Les méningites purulentes

Cours N°1-DES-SMIT CHU Point G

1 Introduction

1.1 Définition : Les méningites purulentes se définissent comme étant l’inflammation

des méninges (enveloppes du cerveau et de la moelle épinière) consécutive à la
pénétration et à la pullulation de bactéries pyogènes dans les espaces sous-
arachnoïdiens. L’envahissement et la colonisation du liquide céphalo-rachidien (LCR)
par les bactéries entraine une situation de purulence (d’où le nom de méningite
purulente).

1.2 Intérêt :
 Maladies Fréquentes .épidémiques
 L'incidence des méningites bactériennes Dans les pays industrialisés est de 5 à
10/100000 habitants
 Dans les pays en développement, l'incidence estimé à 50/100000, soit 10 fois
plus que dans les pays industrialisés.
 Urgence thérapeutique. maladie grave. Mortalite 30%
 Emergence des souches résistantes à l’amoxicilline (pneumocoque)
 La possibilité de prévention par la vaccination

2 Épidémiologie
2.1 Epidémiologie descriptive :

La méningite est l’une des maladies transmissibles à haut potentiel épidémique. Elle
occasionne 1,2 millions de cas (méningite bactérienne) chaque année dans le
monde dont 135 000 mortels. Environ 500 000 de ces cas et 50 000 de ces décès
sont imputables au méningocoque.

 La ceinture méningitique : En Afrique, la méningite avec une acuité

particulière dans une zone qui s’étend de la façade atlantique à la corne de
l’Afrique, appelée « ceinture de la méningite » qui se trouve entre le 8ème et le
16ème degré de latitude nord. Cette ceinture concerne l’Afrique soudano
sahélienne et intéresse une douzaine de Pays. Son centre géographique se
trouve au Tchad et le centre épidémiologique le Soudan (Khartoum).

 Les données épidémiologiques des saisons épidémiques en Afrique

entre 1995-2009 :
En 1995-1996, 15 pays africains de la Ceinture de la méningite ont subi la plus
importante épidémie jamais rapportée avec près de 250 000 cas et 25 000 décès, les
souches étudiées appartenaient toutes au sérogroupe NmA.

Mais, depuis 10 ans, l’épidémiologie s’est modifiée en Afrique. En 2000, une

épidémie de MCSm due à NmW135 est rapportée en Arabie Saoudite. Partie de La
Mecque (les pèlerins de La Mecque étant alors vaccinés par le vaccin A+C), elle
s’est étendue vers l’Europe (Angleterre, France…), l’Afrique (Burkina-Faso, Niger,
RCA, Sénégal, Tchad), l’océan Indien (Ile Maurice), l’Asie (Singapour, Hong Kong).

En 2001, quelques dizaines de cas ont été déclarés par l’Arabie Saoudite et dans le
monde. Le premier cas de MCSm à W135 a été rapporté à Madagascar.

En 2002, une première épidémie due au sérogroupe W135 s’est déclarée au Burkina
Faso, avec près de 13 000 cas et 1 500 décès (létalité : 11,5%). La souche est
identique à celle de l’Arabie Saoudite de 2000. Le sérogroupe W135 a été isolé dans
les pays voisins du Burkina-Faso sous forme de cas sporadiques (Algérie,
Cameroun, RCA, Rwanda, Tchad) ou d’épidémies (Niger, Gambie).

En 2003, et début 2005, dix pays de la Ceinture ont connu une situation épidémique :
Bénin, Burkina-Faso, Côte d’Ivoire, Ethiopie, Ghana, Mali, Niger, RCA, RDC, Tchad.
Toutes ces épidémies ont été causées par le NmA, excepté au Burkina-Faso qui,
pour la 3ème année consécutive, a du faire face à des épidémies provoquées par le
NmW135.

En 2006, il y a eu une augmentation significative des flambées de méningite dans la

Ceinture de la méningite. Quinze pays ont signalé 37 855 cas et 3 215 décès dus à
NmA, en particulier au Burkina Faso et au Soudan. Des épidémies dues à NmW135
ont éclaté au Soudan, au Kenya, en Ouganda.

Au début de l'année 2007, des épidémies ont été signalées en RDC, en Ouganda, au
Soudan et surtout au Burkina-Faso (23 684 cas, 1 608 décès, létalité : 6,78%)

Le WHO Multi-Disease Surveillance Center de Ouagadougou (MDSC-Burkina Faso)

surveille depuis lors la situation épidémiologique de la MCSm dans la Ceinture de la
Méningite et en particulier dans 14 pays : Bénin, Burkina-Faso, Cameroun, RCA,
Tchad, Côte d'Ivoire, RDC, Ethiopie, Ghana, Guinée, Mali, Niger, Nigeria et Togo.
Début 2008, la méningite présentait une faible activité dans la Ceinture de la
méningite. Des flambées épidémiques dues à NmA ont été signalées en RCA en
RDC et au Burkina-Faso (pays le plus affecté). Au total, 2 312 cas, 324 décès, dont 1
422 cas et 204 décès (14,3%) au Burkina-Faso. De petites épidémies ont été
signalées au Soudan et en Ouganda.

