URGENCES

2008
Chapitre 65
co-fondateurs
Comment optimiser
la circulation au cours
de la réanimation ?

P. PLAISANCE

L
’arrêt cardiaque reste un vrai problème de santé publique. Il totalise encore
de nos jours et en France environ 50 000 cas par an. Depuis 1960, genèse
de la réanimation cardio-pulmonaire moderne, le massage cardiaque
externe reste la base du traitement de l’arrêt cardiaque. Cependant, la recherche
dans ce domaine s’est faite de plus en plus importante. Il est maintenant bien
défini que l’importance du pronostic de l’arrêt cardiaque n’est pas tant la
récupération d’une activité circulatoire spontanée mais le score neurologique
postrécupération. Ainsi, chaque maillon de la chaîne de survie a une importance
primordiale.

1. Importance des compressions thoraciques

La base même de la réanimation cardio-pulmonaire reste le massage cardiaque
externe. En effet, celui-ci reste le moyen indispensable pour amorcer une circula-
tion artificielle. Celle-ci a pour but de maintenir une pression de perfusion coro-
naire et cérébrale minimale à une survie, accompagnée d’un score neurologique
quasi-normal. À cet égard, tout entraînement à la réanimation cardio-pulmonaire
doit analyser le temps total de massage cardiaque externe par rapport au temps
total de réanimation, ce pourcentage devant être au minimum de 90 % (1).
Si la courbe de relation pression/débit sanguin régional, dite courbe d’autorégu-
lation, montre l’importance faible sur le débit des organes vitaux d’une baisse de
pression de perfusion de ceux-ci puisqu’il y a, dans une fourchette donnée (de
60 à 120 mmHg), maintien du débit donc maintien de l’oxygénation tissulaire

Correspondance : Service des urgences de l’hôpital Lariboisière, Université Paris 7.

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chez le patient vivant, la relation est tout autre chez le patient en arrêt cardia-
que. En effet, dans ce contexte particulier, l’autorégulation disparaît et la courbe
de relation pression/débit est exponentielle exprimant le fait que pour maintenir
un débit sanguin cérébral et coronaire suffisant, il faut obtenir une pression de
perfusion optimale. La moindre diminution de cette pression de perfusion fait
chuter d’emblée le transport en oxygène cellulaire. Cette pression de perfusion
ne peut être maintenue, au départ, que par la bonne qualité du massage car-
diaque externe.
L’optimisation des compressions thoraciques passe par 3 paramètres que sont la
fréquence des compressions, la force de compression et le rapport entre le
temps de compression et le temps de décompression thoracique.

1.1. Fréquence des compressions

– Une fréquence de compression trop lente aboutira à une diminution du
rapport compression/décompression. C’est le cas du secouriste peu entraîné ou
du sauveteur fatigué.
– Une fréquence de compression trop rapide entraîne une diminution du temps
diastolique, donc de remplissage ventriculaire, une fatigue précoce et une
diminution de la force de compression, donc une baisse du volume sanguin
éjecté par les ventricules. Il est maintenant largement reconnu que la fréquence
spontanée des compressions par les secouristes est aux alentours de 125/min, ce
qui est trop rapide par rapport à la fréquence de compression recommandée (2).
Ainsi, l’optimisation de la fréquence des compressions, un des déterminants de
l’hémodynamique, devrait obligatoirement se faire par l’intermédiaire d’un
métronome réglé dès le début de la réanimation cardio-pulmonaire à une
fréquence de 100/min (3).

1.2. Force de dépression sternale

– La force de dépression sternale est corrélée au volume de sang éjecté par le
ventricule.
– Une dépression sternale trop faible peut correspondre à un mauvais position-
nement du secouriste par rapport au patient, une fatigue ou une difficulté de
compression due à une compliance thoracique limitée. Au contraire, une dépres-
sion thoracique trop importante risque d’induire des complications mécaniques
telles que disjonction sternale, fracture sternale ou fracture de côte.
Ainsi, l’optimisation de la force de dépression sternale doit passer par un bon
positionnement du secouriste par rapport au patient, lui permettant de se posi-
tionner avec les épaules à l’aplomb du sternum, les bras étant tendus et les
coudes ne fléchissant pas lors des compressions. Cette dépression, correspon-
dant à la composante volume d’éjection systolique du débit cardiaque généré,
peut être monitorée par le CO2 expiré par le patient (EtCO2). En effet, il est main-
tenant bien établi que l’EtCO2 mesuré chez le patient en arrêt cardiaque béné-

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ficiant d’une réanimation cardio-pulmonaire est directement corrélé aux valeurs
du débit cardiaque. Un 2e élément de monitorage de la bonne dépression ster-
nale est le pic systolique de pression artérielle invasive à partir d’une artère
radiale ou surtout fémorale posée le plus précocement possible au cours de la
réanimation spécialisée. La pression artérielle diastolique est en effet un des
déterminants de la pression de perfusion coronaire. Ce paramètre est également
corrélé à la survie.

