GENERALITES

Les amibes sont des protozoaires rhizopodes, êtres microscopique unicellulaire

constitués par un noyau entouré de cytoplasme. Ce dernier est fait de deux couches distinctes ;
l’endoplasme granuleux contenant les inclusions et vacuoles digestives, l’ectoplasme hyalin
au dépend duquel se forment les pseudopodes assurant la mobilité de l’amibe.
Il existe dans la nature de nombreuses amibes libres, seules quelques espèces vivent à l’état
parasitaire surtout dans le tube digestif. Elles se reproduisent par scissiparité. Dans certaines
conditions, l’amibes s’immobilise, épure son cytoplasme et s’entoure d’une coque. Ce pré-
kyste outre le noyau contient une vésicule de glycogène iodophile et les inclusions
cristalloïdes qui disparaissent dans le kyste mur plus petit que le pré-kyste.
Les kystes évacués dans les selles résistent plusieurs jours à plusieurs semaines dans le milieu
extérieur et contaminent les individus qui les ingèrent au travers de l’eau ou des aliments
souillés.

Classification
Grace à la coloration de référence de l’amibe au moyen de l’hématoxyline ferrique, il
est possible de distinguer 04 genres parmi les amibes de l’homme :
 Le genre Entamoeba : noyau à petit caryosome central ou excentré et à chromatine
périphérique
 Le genre Endolimax : noyau à membrane nucléaire mince sans chromatine périphérique
 Le genre Pseudolimax : noyau vésiculeux à membrane nucléaire très mince avec un
caryosome central volumineux entouré de granules achromatique
 Le genre Dientamoeba : 1 ou 2 noyaux vésiculeux, la membrane nucléaire mince et
caryosome formé de plusieurs granules.

I. LE GENRE ENTAMOEBA
E. histolytica est la seule espèce pathogène pour l’homme. La forme non pathogène
(appelée autrefois forme minuta) ne peut être morphologiquement différenciée d’E. dispar à
l’examen microscopique des selles, amibe commensale du tube digestif de l’homme comme
les autres espèces d’amibes retrouvées dans le tube digestif de l’homme. Les 2 espèces sont
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reconnues distinctes depuis 1997. Elles ont été différenciées sur des critères biochimiques,
immunologiques et génétiques.
Sur le plan biochimique, le profil électrophorétique des isoenzymes sécrétées a permis de
définir 23 zymodèmes différents (les zymodèmes sont définis par les izoenzymes, c’est-à-dire
les enzymes ayant une activité similaire sur le même substrat mais dont les propriétés
physico-chimiques sont différentes, notamment le profil de migration électrophorétique).
Neuf zymodèmes sont toujours associés à une entamœbose clinique.
Sur le plan immunologique, il a été démontré que la lectine d’E.histolytica, qui est une
adhésine, est immunogène contrairement à celle d’E.dispar (différenciation des 2 espèces par
des tests immunologiques).
Sur le plan génétique, des différences de séquences entre les souches pathogènes et
non pathogènes ont été mises en évidence.

1. Morphologie
L’amibe est un protozoaire mobile grâce aux excroissances cytoplasmiques (ou
ectoplasmiques), appelés pseudopodes, qu’elle émet pour effectuer ses déplacements. Les
pseudopodes rétractiles donnent un aspect changeant à la morphologie cellulaire et le terme
amibe veut dire « corps qui se remplace ». On distingue trois formes : L’amibe pathogène
qui se présente sous forme végétative ou trophozoïte. Elle est fragile, sensible à la
dessiccation et ne peut être identifiée que dans les selles fraîchement émises. Elle possède des
caractéristiques morphologiques qui permettent d’en poser le diagnostic :
- Taille : 20-40µm ;
- Noyau sphérique de 4-7µm caractérisé par une couche de chromatine fine et régulière à la
périphérie avec un petit caryosome central ;
- Cytoplasme avec une zone centrale granuleuse, appelée endoplasme, au sein duquel
existent des hématies phagocytées, et une zone périphérique hyaline dénommée ectoplasme ;
- Présence de longs pseudopodes qui lui permettent d’assurer sa mobilité dite en « limace ».
Cette description est pathognomonique de la forme pathogène qui est responsable de la
dysenterie amibienne

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 .

