Institut de Cardiologie d’Abidjan Université de Cocody-Abidjan

Département Thorax et Vaisseaux

PERICARDITES AIGUES

ANNEE UNIVERSITAIRE
2019-2020

PROF AGREGE KOFFI Djinguin Ben Justin

07244772
 OBJECTIFS
1- Donner les bases physiopathologiques
des péricardites aigues
2 - Décrire les signes cliniques et para
cliniques des péricardites aigues

3- Etablir le diagnostic étiologique des

péricardites aigues
4- Proposer une orientation thérapeutique
des péricardites aigues
2
 PLAN
• Introduction

• Rappels

• Signes

• Diagnostic
• Prise en charge des Péricardites Aigues
3
 Introduction
• Inflammations aigues de la séreuse péricardique
avec ou sans épanchement du péricarde

• Leur particularité diagnostique en Afrique est de

pouvoir être confondues avec les
myocardiopathies chroniques même gros cœur
qui ne bas guère , souvent aspects
électrocardiographiques voisins.

• Une autre particularité est étiologique

4
 Intérêt
• Intérêt épidémiologique 10% des maladies
cardiovasculaires à l’ICA
La tuberculose est la 1ère cause dans notre
contexte.
. Intérêt diagnostique : douleur thoracique ,
dyspnée , frottement péricardique confirmé par
l’échographie
. Intérêt pronostique :tamponnade (urgence
médicale) , l’adiastolie
.Intérêt thérapeutique : le traitement est fonction
de l’étiologie 5
RAPPEL ANATOMIQUE

6
 RAPPEL ANATOMIQUE

• Le péricarde est une membrane très mince, formant une

sorte de sacoche entourant le cœur

• Le péricarde est formé de deux couches pouvant se

déplacer l'une sur l'autre :

• le feuillet viscéral est directement au contact du cœur

alors que le feuillet pariétal tapisse la cavité thoracique

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 Rappel anatomopathologique :
Rôle du péricarde
• Le péricarde a notamment un rôle de protection du
cœur contre de nombreuses menaces, chocs
violents, virus, bactéries.

• Dans certains cas néanmoins, il peut être le siège

d'infections, appelées péricardite aiguë et une
évolution vers une forme grave appelée tamponnade
est possible,
8
 Rappel anatomopathologique
• lorsque la cavité délimitée par les 2 feuillets est
pleine de liquide ce qui empêche une contraction
normale du muscle cardiaque. (Péricardite
liquidienne)
• Liquide virtuel permettant le glissement d’un feuillet
sur l’autre ( 10 -20ml)
• Par ailleurs, une péricardite chronique constrictive
est également possible, entrainant souvent une
diminution des fonctions normales du muscle
cardiaque. 9
 PHYSIOPATHOLOGIE
. Les PA évoluent de façon schématique en deux phases
successives de la péricardite sèche , puis de péricardite
liquidienne ++++
A la phase de péricardite sèche
• La douleur est en rapport avec l’irritation des filets
nerveux du péricarde par les phénomènes
inflammatoires.
• Le frottement péricardique est lié aux irrégularités
inflammatoires de la surface des feuillets
péricardiques.
• Les troubles de la repolarisation électrique sont dus
aux réactions inflammatoires du tissu sous-
10
épicardique.
 PHYSIOPATHOLOGIE
.
A la phase de péricardite liquidienne
• Les symptômes fonctionnels essentiels (douleur et
dyspnée) sont en rapport, soit avec une compression
cardiaque, soit avec des phénomènes irritatifs par
compression médiastinale (avec toux, dysphagie,
dysphonie et hoquet).
• La diminution ou la disparition du choc la pointe, la
réduction des battements du cœur et le microvoltage
électrocardiographique sont les conséquences de cet
épanchement liquidien. 11
 PHYSIOPATHOLOGIE
.
Tamponnade
• Elle est en rapport avec l’élévation importante de la
pression intra-péricardique qui, comprimant le cœur,
gêne l’expansion diastolique des ventricules : c’est le
phénomène de l’adiastolie aiguë.
• Plus que l’abondance de l’épanchement, c’est la rapidité
de sa constitution qui en est l’élément fondamental, car
elle ne donne pas au péricarde la possibilité de se
distendre. Toutefois, l’abondance de l’épanchement
n’exclut pas la survenue d’une tamponnade qui, en ce
cas, est d’installation plus tardive.
12
 PHYSIOPATHOLOGIE
.
Tamponnade
• Cette compression entraine d’une part une
hyperpression diastolique avec stase veineuse en
amont, d’autre part une diminution du débit cardiaque en
aval, compensée transitoirement par la tachycardie et
l’élévation des résistances périphériques par
vasoconstrition artériolaire.

