Cours cancérologie spéciale, Prof Agrégé Nayi ZONGO

CANCER DE L’ESTOMAC
SIGNES, DIAGNOSTIC, TRAITEMENT

Objectifs

1- Définir le cancer de l’estomac

2- Décrire 3 caractériques du cancer gastrique à la fibroscopie digestive haute

3- Opposer le cancer de l’estomac à l’ulcère gastrique par un signe clinique et un signe

paraclinique

4- Décrire 3 principes du traitement chirurgical des cancers gastriques

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Plan

Introduction 3. Diagnostic

1. Généralités 3.1. Positif

1.1. Définition 3.2. Différentiel

1.2. Intérêt 3.3. D’extension

1.3. Rappels 4. Traitement

1.4. Epidémiologie 4.1. But

1.5. Anatomopathologie 4.2. Moyens et méthodes

Pathologique 4.3. Indications

2. Signes 4.4. Résultats

2.1. TDD 4.5. Prévention

2.2. Formes cliniques Conclusion

1.4. Epidémiologie

1.5. Anatomopathologie

2. Signes

2.1. TDD

2.2. Formes cliniques

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Introduction
Le cancer de l’estomac est un cancer inégalement réparti dans le monde. Les modes
d’alimentation et le traitement correct des ulcères gastriques expliquent la forte baisse de son
incidence en occident alors qu’il demeure fréquent en milieu africain.
1. Généralités
1.1 définition
Le cancer de l’estomac est une prolifération cellulaire maligne développée aux dépens des
éléments constitutifs de la paroi gastrique.
L’estomac est la portion dilatée du tube digestif qui fait suite à l’œsophage et qui se poursuit
par le duodénum.
1.2 intérêt
Épidémiologique : l’incidence des cancers de l’estomac est en baisse en occident mais il reste
le cancer digestif le plus fréquent (40%) au Burkina Faso
Diagnostique : le cancer de l’estomac a bénéficié de l’apport de l’échoendoscopie qui reste
inaccessible en milieu africain.
Thérapeutique : La chirurgie constitue l’essentiel du traitement curatif
Pronostique : La chimiothérapie periopératoire préconisée par l’essai MAGIC en 2006 a
amélioré les résultats de la chirurgie
1.3 Rappels
Anatomie
Situé dans la région supra colique, l’estomac est la portion dilatée du tube digestif faisant suite
à l’œsophage au niveau du cardia et se poursuivant par le duodénum au niveau du pylore.
Amarré par les ligaments gastro phrénique, gastrosplénique, gastro-colique, gastrohépatique,
l’estomac répond aux organes supra coliques et à la paroi abdominale antérieure.
Sa vascularisation artérielle est assurée par les branches du tronc cœliaque et comprends
 le cercle artériel de la petite courbure formé par l’artère gastrique droite et l’artère
gastrique gauche
 le cercle artériel de la grande courbure formé par les artères gastro-épiploïques et
spléniques
 les 6 à 8 vaisseaux cours de l’estomac, branche de l’artère splénique
Les veines sont tributaires du système porto-cave
La lymphe se draine vers les 16 groupes ganglionnaires la Japneese Reaserch Society for
Gastric Cancer.
Les groupes pédiatriques 1 à 6 mais aussi 7, 8, 9, 11 sont fréquemment la cible du curage dans
les cancers de l’estomac.
Histologie
La paroi gastrique est composée de 4 tuniques qui sont de dedans en dehors.

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 La muqueuse tapissée d’un épithélium glandulaire cylindrique,