Figure 2.1: Selles : Entamoeba histolytica - forme végétative hématophage contenant des
hématies (20-40μm)

La forme non pathogène se présente sous deux aspects morphologiques différents :

- Le trophozoïte qui possède les mêmes caractères que la forme pathogène avec deux
différences : la taille est plus petite 12-25µm, et le cytoplasme ne contient pas d’hématies. Il
se déplace en émettant un pseudopode fin et grêle, toujours dans la même direction mais avec
un mouvement moins vif que la forme hématophage.
L’endoplasme est finement granuleux, le noyau arrondi, une chromatine fine et régulièrement
disposée (perlée) avec la présence de caryosome légèrement excentré. On le retrouve en
dehors de la crise de dysenterie. Elle vit en commensal dans la lumière colique et peut être
présente dans les selles du sujet apparemment sain. Elle se nourrit de débris alimentaires ou
de bactéries ;
- le kyste qui, lorsqu’il est mûr, est la forme de résistance et de dissémination du parasite. Il
est indifférenciable du kyste d’E. dispar.
On observe des formes kystiques avec 1 à 4 noyaux selon le stade. Le kyste mûr a
13µm de diamètre. Il contient 4 noyaux et des cristalloïdes, ou corps sidérophiles réfringents
en forme de bâtonnet ou chromidium. Le noyau est arrondi avec une chromatine perlée et un
caryosome central et punctiforme.

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 Figure 2.2: Schémas morphologiques d’E. histolytica et d’E. coli

2. Habitat et Nutrition
E. histolytica se multiplie dans la paroi du côlon. Elle se présente dans la sous
muqueuse ; a un pouvoir nécrosant lytique et se nourrit de globules rouges et de matières
organiques.
La forme non pathogène se nourrit essentiellement de matières organiques. Ces
espèces peuvent essaimer en empruntant le système vasculaire et arriver au niveau du foie,
des poumons ou de la peau. Elles peuvent survivre 8 à 15 jours dans le sol humide et 5 à 15
jours dans les fosses septiques.

B. Mode de contamination
Le kyste est la forme infectante de l’amibe. L’homme se contamine par voie orale en
ingérant le kyste directement (d’homme à homme) par les mains sales (maladies des mains
sales) ou indirectement en ingérant des aliments (aliments crus, fruits) ou de l’eau souillés par
les déjections d’individus infectés ou par les pratiques sexuelles (anales). Les aliments
peuvent également être contaminés par les mouches qui jouent un rôle mécanique (rôle de
transport passif du kyste).
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C. Cycle biologique
L’homme est l’hôte définitif et le réservoir du parasite par le portage des kystes. Il
existe aussi un réservoir tellurique pour le kyste. Le cycle est direct chez l’homme, et l’amibe
est un parasite monoxène. Le cycle peut se dérouler selon deux modalités : un cycle non
pathogène et un cycle pathogène.

1. Cycle non pathogène

L’homme s’infecte en ingérant le kyste mûr à 4 noyaux. Dans le tube digestif, la paroi du
kyste est digérée sous l’action des enzymes intestinales et le désenkystement permet la
libération des noyaux : les 4 noyaux se divisent et donnent 8 amœbules (petites amibes) qui
deviennent des formes végétatives non pathogènes se reproduisant par division binaire ou
scissiparité. Les amibes non pathogènes se nourrissent par phagocytose (particules de grande
taille) des débris alimentaires et de bactéries présentes dans le tube digestif ou par pinocytose
(particules de petite taille). Après un certain nombre de divisions, les trophozoïtes évoluent
vers la forme kystique. Ce passage de la forme végétative à la forme kystique se fait sous
l’influence de facteurs tels que la variation du pH et la déshydratation du bol alimentaire.
Seuls les kystes mûrs éliminés dans les selles jouent un rôle dans la transmission de
l’entamœbose.

