élevé et recherche stimulation. Ex : j’aime aller dans les endroits très colorés
Sensibilité sensorielle : Seuil faible et réponse passive → Sensation d’inconfort en réponse à la stimulation.
Ex : Je suis distrait quand il y a du bruit.
Evitement des sensations. Ex : je m’en vais lorsqu’il y a du bruit.

L’évaluation des capacités adaptatives

‣ L’échelle de VINELAND-II : Vineland Adaptative behavior scale (Sparrow et al. 1984) ; Vineland-II (Sparrow et al. 2005)
• Conçue pour l’évaluation du comportement adaptatif → les habiletés de base nécessaires à la vie quotidienne.
• Administration (parent, éducateur) → 1 à 2 heures
• Sous forme d’entretien ou rempli par le répondant
• 4 domaines principaux explorés (socialisation, communication, autonomie vie quotidienne, motricité)

Quelques résultats :
• Pugliese et al (2015) ; 450 enfants de 4 à 23 ans avec QI > 70
• Déclin des capacités adaptatives avec le temps
• Capacités adaptatives très faibles au regard du QI
• Augmentation des difficultés adaptatives au fil du temps (écart avec QI se creuse)
• Capacités d’adaptation beaucoup plus liées aux fonctions exécutives (mesurées avec la BRIEF) qu’à l’âge ou au QI

Le dépistage
Signes d’appels parmi vos patients sans DI

‣ Plainte du patient
• Se sent en décalage depuis l’enfance (intérêts, habiletés...)
• Ne sait pas comment s’y prendre avec les autres (évitement)
• N’arrive pas à s’adapter au contexte social (a souvent adopté des stratégies de masquage)
• Fatigue sociale
• Fatigue sensorielle intense au quotidien
• Difficulté avec les imprévus

‣ Communication maladroite (regard, relance, implicite, ajustement social, intonation, niveau de langage...) début et
fin d’entretien compliqués
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‣ Difficultés récurrentes d’adaptation en classe, au travail (difficulté à s’insérer dans le groupe, communiquer,
supporter le stress, les modifications dans les procédures)
‣ Assez souvent une faible autonomie malgré son intelligence : besoin du soutien des parents, du conjoint...
‣ Aspect atypique de la pathologie (pas seulement déprimé ou anxieux), et de la réponse aux psychotropes.

Le dépistage chez l’enfant


‣ Diagnostic d’autisme
• Importance d’accéder le plus rapidement possible au diagnostic d’autisme
• Intérêts → compréhension, accompagnement, intervention (pourrait être plus efficace si plus précoce),
prévention (ex : comorbidités)
• Actuellement possible dans une majorité de cas vers l’âge de 2 à 3 ans (âge d’apparition du langage et de la
socialisation) dans les centres spécialisés
• Marqueurs plus précoces recherchés
• Possibilité de diagnostic plus tardive (vers 4 ans) pour le syndrome d’Asperger

‣ Accès au diagnostic → Repérer de manière précoce les anomalies du développement.

‣ Professionnels de la petite enfance doivent disposer d’outils de dépistage fiables et rapides → orienter vers une
équipe spécialisée
• Dépistage effectué face à l’inquiétude des parents qui consultent
• Lors d’un dépistage systématique (question très contestée surtout si aucun suivi possible)

‣ Pourquoi dépister tôt ?


➡ Intervention précoce pourrait améliorer l’évolution à long terme (discuté)
➡ Plasticité cérébrale maximale pendant la petite enfance
➡ Intervenir de manière préventive sur certaines habiletés clé(ex : intervention intensive sur l’attention conjointe)
➡ Repérer les enfants dont le développement doit être surveillé (très discuté) → être capable de proposer des
interventions efficaces.

Le dépistage chez l’enfant : le CHAT

‣ CHAT (cheklist for autism in toddlers) Baron-Cohen et al. (1996)


• 9 questions aux parents, 5 observations par le professionnel
‣ 3 comportements clés pour le risque d’autisme
• Pointage protodéclaratif → chercher en montrant à attirer le regard de l’adulte vers ce qui l’intéresse.
Ex : Adulte à l’enfant « Mathias, montre-moi la lumière »
• Contrôle du regard → Attirer le regard de l’enfant vers un objet.
Ex : Adulte à enfant « Oh, Mathias, regarde !!! (en pointant du doigt) »
• Jeu de faire semblant

‣ Administré à 16000 enfants tout venants (examen médical 18 mois)


• 12 enfants échouent 3 items principaux. Diagnostic d’autisme infantile confirmé (3,5 ans) pour 10 d’entre eux
(pouvoir prédictif positif → 88%) ; 2 faux positifs
• 22 enfants échouent un item principal de manière répétée (aucun autiste, 15 retard de langage)
• Cependant 50 cas d’autisme additionnel détecté ultérieurement parmi les 16000 à l’âge de 7 ans
• Instrument fait peu de faux positifs mais faible sensibilité (18%) → beaucoup de futurs autistes non détectés.
55