1.3. Rapport temps de compression/temps de décompression

La qualité du massage cardiaque externe passe également par le rapport entre
le temps de compression et le temps de décompression. Un rapport trop faible
correspondant à un temps de systolique très court par rapport au temps diasto-
lique. Ceci entraîne une diminution du volume éjecté par le ventricule. Ces
conditions peuvent se retrouver chez le sujet non entraîné massant par a-coups,
lors d’un mauvais positionnement du secouriste par rapport au patient ou lors-
que la fréquence des compressions est trop faible (inférieure à 100 compres-
sions/min). Les recommandations internationales proposent un temps de
compression équivalent au temps de décompression.

1.4. Rotation des secouristes pour le massage cardiaque externe

De nombreuses études ont déjà montré que la qualité du massage cardiaque
standard, représentée par les 3 paramètres importants que sont la fréquence de
compression, le rapport temps de compression/temps de décompression, la force
de compression, n’est assurée correctement que sur une période de 1 à
2 minutes. L’étude de Hightower et al. montre qu’après seulement 2 minutes de
massage cardiaque externe, la qualité des compressions thoraciques est réduite
de moitié (3).

1.5. Phase de décompression

Pendant de nombreuses années, la qualité du massage cardiaque externe s’est
concentrée sur celle de la compression thoracique, déterminant du débit sanguin
gauche et ce, quelles que soient les théories de pompe cardiaque, thoracique ou
pulmonaire. Les 15 dernières années ont été également consacrées à la qualité
de la décompression thoracique. En effet, celle-ci correspondant au temps dias-
tolique, donc au remplissage ventriculaire, ainsi qu’à la baisse de la pression dans
l’oreillette droite et donc à l’amélioration de la 2e composante de la pression de
perfusion coronaire. Ainsi, la façon de décomprimer et donc de relâcher
complètement le thorax afin de permettre un meilleur retour veineux, est un élé-
ment également fondamental en termes de générations de débit droit et d’amé-
lioration de pression de perfusion coronaire diastolique. Rivers a comparé les
valeurs de pression artérielle systolique, d’EtCO2 et de pression de perfusion
coronaire lors de l’application d’une machine à masser (le thumper) à celles
induites par le massage cardiaque manuel standard. Ses conclusions sont que le
massage cardiaque manuel est plus performant sur ces 3 paramètres sur le

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thumper. Ceci vient du fait que ce dernier comprime de façon efficace et homo-
gène, mais revient, lors de la décompression, à une valeur 0, empêchant donc
une relaxation totale du thorax et donc limitant le retour veineux. Yannopoulos
a également montré que la réduction de 25 % d’une décompression totale
impliquait une baisse de la pression de perfusion coronaire et une baisse de la
pression aortique systolique chez l’animal. La négativation légère de la pression
intra-thoracique lors de la décompression, même minime, est donc un paramètre
important de l’amélioration hémodynamique pendant le massage cardiaque
externe (4). Les nouvelles recommandations internationales insistent donc plus
encore que les précédentes sur la nécessité de décomprimer et de relaxer com-
plètement le thorax en surélevant légèrement le talon de la main placée sur le
sternum en fin de décompression (5).

