COURS DE CHIRURGIE GENERALE

Par Professeur Dr Robert MUANDA MBADU

Agrégé de l’enseignement supérieure en médecine
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Avant-propos

S’il est bien admis que dans la royauté de la chirurgie : l’anatomie, la

physiologie, la biologie donc la sélection du patient sont d’une importance capitale, la
chirurgie pédiatrique a encore une autre particularité les connaissances de
l’Embryologie comme toutes les autres disciplines médicales.

Il vous faut également retenir « And remember, Children are not small adults »
Notre vrai professeur a été et est encore toujours l’embryon qui soit dit en
passant est le seul vrai professeur qui a toujours raison.
(Viktor Hamburger)

Robert MUANDA
Agrégé de l’enseignement supérieur en médecine
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INTRODUCTION

1. Définition

Il n’est pas aisé de définir la Chirurgie Générale clairement. Il nous faut

pourtant le faire et surtout de définir les objectifs de ces notes de cours qui s’adressent
aux futurs médecins.

Il y a le vocabulaire chirurgical, le langage, des mots, des termes qui mettent à

l’aise toute personne dans un service de chirurgie. La Chirurgie utilise les instruments
et la main. Ce cours va exposer des maladies, des affections qui exigent une
thérapeutique d’intervention chirurgicale. Mais le Chirurgien n’est pas qu’un
opérateur, c’est un Médecin sachant opérer, il réfléchit avant, pendant et surtout après
l’incision.

Dans ce cours de Chirurgie Générale, les principes fondamentaux de chirurgie

vont être exposés, le vocabulaire médical éclairé. Les principes vont s’appliquer à :
• L’urologie ;
• La chirurgie digestive ;
• La chirurgie cardiaque, bref à toutes les spécialités de la chirurgie.

C’est au cours de ces notions de base que l’alphabet de la chirurgie est

annoncé. Qui ne connait pas l’alphabet, ne sait pas écrire un mot de français. D’où son
importance capitale pour la compréhension des spécialités chirurgicales.

Dans ce cours, nous y exposons clairement et de manière logique des maladies

chirurgicales chez des étudiants qui n’auront pas à opérer.

2. Objectifs

Toute personne humaine qui pose un acte, poursuit des objectifs, un but
clair. C’est le vocabulaire chirurgical qui est exposé. C’est l’alphabet qui y est exposé,
ce sont les notions de base élémentaires mais indispensables pour comprendre,
pratiquer la chirurgie.

Ce sont des notes de cours pour médecins, la plaie, l’infection, l’histoire de la

chirurgie ? ce qui a fait faire du progrès de la chirurgie, l’ensemble des affections qui
méritent une sanction chirurgicale. Certains problèmes récents de la chirurgie : SIDA,
transplantation, les progrès par l’asepsie et l’antisepsie.
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Tout n’est pas dit, tout ne sera pas écrit. La chirurgie est vaste : c’est un
domaine qui pousse à l’humilité. Je disais toujours à mes étudiants, à mes stagiaires
comment l’on peut être Infirmier ou médecin sans croire en Dieu, un peu de moral
dans l’apprentissage, l’exercice de la chirurgie est indispensable. Que devons-nous
écrire pour que l’étudiant soit humble, oui la vie ne nous appartient pas.

3. Histoire de la chirurgie

L’histoire de la chirurgie me parait nécessaire de rappeler pour la simple raison

que l’histoire nous permet de comprendre le présent. Le dernier demi-siècle d’histoire
de la médecine est riche d’avancées considérables dans toutes les branches de l’art de
soigner. Il n’y a pas pourtant pas de quoi se vanter. Des milliers d’individus plus ou
moins célèbres qui ont participé à ce progrès n’ont fait que participer à cette soif de
savoir.

Les Chirurgiens, les Médecins ne sont pas les seuls artisans de ces progrès
auxquels ont participé d’autres hommes, dans les domaines qui n’ont rien à voir avec
le leur. Nos réussites sont précaires, nous n’avons pas beaucoup changé depuis nos
ancêtres de caserne. La chirurgie a encore beaucoup à faire pour nous aider à vivre :
son histoire est loin d’être achevée.

Quelques noms, faits saillants méritent d’être cités pour savoir nous situer,
savoir d’où nous venons et ce que nous attendons :

1846 : Naissance de l’anesthésie

Depuis des millénaires, les médecins ont tenté d’apaiser la douleur. Lorsqu’ils devaient
effectuer un acte douloureux sur un malade, ils utilisaient, selon l’époque et le pays, du
vin, de l’eau de vie, de l’opium sans grand succès. Aux Etats-Unis, un médecin de
Georgie réalise ses opérations après avoir fait inhaler de l’éther à ses malades. Horace
Wells fait une démonstration par le protoxyde d’azote, mais un échec.
C’est le 16 octobre 1846 que William Morton, dans un grand hôpital de Boston, il
emboite avec l’éther un jeune homme qui doit subir une intervention au cou avec
succès.

L’Antiseptique et l’Asepsie

• 1862 : Jules Lemaire en France ;

• 1827-1912 : Joseph Lister.
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Si l’acte opératoire se trouve ainsi facilité par la suppression de la souffrance,

les suites opératoires menacées par l’infection n’en restent pas moins graves. L’idée de
germes responsables de la suppuration des plaies et de la contagion parmi les opérés
gagne peu à peu du terrain.

Dans ses communications, Jules Lemaire insiste dans plusieurs

communications sur les bons résultats obtenus grâce à des pansements contenant des
dérivés du goudron comme le phénol. Dans le même temps, Joseph Lister (1827-1912)
poursuit ses travaux sur le sujet, tout en ignorant la contribution de Lemaire.

Dans le cadre de ses diverses fonctions de chirurgie à Edimbourg, à Glasgow

et finalement à Londres, Lister commence par suivre au microscope l’évolution de
l’inflammation des tissus. Il découvre les propriétés désinfectantes de l’acide
phénique, s’en sert largement et commence à imposer à ses collaborateurs et à ses
étudiants une propreté méticuleuse, alors qu’avant lui les mains et les blouses portaient
habituellement la trace de pus, du sang des interventions précédentes. Les instruments
sont trempés dans le phénol et panse les plaies avec des compresses humectées du
même produit.

Après Lister arrive à faire un pas dans l’hémorragie grâce au microscope. Il

découvre que la soie et le coton utilisés pour les sutures et les ligatures des vaisseaux
ne résistent pas au bout de quelques jours au sang et à la lymphe. Il remplace par du
matériel organique. Il utilise alors des cordes à violon par la suite le catgut fil
résorbable.

1865 : Pasteur

Lorsque Lister apprend en 1865 les travaux de Pasteur sur le rôle des microbes, il
comprend qu’il entre dans la bonne voie et érige ses principes en méthode antiseptique
exposée publiquement en 1867 devant la British Medical Association. La mortalité de
ses opérés diminue alors de façon spectaculaire.

1818-1865 : L’accoucheur Ignoz Sammelweis

Il fait à Vienne et à Budapest les mêmes observations que Lister, décide quant à lui de
s’attaquer à la fièvre puerpérale, cause de tant de décès dans les maternités.
L’antisepsie représente un progrès encore insuffisant et c’est la bactériologie naissante
qui viendra au secours de la chirurgie.
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C’est pasteur qui aide pour que les interventions se déroulent en l’absence totale des
microbes. On stérilise le matériel, les instruments, les compresses par le passage dans
une enceinte de température supérieure à 100°C ou par ébullition.

Ainsi nait la chirurgie aseptique avec des règles de plus en plus strictes. La douleur et
l’infection désormais maitrisées, la chirurgie connait une extension imprévisible. Il y a
perfectionnement des instruments.

1829-1919 : Eugène Koerbelé à Strasbourg

1830-1898 : Jules Péon
1841-1917 : Théodore Kacher à Berne.

Ils mettent au point des pinces, des drains, la scialytique avec l’électricité.

1852-1922 : William Halsted à Baltimore

Il impose le port des gants stérilisables en caoutchouc qui garantissent l’asepsie de la

main. Des célèbres chirurgiens tels que :

1829-1894 : Théodore Bilboth en Autriche

1848-1908 : Jacques Reverdin en Suisse

1830-1898 : Jules Péon à Paris et bien d’autres Chirurgiens.

Ils sont fiers de leurs interventions mais la morbidité et la mortalité postopératoire

restent importantes. La chirurgie n’est pas encore au bout de ses peines. Les
complications postopératoires sont le moment le plus délicat de notre métier.
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CHAPITRE 1 : LA PLAIE : Cicatrisation

1.1. LA PLAIE

1.1.1. Introduction

Le vieux problème de la chirurgie, la cicatrisation des plaies bat au cours des

dernières années a presque disparu grâce aux progrès de la biochimie. Une plaie, c’est
une solution de continuité, un traumatisme ouvert de la peau et des téguments.

1.1.2. Etiologie

Il existe 3 sortes des plaies :

• Les plaies produites par des agents pointus, aiguille, stylet. La spécificité est
d’inocules des microbes virulents avec un risque infectieux important ;
• Les plaies contuses, provoquées par des agents traumatiques entrainant un
broiement des tissus avec solution de continuité ;
• Les plaies par avulsions : il y a décollement des larges lambeaux cutanés.

1.1.3. Etiopathologenie

• Une plaie simple se limite à un seul tissu, comme la peau ;

• Une plaie complexe comporte une solution de continuité de plusieurs tissus et
organes. Il y a atteinte des tendons, nerfs vaisseaux. Il faut insister, il faut
comprendre et faire la différence capitale qui existe entre plaies pénétrantes et
plaies perforantes ;
• Une plaie pénétrante, par exemple de l’agent traumatique créé une bèche dans
la paroi mais il n’y a aucune atteinte viscérale ;
• Une plaie perforante associe l’atteinte pariétale (peau) et une plaie des viscères
telle que le foie, la rate, l’intestin ;
• Une plaie transfixiante est celle qui traverse une région donnée de part et
d’autre.
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A part les agents traumatiques vus ci-haut, une plaie peut être déterminée par :

• Un agent thermique et la chaleur ;

• Un agent chimique ;
• La radiothérapie, il y a ulcère dû aux rayons qui entraînent une nécrose de la
peau.

1.1.4. Anatomie pathologique

Il est capital de savoir observer une plaie en chirurgie, sa description revêt une
importance capitale. Les caractéristiques d’une plaie sont les suivantes :

• Forme (rectiligne, coraline) ;

• Dimensions : longueur, largeur, profondeur ;
• Tissus blessés ;
• Lourds réguliers, irrégulières plaies, contuses ;
• Présence ou non des tissus dévitalisés ;
• Présence d’hémorragie ;
• Présence ou non d’une perte de sulestonce.

1.1.5. Physiopathologie

Pour arriver à bien soigner une plaie, il faut la voir, l’examen et surtout la
comprendre. Beaucoup de facteurs interviennent dans la cicatrisation d’une plaie. Une
plaie demeure une coupure, une solution de continuité qui entraine une nécrose
(mortification des tissus) qui par voie de conséquence entraîne une pullulation
microbienne et aussi la libération des substances toxiques. La contamination est
souvent pluri microbienne. Ce qu’il faut retenir sur le plan pratique, c’est l’horaire des
plaies. On parle de la plaie souillée et non infectée jusque 0 à 8H. les microbes sont à
la surface de la plaie et une exérèse complète la rend aseptique et une suture primitive
est possible.

Après 8H, une plaie est considérée comme infectée, une fermeture primaire est
contre indiquée. Il faut s’attaquer à l’ennemi n°1 de la chirurgie qui est le microbe.
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1.2. LA CICATRISATION

1. La cicatrisation par première intention (sanatio per primam intentionem). La

plaie guérie sans problème après affrontement des larges.
2. La cicatrisation par deuxième intention (sanatio per secundam intentionem).
L’adaptation n’est pas rendue possible suite à des problèmes locaux, on réalise
une sulière secondaire, dès que la plaie est propre ; et bourgeonnante.
3. La cicatrisation par troisième intention est la combinaison de sulière secondaire
avec greffe de la peau.

A. Phases de réparation

1) Du 1er jour au 3ème jour : c’est la phase exsudative, il y a la formation de la

fibrine, la réaction inflammatoire, et l’exsudation.
2) Du 4ème jour au 7ème jour : c’est la phase proliférative. C’est la phase de la
formation de collagène, de granulation, et des fibroblanes.
3) Du 8ème au 12ème jour : c’est la phase de réparation au cours de laquelle la
cicatrice se forme, il y a la poursuite de la formation de collagène.

Il y a la contraction de la plaie à partir de la deuxième et troisième semaine

commence la vraie maturation de la cicatrice, les tissus se différencient le temps de la
cicatrisation varie entre 8H-10 jours.

C’est ainsi que l’on peut autoriser d’enlever les fils selon les régions :

• Tête et cou : 4-8 jour ;

• Thorax et extrémités : 10-15 jour

B. Tout dépend de l’âge, de l’état général, de l’état de la plaie

C. Facteurs qui dérangent la plaie

• Facteurs généraux : l’âge

- Amoindrissement ;
- Anémie ;
- Déficit immunitaire ;
- Apport des articiales et de chimiothérapie, inalation ;
- Polytraumatisme ;
- Manque de vitamine C ;
- Maladies générales comme le diabète, les tumeurs, la TBC, le sepsis,
l’adipsité, l’artériosclerose…
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• Facteurs lacaien

1) L’infection de la plaie ;
2) Les corps étrangers ;
3) Une sensité l’hématome des implants, œdème de la plaie ;
4) Abcès.

D. Les complications de la plaie

1) Infection de la plaie ;
2) Déhiscence de la plaie ;
3) Sérosité : accumulation de sérosité, œdème ;
4) Hématome et saignement actif ;
5) Cheloide.

E. L’escarre

L’escarre est une complication cutanée ou du décubitus, qui se définit par une
plaie chronique des tissus mous d’origine ischémique secondaire à la compression des
tissus entre un plan dur et un plan osseux.

La classification :

• Stade 0 : absence de rougeur

- Peau intacte ;
- Présence d’un risque d’escarre.

• Stade I : erythème persistant

- Erythème (rougeur) persistant à la levée de l’appui ;
- Œdème périphérique.

• Stade II : désépidermisation
- Perte d’une partie de l’épaisseur de la peau ;
- Phlyctène hémorragique ou séreux.
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• Stade III : nécrose

- Perte de toute l’épaisseur de la peau ;
- Nécrose du tissu sous-cutané.

• Stade IV : ulcération
- Nécrose ouverte, décollement de la plaque de nécrose ;
- Ulcération à bords irréguliers ;
- Ulcération profonde ;
- Atteinte des muscles, des os et ou des structures de soutien.
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CHAPITRE 2 : LES COMPLICATIONS

2.1. LA MALADIE DU POSTOPÉRATOIRE

2.1.1. Définition

On définit la maladie du postopératoire comme étant un syndrome agressif

postopératoire. Ce sont des réactions générales de l’organisme provoquées par
l’opération et l’anesthésie.

2.1.2. Clinique

Il y a les dérèglements des fonctions cardio respiratoires, des troubles

électrolytiques et du psychisme :

● Des troubles thromboemboliques sont souvent retrouvés ;

● La résistance à l’infection suite à la diminution de la défense de l’organisme ;
● Ces troubles dépendent également de :

- L’âge du patient ;
- De l’importance de l’opération ;
- De la durée de l’opération ;
- De la localisation de l’opération ;
- De certaines tares préexistantes.

Tous ces troubles peuvent entraîner une vasoconstriction généralisée, un choc et la

mort.

2.2. LA FIÈVRE

Bien que la fièvre postopératoire ne soit pas une maladie et qu’il soit bien
connu qu’elle ne se guérit pas par des antibiotiques, il faut se dire qu’une enquête
étiologique et le calendrier de son apparition méritent une attention particulière.

En plus de cela en milieu rural africain, le paludisme, des maladies

diarrhéiques fébriles des mains sales font que l’acte chirurgical constitue souvent un
coup de fouet qui occasionne l’apparition de la fièvre postopératoire.

Une enquête préopératoire du patient est indispensable. Certains patients sont

plus sensibles que d’autres à la fièvre.
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C’est ainsi que l’âge avancé, le traitement antibiotique avant l’opération, les
patients avec sepsis, ou patients sous-alimentation parentérale, patients sous
corticothérapie, des polytraumatisés et certaines infections nosocomiales font que la
fièvre soit plus présente. Qu’à cela ne tienne, un calendrier d’apparition de la fièvre est
indispensable à connaître pour le clinicien.

a. La fièvre précoce survient entre le 1er et le 3ème jour. C’est souvent une fièvre
physiologique de résorption, due au traumatisme opératoire (SIRS).
La transfusion et certains médicaments sont aussi des causes de la fièvre précoce.

La fièvre peropératoire et celle du postopératoire immédiat ont aussi comme cause

une opération septique, une opération de neurochirurgie, ou encore une
hyperthermie maligne.

En milieu rural africain, le paludisme, les maladies diarrhéiques fébriles sont

également incriminées.

b. La fièvre intermédiaire entre 4-6 jours

- L’infection précoce de la plaie suite aux streptocoques pyogènes ;

- Le cathéter ;
- La thrombophlébite ;
- L’infection urinaire ;
- La pneumonie, et l’atélectasie ;
- L’embolie pulmonaire ;
- Les sérosités au niveau de la plaie opératoire ;
- La plaie nécrotique avec corps étranger ;
- Certaines réactions anaphylactiques dues aux médicaments comme les
neuroleptiques et la transfusion.

c. La fièvre tardive qui survient entre le 7ème et le 10ème jour a comme causes :

- Une plaie infectée, suppurative et contaminée ;

- Des infections et les collections profondes, les abcès, et une fuite
anastomotique, une péritonite, la cholécystite. Ce sont des causes intra-
abdominales.
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Causes pulmonaires :

L’épanchement pleural, la pneumonie, l’empyème, l’embolie pulmonaire.

- La plaie iatrogène avec corps étranger, l’hématome infectée.

Si une température très élevée se développe après une anesthésie générale, il faut
penser à une hyperthermie maligne inexpliquée. Des douleurs musculaires, avec
rigidité, sont souvent observées.

Si un délire s’associe avec l’hyperthermie, il faut penser à un syndrome neuroleptique

malin.
Dans la prise en charge des complications, la surveillance de la température est
capitale.

2.3. NAUSÉES, ET VOMISSEMENTS POSTOPÉRATOIRES

● Tout signe qui survient en postopératoire doit trouver une explication ;

● Les troubles digestifs peuvent avoir comme étiologies :

- Des médicaments anesthésiques, des analgésiques, des douleurs ;

- L’iléus, l’atonie du tube digestif sont des causes de vomissements.

C’est avec un bon interrogatoire que l’on arrive à instaurer un traitement étiologique.

La sonde nasogastrique peut être utilisée en cas de nécessité.

Le primperan et la vitamine B6 aident.

2.4. LA PERFORATION DIGESTIVE

2.4.1. Etiologies

Les facteurs qui favorisent la perforation digestive sont :

- Le jeun prolongé ;
- L’ulcère de stress ;
- L’hypovolémie.
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2.4.2. Physiopathologie

L'hypovolémie entraîne l’ischémie au niveau de l’estomac, l’ulcère peut survenir.

L’ulcère est une plaie qui n’a pas tendance à la cicatrisation spontanée. La perforation
est une des complications.

2.4.3. Signes cliniques

Les signes cliniques sont ceux d’un abdomen aigu chirurgical avec parfois
hématémèse.

2.4.4. Diagnostic

L’ASP peut objectiver un pneumopéritoine. L’endoscopie, si l’état général le permet,

objective la perforation.

2.4.5. Traitement

Le traitement est surtout préventif par des inhibiteurs de la pompe à proton. (Mopral,
Ratinidine.)
Si la perforation s’installe, le traitement chirurgical dépend de l’heure de la perforation
et l’état septique de la cavité abdominale. Une suture avec épiploplastie est souvent
nécessaire.

2.5. L'ULCÈRE DE STRESS

2.5.1. Définition

On entend par ulcère une plaie qui n’a pas tendance à la cicatrisation spontanée.
L’ulcère de stress est une complication à redouter dans le postopératoire.

2.5.2. Etiologies

Le jeûne postopératoire, les douleurs postopératoires, l’anxiété sont les causes de

l’ulcère de stress.

2.5.3. Clinique

- Le syndrome douloureux abdominal de siège épigastrique ;

- Les nausées et les vomissements.
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2.5.4. Diagnostic

C’est par des complications comme l’hémorragie, la perforation que l’ulcère peut se
manifester.

L’obstruction est provoquée par l’inflammation et la fibrose de la région pré-pylorique.

Le repas baryté et l’endoscopie aident dans le diagnostic.
2.5.5. Traitement

Le traitement est surtout préventif par des inhibiteurs de la pompe à proton, Mopral,
Ratinidine.

2.6. LA THROMBOPHLEBITE

2.6.1. Définition

On appelle thrombophlébite la formation d’une thrombose, processus organisé qui

associe fibrine, globules blancs et plaquettes dans une veine.

C’est dans les veines profondes que l’on retrouve des thrombophlébites.
C’est dans les veines des jambes, du bassin et de la veine cave inférieure qu’on les
retrouve à 90%.

