Item– Pancréatite aigue

Généralités
• La pancréatite aiguë est une inflammation aiguë du pancréas
Il existe 2 formes : la pancréatite aiguë bénigne, dite œdémateuse, et
• L'incidence est de 30 pour 100 000 chez l'homme et de 20 pour
la pancréatite aiguë nécrosante, potentiellement grave
100 000 chez la femme
Signes cliniques Biologie Imagerie
• Douleur abdominale : • Élévation des enzymes Indications d’un scanner initial :
o Dans 90 % des cas pancréatiques > 3N : 1. Doute diagnostique (pour les diagnostics
o Epigastrique, parfois hypochondre droit, ou uniquement la lipase différentiels : perforation d'ulcère,
diffuse, transfixiante (pas d’indication à doser appendicite, péritonite, diverticulite, infarctus
o Début rapidement progressif, puis s'aggravant en amylase) à élévation du mésentère, occlusion)
quelques heures précoce et fugace 2. Confirmation de la sévérité
o Prolongée, se termine lentement (≠ colique) 48h /!\ pas de répétition 3. En cas de non réponse aux traitements
o Irradiant dans le dos en inhibant la respiration du dosage de la lipase initiaux ou détérioration de l’état clinique
o Position antalgique en chien de fusil une fois le diagnostic • Meilleur moment : 72ème et la 96ème heure
(caractéristique) établi +++ après le début des symptômes
o Très intense, résistant aux antalgiques (palier 1-2) • Les liquides pleuraux ou • Répétition du scanner : en cas de non-
• Vomissements 50%, alimentaires puis bilieux péritonéaux prélevés au amélioration ou détérioration de l’état
• Iléus réflexe cours des pancréatites clinique ou lorsqu’un geste interventionnel
• État de choc aiguës sont riches en est envisagé
• Dyspnée lipase /!\ une élévation • L'échographie abdominale : pas d'intérêt
• Oligurie ou anurie très importante permet pour le diagnostic positif ou de gravité MAIS
• Signes neurologiques de suspecter une fistule pour le diagnostic de lithiase vésiculaire et
• Signes d'infection pancréatique donc doit être faite très rapidement et
• Hémorragie systématiquement.
Diagnostic de pancréatite aigue Bilan à admission
Le diagnostic de PA repose sur l’association de 2/3 suivants : • Enzymes hépatiques : élévation transitoire des
1. Douleurs typiques transaminases (< 48h) a une valeur prédictive positive de 85
2. Élévation des enzymes pancréatiques au-dessus de trois fois la % pour le diagnostic de migration lithiasique
normale • Triglycéridémie : seuil pancréato-toxique > 10 mmol/L
3. Imagerie par scanner, IRM ou échographie • Calcémie (avec albumine)
En cas de certitude diagnostique (association douleur et anomalie • Echographie abdominale : impérative et urgente è lithiase
biologique typique) : aucun examen d'imagerie n'est utile au diagnostic vésiculaire avant qu’elle ne soit éventuellement induite par le
positif jeûne
Diagnostic de gravité Gravité radiologique
• Mortalité globale est de l'ordre de 5 % Le seul score = score du syndrome de réponse Scanner entre la 72ème et la
• Pancréatite bénigne = œdémateuse : 70 inflammatoire systémique (SIRS) : ≥ 2 critères 96èmeh après le début des
à 80 % des cas, elle guérira en quelques • Température < 36°C ou > 38°C symptômes avec injection :
jours, hospitalisation en service de • Fc > 90/min • Coulées de nécroses
médecine. Le seul problème dans ce cas • FR > 20/min ou PaCO2 < 32 mmHg • Nécrose de la glande
est de déterminer la cause pour prévenir • Leucocytose > 12 000/mm3, < 4 000/ mm3 ou pancréatique
une récidive présence de formes immatures circulantes (> 10 %) • Complications
• Pancréatite sévère = nécrosante : 20–30 Sa présence à l’admission et surtout sa persistance > 48h
% des cas, met en jeu le pronostic vital, prédisent une évolution sévère et un sur-risque de Calcul du score CTSI : 0-10
mortalité peut atteindre 20 %, mortalité. Un score ≥ 4 : risque plus
hospitalisation au minimum en unité de important de complication
soins continus, voire de soins intensifs. Collège : SDRA et insuffisance rénale aigue
Prédire l’évolution d’une pancréatite aigue
Cette réflexion doit être conduite selon trois axes :
1. Le terrain (comorbidités, indice de masse corporelle à collège : obésité facteur de risque indépendant de la gravité)
2. Évaluation de la présence ou non d’un SIRS
3. Évolution après les premières mesures thérapeutiques comme la réhydratation
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Score CTSI
Inflammation pancréatique et péri pancréatique Nécrose pancréatique
-Grade A: pancréas normal 0point Pas de nécrose 0point

-Grade B: élargissement focal ou diffus de la 1point

glande pancréatique Nécrose<30% 2points

-Grade C: pancréas hétérogène et 2points Nécrose entre 30 et 50% 4points

densification de la graisse péri pancréatique
Nécrose>50% (6points)
-Grade D: une seule coulée péri pancréatique 3points

-Grade E: deux coulées péri pancréatiques ou 4points

plus ou présence de bulles de gaz au sein
d'une coulée
-CTSI <= 3 : morbidité 8%, mortalité 3%.
-CTSI 4 -6 : morbidité 35%, mortalité 6%.
-CTSI >= 7 : morbidité 92%, mortalité 17%.