2. Influence de la ventilation sur l’hémodynamique

2.1. Fréquence des insufflations
Du fait de l’interaction cœur-poumons, il est clair que les manœuvres d’insuffla-
tion au cours de la réanimation cardio-pulmonaire, qu’elle soit de base ou spé-
cialisée, retentit sur l’hémodynamique. L’étude de Berg mesure de façon
continue la pression de perfusion coronaire lors des manœuvres en 15:2
(15 compressions pour 2 insufflations). Tout d’abord, l’arrêt des manœuvres de
compression thoracique pour assurer les 2 insufflations diminue de façon très
significative la pression de perfusion coronaire. D’autre part, la reprise immédiate
des manœuvres de compression ne permet d’optimiser réellement la pression de
perfusion coronaire qu’au bout de 9 à 10 compressions. C’est la raison pour
laquelle les recommandations ont progressivement évolué en termes de rapport
compression/ventilation, passant de 5:1 à 15:2 pour être maintenant à 30:2. À
ce jour, les études publiées sont contradictoires quant à l’intérêt d’un massage
cardiaque continu pendant les manœuvres de réanimation de base, c’est-à-dire
avant intubation du patient. Aucune d’entre elles ne montre de façon claire
l’amélioration potentielle de pression de perfusion ou de survie.
Chez le patient intubé, l’alternance ventilation-compression n’existe plus et le
massage cardiaque externe doit se faire en continu. Cependant, la fréquence
d’insufflation influe sur l’évolution de la pression de perfusion coronaire. Aufde-
rheide a montré que l’augmentation de la fréquence d’insufflation de 12 à 20
puis 30/min entraînait une diminution proportionnelle de la pression de perfu-
sion coronaire de 23,5 à 17,7 puis 14,3 mmHg (6).

2.2. Intérêt potentiel de l’insufflation continue

Afin de diminuer l’influence de l’insufflation en pression positive intermittente,
certains auteurs ont travaillé sur l’apport d’une insufflation continue à la fois sur
l’oxygénation et la ventilation mais également sur l’impact hémodynamique.
Dans ce cadre, une sonde spécifique d’intubation a été mise au point par

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Georges Boussignac et a suscité un certain nombre de travaux. Cette sonde
d’intubation a la particularité de contenir au niveau de sa paroi un circuit latéral
constitué de canaux courant longitudinalement le long du grand axe de la sonde
d’intubation. Ainsi, cette sonde est tout à fait standard quand elle est utilisée par
branchement d’un respirateur ou d’un ballon d’auto-insufflation au niveau de
son canal interne (dont le diamètre est équivalent au diamètre interne de
n’importe quelle sonde d’intubation). Par contre, l’administration d’oxygène par
ces canaux latéraux à un débit de 15 l/min va générer, au niveau distal de la
sonde donc au niveau de l’arbre trachéo-bronchique du patient, l’équivalent
d’une pression positive permanente dans les voies aériennes d’environ
10 cmH2O. Lors d’un arrêt cardiaque, la « ventilation » sera assurée par les com-
pressions et décompressions thoraciques lors du massage cardiaque externe.
Laurent Brochard a comparé, chez le cochon curarisé en fibrillation ventriculaire,
l’insufflation continue d’oxygène par cette sonde d’intubation et la ventilation
mécanique intermittente au cours du massage cardiaque externe. Les résultats
montrent une amélioration significative de la pression aortique systolique ainsi
que du débit sanguin cérébral au cours de l’utilisation de l’insufflation continue.
Des études de comparaison de l’insufflation continue d’oxygène et de la venti-
lation mécanique intermittente au cours du massage cardiaque externe ont éga-
lement été effectuées chez l’homme. Saïssy retrouve une amélioration
significative de la pression partielle en oxygène, une baisse de l’hypercapnie ainsi
qu’une amélioration de l’acidose mixte lors de l’utilisation de l’insufflation
continue d’oxygène (7). Une étude récente de Bertrand et coll. retrouve la même
amélioration des paramètres de ventilation et d’oxygénation dans une étude de
grande cohorte en comparant l’insufflation continue d’oxygène à la ventilation
mécanique conventionnelle chez des patients en arrêt cardiaque réanimés par
compression/décompression active (8). Par contre, aucune amélioration de survie
n’a été retrouvée.

3. Défibrillation et hémodynamique
La défibrillation est l’un des premiers gestes à faire chez les patients en arrêt car-
diaque par fibrillation ventriculaire ou tachycardie ventriculaire. Cependant, la
durée de l’arrêt circulatoire avant les manœuvres de réanimation est fondamen-
tale pour optimiser le succès d’un choc électrique externe. En effet, la mort
subite d’un patient en fibrillation ventriculaire se fait sur un cœur encore oxy-
géné et qui a une réserve. Le maintien de la fibrillation ventriculaire sans
manœuvre de réanimation cardio-pulmonaire induit une anoxie progressive du
tissu myocardique, une dilatation des cavités cardiaques et une inefficacité
potentielle du 1er choc électrique après 5 minutes d’arrêt circulatoire. Ainsi, il a
été démontré que la conduite à tenir devant un arrêt cardiaque sur une fibrilla-
tion ventriculaire était différente en fonction de la durée d’anoxie. Wik et coll.
ont comparé, au cours d’arrêts cardiaques extra-hospitaliers de patients en
fibrillation ventriculaire, la technique classique de choc électrique externe