2.6.2. Etiologies

a. L’altération pariétale des vaisseaux est incriminée. Cette altération est retrouvée
en cas d’artérite, de traumatisme local de cathéter et de la prise de médicaments
(cytostatiques).
b. L’hypercoagulabilité sanguine, la polyglobulie, ou la diminution de la fibrinolyse
sont incriminées.
c. La stase veineuse due à l’immobilisation joue ainsi un rôle. C’est dans le cas de
compression, par hématome, ou par une tumeur.
d. La prise des œstrogènes, la contraception, la nicotine et la présence d’une tumeur
abdominale sont également à la base de la survenue des thromboses veineuses.

Tout acte opératoire génère une thrombose, surtout si sa durée est longue.
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2.6.3. Clinique

Il y a présence de l’œdème au niveau de la jambe, de la cyanose et de la douleur

réveillée à la flexion de la jambe. C’est le signe de Homan.

2.6.4. Complications

Les thrombophlébites entraînent des complications graves telles que l’embolie

pulmonaire des :

- Le syndrome post-thrombose qui présente une insuffisance veineuse, des

varices, des ulcères variqueux ;
- La phlegmasia coerula dolens est une complication grave qui se caractérise
par : un choc, une coagulopathie de consommation et de la gangrène. C’est une
complication qui présente une forte létalité.

2.6.5. Diagnostic

La phlébographie et l’échodoppler aident beaucoup pour poser le diagnostic, après que

l’on ait suspecté les thrombophlébites à partir des signes cliniques.
Le dosage des dimères peut aussi aider pour le diagnostic.

2.6.6. Diagnostic différentiel

- L’obstruction artérielle qui se caractérise par des extrémités froides ;

- L’érysipèle ;
- Le lymphœdème post-traumatique en postopératoire ;
- Le syndrome post-thrombose qui se caractérise par un œdème.

2.6.7. Traitement

Le traitement est surtout prophylactique par la mobilisation précoce.

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2.7. L'ÉVISCÉRATION

2.7.1. Définition

On définit l’éviscération comme étant la sortie des viscères hors de la cavité

abdominale après désunion d’une plaie opératoire. C’est une complication qui survient
entre le cinquième et dixième jour après une opération. Cela survient après un effort ou
brusquement.

2.7.2. Etiologies

Les causes favorisantes sont les suivantes :

- La grossesse débutante ;
- Le diabète ;
- L’anémie ;
- Et l’obésité.

Une mauvaise technique opératoire, du fil de suture non approprié et le mauvais

affrontement des plans pariétaux. L’infection locale est également incriminée dans la
survenue de l’éviscération.

2.7.3. Clinique

Il y a apparition des viscères au niveau de la plaie opératoire. Cette déhiscence peut

être partielle ou totale.

Les complications suivantes sont possibles :

A. L’infection pariétale ;
B. L’occlusion intestinale ;
C. La sphacèle et la nécrose.
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2.7.4. Traitement

En cas de déhiscence partielle, dès que l’hypertension intra abdominale est levée, une
cicatrisation dirigée est indiquée.
Si la déhiscence est totale : la réparation pariétale est indiquée avec couverture
antibiotique.

A. LES COMPLICATIONS PARIÉTALES

A.1. LA SÉROSITÉ DU SITE OPÉRATOIRE

A.1.1. Définition

La sérosité est définie comme étant la présence d’un liquide séreux au niveau du site
opératoire, on peut y avoir aussi de la lymphe.
C’est en fait une collection liquidienne suite à une dissection importante et/ou à un
espace mort.

A.1.2. Signes cliniques

La sérosité se présente sous forme de phlyctène ou collection liquidienne sans douleur.

A.1.3. Traitement

Il y a un traitement préventif par un pansement compressif. La ponction est conseillée

et s’il y a récidive, le drainage est recommandé.

A.2. LE PHLEGMON

A.2.1. Définition

Après une intervention chirurgicale, on peut observer au niveau d’un membre une
inflammation diffuse avec atteinte de la peau, du tissu cellulaire et musculaire.
Le phlegmon n’est pas localisé mais diffus.

A.2.2. Etiologie

Le phlegmon est souvent causé par les streptocoques et parfois par les staphylocoques.

A.2.3. Signes cliniques

C’est une tuméfaction diffuse, avec rougeur et il y a hyperthermie. Sur le plan

biologique, l’on observe une perturbation des tests inflammatoires.
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A.2.4. Traitement

Le traitement est conservateur avec repos.

L’antibiothérapie comme la pénicilline est recommandée.
Le changement régulier de pansement est recommandé. Si le phlegmon se complique,
la plaie doit être ouverte et débridée.

B. LES COMPLICATIONS INFECTIEUSES

B.1. L’INFECTION DE LA PLAIE OPÉRATOIRE

Malgré le souci d’observer les règles d’asepsie et les règles de Halsted, la plaie peut
s’infecter.
L’hématome, les sérosités au niveau de la plaie sont à la base de l’infection.

B.1.1. Signes cliniques

L’hyperthermie et les signes de l’inflammation sont présents :

L’œdème, la rougeur, la tuméfaction

- L’infection est superficielle quand elle est au-dessus de l’aponévrose ;

- L’infection est profonde quand elle est sous-aponévrotique ;
- Il y a l’infection des espaces profonds.

B.1.2. Diagnostic

Le diagnostic est clinique et l’échographie aide dans le diagnostic s’il y a un

hématome ou une sérosité.

B.1.3. Traitement

Il faut revisiter la plaie, l’ouvrir, faire la bactériologie et prévoir une suture secondaire.
Les soins locaux sont respectés avec changement régulier de pansement.
L’antibiothérapie est préconisée suivant l’antibiogramme, surtout s’il y a des facteurs
de risque comme la lymphangite.
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2.8. L’ÉVENTRATION

2.8.1. Définition

On définit l’éventration comme étant des protrusions viscérales en une zone de

faiblesse de la paroi abdominale. On l'appelle aussi hernie cicatricielle.

2.8.2. Etiologies

Il existe plusieurs facteurs favorisants l’apparition des éventrations, parmi lesquels :

- L’augmentation de la pression intraabdominale ;

- L’infection de la plaie opératoire ;
- La multiparité ;
- L’hypoalbuminémie ;
- L’état de choc ;
- La prise des corticostéroïdes ;
- Les nausées et les vomissements dans le postopératoire ;
- L’anémie et l’hypoxie sont aussi incriminées dans la genèse des éventrations ;
- Les incisions dénervantes.

2.8.3. Diagnostic

C’est par la clinique qu’on arrive à poser le diagnostic d’éventration :

- Il y a distension abdominale ;
- Les douleurs abdominales apparaissent si le grand épiploon est incarcéré dans
le sac de l’éventration.

L’éventration est souvent asymptomatique, mais l’occlusion intestinale peut apparaître

avec des adhérences.
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2.8.4. Traitement

La réparation pariétale est obligatoire avec des prothèses en pré-péritonéal ou en

rétromusculaire.

2.9. L'ILÉUS

2.9.1. Définition

L’iléus est un arrêt transitoire des matières et des gaz dans les suites d’un geste
chirurgical.

Il est associé à des douleurs abdominales, nausées, vomissements et distension

abdominale. L’iléus constitue une réaction normale après une intervention.

2.9.2. Etiologies

L’iléus-post opératoire peut être provoqué par :

- L’alitement ;
- Certains médicaments comme les opiacés, les narcotiques, les sédatifs :
- Un abcès, une péritonite ou un problème anastomotique, à une pathologie
infectieuse intraabdominale, une pathologie vasculaire ischémique quand l’iléus
est prolongé.

2.9.3. Clinique

L’iléus est caractérisé par :

- Des douleurs abdominales, des nausées et vomissements, une distension

abdominale.

2.9.4. Traitement

Le traitement prophylactique consiste à mobiliser tôt le patient et à commencer tôt

l’alimentation :

- Le Métoclopramide (Primperan) 10 mg I.V. per os ;

- Prostigmine 4 Ampoules à 5mg en infusion au-delà de 4H ;
- L’érythromycine 3x100mg I.V. par jour.

En cas d’iléus prolongé, le traitement doit être étiologique.

 23

Quand l’iléus se prolonge, on doit penser à un abcès, une péritonite ou un problème

anastomotique, une pathologie infectieuse intraabdominale, à une pathologie
vasculaire ischémique.

2.10. LES ABCÈS POSTOPÉRATOIRES

2.10.1. Définition

On entend par abcès postopératoires de l’abdomen, l’accumulation de pus dans la

cavité abdominale.

2.10.2. Etiologies

Les causes des abcès postopératoires sont souvent les E. Coli, et les anaérobies.
Il y a la flore microbienne qui est comparable à celle de la péritonite tertiaire.
Il y a des abcès qui proviennent de la perforation digestive ou du résidu de péritonite et
d'un abcès post traumatique.

L’enquête étiologique est indispensable pour la bonne prise en charge des abcès
postopératoires.

2.10.3. Clinique

- On peut avoir une hyperthermie jusqu’à 40% et des frissons. Le choc septique
peut être présent ;
- On peut noter des douleurs abdominales, avec défense ou même contracture.

Les abcès postopératoires de l’abdomen peuvent avoir les localisations suivantes :

- Sous et sus-hépatique ;
- Au-dessus de la rate ;
- Para-colique ;
- Et au niveau de Douglas.

2.10.4. Diagnostic

Le laboratoire peut montrer des signes inflammatoires :

- L’augmentation de CRP ;
- L’hyperleucocytose ;
- L’échographie et le scanner aident beaucoup dans le diagnostic des abcès
postopératoires. L’ASP aide dans le diagnostic.
 24

2.10.5. Traitement

Le drainage percutané par échoguidé pour abcès unique. Pour les abcès multiples, la
chirurgie (la laparotomie) est indiquée. L’antibiothérapie est également indiquée.

2.11. LE SYNDROME COMPARTIMENTAIRE

2.11.1. Définition

On définit le syndrome compartimentaire comme étant l’augmentation de la pression

intra-abdominale.

Cette pression abdominale est supérieure à 20 mm Hg et s’associe à une défaillance

d’un organe comme la détresse respiratoire ou l’insuffisance rénale.

C’est un syndrome qui peut survenir aussi bien dans un abdomen ouvert que dans un
abdomen fermé.

2.12.2. Etiologies

- Les perfusions, les transfusions ;

- Le traumatisme abdominal, l’œdème viscéral et l’hémorragie sont les causes
certaines de l’augmentation de la pression abdominale.

2.12.3. Signes cliniques

L’abdomen est distendu, il y a diminution du débit cardiaque, la respiration est

superficielle, la tension artérielle est basse.

2.12.4. Diagnostic

Le diagnostic est surtout clinique et aussi la mesure par sonde de Foley (20 mm Hg) de
la pression abdominale.

2.12.5. Traitement

Le traitement non opératoire consiste à réduire le volume de la cavité abdominale par :

- Mise d’une sonde naso-gastrique ;

- Mise d’une sonde rectale ;
- Le drainage des épanchements intra abdominaux ;
- Ne rien donner par la bouche ;
- Le traitement chirurgical consiste à laisser ouvert l’abdomen ou à faire la
décompression chirurgicale par laparotomie.
 25

B.2. LE SEPSIS

B.2.1. Définition

- La bactériémie est la présence des germes dans le sang sans la présence des
signes inflammatoires ;
- Le sepsis est défini comme étant la présence des microbes dans le sang avec le
syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS) ;
- Le sepsis sévère est le sepsis avec des signes de défaillance viscérale
(hypotension artérielle, insuffisance rénale ou insuffisance respiratoire) ;
- Le choc septique est un sepsis sévère avec défaillance multiviscérale. Dans ce
cas l’hypotension est persistante avec nécessité des drogues vasoactives malgré
un remplissage adéquat ;
- Le syndrome septique ou syndrome de réponse inflammatoire systémique peut
survenir à la suite d’une infection, de brûlure ou de traumatisme.

B2.2. Etiologies

Le Sepsis peut avoir comme origines :

- L’infection pulmonaire ;
- L’infection urinaire ;
- L’infection abdominale, une plaie des tissus mous, une origine gynécologique
ou une infection ORL.

B.2.3. Clinique

On retrouve les signes suivants, l’hyperthermie ou l’hypothermie :

- Les extrémités froides ;

- Les signes d’alcalose respiratoire ;
- Les troubles de coagulation comme les pétéchies ;
- Il y a la tachycardie.
 26

Des signes de défaillance viscérale comme :

- L’insuffisance urinaire ;
- La détresse respiratoire, la pneumonie, l’obstruction des voies respiratoires ;
- L’insuffisance cardiaque ou l’endocardite.

Il existe des troubles de la conscience.

B.2.4. Diagnostic

Le diagnostic du sepsis est microbiologique, par hémocultures.

L’ECBU, la radiographie pulmonaire et l’échographie cardiaque aident pour le

diagnostic.

Quant au diagnostic différentiel, il peut être fait avec :

- La pancréatite aiguë ;
- Les maladies thromboemboliques ;
- L’insuffisance surrénalienne aiguë ;
- L’infarctus du myocarde.

B.2.5. Traitement

Le traitement du sepsis vise la porte d’entrée et aussi l’usage des antibiotiques.

a. Pour les foyers pulmonaires, on recommande les céphalosporines de troisième

génération avec les fluoroquinolones ou les macrolides ;
b. Pour le foyer digestif, on recommande les céphalosporines de troisième
génération, avec aminosides (gentamycine) + Imidazole, le métronidazole est
également indiqué ;
c. Pour le foyer urinaire : on utilise les céphalosporines de troisième génération et
les aminoacides.
 27

B.3. LA FASCITE NÉCROSANTE

B.3.1. Définition

On définit la fasciste nécrosante comme étant une atteinte polymicrobienne de la peau,

du tissu cellulaire sous-cutané et du tissu aponévrotique.

B.3.2. Etiologies

Les streptocoques B, hémolytiques du groupe A, le staphylococcus aureus, les

Bactéries gram- comme E. Coli et les Anaérobies sont les germes les plus souvent
incriminés.

Les troubles sanguins, la diminution de l’état immunitaire, le diabète, certaines

infections virales sont les facteurs qui favorisent la survenue de la fasciite nécrosante.

B.3.3. Clinique

- L’état général est souvent très altéré, avec choc septique ;

- La nécrose cutanée est retrouvée avec la nécrose du tissu sous-cutané et du tissu
aponévrotique.

Dans la région concernée : il y a des vives douleurs et parfois du gaz.

Quand la fasciste nécrosante atteint les testicules, on parle de gangrène de Fournier.

B.3.4. Traitement

- Il faut une bonne réanimation et sur le plan chirurgical, on doit faire l’exérèse
de tous les tissus nécrotiques ;
- Les aminosides, les pénicillines, les métronidazoles trouvent ici leurs
indications ;
- L'oxynothérapie est également préconisée.

Toutefois, il faut savoir que le taux de létalité varie entre 15-40%.

L’amputation s’impose dans 30% des cas malgré un bon débridement et une excision
du fascia.

Il est conseillé dans le traitement de faire un second look pour bien surveiller les
lésions.
 28

B.4. LA CHOLÉCYSTITE AIGUË POSTOPÉRATOIRE

En postopératoire immédiat, l’interprétation de la symptomatologie est souvent

difficile pour arriver au diagnostic de la cholécystite. C’est une complication qui
survient souvent entre le 4ème et le 12ème jour.

B.4.1. Etiologies

Plusieurs causes peuvent être attribuées à l’apparition de la cholécystite :

- Le Sepsis ;
- L’ischémie, avec transfusion sanguine massive, une blessure iatrogène lors
d’une intervention ;
- L’atteinte microbienne par ascension hématogène des E. Coli, des entérocoques,
des Klebsiella et des Clostridium perfrigens.

B.4.2. Clinique

La Cholécystite peut être évoquée dans le postopératoire par :

- Des douleurs à l’hypochondre droit ;

- Des nausées, vomissements, hyperthermie et un subictère ;
- Le signe de Murphy est souvent positif.

B.4.3. Laboratoire

- Les tests inflammatoires sont perturbés ;

- Le taux de bilirubine est perturbé ;
- Le CRP est augmenté.

B.4.4. L’imagerie

L’échographie montre un épaississement majeur de la paroi vésiculaire.

B.4.5. Traitement

L’antibiothérapie : Rocephine 2X 1g et Amoxicilline 4X 1g peuvent être administrés

mais la chirurgie par coelioscopie et/ou par chirurgie ouverte est souvent préconisée.
 29

B.5. ABCÈS POSTOPÉRATOIRE DU SITE OPÉRATOIRE

B.5.1. Définition

L’abcès se définit comme étant un amas de pus dans une cavité au niveau d’un site
opératoire. L’abcès se différencie du phlegmon par la fluctuation.
L’abcès est souvent rencontré chez le diabétique, et ceux qui ont une immunité altérée.

B.5.2. Etiologie

L’abcès est causé par des staphylocoques aureus, et parfois les streptocoques.

B.5.3. Signes cliniques

Les signes cardinaux de l’inflammation sont présents, avec signe de godet, prouvant la
présence de fluctuation.

B.5.4. Traitement

C’est l’incision, drainage avec effondrement des logettes. Tout cela est précédé par un
prélèvement bactériologique en vue d’adapter l’antibiothérapie.

B.6. LES ABCÈS

B.6.1. Introduction

Les complications infectieuses à type d’abcès dans la chirurgie du grêle, de

l’appendice et du côlon ont une fréquence de survenue et de localisation variable.

Cela dépend du type de chirurgie et du terrain. La prise en charge doit être optimale.

B.6.2. Etiologies

Il y a un polymicrobisme, des aérobies et des anaérobies gram-et-gram positives. Ce

sont les bactéries fragilis qui sont retrouvées pour les anaérobies. Pour les abcès
primaires comme l’abcès du psoas, ce sont surtout les staphylocoques.

B.6.3. Signes cliniques et localisation

- La clinique dépend beaucoup de la localisation ;

- C’est souvent un iléus qui ne tarde pas à se résorber ;
- Les troubles de transit sont présents ;
- Nausées, vomissements ;
- Un iléus postopératoire fébrile ;
 30

- Défense et parfois contracture.

Il y a des abcès des viscères comme l’abcès du foie et l’abcès de la rate.

Il y a les abcès viscéraux sous-phréniques, abcès du pelvis, l’abcès de Douglas.
Il y a des abcès intrapéritonéaux et extrapéritonéaux. Les abcès mesocoeliaques, les
abcès entre les anses. Tous ces abcès peuvent être simples ou complexes.
Les abcès postopératoires peuvent avoir plusieurs localisations. Il faut cependant noter
4 topographies obligatoires :

1. L'abcès de paroi
2. Le cul de sac de Douglas, en raison du caractère déclive de cette zone “ le
puisard de l’abdomen”.
3. L’espace sous phrénique à cause de la pression plus faible due à la proximité du
thorax.
4. La zone de résection chirurgicale.

B.6.4. Diagnostic

C’est par les signes cliniques que l’on peut suspecter les abcès abdominaux dans le
postopératoire.
L’imagerie telle que l’échographie et le scanner sont d’une grande utilité.
Les tests inflammatoires sont souvent perturbés.

B.6.5. Traitement

- L’antibiothérapie est de mise ;

- On préconise un traitement conservateur pour les petits abcès du foie ;
- L’abord chirurgical et drainage sont recommandés et souvent s’ils sont uniques
la ponction par échographie guidée ;
- Le traitement chirurgical dépend de la localisation.
 31

C. LES COMPLICATIONS URINAIRES

C.1. La Rétention urinaire

C’est l’impossibilité d’émettre l’urine par l'urètre. Le lever précoce permet à l’opéré
d’émettre l’urine grâce à l’attitude physiologique et à la sonde.

C.2. L'oligoanurie

C’est l’arrêt ou la diminution de la sécrétion d’urine par le rein.

Les causes sont :

- L’ischémie rénale à la suite d’une diminution de perfusion. C’est l’insuffisance

rénale postopératoire ;
- D’ordre anesthésique suite à la rachianesthésie et à l’anesthésie péridurale.

Le test au Lasilix peut résoudre le problème. Mais s’il y a une atteinte chirurgicale des
uretères, la révision chirurgicale est obligatoire.

C.3. La plaie vésicale

Au cours de la chirurgie recto-sigmoïdienne, la vessie peut être atteinte, par

conséquent on doit la réparer et mettre en place une sonde de Foley pour quelques
jours.

C.4. Plaie urétérale

Au cours de la chirurgie colo- rectale on peut avoir une plaie utérale. Elle doit être
réparée si elle est vue en peropératoire. En postopératoire, il y a apparition de
l’hydronéphrose avec insuffisance rénale et anurie.

C.5. L’infection urinaire

C’est l’infection des voies urinaires qui survient dans le postopératoire.

Les facteurs favorisants sont la sonde urinaire et le diabète.

a. Sur le plan clinique

- Il y a l’hyperthermie ;
- La dysurie ;
- Et la pollakiurie.
 32

b. Diagnostic

C’est par les signes cliniques que l’on peut poser le diagnostic d’infection
urinaire et par la bactériologie.

c. Traitement

Les antiseptiques urinaires et les antibiotiques sont indiqués.

Sur le plan préventif, il est conseillé de changer régulièrement la sonde.

D. LES COMPLICATIONS PULMONAIRES

D.1. L’atélectasie

On définit l’atélectasie comme étant un encombrement bronchique par affaissement

des alvéoles pulmonaires.