 La sous muqueuse
 La musculeuse qui est composée de trois couches musculaires
 La séreuse
Physiologie
L’estomac est un réservoir, doté d’une puissante musculature et capable de sécréter
abondamment.
Cela lui permet de malaxer, de brasser, de broyer les aliments et d’assurer la première étape de
la digestion chimique, transformant les le bol alimentaire en chyle propulsé par les contractions
péristaltiques gastriques dans le duodénum.
1.4 Epidémiologie
Descriptive
 4ème cancer de l’homme et 5ème cancer de la femme dans le monde
 France : diminution de l’incidence ces dernières décennies avec actuellement 6585 cas
 Cancer inégalement réparti dans le monde : les pays de l’Asie de l’est (Chine, Japon,
Corée) restent les plus touchés au monde avec une incidence annuelle de 46/100000
hommes et 21/100000 femmes (2010)
 Premier cancer digestif au Burkina Faso, soit 40% des cancers digestifs (Sanou)
 Plus de 50% ont plus de 75 ans en occident mais l’âge moyen en Afrique oscillent entre
50 et 55 ans
 prédominance est masculine, sex ratio = 2
Facteurs génétiques ou familiaux
 Syndrome de Lynch ou HNPCC. C’est une mutation des gènes corrigeant les erreurs
de duplication de l’ADN responsable d’une augmentation du risque des cancers
colorectaux mais aussi du cancer de l’estomac
 Polypose adénomateuse familiale. Elle se définie par la présence de plus 100 polypes
colorectaux. Elle est liée à la mutation du gène APC.
 « Cancers gastriques diffus héréditaires » avec mutation confirmée de l’antioncogène
CDH1
 Sujets du groupe sanguin A seraient plus exposés
 Antécédants de cancers gastriques dans la famille
Facteurs non génétiques
 Facteurs alimentaires
 Mode de conservation des aliments: fumaisons et les salaisons
 La conservation par le froid a permit en France, la reduction de incidence des cancers
de l’estomac de 50%
 Tabac, alcool
 Faible consommation de fruits et legumes
 Facteur infectieux
Helicobacter pylori (HP) est clairement impliqué dans la genèse des cancers de l’estomac. Son
éradication permettrait de réduire de 50% les cancers de l’estomac.
Les ulcères gastriques infectés par HP se transforment en gastrite chronique, puis en chronique
atrophique, en cancer in situ puis invasif. Helibacter Pylori est associé au cancer de l’estomac
dans 92% des cas au Burkina Faso

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 Lésions précancéreuse
 Gastrite chronique atrophique
 Moignon de gastrectomie après plusieurs années d’évolution
 Maladie de BIERMER : anémie par carence en vitamine B12
 Maladie de MENETRIER : gastroraphie hypertrophique géante
 Polypes gastriques
 Hyperplasiques
 Adénomes
Ces différents facteurs de risque exposent au cancer de l’estomac qui revêt plusieurs aspects
anatomo-pathologiques

5. Anatomie pathologique

Macroscopie

 Topographie
 Antre : 40%
 Corps : 20%
 Grosse tubérosité : 20%
 Cardia : 20%
 Aspect macroscopique
Cancers gastriques superficiels qui sont plats, legèrement escavé, ulcéré
Cancers gastriques invasifs classes selon Bormann qui distingue 5 type
 Type I: polyploïde
 Type II: fongoïde=ulcero-bourgeaonnant
 Type III: ulcéreux = ulcéré
 Type IV: infiltrant diffus
 Type V: diffuse, infiltrant, étendue =linite gastrique
Les cancers peuvent être ulcéro-bourgeoanant et infiltrant réalisant l’aspect en lobe d’oreille.
Microscopie
Les adénocarcinomes sont les plus fréquents représentant 90% des cancers de l’estomac
Grade : la classification de de Lauren distingue
 Le type intestinal résultant d’une métaplasie intestinal qui est bien ou modérément
différencié
 Le type diffus peu différencié.

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Histoire naturelle
Influence des facteurs de risque notamment HP
Apparition du carcinome in situ qui devient Invasif
Le cancer évoluera par plusieurs modalités
Evolution par extension
 Localement :
 En profondeur atteignant la sous muqueuse, la musculeuse, la séreuse, les organes de
voisinage par contiguïté : pancréas, duodénum, rate, côlon
 Extension en hauteur s’étendant surtout dans la sous muqueuse

 Par voie sanguine : métastases à distance : foie, poumons

 Par voix lymphatique : ganglions décrits par la JRSCC, ganglions médiatisnaux,
ganglions de Irish, de Troisier
Par complications
 Sténose
 Hémorragiques
 Surinfection
 Perforations

Ces deux modalités d’évolution naturelles des cancers gastriques rendent comptent de leur
symptomatologie que nous verrons dans le chapitre des signes.

