STENOSES CAROTIDIENNES

PR CHTATA

Hôpital d’instruction militaire Mohammad V

RABAT
 PLAN
 Introduction
 Rappel anatomique
 Physio-pathologie
 Circonstances de découverte
 Explorations para-cliniques
 Formes cliniques
 Traitement :
But
Moyens
- Médicaux
- Chirurgicaux
- Endovasculaires
Indications
Résultats
 Conclusion
STENOSES CAROTIDIENNES

STENOSE CAROTIDIENNE ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRALE

A.V.C : 80% d'origine ischémique

20% d'origine hémorragique

USA : 500.000 AVC/an  200.000 morts

60% d'origine carotidienne obstructive

AVC : Véritable problème de santé public

ETIOLOGIES :
- Athérome +++
- Autres causes : takayasu, kinking, dissection,
embolie cardiaque, radique, anévrysme, dysplasie fibro-musculaire
• DIAGNOSTIC CLINIQUE: FACILE
AIT ou AVC
Découverte fortuite chez le Poly vasculaire

• DIAGNOSTIC PARACLINIQUE: EXAMENS DE REFERENCE

Echo doppler
AngioTDM

• INDICATIONS THERAPEUTIQUES :
Etudes prospectives randomisées de grandes envergures
Européenne: ECST
Américaine: NASET
ACAS

• TRAITEMENT: PREVENTIF ++++

Médical ,Chirurgicale et Endovasculaire

• RESULTATS POST OPERATOIRE: TCMM

Taux Cumulé de Morbi-Mortalité
(Décès, AVC et IDM à j30)
 RAPPEL ANATOMIQUE
• Vascularisation du cerveau : 4 vaisseaux
- 2 artères carotides internes
- 2 artères vertébrales

• Réseau de suppléance:
polygone de WILLIS

• Artère ophtalmique :
Inversion du flux
• Anomalies:
Tortuosité ou Kinking
Artère vertébrale hypoplasique
 Voies de suppléances artérielles
* Courant anastomotique antérieur :

C.I-C.E par les branches de l'artère ophtalmique .

* Courant anastomotique postérieur :

Unit les branches musculaires de l'artère vertébrale

( muscles de la nuque), l'artère occipitale (C.E) et les
branches cervicales de l'artère sous Clavière (cervicale
profonde, ascendante ... )
 Le cercle de Willis :
Unissant le système carotidien au
système vertébro-basilaire à la base du crâne.

Conséquences pratiques:
* En cas d'occlusion de l'ACP, des collatérales extra-
crâniennes sont mises en jeu.

* En cas d'occlusion de l'ACI, seules des collatérales

directes peuvent intervenir et principalement celles
développées à partir du polygone de Willis.
 PHYSIOPATHOLOGIE
Localisation des sténoses:
70% des sténoses se situent au niveau de la
bifurcation carotidienne : zone de turbulence

Mécanisme d’apparition de l’AVC ou de l’AIT:

Thrombo-embolique : A partir de la
migration embolique d’une plaque
athéromateuse compliquée.
Hémodynamique : La sténose va entrainer
une diminution du débit cérébral.
 CLINIQUE
Classification de Whisnant-Siekert et Millikan.

* Stade 0 : Stade asymptomatique.

* Stade I : Stade de l'accident ischémique

transitoire ( A.I.T ).
° Entièrement réversible ( ++ ).
° Moins de 24H ( +++ ) ( En fait quelques
secondes à quelques minutes ).
 AIT: Accident ischémique transitoire

• L'amaurose fugace ou cécité monoculaire transitoire ( C.M.T ):

- Homolatérale à la lésion.
- Baisse brutale, indolore et monoculaire de l‘acuitée visuelle,
partielle ou complète.
- Flou, rideau qui s'abaisse et se relève...
- Parfois points ou tâches noires ou éclipse qui s'opposent aux
tâches brillantes des hypertendus.

On ne peut parler de C.M.T certaine que si le malade

a pensé à fermer un œil puis l'autre pour vérifier que l'un
était normal et l'autre aveugle permettant ainsi d'éliminer
une hémi-anopsie latérale homonyme.
 AIT: Accident ischémique transitoire

° Déficit moteur transitoire : hémiparésie

-- Complète de tout l’hémicorps

-- Ou incomplète : Face, main, M.I

° Troubles sensitifs :
-- Unilatéraux
-- Fourmillement, picotements, engourdissement
de tout ou d'une partie d'un hémicorps.
-- L'atteinte de la main est la plus fréquente,
isolée ou associée à celle de la face.
-- Parfois limitée à la commissure labiale, la main
ou le pied.
 AIT: Accident ischémique transitoire

Aphasie :

° Motrice ( BROCA ) : bonne compréhension,

perte de l'expression.

° Sensorielle ( WERNICKE ) : Perte de la

compréhension, l’expression est présente mais mauvaise.