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immédiat versus 1 min 30 à 2 minutes de réanimation cardio-pulmonaire avant
le 1er choc électrique externe. Les résultats sur la survie ne montrent aucune dif-
férence dans les 2 groupes si la réanimation cardio-pulmonaire intervient dans
les 5 premières minutes après arrêt circulatoire non traité. Par contre, il est
montré qu’il est préférable de démarrer d’abord une réanimation cardio-pulmo-
naire afin d’amorcer une pression de perfusion coronaire et une oxygénation
myocardique avant choc électrique externe, chez les patients qui ont une durée
d’arrêt circulatoire supérieure à 5 minutes. Le retour à la circulation spontanée,
le taux de survie à la sortie de l’hôpital et le taux de survie à 1 an sont signifi-
cativement augmentés dans ce contexte (9).
Par ailleurs, les recommandations internationales proposent non plus une série
initiale de chocs électriques externes en salve de 3, mais un choc électrique
externe unique à puissance maximale d’emblée. Ceci permet de réduire la durée
pendant laquelle il n’y a pas de massage cardiaque externe. D’autre part, la prise
du pouls carotidien est déconseillée juste après choc électrique externe pour
3 raisons. Premièrement, il est rare qu’un pouls carotidien ou fémoral soit pal-
pable immédiatement après choc électrique externe, même si ce dernier a été
efficace. Deuxièmement, prendre le pouls central compromet la perfusion myo-
cardique puisque, pendant ce temps, aucun massage cardiaque n’est effectué.
Enfin, le fait d’assurer un massage cardiaque externe chez un patient qui a été
choqué avec succès (changement de rythme cardiaque) ne va pas induire une
nouvelle fibrillation ventriculaire. Ainsi, les nouvelles recommandations pour la
fibrillation ventriculaire définissent des cycles de 2 minutes comprenant un choc
électrique externe unique suivi immédiatement par des manœuvres de réanima-
tion cardio-pulmonaire pendant 2 minutes.

4. Techniques pouvant améliorer l’efficacité hémodynamique

du massage cardiaque externe
La réanimation cardio-pulmonaire de base avec massage cardiaque externe
manuel standard, même bien effectué, ne produit que 20 à 30 % du débit
cardiaque et à peine 5 % du débit sanguin cérébral normaux. Ainsi, depuis de
nombreuses années, un certain nombre de techniques ont été inventées et
analysées pour tenter d’améliorer cette hémodynamique précaire.

4.1. La compression/décompression active

Depuis les années 1990, beaucoup d’études ont été effectuées sur la technique
de compression/décompression active. Celle-ci se pratique à partir d’une ven-
touse appliquée sur la face antérieure du thorax du patient. Une poignée arron-
die contenant un dynamomètre permet au secouriste non seulement de
comprimer (à l’identique d’une compression manuelle standard), mais surtout de
décomprimer de façon active, donc de négativer plus encore la pression intra-
thoracique. Ceci induit une amélioration du retour veineux et donc une augmen-

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tation du débit généré au niveau des organes vitaux lors de la compression sui-
vante. Les études effectuées sur la compression/décompression active ont toutes
montré, chez l’animal comme chez l’homme, une amélioration hémodynamique.
Les études correspondant à l’amélioration de survie chez l’homme sont contro-
versées.

4.2. La valve d’impédance inspiratoire

La valve d’impédance inspiratoire a la configuration d’un filtre qui se met entre
le masque ou la sonde d’intubation d’une part et le ballon ou le respirateur
d’autre part. Cette valve contient un diaphragme extrêmement compliant qui,
lorsque la pression intra-thoracique du patient se négative, va occlure son tube
distal connecté au patient et empêcher ainsi l’entrée de gaz frais. Ainsi, la
décompression passive ou active lors des manœuvres de massage cardiaque
externe, va induire une négativation entre plus importante de la pression intra-
thoracique grâce à cette valve qui joue donc le rôle d’une manœuvre de Müller.
La négativation plus importante de la pression intra-thoracique entraîne une
augmentation significative du retour veineux au cœur. Un certain nombre
d’études ont comparé l’effet hémodynamique ainsi que la survie chez l’animal
comme chez l’homme, avec la technique de massage cardiaque standard aux
effets du massage cardiaque avec la valve d’impédance inspiratoire. Ces études
retrouvent une amélioration de la pression artérielle systolique ainsi qu’une
amélioration de la survie à court terme.