2. Cycle pathogène du cycle d’Entamœba histolytica

Sous l’action de certains facteurs, le trophozoïte non pathogène devient un trophozoïte
pathogène. Cette transformation se déroule dans certaines circonstances favorisantes tenant au
malade (état général, équilibre nutritionnel, flore microbienne intestinale, …) et à la virulence
de la souche d’Entamœba histolytica. Les trophozoîtes peuvent franchir par effraction la
muqueuse colique, parviennent dans la sous-muqueuse où elles se multiplient activement,
déterminant des abcès " en bouton de chemise ". (Abcès comprenant deux cavités
communiquant par un passage étroit). Les trophozoïtes contenus dans ces abcès sont
généralement rejetés dans la lumière intestinale puis à l'extérieur où elles meurent rapidement.
Mais, dans certains cas, elles passent dans la circulation mésentérique et gagnent par voie
porte le foie, engendrant ainsi l'amibiase hépatique, et par contigüité ou par voie sanguine
gagner le poumon et enfin d’autres organes, dont le cerveau.

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 Figure 2.4: Cycle biologique d’Entamœba histolytica

D. Facteurs favorisants
Certains facteurs de l’hôte, locaux ou généraux, ou du parasite sont incriminés dans le
passage de la forme non pathogène à la forme pathogène.
- Facteurs locaux susceptibles de provoquer une irritation mécanique du côlon: alimentation
(épices, alcool), purgation, modification de la flore bactérienne intestinale (salmonelles), et
des parasites intestinaux (Giardia, helminthes).
- Facteurs généraux responsables d’une augmentation de la vulnérabilité de l’hôte : stress,
refroidissement, surmenage, corticothérapie ;
- Facteurs parasitaires : pathogénicité des souches ;

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- Autres: péril fécal, utilisation de l’engrais humain (facteur agricole).
Il est probable qu’une combinaison de plusieurs facteurs, encore incomplètement élucidés,
favorisent le passage à la pathogénicité.
L’absence d’hygiène, fécale et hygiène individuelle, l’abondance des mouches, les cafards, le
climat chaud et humide favorisent la survie et le transport des kystes.

III. Physiopathologie
E. histolytica possède des protéines associées à la virulence :
- une lectine qui intervient dans l’adhérence de l’amibe aux entérocytes ;
- un peptide qui provoque la perforation de la membrane cellulaire et la destruction des
cellules hôtes ;
- des protéases sécrétées qui dégradent les tissus de l’hôte.
L’amibe envahit ainsi le tissu sous-muqueux où elle se multiplie activement. A l’aide
de ses enzymes protéolytiques, elle lyse le tissu, érode les vaisseaux capillaires, phagocyte les
débris cellulaires et les hématies. Il en résulte une inflammation locale avec œdème, une
hypersécrétion des cellules à mucus (cause des selles glaireuses), une ulcération de la
muqueuse colique, « ulcérations en coup d’ongle » avec possibilité d’hémorragie; des plages
de nécrose, des micro-abcès en « bouton de chemise », et parfois une perforation intestinale,
une irritation des plexus nerveux de Meissner et de Auerbach, une accélération du
péristaltisme intestinal. Ces mécanismes physiopathologiques sont à l’origine du syndrome
dysentérique. Au niveau du foie, la lyse centrifuge des cellules hépatiques provoque des
micro-abcès qui confluent pour constituer un abcès.

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 Figure 2.5: Physiopathologie, abcès amibien du côlon

IV. Diagnostic biologique

A. Circonstances du diagnostic biologique

 Syndrome dysentérique fait de diarrhée, d’épreintes et de ténesme de selles afécales. La
diarrhée est faite de 5 à 15 exonérations par jour. Les selles sont caractéristiques, afécales,
faites de glaires mucopurulentes et de sang appelées crachats dysentériques accompagnés
d’épreintes (douleur violente suivant le trajet du côlon jusqu’à l’anus et se terminant par une
envie impérieuse d’aller à la selle), de ténesme (contracture douloureuse du sphincter anal qui
s’accompagne de faux besoins).
 Amibiase intestinale chronique : On parle de colite chronique post-amibienne déshabitée
(parce que les parasites ne sont plus là mais ont laissé leur trace) le côlon perd de sa motricité.
On observe une alternance de diarrhée et de constipation, une asthénie, un amaigrissement,
des douleurs abdominales. Le malade ne supporte pas les repas épicés. Elle est due à la
présence au niveau de la paroi colique, de cicatrices scléroinflammatoires et neuro-
végétatives.
 Les Amoebomes ou tumeur du côlon : ce sont des pseudos tumeurs parasitaires du côlon qui
simulent cliniquement un cancer du sigmoïde.
 L’hépatite amibienne diffuse pré-suppurative : le début est brutal avec une douleur de
l’hypochondre droit, d’intensité variable, « en bretelle », une hépatomégalie douloureuse plus
ou moins importante, exacerbée par l’inspiration profonde, souvent réveillée à la palpation et
à la percussion (signe de l’ébranlement : Dos de la main à la base thoracique droite avec de
petits coups, la malade a très mal), une fièvre modérément élevée (38-39°C) avec altération
Variable de l’état général.
 L’abcès du foie : associé à un tableau de suppuration profonde, une grave altération de l’état
général avec température à grande oscillation.
L’hépatomégalie douloureuse dont la ponction sous échographie ramène un pus généralement
de couleur chocolat, dépourvu d’amibe (les amibes sont hématophages et restent dans la paroi
de l’abcès). En l’absence de traitement, l’évolution est variable. Les microabcès peuvent