Cet état entraîne une absence de ventilation, et ainsi s’installe un tableau de détresse
respiratoire.

D.2. La pneumonie

On définit la pneumonie comme étant un état inflammatoire du poumon.

a. Etiologies

La pneumonie peut trouver son origine lors de l’intubation. Les douleurs et

l’hypoventilation aggravent la pathologie.

Certaines sécrétions infectées et la sonde nasogastrique sont les causes

évidentes de la survenue de l’infection pulmonaire en postopératoire.
b. Signes cliniques

L’hyperthermie, les douleurs thoraciques, la toux sont souvent présentes lors de

la pneumonie.

La dyspnée est souvent présente. A l’auscultation, les rôles sont retrouvés.

c. Diagnostic

C’est par les signes cliniques et la radiographie du thorax que le diagnostic est
posé.
 33

d. Traitement

Le traitement de la pneumonie en postopératoire est surtout prophylactique avec

une bonne préparation en préopératoire.

En postopératoire, le traitement se fait par la kinésithérapie et la mobilisation

précoce.

Les antitussifs, les anti-inflammatoires, les antibiotiques et les analgésiques

aident dans le traitement.

E. LES COMPLICATIONS CARDIO-VASCULAIRES

E.1. LE CHOC

E.1. Définition

On définit le choc comme étant une disproportion entre le remplissage sanguin et son
utilisation.

Il y a une hypoperfusion tissulaire qui entraîne une souffrance cellulaire avec des
conséquences métaboliques.

E.2. Etiologies

Il existe plusieurs sortes de choc :

a. Le choc hémorragique à la suite d’une chirurgie récente, suite aux

anticoagulants, l’aspirine ;
b. Le choc hypovolémique qui peut survenir à la suite d’une déshydratation, par la
constitution du troisième secteur, par fuite plasmatique ;
c. Le choc anaphylactique peut être causé par des médicaments, à des toxines ou à
des réactions de transfusion ;
d. Le choc septique.

Les microbes libèrent les toxines qui entraînent les conséquences suivantes :

- L’insuffisance rénale ;
- L’insuffisance cardiaque ;
- L’insuffisance hépatique ;
- L’insuffisance respiratoire.
 34

E.3. Clinique

Quand il y a choc, on retrouve les signes cliniques suivants :

- Les extrémités sont froides ;

- La tachycardie ;
- La cyanose ;
- L’oligoanurie (la diurèse est ˂ à 0,5 mg/Kg par heure) ;
- La polypnée ;
- L’hypotension systolique inférieure à 90 mm de mercure ;
- Sur le plan neurologique il y a l’angoisse, la confusion, le coma, le délire,
l’obnubilation et parfois l’agitation ;
- Sur le plan hémodynamique, il y a diminution des facteurs de coagulation, des
saignements incontrôlables ;
- Sur le plan digestif, l’iléus est souvent présent.

E.4. Diagnostic

Le diagnostic du choc est avant tout clinique. Par la tension artérielle, le pouls, ainsi
que le débit urinaire qui ne sont plus dans les limites de la normale.

La peau est froide, avec des troubles acido-basiques, polypnée et cyanose. Certains
examens paracliniques peuvent aider au diagnostic.

- La radiographie du thorax ;
- L’ECG, et l’échographie cardiaque.

Le bilan sanguin auquel on peut recourir permet d’évaluer l’hémoglobine.

E.5. Physiopathologie

Le choc représente un état de souffrance cellulaire : la délivrance en oxygène et sa

consommation sont en inadéquation. Tout cela aboutit à la défaillance multiviscérale.

L’hypoperfusion entraîne une ischémie prolongée avec des lésions cellulaires. Il

survient alors la libération des médiateurs de l’inflammation, des substances
vasoactives.

Il y a alors augmentation de la perméabilité capillaire et baisse du retour veineux.

La séquestration du sang en périphérie entraîne l’hypoperfusion.

 35

F. LES COMPLICATIONS HÉMORRAGIQUES

F.1. L’hématome

Il s’agit d’une accumulation du sang au niveau de la paroi à la suite d’une mauvaise

suture pariétale ou un problème de saignement.
Si l’hématome est superficiel et petit, il est conseillé d’adopter l’attitude d’expectative
armée.
Si l’hématome est important, il est conseillé de l'évacuer, de drainer après une bonne
révision chirurgicale.

F.2. L'hémopéritoine

On définit l'hémopéritoine comme l’accumulation du sang dans la cavité abdominale

qui se manifeste par du sang rouge vif ou par hématome.
Sur le plan clinique, il y a :

- L’agitation
- L’angoisse
- L’état syncopal
- Les extrémités froides
- Il y a une chute progressive de la tension artérielle

L’échographie et le scanner apportent une aide précieuse pour le diagnostic.

Le traitement consistera en une révision chirurgicale pour découvrir la source du
saignement.

F.3. L’hématémèse et le maelena

Les deux complications peuvent s’expliquer par l'ulcère de stress lors de la confection
d’une anastomose ou encore lors de l’ouverture du tube digestif par un défaut
d'hémostase lors de la résection intestinale.

F.4. Les hémorragies secondaires

Les hémorragies secondaires surviennent dans les plaies profondément infectées qui
ont été longtemps drainées et méchées.
La clinique de l’hémorragie est souvent patente et le traitement consiste en une
révision chirurgicale.
 36

2.13. L’ÉVENTRATION

2.13.1. Définition

On définit l’éventration comme étant des protrusions viscérales en une zone de

faiblesse de la paroi abdominale. On l'appelle aussi hernie cicatricielle.

2.13.2. Etiologies

Il existe plusieurs facteurs favorisants l’apparition des éventrations, parmi lesquels :

- L’augmentation de la pression intraabdominale ;

- L’infection de la plaie opératoire ;
- La multiparité ;
- L’hypoalbuminémie ;
- L’état de choc ;
- La prise des corticostéroïdes ;
- Les nausées et les vomissements dans le postopératoire ;
- L’anémie et l’hypoxie sont aussi incriminées dans la genèse des éventrations ;
- Les incisions dénervantes.

2.13.3. Diagnostic

C’est par la clinique qu’on arrive à poser le diagnostic d’éventration :

- Il y a distension abdominale ;
- Les douleurs abdominales apparaissent si le grand épiploon est incarcéré dans
le sac de l’éventration.

L’éventration est souvent asymptomatique, mais l’occlusion intestinale peut apparaître

avec des adhérences.
 37

2.13.4. Traitement

La réparation pariétale est obligatoire avec des prothèses en pré-péritonéal ou en

rétromusculaire.

2.14. L'ILÉUS

2.14.1. Définition

L’iléus est un arrêt transitoire des matières et des gaz dans les suites d’un geste
chirurgical.

Il est associé à des douleurs abdominales, nausées, vomissements et distension

abdominale. L’iléus constitue une réaction normale après une intervention.

2.14.2. Etiologies

L’iléus-post opératoire peut être provoqué par :

- L’alitement ;
- Certains médicaments comme les opiacés, les narcotiques, les sédatifs :
- Un abcès, une péritonite ou un problème anastomotique, à une pathologie
infectieuse intraabdominale, une pathologie vasculaire ischémique quand l’iléus
est prolongé.

2.14.3. Clinique

L’iléus est caractérisé par :

- Des douleurs abdominales, des nausées et vomissements, une distension

abdominale.

2.14.4. Traitement

Le traitement prophylactique consiste à mobiliser tôt le patient et à commencer tôt

l’alimentation :

- Le Métoclopramide (Primperan) 10 mg I.V. per os ;

- Prostigmine 4 Ampoules à 5mg en infusion au-delà de 4H ;
- L’érythromycine 3x100mg I.V. par jour.

En cas d’iléus prolongé, le traitement doit être étiologique.

 38

Quand l’iléus se prolonge, on doit penser à un abcès, une péritonite ou un problème

anastomotique, une pathologie infectieuse intraabdominale, à une pathologie
vasculaire ischémique.

2.15. LES ABCÈS POSTOPÉRATOIRES

2.15.1. Définition

On entend par abcès postopératoires de l’abdomen, l’accumulation de pus dans la

cavité abdominale.

2.15.2. Etiologies

Les causes des abcès postopératoires sont souvent les E. Coli, et les anaérobies.
Il y a la flore microbienne qui est comparable à celle de la péritonite tertiaire.
Il y a des abcès qui proviennent de la perforation digestive ou du résidu de péritonite et
d'un abcès post traumatique.

L’enquête étiologique est indispensable pour la bonne prise en charge des abcès
postopératoires.

2.15.3. Clinique

- On peut avoir une hyperthermie jusqu’à 40% et des frissons. Le choc septique
peut être présent ;
- On peut noter des douleurs abdominales, avec défense ou même contracture.

Les abcès postopératoires de l’abdomen peuvent avoir les localisations suivantes :

- Sous et sus-hépatique ;
- Au-dessus de la rate ;
- Para-colique ;
- Et au niveau de Douglas.

2.15.4. Diagnostic

Le laboratoire peut montrer des signes inflammatoires :

- L’augmentation de CRP ;
- L’hyperleucocytose ;
- L’échographie et le scanner aident beaucoup dans le diagnostic des abcès
postopératoires. L’ASP aide dans le diagnostic.
 39

2.15.5. Traitement

Le drainage percutané par échoguidé pour abcès unique. Pour les abcès multiples, la
chirurgie (la laparotomie) est indiquée. L’antibiothérapie est également indiquée.

2.16. LE SYNDROME COMPARTIMENTAIRE

2.16.1. Définition

On définit le syndrome compartimentaire comme étant l’augmentation de la pression

intra-abdominale.

Cette pression abdominale est supérieure à 20 mm Hg et s’associe à une défaillance

d’un organe comme la détresse respiratoire ou l’insuffisance rénale.

C’est un syndrome qui peut survenir aussi bien dans un abdomen ouvert que dans un
abdomen fermé.

2.16.2. Etiologies

- Les perfusions, les transfusions ;

- Le traumatisme abdominal, l’œdème viscéral et l’hémorragie sont les causes
certaines de l’augmentation de la pression abdominale.

2.16.3. Signes cliniques

L’abdomen est distendu, il y a diminution du débit cardiaque, la respiration est

superficielle, la tension artérielle est basse.

2.16.4. Diagnostic

Le diagnostic est surtout clinique et aussi la mesure par sonde de Foley (20 mm Hg) de
la pression abdominale.

2.16.5. Traitement

Le traitement non opératoire consiste à réduire le volume de la cavité abdominale par :

- Mise d’une sonde naso-gastrique ;

- Mise d’une sonde rectale ;
- Le drainage des épanchements intra abdominaux ;
- Ne rien donner par la bouche ;
- Le traitement chirurgical consiste à laisser ouvert l’abdomen ou à faire la
décompression chirurgicale par laparotomie.
 40

2.17. LES FISTULES INTESTINALES

2.17.1. Définition

La fistule digestive est une communication entre le tube digestif et la cavité

abdominale.

2.17.2. Physiopathologie

Jusqu’au quatrième jour, il est bien établi que l’anastomose ne tient que par les fils.
L’anastomose est une plaie qui respecte les phénomènes de la cicatrisation.
Les fibroblastes, le collagène en croissant font la solidité de l’anastomose.

2.17.3. Signes cliniques

- La présence de syndrome péritonéal ;

- La présence de syndrome occlusif ;
- Il y a présence de météorisme, des douleurs abdominales, de ballonnement
abdominal ;
- La température peut dépasser 38°, avec frissons et hypersécrétion gastrique ;
- L’hypothermie est souvent signe de mauvais pronostic.

Les contre-indications de confection d’une suture digestive sont les suivantes :

- Une péritonite diffuse ;

- Une péritonite postopératoire ;
- Une fuite anastomotique ;
- L’ischémie mésentérique ;
- L’Œdème intestinal ;
- La malnutrition sévère avec un taux bas d’albumine ;
- La prise des corticoïdes ;
- Un patient instable.

2.17.4. Diagnostic

L’on peut par des signes cliniques en postopératoire suspecter une fistule.

- L’ASP, la fistulographie, l’échographie et le scanner sont des examens

importants pour poser le diagnostic.
 41

2.17.5. Traitement

Le traitement de la fistule digestive est étiologique et doit obéir à des règles

classiques :

- Lutter contre le sepsis ;

- Bien nourrir le patient jusqu’à avoir un taux correct de l’albumine ;
- Bien protéger les téguments s’il y a atteinte cutanée, prévoir sur le plan
anatomique une réparation.

2.18. LES FISTULES DIGESTIVES

2.18.1. Introduction

Il existe des fistules congénitales comme la fistule du canal omphaloentérique. Les

fistules acquises ont les origines suivantes :

- Les maladies inflammatoires de l’intestin comme la maladie de CROHN ;

- Un défaut dans la confection d’une anastomose digestive ;
- Une plaie peropératoire au niveau intestinal ;
- Une plaie intestinale à la suite d’un corps étranger intraluminal ;
- Certaines maladies comme la tuberculose abdominale, la fièvre typhoïde,
l’actinomycose et parfois certains néoplasmes digestifs peuvent arriver à être à
la base de la survenue des fistules.

2.18.2. Signes cliniques

Il existe une communication entre deux organes, et la clinique sera conséquente.

Il y a :

- Des fistules entéro-entérales ;

- Des fistules entéro-colique, entéro-vésicales ;
- Il existe des fistules externes comme des fistules entéro-cutanées.

Les fistules peuvent être asymptomatiques, et se manifester par des sécrétions

anormales, paradoxales à un endroit où naturellement ne peuvent pas se retrouver
certaines sécrétions intestinales.

La diarrhée peut se voir, et la pneumaturie dans les fistules colovésicales, par exemple.
 42

2.18.3. Diagnostic

C’est par l’interrogatoire et surtout au regard du passé médico-chirurgical que l’on

arrive à se faire des idées sur l’origine des fistules :

- Le lavement aux hydrosolubles aide ;

- La fistulographie est souvent indiquée ;
- Le scanner avec gastrographine permet de localiser l’origine primaire, le trajet
et l’orifice secondaire.

2.18.4. Traitement

Le traitement des fistules doit être au départ étiologique mais demande pour certaines
autres une expectative armée.

Le traitement conservateur est requis pour certaines par la protection de la peau, en

luttant contre les secrétions, par la nutrition parentérale. On recommande de la
patience car certaines se ferment au cours du temps, lutter contre le sepsis.

L’indication est absolue pour les enterovaginales et les enterovésicales. Les techniques
opératoires dépendent aussi des découvertes peropératoires.

2.19. LES ADHÉRENCES PÉRITONÉALES

2.19.1. Définition

On définit les adhérences intestinales comme étant l’accolement des anses de l’intestin
entre elles.

2.19.2. Etiologies

Les causes des adhérences sont multiples, et l’on peut retenir :

- Certaines anomalies pendant le développement embryonnaire ;

- Des cicatrices postopératoires du péritoine viscéral ;
- Des inflammations intrapéritonéales ;
- Certaines pertes partielles de l’intestin ;
- Certaines excisions chirurgicales larges ;
- Quelques zones inflammatoires localisées.
 43

2.19.3. Etiopathogénie

Il est bien admis que les cellules du péritoine ont des propriétés fibrinolytiques. En
effet, elles jouent un rôle dans la conversion du plasminogène en plasmine.

Par voie de conséquence, toute fibrine produite dans la cavité abdominale suite à une
réaction inflammatoire ne coagule pas.

La fibrine finit donc par s’intégrer aux cicatrices. La cicatrice suit le processus naturel
de cicatrisation, et se forme aussi du tissu fibreux.

Ainsi que les anses qui se mobilisent en temps normal librement se fixent les uns aux
autres par du tissu fibreux.

2.19.4. Anatomopathologie

Les adhérences intestinales se forment en quelques jours dans le postopératoire, après

des mois et même des années.

2.19.5. Signes cliniques

Il existe plusieurs tableaux cliniques qui peuvent faire suspecter les adhérences :

- Des douleurs chroniques récidivantes ;

- Des troubles digestifs ;
- Des nausées, des vomissements ;
- Un tableau d’iléus postopératoire afébrile ;
- Un tableau d’abdomen aigu chirurgical peut se manifester.

2.19.6. Traitement

Le traitement médical est systématique, mais le traitement chirurgical est aussi

nécessaire.
 44

2.20. LA DÉSUNION ANASTOMOTIQUE

2.20.1. Définition

On définit la désunion anastomotique comme étant une déficience qui survient au

niveau d’une anastomose.

2.20.2. Etiologies

Les facteurs qui sont à la base d’une désunion anastomotique au niveau du grêle et du
côlon sont les suivants :

- le non respect des règles classiques de confection de la suture digestive;

- les urgences, l’occlusion intestinale;
- le milieu péritonéal, l’état du malade avec ses antécédents particuliers.
L’endroit de l’anastomose joue également un facteur défavorisant.

2.20.3. Clinique

Trois tableaux cliniques peuvent se présenter en cas de désunion :

a) Fistule ou désunion non contrôlée

Il y a:

- Un syndrome péritonéal en occlusif ;

- Des douleurs abdominales ;
- Un météorisme et une défense abdominale ;
- L’hyperthermie ou parfois l’écoulement de liquide par le drain ;
- L’ileus persistant avec des tests inflammatoire perturbés
Le tableau clinique survient entre le 5-8 jour.

b) La désunion contrôlée peut se manifester par la présence d’un petit abcès.

c) La désunion peut se manifester par une fistule entéro-cutanée.

2.20.4 Diagnostic

Le diagnostic de la désunion anastomotique peut être:

- Clinique;
- Radiologique ;
- Peropératoire ;
La fistulographie, le scanner et l’échographie sont d’un grand intérêt.
 45

2.20.5 Traitement

a) Pour les désunion précoces il faut démonter l’anastomose :

- Au niveau du grêle faire une double entérostomie ;

- Au niveau du sigmoïde, l’opération de Bouilly-Volkmann ou l’opération de
Hartmann sont indiquées ;
b) Pour les désunions qui entraînent des fistules contrôlées avec abcès, on réalise le
drainage par échographie ou par scanner. Il est conseillé de pratiquer une colostomie
d'amont avec drainage d'abcès.

c) Pour les désunions qui entraînent des fistules entéro-cutanées on préconise

l’expectative armée, car il y en a qui se ferment au bout de plusieurs semaines. Ainsi le
principe de SNAPP est appliqué dans la prise en charge thérapeutique.

2.21. LES COMPLICATIONS NON SPÉCIFIQUES

1) La déhiscence de la plaie. Dans le p.o immédiat, on peut avoir une désunion de

la plaie. Le traitement est préventif, une suture peut être nécessaire.

2) L’escarre
L’escarre est une complication cutanée due à l’immobilisation. Elle se présente sous
forme d’une plaie chronique. Pour les stades avancés, le traitement chirurgical s'avère
souvent nécessaire.

3) La cicatrice hypertrophique
Elle est souvent douloureuse et la situation peut s’améliorer avec le temps.

4) La chéloïde
C’est une cicatrice douloureuse avec prurit agressive. Le traitement exige souvent
l’usage des corticoïdes en pommade ou en injection.

5) Le sinus
Le sinus est causé par des corps étrangers, par des fils non résorbables, des petits abcès
résiduels. Il existe un petit orifice avec la présence d’un granulome. Le sinus exige
après l’identification de l’orifice un traitement chirurgical.
 46

2.22. LE SEPSIS

2.22.1. Définitions

- La bactériémie est la présence des germes dans le sang sans la présence de signes
inflammatoires de réaction.
- Le sepsis est défini comme étant la présence des microbes dans le sang avec le
syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS).
- Le sepsis sévère est le sepsis avec des signes de défaillance viscérale
(hypotension artérielle, insuffisance rénale, ou insuffisance respiratoire).
- Le choc septique est défini comme étant un sepsis sévère avec défaillance
multiviscérale. Dans ce cas l’hypotension est persistante avec nécessité des
drogues vasoactives malgré un remplissage adéquat.
- Le syndrome septique ou syndrome de réponse inflammatoire systémique peut
survenir à la suite d’une infection, de brûlure, ou de traumatisme.

2.22.2. Etiologies

Le sepsis peut avoir comme origines :

- L’infection pulmonaire ;
- L’infection urinaire ;
- L’infection abdominale ; une plaie des tissus mous, une origine gynécologique,
ou une infection ORL.

2.22.3. Clinique

- Hyperthermie ou l’hypothermie ;
- Les extrémités froides ;
- Les signes d’alcalose respiratoire ;
- Les troubles de coagulation comme les pétéchies ;
- Il y a la tachycardie ;

Des signes de défaillance viscérale comme :

- L'insuffisance urinaire ;
- La détresse respiratoire et la pneumonie, l’obstruction des voies respiratoires ;
- L’insuffisance cardiaque ou endocardite.

Il peut exister des troubles de la conscience.

 47

2.22.4. Diagnostic

Le diagnostic du sepsis est microbiologique, par hémoculture et prélèvement

bactériologique.

L’ECBU, la radiographie pulmonaire, et l’échographie cardiaque aident pour le

diagnostic.

Le diagnostic différentiel peut être fait avec :

- La pancréatite aiguë ;
- Les maladies thromboemboliques ;
- L’insuffisance surrénalienne aiguë ;
- L’infarctus du myocarde.