Pendant la saison épidémique 2009 (janvier à mai 2009), les 14 pays où une
surveillance renforcée a été mise en place ont déclaré 78 416 cas et 4 055 décès
[Nigeria, 55 526 cas et 2 307 décès (4,1%); Niger, 12 604 cas, 510 décès (4,0%) ;
Tchad, 1 299 cas, 140 décès (10,8%)]. Le nombre de cas en 2009 est le plus élevé
depuis 1996. Sur les LCR analysés, 87,7% étaient du NmA, 3,6% du .NmW135

 AU Mali a connu au cours de ces dernières décennies des épidémies de MCS

(1969, 1996, 1997,1998). Les régions de Kayes, Koulikoro, Sikasso, Mopti,
Ségou et le district de Bamako ont été touchées (1). Pendant l’épidémie de
1997, 11 228 cas ont étés relevés, 1 126 sont décédés, soit 10,03% de
létalité.
 2.2 Epidémiologie analytique:

Agents pathogènes et réservoir de germes:

Les bactéries responsables des méningites purulentes sont variées selon l’âge. Les
trois principales espèces bactériennes responsables de ces méningites : Neisseria
meningitidis, Streptococcus pneumoniae et Hemophilus influenzae.

 Neisseria meningitidis: (méningocoque)

Le méningocoque ou Neisseria meningitidis est une bactérie de la classe des cocci, il

a la forme d’une coque asymétrique en grain de café. . Il est Gram négatif aérobie,
mesurant 0,8 à 1 micron de diamètre. Il est responsable des épidémies meurtrières
notamment dans la “ ceinture africaine des méningites ce caractère contagieux
justifie le traitement préventif réglementaire des personnes ayant été en contact avec
le malade

La nature du polysaccharide de la capsule de la paroi permet de distinguer 12

sérogroupes: A, B, C, X, E 29, H, I, K, L, Z, Y, W135.

Les sérogroupes A, B et C sont à l’origine de 90% des ces affections. Ces trois
sérogroupes (majeurs) se distinguent par leur :
Pouvoir pathogène : B est plus pathogène que C qui est plus pathogène que A

Pouvoir épidémiogène : A est plus épidémiogène que C, qui est plus épidémiogène
que B,

-Répartition géographique : B prédomine en Europe (France), C aux Etats Unis et

A en Afrique

- Pouvoir immunogène : A et C sont immunogènes, B n’est pas immunogène, Y et

W135 sont aussi immunogènes.
Les sérogroupes A C et W135 sont responsables de la quasi-totalité des
épidémies de méningites.

Le Méningocoque est très fragile dans le milieu extérieur, sensible au froid, à la

chaleur et aux antiseptiques usuels.
Réservoir : Le méningocoque est un germe strictement humain. Le rhinopharynx de
l’homme représente le réservoir des méningocoques

 Streptococcus pneumoniae (Le pneumocoque)

C’est un diplocoque à Gram positif encapsulé. La capsule est de nature

polysaccharidique spécifique de type (phase S: Smooth), la perte de la capsule
(phase R: Rough) leur ôte de toute virulence. On distingue du pneumocoque 84
sérotypes dont 23 sont responsables de 90% des méningites à pneumocoque. le
pneumocoque est la 2ème cause des méningites purulentes de l’enfant de moins de
15 ans (avant les 2 mois et aussi chez l’adolescent) et la principale cause de
méningite de l’adulte en dehors des périodes épidémiques

Elle survient sur un mode endémique, généralement secondaire à un foyer ORL ou

pulmonaire.

Le réservoir du pneumocoque est le rhinopharynx de l’homme.

 Haemophilus influenzae:

Bacille à Gram négatif aéro-anaérobie facultative. Dans l’espèce influenzae on note

8 biotypes notés de I à VIII. Le biotype I est le plus souvent responsable des
méningites, on en distingue 6 variétés antigéniques (a, b, c, d, e, f).

Heamophilus influenzae b : est aussi fréquente en pays tropical qu’en occident, dans
les pays où la vaccination anti-Hib n’a pas été généralisée. Elle atteint l’enfant de
moins de 5 ans (entre 3 mois et 5 mois, âge moyen de survenue : 6 mois)

Les muqueuses des voies aériennes supérieures constituent son réservoir naturel.

 Autres germes : entérobactéries (nouveau-né et nourrisson < 2 ans), Listeria

monocytogenes (immunodéprimé, sujet âgé, nouveau-né) et salmonelles chez
l’enfant drépanocytaire.
2.3 Mode de transmission

Streptococcus pneumonia, Heamophilus influenzae, Neisseria meningitidis sont des

germes à transmission aérienne. La transmission directe, inter humain de
rhinopharynx à rhinopharynx par la projection d’un aérosol de gouttelettes de pflügge
(transmission pflüggienne).

2.3 Facteurs favorisants :

- Facteurs dépendant du germe : Les germes plus virulents sont aptes à la

transmission que les moins virulentes.