Témoigne de l'atteinte de l'hémisphère dominant le plus

souvent à gauche.
 Diagnostic différentiel avec un A.I.Td'origine
vertébro-basilaire

Cinq signes majeurs :

° Troubles moteurs bilatéraux et/ou alternes (parfois

tétraplégie).
° Troubles sensitifs (engourdissements,
fourmillements) bilatéraux et/ou alternes.
° Cécité bilatérale.
° Hémi-anopsie latérale homonyme.
° Ataxie, démarche ébrieuse, troubles de l'équilibre
survenant en dehors de tout vertige.
Plus parfois, acouphènes, diplopie, vertiges, dysphagie,
dysarthrie...
 * Stade II :
° AVC s'aggravant progressivement
° Moins de 3 semaines

* Stade III :
° Déficit constitué : - léger IIIA
- sévère IIIB
° Plus de 3 semaines

Autres circonstances de découverte:

- Souffle carotidien
- Bilan d’une Maladie athéromateuse
(cœur, rein, M.I ...)
 EXPLORATIONS PARACLINIQUES

ECHO DOPPLER
CI
- Evaluation du degré de la sténose : A
° Hémodynamique
° Anatomique :
B
Europe : calibre présumé du bulbe C
U.S.A : ACI en aval CP
- Aspect morphologique de la plaque
(plaque ulcérée ++)
- Examen des autres axes artériels cérébraux

NASCET : A-B / A

ECST : C-B / C

CI
CE

Discordance entre les mesures

ECST et NASCET
CP
 DOPPLER TRANSCRANIEN :

- Systématique

- Apprécie le retentissement hémodynamique:

inversion du flux dans l’artère ophtalmique

- Polygone de Willis (+++)

- Impossible à réaliser chez les patients n'ayant pas de

fenêtre temporale ( 10%).
 TDM cérébrale :

° Recherche des hypodensités.

° Prise de produit de contraste =
rupture de la barrière hémato-
encéphalique.
° Elimine toute pathologie cérébrale
associée.
° Dépiste des infarctus silencieux ( 15
à 20% des asymptomatiques )
 ANGIOSCANNER :

Permet une quantification précise du degré de

la sténose malgré les calcifications
( gênantes à l'échodoppler )

Possibilité de reconstitution en 3D

Produit de contraste: IODE

- insuffisance rénale
- antécédents d’allergies
 ANGIOGRAPHIE PAR RESONNANCE MAGNETIQUE

Après injection de Gadolinium.

Offre les mêmes images que l’angioscanner mais il a

tendance à surestimer les lésions.

Problème de disponibilité

Contres indications:
- claustrophobe
- prothèses métalliques
- pace maker
 Infarctus
cortico sous cortical droit

Plaque ulcérée du bulbe carotidien droit

 ARTERIOGRAPHIE:
- Gold standard

- Examen à visée diagnostic et thérapeutique

- Numérisée par voie artérielle
( fémorale le + souvent)
- Examen invasif qui nécessite une hospitalisation

- Risque de complications

Neurologiques (0,1% des cas ) à cause

de la navigation dans la crosse aortique
 FORMES CLINIQUES :
* Formes associées :

° Anévrysme de l’aorte, Insuffisance coronarienne

° La lésion carotidienne prime dans la hiérarchie
thérapeutique ( parfois chirurgie simultanée )
° Insuffisance Vertèbro Basilaire + I.Carotidienne

* Formes anatomiques :
° Sténose étendues vers le haut
° Sténose du syphon associé
° Sténose + plicature
° Sténose pré-occlusive
° Sténose avec Occlusion carotide controlatéral
° Sténose bilatérale (+++)
• Formes urgentes :

° l'AIT crescendo ( AITC )

- Répétitif.
- Aggravation par majoration du déficit
ou un raccourcissement du délai
entre les AIT
° AVC à la phase aigue
° Sténose pré-occlusive
 TRAITEMENT
• Buts:
– Eviter un AVC

– Eviter un nouvel épisode thromboembolique

chez un patient ayant déjà eu un AVC et
pouvant faire un autre AVC majeur

Le traitement est DONC préventif .

 MOYENS

• MEDICAUX
• CHIRURGICAUX
• ENDOVASCULAIRES
 TRAITEMENT MEDICAL

- CONTRÔLE DES FRCV:

Traitement des dyslipidémies, du diabète et de
l’ HTA

Statine ,ADO, Insuline et Antihypertenseurs

- ANTI AGGREGANTS PLAQUETAIRE

Aspirine, Ticlopidine , Clopidogrel

- ARRET DU TABAC
TRAITEMENT CHIRURGICAL
• BUT:
– Enlever la plaque d’athérome
– Restaurer la circulation carotidienne

• RISQUE est matérialisé par le TCMM (taux combiné morbi

mortalité à j30):

– Tout AVC au cours de l’intervention ( clampage++)

– AVC post opératoire par migration d’un débris de
l’endartère ou sténose de la suture
– Infarctus du myocarde
– Décès à 30J
TECHNIQUES CHIRURGICALES
IMPERATIFS
• Expérience du chirurgien
• Choix de l’anesthésie : AG ou ALR
• Héparinisation générale : 1mg/kg
• Clampage : TA sup à 150 mmhg
• Shunt sur table
• Artério de contrôle per-op
 Contrôle du risque opératoire :
Bilan du malade et de la maladie athéromateuse.