2. Signes

2.1 TDD : Cancer invasif de l’antre gastrique non métastatique et non compliqué de
l’homme de 55 ans

Justifications :
Antre : localisation la plus fréquente (40%)
Age 60 ans : correspond à la moyenne d’âge de survenue des cancers gastriques
Homme : les hommes sont les plus touchés avec un sex ratio de 2
Forme non métastatique : c’est à ce stade qu’il faut détecter les cancers gastriques pour un
meilleur pronostic
Cette forme de description se manifestera par des signes cliniques et des signes paracliniques.

2.1.1 Signes cliniques

SIGNES FONCTIONNELS
Ils sont non spécifiques. Ils n’ont qu’une valeur d’alarme. Ils doivent orienter vers l’estomac.
 La douleur épigastrique
Les douleurs épigastriques ou épigastralgies revêt deux aspects. Elles peuvent être :
 À type de crampes, continues, sans rapport avec les repas, n’évoluant pas par
poussées,
 parfois typiquement ulcéreuse à type de crampes épigastriques, à rythme,
postprandial, évoluant par poussées ou simples pesanteurs postprandiales
 Hémorragie digestive minime : typiquement méléna de faible abondance ou alors à type
d’hématémèse
 Les mélénas sont des émissions par l’anus de sang noire, d’aspect goudron,
digéré, nauséabonde.
 Les hématémèses sont des vomissements de sang par la bouche provenant du
tube digestif.

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 Haleine fétide en rapport souvent avec la rétention alimentaire en amont d’une tumeur
ou alors une nécrose tumorale
 dyspepsie : lenteur de la digestion, nausées, pesanteur épigastrique, inconfort prandial
ou postprandial, baisse de l’appétit, tendance aux éructations, digestion lente
SIGNES GENERAUX
 Anorexie : manque d’appétit intéressant surtout les viandes, les graisses, un dégout
pour le tabac,
 Anémie
 Amaigrissement récent
 Fièvre prolongée en dehors de toute infection
 Asthénie
SIGNES PHYSIQUES
L’examen physique se fera chez un patient rassuré, dévêtu sous un bon éclairage et dans un
cadre garantissant son intimité.
L’inspection à jour frisant peut mettre rarement en évidence, une voussure épigastrique
correspondant à une masse gastrique.
La palpation est responsable d’une douleur provoquée avec ou sans défense. Elle retrouve une
masse dans moins de 10% des cas (Dieng au Sénégal).
La percussion, l’auscultation, les touchers pelviens sont peu contributifs dans ce type de
description.
L’examen clinique se veut complet à la recherche d’anomalie associée.

En somme, l’examen physique est pauvre. Cela montre la nécessité de demander des examens
complémentaires que nous aborderons en commençant par l’endoscopie.

2.1.2 Signes paracliniques

 Fibroscopie digestive haute ou fibroscopie oeso-gastroduodénale
C’est l’examen clé du diagnostic des cancers de l’estomac. Le patient doit être rassuré, et à jeûn
depuis au moins six heures. C’est un examen qui se fait chez un patient sédaté.
Elle consiste en l’introduction d’un tube appelé fibroscope munie d’une cameras dans
l’estomac. Cela permet d’observer la muqueuse et la lumière gastrique sur écran.
Elle met en évidence la tumeur, précise sa topographie et ses caractéristiques macroscopiques.
Les signes en faveur d’une lésion gastrique maligne à la fibroscopie sont :
 Une masse ulcérée, végétante, le plus souvent ulcéro-végétante reposant sur une base
largement infiltrée. Le caractère irrégulier de la lésion, saignant spontanément ou au
contact du fibroscope est très évocateur.
 Une infiltration donnant une rigidité de la paroi
 Une muqueuse irrégulière aux plis épais
La fibroscopie oriente en outre les biopsies. Il faut prélever plusieurs fragments biopsiques
systématiquement (5 à 12 fragments). Il faut savoir répéter les biopsies si la suspicion est forte,
en cas de biopsies négatives.
Il faut réaliser un prélèvement pour la bactériologie à la recherche de HP

La fibroscopie digestive est évocatrice du cancer gastrique, cependant la description de la lésion

peut se faire par un examen radiologique, le transit œsogastroduodénal (TOGD).
 TOGD
C’est un examen radiologique qui associe l’ingestion d’un produit de contraste, en occurrence
de la bouillie barytée suivie de prises de clichés radiologiques.
Il peut mettre en évidence