- Facteurs environnementaux : (la saison sèche) Les épidémies de méningites

appelées méningites à méningocoque surviennent en période totalement sèche.
L’alternance de la chaleur

- Facteurs liés à l’hôte :

 Pour Neisseria meningitidis: le jeune âge, la promiscuité, les contacts répétés et

prolongés constituent le tabagisme, le déficit en complément,
 Streptococcus pneumonia et Heamophilus influenzae b : (âge, les 2 extrémités
de la vie), d’immunodépression VIH, asplénie, diabète, alcoolisme, traumatisme, chirurgie de
la base du crane, drépanocytose, infections des voies respiratoires, ORL….

3 Physiopathologie:

a – Pénétration des germes dans le LCR

. Elle résulte dans la majorité des cas d’une septicémie ou d’une

bactériémie sauf si la contamination est directe par foyer de voisinage :
elle se fait alors par l’intermédiaire d’un transport veineux avec
thrombophlébite in situ.
. Le franchissement des méninges par les bactéries implique la
rupture de la barrière hémato-méningée. Seul l’endothélium des
capillaires des plexus choroïdes est fenêtré et permissif. L’ensemencement
du LCR se fait ainsi avant tout au niveau des plexus choroïdes.

b – Dans le LCR

Dans le LCR, les germes vont pulluler rapidement car aucun moyen
humoral de défense anti-infectieuse n’y préexiste. Ils vont y induire la
méningite en y provocant un intense processus inflammatoire, décalé de
quelques heures, et pour lequel entrent en jeu à la fois des promoteurs
bactériens et des éléments de réponse de l’hôte :
. La réponse de l’hôte consiste dans la production de cytokines par des
cellules à activité macrophagique in situ : les principales cytokines
connues sont TNFa, IL 1 et IL 6, mais elles ne sont probablement pas les
seules ; elles agissent probablement en synergie et d’un façon temps et
dose-dépendante.
La réaction inflammatoire elle-même se marque par l’afflux de
polynucléaires, l’exsudation d’albumine et secondairement par
l’augmentation de la teneur en eau du cerveau lui-même. Elle est
particulière car elle implique la rupture de la barrière hémoméningées,
mais correspond cependant à un mécanisme universel retrouvé dans toute
infection tissulaire.
- L’augmentation de la teneur en eau du cerveau produit l’œdème
cérébral. Son origine est mixte. La part principale est liée au processus
de rupture de la barrière et d’afflux de macromolécules dans le LCR. Mais
la réduction de la résorption du LCR par les granulations
arachnoïdiennes intervient aussi, de même que la
vasodilatation principalement veinulaire sous l’effet des dérivés
oxygénés libérés dans la microcirculation.

c – Conséquences encéphaliques de ces

événements

Conséquences encéphaliques de ces événements : elles sont de trois

ordres, concourant à la gravité neurologique des M.B.

1 – Hypertension intracrânienne (HTIC)

Elle est surtout la conséquence de l’œdème cérébral. Mais la réduction de

la circulation du LCR, l’augmentation du débit sanguin cérébral, la
sécrétion inappropriée d’ADH et la création d’épanchement sous duraux
même minimes, concourent à la production de l’HTIC. Celle-ci perturbe
le fonctionnement cérébral dans son ensemble et expose aux accidents
mécaniques d’engagement.

2 – Troubles circulatoires – ischémies – nécroses

Ils sont la conséquence respectivement de la perte de l’autorégulation

cérébrovasculaire, de la vascularite inflammatoire potentiellement
thrombogène et finalement de l’œdème cérébral compressif. La
vascularite est favorisée par le contact LCR-vaisseaux leptoméningés dans
l’espace sous-arachnoïdien. Elle provoque hypoperfusion voire thromboses
locales, principalement corticales.

3 – Lésions neuronales directes

Les phénomènes inflammatoires diminuent l’apport d’oxygène aux cellules

; l’acidose lactique du LCR altère le métabolisme neuronal ;
l’hypoglycorrachie sont la conséquence de la réduction du transfert du
glucose à travers la barrière hémocérébrale enflammée, et de la
consommation accrue de glucose par la réaction inflammatoire. Les
phénomènes inflammatoires sont, plus directement, responsables du
risque de lésions sur les nerfs qui transitent longuement à travers le LCR.

En définitive, la réaction inflammatoire crée la méningite, et est

impliquée à tous les niveaux de la menace pour l’encéphale. La
pullulation des germes elle-même intervient seulement dans la
possibilité d’augmentation de la purulence, de sa focalisation ou
de la contamination d’épanchements péricérébraux préexistant
ou néoformés.

4 Diagnostic positif:

4.1 Type de description : la méningite à méningocoque de l’adulte jeune non

vacciné.

