Evaluation Des Infections Parasitaires Dans Le Village de Kalifabougou: Mali

Ministère de l’Enseignement REPUBLIQUE DU MALI
Supérieur et de la Recherche Un Peuple Un But Une Foi
Scientifique
FACULTÉ DE MEDECINE ET D’ODONTO-STOMATOLOGIE

Année Universitaire 2011/2012 Thèse N°……………/2013
TITRE
Evaluation des infections parasitaires

dans le village de Kalifabougou : Mali
THESE
Présentée et soutenue publiquement le / / 2013 devant la Faculté de Médecine et

d’Odonto-Stomatologie du Point G au Mali.
Par M. SANGALA ANYE DIT JULES
Pour l’obtention de grade de Docteur en Médecine (Diplôme d’Etat)
JURY
Président : Pr. Agrégé Amagana DOLO
Membres : Pr. Mouctar Diallo
Dr. Kassoum Kayentao
Codirecteur : Dr. DOUMBO Safiatou NIARE
Directeur : Pr. Boubacar TRAORE

Evaluation des infections parasitaires dans le village de Kalifabougou : Mali
DEDICACES
Je rends grâce au père tout puissant, au fils jésus christ et à l’esprit saint
pour m’avoir donné la durée de vie, le courage et la mentalité nécessaire à la
réalisation de ce travail. J’implore ton pardon Sainte Trinité pour toutes mes
fautes commises et formule ici les vœux d’avoir longue vie, et guide mes
pas tout au long de cette vie. Amen !
Je dédie ce travail :
A mon père : Jean Martin SANGALA,

Tu es pour moi un exemple, par tes principes de loyauté, de rigueur, de
servitude, et d’humilité. Que de sacrifices n’as tu pas consentis pour faire de
tes enfants, des modèles. Merci pour tout, je t’en serais toujours
reconnaissant et défendrais avec honneur les valeurs que tu nous as
épousées. Je ne pourrai jamais te rendre ce que tu as fait pour moi, mais
j’espère seulement que tu trouveras dans ce modeste travail, un réel motif
de satisfaction.
Que Dieu, le Tout Puissant te bénisse abondamment et te garde le plus
longtemps possible à nos cotés.
A ma mère : Hélène SOMBORO,

Femme dynamique, généreuse, loyale, joviale, sociable, attentionnée,
croyante et infatigable, tes conseils, tes encouragements, tes bénédictions
ne m´ont jamais fait défaut. Voici le fruit de ton amour et de tes sacrifices.
Que Dieu te donne encore longue vie, car nous aurons toujours besoin de
toi. Merci pour tout maman,
Puisse ce travail te donner toute satisfaction et le couronnement d’une

mission accomplie.
Que Dieu, le Tout Puissant te bénisse abondamment et te garde le plus
longtemps possible à nos côtés.
Anye dit Jules SANGALA Thèse de Médecine Page ii

A mes frères et sœurs: François, Maxime Antandou, René, Fidèle, Alban

et Thérèse,
Unis par un lien de sang nous sommes appelés à œuvrer ensemble pour la
réussite de la tâche commune. Je vous réaffirme mon affection fraternelle et
mon profond attachement.
A mon oncle : Feu Erè Laurent SOMBORO,

Vous nous avez été rappelé auprès du seigneur le Tout Puissant. Le fruit de
mon travail est le vôtre et j’espère en être digne de votre confiance.
J’aurais aimé que vous soyez là en ce moment mémorable qui voit
l’aboutissement et la réalisation de tous les travaux consentis. Je prie le
seigneur pour que la terre te soit légère.
A mes grands parents,

Je sais que vous ne m’avez jamais abandonné, je vous porterais toujours
avec fierté et honneur. Reposez en paix. Amen ! Je dédie particulièrement ce
travail à ma grande mère
Thérèse SOMBORO en témoignage de son affection pour ces petits enfants.
A mon cousin feu Jacques TOLOFOUDIE,

Qu’il est bon de vivre en symbiose, mais je n’ai pas pu empêcher la mort de
t’amener. Cher cousin repose en paix !!!
Anye dit Jules SANGALA Thèse de Médecine Page iii