2.22.5. Traitement

Le traitement du sepsis vise la porte d’entrée et aussi l’usage des antibiotiques.

a. Pour les foyers pulmonaires, il est recommandé de céphalosporines de troisième

génération avec de fluoroquinolone systémique ou les macrolides.

b. Pour le foyer digestif, céphalosporine de troisième génération, avec aminosides

(gentamycine) + Imidazoles.
La métronidazole est également indiquée.

c. Pour le foyer urinaire : on utilise les céphalosporines de troisième génération et les

aminoacides.

2.23. LES COMPLICATIONS SPÉCIFIQUES D'ILÉOSTOMIE AVEC LEUR

PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

2.23.1. Le Prolapsus

2.23.1.1. Définition

On entend par prolapsus une saillie provoquée par le déplacement anormal d’une
partie d’organe. Cela arrive souvent par un relâchement de ses moyens de fixité.

2.23.1.2. Clinique

On objective la saillie au niveau de l’iléostomie réductible souvent.

 48

2.23.1.3. Traitement

Le traitement médical n’existe pas, une réparation chirurgicale s’avère nécessaire.

2.23.2. La rétraction d’iléostomie

C’est le fait que l’iléostomie se rétracte, diminue de volume.

C’est souvent à la suite d’une fixation défectueuse.
Sur le plan clinique, il y a l’entérostomie qui n’a plus le diamètre normal.

La réparation est chirurgicale en procédant à une bonne réparation pariétale quand les
tissus sont matures.

2.23.3. La hernie péristomiale

2.23.3.1. Définition

C’est la protrusion d’une anse à travers l’orifice de la stomie.

2.23.3.2. Signes cliniques

C’est la présence d’une anse au niveau de la stomie et une faiblesse pariétale visible.

2.23.3.3. Traitement

Le traitement est chirurgical par la réduction et une réparation pariétale.

2.23.4. L’irritation de la peau

L’irritation de la peau est souvent fréquente dans les iléostomies. Les soins locaux et
un bon appareillage sont conseillés.

2.23.5. Les pertes liquidiennes

Les selles sont liquides dans le grêle, les pertes sont ainsi importantes. La
compensation hydrique est d’une importance capitale.
 49

2.24. LA COLOSTOMIE : Ses complications spécifiques et la prise en charge.

2.24.1. Les complications précoces

2.24.1.1. La nécrose

Elle survient lors de l’extériorisation laborieuse en peropératoire.

Quand elle est vue tôt, l'ischémie est alors due peut-être à l’étranglement du
mésocôlon.
Le débridement aponévrotique peut suffire.
Si la nécrose s’installe, la résection est nécessaire avec une bonne recoupe. Il y a lieu
de thermaliser la colostomie ou de faire un anus en canon de fusil.

2.24.1.2. Les éviscérations péristomiales

Elles arrivent souvent quand l’orifice pariétal est trop large à la suite d’une mauvaise
fixation.

2.24.1.3. Les suppurations péristomiales

Elles sont souvent d’évolution bénigne ; le traitement local suffit souvent.

2.24.2. Les complications tardives

2.24.2.1. Le prolapsus est en fait une invagination colo-colique qui s’extériorise.

Le prolapsus peut se faire aux dépens du segment inférieur ou supérieur.

Le prolapsus peut être réductible ou irréductible.

2.24.2.2. La dérivation incomplète des matières

C’est une complication qui arrive souvent suite à l’éperon insuffisant. L’hémorragie, la
hernie, la rétraction, l'ischémie, l’irritation de la peau sont des complications qui
peuvent également survenir.
 50

2.25. LA THROMBOPHLÉBITE

2.25.1. Définition

On appelle thrombophlébite la formation d’une thrombose, processus organisé qui

associe fibrine, globules blancs, plaquettes dans une veine.

La thrombose est en fait l’oblitération totale ou partielle d’une veine profonde par un
thrombus.

Le lieu de prédilection se trouve dans les veines profondes des jambes, du bassin et de
la veine cave inférieure dans 90% des cas.

2.25.2. Etiologies

- L’altération pariétale des vaisseaux est incriminée, surtout lors de traumatisme

local de cathéter, d’artérite ou lors de la prise des certains médicaments comme
les cytostatiques ;
- L'hypercoagulabilité sanguine, la polyglobulie, la diminution de la fibrinolyse ;
- L’immobilisation joue un rôle prépondérant dans la stase veineuse qui entraîne
la compression, l’hématome ou une tumeur abdominale ;
- La prise des oestrogènes, la nicotine sont également des facteurs favorisants ;
- Tout acte opératoire génère une thrombose surtout s’il dure.

2.25.3. Signes cliniques

- Il y a présence de l’œdème au niveau de la jambe de la cyanose ;

- Il y a le signe de Homan qui est une douleur réveillée à la flexion de la jambe.
-
2.25.4. Complications

- Le syndrome post-thrombose présente une insuffisance veineuse, des varices,

des ulcères variqueux ;
- La complication : Phlegmatia caerulea dolens présente une forte létalité, et a
des signes suivants : le choc, une coagulopathie de consommation et de la
gangrène.

2.25.5. Diagnostic

- La phlébographie, l'Échodoppler sont les examens qui aident dans le

diagnostic ;
- Le dosage des dimères est également d’une importance capitale.
 51

Parmi les hypothèses diagnostiques qu’il est possible d’évoquer il y a :

- L’obstruction artérielle qui se caractérise par des extrémités froides ;

- L'érysipèle ;
- Le lymphoedème post-traumatique ou postopératoire ;
- Le syndrome post-thrombose qui se caractérise par un œdème post-traumatique.

2.25.6. Traitement

Le traitement est prophylactique par le port de bandes de compression et par la

mobilisation précoce.
Il y a la prescription de l’héparine à faible poids moléculaire.
 52

2.26. L'ÉRYSIPÈLE

2.26.1. Définition

C’est une inflammation phlegmoneuse de la peau causée par les streptocoques B

hémolytiques.

2.26.2. Clinique

Il y a une rougeur intense de la peau, un gonflement dur, avec température et

tuméfaction, on le rencontre au niveau des extrémités et parfois au visage.

2.26.3. Traitement

On préconise des pansements humides avec la Pénicilline G à forte dose.

2.27. L'OEDÈME AIGU DU POUMON (OAP)

2.27.1. Définition

On définit l’œdème aigu du poumon comme étant la sortie massive de liquide du lit
capillaire pulmonaire dans le tissu interstitiel.
C’est ainsi que se constitue l’œdème.

2.27.2. Etiologies

- La septicémie peut être cause d’œdème aigu du poumon, les toxines sont
responsables d’un œdème lésionnel.
- Certaines perfusions massives en per ou en postopératoire peuvent entraîner
l’extravasation de liquide dans le tissu pulmonaire.

Ce sont surtout des solutés cristalloïdes.

2.27.3. Clinique

Les signes cliniques qui peuvent se retrouver dans l’œdème aigu du poumon sont les
suivants :
- La tachycardie ;
- La polypnée ;
- La cyanose ;
- Des râles crépitants humides ;
- L’hypoxémie est souvent retrouvée.
 53

2.27.4. Diagnostic

C’est par les signes cliniques que l’on peut suspecter une embolie pulmonaire.

- Au laboratoire, on peut faire le dosage des dimères, la diminution de l’O2 et la

diminution de la p CO2 sont retrouvées ;
- L'Écho doppler des veines peut aider dans le diagnostic quant à l’origine du
thrombus ;
- L’ECG, la radiographie pulmonaire, et le scanner aident dans le diagnostic.

2.27.5. Traitement

Le traitement de l’œdème aigu du poumon consiste en :

- L’administration de l’oxygène ;
- La prescription des vasodilatateurs ;
- La prescription des cardiotoniques ;
- La prescription des diurétiques ;
- Et à la ventilation.

2.28. LE SYNDROME DE L’INTESTIN COURT

2.28.1. Définition

On définit le syndrome de l’intestin court comme étant l’ensemble des conséquences

qui surviennent après une résection intestinale étendue.

2.28.2. Etiopathogénie

C’est un syndrome post opératoire caractérisé par :

- L’accélération du transit (la diarrhée) ;

- La malabsorption des graisses, des glucides, des protéines et des vitamines ;
- La malnutrition.

2.28.3. Clinique

L’étendue, le siège, l’état fonctionnel de l’intestin restant joue un grand rôle dans
l’apparition des signes cliniques. Il y a deux sortes de résections :

- Le grêle proximal ou moyen respectant 30 à 40 cm de l’iléon terminal est

souvent asymptomatique ;
- La résection supérieure à 1 m, la malabsorption est modérée ;
 54

- Les résections iléales entrainent une diarrhée hydroélectrolytique par

malabsorption des sels biliaires (par effet irritant sur le côlon) ;
- La diarrhée sans glaire ni sang ;
- La fatigue, l’amaigrissement et le retard de croissance ;
- La pâleur cutanéo-muqueuse et la dyspnée.

2.28.4. Diagnostic

- L’examen biologique montre des carences ;

- Le lavement baryté aide à poser le diagnostic de l’intestin court.

2.28.5. Traitement

- Il faut un apport calorique par voie parentérale ;

- Une rééquilibration hydroélectrolytique ;
- Vitamines, acides gras, régime hypocalorique ;
- Cholestyramine.
- Un régime hypercalorique est conseillé
- La prescription des vitamines des acides gras et parfois de la cholestyramine

2.29. LES PÉRITONITES

2.29.1. Définition

Les péritonites postopératoires sont définies comme étant une infection localisée au
diffuse de la cavité péritonéale qui survient dans le postopératoire.

2.29.2. Etiologies

Elles sont causées par les bactéries aérobies et anaérobies, elles sont surtout les
bactéroïdes fragilis, E. coli, les Klebisiella, les Entérocoques.
La contamination postopératoire, la fuite anastomotique et la contamination
hématogène sont incriminées dans la genèse des péritonites postopératoires.

2.29.3. Clinique

Après toute chirurgie du grêle, de l’appendice et du côlon, tout signe anormal peut
annoncer une ppo ;

- La fièvre, les troubles digestifs sont souvent présents avec une défense
abdominale localisée ou diffuse ;
 55

- La diarrhée précoce, l’iléus postopératoire fébrile sont des signes souvent

présents ;
- Un écoulement de liquide louche ou purulent par les drains ;
- Le toucher rectal et le toucher vaginal réveillent une douleur ;
- L’insuffisance rénale fonctionnelle peut se manifester par l’oligurie ;
- Le choc septique comme signes cliniques, les sueurs.

2.29.4. Diagnostic

- Le diagnostic est surtout clinique ; c’est par l’interrogatoire et les signes

cliniques anormaux et non logiques que l’on peut y penser ;
- L’échographie, l’abdomen sans préparation, le scanner abdominal sont d’une
grande utilité.

2.29.5. Traitement

- Le traitement est étiologique, et il consiste à trouver la source ;

- Le prélèvement du liquide péritonéal ;
- La toilette per et postopératoire ;
- Antibiothérapie adaptée ;
- Une bonne réanimation pour éviter les complications multi viscérales.

2.30. L’EMBOLIE PULMONAIRE

2.30.1. Définition

On définit l’embolie pulmonaire comme étant l’oblitération artérielle par un thrombus

au niveau pulmonaire.

2.30.2. Etiologies

- Le postopératoire, le traumatisme, l’immobilisation constituent des facteurs qui

favorisent la survenue de l’embolie ;
- Le thrombus provient des veines profondes ;
- L’air, la graisse, un corps étranger peuvent entraîner également une embolie
pulmonaire.

2.30.3. Clinique

- Il faut retenir que les petites embolies sont souvent asymptomatiques ;

- Quand les signes cliniques apparaissent, la gravité dépend du diamètre de
l’oblitération ;
 56

- On peut avoir de la dyspnée, de la toux, de l’hémoptysie, des douleurs

thoraciques, de la tachycardie ;
- La cyanose survient quand l’embolie est massive ;
- Sur le plan clinique on peut découvrir des signes de thrombose veineuse
profonde.

2.30.4. Diagnostic

- C’est à partir de l’interrogatoire, des signes cliniques que l’on peut s’orienter
vers le diagnostic ;
- La diminution de la po2 et de Pco2 ;
- L’augmentation des dimères ;
- L’ECG est perturbé, le scanner thoracique et la scintigraphie apportent des
preuves.

2.30.5. Traitement

- La prévention constitue la première démarche thérapeutique ;

- La médication : aspirine junior, l’héparine à faible poids moléculaire,
l’anticoagulation orale et les bandes de compression ;
- L’assistance ventilatoire, l’oxygène aide beaucoup ;
- Les cardiotoniques sont indiqués si l’insuffisance cardiaque s’installe ;
- La thrombolyse par la streptokinase est indiquée.

C’est par l’immobilisation des fractures qu’on évite une embolie graisseuse.

2.31. LA STÉNOSE DE L’ANASTOMOSE INTESTINALE

2.31.1. Définition

On entend par sténose d’une anastomose intestinale la réduction du diamètre intestinal

avec conséquence manifeste sur le passage des selles.

2.31.2. Facteurs favorisants

Parmi les facteurs qui entraînent une sténose, on peut citer :

- L’anastomose réalisée à la main ;

- La présence d’une colostomie ou d’une iléostomie ;
- La survenue d’une fistule anastomotique ;
- Un traitement adjuvant de la chimiothérapie.
 57

2.31.3. Clinique

- C’est par l’interrogatoire, et la survenue des troubles digestifs allant jusqu’au

syndrome subocclusif avec les antécédents d’une résection intestinale ;
- Nausées, vomissements, météorisme.

2.31.4. Diagnostic

- C’est au cours de la surveillance postopératoire d’une anastomose et en

respectant le calendrier classique que l’on arrive à suspecter une sténose ;
- Le lavement baryté, l’endoscopie digestive sont les examens indiqués.

2.31.5. Traitement

- Tout dépend de l’endroit, du siège et de la date de survenue ;

- On peut instaurer un traitement conservateur par dilatation, mais souvent une
reprise chirurgicale est indispensable si la clinique ne s’améliore pas.
 58

2.32. PRINCIPES D’ONCOLOGIE CHIRURGICALE

2.32.1. Introduction

Un aspect de la pratique oncologique consiste à déceler une malignité avant

même qu’elle ait engendré des symptômes ou à déterminer quels patients ou groupes
de patients présentent un risque élevé de développer une maladie maligne.

Comme dans beaucoup d’autres domaines de la médecine, la définition des

termes peut être une source de confusion. Le terme malignité signifie qu’un type de
cellules à échapper au contrôle normal et s’est mis à proliférer de façon incontrôlée ; le
tissu d’origine n’est pas spécifié. Les termes cancer et carcinome sont souvent utilisés
l’un pour l’autre en terminologie anglo-saxonne. En réalité, un carcinome est une
tumeur maligne originaire de tissus épithéliaux, par ex. un carcinome spinocellulaire
de la peau ou un carcinome des cellules transitionnelles de la vessie. Les termes
cancer, malignité et néoplasie sont devenus interchangeables.

2.32.2. Etiologie

Les causes de la malignité sont diverses et multifactorielles. Aucun facteur

chimique ou biologique simple n’a pu être définitivement considéré comme un facteur
causal du cancer chez l’homme. Toutefois, la combinaison de plusieurs facteurs peut
induire une transformation maligne dans des tissus exposés ou sensibles ; il peut s’agir
d’une prédisposition génétique, de facteurs chimiques ou professionnels, du mode de
vie ou d’agents viraux. L’évaluation d’un patient suspecté de présenter une maladie
maligne doit prendre en compte les antécédents familiaux et rechercher la possibilité
que le patient ait été exposé à l’un ou l’autre facteur étiologique. L’identification de
nouveaux facteurs conduira inévitablement à de nouvelles mesures préventives,
comme ce fut le cas chaque fois qu’un effort a été fait pour réduire l’usage du tabac.

2.32.3. Epidémiologie

Les études de la dynamique des populations et de la distribution des cancers

aident les services de santé à organiser un planning approprié. En outre, des analyses
statistiques détaillées mettent l’accent sur certaines tendances qui soulignent le rôle de
certains facteurs étiologiques ou de certaines variations géographiques dans la
fréquence des tumeurs.

L’identification de facteurs de causalité professionnels a surtout été le résultat

d’études épidémiologiques (portant par exemple sur l’exposition à des agents
 59

cancérogènes chimiques industriels). Ce type d’étude permet aussi d’identifier des

groupes à haut risque ou dont le pronostic est réservé. Ces personnes peuvent ensuite
être soumises à un dépistage ou à un suivi rigoureux après leur traitement.

2.33. BIOLOGIE DE LA MALIGNITE

Cancérogenèse et croissance

Une prolifération cellulaire contrôlée se produit pendant l’embryogenèse ainsi

que dans l’hypertrophie, la cicatrisation, la régénération, la réparation ou encore lors
d’une réaction métabolique à un traumatisme ou une infection. Dans de nombreux cas,
les cellules se divisent lorsque des facteurs de croissance se lient à des récepteurs
spécifiques de la membrane cellulaire et induisent des signaux intracellulaires qui
provoquent l’activation du noyau et enfin la mitose. Au sein du noyau, des
nucléoprotéines sont responsables de la réplication précise de l’ADN, de la réparation
de l’ADN et de la transcription de l’ADN en ARN messager. Ces divers processus
biochimiques sont toutefois susceptibles d’être perturbés par des mutations, des
délétions ou par l’amplification des gènes qui codent pour de nombreux facteurs de
régulation normaux ou pour leurs récepteurs. Des mutations peuvent se produire
spontanément ou à la suite d’interactions entre des facteurs qui assurent normalement
leur régulation. A un certain stade du processus à plusieurs étapes de la cancérogenèse,
la cellule en voie de transformation subit plusieurs modifications génétiques qui
induisent l’expression incontrôlé d’oncogènes. Ces gènes sont des constituants du
génome humain et sont associés à la prolifération et à la différenciation cellulaires
normales. Ils sont impliqués dans la cancérogenèse lorsque les protéines qu’ils
encodent sont produites en excès, modifiées par une mutation ou autrement, de sorte
que la fonction de ces gènes n’est plus contrôlée et s’exprime en permanence. Une
telle expression incontrôlée ou néo-expression de gènes normaux peut être responsable
de la faculté que présentent certaines tumeurs de sécréter des protéines dans la
circulation (marqueurs tumoraux), c’est le cas de l’antigène carcino-embryonnaire
(ACE) pour le cancer colorectal et de l’α-foetoprotéine (AFP) pour le carcinome
hépatocellulaire. Une autre modification génétique peut être la perte de fonction de
gènes suppresseurs de tumeurs.

Contrairement aux tissus normaux dans lesquels une cellule se divise

habituellement pour remplacer une cellule perdue, les cellules tumorales ne réagissent
pas aux signaux qui contrôlent la croissance normale. Il est faux de croire que toutes
les tumeurs contiennent des cellules qui prolifèrent plus rapidement que celles des
tissus normaux. La plupart des tumeurs augmentent de volume parce que soit la
proportion de cellules engagées dans la phase proliférative (fraction proliférative) du
 60

cycle cellulaire par apoptose (mort cellulaire physiologique) sont réduites. On estime
que 50% des cellules tumorales disparaissent par hypoxie, desquamation, métastase ou
destruction par les défenses de l’hôte. Malgré ces pertes, les cellules tumorales
s’adaptent aux pressions de sélection physiologiques de leur environnement et
finissent par prendre l’avantage sur leur hôte. Un autre aspect de cette adaptabilité des
cellules tumorales est la progression par laquelle les tumeurs deviennent plus
agressives au cours du temps, renferment moins de cellules ressemblant au tissu
d’origine et en produisent d’autres dotées d’un potentiel métastatique.

C’est devenu un concept fondamental de considérer qu’une modification

maligne des cellules n’engendre pas un processus pathologique simple. Des tumeurs
originaires d’un même tissu peuvent se comporter différemment en ce qui concerne
leur croissance, leur caractère invasif et la formation de métastases. Les tumeurs du
côlon en fournissent fréquemment la démonstration : elles se présentent soit comme
des tumeurs massives soit comme des tumeurs primitives localement invasives, mais
sans métastases, soit comme des tumeurs primitives asymptomatiques qui disséminent
des métastases vers d’autres régions du corps. La cancérogenèse passe par de multiples
phases faisant intervenir des interactions entre divers facteurs étiologiques et l’hôte,
chacune influençant le comportement biologique final de la tumeur et ses
manifestations cliniques.
 61

Facteurs Tumeurs
Génétiques
Gène du rétinoblastome Rétinoblastome de l’enfant
(Rb)
Gène de la tumeur de Wilms Nephroblastome
Oncogène p 53 Empêche la transformation maligne, sauf
s’il est muté
Gène PFA Cancer du côlon chez les patients
affectés d’une polypose familiale
adénomateuse (PFA)
Succession polypes-cancer Cancer colorectal
(mutations génétiques)
Multiséquentielles)

Environnementaux
Rayons ultraviolets Carcinome basocellulaire
Mélanome malin

Chimiques
Benzène Leucémie
b-Naphthylamine Cancer de la vessie
Chlorure de vinyle Angiosarcome hépatique
Amiante Mésothéliome
Goudron brut Cancer spinocellulaire
Fumée de tabac Cancer pulmonaire

Radiations ionisante Tumeurs cutanées, leucémies

Diététiques
Aflatoxines Cancer oesophagien
Aliments fumés Cancer gastrique
Alcool Cancers oropharyngien et oesophagien

Médicaments
Agents alkylants Leucémies
Chez des patients traités pour d’autres
affections malignes)

Viraux
Hépatite B Carcinome hépatocellulaire
 62

Virus d’ E
Pstein-Barr Lymphone de Burkitt, carcinome
nasopharyngien
Papillomavirus humain Carcinome du col
Virus de l’immunodéficience humaine Sarcome de Kaposi, lymphome à cellules
(HIV) B

2.34. INFLUENCE DE LA BIOLOGIE SUR L’EVOLUTION CLINIQUE

Avant d’acquérir un volume suffisant pour devenir cliniquement palpable, une

tumeur doit généralement renfermer 109 cellules ou plus ; cependant, lorsqu’elles sont
présentées au clinicien, la plupart des tumeurs en contiennent beaucoup plus. Mêmes
les plus petits carcinomes du sein radiologiquement décelables contiennent 107 à 108
cellules. Habituellement, les patients meurent lorsque le nombre total atteint 1012.
Cette évolution naturelle est illustrée par un diagramme.