13
 PHYSIOPATHOLOGIE
.
Tamponnade
• Mais ce mécanisme compensateur peut être débordé :
ainsi se trouve réalisé le tableau complet d’adiastolie
avec effondrement du débit cardiaque, collapsus et
écrasement des gradients de pression.

14
 Signes
TDD : Péricardite sèche sans
préjugé de l’étiologie
Ce choix s’explique par sa richesse en
séméiologie et aussi par le fait que les médecins
généralistes que nous formons doivent être à
mesure de suspecter par l’examen clinique la
péricardite sèche et /ou une péricardite
liquidienne de moyenne abondance avant son
évolution vers une complication

15
 Signes
TDD : Péricardite sèche sans
préjugé de l’étiologie
NB : parfois il est difficile de penser devant une douleur
thoracique à une Péricardite sèche.
Il faudra alors bien examiner le patient qui viendra dans
un contexte particulier à la recherche d’un frottement
péricardique associer si possible l’ECG et aux signes
généraux pour suspecter fortement le diagnostic
Nous voulons éviter qu’il ait une collection en ce
moment le patient peut faire des complications :
Adiastolie ou la tamponnade ( très gravissime)
16
 Signes
 Signes fonctionnels :Le début, aigu, subaigu ou latent,
 dépend de la cause.
Les douleurs thoraciques
Installation :Brutale ,
Siège : précordiale ou médiothoracique
Irradiation : diffuse non ascendante
Type : constrictive , à type de brulure, simples gênes
précordiales.
Majoration : inspiration profonde et atténuée en
position penchée en avant ( dite Mahometane)
Douleur insensible à la trinitrine 17
 Signes
 La dyspnée est en rapport avec le volume de
l’épanchement péricardique.
- Il s’agit surtout d’une dyspnée d’effort à type
d’oppression avec blocage en inspiration forcée. - -
-Elle est plus rarement permanente, augmentée par le
décubitus, mais soulagée par la station débout
(orthopnée),
La position assise ou la position penchée en avant (attitude
de la prière mahométane ou signe de l’oreiller), voire la
position génu-pectorale.
18
 Signes
 Les signes de souffrance médiastinale :
 La toux

 Dysphagie

 Dysphonie

 hoquet
19
 Signes
 Les signes généraux :
Sont fonction de l’étiologie mais en général on a une fièvre
de tous les types.
 Les signes physiques
Inspection : voussure thoracique
Palpation: dimunition du choc de pointe dévié à droite
(signe de Weill)
Percussion : augmentation de l’aire de matité cardiaque
Auscultation : tachycardie sinusale avec parfois des
troubles du rythme 20
 Signes
 Assourdissement des bruits du cœur
 Frottement péricardique : bruit superficiel de timbre sec
- Rude ou râpeux : bruit du cuir neuf
-Doux comme le papier de soie
-Bruit de siège mesocardiaque sans irradiation : il nait et
meurt sur place
-Il est soit méso systolique soit mésodistolique : c’est un
bruit de va et vient
-Bruit persistant en apnée 21
 Signes
Les signes périphériques
 Artériels : hypotension artérielle , pincement de la
tension artérielle différentielle , le pouls paradoxal de
Kussmall
 Veineux : sont absents dans la péricardite de moyenne
abondance

22
 Signes paracliniques

Les signes paracliniques

RX pulmonaire de face : cardiomégalie globale, symétrique
avec disparition des angulations normales du cœur prenant
plusieurs formes : théière , carafe.