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 Lacune ou image de soustraction, traduction d’une tumeur bourgeonnante. De profil,

l’image est irrégulière avec des contours flous
 Une niche ou image d’addition, traduction des tumeurs ulcérées
 Parfois une niche dans une lacune pour les tumeurs ulcéro-bourgeonnantes. On parle
de niche en battant de cloche dans une lacune en arc décrit par GUTMANN
 La radioscopie met en évidence une rigidité gastrique pouvant prendre plusieurs formes
Linéaire, en baleine de corset, aspect dentelé, en marche d’escalier, ou une simple
ouverture de l’angle de HIS.
Biologie
Aucun dosage de marqueurs tumoraux n’est indiqué pour le diagnostic ou l’évaluation pronostic
du cancer de l’estomac
Cependant les ACE et les CA 19-9 peuvent être élevés et permettent seulement de suivre
l’efficacité du traitement.
Histologie
C’est l’examen au microscope des fragments biopsiques.
Elle permet le diagnostic de certitude et précise le type histologique
Immunohistochimie
C’est la recherche de récepteurs impliqués dans la croissance cellulaire et pouvant être la cible
de traitement spécifiques. Il s’agit des récepteurs HER2 au niveau de l’estomac.
2.1.3 Évolution
L’évolution ne se conçoit que sous traitement. Sans traitement, elle se fera vers des
complications que nous aborderons dans les formes cliniques.

2.2 Formes cliniques

FORMES SYMPTOMATIQUES
 Formes frustes
 Formes hémorragique pure
 Formes douloureuses
 Formes anémiques
 Formes avec Syndrome paranéoplasique
Il est rare dans le cancer de l’estomac. On citera
 Acanthosis nigricans : plaque hyperpigmentées symétriques, localisées
préférentiellement autours du nez, des aires axillaires ou de la région anogénitale
 Les syndromes ichtyosiformes
 La diarrhée
 Des syndromes d’hypercoagulabilités : phlébites de Trousseau
FORMES TOPOGRAPHIQUES
 Cancer du cardia
Aux signes fonctionnels gastriques (douleurs épigastriques) s’associent des signes
œsophagiens : dysphagie, hoquet, éructations, des douleurs thoraciques retrosternales.
La fibroscopie œsogastriques permet de visualiser la lésion et de faire des prélèvements.
Le TOGD montre un défilé irrégulier et rigide au niveau du cardia
La radioscopie montre la difficulté de la progression de la baryte à ce niveau.
 Cancer de la grosse tubérosité
Souvent latent. Le diagnostic est essentiellement radiologique, nécessitant des techniques
multiples. La tumeur dessine une lacune sombre irrégulière au sein de la tache claire de la poche
à air

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 Cancer de la partie moyenne de l’estomac

Donne au TOGD une image de sténose mediogastrique avec deux poches superposées, séparée
par un défilé irrégulier rigide
 Cancer sur moignon de gastrectomie
Il survient après plusieurs années voir décennies suivant la gastrectomie.
La fibroscopie retrouve la lésion au niveau de l’anastomose gastro-jéjunale. La biopsie prouve.

FORMES EVOLUTIVES
Formes compliquées
 Sténoses antropyloriques
On distingue deux phases
La phase sthénique ou phase de lutte.
C’est la phase de début où l’estomac se contracte pour faire passer « de force » les aliments
dans le duodénum à travers l’obstacle que constitue la sténose pylorique: l’estomac
« lutte ».
A cette phase, le syndrome de sténose comprend
Les signes fonctionnels
 Douleurs épigastriques à type de crampe survenant quelques heures après les repas.
 Vomissements alimentaires survenant tardivement après les repas. Ces vomissements
calment les douleurs.
 Les signes généraux :
 Amaigrissement modéré dû à la dénutrition partielle engendrée par la répétition des
vomissements
Les signes physiques
L’examen clinique permet de rechercher :
 Les ondulations péristaltiques : elles correspondent aux contractions gastriques. On les
observe à jour frisant au niveau de l’épigastre. Elles sont spontanées ou provoquées.
Elles se dirigent de la gauche vers la droite.
 Le clapotage à jeun, en secouant le tronc ou en déprimant la paroi épigastrique du
malade on entend qu’il contient du liquide de stase ; (bruit comparé à celui que donne
une gourde partiellement remplie d’eau que l’on remue) (glo-glo).
Sténose du pylore à la phase d’atonie
Il s’agit d’une sténose ancienne ou l’estomac
 est « fatigué »,
 il ne lutte plus,
 il est atonique.
Les signes fonctionnels :
 Les douleurs sont beaucoup moins vives, mais elles deviennent continues, parfois elles
disparaissent.
 La sensation de pesanteur épigastrique : estomac très dilaté.
 Les vomissements plus espacés, très abondants : ils sont fétides en raison de la
stagnation des aliments plusieurs jours dans l’estomac. Ces vomissements sont
spontanés ou provoqués par le malade lui-même pour être soulagé.
 La constipation.
Les signes généraux sont marqués
La sténose est avancée, la répétition des vomissements entraîne une dénutrition très importante
et une altération très marquée de l’état général.