REMERCIEMENTS
Au Pr Boubacar TRAORE,
Cher Maître, malgré vos multiples occupations, vous avez dirigé ce travail
avec rigueur et objectivité que l’on vous connaît. Votre accueil, votre
simplicité, votre grande disponibilité, votre sens de la responsabilité nous
ont beaucoup marqué.
Nous garderons de vous le souvenir d’un maître dévoué soucieux du travail

bien accompli et doué de qualités scientifiques et humaines inestimables.
Veuillez trouver dans ce modeste travail qui est le votre, notre profonde
gratitude.
Au Dr. DOUMBO Safiatou NIARE,

Le plaisir et la spontanéité avec laquelle vous avez accepté de nous aider,
nous a profondément marqué. Votre disponibilité, votre amour du travail
bien fait, la rigueur de votre raisonnement scientifique ont été pour nous
hautement profitables.
Votre courtoisie, votre simplicité et l’ambiance cordiale dans laquelle nous
avons travaillé constituent sans doute une infime partie de vos nombreuses
qualités.
Dr. DOUNTAMBE Didier,

Vous avez été plus qu’un maître, vous avez été un ami ; votre amour pour le
travail bien fait, votre humanisme, votre modestie et votre disponibilité
nous ont profondément séduits. Courageux, infatigable, respectueux,
nous avons admiré votre simplicité et votre attachement à notre formation.
Veuillez retrouver cher maître notre profonde gratitude.
Anye dit Jules SANGALA Thèse de Médecine Page iv

Au Dr. KEITA Mamadou ex-médecin chef de l’ASACO-DJIP, C.E.S. de

chirurgie générale qui est pour moi un chef et un ami.
Vous êtes l’exemple vivant de l’amour, de la tendresse, de la tolérance, de
la bonté. Vous êtes ma référence et mon conseiller.
Soyez rassuré de ma reconnaissance à toute ta famille.
Dr. TRAORE Abdrahamane,

Pour l’esprit de sociabilité dont vous êtes l’unique gardien. Votre abord facile,
votre très grand humanisme font de vous un exemple digne d’inspiration
pour tous. Je voudrais vous témoigner mes sincères reconnaissances et
remerciements pour l’enseignement reçu et pour vos encouragements.
A nos partenaires du NIH (NIAID/US) Notamment, Pr. Peter Crompton,

Sylvia, Tuan, Jacki, Severin, Geoffery et Jill
Cette thèse est le couronnement de votre indéfectible attachement au
travail bien fait.
Dr Samuel K DEMBELE,
Merci de m’avoir encadré durant mon séjour à l’hôpital de Mopti et pour tes
bons conseils que tu n’as cessé de me prodiguer. Puisse Dieu te maintenir
très longtemps en bonne santé
Mon ami et complice TOGO Georges,

Trouve ici le témoignage d’une amitié sincère et durable.
Anye dit Jules SANGALA Thèse de Médecine Page v

A tous mes collègues en thèse ou déjà Docteur
En particulier :
Allassane BANGOURA, Mamadou KONATE, Djeneba TOGOLA, Adama
DIAKITE, Moussa Sidy TRAORE, Mamadou TOGO, BAH Mamadou, KOINA
Djinguina, Boncane cheibou TOURE, Moussa Mambe TRAORE, Tamaki
SISSOKO, Djonny Jonas DEMBELE, Gilbert COULOUBALY
Je vous souhaite beaucoup de courage et bonne carrière de médecin que nos

liens se consolident d’avantage et demeurent pour toujours.
Au Dr. ONGOIBA et son équipe à Kalifabougou

Merci pour les efforts consentis pour la réalisation de ce travail. Que le
seigneur vous paye au centuple.
A mes oncles et tantes :

Je ne citerai pas de noms de peur d’en omettre certains ; un grand merci
pour tout ce que vous avez fait afin que ce travail aboutisse. Que Dieu vous
protège tous !
Aux docteurs : Charles ARAMA, Renion SAYE, Antoine DARA, Sory I

