PANCREATITE AIGUE

INTRODUCTION
•La pancréatite aiguë est définie comme l’inflammation aiguë de la glande
pancréatique.
•Il s’agit d’une urgence médico-chirurgicale.
•Les formes aiguës sévères sont caractérisées par l'existence de défaillances
d'organes et/ou d'une complication locale (nécrose ou abcès).
•La lithiase biliaire est la cause la plus fréquente de pancréatite au Maroc.
•Une douleur abdominale typique et l'élévation de la lipasémie suffisent pour établir
le diagnostic.
•Le pronostic de la pancréatite aiguë est variable et dépend de la gravité et du stade
de la pancréatite.
PHYSIOPATHOLOGIE

•A l’état physiologique, les

cellules acineuses du
pancréas secrètent des pro
enzymes qui seront activées
au cours de la digestion dans
la lumière duodénale:
notamment le trypsinogène
qui sera activé en trypsine.
•IL existe deux hypothèses pour expliquer la survenue d'une pancréatite aiguë:
•La perturbation du fonctionnement des cellules acineuses ➔ libération
incontrôlée d'enzymes pancréatiques activées.
•Une obstruction canalaire avec reflux de bile ➔ augmentation de la pression
canalaire ➔ effusion des enzymes pancréatiques à partir des petits canaux vers
l'espace interstitiel.
•Dans tous les cas, il existe une activation du trypsinogène en trypsine qui
est à l'origine de l'autodigestion du pancréas par ses propres enzymes.
CAUSES
•LITHIASE BILIAIRE: +++
•Les calculs responsables de PA sont principalement les petits calculs(< 5 mm) ou les
micro calculs qui migrent dans la voie biliaire principale.
•ALCOOLISME:
•Diagnostic d'élimination après avoir exclu les autres causes et notamment la lithiase
biliaire, même chez un patient alcoolique.
•CAUSE TUMORALE:
•Cancer du pancréas, ampullome vatérien à evoquer en cas de pancréatite non
alcoolique et non biliaire et particulièrement chez les sujets ayant plus de 50 ans.
•
POST CPRE
CAUSES MÉTABOLIQUE: hypercalcémie, hyperlipidémie, nutrition parentérale,
mucoviscidose
•Medicaments: Antiviraux, Acide valproïque, Salicylés, IEC, oestrogène, Azathioprine,
Ranitidine, Danazole, Tétracycline, Thiazidique.
•Causes infectieuses: virales (ex: oreillons…,), bactériennes (ex: infection à Mycoplasma
pneumoniae…), parasitaires (ex: ascaridiose…).
•Autres causes: Post-traumatique, maladies systémiques, MICI, génétiques, auto-immune.
•
•
DIAGNOSTIC
•Interrogatoire: Prise d'alcool, médicaments, antécédents de PA.
•Signes fonctionnels: La douleur abdominale est présente dans près de 100 % des cas.

Elle est typiquement épigastrique, transfixiante, irradiant dans le dos ou l'hypochondre gauche.
Elle s'installe de façon rapidement progressive pour être maximum en quelques heures. La
douleur est permanente et résiste aux antalgiques habituels.
Elle est typiquement calmée par l'antéflexion du tronc ou le décubitus latéral gauche, le patient
adoptant traditionnellement la position en « chien defusil ».

•
Examen clinique: relativement pauvre (sensibilité épigastrique)
contrastant avec l’importance des SF.
•Signes associés: vomissements d'abord alimentaires puis bilieux ;,
nausées, voire iléus réflexe.
•Un ictère doit faire évoquer une angiocholite associée, une
compression de la voie biliaire par une collection, une cholestase
d'origine médicamenteuse ou une insuffisance hépatique.
SIGNES DE GRAVITÉ
examens complémentaires
Lipasémie le seul examen complémentaire nécessaire au diagnostic

en cas de douleur abdominale typique. Son élévation au-delà de 3 N suffit à porter

le diagnostic de pancréatite aiguë.

Échographie abdominale

scanner abdominal non injecté

TDM Abdo
Le scanner peut être utilisé à visée de diagnostic positif devant un tableau atypique et/ou
pour la recherche d'une autre urgence abdominale.
Le scanner est indiqué plus tardivement (72 à 96 heures) dans le suivi des pancréatites aiguës
graves pour évaluer les deux types lésionnels possibles de pancréatites aiguës :
• les pancréatites aiguës œdémateuses (œdème de la glande) ;
les pancréatites aiguës nécrosantes : constitution des coulées de nécrose avec recherche de
complications (abcès, complications vasculaires, digestives...).
SCORE DE BALTHAZAR
TDM abdominale au
temps artériel
Épaississement de la
glande pancréatique (a),
nécrose pancréatique (b),
collection nécrotiques
aiguës (c)
Les autres examens à demander à visée étiologique sont :

• enzymes hépatiques : une élévation des ALAT au-dessus de 150 UI/l est
évocatrice d'une cause lithiasique ;

• triglycérides : considéré comme pancréatotoxique ;