2.35. INVASION ET METASTASES

Un carcinome in situ est un groupe de cellules malignes n’ayant pas franchi la

membrane basale normale. C’est le stade le plus précoce auquel une tumeur peut être
identifiée histologiquement ; il implique que le tissu se soit transformé sous l’influence
d’agents cancérogènes les cellules sont altérées à la fois dans leur fonction et leur
structure – il s’agit d’un état de dysplasie.

On dira que des cellules tumorales possèdent des potentialités métastatiques

lorsqu’elles sont capables :

• D’envahir les tissus adjacents (surtout les veines et les lymphatiques) ;

• De survivre dans des environnements tissulaires inhabituels – sang circulant,
cavité péritonéale ;
• D’assurer leur propre prolifération pour former une colonie de cellules
tumorales.

2.35.1. Voies métastatiques

Les métastases peuvent emprunter trois voies différentes. L’invasion de

vaisseaux lymphatiques ou veineux permet le transfert de cellules tumorales viables et
invasives vers des sites éloignés. Le schéma de distribution des métastases est
prédictible pour la plupart des tumeurs (notamment pour le cancer du sein ou du côlon)
 63

et permet de planifier la résection de la tumeur primaire ainsi que les sites possibles de
sa propagation à distance. Les vaisseaux lymphatiques accompagnent habituellement
les artères qui irriguent un organe ; dans de nombreux cas, la résection chirurgicale
d’un organe porteur d’une tumeur s’accompagne donc de la dissection et de l’ablation
des artères qui l’irriguent ainsi que des structures lymphatiques qui leur sont associées
(par ex. une gastrectomie ou une colectomie radicale). Les veines de drainage d’un
organe jouent également un rôle important dans la propagation métastatique. La
manipulation chirurgicale de toute tumeur maligne provoque un essaimage de cellules
tumorales dans les lymphatiques et les veines ; certaines techniques ont été conçues
dans le but de réduire cette dissémination en commençant par ligaturer puis sectionner
les vaisseaux sanguins et plus spécialement les veines (par ex. une ligature des
vaisseaux mésentériques inférieurs préalable à la mobilisation d’une tumeur du côlon
gauche, c’est la technique no-touch.

2.35.2. Distribution des métastases

La distribution des métastases au sein des organes varie selon le type de

tumeur et dépend d’interactions complexes entre les cellules tumorales migratrices et
l’endothélium capillaire des organes. Les colonies métastatiques peuvent elles-mêmes
devenir le point de départ de nouvelles métastases empruntant d’autres vaisseaux –
métastases de métastases. De cette façon, les tumeurs se propagent du site primaire
vers certains sites métastatiques prévisibles et ensuite vers d’autres régions moins
prévisibles.

Certaines tumeurs manifestent une prédilection pour certains sites

métastatiques particuliers. Les cancers digestifs tendent initialement à se propager
dans le foie par l’intermédiaire de la circulation veineuse porte ; les cancers du rein et
du sein se propagent vers les poumons. Les métastases osseuses sont relativement
fréquentes dans tous les cancers en phase terminale, mais les tumeurs de 5 organes
particuliers envoient couramment leurs métastases dans les os :

• Sein
• Prostate
• Poumon
• Rein
• Glande thyroïde.
 64

2.36. ASPECTS CLINIQUES DES MALADIES MALIGNES

La plupart d’entre eux sont décrits dans les différents chapitres de cet ouvrage
consacrés aux régions ou aux systèmes. Les aspects cliniques importants de la
malignité en général.

Signes cliniques caractéristiques suggérant une maladie maligne

2.36.1. Tuméfaction palpable

Elle est le plus souvent indolore et habituellement irrégulière et consistant

(sauf si son origine est osseuse). Elle peut être fixe et adhérente aux structures locales.

2.36.2. Anémie

Des pertes de sang surviennent facilement à partir de capillaires déstructurés et

d’autres vaisseaux intratumoraux. Un saignement continu au niveau d’une lésion
superficielle doit être considéré comme suspect. Un saignement interne (par ex. dans
l’intestin) est le plus souvent chronique et occulte ; il en résulte une anémie ferriprive
d’origine inconnue.

2.36.3. Conséquences d’une propagation locale

L’obstruction d’un conduit creux est un événement grave dans l’histoire

naturelle d’une tumeur. A titre d’exemples, citons une dysphage (œsophage), des
coliques abdominales (intestin grêle et côlon), un ictère (conduit cholédoque), une
hydronéphrose (voies urinaires) ou un œdème bilatéral des membres inférieurs (veine
cave inférieure). La perforation d’un conduit peut succéder à son invasion tumorale, ce
qui constitue une urgence aiguë (par ex. la perforation d’un cancer de l’estomac). Une
propagation locale peut également provoquer des destructions tissulaires (par ex. des
nerfs ou du tissu osseux) douloureuses.

2.36.4. Propagation métastatique

C’est un cas fréquent. Le patient se présente avec une histoire de fatigue

généralisée progressive, une perte de poids et une anorexie. L’examen peut révéler des
signes de métastases : hépatomégalie irrégulière, lymphadénopathies, ascite,
épanchement pleural, fracture pathologique, céphalées localisées ou crises
épileptiformes (métastases cérébrales).
 65

2.36.5. Répercussions biochimiques

Elles sont liées à la production de substances qui ont des effets cliniques :

• Analogue de la parathormone (PTH-rp) provoquant une hypercalcémie

d’origine tumorale ; ce cas n’est pas rare dans les cancers du sein, mais il peut
aussi se rencontrer dans toute tumeur responsable d’importantes destructions
osseuses
• Hormone antidiurétique, dans le carcinome bronchogénique
• Hormone adrénocorticotrope, dans les tumeurs de l’hypophyse, provoquant une
libération accrue de corticostéroïdes
• 5-Hydroxytryptamine, dans les tumeurs carcinoïdes
• Adrènaline, dans un phéochromocytome.

2.36.6. Détection asymptomatique

Au cours de l’évaluation de routine d’une autre pathologie (par ex. l’évaluation pré-
opératoire avant une cure de hernie), il ne faut jamais négliger l’éventualité d’une
maladie maligne.
A ne pas oublier : si vous ne cherchez pas, vous ne pouvez pas trouver.
 66

2.37. PRISE EN CHARGE D’UNE MALADIE MALIGNE

Evaluation du patient

Les éléments suivants seront pris en considération :

ANAMNSESE

• Durée et évolution des symptômes – les symptômes sont souvent présents

depuis des mois (plus rarement, des années) et ils évoluent de façon
progressive
• Existence de symptômes non spécifiques tels que de la fatigue, une perte
d’appétit et de poids
• Exposition à des facteurs de risque
• Antécédents de cancer dans la famille.

EXAMEN

• Identification du site primitif (selon les indications de l’anamnèse)

• Indices d’invasion locale (mobilité ou fixité, lésions de structures locales)
• Dans certains cas particuliers, utilisation de techniques spéciales (par ex. un
toucher rectal, une sigmoïdoscopie
• Indices de dissémination – nœuds lymphatiques palpables, augmentation de
volume ou dysfonctionnement de certaines organes (par ex. une augmentation
de volume du foie et un ictère), accumulation de liquides d’épanchement.

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

Simples

• Numération sanguine complète – elle peut révéler une perte de sang, une
déficience ou une infiltration de la moelle osseuse ;
• Concentrations sériques de l’urée et des électrolytes – indices d’obstruction des
voies urinaires ou de déshydration ;
• Tests fonctionnels hépatiques – présence de métastases hépatiques ou d’une
obstruction des voies biliaires ;
• Examen d’urine : cytologie et/ou présence de marqueurs tumoraux ;
• Radiographies standards, notamment du thorax pour déceler une éventuelle
tumeur primaire ou des métastases ;
 67

• Recherche de marqueurs tumoraux sériques, par ex. l’antigène carcino-

embryonnaire (ACE) ou le CA 125.

Plus complexes

Leur choix dépend du diagnostic suspecté à l’examen clinique ; ils comprennent :

• Radiographies contrastées du tractus digestif ;

• Echographie, habituellement des organes pleins ;
• Tomodensitométrie ;
• Imagerie par résonance magnétique.

2.38. DETERMINATION DU STADE D’EVOLUTION DES TUMEURS

Diverses méthodes tentent de classer les tumeurs en catégories ou en stades évolutifs

sur la base des critères dont la valeur pronostique est reconnue. L’attribution d’un
stade approprié à l’affection d’un patient est une étape essentielle dans le processus de
prise de décision d’un traitement adéquat. De nombreux systèmes ont été proposés
pour classer les tumeurs de différents organes ou de différentes régions anatomiques.
 68

Tableau

Le système de classification TNM

Tumeur Nœuds lymphatiques Métastases

T0 : tumeur primaire N0 : non entrepris M0 : pas de métastases
inconnue (Tis : tumeur in
situ)
T1 : tumeur ˂2cm N1 : nœuds locaux M1 : métastases présentes
entrepris
T2 : tumeur ˃ 2cm N2 : nœuds éloignés Mx : situation non connue
entrepris
T3 : tumeur ˃ 5 cm (ou
envahissant la séreuse
dans le cas du tractus
digestif)
T4 : tumeur infiltrant les
tissus environnants (par
ex. la peau, les vaisseaux,
les nerfs)
 69

2.39. TRAITEMENT CHIRURGICAL DES MALADIES MALIGNES

2.39.1. Confirmation histologique

Avant de décider du traitement définitif d’une tumeur, il est nécessaire de

disposer d’une confirmation histologique sans équivoque de sa malignité ainsi que
d’une évaluation précise de son stade d’évolution. Certains patients se présentent
cependant en situation d’urgence chirurgicale (par ex. avec un cancer obstructif du
côlon) et sont opérés sans même que l’on dispose des éléments d’information qui
viennent d’être évoqués. Dans de tels cas, l’étendue de la résection chirurgicale est
évaluée en fonction des observations recueillies en cours d’intervention et, si possible,
des résultats d’un examen anatomo-pathologique d’urgence peropératoire (coupes à
congélation).

2.39.2. Objectifs

Les objectifs du traitement chirurgical sont curatifs ou palliatifs. Le traitement

des patients souffrant d’un cancer généralisé ne doit pas viser la guérison ; une
méthode chirurgicale plus simple (par ex. une dérivation permettant de contourner une
tumeur digestive) peut être pratiquée dans le but de soulager une symptomatologie
pénible à supporter comme les douleurs qu’engendre une occlusion digestive. Ces
patients sont ensuite orientés vers un traitement non chirurgical ou vers un service de
soins palliatifs.

2.40. THERAPIES ADJUVANTES

L’un des domaines les plus stimulants de la chirurgie analogique est le

traitement des patients qui sont apparemment au stade précoce de leur maladie.
L’expérience clinique de 50 dernières années a clairement montré qu’à elle seule la
chirurgie curative de tumeurs qui semblent localisées ne guérit qu’un certain
pourcentage des patients. Ceci suggère soit que certains patients étaient porteurs de
micrométastases indécelables au moment de leur premier examen dès que
l’intervention a déclenché la libération et l’essaimage de cellules tumorales et que leur
croissance dans leur nouveau site les a ensuite rendues cliniquement évidentes un
certain temps après l’intervention chirurgicale initiale. Une thérapie adjuvante consiste
à instaurer un traitement antinéoplasique additionnel chez certains patients que l’on
pense avoir complètement débarrassés de leur tumeur par une résection chirurgicale.
Une chimiothérapie adjuvante, une radiothérapie localisée, une thérapie hormonale ou
une combinaison de ces méthodes a pour but de détruire les micrométastases occultes.
Il faut toutefois toujours comparer le succès potentiel de ces thérapies adjuvantes avec
 70

la possibilité de les instaurer inutilement chez un certain nombre de patients dépourvus

de micrométastases.

2.41. THERAPIES NON CHIRURGICALES

2.41.1. Radiothérapie

Une bonne connaissance des indications de la radiothérapie pour un type

particulier de tumeur est essentielle pour le chirurgien praticien. Malheureusement, un
grand nombre de tumeurs sont relativement radiorésistantes. Citons, par exemple, le
cancer du rein à cellules claires de l’adulte, l’adé-nocarcinome de l’estomac et le
mélanome malin.

2.41.2. Principes

L’unité d’énergie de rayonnement absorbée est le gray (Gy), 1 Gy étant

équivalent à 1 joule par kilogramme (J/kg). Les rayons agissent en induisant, au sein
des noyaux cellulaires, des modifications chimiques qui provoquent des lésions de
l’ADN. Une irradiation dépeuple une tumeur de ses cellules malignes en exerçant des
effets directs au cours de la mitose ; son efficacité dépend donc :

• Du monde de cellules viables présentes ;

• De la radiosensibilité intrinsèque des cellules ;
• Du taux de prolifération mitotique.

2.41.3. Chimiothérapie

Les drogues cytotoxiques interfèrent avec les divisions mitotiques des cellules
normales ou malignes. Le succès de leur emploi dépend donc :

• De la résistance intrinsèque des cellules tumorales à la substance ;

• De l’effet toxique sur les tissus normaux, ce qui limite la dose que l’on peut
administrer.
La marge entre les deux peut être très étroite.

2.41.4. Types de substances utilisées en chimiothéraphie

Il en existe quatre groupes principaux, plus quelques substances diverses. La

plupart de ces substances sont utilisées sous forme de combinaisons variées que l’on a
développées de façon empirique dans le but d’optimiser leur efficacité thérapeutique
 71

sans augmenter leur toxicité. Leurs effets sur les cellules normales en voie de
prolifération sont cependant responsables d’une toxicité au niveau de la moelle
osseuse et de l’intestin.

Agents alkylants

Les nitroso-urées et les composés epoxides en sont des exemples –

cyclophosphamide, melphalan chlorambucil ; ils se lient à certaines molécules
intracellulaires comme les acides nucléiques, les protéines (surtout les enzymes) et les
constituants membranaires. L’altération des enzymes qui se lient aux brins d’ADN
perturbe gravement la mitose.

Antimétabolites

Les antimétabolites – méthotrexate, 5-fluorouracil, cytosine arabinoside et 6-

mercaptopurine – sont des analogues structuraux qui perturbent la séquence de l’ADN
en prenant la place d’un nucléotide normal ou en se liant de façon irréversible à un
enzyme constitutif en le rendant inefficace.

Antibiotiques antimitotiques

Ils comprennent l’adriamycine, l’épirubicine, l’actinomycine D, la mitomycine

C et la bléomycine. Les deux premiers s’intercalent entre deux brins opposés d’ADN
et perturbent la fonction de celui-ci. L’actinomycine D et la mitomycine C sont
respectivement des inhibiteurs de la synthèse de l’ADN et de l’ARN ; elles engendrent
également la formation de radicaux oxygène libres qui sont toxiques.

Substances diverses

Le mode d’action des substances figurant dans ce groupe reste inconnu. Le

cisplatine et son dérivé moins toxique le carboplatine réagissent avec la guanine de
l’ADN et forment des liaisons croisées à la fois le long de la chaîne et entre les
doubles hélices d’ADN. D’autres substances comme l’étoposide sont des poisons des
microtubules dérivés de la podo-phyllotoxine.
 72

2.41.5. Dépistage des récidives tumorales

Ce que l’on considère souvent comme une récidive tumorale correspond en

réalité au développement d’une maladie résiduelle. Dans certains cas, l’affection fait
l’objet d’un nouveau traitement chirurgical (par ex. la résection d’une métastase
hépatique après celle d’un cancer colorectal).

Tableau
Marqueurs tumoraux sériques

Marqueur Tumeur
Antigène prostatique spécifique (APS) De la prostate
Antigène carcino-embryonnaire ACE) Colorectale
Alpha-foetoprotéine AFP) Hépatocellulaire
Gonadotropine chorionique β humaine Testiculaire, môle hydatiforme
(β-GCH)
CA 19.9 (anticorps monoclonal) Colorectale, du pancréas
CA 125 (anticorps monoclonal) De l’ovaire

2.41.6. Marqueurs tumoraux

Ces molécules sont des produits tumoraux qui peuvent être décelés dans les
liquides corporels ou parfois dans l’urine en quantités anormalement élevées.
L’utilisation dans le dépistage diagnostique est limitée par la fréquence des cas
faussement positifs chez des patients affectés d’une maladie bénigne.
 73

CHAPITRE 3 : LES GANGRÈNES

3.1. DEFINITION

Une gangrène est une nécrose (mortification des tissus) qui se constitue selon deux
modalités :

• Soit avec putréfaction (du latin putrefacre = pourrir), c’est-à-dire avec une
décomposition des tissus morts sous l’influence des bactéries pour la plupart
anérobies. Cette modalité est la gangrène humide (wet gangrène en anglais) qui
peut affecter n’importe quelle partie du corps. La gangrène humide est
extensive et peut affecter des vastes étendues de l’organisme.
• Soit avec déssication ou momification à la suite d’un infarctus. C’est la
gangrène sèche (dry gangrene en anglais) qui concerne classiquement les
extrémités, les membres mais qui peut aussi se limiter à des étendues réduites
de l’organismes en dehors des extrémités et des membres.

3.2. ETIOPATHOGENIE

3.2.1. Les causes

Humide ou sèche, la gangrène résulte d’un arrêt de l’irrigation des tissus en sang
artériel ou d’une destruction directe des tissus. Une gangrène peut provenir de :

• Atteintes des artères : artériosclérose, thromboses d’origine diverses, embolies,

obstruction mécanique (traumatisme, ou ligature), troubles vasomoteur (p.e.
phénomène de Raynaud ou spame prolongé lors d’une anesthésie locale
contenant de l’adrénaline sur une extrémité).
• Atteintes veineuses. Un retour veineux peut avoir des conséquences sur
l’hémodynamique artériel. Le débit artériel s’adapte au retour veineux. Il peut
arriver qu’un spasme artériel accompagne une obstruction veineuse.
• Effets d’agression directe. Des facteurs variés peuvent agir directement sur les
tissus et les vaisseaux qui les irriguent.
• Les compressions. La gangrène due aux compressions est réalisée par deux
situations cliniques.
• Les escarres de décubitus. Ce sont des gangrènes qui se développent sur tous les
points du corps où les os forment une proéminence qui écrase la peau sur le
plan du lit (épaules, coudes, trochanters, talons, coccyx et sacrum) chez les
patients alités : paraplégie, quadriplégie, cachexie, grande asthénie, fractures
graves.
 74

• Les gangrènes provoquées par les appareils plâtrés. Le plâtre au contact des
proéminences osseuses est susceptible de déterminer des gangrènes qui
rappellent les escarres de décubitus. Mais par le biais d’un œdème tissulaire, le
plâtre peut entraîner un arrêt circulatoire complet, cause de gangrène plus
étendue.
• Les brûlures de toutes natures : les brûlures thermiques du 3ème degré, les
brûlures électriques, les brûlures chimiques et les brûlures radiques.
• Les gangrènes dues au froid : engelures et gelures.
• Les infections.
• Certaines espèces de Clostridium (C. perfrigens) particulièrement virulentes
peuvent déterminer un type particulier de gangrène, la gangrène gazeuse, sur du
tissus sains bien vascularisé (cf module 1).
• Les streptocoques du groupe A, à eux seuls, sont aussi capables de déterminer
une gangrène sur du tissus sains à partir d’une porte d’entrée traumatique ou
non.
• Dans la majorité des cas, des bactéries souvent en association, détruisent les
tissus à la faveur d’une baisse des résistances de l’organisme par des facteurs
locaux ou généraux.

3.2.2. Constitution de la gangrène

La gangrène sèche résulte d’une ischémie. Sauf les infections, les facteurs
étiologiques ci-dessus sont à son origine.

La gangrène humide est infectieuse par définition. Les agents microbiens

détruisent les tissus par des mécanismes directes (lyse cellulaire par divers enzymes,
les toxines…) décrits dans les chapitres sur la fasciite nécrosante et la gangrène
gazeuse. Dans la gangrène gazeuse, l’effet mécanique spécifique est la production des
gaz.