Critères d’admission en soins intensifs

• Pouls < 40 ou > 150 • Fréquence respiratoire > 35
• Calcémie < 3,75 mol/L
• Pression artérielle systolique < 80 mmHg ou • Kaliémie < 2 mmol/L ou > 7 mmol/L
• Anurie
pression moyenne < 60 mmHg ou pression • PaO2 < 50mmHg
diastolique > 120mmHg • Coma
• pH < 7,1 ou > 7,7
• Natrémie < 110 ou > 170 mmol/L • SIRS persistant
• Glycémie > 44,4 mmol/L
Complications
Infectieuses Complications tardives
Fréquentes (20–40 %) au cours des PA nécrosantes = 1ère cause de Pseudo-kystes ou de collections nécrotiques organisées
mortalité 50 à 80 % des décès /!\ jamais PA œdémateuse • Correspondent à une collection liquidienne
• Surinfection de la nécrose pancréatique : translocation o Liquide pancréatique pur et clair due à une fistule (pseudo-
bactérienne, des infections polymicrobiennes ou fungiques kyste)
(BGN, candida, staph aureus, enterocoque) o Organisation et la liquéfaction des foyers de nécrose (collection
• Surinfection des coulées de nécrose non encore collectées, ou nécrotique organisée)
abcès pancréatiques (= surinfections de nécrose organisée) • Compliquent 10 à 50 % des PA
• Fin de la 1ère semaine jusqu'à 4 semaines après le début de la • Apparition > 4 semaines
PA • Asymptomatiques ou provoquer des douleurs
• Clinique : état qui s'aggrave (apparition de nouvelles • Evolution :
défaillances viscérales, augmentation de la température o Disparition spontanée (moins de 50 % des cas)
centrale), marqueurs biologiques s'altèrent o Complications : surinfection, rupture, hémorragie, compression
• Présence de bulles d'air dans les coulées de nécrose : reflet soit organes de voisinage
d’une infection anaérobie soit d’une perforation digestive qui • Diagnostic : écho ou TDM
surinfecte systématiquement la nécrose
Autres complications (rares mais potentiellement létales)
• Atteinte abdominale • Atteinte hématologique : CIVD, thrombopénie, anémie
o Pseudo-anévrysme par érosion artérielle (peut se rompre soit • Atteinte cutanée : exceptionnelle,
dans un organe creux, soit dans le péritoine) o Maladie de Weber-Christian = tuméfactions sous- cutanées,
o Rupture d'un organe creux (duodénum, côlon, etc.) douloureuses, érythémateuses diffuses = panniculite ±
o Ulcération de stress chez un malade en défaillance associées atteinte articulaire = cyto-stéato-nécrose systémique
multiviscérale o Signe de Cullen : ecchymoses péri-ombilicales
o Fistule interne avec épanchement péritonéal, pleural riche en o Signe de Grey-Turner : infiltration hématique des flancs à partir
enzymes pancréatiques du rétro-péritoine
o Syndrome compartimental : augmentation de la pression • Atteinte pulmonaire : SDRA, inhalation, épanchement pleural
abdominale + défaillance viscérale (œdème viscérale, coulée e • Atteinte rénale : fonctionnelle (75%), organique (NTA ++)
nécrose + iléus reflexe) à mesure P° intra vésicale > 15 mmHg • Insuffisance pancréatique endo et exocrine (surtout
o 3ème secteur hyperglycémie)
o Iléus reflexe • Atteinte systémique : SDRA, défaillance multi viscérale
o Thromboses veineuses (porte, splénique, mésentérique) • Atteinte neuro-psychiatrique : « encéphalopathie pancréatique
o Colite ischémique », 3 à 30 % : confusion et une désorientation temporospatiale
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Etiologies
Origine biliaire 40% Origine alcoolique 40%
• FRD : âge > 50 ans, sexe féminin, surcharge pondérale, multiparité,
antécédents familiaux de lithiase biliaire • > 90 % des cas : poussée inaugurale
de pancréatite chronique calcifiante
• Critère de Blamey : sexe féminin, âge > 50 ans, ALAT > 3N et > ASAT-PAL >
2,5N, amylase > 13N • Lors des premières poussées de PA :
signes de pancréatite chronique sont
• Présence d'une lithiase vésiculaire à forte présomption de l'origine biliaire
habituellement absents (calcifications
• Risque + imp : calculs de petite taille (< 3mm) et nombreux (≥ 4) et que le
pancréatiques, irrégularité des canaux
canal cystique est large
pancréatiques) apparaissent après
Causes • 80% des calculs cholédociens : évacués spontanément
plusieurs mois ou années d'évolution