23
Rx pulmonaire face

24
 Signes
ECG : troubles diffus et concordant de la répolarisation
bas voltage périphérique ,
anomalie évoluant en 4 stade selon Holtzmann
NB : pas d’onde Q de nécrose , ni de signes en miroir

25
Signes

26
 Signes
Echographie cardiaque ( ETT)

Décollement du complexe péricardo-myocardique avec

espace clair postérieur signant l’épanchement ( espace vide
d’écho péricardique )

27
Signes

28
 Ponction péricardique
o Deux voies :
o 1- La voie épigastrique, sous et rétro-xyphoïdienne de
Marfan, sur la ligne médiane, aborde le péricarde par
sa partie déclive en rasant la face postérieure du
sternum.
o 2- Les voies d’abord antérieures gauches sont très
variables, aux choix de l’opérateur. Il faut insister sur
la voie directe gauche extra-mammaire de Dieulafoy
dans le 5ème espace intercostal gauche ; à 6 cm du
bord sternal, l’aiguille étant dirigée en haut et en
dedans. 29
Ponction péricardique

30
 Biologie
• Le liquide de ponction obtenu est l’objet d’un bilan
biologique avec examen chimique, cytobactériologique,
cultures diverses et inoculation au cobaye.
Macroscopiquement, le liquide est presque toujours un
exsudat séro-fibrineux, hémorragique ou purulent.
• L’origine septique d’un épanchement purulent est
formelle.
• Un liquide séro-fibrineux très riche en albumine (collant
au doigt) et en cellules lymphocytaires évoque une
origine tuberculeuse.
31
 Biologie
• Un liquide séro-fibrineux à cytologie panachée est plus
difficile à interpréter (péricardite aiguë bénigne,
tuberculeuse, rhumatismale, collagénique).

• Quant au liquide hémorragique, correspondant

habituellement à une affection tuberculeuse ou tumorale,
il peut aussi se rencontrer au cours d’une péricardite
aiguë bénigne, d’une péricardite urémique ou à l’occasion
d’un rhumatisme articulaire aigu.

32
 Biologie

Biopsie péricardique
• Elle est dans certains cas un complément indispensable
pour mieux étayer le diagnostic étiologique,
particulièrement dans les cas douteux d’évolution
prolongée, où le diagnostic de lésion tuberculeuse ou
néoplasique ne peut être formellement écarté.
• Mais cette biopsie péricardique nécessite le plus souvent
une thoracotomie !

33
 EVOLUTION
• L’évolution dépend de l’étiologie de la péricardite et
de la précocité du traitement.
• Péricardite sèche
• Le cœur est en principe de volume quasi normal, sans
bas voltage électrocardiographique et ne présente
aucun trouble hémodynamique : la vitesse
circulatoire et la pression veineuse restent
normales. La péricardite peut régresser
complètement de façon rapide avec disparition du
frottement péricardique en quelques jours ou
quelques semaines. PRAA , P aigue bénigne 34
 EVOLUTION
• Péricardite liquidienne
 Régression
• Les symptômes fonctionnels et généraux
disparaissent en premier lieu tandis qu’on entend un
frottement péricardique de retour fugace. Les signes
radiologiques régressent plus tard. Les anomalies
électrocardiographiques persistent quelques
semaines à plusieurs mois. La guérison survient sans
séquelles.

35
 EVOLUTION
 Les rechutes précoces et les récidives,
souvent itératives, sont possibles et sont surtout
l’apanage des péricardites idiopathiques aiguës
bénignes.
 Le passage à un épanchement chronique est une
éventualité fâcheuse avec souvent un liquide
hémorragique, voire chyliforme.