• calcémie : le calcium est pancréatotoxique

•Diagnostic positif:
•Il est posé par l’association d’au moins 2 des trois critères
suivants:
•Clinique: douleur pancréatique typique.
•Biologie: élévation de la Lipasémie supérieure a 3 fois la normale.
•Radiologie: échographie, TDM, IRM.
•Diagnostic différentiel:
•Ulcère gastrique.
•Occlusions organiques.
•Infarctus mésentérique.
•Colique néphrétique.
•IDM dans sa forme abdominale.
•Embolie pulmonaire.
Choc septique, cardiogénique ou hémorragique
•Complications générales

•Complications systémiques
• Syndrome de réponse inflammatoire systémique.
• Sepsis puis sepsis sévère.
• Choc septique, syndrome de défaillance multiviscérale.
•Principaux organes touchés au cours des pancréatites aiguës
• Le rein: insuffisance rénale.
• Le poumon: SDRA, épanchement pleural, des atélectasies. Une pleurésie riche en amylase évoque une fistule pancréatique.
• Autres:
•CIVD.
•Défaillance circulatoire: par le troisième secteur ou le choc septique.

•Complications fonctionnelles sur le pancréas

• Fonction endocrine: une hyperglycémie est fréquente au cours des PA. Plus la nécrose pancréatique est importante,
plus la fonction endocrine peut être perturbée.
•Complications locales

•Collections et pseudo-kyste
•D'abord mal organisées, elles peuvent croître en taille, se collecter ➔ collection liquide
pancréatique aiguë
•Après 4 semaines, elles s'organisent pour devenir des pseudo-kystes
•Nécrose pancréatique
•TDM: Zone pancréatique ne se rehaussant pas après injection de produit de contraste
au temps artériel.
•Si elle ne s'infecte pas, après 1 mois d'évolution elle peut se résorber progressivement.
•Infection de la nécrose pancréatique
TRAITEMENT
•Pour toute pancréatite aigue
•Repos digestif : à jeun +++
•Hémodynamique: correction des troubles hydro-électrolytiques, de la séquestration
liquidienne éventuelle.
•Antalgiques: parfois opiacés. Les AINS et l'aspirine sont contre-indiqués.
•Antiémétiques si besoin.
•Sonde nase-gastrique uniquement en cas de vomissements.
•Terrain : Vitamines B1, B6, PP si patient alcoolique, prévention du Delirium Tremens.
•Arrêt de tout médicament potentiellement responsable de la pancréatite aiguë.
•IPP, HBPM prophylactique, Insuline au besoin.
1ERE Étape: traitement symptomatique
Restauration d'une volémie par solutés cristalloïdes

L'objectif est de corriger l'hypovolémie qui résulte de la constitution d'un troisième secteur —
c'est-à-dire un compartiment liquidien qui se forme aux dépens du compartiment extracellulaire.
Son apparition est liée à l'inflammation systémique majeure ;

elle se manifeste par la présence d'œdèmes importants, déclives, et d'épanchements des

séreuses (péritonéal, pleural).

L'efficacité de la réhydratation sera évaluée en fonction de la réponse clinique : fonction rénale

(reprise de la diurèse, diminution de la créatinine, correction de l'acidose), diminution de la
fréquence cardiaque et de la fréquence respiratoire.
Traitement antalgique
L'analgésie peut parfois être un problème difficile dans la pancréatite aiguë. C'est
une affection extrêmement douloureuse et qui justifie une attention particulière sur
ce point.

L'utilisation d'antalgiques de palier III est le plus souvent nécessaire, malgré leurs
effets digestifs et dépresseurs respiratoires

. Les AINS sont contre-indiqués dans ce contexte compte tenu du risque

hémorragique et de surinfection.
Alimentation entérale précoce (< 48 heures)
C'est le seul traitement ayant montré un bénéfice en termes de mortalité dans la
pancréatite aiguë.
Elle doit être débutée le plus tôt possible. Elle participe à la prévention des
infections de coulées de nécrose en limitant le risque de translocation
bactérienne.
Chez les patients présentant des vomissements incoercibles (situation rare), une
sonde nasogastrique sera initialement mise en place en aspiration douce avec
compensation des pertes digestives.
Traitement des défaillances viscérales associées
(choc, insuffisance respiratoire aiguë, insuffisance rénale aiguë, coagulopathie).
Antibiothérapie ?????

Pas d'antibiothérapie à visée préventive ou devant la présence d'une

fièvre isolée

•Deux indications formelles à l'antibiothérapie:

● Angiocholite associée dans la pancréatite aiguë biliaire.
● Infection de la nécrose documentée par la ponction sous scanner
Deuxième temps : trouver et traiter l'étiologie

En particulier éliminer une obstruction des voies biliaires.

Il s'agit d'une priorité, la cause biliaire étant une cause fréquente de pancréatite.

En cas de pancréatite aiguë biliaire avec angiocholite associée : celle-ci impose

un traitement spécifique endoscopique en urgence :

CPRE pour sphinctérotomie endoscopique et extraction des calculs.