4.1.1 Les signes cliniques

- Incubation : brève, 2 à 10 jours (en moyenne : 4 jours)

- Invasion : brutale, chez un sujet en bonne santé apparente, fièvre (39°- 40°
C), frissons, céphalées, vomissements. Le syndrome méningé avec la raideur de la
nuque caractérisée par une flexion antérieure douloureuse et limitée alors que les
mouvements latéraux sont possibles ; le signe de Kernig où la position assise
entraine obligatoirement la flexion des membres inférieurs ; le signe de Brudzinski où
la flexion provoquée de la tête entraine la flexion des membres inférieurs et l’hyper
flexion d’un membre inférieur provoque la flexion de l’autre ou son extension si on
l’avait au préalable fléchi.
- Phase d’état : est dominée par un syndrome méningé franc et un syndrome
infectieux. A cette phase il est impérieux de faire une ponction lombaire et des
hémocultures.
 Le syndrome méningé : il comprend :

 Signes fonctionnels

Les Céphalées : Elles sont précoces, constantes en casque, exacerbées par les
changements de position de la tête, par le bruit, la lumière (photophobie). Elles
s’accompagnent de rachialgies et d’une hyperesthésie cutanée.
Les vomissements: précoces et inconstants, les vomissements sont en jet sans
rapport avec l’aliment, provoqués par les changements de position.
La constipation : est inconstante constitue avec les 2 signes suivants le trépied
méningitique

 Signes physiques: sont caractérisés par la raideur méningée qui se

manifeste par:

Une raideur de la nuque : caractérisée par une flexion antérieure douloureuse et

limitée alors que les mouvements latéraux sont possibles (toute tentative de la
flexion de la tête entraîne une résistance invincible et douloureuse du cou)

Signe de Kerning : limitation de l’élévation des membres inférieurs, impossibilité

de fléchir les cuisses sans fléchir les genoux lorsqu’on met le malade en position
assise ou lorsqu’on élève les deux membres inférieurs du malade couché
(impossibilité de fléchir les cuisses sans fléchir les genoux)

Signe de Brudzinski : flexion involontaire des membres inférieurs à la flexion

forcée de la nuque. L’hyper flexion d’un membre inférieur entraîne de l’autre côté soit
une flexion (si le membre inférieur était en extension), soit une extension (si le
membre inférieur était en flexion). (flexion involontaire des membres inférieurs à la
flexion forcée de la nuque:

 Syndrome infectieux:
Il se traduit par une fièvre élevée (39- 40oc), frissons, tachycardie, splénomégalie,
pouls rapide, un faciès vultueux et une hyper leucocytose avec poly nucléose
neutrophile.
En somme, la triade fièvre, raideur de la nuque, altération de la conscience a une
sensibilité de 45 à 60% dans le diagnostic de méningite bactérienne. Dans 95% des
cas, les patients atteints de méningite ont au moins ou plus 2 des signes suivants :
céphalées, fièvre, raideur de la nuque, altération de la conscience.

4-1-2 Para clinique :

- Arguments de présomption ou d’orientation :

Devant un syndrome méningé, est la ponction lombaire (PL) doit être effectuée en
urgence, en absence de toute contre indication.

 Technique de la ponction lombaire : Installation du patient en position

assise et ce dernier devra faire le « dos rond » ou couché en « chien de
fusil », la PL se réalise au niveau du cul de sac lombaire entre l’espace
intervertébral L3-L4 ou L4-L5 à l’intersection de la verticale des apophyses
épineuses et d’une ligne joignant les crêtes iliaques postérieurs. Les règles
d’asepsie doivent être respectées (désinfection de la région lombaire avec de
l’alcool à 70° puis de la Bétadine, port des gants stériles). La ponction se fait
dans un plan sagittal et médian selon une direction légèrement ascendante
(30°) entre les apophyses épineuses à l’aide d’une aiguille stérile munie de
mandrin. Après le passage du ligament vertébral postérieur (ressaut) le
mandrin est retiré et le LCR est prélevé dans 3 tubes stériles (1 tube pour la
cytobactériologique, un tube pour la chimie et 1 tube en réserve pour
d’éventuels autres examens).

 Contre indication à la Ponction Lombaire(PL) :

  Suspicion d’hypertension intracrânienne.
 Infection locale au point de ponction.
 Troubles de la crase :
o Thrombocytes < 50 G/l.
o INR ≥1,5.
o Temps de saignement > 7 min (ni l’acide acétylsalicylique, ni le
clopidogrel, ni leur combinaison ne contre-indiquent une PL).
 Refus explicite ou présumé par le patient.

Aspect macroscopique du liquide céphalorachidien (LCR): Il peut prendre

plusieurs aspects mêmes dans les méningites dites purulentes :
 clair, on peut avoir au début un liquide clair. Il peut s’agir d’une méningite décapitée
par une antibiothérapie préalable.
 légèrement trouble, trouble eau de riz ou franchement purulent : oriente vers
une
méningite bactérienne à pyogène.
 Xanthochromique: suite d’hémorragie méningée ou sur un tableau d’ictère.

4.1.3 Analyse du LCR

Analyse cytologique du LCR: cellules leucocytaires > 10/ml orientent vers la
méningite purulente. Ces cellules leucocytaires sont à prédominance polynucléaires
neutrophiles (> 50%) : méningite bactérienne. Le liquide est dit panaché s’il contient
50% de polynucléaires et 50% de lymphocytes

Analyse chimique:
- hypoglycorrachie : glycorrachie < 0,4 g avec un rapport glycorrachie/glycemie > 0,3
- hyperprotéinorachie : protéinorachie< 1g oriente vers une méningite bactérienne à
pyogène, > 1g oriente vers une méningite bactérienne tuberculeuse) Chlorurorachie:
normale (120-130 mmol/l) ou diminuée.