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Amaigrissement très important

Déshydratation : la peau est sèche et garde le pli, hypotension artérielle.

Les signes physiques :

Absence des ondulations péristaltiques (estomac fatigué)
Le clapotage est manifeste.
Sténose néoplasique de l’antre
 Sujet le plus souvent âgé
 Altération importante de l’état général
 Le T.O.G. : image lacunaire de l’antre en trognon de pomme
 Endoscopie : tumeur de l’antre avec biopsies confirmant le diagnostic histologique de
malignité.
Sténose oesocardiale
C’est l’apanage des cancers du 1/3 supérieur de l’estomac
Responsable d’une dysphagie complète
D’une dégradation importante de l’état général
 Formes perforées : Tableau de PAG
 Hémorragiques cataclysmique
 Cancers métastatiques
En plus des signes digestifs, on notera des signes en fonction de la localisation secondaire
Les sites de prédilections sont le foie et les poumons, les ganglions.
 D’un ganglion de Troisier = ganglions sus claviculaire gauche
 Carcinose péritonéale avec ascite souvent hémorragique
 Une hépatomégalie : foie marronné d’un cancer secondaire du foie
 Des signes respiratoires en rapport avec une localisation pulmonaire
 Mmétastases ovariennes : tumeur de Kruckemberg
L’état général est le plus souvent très altéré dans ces formes métastatiques

FORMES SELON LE TERRAIN

 Formes de l’enfant : rares
 Formes de la femme : moins fréquentes que chez l’homme
FORMES SELON LE SITE INITIAL
 Primitif : les plus fréquents
 Secondaire : atteinte par contiguïté

FORMES HISTOLOGIQUES
 Adénocarcinome : 90 % des cancers de l’estomac
Une de formes particulières de l’adénocarcinome de l’estomac est la linite plastique
Elle réalise un aspect infiltrant, transformant une partie ou même la totalité de l’estomac en un
tube rigide. Elle est d’évolution assez lente, s’accompagnant parfois de lésions analogues, au
niveau du grêle ou du côlon.
 Les autres formes histologiques
 Les sarcomes
 Les GIST
 Les lymphomes