La gangrène humide est favorisée par les facteurs locaux et généraux. Parmi
les facteurs locaux sont comptés les troubles circulatoires et métaboliques (diabète
sucré…)
La gangrène sèche est donc un facteur local pour le développement d’une gangrène
humide. Elle devient une gangrène humide en cas de surinfection.
 75

3.3. ANATOMIES PATHOLOGOQUE

Macroscopiquement, la mortification des tissus aboutit à la formation des

plaques ou de zones insensibles, inertes de coloration blanchâtre ou noirâtres appelées
escarres ou sphacèles.

Si les plaques sont dure et cassante, on est en présence d’une gangrène sèche.
Si par contre, les plaques ou les zones mortifiées baignent dans une sérosité purulente
ou hémorragique, on est en présence d’une gangrène humide. La gangrène humide
accompagnée d’une production de gaz est appelée gangrène gazeuse.

La gangrène sèche peut se limiter à une zone réduite : aire cutanée, extrémités
(cas des compressions et d’effet d’agent physique dont l’action est limité aux régions
atteintes), ou étendu à une partie ou à la totalité d’un membre (obstruction de troncs
artériels plus ou moins importants).

Microscopiquement, la structure des tissus n’est pas reconnaissable. On

retrouve des débris tissulaires informes mélangé à des hématies, des filaments de
fibrine et à une quantité plus ou moins importante de sérosité et de leucocytes altérés.

3.4. CLINIQUE
Le tableau clinique varie selon la nature de la gangrène.

3.4.1. Gangrène sèche

Elle revêt deux formes cliniques :

• La gangrène massive et étendue (jambe, tout un membre inférieur). Cette

gangrène est due à l’obstruction d’un gros tronc artérielle. Elle est de survenue
brutale. Les zones nécrosées se transforment en un bloc noir très dur, met à la
percussion. La peau y est froide. Les pouls ne sont pas perceptibles.
Les malades présentent des singes fonctionnels majeures : impotence
fonctionnelle… Les signes généraux sont ceux d’une intoxication par un
métabolisme anérobie.
• La gangrène parcellaire. La gangrène est limitée à une extrémité (doigt, orteil)
ou à une aire cutanée. Elle s’installe à bas bruit la nécrose est noire. Le déficit
fonctionnel est minime. Il n’y a pas des signes généraux.
 76

3.4.2. Gangrène humide

Elle se présente sous deux formes :

• La gangrène infectieuse sans production de gaz. La zone gangrénée est

d’escarre laisse des plages nécrotiques. Son évolution moins fulgurante que
celle de la gangrène gazeuse. Les signes généraux sont graves.
• La gangrène gazeuse. Ce terme a été utilisé initialement pour désigner
l’infection au clostridium (C. perfrigens, C novyi, C septicum…) producteur de
gaz insolubles (hydrogène, azote, méthane). La présence de gaz dans les tissus
est un signe typique de la gangrène gazeuse à Clostiridium mais ne lui est pas
spécifique. La présence de gaz signifie simplement qu’il se déroule un
métabolisme bactérien anaérobie. Toutes les bactéries anérobies obligatoires ou
facultatives sont capables d’un tel métabolisme. La gangrène gazeuse se
caractérise par son évolution rapide, les signes toxiques précoces.

3.5. EXPLORATIONS PARACLINIQUES

• Imagerie médicale

La cause de la gangrène sèche parcellaire est évidente. Cette gangrène ne

nécessite pas d’exploration paraclinique. Dans la gangrène sèche massive, si l’origine
peut être affirmée cliniquement, on ne peut établir le niveau de l’obstruction qu’en
réalisant des explorations d’imagerie : artériographie, échodoppler des artères du
membre.

3.6. EVOLUTION

La gangrène est une lésion irréversible. Lorsqu’elle est sèche, elle se limite à
la zone ischémiée. Elle peut devenir humide encas de surinfection. Dans les formes
étendues, l’on doit considérer le patient comme exposé au crush syndrome. Sans
traitement cette gangrène peut évoluer rapidement vers la mort.

La gangrène humide est une affection grave. Non traitée, elle évolue
inexorable vers la mort dans un tableau de défaillance multiviscérale. L’extension de la
forme commune est lente, celle de la gangrène gazeuse est fulminante.
 77

3.7. TRAITEMENT

Le traitement d’une gangrène est médico-chirurgical :

Au plan chirurgical

• On supprime les zones mortifiées. Il s’agit de l’exérèse des tissus dévitalisés

jusqu’en zones saines. Au niveau des membres, on procède à des amputations.

Au plan médical

• On réalise une réanimation ;

• Une antibiothérapie est administrée. Se souvenir ici des principes décrits dans la
prise en charge de la gangrène gazeuse.

3.8. APPELLATIONS

3.8.1. Escarre

Du grec εσχαρα (escara) ou croûte. Ce terme désigne dans la gangrène ischémique, la

croûte noirâtre plus ou moins épaisse tendant à s’éliminer former par du tissu
nécrotique. La chute d’escarre laisse en place un ulcère. Les escarres de décubitus sont
le signe d’une gangrène par compression.

3.8.2. Sphacèle

Du grec σϕαχελοσ (sphacelos) ou mortification. Ce terme se définit comme un tissu

nécrosé en cours d’élimination.
 78

CHAPITRE 4 : LES ULCERES

4.1. Définition

Du latin ulcus, ulceris, plaie vive, un ulcère est une perte du revêtement cutané ou
muqueux ayant peu tendance à se cicatriser. L’ulcère affecte donc différents tissus de
revêtement.

4.2. ETIOPATHOGENIE

Un ulcère se caractérise par une cause et des facteurs de pérennisation.

4.2.1. Les causes

Différentes conditions pathologiques locales sont à l’origine des ulcères :

• Les infections
- Spécifiques : tuberculose, lèpre, syphilis ;
- A germes banales : les pyogènes, Hélicobacter pylori ;
- Les infections virales : herpès virus.

• Les affections vasculaires, varices notamment des membres inférieurs,

insuffisance de la circulation artérielle (artériosclérose).
• Les affections neurologiques entrainant une insensibilité thermo-algésique et de
contact : p.e. neuropathie de la lèpre, neuropathie syphilique, neuropathie
diabétique…
• Les larges plaies traumatiques.
• Les cancers nécrotiques.
• La chute d’escarre dans les gangrènes parcellaires.

4.2.2. Les facteurs de pérennisation

L’ulcère se pérennise par le fait de certains facteurs :

• Persistance de l’agent causal

• Dans les plaies traumatiques :

- Le mauvais état des tissus : plaie survenue sur une cicatrice, une zone
irradiée, plaie avec une perte de substance, plaie dans une zone mal
vascularisée, infection.
 79

- Surinfection des plaies de cause vasculaire, neurologique et tumorale

initialement non infectés.
- Cicatrisation au pourtour de l’ulcère.

4.2.3. Constitution de l’ulcère

La plaie est produite par des mécanismes variés, fonction de l’étiologie. Certains
mécanismes sont évidents : plaies traumatiques, cancers, nécrose dans les gangrènes
parcellaires. Dans d’autres cas, le mécanisme n’est pas évident.

• L’ulcère des neuropathies s’explique par un phénomène de compression des

tissus insensibles. P.e. le mal perforant plantaire de la lèpre dû à la pression
exercée sur la plante du pied par la marche ou le port de chaussure.
• Une nécrose est à l’origine d’ulcères infectieux.

4.3. ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Macroscopiquement, l’ulcère se caractérise par 5 éléments :

• Le fond. Il est mobile, fixé, induré, ou mou

• Les dimensions. Elles augmentent avec le temps
• La forme est ovalaire, circulaire, serpigineux (du latin serpere, ramper).
L’ulcère serpigineux guérit d’un côté et s’étend de l’autre, donnant l’impression
de ramper.
• Les berges sont érodés (extension), régulier (phase de guérison), ou éversés.
• Les sécrétions sont purulentes ou séreuse. Elles peuvent être hémorragiques, il
s’agit dans ce cas de granulation ou de cancérisation.
Microscopiquement, l’aspect anatomopathologique dépend du facteur
étiologique.

4.4. CLINIQUE

L’examen clinique précise le site. Les ulcères affectent de nombreux tube

digestif, appareil urinaire, organes génitaux, téguments…
Sur les téguments, certaines localisations peuvent suggérer la cause de l’ulcère :

• Le cou, l’aisselle feront penser à la tuberculose

• Les régions malléolaires feront penser à l’ulcère phagédénique ou à l’ulcère
variqueux.
 80

On recherche le caractère douloureux ou non de l’ulcère. Dans la phase

s’extension un ulcère est douloureux. Les ulcères d’origine neurologique, cancéreuse
et neurogéniques ne sont pas douloureux.

On recherchera systématiquement les adénopathies. Celles-ci peuvent être

satellites à une infection ou métastiques.
L’autres caractéristiques sont celles décrites dans le paragraphe sur l’anatomie
pathologique. On recherchera d’éventuels facteurs étiologiques évident :

• Varices de membre inférieurs, cicatrices, induration cutanée dans le cas

développés sur terrain irradiés…

Les ulcères des organes profonds se manifestent par une symptomatologie

fonctionnelle de ces organes : brûlures rétrosternales et hématémèse dans les ulcères
gastrique, p.e.

4.5. EXPLORATIONS PARACLINIQUES

Elles sont fonction de la cause

• Bactériologie.les secrétions seront mis en culture sur divers milieux

• Sérologie : si la syphilis, l’herpes sont suspectés
• Imagerie médicale

Certaines montrent l’ulcères : cas des organes profonds. D’autres montrent les
conséquences sur les organes voisins, radiographie simple osseuse dans les ulcères des
jambes.

• Endoscopie. Elle est destinée aux ulcères des organes profonds

• Anatomie pathologique. La biopsie de l’ulcère est systématique. Elle permet de
reconnaître les lésions infectieuses spécifiques, les inflammations chroniques et
les tumeurs malignes.

4.6. EVOLUTION

Les ulcères évoluent selon 3 modes :

• L’extension
• La stabilisation
• La cancérisation
 81

La guérison spontanée est exceptionnelle.

4.7. TRAITEMENT

Le traitement d’un ulcère est étiologique

• Antibiothérapie locale dans les cas infectieux à germes banales, antibiothérapie

spécifique dans les lésions spécifiques
• Cure chirurgicale des varices
• Chirurgie carcinologique dans les cancers.

Dans les ulcères des téguments en association avec le traitement chirurgicale, on

procède la couverture cutanée par des greffes.
 82

CHAPITRE 5 : LES BRULURES THERMIQUES

5.1. DEFINITION

Les brûlures sont des lésions localisées des téguments avec ou sans atteinte
des structures sous-jacentes produites par un certain nombre d’agents traumatiques
physiques ou chimiques : corps chauds, substances chimiques corrosives, courant
électrique, rayons ionisants. Lorsque la surface brûlée est importante, aux lésions
localisées s’associent des manifestations générales graves due d’une part à l’état de
choc initial d’une part, d’autre part à une intoxication provoquée par des produits de la
dégradation tissulaire. On classifie les brûles selon l’agent traumatique causal en
brûlure thermique (due aux corps chauds), brûlure électrique (due au courant
électrique), brûlure chimique (due aux substances chimiques corrosives), brûlure par
irradiation (due aux rayons ionisants). Les brûlures thermiques, qui sont plus
fréquentes (˃ 90%), seront largement traitées dans ce cours.

5.2. HISTOLOGIE DE LA PEAU

La peau est constituée de deux parties : une lame épithéliale, l’épiderme et une
membrane conjonctive, le derme. L’épiderme recouvre directement le derme et se
moule sur toutes les irrégularités de la surface dermique. La peau est l’organe le plus
étendue du corps. Sa surface oscille de 0,25 m2 chez le nouveau-né à plus de 2 m2 chez
l’adulte (1,8 m2).

• L’épiderme se compose de plusieurs couches cellulaires. La plus superficielle

est cornée. Elle est imperméable à l’eau et chimiquement inactive. La couche la
plus profonde, la couche basale ou germinative, a une grande capacité de
régénération grâce à une activité mitotique permanente. Cette multiplication
cellulaire a pour but le remplacement des cellules desquamées de la surface. La
couche basale contient des mélanocytes qui sont responsables de la production
de la mélanine qui détermine la pigmentation de la peau. L’épiderme est
dépourvu de vaisseaux et de tymphatiques. Sa nutrition se fait par diffusion à
partir du derme.
• Le derme, constitué de tissu conjonctif lâche, est riche en réseaux vasculaires
et en lymphatiques. Il contient les annexes de la peau et des récepteurs nerveux
(corpuscules de Meissner et de Pacini). Il est parcouru par des fibres nerveuses
qui vont jusqu’à l’épiderme. La surface du derme en regard de l’épiderme n’est
pas régulière : elle est marquée par des saillies appelées papilles dermiques. La
couche germinative de l’épiderme épouse la ligne ondulée que forment les
sommets de papilles dermiques et les dépressions entre ces-dernières.
 83

5.3. AGENTS TRAUMATIQUES DANS LES BRULURES THERMIQUES

Le regroupement de ces agents permet de classer les brûlures thermiques en :

• Brûlures de contact. Ces brûlures sont de deux ordres : contact solide et contact
liquide. Les premières sont provoquées par des solides : fer chaud, braises
incandescentes… Elles sont généralement d’étendue limitée mais souvent
profondes surtout lorsque le temps de contact a été long. Les secondes sont dues
aux liquides : eau bouillante, huile chaude… Elles sont souvent très étendues
mais peu profondes.
• Brûlures par flamme. Ces brûlures sont consécutives à une atteinte directe par
la flamme : hydrocarbures enflammés, feu de bois… Elles sont souvent
étendues et profondes. Les vêtements dans ce type de brûlures jouent un rôle
important. Selon leur nature, ils réalisent une protection ou aggravent le
traumatisme en s’enflamment eux-mêmes.
• Brûlures par gaz. Ces brûlures sont dues à une exposition aux gaz chauds :
explosion de gaz de cuisine (butane), explosion de vapeur d’essence, incendies
de maison… Elles sont en règle étendues et souvent en mosaïques de zones
profondes et superficielles. Leur gravité vient de ce qu’elles surviennent en
milieu clos et impliquent fréquemment des brûlures respiratoires vraies par
inhalation.
• Brûlures par rayonnement. Elles sont provoquées essentiellement par les rayons
ultraviolets du soleil. Les agents photo-sensibilisants les aggravent. Elles sont
très étendues mais peu profondes.
 84

5.4. DETERMINISME BIOPHYSIQUE DES BRULURES

La brûlure est causée par un transfert d’énergie (thermique) entre une source de
chaleur et le corps humain. Le transfert thermique est lié à deux facteurs : la source de
chaleur (agent traumatique) et la conduction thermique de l’organisme traumatisé.

• Le transfert thermique. Lors d’un contact entre un corps chaud et un corps

froid, une quantité d’énergie passe du corps chaud au corps froid pour créer un
état d’équilibre. Ce passage d’énergie est dit transfert thermique, tandis que la
différence de température entre les corps en présence s’appelle gradient
thermique. Le gradient thermique caractérise et quantifie le transfert thermique.
C’est lui qui détermine les lésions tissulaires sous certaines conditions (cfr
constitution de la brûlure).
• La source de chaleur. Elle se caractérise par la quantité d’énergie qu’elle libère
exprimée en calories.
• La conduction thermique. Elle est la capacité de l’organisme soit de transférer
la chaleur en dehors de lui, soit de l’absorber enfin d’empêcher la survenue des
lésions. Grâce à la conduction thermique l’organisme « dissipe » la chaleur. Le
contenu en eau des tissus, les sécrétions de la peau, la pigmentation,
l’importance de la couche cornée et une bonne vascularisation locale détermine
la conduction thermique.
• La constitution des lésions de brûlure. Elle est le fait de deux paramètres
conjugués ou non :
- La vitesse du transfert tissulaire. Cette vitesse est directement
proportionnelle au gradient thermique, mais inversement proportionnel à la
conduction thermique.
- La durée de l’expositon du corps à la source de chaleur.

Les lésions seront d’autant plus graves que la vitesse du transfert thermique est grande
et que la durée d’exposition est longue. Elles seront moins graves dans le cas contraire.

En pratique, les corps inanimés, notamment ceux qui ont une densité et une conduction
thermique constantes, répondent à des lois mathématiques et thermodynamiques
prédictibles. Les systèmes biologiques dont fait partie le corps humain ne répondent
pas à ces lois de manière rigide. Un modèle mathématique ne sera donc pas proposé à
l’étudiant auquel nous recommandons de retenir que :

- En dessous de 44°C, le agents traumatiques thermiques ne provoquent pas

de lésions, sauf expositions très prolongées : plusieurs heures d’exposition
détruisent la totalité de l’épiderme y compris la couche germinative.
 85

- Entre 45°C et 50°C : l’importance des dégâts cellulaires double pour chaque
degré centigrade.
- Au-dessus de 50°C : dénaturation rapide des protéines cellulaires.
- A partir de 60°C : coagulation immédiate des protéines.
- La relation entre la quantité d’énergie et la durée de l’exposition n’est
établie que pour la chaleur rayonnante. On affirme qu’une exposition de
0,54 seconde à 3,9 cal/cm2 entraîne une brûlure de 2ème degré (cf infra) et
que pour la même durée d’exposition mais à 4,8 cal/cm2 , la brûlure est de
3ème degré (cf infra).

La température cutanée après un traumatisme thermique reste longtemps élevée.

Le refroidissement immédiat a pour effet :

- D’atténuer la douleur ;
- De limiter les destructions cellulaires dues au transfert thermique ;
- De limiter les lésions capillaires et d’améliorer les chances de
revascularisation de la microcirculation.

5.6. ETUDE ANATOMO-CLINIQUE DES LESIONS LOCALES

Les brûlures se caractérisent par :

• La profondeur des lésions dont dépend l’évolution locale de l’affection

(pronostic fonctionnel).
• L’étendue (surface) des lésions qui détermine les conséquences générales
(pronostic vital).
 86

Profondeur

Classification : depuis Dupuytren en 1839, on classifie les brûlures en selon leur

profondeur exprimée en degré. Des 6 degrés initiaux on ne retient actuellement que 3 :

• Les brûlures de 1er degré. Sur le plan histologie, ces brûlures se caractérisent
par une atteinte des couches superficielles de l’épiderme. Elles s’accompagnent
d’une vasodilatation. Cliniquement, elels se manifestent par un érythème
rougeur diffuse de la peau) et un œdème péri-lésionnel. Cette brûlure est
douloureuse. L’évolution se fait spontanément vers la guérison : la douleur
disparait en 72 heures, l’érythème en 4 ou 5 jours laissant une légère
desquamation. Il n’y a pas de cicatrice.
• Les brûlures de 2ème degré. On les divise en deux catégories : 2ème degré
superficiel et 2ème degré profond.

2ème degré superficiel. Sur le plan histologique, la brûlure atteint les couches profondes
de l’épiderme, mais respecte la couche germinative. Entre la couche germinative et les
couches superficielles apparaît un décollement rempli de sérosité : c’est la phlyctène.

Sur le plan clinique, les brûlures de 2ème degré superficiel sont reconnues par les
phlyctènes : bulles translucides, rondes, polycycliques ou irrégulières, distendues par
un liquide clair ou rougeâtre. Certaines phlyctènes restent tendues, d’autres deviennent
flasques. Certaines se rompent.

Celles-ci laissent apparaître des plages de dermes rouge vif secrétant un exsudat. La
région brûlée est tendue, oedématié et douloureux. La brûlure guérit spontanément en
une dizaine de jours. La cicatrice est de bonne qualité, souple indolore.

2ème degré profond. Cette catégorie est encore appelée stade intermédiaire car il peut
évoluer vers un 3ème degré. On la divise en intermédiaire superficiel et intermédiaire
profond.

Le stade intermédiaire superficiel se distingue histologiquement par une atteinte

partielle de la couche germinative. La brûlure abrase les crêtes (éminences vallées) de
ligne ondulée que forme la couche germinative sur le derme. Cette brûlure laisse donc
subsister les îlots épidermiques susceptibles de servir de point de départ à la
cicatrisation. Cliniquement, la douleur est importante. La lésion apparaît comme une
plage rouge-brunâtre suintante. Elle saigne à la scarification (témoins de la
conservation de la vascularisation superficielle. La phlyctène n’est pas constante. La
 87

cicatrisation est longue à obtenir que dans le 2ème degré superficiel et de moins bonne
qualité.

Le stade intermédiaire profond se caractérise histologiquement par une destruction

de la couche germinative et une atteinte de la partie superficielle du derme. Celui-ci
conserve les annexes de la peau. Cliniquement, la brûlure est douloureuse. La lésion
est une plage rouge-brunâtre suintante qui saigne à la scarification. Il n’y a pas de
phlyctène. Il existe souvent de petites zones blanchâtres dasn les aires les plus
profondes. Souvent ces lésions deviennent plus profondes si la vascularisation
périphérique est inefficace ou si une infection locale survient. La cicatrisation
spontanée est théoriquement possible. Lente, elle se fait granulation et épidermisation
centripète. Elle est aléatoire et qualité médiocre.