4.1.4 Diagnostic de confirmation ou de certitude

Examen bactériologique du LCR : à la coloration de Gram

 cocci à Gram négatif parfois intracellulaire (méningocoque)

Recherche d’antigènes solubles dans le LCR: la présence d’Ag ne signifie pas

toujours la présence de bactéries viables dans le LCR. Toutefois cet examen
garde sa place surtout en cas d’antibiothérapie préalable.

Culture du LCR et antibiogramme: La culture confirme le résultat de l’examen au

Gram en identifiant la bactérie en cause et sa sensibilité aux antibiotiques. C’est
l’examen de référence. Il est fortement conseillé de pratiquer au moins une
hémoculture.
La PCR positive à partir du LCR ou du sérum.

5 Les formes cliniques :

5.1 Formes selon le germe :

5.1.1 Méningite à Streptococcus pneumoniae

Le début est brutal, le tableau clinique est franc avec signes neurologiques focaux
très fréquents évoluant rapidement vers le coma. A l’interrogatoire il faut rechercher
les antécédents suivants : notion de traumatisme ou de chirurgie du crane, une
porte d’entrée Oto-rhino-laryngologique, une pneumonie, l’alcoolisme, la notion de
diabète, une splénectomie (mécanique ou physiologique), un terrain alcoolique, un
diabète, une immunodépression à VIH etc …

5.1.2 Méningite à Haemophilis influenzae

Le terrain particulier (enfant < 5ans et sujet âgé) ou présence d’un facteur
d’immunodépression chez l’adulte. La méningite est précédée le plus souvent de
manifestations des voies aériennes supérieures.

5.2 Formes selon le terrain :

5.2.1 Méningites du nourrisson: Le tableau peut être trompeur, la raideur

méningée peut manquer. Le diagnostic est évoqué en présence de signes de
somnolence ou au contraire insomnie et irritabilité exagérée, le refus du sein, un
plafonnement du regard, le bombement de la fontanelle en dehors des cris.

5.2.2 Méningite du grand enfant et du sujet âgé : le début est brutal après une
incubation généralement silencieuse de 2 à 4 jours. La fièvre s’élève à 39-40ºc avec
frissons, céphalées, vomissements, algies diffuses des signes neuropsychiatriques
(discours incohérent). Le début peut être encore plus subit, marqué par l’installation
d’un coma. Au cours des premières heures, la nuque est un peu raide et
douloureuse ; il existe une ébauche de signe de Kerning.

5.2 Formes compliquées:

 Atteintes des paires crâniennes: Présence de déficit localisé (monoplégie,

paralysie, aphasie), la PL est contre indiquée.

 Abcès cérébrale manifestant par le syndrome de Bergman regroupant un

syndrome d’hypertension intracrânienne (céphalées, vomissements, vertiges) des

signes de déficit neurologique focalisé (paralysie) et un syndrome infectieux

 Thrombophlébite cérébrale : tableau clinique identique à l’abcès cérébrale.

Les formes foudroyantes comateuses et ou convulsives

5.3 Les formes séquellaires :

 Les surdités : (3 à 15%) ; elles sont parfois bilatérales, secondaires à une

destruction de l’oreille interne, ou une compression inflammatoire du VIII, ou plus
rarement d’origine corticale
 Les séquelles visuelles : (2 à 4%) ; elles sont en général secondaires à une
atteinte corticale.
 Le retard psycho intellectuel : (10 à 15%) ; il est plus fréquent à la suite d’un
état de mal convulsif, ou d’une anoxie cérébrale. Il peut être isolé ou associé à
d’autres atteintes, en particulier sensorielles.
 La comitialité : (2 à 8%) ; elle peut être isolée ou non.
 Les séquelles motrices : secondaires à une atteinte corticale ou médullaire,
elles sont de type, hémiplégie, paraplégie, monoplégie.
 L’ataxie: 0,5% des cas.
Formes avec syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique (SAHD) :
l’œdème est important.

5.4 Formes selon l’aspect du LCR :

 LCR trouble : Aspect eau de riz, trouble ou franchement purulent. La cytologie

du LCR note que les leucocytes sont composés de plus de 50% de
polynucléaires neutrophiles.

 LCR clair : Aspect clair eau de roche .L’examen du LCR note une cytologie > 10
leucocytes/mm3 dont les lymphocytes sont >50%. Il peut s’agir d’une méningite
due à l’un de ces 3 pathogènes au début ou décapitée par une antibiothérapie
préalable. Mais il existe des méningites bactériennes authentiques à liquide clair :
méningites tuberculeuses, syphilitiques.
 LCR hémorragique : La contamination du LCR par les hématies fait discuter un
traumatisme lors de la ponction lombaire ou une hémorragie méningée sous
arachnoïdienne.

6 .Evolution :

Sous traitement : guérison complète en 10 jours sans séquelles si traitement

précoce et adapté.