36
 EVOLUTION
Tableau de compression subaiguë du cœur
• L’expression clinique est en rapport avec le
mode d’installation de l’épanchement
lentement constitué dans un péricarde souple
et progressivement distensible. Les signes
cliniques comportent : turgescence des
jugulaires, hépatomégalie, ascite, bouffissure
du visage ; on note aussi les signes d’une
compression médiastinale avec toux
quinteuse, hoquet, dysphagie, dysphonie.
37
 EVOLUTION

Le pouls paradoxal de Kussmaul est souvent retrouvé

(pression artérielle basse qui diminue encore en
inspiration : diminution de plus de 10mmHg de la
pression artérielle systolique en inspiration

38
 EVOLUTION
 La possibilité d’une évolution constrictive précoce ou
tardive justifie les mesures strictes de surveillance
clinique et de contrôle électrocardiographique
systématiques.
 L’hyperpression veineuse, la persistance des
anomalies ECG de la phase terminale et l’apparition
d’un dysmorphisme de l’onde P sont de bons signes
révélateurs d’une constriction péricardique. Enfin la
compression cardiaque demeure une éventualité
évolutive à redouter.

39
 EVOLUTION
o Compression cardiaque aiguë ou tamponnade
• Il s’agit d’une urgence thérapeutique
• Une stase périphérique importante s’associe à
un collapsus brutal. Le tableau clinique est
dramatique. L’évolution est rapidement
mortelle. La ponction péricardique
décompressive d’urgence est la seule voie de
salut.
40
 Formes cliniques
Forme à douleur ectopique abdominale : faisant
discuter un abdomen chirurgical
Forme avec collapsus évoquant un infarctus du
myocarde
Forme localisée de diagnostic électrocardiographique
Forme simulant une insuffisance cardiaque par atteinte
myocardique
Forme associant des signes d’endomyocardite avec
souffle , galop et trouble du rythme

41
 Diagnostic
1- POSITIF
En dehors des trois symptômes fonctionnels
habituellement présents (douleurs, dyspnée, fièvre) le
diagnostic de péricardite aigue repose sur la présence
des grands signes diversement associés :
- Le frottement péricardique, présent dans 40% des cas
, suffit à faire affirmer le diagnostic
- La silhouette cardiaque et sa cinétique sont
évocatrices dans 61% des cas
- L’électrocardiogramme montre des aspects
évocateurs dans 61% des cas 42
 Diagnostic

- L’échographie cardiaque montre un espace vide

d’écho et assure le diagnostic
- La ponction péricardique est un argument qui assure
le diagnostic dans 60% des cas des péricardites
liquidiennes

43
 Diagnostic
2- DIFFERENTIEL
A - Douleurs thoraciques :
• Les douleurs d’origine cardiovasculaire : PIED
• P : PERICARDITE : Objet du cours
• I : Insuffisance coronarienne, infarctus du myocarde,
il s’agit de douleurs intenses, durables infarctoides
d’autant plus qu’il s’accompagne de la triade : fièvre,
douleur, frottement. (ECG, Enzymes cardiaques,
marqueurs spécifiques)

44
 Diagnostic
• E : EMBOLIE PULMONAIRE
• douleur basithoracique, survenant dans un contexte de
facteurs de risque de la maladie veineuse thrombo
embolique avec crachat hemoptoique, dyspnée dite
synémateriat ; l’examen pulmonaire est normal alors
que la dyspnée est importante ; à l’ECG aspect S1Q3 (
angioscanner)

45
 Diagnostic
• D : Dissection aortique

• clivage longitudinal (fissuration) de la paroi aortique à

partir d’une porte d’entrée intimale (déchirure)
responsable d’un faux chenal et d’un vrai chenal
(circuit) le faux chenal comprimant le vrai, survenant
chez patients hypertendu ou patients ayant des
maladies du tissu élastique

46
 Diagnostic
RESUME
- Differentiel
• Douleurs thoraciques :
• Les douleurs d’origine cardiovasculaire : PIED
• P : PERICARDITE
• I : insuffisance coronarienne, infarctus du myocarde
• E : EMBOLIE PULMONAIRE douleur basithoracique,
• D : dissection aortique suit le trajet de l’aorte

47
 Diagnostic
- Differentiel
• Douleurs thoraciques :
B-Les douleurs thoraciques d’origine extra
cardiovasculaire cardiovasculaire :
• d’origine gastrique ( Ulcère gastroduodénale, gastrite
…) , d’origine pleuropulmonaires ( pleurésies,
pneumopathies, pleuropneumopathie ……) autres
douleurs : névralgie intercostales