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guérir spontanément. A l’inverse, les volumineux abcès hépatiques ont un pronostic
généralement sombre.
 Amibiase pleuro-pulmonaire : elle est presque toujours secondaire à une atteinte hépatique.
Il s’agit au début de manifestations réactionnelles non suppurées puis de lésions suppurées.
 L’abcès amibien du poumon résulte généralement d’un abcès hépatique et siège presque
toujours à la base droite. Il s’évacue parfois par une vomique « chocolat».

B. Modifications séro-hématologiques
Elles sont présentes dans l’abcès hépatique.
Hémogramme : hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles, VS accélérée, peut être
supérieure à 100mm à la première heure.

C. Diagnostic parasitologique
Il permet le diagnostic de certitude de l’entamœbose intestinale.

1. Prélèvements
Crachats rectaux ou selles glairo-sanguinolentes (ou encore des selles diarrhéiques)
fraichement émises ou recueillis au décours d’une rectoscopie. Prélèvement sous coloscopie.

2. Techniques
 Examen microscopique direct, entre lame et lamelle des prélèvements.
 Examen des selles après coloration au MIF (merthiolate-iode-formol).
 Plusieurs techniques peuvent être utilisées : la technique du Ritchie, la technique de
MIF concentration.
 Culture sur milieux diphasiques : Dobell et Laidlaw.
 Ponction à l’aiguille sèche en cas d’amibiase hépatique.

NB : Examen à répéter 3 fois sur plusieurs jours pour en augmenter la sensibilité.

2. Intérêt
Porte sur le diagnostic parasitologique de l’entamœbose intestinale : simple, efficace.

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 3. Résultats / interprétation
Met en évidence la forme végétative : l’amibe mobile avec un pseudopode directionnel
qui se déplace comme une limace et contient des hématies. Cet aspect est pathognomonique.

D. Diagnostic immunologique spécifique

1. Recherche des antigènes

Elle se fait sur un échantillon de selles par la recherche des coproantigènes spécifiques
d’E. histolytica par une technique ELISA. Elle permet de différencier E. histolytica d’E.
dispar mais ne permet pas de poser le diagnostic de stade.

2. Recherche des anticorps spécifiques d’E. histolytica

Elle utile pour le diagnostic des formes invasives extra-intestinales. Elle met en
évidence les IgG sériques spécifiques.
Techniques sérologiques : agglutination des particules de latex, hémagglutination indirecte,
immunofluorescence indirecte, immunoélectrophorèse, ELISA. Elles ont une sensibilité et
une spécificité proches de 100% et sont particulièrement utiles pour le diagnostic de l’abcès
amibien du foie.

E. Imagerie médicale
Tomodensitométrie, échographie (permet de repérer les abcès et aussi de racler les
parois pour le diagnostic direct).