Sans traitement ou en cas de traitement tardif, il y a des risques de séquelles

neurosensorielles graves (10 à 20%) : troubles mentaux, surdité, paralysies et
convulsions, en particulier chez le nourrisson, la mortalité est précoce dans les 24 à
48 heures suivant l’apparition des symptômes (10% au moins des patients décèdent
dans les 48 heures)

7 Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel a peu de place devant un syndrome méningé. Le diagnostic

de méningite doit être systématique et pris en charge comme telle. Toutes fois il
existe d’autres étiologies de syndrome méningé en dehors de la méningite
bactérienne.

 Avant la ponction lombaire:

Devant un syndrome méningé et infectieux :
7.1 Neuro-paludisme:
 Signes pour : la fièvre à 39°- 40°c, les troubles digestifs à type de
vomissements, les convulsions, l’anémie, l’hypoglycémie, le coma, GE positive, LCR
normal
 Signes contre: les signes de Brudzinski et de Kerning sont absents.
7.2 Tétanos :
 Signes pour : convulsions, trismus, contracture musculaire généralisée,
notion
d’une porte d’entrée, la conscience claire, abaisse-langue captif, LCR normal.
 Signes contre : la fièvre, la raideur de la nuque, les signes de Brudzinski et
de
Kerning sont absents.
 Après la ponction Lombaire :
7.3 Méningisme de Dupré :
 Signes pour : Syndrome méningé typique avec un LCR normal.
 Signes contre : LCR anormal.
7.4 Hémorragie méningée :
 Signes pour : Les syndromes méningés précédant la fièvre (moins
importante). La
ponction lombaire est franchement hémorragique et le liquide est uniformément
rouge dans les 3 tubes sans tendance à la coagulation .A ne pas confondre avec les
ponctions lombaires traumatiques dont le liquide coagule. Dans tous les cas, la
recherche de germe est négative en dehors d’une contamination exogène du LCR.
 Signes contre : LCR clair ou trouble.
7.5 Méningo-encéphalite :
 Signes pour : Confusion fébrile et/ou anomalies neurologiques d’origine
centrale,
les crises convulsives généralisées ou focalisées, les signes déficitaires variés (mono
ou hémiplégiques, paralysie des nerfs crâniens) ou de mouvements anormaux
(dystonie, tremblement).
 Signes contre : LCR clair
7.6 La méningite virale :
 Signes pour : les signes cliniques sont moins importants. Des signes extra-
méningés sont parfois au devant de la scène (infections des voies ariennes
supérieures ou cutanées). Le caractère spontanément résolutif des signes, un liquide
clair à prédominance lymphocytaire avec une glycorachie normale sont des signes
qui orientent vers une étiologie virale.
 Signes contre : LCR trouble ou purulent.

7.7 Méningites parasitaires ou mycosiques:

Les atteintes basilaires sont fréquentes telles que la paralysie. Il s’agit entre autres
de parasites comme : Trypanosoma sp, Toxoplasma gondii, Plasmodiun falciparum,
Naegleria fowleri, Taenia saginata mycosiques : Cryptococcus neoformans (au cours
du SIDA), Histoplasma, Candida sp. Le LCR est clair.La présence de signes extra
meningés oriente vers une étiologie spécifique qui sera confirmée par l’isolement du
parasite ou du champignon dans le LCR.
7.8 Les méningites à liquide clair :
Les méningites tuberculeuses, la méningite à Listeria monocytogenes, la méningite
syphilitique.

8 Traitement
8.1 Traitement curatif
 Buts:
- Guérir la méningite,
- Eviter les complications et séquelles.
- Préserver le pronostic vital.
-Rompre la chaine de transmission
 Moyens:
- Antibiotiques adaptés
- Mesures de réanimation
- Traitement symptomatique: de la fièvre , les convulsions,
- La corticothérapie.
 Indications: Tout cas de méningite bactérienne (avec ou sans germes
identifiés)
Il s’agit d’une urgence thérapeutique basée sur une antibiothérapie qui devra débuter
dès la constatation d’un liquide céphalo rachidien trouble ou d’un purpura fulminans
extensif.

L’antibiothérapie : Elle porte sur les principes pharmacologiques et

pharmacocinétiques : traverser la barrière hémato méningée et être bactéricide.

Les ATB répondant à ces deux critères sont :

 Les aminosides ont un passage dans le LCR très faible.
 Les pénicillines ont un passage faible mais qui peut être pallié par
l’administration de fortes doses.
 Les céphalosporines de 3ème génération ont un passage variable mais il est admis
que les concentrations obtenues dépassent largement celles nécessaires pour
tuer les bactéries les plus fréquemment en cause.
 Le chloramphénicol et le cotrimoxazole sont présents en forte concentration dans
le LCR, jusqu’à 50% des taux sériques.
 Les fluoroquinolones diffusent très bien dans le LCR mais leur emploi est limité
par leur spectre d’activités qui ne comprend pas le pneumocoque et le Listeria
monocytogenes
 Les tétracyclines et macrolides ne traversent pas.
  Posologies :
Lorsque le méningocoque est en cause :
- Cefotaxime : 200 à 300 mg /kg/jour en IV (4 perfusions)
- Ceftriaxone : 70 à 100 mg/kg/jour en IV (1 à 2 fois IV)
- Amoxicilline : 200 mg/kg/jour (4 à 6 perfusions)
Lorsque l’haemophilus influenzae est en cause :
- Céphalosporine de 3ème génération associée à une corticothérapie
- Dexaméthasone 0,2 à 0,3 mg/kg/ jour en IV toutes les 6 heures pendant 4 jours.