Une cholécystectomie sera à réaliser à froid en cas de pancréatite aiguë biliaire.

Quel est le raisonnement étiologique ?????
Première étape
Devant toute douleur abdominale intense, éliminer une urgence chirurgicale,
au moyen d'un examen minutieux à la recherche d'une défense abdominale ou de
signes d'irritation péritonéale.
Au moindre doute, on demandera la réalisation d'un scanner abdominal en
urgence.
Les caractéristiques de la douleur seront recherchées de manière systématique.
Deuxième étape
Rechercher les signes de gravité : inflammation systémique, défaillance d'organe (choc,
insuffisance respiratoire aiguë, insuffisance rénale aiguë, coagulopathie).
Troisième étape
Rechercher des arguments cliniques et anamnestiques en faveur d'une cause lithiasique :
demander la réalisation d'une échographie abdominale en urgence, récupérer les premiers
éléments du bilan biologique.
Pancréatite aiguë lithiasique

C'est la cause la plus fréquente, il convient de systématiquement la rechercher et de l'éliminer au

moyen d'une échographie abdominale et d'un bilan biologique.

L'examen clinique s'attachera à rechercher un ictère, des antécédents de douleurs vésiculaires

évocatrices de migration lithiasique à l'interrogatoire.

Le bilan biologique peut également apporter des éléments d'orientation. La présence d'une
élévation des ALAT > 150 UI/l est typiquement décrite,mais des anomalies du bilan hépatique
notamment une cholestase biologique (élévation de la bilirubine, des PAL et γGT) sont évocatrices.

Concernant le terrain, la pancréatite lithiasique survient volontiers chez la femme de plus de 50 ans
en surpoids.
Pancréatite aiguë alcoolique

Elle est évoquée en cas de consommation aiguë ou chronique d'alcool et en

l'absence d'obstacle sur la voie biliaire principale à l'échographie abdominale ou
au scanner abdominal.

La pancréatite aiguë alcoolique est la deuxième cause en termes de fréquence.

Elle survient typiquement chez un homme jeune (< 40 ans) avec une
consommation d'alcool excessive (> 100 g par jour) aiguë ou chronique.
Pancréatite aiguë non alcoolique non lithiasique
le bilan biologique d'admission recherchera une hypercalcémie et une hypertriglycéridémie
majeures, causes rares mais classiques de pancréatite.
Il convient de reprendre l'interrogatoire. Celui-ci recherchera un antécédent
récent de cathétérisme des voies biliaires (CPRE), une prise médicamenteuse (azathioprine,
acide valproïque, antirétroviraux). Un amaigrissement récent et une altération de l'état général
devront faire redouter une compression tumorale des voies biliaires. Enfin, un terrain
d'auto-immunité devra faire rechercher les causes auto-immunes de pancréatite. À titre
informatif, on peut également citer les cas, très rares, de pancréatite virale notamment ourlienne.
•Traitement étiologique: pancréatite lithiasique +++
•La cholécystectomie est nécessaire à distance car risque de récidive compris entre 30 et 60 %.
•PA bénigne lithiasique: cholécystectomie avec cholangiographie peropératoire au cours de la
même hospitalisation après cessation des douleurs.
•L'exploration de la voie biliaire principale peut également être faite par écho-endoscopie ou bili-lRM
avant la chirurgie. En cas de lithiase de la voie principale encore en place, le traitement peut être
chirurgical ou en deux temps avec une sphinctérotomie endoscopique.
•PA lithiasique avec angiocholite ou ictère obstructif associé : CPRE avec extraction des
calculs en urgence. L'antibiothérapie est débutée dès le diagnostic posé. La cholécystectomie sera
à organiser à distance une fois le sepsis traité.
•PA grave lithiasique: cholécystectomie à distance de la poussée (2 mois au minimum).
•Traitement des complications:
•Pseudo-kystes
•Du fait de la tendance spontanée des pseudo-kystes à se résorber, le traitement
à privilégier est le traitement médical associé à une nutrition entérale continue
exclusive pendant six semaines.
•En cas d’échec ; on peut réaliser une dérivation entre le kyste et l’estomac ou le
duodénum par voie endoscopique ou une dérivation chirurgicale portant sur
l’estomac ou l’intestin grêle (anastomose kysto-gastrique ou kysto-jéjunale).
•Nécrose pancréatique
•Prise en charge de l'état général: maintien d'une bonne hémodynamique, correction
des troubles hydro électrolytiques
•Antibiothérapie intraveineuse, à large spectre, à adapter secondairement à
l'antibiogramme: ex: Tienam®: 1 g x 3 /j ± aminosides.

•Drainage de la nécrose pancréatique : « approche step up »

• Drainage radiologique
•Souvent par voie lombaire gauche rétro-péritonéale : accès direct aux collections de l’arrière cavité des
épiploons et un drainage déclive.
• Drainage endoscopique: chez des patients sélectionnés et avec un opérateur entrainé, par
voie trans-gastrique ou trans-duodénale