48
 Diagnostic
C- FROTTEMENT PERICARDIQUE
• Il doit être distingué
- Des bruits de galop, les dédoublements surtout les
souffles cardiaques
- Les frottements pleuraux parfois d’élimination
difficile lorsqu’ils rythmés par le cœur, mais ils
disparaissent en inspiration profonde

49
 Diagnostic
• D- Discussion des signes électrocardiographiques
• Infarctus du myocarde : sus décalage du segment ST,
onde Q de nécrose, signes en miroir sont des
éléments d’exclusion formelle.
• Myocardiopathies : peuvent simuler une péricardite
aigue par la morphologie et la diffusion des troubles
(échographie cardiaque)

50
 Diagnostic
3- ETIOLOGIQUE
• Péricardite tuberculeuse 30 à 60%
• Contexte : sujet jeune , absence de BCG, notion de
contage , TBC évolutive
• Clinique : imprégnation TBC , frottement
péricardique
• RX : cardiomégalie
• ECG : stade III Holtzmann
• Ponction : liquide serofibrineux
51
 Diagnostic
Péricardite aigue bénigne 25 à 35%
• Survient volontiers chez l’adulte jeune de sexe masculin
après infection rhynopharyngée
• Contexte : infection virale
• Clinique : douleur thoracique , fièvre , dyspnée ,
frottement péricardique
• RX : volume cardiaque normal ou subnormal
• ECG : stade I ou II de Holtzmann
• Evolution : favorable sans séquelle , mais récidive et
rechute 52
 Diagnostic
Péricardite purulente 17%
Contexte : septicémique
ECG : stade II ou III de Holtzmann
RX cœur volumineux
Bactériologie : Pneumocoque
Evolution : sévère , possibilité de tamponnade ou de
constriction

53
 Diagnostic
• Péricardite rhumatismale 7 à 10 %
• Contexte : âge de RAA ( enfant , adolescent)
• Clinique : polyarthralgie , nodule cutané , souffle
orificiel , frottement péricardique
• ATCD : RAA , atcd d’angine à répétition
• ECG : stade I avec PR allongé
• Biologie : VS accélérée , ASLO accélérée

54
 Diagnostic
• LES AUTRES ETIOLOGIES
• Péricardite urémique ,
• péricardite secondaire à un infarctus du myocarde ,
• péricardite post péri cardiotomie ,
• péricardite des collagénoses ,
• péricardite maligne ,
• péricardite secondaire à une radiothérapie

55
 Orientation thérapeutique
BUT
- Soulager le patient

- évacuer en cas d’épanchement

- Eviter et traiter les complications

- Traiter l’étiologie de la péricardite aigue

1 56
 Orientation thérapeutique
MOYENS
Médicaux : acide acétyl salicylique , Anti
inflammatoire non stéroïdien (AINS) , Antibiotique
(ATB) , corticoïdes , antituberculeux ,

Instrumentaux : péricardiosynthèse

Chirurgicaux : drainage péricardique

Ponction péricardiaque
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 Orientation thérapeutique
INDICATIONS
Péricardite tuberculeuse : Isoniazide , Rifampicine
Pyrazinamide , Ethambutol : protocole : RHZE/RH
RHZE 2 mois / RH : 4 mois
corticothérapie 1 à 2 mg / kg /jour pendant 6 semaines
Après déparasitage pendant 3 jours
Supplémentation potassique , pansement gastrique ,
régime hyper protidique et hyposodé

58
 Orientation thérapeutique
INDICATIONS
Péricardite aigue bénigne
ASPIRINE
CORTICOIDES
ANTIINFLAMMATOIRE
Tamponnade : drainage cardiaque ( chirurgie ,
péricardiosynthèse)

59
 conclusion
Les péricardites aigues sont des affections
fréquentes dans notre contexte , leur diagnostic est
suspecté devant la douleur thoracique avec les
anomalies ECG confirmé par l’échographie et la
ponction péricardique
L’évolution peut se faire vers un tableau d’adiastolie et
une tamponnade mettant en jeu le pronostique vital du
patient
Les étiologies sont dominées par la tuberculose dans
notre contexte
Le traitement est fonction de l’étiologie 60
61