fréquentes • Migration lithiasique : pic d'hypertransaminasémie très précoce et très
• Interrogatoire, contexte (homme, âge
80% transitoire (< 48 heures) parfois important et prédomine sur les ASAT dans
proche de 40 ans), recherche d'autres
les premières 24h puis sur les ALAT >24 h
signes d'imprégnation alcoolique
• Elévation de la bilirubine totale (< 40 μmol/L) : blocage d'un calcul dans
(VGM, γ-GT, autre maladie alcoolique)
l'ampoule de Vater
orientent vers ce diagnostic
• Echographie : examen rapide et efficace à lithiase vésiculaire ou une
• Pour retenir cette cause : il faut une
dilatation de la voie biliaire principale, faite systématiquement dans les
consommation d'alcool prolongée
premières 48h
(>10 années) et importante (> 10
• Scanner : mauvaise sensibilité verres/j)
• En cas de doute : échoendoscopie ou une bili-IRM
• Origine tumorale : adénocarcinome comprimant le canal pancréatique principal ou TIPMP ou cystadénome mucineux.
Causes rares Le scanner et surtout l'IRM peuvent mettre en évidence des dilatations des canaux pancréatiques
• Pancréatite post-CPRE : 5 %, souvent PA graves
• Les pancréatites postopératoires (après chirurgie biliaire ou gastrique) : assimiler aux PA post-CPRE
• Hypertriglycéridémie : hyperlipoprotéinémies de type I ou V se compliquent de PA dans 30 % des cas. Il faut un taux de
triglycérides > 10 mmol/L pour attribuer une pancréatite aiguë à une hypertriglycéridémie
• Hypercalcémie 1% (quelle qu'en soit la cause), la PA complique 5 à 10 % des hyperparathyroïdies
• Origine médicamenteuse : azathioprine, 6-mercaptopurine, chlorothiazide, furosémide, tétracyclines, œstrogènes,
acide valproïque, cimétidine, méthyldopa /!\ ne faut doser la lipasémie qu'en cas de douleurs évocatrices de PA et non
pas systématiquement sous prétexte qu'un médicament pancréatotoxique a été prescrit
Causes • Pancréatites aiguës infectieuses :
exceptionnelles o Virale : ourlienne, de CMV, VIH, d'hépatite B, d'entérovirose (echovirus et coxsackie)
o Bactériennes ou mycotiques : rares
o Parasitoses : ascaridiose, distomatose, ou hydatidose à lors de la migration des larves à travers le sphincter d'Oddi
• Pancréatite auto-immune : e maladie systémique à IgG4 ou MICI (Crohn ou RCH)
• Pancréatites génétiques : pancréatites récidivantes dès l'enfance et peuvent mettre en cause différents gènes (CFTR)
• Pancréas divisum : cause de pancréatite aiguë récurrente, fréquence dans la population générale est d'environ 7 % mais
elle peut aller jusqu'à 23 % des cas de pancréatite aiguë
• Pancréatites aiguës post- traumatiques : correspondent le plus souvent à des traumatismes fermés au cours d'accident
d'automobile ou de deux roues par écrasement de l'isthme pancréatique sur l'axe rachidien
Sans cause 10 à 20 % des cas environ, la pancréatite aiguë reste sans cause = idiopathique
Bilan étiologique
• Pancréato-IRM pour chercher une anomalie canalaire (en particulier un obstacle tumoral) : avec coupes épaisses centrées sur le canal
pancréatique principal (et non pas sur la voie biliaire)
• Echoendoscopie : pour « rattraper » le diagnostic de lithiase biliaire chez un patient dont l’échographie n’a pas été démonstrative
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Prise en charge
Prise en charge symptomatique
• Hospitalisation : même PA bénigne ++ Efficacité de la réhydratation
• Mise à jeun
• Fréquence cardiaque < 120
• Equilibration hydro électrolytique : Ringer lactate le plus efficace dans la
• Pression artérielle moyenne entre 65 et 85 mmHg
prévention du SIRS, doit être rapide au débit de 5-10 ml/kg/h jusqu’à
• Débit urinaire > 0,5-1 ml/kg/h
l’obtention d’une amélioration des paramètres biologiques
• Hématocrite entre 35 et 44 % est le meilleur moyen
• Antalgiques parfois nécessitant un pallier 3
biochimique
• SNG en aspiration si vomissements
Apport nutritionnel
Pancréatite aiguë bénigne Pancréatite aiguë sévère
• Reprise dès que les douleurs diminuent et que les marqueurs • Tous les malades ayant une PA sévère ou avec des critères prédictifs
inflammatoires s’améliorent (ceci n’incluant pas la lipase) de sévérité doivent être placés sous nutrition artificielle entérale