Le dépistage chez l’enfant : le M-CHAT

‣ M-CHAT (Modified cheklist for autism in toddlers) Robins et al. (2001)


• Objectif : améliorer la faible sensibilité du CHAT, étendre au dépistage de formes moins prototypiques,
administrer plus tard afin d’inclure la période propice à la régression.
• 23 questions aux parents

‣ Ajout d’autres comportements reconnus perturbés dans l’autisme


• Anomalies sensorielles (ex : se bouche les oreilles)
• Anomalies motrices (ex : mouvements bizarres des doigts)
• Manque d’interactions sociales (ex : pas de réponse au sourire)
• Partage du plaisir (ex : apporter un jouet aux parents)
• Communication (ex : indiquer ce qu’il veut, comprendre le « non »).

‣ Administré à 1293 enfants tout venants (examen environ 24 mois)


• Critères : 2 items critiques ratés (2,7,9,13,14,15) ou 3 items quelconques au total
• Sensibilité portée à 87%, spécificité à 99% (non autistes classé négatifs par le test), pouvoir prédictif positif (ce
qui sont détectés positifs on vraiment un autisme) 80%

➡ Version révisée M-CHAT-R/F : http://www.asperansa.org/m-chat/m-chat.html

Le repérage chez l’enfant et l’adulte avec handicap intellectuel

‣ Etat des lieux :


• Retard important pris en France dans le diagnostic et le suivi des personnes avec autisme
• Grande majorité des personnes autistes (ados, adultes, adultes vieillissants) ne sont pas identifiées comme telles
ou ont un diagnostic qui ne répond pas aux critères internationaux (ex : psychose infantile).
• Majorité des personnes autistes sont dans des structures d’accueil non adaptées à l’autisme (IME, IMpro , MAS,
FAS, etc...) et qui tentent de d’y adapter
• Les autres vivent souvent chez les parents sans diagnostic jamais posé
• Promouvoir la création de places spécifiques autisme et donner des services adaptés implique de diagnostiquer
• L’ADI et l’ADOS souvent peu utiles chez l’adultes avec DI importante (parents avec peu de souvenirs ou absents,
niveau trop faible...)

‣ PDD-MRS
• Validé en Français en 2018 par le pôle adultes du CRA Alsace
• Développé en Hollande pour repérer l’autisme chez les enfants et adultes avec DI
• Utilisé : Hollande, Belgique, Angleterre, Espagne, Italie, Espagne, Allemagne, France
• Rapidité d’utilisation (20 min.) se prête à une utilisation en dépistage
• Utilisé à l’étranger comme outil de confirmation du diagnostic
• Distribué en France par Hogrefe (distributeur ADI et ADOS)
• Beaucoup de CRA formés à l’utilisation via le GNCRA

• 12 items dichotomiques pondérés qui reprennent les principaux signes cliniques propres aux personnes avec TSA
et DI :
• Recueil des signes lors d’un entretien clinique avec une personne (parent, éducateur...) qui connaît bien la
personne évaluée.

➡ Score < 7 : non TSA 7 à 9 TSA possible > 9 TSA


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Le dépistage chez l’ado. et l’adulte sans handicap intellectuel

‣ The Childhood Asperger Syndrome Test (CAST)


• Inventaire rempli par les parents : but vérifier la présence des signes dans l’enfance
• 37 questions basées sur les critères diagnostiques
• Validé chez les enfants de 4 à 11 ans avec TED et des enfants tout venant.
• Score seuil de 15 suggéré

‣ L’autism Quotient (AQ) Baron-Cohen et al. (2001)


• Version adulte → Auto-rapporté ; traduit en français mais non validé (impact aspect culturel ??)
• Version 12-18 ans → rempli par les parents ; en voie de validation en France (avec EQ et SQ)
➡ Questionnaire auto-rapporté → attention à la compréhension des questions.

‣ Traduction du RAADS (Rivto Autism and Asperger Diagnostic Scale)


• Rempli par la personne mais supervision
• 80 questions basées sur les critères diagnostiques et particularités sensorielles
• Au Score seuil 65
• Sensibilité 97% (97% des TED sont détectés)
• Sensibilité 100% (Aucun témoin ni trouble axe 1 n’atteint le seuil)
• Très discutable...

‣ CHECK-LIST DSM
• Développé par le pôle adultes 68
• Rempli par le clinicien
• Signes cliniques connus, observés ou rapportés par le patient
• Questions basées sur les critères diagnostiques et les questions de l’inventaire RAADS-14 (forme courte de la
RAADS-R)
• Considérer comme positif si score RAADS-14 positif ou si les signes cliniques concordent

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