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3. Diagnostic
3.1 Diagnostic positif
 Il est évoqué devant les epigastralgies, les hémorragies digestives, les dyspepsies
 Il est étayé par la fibroscopie qui montre une masse ulcérée, bourgeonnante,
hémorragique, infiltrante
 Il est confirmé par l’histologie des pièces biopsiques
3.2 Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel se pose avec :
Ulcères gastroduodénaux
Dans le cancer gastrique, la douleur est épigastrique, à type de crampe, continue, sans rapport
avec les repas, n’évoluant pas par poussées.
Dans l’ulcère, la douleur est rythmée par les repas
Dans l’ulcère gastrique, il y a un temps de repos avant le repas suivant, on parle de douleur à
trois temps : repas-repos-douleur-repos-repas
Dns l’ulcère duodénal, il s’agit d’une douleur a trois temps : repas-repos-douleur-repas
La fibroscopie retrouve une lésion ulcérée, non infiltrante, sans tendance spontanément à la
cicatrisation et oriente les biopsies. L’histologie ne met pas en évidence une prolifération
maligne mais retrouve la présence d’HP le plus souvent.
Tumeur bénigne de l’estomac
Douleurs épigastriques
Hémorragies digestives
TODG : lacune régulière
Fibroscopie et l’histologie des pièces biopsiques ou d’exérèse redressent le diagnostic
Bézoards ou corps étrangers
L’endoscopie redressée le diagnostic
Localisation gastrique de maladie hématopoïétiques : lymphome gastrique de faible
malignité, de type MALT, ou lymphome de lus haut grade. Le diagnostic est fait par
l’anatomopathologie.
3.3 Diagnostic d’extension
Bilan clinique
 recherche de signes d’extension locorégionale
 Recherche d’un gros foie marronné
 Recherche de signes respiratoire
 Recherche de ganglion de Troisier
 Recherche de ganglion d’Irish : axillaire gauche
Bilan paraclinique
Standard
L’echoendoscopie
Non systématique mais utile surtout suspicion de linite avec hypertrophie des plis muqueux
 Evaluation de l’extension des lésions a l’œsophage, le pylore, le duodénum
 Evaluation des tumeurs superficielles pur apprécier la possibilité de résection par
mucosectomie
 Apprécier l’infiltration pariétale avant une chimiothérapie neoadjuvante
TDM thoraco-abdomino-pelvienne
 Recherche les localisations secondaires : hépatiques, pulmonaires
 Ses performances pour apprécier la localisation ganglionnaire et pariétale sont
inferieure à l’echoendoscopie

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Options
Laparoscopie exploratrice et diagnostique
 En cas de volumineuse tumeur
 Recherche de nodules péritonéaux
 Lavage péritonéale pour cytologie
 Evite les laparotomies inutiles dans 38 % des cas
Echographie abdominale :
 permet la caractérisation des lésions hépatiques détectées au scanner dans certains cas
IRM abdominale n’est pas systématique.
 Peut aider à cerner les lésions non caractérisées au scanner surtout hépatiques.
TEP TDM : non systématique mais peut se discuter en RCP

Classification TNM, UICC 2017

T Tumeur primitive
T0 Pas de signe de tumeur primitive
T1 Tumeur envahissant la lamina propria, la musculaire muqueuse ou la sous-muqueuse
T1a : tumeur envahissant la lamina propria ou la musculaire muqueuse
T1b : tumeur envahissant la sous-muqueuse
T2 Tumeur envahissant la musculeuse
T3 Tumeur envahissant la sous-séreuse
T4 Tumeur perforant la séreuse (péritoine viscéral) ou envahissant les structures adjacentes
T4a : tumeur perforant la séreuse
T4b: tumeur perforant les structures adjacentes

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N Adénopathies régionales

Nx Renseignements insuffisants pour classer les adénopathies

N0 Pas de signes d’atteinte des ganglions lymphatiques régionaux

N1 Envahissement de 1à 2 ganglions lymphatiques régionaux

N2 Envahissement de 3à 6 ganglions lymphatiques régionaux

N3 Envahissement de 7 ou plus ganglions lymphatiques régionaux

N3a : envahissement de 7à15 ganglions lymphatiques régionaux
N3b : envahissement de 16 ou plus ganglions lymphatiques régionaux

M Métastases à distance

M0 Pas de métastases à distance

M1 Présence de métastase(s) à distance

Ces classifications permettent le regroupement par stades

Stade I T1, T2 N0 M0
Stade II A T1 T2 N1, N2 , N3 M0
Stade II B T3 , T4a N0 M0
Stade III T3 , T4a N1, N2 , N3 M0
Stade IV A T4b Tous N M0
Stade IV B Tous T Tous N M1

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3.4 Diagnostic de terrain

- Apprécier le statut de performance selon l’OMS

- rechercher des comorbidités : HTA, Diabète, Obésité

- Apprécier les fonctions vitales

Rénale : créatininémie, urée

Hépatique : ASAT, ALAT

Cardio vasculaire : consultation cardiovasculaire, ECG, échographie cardiaque

- Apprécier l’état nutrionnel : albuminémie et la préalbuminénie

4. TRAITEMENT
4.1 But
 Extirper la tumeur
 Détruire les cellules cancéreuses
 Améliorer la qualité de la vie
4.2 Moyens et méthodes