• Cela peut se faire très rapidement et il n’y a pas d’intérêt à • Débutée aussitôt que possible (< 48 h) pour la prévention des
une alimentation légère ou liquide au début infections de nécrose, secondaire aux translocations bactériennes
• /!\ il ne faut pas renourrir per os un malade qui a eu une PA • Aucun type de nutrition n’a montré une différence d’efficacité : une
biliaire tant que le problème biliaire n’est pas résolu nutrition polymérique « classique » peut donc être administrée
(cholécystectomie ou sphinctérotomie endoscopique à froid) • Voie gastrique ou voie jéjunale
• Risque de récidive de PA biliaire : 20 % à 1 mois et de gravité • Nutrition parentérale : qu’en cas d’intolérance ou d’impossibilité (ex :
imprévisible syndrome du compartiment abdominal) de donner la nutrition
Traitement de la cause
Pancréatite aiguë biliaire Indication à la bili-IRM et écho-endoscopie
• La CPRE précoce n’a aucune indication dans la PA biliaire bénigne • Eviter une CPRE s’il n’y a pas d’angiocholite en démontrant la
• La CPRE n’a sans doute aucune indication dans la PA biliaire sévère vacuité de la voie biliaire principale
sans angiocholite • L’échoendoscopie reste supérieure à l’IRM pour les petits
• La CPRE est probablement indiquée : PA biliaire associée à une calculs < 5 mm
obstruction biliaire • Surtout être utiles juste avant une cholécystectomie sous
• La CPRE est indiquée : PA biliaire associée à une angiocholite cœlioscopie
Cholescystectomie
Pancréatite aiguë bénigne Pancréatite aiguë sévère
• Cholécystectomie : jusqu’à la disparition des coulées
La cholécystectomie doit être faite le plus vite possible, dans la même inflammatoires ou l’organisation des coulées de nécrose
hospitalisation, au mieux avant de réalimenter les malades per os en • S’il n’y a pas de contre-indication chirurgicale, la
raison du risque élevé de récidive à court terme cholécystectomie est recommandée pour éviter le risque de
colique hépatique ou de cholécystite après sphinctérotomie
Prise en charge de la nécrose pancréatique
Types d’intervention Moment où l’on intervient sur la nécrose infectée
En 1ère intention drainage transcutané radioguidé ou par endoscopie Le moment d’intervenir de façon invasive doit être reculé le plus
(voie rétro-péritonéale, transgastrique, voie transhépatique) puis, si possible afin de permettre l’organisation de la collection.
nécessaire, par chirurgie Cela suppose que l’infection est contrôlée par des moyens médicaux
Les voies d’abord rétropéritonéal (essentiellement par la gauche) et que le malade est stable
Toujours documenté avant de traité par ATB
Indications de la nécrosectomie Indications d’intervention sur la nécrose stérile Indication à la ponction
• Une infection de nécrose suspectée cliniquement • Une obstruction gastrique, intestinale, biliaire par La réalisation d’une
ou démontrée chez un malade dont l’état clinique un effet de masse (1 % des malades ayant une PA ponction de la nécrose
se dégrade, de préférence lorsque la nécrose s’est nécrosante) n’est pas recommandée
organisée (délai habituel > 4 semaines) • La perpétuation des douleurs en présence d’une car l’état clinique,
• En cas d’apparition d’une défaillance d’organe, nécrose organisée l’évolution des marqueurs
plusieurs semaines après le début de la PA, sur une • La présence d’un pancréas déconnecté à gauche inflammatoires et
nécrose organisée. en raison d’une rupture pancréatique (environ 40 l’imagerie (bulles de gaz)
Les indications moins classiques sont : % des PA nécrosante), dès lors que celle-ci est sont de bons indicateurs
• Un syndrome du compartiment abdominal symptomatique (intervention nécessaire dans d’infection et la ponction
• Une hémorragie non contrôlable environ 50 % des cas). peut être faussement
• Une ischémie mésentérique D’autres indications sont plus exceptionnelles : négative (12-25 %)
 Item– Pancréatite aigue
• Une obstruction gastrique, intestinale, biliaire (en • Compression urétérale, épanchements de
rapport avec une masse nécrotique) séreuses
• La présence de bulles d’air dans une nécrose è Ainsi la vaste majorité des malades ayant une
nécrose stérile ne doit pas être opérée.