4.3. Intérêt de l’association de la compression/décompression active

et de la valve d’impédance inspiratoire
Les deux techniques de compression/décompression active et de valve d’impé-
dance inspiratoire, même avec un mécanisme d’action différent, induisent toutes
deux une négativation de la pression intra-thoracique lors des manœuvres de
décompression. Cette baisse de pression intra-thoracique induisant une augmen-
tation significative du retour veineux permet donc une amélioration de la perfu-
sion des organes vitaux. Les études récentes ont comparé soit l’association de
ces 2 techniques avec le massage cardiaque standard, soit cette association avec
la compression/décompression active seule. Dans les 2 cas, on retrouve chez
l’homme une amélioration significative de l’hémodynamique (pression de perfu-
sion coronaire et EtCO2) ainsi que de survie à court terme (10-12).

4.4. Massage cardiaque externe automatisé

Comme nous l’avons déjà évoqué, le massage cardiaque externe manuel avec ou
sans compression/décompression active, ne peut être efficace que si la rotation
de pratique du massage cardiaque externe se fait toutes les 2 à 3 minutes. Dans
tous les cas, l’efficacité dans le temps de la fréquence des compressions ou des
bonnes décompressions ou compressions, s’effrite. Pour limiter ces problèmes de
variabilité qui influencent la qualité hémodynamique du massage cardiaque

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externe, un certain nombre de techniques a été inventé et analysé. Deux d’entre-
elles tiennent la corde.
– L’autopulseTM :
• Cette planche à masser correspondant à la vest-CPR d’Halperin. Elle est
constituée d’une planche se mettant dans le dos du patient et d’une large
bande qui enveloppe complètement le thorax. De façon automatique, le mas-
sage cardiaque externe va être effectué par compression de tout le thorax de
façon intermittente. Cette technique a montré, chez l’animal, une améliora-
tion des débits sanguins myocardique et cérébral par rapport au massage car-
diaque standard. Une étude s’est intéressée à la survie chez les patients en
arrêt cardiaque extra-hospitalier. Celle-ci retrouve une amélioration significa-
tive de survie à court terme, notamment chez les patients en asystolie.
– Le LUCASTM (Lund University Cardio-pulmonary Assist System) :
• Le LUCASTM est l’équivalent d’une compression/décompression active
automatisée générée non pas électriquement comme l’AutopulseTM mais par
gaz comprimé (air ou oxygène). Cette technique a également montré son
efficacité par rapport au massage cardiaque manuel en termes de débit
sanguin et de pression vasculaire générées.
Ces 2 techniques, AutopulseTM et LUCASTM, continuent à être étudiées active-
ment mais sont pour l’instant en classe indéterminée dans les recommandations
internationales. Elles semblent cependant prometteuses tant sur le plan de la
qualité maintenue du massage cardiaque externe comparé au massage manuel,
qu’au niveau de la durée de massage cardiaque externe et du transport des
patients pendant la réanimation cardio-pulmonaire.
En conclusion, l’optimisation de l’hémodynamique pendant la réanimation
cardio-pulmonaire, est l’objectif principal. À ce titre, il a plusieurs composantes.
Le massage cardiaque externe, pièce maîtresse de la génération du débit sanguin
vasculaire et du maintien d’une pression de perfusion coronaire et cérébrale
minimale, doit être effectué avec la meilleure technicité en insistant sur l’impor-
tance de la décompression. La fréquence d’insufflation peut affecter, de par
l’interaction cœur-poumons, l’hémodynamique générée par le massage cardia-
que externe. Elle doit donc être minimale (6 à 10/min). L’intubation du patient
doit être la plus précoce possible, permettant ainsi d’assurer des compressions
thoraciques en continu, asynchrones de la ventilation. La défibrillation est tou-
jours l’un des premiers gestes à effectuer lors d’une fibrillation ventriculaire, mais
elle doit être précédée de manœuvres de réanimation cardio-pulmonaire si la
durée d’arrêt circulatoire est supérieure à 5 minutes. L’efficacité hémodynamique
de la réanimation cardio-pulmonaire doit être monitorée afin d’être optimisée.
Deux paramètres sont alors importants :
– l’EtCO2 et la pression artérielle diastolique mesurée à partir d’un cathéter
artériel radial ou fémoral ;
– enfin, l’avènement des planches à masser automatiques doit permettre d’opti-
miser la qualité propre du massage cardiaque externe.

634 ■ PRISE EN CHARGE DE LA MORT SUBITE EXTRA-HOSPITALIÈRE

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