Moyens médicaux non spécifiques

 Psychothérapie
 Moyens de réanimation
 Cristalloïdes : SSI, RL
 Macromolécules : Gélofusine
 Sang et ses dérivés
 Rénutrition : Renutril 375 ml : 1-6 boites par jour, Oliclionomel 20-40 ml/kg par jour
 Moyens médicamenteux
Antalgiques
 Palier I : Paracétamol : 60mg/kg/jr, Nefopam : 20mg/6 heures
 Palier II : Tramadol : 100 à 300 mg/jours à repartir en trois administrations
 Palier III : Sulfate de Morphine : 0,5mg/kg/jr en titration ou 1mg/kg/jour per os
Anticoagulants : Enoxaparine : 0,4 à 6 mg/jour en S/C

Inhibiteurs de la pompe à proton

Oméprazole : 20mg/24 heures

Moyens médicaux spécifiques

Chimiothérapie

C’est l’utilisation de médicaments cytotoxiques pour détruire les cellules cancéreuses.

Elle est utilisée de trois façons dans les cancers gastriques.

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Chimiothérapie péri-opératoire
Adoptée grâce aux conclusions de l’essai MAGIC de Mac Donald 2006.
Une chimiothérapie péri-opératoire à base du protocole FLOT : 5 fluoruracile, acide folinique,
oxaliplatine, docetaxel
Quatre cycles en préopératoire et quatre cycles en postopératoire (collège national des enseignants de
cancérologie de France = CNECF)
Alternative : 3 cycles de 5FU-cysplatine ou 5FU-oxaliplatine, 3 avant, 3 cycles après
Chimiothérapie hyperthermique intrapéritonéale : elle est précédée d’une peritonectomie (Bonnot en
2019)

Chimiothérapie palliative

5 FU-cysplatine

5 Fu-oxaliplatine (Folfox)

5 FU- irinotecan (fofiri)

Thérapies ciblées

Trastuzumab

Moyens chirurgicaux

GESTES CURATIFS

Sur la tumeur primitive

 Gastrectomie atypique
 Gastrectomie des 4/5 inferieurs
 Gastrectomie totale
 Chirurgie d’exérèse palliative : préférable à une chirurgie de dérivation
 Rétablissement de la continuité
 Roux : Anastomose oeso-jéjunale avec une anse montée en Y après une gastrectomie
totale
 Finsterer : anastomose gastro-jéjunale termino-latérale sur une partie de la tranche
de section gastrique
 Polya : anastomose gastro-jéjunale termino-latérale sur toute la tranche de section
gastrique
Au CHU Yalgado Ouédraogo au Burkina Faso, une anastomose au pied de l’anse est
immédiatement associée à la dérivation selon Finsterer ou Polya.

 Pean ou Bilroth I : anastomose gastroduodénale (actuellement très peu utilisée)

Chirurgie des ganglions : curage
 Curage D1 : emporte les ganglions perigastriques correspondant aux ganglionnaires 1
à 6 de la JRSCC
 Curage D1,5 : c’est un curage D2 sans splénectomie : il emporte en plus des six premiers
groupes ganglionnaires, les groups 7, 8, 9,10 et 11
 Curage D2 : curage D1,5 + splénectomie
NB : selon l’UNICANCER France, un curage plus étendu que le D2 est source de
controverse et n’a pas encore démontré une efficacité meilleure.

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Un curage D2 n’a pas montré de supériorité en termes de survie par rapport au D1.
Dans le service de chirurgie du centre hospitalier universitaire de Tengamdgo à Ouagadougou,
au Burkina Faso, le curage le plus utilisé est le curage D1,5.
Chirurgie des métastases
Metastasectomie hépatique
Ovariectomie dans les tumeurs de Kruckemberg
Gastrectomie élargie prenant en monobloc les organes de voisinage concernés (côlon,
rate…)
Peritonectomie associée à une CHIP dans les localisations péritonéales
GESTES CHIRURGICAUX PALLIATIFS
 Jéjunostomie d’alimentation
 Gastro-enteroanastomose (GEA)
L’inextripabilité des tumeurs gastriques en rapport avec les longs délais diagnostiques explique
la fréquence de ces dérivations dans le service de chirurgie du centre hospitalier universitaire
Yalgado Ouédraogo.