Lorsque le Listeria monocytogenes en est cause : association

- Amoxicilline : 200 mg/kg/jour (4 à 6 perfusions)
- Gentamycine : 3 a 5 mg/kg/jour (2 perfusions)

En cas de contre indication des betalactamines, utiliser le cotrimoxazole à raison de

6à 8 ampoules par jour ( TMP : 6 à 8 mg/kg ; SMZ : 30 à 40 mg/kg)
En cas de méningite décapitée ou pas de germes non retrouvé dans les
méningites purulentes aseptiques:
- Céphalosporine de 3ème génération
- Amoxicilline : 200 mg/kg/jour
- Vancomycine : 40 à 60 mg/kg/ jour (4 perfusions)
Lorsque le pneumocoque est en cause : l’association suivante est conseillée:
 Céfotaxime (200 à 300 mg/kg/jour en 4 perfusions) ou ceftriaxone (70 a 100
mg/kg/jour en 1 ou 2 injections) +
 Vancomycine : 40 a 60 mg/kg/jour, soit en 4 perfusions d'au moins 1 heure,
soit en perfusion continue avec une dose de charge initiale de 15 mg/kg
ou
chloramphénicol huileux 100 mg/kg en dose unique

 Durée du traitement :
- Méningocoque : 7 jours
- Pneumocoque : 10 jours
- Listéria : 2 à 3 semaines
-
8.2 Traitements adjuvants : le traitement symptomatique s’impose au même titre
que le traitement antibiotique. Il portera sur :

 Le maintien de l’équilibre hydro électrolytique

 La prévention des complications respiratoires chez les comateux
 Le traitement du choc infectieux
 Le maintien d’un volume sanguin et d’une pression artérielle satisfaisante, le
traitement d’une défaillance cardiaque éventuelle
 L’héparinothérapie ou du sang total en cas de syndrome de coagulation intra
vasculaire disséminé

 La corticothérapie en cas de méningite due à H. influenzae

 Oxygénothérapie, ventilation assistée.
 Le traitement contre la fièvre et les convulsions.

8.3 Surveillance du traitement :

Elle est clinique et biologique, se fait dans les 36 à 48 heures et en fin de traitement.
La surveillance clinique doit porter sur la température, le pouls, la tension artérielle,
la diurèse, la conscience, l’examen neurologique, l’état cutané, le purpura,
l’apparition de signes d’allergie intolérance au traitement).
La surveillance biologique va se faire à partir de la PL.

8.3 Critères de guérison :

- Disparition du syndrome méningé
- Apyrexie d’au moins 5 jours
- LCR clair avec moins de 40 lymphocytes
- Chimie normale, tout en sachant que la protéinorachie se normalise parfois
tardivement

8.4 Le traitement Préventif :

- Les moyens
 Prévention primaire : La vaccination
On distingue : les vaccins polysacchariques (PS) non conjugués et les vaccins PS
conjugués :
  les vaccins méningococciques AC, vaccins PS non conjugués [Vaccin
méningococcique A+C Polyosidique®, AC vax®) bien tolérés, mais efficaces qu’à
partir de l’âge de 2 ans. Ils n’ont pas de mémoire immunologique. Les vaccins AC
protègent en principe pendant 4 ans. Ils sont utilisables à partir de 9 mois et même
de 6 mois en cas d’épidémie de méningocoque A. lIs ne sont pas utilisés dans les
programmes de vaccination systématique du nourrisson.
 le vaccin PS non conjugué tétravalent ACWY (Mencevax®), destiné aux
vaccinations systématiques hors contexte épidémiologique,
 le vaccin PS non conjugué trivalent ACW (Trivalent ACW vaccine®), qui a les
mêmes caractéristiques que le vaccin AC. Il est réservé aux épidémies dues à la
souche du sérogroupe W135.
 les vaccins PS conjugués C (Meningitec®, Menjugatekit®, Neisvax®,
Meninvact®) protègent dès l’âge de 2 mois. Ils ont une mémoire immunologique. Ils
sont efficaces et bien tolérés dans toutes les classes d’âge, y compris chez le
nourrisson. Ils sont faciles à introduire dans le calendrier des programmes de
vaccination systématique de l’enfant.
 les vaccins PS conjugués ACWY (Menactra®, Menvéo®) indiqués pour
l'immunisation active,

 le vaccin PS conjugué A (MenAfrVac®), mis en place en 2010, spécialement

destiné aux pays africains, mis au point par le projet MVP (Projet Vaccin Méningite).
Il apporte une solution à l'un des problèmes sanitaires les plus importants de l'Afrique
à un prix très abordable (0,377 euro la dose).

La prévention anti pneumococcique repose sur le traitement précoce et efficace des

infections ORL, qui est une mesure essentielle applicable à tout sujet.