Les brûlures de 3ème degré. Sur le plan histologique, la brûlure détruit l’épiderme et le
derme. Elle affecte de manière variable les structures anatomiques profondes. La
vascularisation et l’innervation cutanée disparaissent. Cliniquement, la lésion est une
escarre : plage cartonées indolore et ne saignant pas à la scarification, d’aspect gris
recouverte en superficie d’épiderme desquamé noirâtre (cas des brûlures par flamme).
Dans les brûlures par ébouillantement, la lésion est rouge en raison d’un fort degré
d’hémolyse intra et sous-dermique. La cicatrisation se fait par bourgeonnement et
épidermisation centripète. Elle est disgracieuse et à une grande tendance à la rétraction
dans les cas encore plus graves, il peut y avoir carbonisation : les muscles, les tendons,
les vaisseaux sanguins e tles os sont atteints. La lésion est alors noire.

Problèmes de diagnostic

La classification ci-dessus des brûlures en fonction de la profondeur appelle deux

remarques :
• Les 3 degrés décrits peuvent exister de manière isolée ou être associée,
constituant la mosaïque, une mosaïque de 2 ou 3 degrés. Dans les brûlures
étendues, il n’est pas rare d’observer simultanément des lésions de 2ème et 3ème
degré.

Classiquement il n’était reconnu qu’une seule catégorie de brûlure de 2ème degré

(Ménégaux) correspondant au 2ème degré superficiel ci-dessus. Cette approche était
simple mais rendait imparfaitement compte de la gravité des lésions. La dissociation
du 2ème degré en 3 catégories due à la classification (française) de Gosset et Baux,
appuyée les auteurs anglosaxons (Demlig) décrit complètement les lésions. Elle est
d’appréciation clinique difficile, en particulier pour les lésions profondes. Mais l’œil
du clinicien averti et certaines explorations paracliniques permettent le diagnostic.
 88

Surface

L’évaluation de l’étendue de la brûlure était faite en comparant les lésions aux schémas
de Berkow (1924) qui représentaient les proportions des surfaces des principales
parties du corps. Cette méthode était très approximative. Elle est abandonnée.
Actuellement, on évalue la surface brûlée selon la règle des 9 de A. B. Wallace. Selon
cette règle, les différentes parties du corps représentent les proportions suivantes de la
surface corporelle :

• La tête et le cou : 9%
• Chaque face du tronc : 2 x 9%, soit pour les 2 : 2 x 2 x 9% = 36%
• Chaque membre supérieur : 9%, soit pour les 2 : 2 x 9% = 18%
• Chaque membre inférieur : 2 x 9%, soit pour les 2 : 2 x 2 x 9% = 36%
• Les organes génitaux : 1 %

Le total est donc de 100%

Cette formule doit être modifiée chez l’enfant (0 à 15 ans) en raison de l’importance
de la tête. Elle se présente comme suit : la tête et le cou, 18% ; chaque membre
supérieur, 9% ; chaque face du tronc, 18% ; chaque membre inférieur, 14%.
 89

5.7. PHYSIOPATHOLOGIE

Les brûlures déterminent des perturbations physiologiques locales et selon la gravité

de celles-ci des perturbations systématiques.

Perturbations locales

Les brûlures perturbent les mécanismes d’homéostasie assurés par la peau. Sont
affectées la régulation thermique, l’équilibre hydroélectrolytique, la barrière
antimicrobienne et la fonction métabolique.

Equilibre hydroélectrolytique. La couche de kératine, le contenu lipidique de la

peau, mais peut-être aussi d’autres structures, empêchent normalement l’eau dont sont
saturés les tissus de s’évaporer dans l’environnement ambiant sec. La peau totale
assure une barrière barométrique de 35 mmHG qui s’oppose à l’évaporation. Lorsque
la peau est détruite, cette barrière est supprimée autant que le tissu protecteur.
L’évaporation se produit alors exactement comme sur un plan d’eau dans les mêmes
conditions ambiantes de température et d’humidité. A l’évaporation s’ajoute les pertes
hydriques par extravasation plasmatique (plasmorragie) due à une augmentation de la
perméabilité vasculaire de la microcirculation et l’hyperosmolarité du tissu brûler…

Régulation thermique. La peau maintient la température centrale normale. Sa

destruction entraîne un refroidissement.

Barrière antimicrobienne. La peau assure normalement une protection contre

l’assaut microbien du milieu ambiant selon un mécanisme non encore clairement
élucidé. Cependant les effets de la destruction de la peau sur cette barrière sont connus.
Les brûlures déterminent une nécrose de coagulation. Les microbes y trouvent un
milieu idéal de pullulation. Les micro-organismes qui se développent initialement
proviennent de la surface de la peau et des follicules pilosébacés. Ce sont des gram+.
Ultérieurement, des micro-organismes extérieurs, des grams notamment, envahissent
les lésions. La flore devient mixte.

La fonction métabolique. La peau a une activité métabolique dans les cellules du

derme et dans celles de l’épiderme (synthèse de la vitamine D, de prostaglandines,
mucopolysacharides, kératines, mélaninie…)
Perturbations systémiques

Ces perturbations sont corrélées au pourcentage de la surface brûlées. En deçà de

certaines limites, la brûlure est dite peu étendue et ne provoque pas de troubles
 90

systémiques. Au-delà de ces limites, la brûlure est reconnue comme étendue. Une telle
brûlure est responsable de troubles systémiques qui menacent le pronostic vital. Sont
considérées comme brûlures étendues celles qui atteignent ou dépassent 15% à 20% de
la surface corporelle chez l’adulte, 5% à 10% chez l’enfant. Les brûlures étendues ont
des répercussions sur divers systèmes :

Mouvement des fluides de l’organisme et conséquences circulatoires dans les 48

premières heures. Cette phrase se caractérise par :

Une plasmorragie et un œdème. La brûlure entraîne immédiatement

- Au niveau de la zone lésionnelle, une plasmorragie (perte de plasma).

- Au niveau de la zone lésionnelle et des tissus non brûlés, un œdème dû à
une augmentation de la perméabilité vasculaire et l’osmoraité dans les tissus
brûlés, et à un déficit en protéines dans les tissus brûlés. Ces fuites
entraînent une baisse de la pression oncotique qui favorise la constitution de
l’œdème dans les tissus sains.

Un profil hémodynamique de choc dû à :

- Une hypovolémie par spoliation du secteur vasculaire en eau, sodium et

protéines (plasmorragie et œdème). Cette hypovolémie a la particularité de
ne pas être complètement compensée au cours des 24 premières heures.
- Une dépression myocardique par un facteur dépresseur « myocardique »
provenant de la brûlure. Ce facteur est une substance chimique dialysable de
faible poids moléculaire (˂ 1000 daltons) dont la nature n’est encore
élucidée. Le débit cardiaque dont la nature n’est encore élucidée. Le débit
cardiaque baisse, les résistances périphériques et pulmonaires augmentent.

Mouvement des fluides de l’organisme et conséquences circulatoires de la 48ème heure

au 6ème jour. Cette phrase se caractérise par :

- Les pertes en eau, protéines et autres composant du sang qui persistent

pendant plusieurs jours, même si la perméabilité vasculaire redevient
normale, parce que la peau brûlée non encore cicatrisée ne remplit pas son
rôle de barrière.
- La résorption des oedèmes. Les liquides emprisonnés dans le tissu
interstitiel retournent dans le lit vasculaire sanguin et lymphatique qui
permet la remise en circulation des protéines est préservée.
 91

- Le remplissage vasculaire. Il y a une inflation volémique. Le débit cardiaque

augmente. Une vasodilatation périphérique s’installe.

Retentissement respiratoire

La brûlure agit sur l’appareil respiratoire selon 2 mécanismes :

- Mécanisme directe. C’est l’inhalation de la fumée. Celle-ci crée des lésions

par la chaleur. Cas exceptionnel car la capacité d’échanges du pharynx et de
l’oropharynx sont très élevées, sauf inhalation de vapeur chaudes ou de
particules incandescentes.
- Les produits toxiques contenus dans la fumée. Certains composants ont une
toxicité systémique (oxude carbone, cyanure d’hydrogène). D’autres ont une
action locale (acide acétique, Isocyanate), sous forme de réaction
inflammatoire avec œdème, ulcérations, bronchospasme…
- Mécanisme indirecte. Il s’agit d’une complication pulmonaire de la lésion
cutanée : baisse de la PaO2, augmentation du volume de fermeture,
diminution de la compliance qui peuvent aboutir à une insuffisance
respiratoire. Ces troubles seraient secondaires à l’action des médiateurs
vaso-actifs et broncho-constricteurs provenant des tissus brûlés : platelet
activating factor (PAF), histamine…
 92

Retentissement rénal

La brûlure peut altérer gravement la fonction rénale en entraînant :

• Une baisse du flux rénal et de la filtration glomérulaire consécutive à

l’hypovolémie et à l’hémoconcentration.
• Une nécrose tubulaire aiguë par :
- Persistance de l’état de choc initial.
- Hémoglobinurie et myoglobinurie dans les brûlures très profondes et dans
les compressions musculaires par des lésions circulaires des membres.
• En présence d’un volume circulant satisfaisant
- Une augmentation de la filtration glomérulaire et diminution de la
réabsorption tubulaire proximale par baisse de la pression oncotique.
- Un disfonctionnement glomérulaire avec protéinurie massive (IgG,
albumine) ou sélective intéressant les protéines de bas-poids moléculaires.
- Un dysfonctionnement tubulaire avec perte des possibilités de concentration
et de dilution.

Retentissement hématologique

La brûlure peut déterminer

• Une hémolyse, minime ou massive si l’exposition à la chaleur a été prolongée,

par fragilisation des globules rouges. Une anémie, suite à l’hémolyse, mais
aussi par une baisse de la production médullaire de cause non encore définie.
• Une hyperleucocytose contemporaine de la réaction inflammatoire ; mais
indépendante de toute cause infectieuse.
• Une hémoconcentration consécutive à une perte excessive de liquides.
• Des troubles de la coagulation : hypercoagulabilité dans les brûlures de petite
ou moyenne importance, coagulopathie de consommation, avec des
thrombopénies importantes dans les brûlures étendues.
 93

Retentissement digestif

Dans la brûlure graves (˃ 30%) les phases d’ischémie entérale initiale qui s’associe à
toute hypovolémie sévère, entraîne une souffrance plus ou moins diffuse du tube
digestif compliquée de :

• Erosions ou d’ulcères (=ulcère de Curling ou ulcère de stress : ulcère à

l’emporte-pièce décrite initialement au niveau du duodénum).
• Ileus paralytique.
• Des passages de bactéries ou d’endotoxines à travers la muqueuse intestinale
fragilisée dans l’organisme (=phénomène de translocation bactérienne).

Hypermétabolisme

Caractéristiques. Après une phase d’hypométabolisme initial (les premières 48 heures),

l’organisme répond à la brûlure par un hyperanabolisme à prédominance catabolique
associant :

• Une augmentation des dépenses énergétiques.

• Une orientation des métabolismes oxydatifs vers la lipolyse.
• Une hyperglycémie par néoglucogénèse.
• Un hypercatabolisme protidique.

Retentissement sur l’immunité

La brûlure entraîne une dépression immunitaire

• Immunité humorale
- Dépression quantitative du complément au cours des 48 premières heures.
- Baisse de l’activité opsonique pendant les 4 premiers jours.
- Baisse des immunoglobulines : IgG, IgA, IgM selon une cinétique
semblable à celle du complément.

• Immunité cellulaire. Cette immunité est affectée par des facteurs

immunosuppresseur libérées par les tissus brûlés. On note une inversion du
rapport lymphocytes helpers/lymphocytes suppresseurs.
 94

Evolution des phénomènes généraux

Les phénomènes généraux déterminés par les brûlures évoluent en 3 périodes :

Première période

Cette période correspond aux 48 premières heures. Elle se caractérise par des pertes
hydriques massives et entraînent un état de choc, avec anoxie multisystémique.
Conséquence thérapeutique : il faut un apport hydrique.

Deuxième période

Cette période correspond à la phrase située entre les 48 premières heures et le 6ème
jour. Elle se caractérise par une résorption des oedèmes et entraînent une surcharge du
lit vasculaire. Conséquence thérapeutique : il faut réduire les apports hydriques.

Troisième période

Cette période est appelée la période de la maladie des brûlés. Elle est la plus longue :
elle s’étend du 7ème jour à la guérison ou à la mort. Elle est marquée d’une part par
l’infection locale ou généralisée, d’autre part par la dénutrition due aux pertes
plasmatiques et à l’hypercatanolisme. Conséquences thérapeutiques : il faut lutter
contre l’infection et la dénutrition durant cette période.
 95

5.8. DIAGNOSTIC

Anamnèse

Elle est conduite comme dans toute affection

• Le symptôme dominant. Il est évident : c’est la brûlure. Mais il faut préciser

l’âge du patient, les circonstances et l’heure de survenue de la brûlure, l’agent
traumatique et éventuellement le traitement reçu.
• Les antécédents. Ils doivent être connus. Cette étape permet de reconnaître les
tares éventuelles du patient : diabète sucrée, dysimmunité…
• Complément d’anamnèse, à la recherche d’autres affections.

Examen physique

L’examen physique permet de réaliser :

• Un bilan lésionnel. C’est l’étape locale qui juge de la sévérité de la brûlure. Elle
précise la profondeur et la surface brûlée. La présentation des lésions dépend du
stade évolutif de la brûlure (cf anapath).
• Un bilan du brûlé. Cette étape juge du retentissement systémique de la brûlure.
Le retentissement systémique est négligeable dans les brûlures peu étendues. Il
est de gravité variable dans les brûlures étendues et fonction du stade évolutif.

1ère période. L’examen clinique retrouve

• Un état de choc, avec : pâleur des téguments, soif, hypotension artérielle,

accélération du pouls, une baisse de la conscience, une oligurie ou une anurie.
• Des troubles digestifs : nausées, vomissements, hémorragie digestives haute
(hématémèse) ou basse (moelena) due à l’ulcère de curling.
• Des troubles thermiques. Hypothermie initiale puis hyperthermie en dehors de
toute infection.

2ème période. En fonction de la qualité de la prise en charge initiale, ou de la gravité

des lésions locales, les signes observés dans la première période

• S’aggravent : choc persistant, coma, anurie…

• Ou s’améliorent vers le 4ème ou 5ème jour avec une crise de polyurie.
 96

3ème période. Si le patient est reçu à cette période, on trouve des signes d’infection
généralisée ou de dénutrition : pâleur des téguments, amaigrissement.

Explorations para cliniques

La majorité de ces examens aident à apprécier les répercussions générales de la

brûlure. Dans certains cas, on recourt à ces explorations pour préciser la profondeur
des lésions.

Hématologie : on note une hyperleucocytose. L’hémoglobine et l’hématocrite sont

généralement élevé, témoins d’une hémoconcentration.

Biochimie :

• Ionogramme plasmatique. Il se caractérise par une baisse de la concentration

des ions Na+, K+, Cl+. L’ionogramme se normalise généralement vers le 8ème
jour post-traumatique. En présence d’une insuffisance rénale aiguë, on trouve
une élévation de l’ion K+, de créatinine et de l’urée et une baisse de la réserve
alcaline.
• Glycémie. Elles constamment élevé. Réactionnelle au choc initial, et se
normalise en quelques jours.
• Le taux de protéine plasmatique est bas.
• Gaz du sang : fréquemment, on note une baisse de la PO2.

Explorations instrumentales

Il s’agit de la thermographie et la spectrophotométrie méthémoglobine qui aident à

reconnaître la brûlure de 2ème degré intermédiaire.
 97

Radiologie

Elle est indiquée dans le diagnostic des lésions respiratoires et des conséquences
cardiologiques des brûlures.

5.9. PRONOSTIC ET SEQUELLES

Pronostic

Pronostic fonctionnel

Ce pronostic dépend de la localisation de la brûlure et de la profondeur. La brûlure du

1er degré ne laisse pas de séquelles. Celles-ci sont l’apanage des brûlures de 2ème et
3ème degré. Les brûlures de la face, du cou, des articulations, des plis et de la main
déterminent des cicatrices rétractiles à la fois disgracieuses (face) et responsables
d’impotence fonctionnelle.

Pronostic vital

On établit le pronostic vital soit à partir des éléments dits de pronostic soit à partir des
indices de pronostic.

Eléments du pronostic vital

Ces éléments en soi (sans être associés à d’autres) aident à apprécier le pronostic vital.
Ce sont :

• La surface brûlée. Plus la surface est grande, plus sévère est le pronostic. Celui
doit-être réservé pour toute étendue de plus de 30% chez l’adulte.
• Le terrain. Toute tare, ou affection grave préexistante (maladie cardiovasculaire,
rénale, diabète sucré, SIDA…), aggrave le pronostic.
• La rapidité dans la mise en œuvre du traitement. Plus rapide est la prise en
charge, mieux est le pronostic.
• Les âges extrêmes. L’enfant et le vieillard ont moins un bon pronostic par
rapport aux patients d’âges intermédiaires.
 98

Indices du pronostic vital

Les indices de pronostic associent les éléments de pronostic pour apprécier celui-ci. Il
existe plusieurs indices de pronostic dont la qualité est évaluée par des tests
statistiques. Nous adoptons dans ce cours l’indice (ou la règle) de Baux dont la valeur
prédictive positive est bonne. Cet indice se fonde sur la somme de 2 éléments de
pronostic : l’âge et la surface, pour évaluer la probabilité de survie. Selon cet indice, si
la somme ci-dessus est :

• Inférieure à 50, la guérison est infiniment probable.

• Comprise entre 50 et 100, la guérison est espérée dans la moitié des cas.
• Supérieure à 100 : la mort est infiniment probable.

Cet indice n’a pas de valeur chez l’enfant. Il aide à sélectionner les patients à diriger
vers les centres des brûlés.

Séquelles

Les brûlures laissent des séquelles de gravité variable qui rend indispensable un suivi
prolongé. La survenu de certaines d’entre elles est imprévisibles. Il s’agit en particulier
de :

• Cicatrices hyper ou hypopigmentée

• Cicatrice prigineuses
• Cicatrices hypertrophique et chéloïdienne
• Fragilité de la peau, lieu de ce fait d’exulcérations
• Trouble de la sensibilité thermique
• Rétraction cicatricielle et brides
• Cancérisation des cicatrices
• Déficit esthétiques, grave au niveau de la face
• Troubles psychiatriques dus aux séquelles, à un sentiment de culpabilité…
 99

5.10. TRAITEMENT

5.10.1. Critères d’hospitalisation

Les brûlures sont traitées en ambulatoire ou en hospitalisation selon leur gravité.

Doivent être hospitalisés les patients présentant.

• Une brûlure de main, de pieds, des organes génitaux externes, du périnée et de

la face.
• Une brûlure étendue.
• Une brûlure avec composante respiratoire.
• Une brûlure de 3ème degré.
• Une association : brûlure et tare systémique.
• Une association : brûlure et tare polytraumatisme.

5.10.2. Traitement des lésions locales

Brûlure de 1er degré

Dans la plupart des cas, une simple exposition à l’air suffit. Parfois, on peut appliquer
une pommade hydratante : p.e. les pommades Dermocuivre®, Brulex®.

Brûlure de 2ème degré superficiel

Sous anesthésie générale, on réalise un décapage, c’est-à-dire une excision des
phlyctènes. Les zones cruentées sont couvertes par un pansement au tuelle gras, ou un
pansement gras à l’aide d’une crème antiseptique (p.e. la pommade Flammazine®).
Ces zones peuvent aussi être laissées à l’air libre. Dans ce cas, elles doivent être
régulière désinfectées aux antiseptiques doux.

Brûlure de 2ème degré profond

Sous anesthésie générale, on pratique un décapage. Les plaies sont ensuite traitées par
des pansements à des produits contenant des enzymes détersifs : p.e. la pommade
Elase®. Ce produit contient des enzymes qui provoquent la lyse des tissus dévitalisés.
Au bout de quelques jours, lorsque la détersion est obtenue, on applique sur les plaies
une pommade cicatrisante comme la pommade Madécassol®. Cette substance stimule
la biosynthèse du collagène par les fibroblastes du derme humain en culture. Si la
brûlure n’est pas cicatrisée au bout de 15 jours, on pratique un procédé de couverture
cutanée.
 100

Brûlure de 3ème degré

On pratique dans ce cas un débridement des tissus brûlé jusqu’en zones saines. Il faut
pratiquer dans ces brûlures des procédés de couverture cutanées : autogreffes cutanées,
homogreffe cutanée, greffe de peau obtenue après culture.
Lorsque la brûlure détermine un œdème compressif, sont indiquées des incisions de
décharge. Ces incisions doivent être profondes et intéresser les aponévroses
(fasciotomie).

5.10.3. Traitement des répercussions systémiques

Le traitement des répercussions systémiques sont d’une importance capitale parce que
de lui dépend le pronostic vital. Le patient survit ou meurt en fonction de la qualité de
ce traitement. Celui-ci doit être appliqué sans délai. Il est prioritaire par rapport au
traitement local. Ce traitement varie selon les stades.

Dans les 48 premières heures. Au cours des 1ères 24heures.

Au cours de cette période, le patient subit une réanimation et fait l’objet d’une
surveillance étroite.

5.10.4. La réanimation

Elle vise la correction des troubles hémodynamiques, hydroélectrolytiques et autres

troubles systémiques. Elle commence par des mesures générales et consiste en pratique
en la réhydratation et autres traitements.