Moyens endoscopiques

Mucosectomie endoscopique
4.3 Indications
Elles sont décidées en réunion de concertation pluridisciplinaire (RCP).
4.3.1 Les adénocarcinomes
Cancers localisés à l’estomac
 Cancers in situ : mucosectomie, gastrectomie atypique
 Pour tout stade supérieur à IB : Chimiothérapie perioperatoire
 Cancer de l’antre non linitique : gastrectomie des 4/5 inferieurs, avec au moins une
marge de 5 cm + curage D1.5
 Cancer de l’antre linitique : gastrectomie totale. La gastrectomie partielle est
possible mais avec des marge d’exérèse de 8 cm + curage D1.5
 Cancers proximaux : gastrectomie totale + D1.5
 Cancers de la grosse tubérosité suspects d’être au moins T3 : splénectomie associée
(D2)
Cancers localement avancés
 Chimiothérapie perioperatoire
 Gastrectomie élargie en monobloc. Le type de gastrectomie reste fonction de la
localisation
Cancers métastatiques
 Métastases resecables complétement, non progressive sous chimiothérapie
neoadjuvante
 Chimiothérapie neoadjuvante
 Metastasectomie si la tumeur primitive elle-même est resecable par gastrectomie
 Trastuzumab si HER2 +
4.3.2 Les tumeurs stromales gastro-intestinales
 De petite taille : chirurgie d’emblée
 Les tumeurs de grandes tailles et /ou métastatiques
 Imatinb en neodjuvant
 Gastrectomie partielle
 Gastrectomie atypique
 Parfois gastrectomie totale

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4.3.3 Les sarcomes

Les sarcomes localisés : chirurgie d’emblée
Les sarcomes métastatiques : chimiothérapie palliative geste, chirurgical palliatif si
complication
4.3.4 Les lymphomes gastriques
Chimiothérapie
4.3.5 Les cancers gastriques compliqués
 Perforation : laparotomie d’urgence, gastrectomie si possible, le plus souvent atypique
 Sténose antropylorique
 Si tumeur resecable : gastrectomie des 4/5 inferieurs
 Si non resecable : GEA, jejunostomie d’alimentation
 Sténose cardiale
 gastrectomie totale si resecable
 Si non gastrostomie d’alimentation
 Hémorragie importante
 Gastrectomie d’hémostase
4.4 Résultats
Surveillance
Elle recherchera les complications des traitements notamment de la chirurgie gastrique

 Syndrome du petit estomac: satiété précoce

 Dumping syndrome: sensation de plénitude gastrique avec nausées, vomissements, une
lipothymie
Traitement: fractionnement des repas, décubitus postprandial soulage le patient
 Syndrome de l’anse afférente: stase alimentaire et biliaire favorisant l’infection,
douleur épigastrique à type de crampe, vomissement qui soulage le patient
 Hypoglycémie postprandiales tardives: régimes pauvres en sucres rapides et riche en
sucre lents
 Diarrhée: diminution des aliments hyperosmolaires
 Œsophagite biliaire: sucralfate
Survie
 Tous stades confondus : 15%
 Apres résection chirurgicale a visée curative
 Si N+=0, survie à 5 ans : 60%
 Si N1 : survie a 5 ans : 35%
 Si N2 : survie à 5 ans : 10%
4.5 Prévention
Prevention primaire
 Eradication d’helicobatser pylori
 Traitement medical correct des ulcères gastriques
 Conservation par le froid, éviter la conservation par les salaisons et les fumaisons
 Eviter l’abus de sel
 Patient à risque: syndrome de lynch, CDH1, surveillance regulière
Prevention secondaire
 Eviction des lesions precancereuses
Prevention tertiaire
 Diagnostic precoce
 Traitement correct des cancers histologiquement confirmés

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Conclusion
Le cancer de l’estomac est un cancer digestif encore fréquent en milieu. Les signes cliniques
sont non spécifiques. La fibroscopie digestive haute permet de visualiser la tumeur et oriente
les biopsies. L’adénocarcinome est le type histologique le plus fréquent. La chirurgie est
l’essentiel du traitement. Ce cancer en net régression reste fréquent en milieu burkinabè et lié
majoritairement à Helibacter pylori. Un traitement correct des ulcères gastriques avec
éradication d’Helicobacter pylori réduirait sa fréquence.

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