Le Vaccin antipneumococcique à 23 serotypes (Pneumonine, Pneumovax) :

Indiqués sujets à risque (enfants, âges > 60 ans, asplénie…)
voie d’administration sous cutané ou intramusculaire.
à partir de 2ans, Prenavir possible à 2 mois (4doses).
1seule injection protège pendant 5ans.
Voie d’administration : Sc
Se fait à partir de 2 ans, protège pendant 3ans.
Le vaccin anti Haemophilus influenzae b (Hib): enfants < 4 ans non vaccinés.
Actuellement utilisé dans le programme élargi de vaccination au Mali.

 La chimio prophylaxie : Elle doit commencer une semaine après l’arrêt du

traitement.La rifampicine est active sur le méningocoque (et contre Haemophilus
influenzae) à la dose de 600 mg, 2 fois par jour pendant 2 jours chez l'adulte. La
dose chez l'enfant de 1 mois à 12 ans est de 10 mg/kg, 2 fois par jour et chez l'enfant
< 1 mois de 5 mg/kg, 2 fois par jour. Lorsque la rifampicine est contre indiquée on
peut utiliser la spiramycine à la dose de 50 mk/kg chez l’enfant et 2g/jour chez
l’adulte pendant 5 jours. Actuellement, l’OMS ne recommande aucune
chimioprophylaxie.

- Le seuil épidémique : il permet de confirmer l’émergence d’une épidémie afin de

renforcer les mesures de contrôle : vaccination de masse et prise en charge
thérapeutique adaptée. Le seuil épidémique est atteint lorsqu’on enregistre :
- 15 cas pour 100 000 habitants par semaine pendant une semaine dans un district
ayant une population comprise entre 30 000 et 100 000 habitants.

- 5 cas en une semaine ou doublement des cas sur 3 semaines pour une population
de moins de 30 000 habitants. Toutefois, quand le risque épidémique est élevé (par
exemple, aucune épidémie depuis 3 ans ou seuil d’alerte dépassé au début de la
saison sèche), le seuil épidémique recommandé est de 10 cas /100 000 personnes
par semaine.

- à des fins opérationnelles, lorsqu’une épidémie est confirmée dans une zone
limitée, le seuil d’alerte sert aussi de seuil épidémique.

9 . Résumé

Les méningites purulentes sont une inflammation de l’espace méningé suite à la

pénétration et à la pullulation de bactéries pyogènes dans les espaces sous-
arachnoïdiens. Le pronostic est très variable selon l’agent en cause. La ponction
lombaire est l’examen permettant le diagnostic positif et étiologique ; L’analyse du
LCS permet généralement une orientation étiologique dans l’heure. Elles sont surtout
dues au méningocoque et au pneumocoque et constituent une urgence diagnostique
et thérapeutique engageant le pronostic vital. Leur traitement repose essentiellement
sur les C3G débutées après la ponction lombaire. Une corticothérapie initiale est le
plus souvent associée selon l’étiologie. Le traitement préventif repose
essentiellement sur la vaccination. L’antibioprophylaxie reste discutable

10 . Conclusion

Méningites purulentes sont de problème majeur de santé publique. Elles constituent

une urgence diagnostique et thérapeutique. La mise en route d’une antibiothérapie
adéquate dès constatation du caractère trouble du LCR. La rapidité du traitement est
un gage de l’amélioration du pronostic. La prévention repose sur la vaccination et
antibioprophylaxie.

11 . Références

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purulente. Encycl. Méd. Chir. (Paris, France), Maladies Infectieuses, 8003 F
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2.TIENDREBEOGO H., OUEDRAOGO J.P., THIOMBANO R., KYELEM N.,

OUEDRAGO K. Facteurs épidémiologiques et cliniques de pronostic des
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1985, 32 (11), 529-533.

3. Soeters H. M., Diallo A. O., Bicaba B. W., Kadadé G., Dembélé A. Y., et All:
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Sub-Saharan Africa, 2015–2017

4. World Health Organization-AFRO. Standard operating procedures for case-

based surveillance of meningitis, preparedness and response to meningitis
epidemics. Brazzaville: World Health Organization Regional Office for Africa,
2017.

5. Hoen B., Varon E., De Debroucker T., Fantin B., Grimprel E.: Prise en
charge des méningites aigues bactériennes (à l’exclusion du nouveau-né)

6. CMIT. Méningites infectieuses. In E. PILLY 26 e Edition:/ Plus Ed; 2018: pp

226-233

7. DAO S., GOITA D., OUMAR A., DIARRA S., TRAORE S., et al: aspects
épidémiologiques des méningites purulentes au mali

9. S. Coulibaly1, I. Guindo1, A. Mahamadou1, A. Kéita1, K. Dao1,. et al:

Evaluation de la qualité des examens bactériologiques dans la surveillance
des méningites au Mali de 2006 à 2010.

10. Beek Matthijs C. Brouwer, Allan R. Tunkel and Diederik van de Beek:
Epidemiology, Diagnosis, and Antimicrobial Treatment of Acute Bacterial
Meningitis. Clin. Microbiol. Rev. DOI:10.1128/CMR.00070-09. 2010,
23(3):467.