Mesures générales, il faut :

• Installer le patient en décubitus dorsal confortablement et s’assurer de la liberté

des voies aériennes ;
• S’assurer d’un abord veineux qui devrait faciliter les perfusions pendant les
premiers jours ;
• Poser une sonde vésicale à demeure pour suivre la diurèse ;
• Obtenir une sédation du patient : par des benzodiazépines comme le Valium®,
en évitant les opiacés.
 101

5.10.5. Réhydratation

Elle est conduite selon diverses formules identifiées par les noms de leurs auteurs :
Evans (1952), Brooke (1953), Parkland… Aux cliniques Universitaires de Kinshasa,
nous utilisons la formule d’Evans. Cette formule se présente et est appliquée de la
manière suivante :

La quantité de perfusion à donner = Q

Q= Q1 + Q2
Q1 = 1 ml x poids corporel en kg x % de la surface brûlée
Q2 = (1 ml x poids corporel en kg x % de la surface brûlée) + RB
RB = ration hydrique de base

Ainsi Q = (2 ml x poids corporel en kg x % de la surface brûlée) + RB.

Lorsque la surface brûlée est supérieure à 50% chez l’adulte et à 30% chez l’enfant on
ne note dans le calcul de Q que ces valeurs limites qui sont les maximums admis.

La qualité des perfusions à donner :

Q1 se compose de colloïdes. Ceux-ci se distinguent en colloïdes, protéines (plasma,
albumine humaine) et en colloïdes non protéiques qui sont les dextrans de faibles
poids moléculaires (p.e. Rhéomacrodex®) et les tétra-éthyl-amidon (= la gélatine
fluide ; p.e. Plasmion®, Haemacel®).

Q2 est constituée de cristalloïdes = les solutés glucosé et sodique, le soluté

bicarbonaté.
Q2 devrait comprendre pour ¼ un soluté bicarbonaté et pour ¾ le soluté glucosé à 5%
contenant des électrolytes : Cl+ et Na+. L’ion K+ ne doit pas être donné tant que la
diurèse n’est pas établie de manière certaine.

RB comprend comme Q2 des cristalloïdes et doit être de ± 2000 ml chez l’adulte et de

120 ml/Kg chez l’enfant.
 102

Rythme d’administration des perfusions

Q1 est la solution initiale. Elle lutte contre l’état de choc en restaurant la volémie.
Une moitié de Q est donnée en 8 heures, l’autre en 16 heures.
On évite l’alimentation orale le 1er jour.

5.10.6. Autres traitements

Ces traitements corrigent divers troubles systémiques et luttent contre l’infection :

• Analeptiques cardio-respiratoires : dopamine, dobutamine… si une insuffisance
cardiaque est décelée.
• Epuration extra-rénale : (hémodialyse rapide et efficace) en cas d’anurie avec
hyperkaliémie.
• Traitement des troubles thermiques :
- Si hypothermie, réchauffer le patient
- Si hyperthermie, antipyrétiques (paracétamol®). L’aspirine est contre
indiquée dans ce cas car elle entraîne des troubles de l’hémostase.

Traitement de la douleur
• Antibiotiques
• Anti-acides gastriques pour traiter l’ulcère de stress
• Prophylaxie anti-tétanique.

Surveillance
Cette surveillance doit porter sur les paramètres dits physiologiques et les paramètres
biologiques. Ces paramètres guident les différentes mesures thérapeutiques décrites ci-
dessus.

Paramètres physiologiques
• Tension artérielle, elle devrait être supérieure ou égale à 10 cm Hg de maxima ;
• Fréquence cardiaque, elle devrait être inférieure à 120 batt. / Min. Une telle
valeur signifie que la volémie est satisfaisante ;
• Débit urinaire égale à 0,35 à 1 ml/Kg/ heure. Un tel débit urinaire signe une
bonne perfusion rénale ;
• Pression veineuse centrale (PVC) : elle est souvent basse (quelques cm), elle
guide le remplissage vasculaire ;
• Température ;
• Mesure de la SaO2 par voie transcutanée ;
• Les gaza sanguins (artériel) renseignent sur la perfusion tissulaire.
 103

Paramètres biologiques
• Ionogramme sanguin et urinaire toutes les 4 heures.
On souhaite une natrémie de 140 – 155 Meq et une natriurie supérieure à 40
mmol.
• Hémoglobine, hématocrite : elles sont toujours élevées. Si les deux sont bas, il
faut craindre une hémolyse ;
• Facteurs de coagulation : peuvent être diminués et signer ainsi une
coagulopathie

Dans les 48 premières heures

Au 2ème jour

• La quantité des liquides doit être réduite de moitié.

 104

CHAPITRE 6 : SIDA ET CHIRURGIE

6.1. Définition et problématique

Le SIDA ou Syndrome d’Immunodéficience Acquise (ou Humaine) est

déterminé par deux rétrovirus : le VIH-1 (virus d’immunodéficience Humaine 1) isolé
par l’équipe de Luc Montagnier en 1983 et le VIH-2 mis en évidence par Barrin en
1985. Les rétrovirus ont ces deux caractéristiques parmi tant d’autres : leur matériel
génétique est constitué d’acide ribonucléique (ARN) et ils possèdent un certain
nombre d’enzymes, dont la transcriptase réverse et une protéase. La transcriptase
réverse est une ADN-polymérase ARN dépendante. Elle permet de synthétiser un acide
désoxyribonucléique (ADN) en double brin complémentaire de l’ARN viral, dans la
cellule infectée par le rétrovirus.

L’ADN néoformé peut s’intégrer dans l’ADN chromosomique de la cellule

infectée, devenant un provirus. Le provirus se comporte comme un gène : il peut, après
transcription en ARN messager donner naissance à des particules virales identiques au
virus infectieux initial. La protéase est une enzyme indispensable au clivage des
peptides viraux en produits définitifs.

Les problèmes posés par le SIDA en Chirurgie peuvent être répartis en 3 groupes.

• Les particularités du SIDA en tant que pathologie en Chirurgie.

• Le risque de contamination par le personnel soignant du VIH lors de
l’exposition aux produits biologiques infectés.
• Le risque de contamination hospitalière des patients sains.

6.2. Réparation géographique

L’infection par le VIH est cosmopolite, mais elle présente des variations
épidémiologiques d’un point à un autre du globe. Les caractéristiques biologiques
restent cependant les mêmes partout. Malgré les efforts qui sont accomplis à travers le
monde pour endiguer cette épidémie, l’Afrique noire reste un des gros foyers
épidémiques : de 1980 à 1993 ; 851.628 cas rapportés dans le monde, 35,5% en
Afrique (SIDA-OMS, 1994).
 105

6.3. Le SIDA en tant que pathologie en Chirurgie

Le SIDA a été initialement (années 1980) et longtemps décrit par ses

manifestations médicales (dermatologiques, pulmonaires, neurologiques,
rhumatologiques…), et tumorales (lymphomes et autres tumeurs malignes) à juste
titre : l’infection au VIH réduit l’immunité cellulaire et expose à diverses infections
opportunistes étudiées en Médecine interne et à des tumeurs malignes. Mais des
données de plus en plus nombreuses au cours de ces dernières années ont montré
l’implication du SIDA dans les affections chirurgicales : on parle des manifestions
chirurgicales du SIDA.

Ces dernières peuvent constituer la première expression de la maladie ou se

produire chez un patient connu comme infecté. On peut les répartir en manifestations
infectieuses, tumeurs solides et problème en transplantation d’organes.

6.4. Les manifestations infectieuses

Il s’agit de toutes les formes d’infection. Mais celles-ci se caractérisent par

leur gravité : grande extension (phlegmon diffus, myosite suppurée étendue), tendance
à une nécrose extensive (nécrose des organes parenchymateux, nécrose chez le sidéen
alors que chez les patients sains on s’attendrait à une résolution ad integrum),
nombreuses infections à germes anaérobies, lésions myocotiques, atteinte de l’état
général (septicémie, fongémie).

Les infections compliquant le SIDA touchent divers organes : téguments,

muscles espaces adipeux, viscères. Il faut rechercher le SIDA en présence de toute
infectieux.

6.5. Les tumeurs solides associées au SIDA

Les patients sidéens peut être atteint de toute sorte de tumeurs. On leur trouve
souvent la tumeur de Burkitt et l’angiosarcome de Kaposi.
Leur apparition chez une population jeune et parfois leur localisation particulière
(Kaposi des organes génitaux de l’homme p.e.) devrait faire évoquer leur lien avec le
VIH. La baisse de l’immunité explique une évolution rapide de ces tumeurs.

6.6. Problème en transplantation d’organes

Le patient infecté par le VIH doit être récusé pour toute transplantation
homologue d’organe. Le traitement immuno- suppresseur qui accompagne une telle
 106

transplantation en est la contre-indication absolue. De même toute personne infectée

par ce virus n’est pas éligible comme donneur d’organe.

A. LE RISQUE DE CONTAMINATION PAR LE PERSONNEL SOIGNANT

DU VIH LORS DE L’EXPOSITION AUX PRODUITS BIOLOGIQUES
INFECTES

1. Le modèle de contamination professionnelle du SIDA

Le VIH ne traverse pas une peau saine. Ainsi, le modèle de contamination

professionnelle du SIDA n’est représenté que le contact accidentel d’un produit
biologique contaminé soit avec une peau malade (plaie, lésion dermatologique), soit
avec une muqueuse (muqueuse buccale ou oculaire). Le produit biologique
principalement impliqué dans la transmission professionnelle du SIDA est le sang.
Mais les mesures de prévention universelles doivent s’appliquer à la salive, au sperme,
aux sécrétions vaginales, aux liquides céphalo-rachidien, synovial, pleural, péritonéal,
péricardique et amniotique.

2. Statistique

Dans les statistiques occidentales, l’exposition au sang est très importante. Le

chirurgien et ses aides s’exposent au sang par des coupures et piqûres cutanées
accidentelles dans la majorité des cas et rarement par la projection de sang sur les
conjonctives oculaires. Le risque de contamination reste cependant minime, à 0,3%
(contamination prouvée : patient séropositif, chirurgien sain exposé devenant
séropositif). Ce faible risque est associé à une faible incidence de la maladie dans ces
pays. Les statistiques dans notre pays doivent être élaborées.

3. Facteurs de risque

• Les services de soins. Tout le personnel soignant, médecins et infirmières, est

exposé au risque de contamination professionnel de VIH. Les soignants les plus
exposés sont cependant les infirmières. L’agent contaminant le plus fréquent est
l’aiguille.
• La chirurgie. Le chirurgien est le plus exposé au risque de contamination de
VIH, parmi les spécialités médicales. Les expositions cutanées et les projections
de sang sont beaucoup plus importantes que les injections.
• Les gestes à haut risque. Ce sont le prélèvement de sang, la suture et
l’élimination des objets piquant ou tranchants (matériels d’injection, lamae de
bistouri, aiguilles de suture…)
 107

4. Le risque de contamination hospitalière des patients sains

La transmission hospitalière de VIH à des patients sains ne peut se concevoir

que par une inoculation inopinée de VIH par du matériel contaminé : réutilisation
matérielle non ou insuffisamment stérilisé. Ce cas de figure constitue une faute
professionnelle qui ne devrait pas se rencontrer en milieu de soins.

5. Prévention de la transmission du VIH

La meilleure méthode serait la vaccination. Mais à l’heure actuelle, aucun

vaccin d’efficacité prouvée n’est disponible. Des travaux se poursuivent dans ce
domaine : à signaler le candidat-vaccin anti-VIH de la firme mith Kline Beecham dont
l’évaluation est en phase 1 (recherche de dose maximale tolérée sur des volontaires)
(British medical reasearch council, 1997). Ne doivent donc encore être de mise que
des mesures d’évitement.

• Vis-à-vis du chirurgien et de ses aides. Ceux-ci doivent :

- Eviter de se blesser avec des objets pointus ou coupants : aiguilles, lame de

bistouri.
- Se laver les mains et la peau très soigneusement immédiatement après un
contact avec les liquides organiques.
- Eviter d’intervenir en cas de plaie ou lésion dermatologique sur les zones
exposées à la contamination.
- Se soumettre aux mesures de protection mécanique : port systématique des
gants, remplacer tout gant endommagé, les changer systématiques toutes les
2 heures), masques et lunettes de protection, tablier en plastique.

Le dépistage systématique des patients infectés, déconseillé par certaines

organisations, mais pratiqué par la majorité des services de Chirurgie doit être
encouragé.

• Vis-à-vis des patients

Les mesures de préventions sont de mise pour tous les patients. On prévient la
contamination vis-à-vis de ceux qui sont sains et on évite de réinfecter ceux qui
le sont. Il est vivement conseillé d’utiliser du matériel consommable à usage
unique : gants, seringues… Le matériel réutilisable doit être stérilisé selon un
protocole adapté : généralement le temps de la stérilisation est prolongé lorsque
le matériel a servi pour un patient infecté. Le matériel réutilisable mais non
 108

stérilisable aisément, endoscopes (urologique, bronchique, digestifs…),

matériel en contact avec la peau et les muqueuses (ORL, gynécologie,
stomatologie, chirurgie viscérale…), est soumis à une procédure de désinfection
en 2 phases :

- Décontamination initiale (prédésinfection), obligatoire, surtout en présence

de substances dites d’interférence (protéine, autres matières organiques).
L’hypochlorite de sodium (eau de Javel), les ammoniums quaternaires
peuvent servir à cet effet. La décontamination est suivie d’un nettoyage et
d’un rinçage soigneux.
- Désinfection répondant à des exigences requis de bactéricide, fongicidie,
virucidie et sporocidie. Le glutaraldéhyde de 1 à 2% (Cidex®) est utile.
A noter que le VIH est peu sensible à certains procédés physiques comme
les rayons UV ou g. il est rapidement détruit par la chaleur (56°C en 30
min).

6. Traitement

• Manifestations chirurgicales du SIDA

Le geste chirurgical en soi n’est pas différent de celui appliqué au patient sain. Les
particularités sont d’ordre médical :

- En présence d’une manifestation infectieuse, pas de restriction quant à

l’utilisation d’antibiotiques ;
- En présence de tumeur maligne, la thermothérapie corps entier (élévation de
la température corporelle à 40°C) notamment dans le sarcome de Kaposi
doit être évaluée.
- Traitement étiologique. Onze antirétroviraux sont actuellement disponibles
dans le monde. Ils ont montré leur utilité en ralentissant la progression de la
maladie :
✓ Inhibiteurs de protéase : indinavir (= Crixivan®) ; Saquinavir
(Fortovase®, Invirase®), Ritonavir (Norvir®), Nelfinavir
(Viracept®).
✓ Inhibiteurs de la transcriptase réserve, répartis en deux groupes :
Les inhibiteurs nucléosidiques : Zidothymidine ou AZT
(Retrovir®) ; Didéoxyinosine ou DDI (Videx®),
Didéoxycitidine ou DDC (Hivid®) lamivudine (Epivir®),
Stavudine (Zerit®)
 109

Les inhibiteurs non nucléosidiques : Névirapine (Viramune®),

Delavirdine (Rescriptor®).

Les antirétroviraux sont proposés selon différents schémas thérapeutiques sous

forme de polythérapie (bi, tri, quadrithérapie) comprenant au moins une antiprotéase.
Les résultats à long terme (plusieurs années d’observation) n’ont encore été démontrés,
fait qui invite à un optimisme prudent.

A part la thérapie génique (fondée sur le gène Vpr ou la protéine Rev M10).
Cette technologie est basée sur la modification génétique des cellules somatiques
auxquelles elle confère un avantage sélectif, tel que les rendre résistantes à l’infection
VIH. Cette thérapeutique, appliquée sur quelques patients aux Etats-Unis doit aussi
être évaluée.

• Exposition accidentelle au VIH

Lorsque se produit une exposition accidentelle (chirurgien sain, patient

séropositif), en raison du risque de contamination, un traitement prophylactique est
conseillé. Ce traitement, pour être efficace, doit être précoce (au maximum dans les 48
heures, le plus tôt le mieux). Des rapports sur la prophylaxie par AZT en monothérapie
sont disponibles : dans ce cas des doses élevées supérieures à 1 gramme par jour
pendant un mois, sont conseillées. Certains auteurs ont préconisé une bi ou la
trithérapie. La personne exposée, sous traitement prophylactique est soumise à des
contrôles sérologiques réguliers pendant une période n’excédant pas un an.
 110

CHAPITRE 7 : LES INFECTIONS SPECIFIQUES

1. LE TETANOS
1.1. Etiologie

Le tétanos est causé par le clostridium tétani qui est anaérobie gram + avec des
….le clostridium est ubiquitaire dans le sol, les plantes et les ……peuvent vivre
longtemps.

1.2. Pathogénie

Le tétanos produit une neurotoscine, la tétanospamine et la tétanolysine. C’est

à partir de la plaie qu’il y a propagation dans les nerfs et provoque une fuite
contraclure. Toute plaie peut être source de tétanos mais les plaies profondes sont plus
dangereuses de même les plaies contuses avec nécrose.

Des formes particulières comme le tétanos néonatal, le tétanos après

avortement et le tétanos post opératoire.

1.3. Epidémiologie

Le tétanos est rare en Europe à la suite d’un bon calendrier vaccinal bien
respecté. Le tétanos est fréquent dans les régions tropicales. Le tétanos a un temps
d’incubation qui varie de 4-14 jours. Plus tôt la maladie est détectée, mieux est le
pronostic.
Il faut souligner que le temps d’incubation peut être long de 1 mois à 1 an.

1.4. Signes cliniques

• La contracture musculaire
• Le trismies
• L’opisthotonos
• La dysphagie
• La contracture musculaire devient généralisée et entraine l’insuffisance
respiratoire.

La clinique débute par des céphalées, des paresthésies au niveau de la plaie

avec le trismus et la reclinaison de la tête (opisthotonos). La dyspnée, les signes et
l’hyposie et l’HTA sont souvent présents.
 111

1.5. Diagnostic

Le diagnostic se pose par l’interrogatoire, il y a notion de plaie avec corps

étrangers. Il est conseillé de laisser la plaie ouverte avec large exérèse et ablation des
corps étrangers.

Il faut préconiser le SAT et le VAT

• Les corticoïdes trouvent ici leurs indications, la prednisoline : 1 mg/Kg/J en 1

W pour lutter contre l’action des toxines sur les cellules nerveuses
• Le luminal, le déozopar sont indiqués pour obtenir la relaxation musculaire
• Le patient doit être mis dans les soins intensifs, être isolé loin de la lumière et
du bruit, calme
• L’antibiothérapie, les anticoagulants, l’assistance respiratoire et l’alimentation
parentérale trouvent ici leurs indications.
Le pronostic peut être mauvais.

1.6. Les complications

Les fractères, la pneumonie d’aspiration et la mut. Il faut signaler aussi les

complications des vaccins (urticaire, les réactions allergiques, les nausées et les
vomissements.

1.7. La prophylaxie

Il est bien conseillé de suivre le calendrier vaccinal surtout pour les non
vaccinés (10 ans de protections)
 112

Questionnaire

1) Démontrez-moi que vous comprenez avec des arguments scientifiques, les

vocables suivants :

- Bactériémie
- Sepsis sévère
- Choc septique
- Ulcère phagédénique
- Gangrène humide
- Gangrène sèche
- Gangrène gazeuse
- Fistule
- SIRS
- Elephantiosis
- Escarre.

2) Quels sont les arguments

- Etiologiques
- Cliniques
- D’examens complémentaires d’un sepsis

3) Citez 6 complications des brûlures de 3ème degré après les avoir cités ? Expliquez-
les sur le plan physiopathologique les lésions qu’elles causent ?
4) Quelles sont les complications générales après toute chirurgie ?

a) Citez 10 et comment les reconnaître cliniquement et quelles mesures prendre

5) Si un ulcère est une plaie qui n’a pas tendance à la cicatrisation spontanée :

a) Quelles sont les pathologies auxquelles il faut penser ?

b) Quelle conduite pratique doit-on tenir ?

6) Démontrez et donnez des raisons (5) de la nécessité de l’examen

anatomopathologique pour toute pièce d’exérèse de chirurgie ?
7) Quels sont les moyens thérapeutiques dont nous disposons dans le traitement de
néoplasme ?
8) Démontrez les différences fondamentales entre Asepsie et Antisepsie ?
- Pourriez-vous replacer ces vocables dans l’histoire de la chirurgie ?
 113

a) Comment sur le plan clinique, on peut arriver à suspecter un néoplasme ?

b) Quelle est la démarche classique pour arriver au diagnostic ?

9) Quels sont les arguments :

- Etiologiques
- Cliniques
- Examens complémentaires qui aident pour arriver au diagnostic d’un sepsis ?

10)
- Que comprenez-vous par le système de classification TNM,
- Comment arrive-t-on à déterminer le stade d’évolution des tumeurs ?
- Expliquez par un exemple ?

11) Donnez la classification d’escarre, et sa définition ?

- Démontrez que c’est de cette classification que dépend du traitement ?

12) Quels sont les facteurs locaux qui peuvent retarder la cicatrisation d’une plaie ?
13) Suivant les étapes de calendrier de cicatrisation de la plaie, déduisez sur le plan
pratique :
a) Le jour du premier pansement ?
b) Le jour de l’ablation des fils ?

14) Qu’entend-on par :

- Cicatrisation de première intention
- Cicatrisation de deuxième intention
- Cicatrisation de troisième intention

15) Expliquez les différentes phases de cicatrisation ?

16) Quelles sont les complications d’une plaie et comment les éviter ?