V. Principes thérapeutiques

A. Buts : Stériliser le foyer infectieux et éviter les complications.

B. Moyens
Ils sont essentiellement médicamenteux

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 Amoebicides tissulaires : 5 nitro-imidazolés actifs sur les formes intra-tissulaires du Parasite
dont le chef de file est le métronidazole. Présentation : comprimés à 250mg, 500mg,
suspension, flacon injectable.
 Amoebicides de contact : agissent sur les formes intraluminales (lumière colique) dans le
tube digestif ; agissent sur les formes kystiques mais pas les formes histolytica parce que ces
médicaments ne diffusent pas dans les tissus.
Autres moyens : drainage de l’abcès ou chirurgie en cas de localisation extra-colique très
volumineuse.
C. Indications thérapeutiques
1. Entamœbose intestinale aiguë :
- Métronidazole 7-10 jours, ou tinidazole 5 jours (élimine le trophozoïte)
- puis, amoebicide de contact : Tiliquinol- tilbroquinol (Intetrix®). Chez l’adulte, 600mg/ 2
fois/j, 10 j (élimine les kystes).

2. Entamœbose extra-intestinale: mêmes molécules, schémas

thérapeutiques

3. Entamœbose intestinale achronique et Entamœbose infestation

(portage de formes non pathogènes ou de kystes)

On utilisera un amoebicide de contact en cure de 10 jours.

4. Amoebome
Le traitement sera à base de nitro-imidazolés
5. En cas de localisation secondaire (foie, poumon, cerveau)
On utilisera un nitro-imidazolé.

D. Évolution des données biologiques après traitement spécifique:

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Dans les formes invasives :
- normalisation de l’hémogramme et de la VS en 4-6 semaines ;
- le taux des IgG reste élevé pendant plusieurs mois (6-18 mois) après le traitement.

VI. Prévention
But : rompre la chaîne épidémiologique par les mesures de lutte contre le péril fécal.

A. Mesures individuelles
- Lavage systématique des mains, car l’entamœbose est une maladie des mains sales ;
- Hygiène des aliments à consommer : faire cuire ou laver sous fort jet d’eau ; protéger contre
les mouches ;
- Filtrer l’eau de boisson.

B. Mesures collectives
- Évacuations des excrétas : système d’égouts en ville, latrines en zone rurale ;
- Système d’approvisionnement en eau potable ;
- Traitement préalable de l’engrais humain avant usage ;

- Traitement ciblé des porteurs sains de kyste d’Entamoeba histolytica/dispar, par des
amoebicides de contact : Tiliquinol- tilbroquinol (Intétrix®) ; Communication pour le
changement de comportement (CCC).

Résumé
L’entamœbose est une affection parasitaire fréquente. Le diagnostic de l’entamœbose
intestinale reste parasitologique par l’examen direct des selles ou crachats rectaux fraîchement
émis. Les nitro-imidazolés constituent un arsenal thérapeutique efficace. La prévention passe
par l’adoption définitive des mesures d’hygiène et la lutte énergique contre le péril fécal.

Conclusion
L’entamœbose est une parasitose intestinale grave par ses formes invasives. Son
diagnostic doit être évoqué devant tout syndrome dysentérique chez un sujet vivant en zone
d’endémie.

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AUTRES AMIBES NON PATHOGENES PARASITES DU TUBE
DIGESTIF DE L’HOMME
 Entamoeba coli dont la forme végétative mesure 20 à 30µm avec des pseudopodes arrondis
et larges. Le noyau est bien visible avec un caryosome épais et une chromatine périphérique
épaisse et irrégulière. Son kyste est arrondi, mesurant 15 à 25µm. Il possède 8 noyaux avec
des cristalloïdes fins.
 Entamoeba hartmanni : La forme végétative mesure 5 à 10µm. Son noyau est peu visible
avec un gros caryosome irrégulier et une chromatine périphérique épaisse et irrégulière. Son
kyste mesure 3 à 8 µm avec à maturité 4 noyaux et des cristalloïdes fins.
 Endolimax nana : La forme végétative mesure 5 à 12µm avec des pseudopodes en forme de
boule. Le noyau est peu visible avec un gros caryosome irrégulier et excentré. La chromatine
est rarement visible. Son kyste mesure 6 à 10µm. Il est ovoïde et présente 4 noyaux.
 Entamoeba polecki : La forme végétative mesure 10 à 20µm avec des pseudopodes arrondis
et présence de 2 noyaux présentant un caryosome central en forme de granules. Le kyste
mesure 10 à 15µm avec un noyau et présence de nombreux cristalloïdes.
 Dientamoeba fragilis pourrait être pathogène chez les immunodéprimés.
 Pseudolimax. Manifestations cliniques : au plus une diarrhée. Traitement : amoebicide de
contact.

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