Tolérance au clampage :

Etude des SUPPLEANCES sur l’angioscanner

ANESTHESIE GENERALE
Monitoring per-opératoire de la fonction cérébrale :
° Doppler trans-cranien
° Pression résiduelle carotidienne post Clampage.
° EEG, potentiels somato-sensitifs

ANESTHESIE LOCO REGIONALE : contrôle « live » au test de

clampage.

En fonction du monitoring, indication ou non d'un SHUNT per-

opératoire.
SHUNT
ENDARTERIECTOMIE / PATCH
 EVERSIONS

Van meale
Chevalier

Etheredge
 Pontage veineux

Lésion artérielle distale Pontage VSI ( CP/CI)

TRAITEMENT ENDOVASCULAIRE

PRINCIPE:

- Abord par ponction fémorale

Atteinte Radique
- Artériographie thérapeutique
- Angioplastie avec Stent systématique
- Système de protection cérébral par occlusion
temporaire distale de l'ACI ).
- Indications sont limitées
AVANTAGES DES ANGIOPLASTIES
CAROTIDIENNES

• Anesthésie locale
• Pas d’incision cervicale
• Pas de lésion des nerfs crâniens
• Traitement des sténoses proximales et
distales
• Traitement combiné
• Courte hospitalisation
 ASPECTS TECHNIQUES
ANGIOPLASTIE CAROTIDIENNE
AL
Voie fémoral
Intro 6-7 F

Montée du guide Cathé / guide

Montée du filtre Déploiement du filtre

 ASPECTS TECHNIQUES
ANGIOPLASTIE CAROTIDIENNE

Prédilatation par ballon Stent dans sa gaine

Largage du stent Sténose résiduelle

 ASPECTS TECHNIQUES
ANGIOPLASTIE CAROTIDIENNE

Redilatation Montée de sonde

Retrait du filtre Fin de procédure

 ASPECTS TECHNIQUES
ANGIOPLASTIE CAROTIDIENNE

Sténose carotidienne Largage du stent

Filtre en place
 ASPECTS TECHNIQUES
ANGIOPLASTIE CAROTIDIENNE

Thrombus dans le filtre

 ASPECTS TECHNIQUES
ANGIOPLASTIE CAROTIDIENNE

Contrôle scopique Contrôle artériographique

 INDIATIONS
Indications consensuelles
NASCET , ECST et ACAS

Sténose symptomatique de 70 à 99% : Bénéfice net de la Chirurgie

TCMM inférieur à 5%

Sténose symptomatique de 50 à 69% : Chirurgie favorable

Sténose symptomatique inférieur à 50% : Pas de chirurgie

Traitement médical

Sténoses asymptomatique sup à 70% : Chirurgie favorable

TCMM inférieur à 3%
 Indications discutées
• La chirurgie carotidienne en urgence
AIT crescendo – AVC modéré

• Indications non établies par les essais

Poly vasculaire « Coronarien »

• Lésions non athéromateuses

DFM- Radique - Inflammatoire
INDICATIONS DU TRAITEMENT
ENDOVASCULAIRE

• Sténoses hautes (siphon) , basses (ostia TSA )

• Occlusion controlatérale ou lésions en tandem
• Chirurgie radicale du cou
• Sténose radique, inflammatoire et dysplasique
• Resténose post endarteriectomie
• Comorbidité sévère avec CI à l’anesthésie
• Octogénaire
CAS PARTICULIERS
 Les lésions bilatérales :
* Opérer à un mois d'intervalle.
* Commencer en premier par le côté symptomatique
* Sinon par la sténose la plus serrée.
* Sinon à sténoses égales, carotide de l'hémisphère
dominant ( qui est le plus souvent gauche ).

 Chirurgie d'urgence :
* Les AIT Cresindo
* Les sténoses pré-occlusives.
* AVC modéré si à la TDM pas d'effet de masse
* Plaques ulcérées emboligénes.
 RESULTATS
• TCMM : asymptomatique 2 à 3%
symptomatique 5 à 6%

• COMPLICATIONS SPECIFIQUES:
- neurologiques centrales
- neurologiques périphériques
- cardiaques
- hémorragiques
 CONCLUSION
• Pathologie relativement fréquente notamment
chez le poly vasculaire.
• L’echo doppler des troncs supra aortique reste
un examen incontournable.
• Les indications thérapeutiques sont bien
codifiées.
• Les moyens thérapeutiques sont performants.
• Le TCMM reste acceptable si le patient est pris
en charge par une équipe spécialisée.