TRAORE, Aboudramane BATHILY, Younoussou KONE, Charles DARA,
Seydou DIA, Moussa NIANGALY
La rigueur et la qualité scientifique de votre enseignement ; votre
disponibilité constante ainsi que les qualités humaines qui vous
caractérisent ont forcé notre admiration.
Merci pour vos conseils et le soutien. Je formule des vœux sincères

pour vos bonheurs respectifs
A tout le personnel du DEAP/MRTC (gestionnaires, informaticiens,

chauffeurs, secrétaires et manœuvres).
J’aimerais vous dire merci pour votre grande disponibilité et pour votre
franche collaboration.
Anye dit Jules SANGALA Thèse de Médecine Page vi

A mes collègues et cadets académique « TOMON » : Salif SANAFO, Moise

ARAMA, Jean-Paul SOMBORO, Seydou ARAMA, Hamadi ARAMA, Moise
SANGALA, Blaise DJOUNDO, Ankobo Georges TOGO, Benoit TOLOFOUDIE,
Amadou SOMBORO, Dieudonné SOMBORO, Mamadou TOLOFOUDIE, Irène
ARAMA, TESSOUGUE
A la Jeunesse Ginna Dogon de la FMPOS,
A la communauté catholique du Point G,
A tous les membres de l’association des jeunes Tomon (YUGO WèLè),
A tous les membres de l’association des étudiants ressortissant de la

région de Mopti et sympathisants (AERMOS),
A Tous ceux qui ont contribué de près ou de loin à l’élaboration de ce travail.

Merci pour le soutien, l’aide précieuse inestimable et désintéressée apportée
tout le long de l’élaboration de ce travail. « Rien n’a plus de valeur sur terre
qu’un cœur pur généreux. Et c’est parmi les gens les plus simples que se
cachent les plus grands trésors d’amour et de bonté ».
Remerciements spécial
Au professeur Ogobara K DOUMBO.

Nous vous remercions de la confiance que vous nous avez accordée en nous
acceptant avec gentillesse dans votre service et guider nos premiers pas à la
microscopie.
Veuillez accepter, cher Maître, le témoignage de notre sincère et profonde

gratitude et l’assurance de notre indéfectible attachement
Anye dit Jules SANGALA Thèse de Médecine Page vii

HOMMAGES AUX MEMBRES DU JURY

A notre maître et président de jury
Professeur Amagana DOLO
Professeur titulaire de Parasitologie-Mycologie à la FMOS/FAPH
Directeur Adjoint de l’institut des Sciences Appliquées
Chercheur au Département d’Epidémiologie des Affections Parasitaires
(DEAP)/Centre de Recherche et de formation sur le paludisme (MRTC)
Cher Maître, vous nous faites un grand honneur de présider ce jury malgré vos
multiples occupations.
Votre simplicité, votre humilité, votre dynamisme font de vous un maître digne
d’admiration.
Nous voudrions vous réitérer, cher Maître, l’expression de notre profonde gratitude
et notre indéfectible disponibilité.
A notre maître et juge

Pr. Mouctar DIALLO
Maître de conférences de parasitologie-Mycologie à la FAPH
Chef de DER de sciences fondamentales à la FAPH
Nous sommes particulièrement sensibles de l’honneur que vous nous faites en
acceptant de juger ce travail.
Permettez-nous, cher Maître, de vous témoigner de notre profonde gratitude.
A notre maître et juge

Dr. Kassoum Kayentao
Chercheur au DEAP/MRTC
Médecin spécialiste en Biosatistique au CHU du Point-G
Nous sommes très heureux de votre présence dans ce jury. Vous nous avez honorés
par la spontanéité avec laquelle vous avez accepté de juger ce travail.
Anye dit Jules SANGALA Thèse de Médecine Page

viii
Votre abord facile et votre objectivité ont largement contribué à renforcer la qualité de
ce travail. Ce qui nous permet d’apprécier la grandeur de votre personnalité. Permettez
nous cher maître de vous exprimer nos sincères remerciements et nos sentiments
respectueux.
A maitre et co-directrice de thèse

Dr. DOUMBO Safiatou NIARE
Assistante à la FMOS
Membre fondatrice et secrétaire générale de l’Association des femmes
scientifiques du Mali.
Nous avons apprécié la spontanéité avec laquelle vous avez accepté de codiriger ce
travail. Cela témoigne votre disponibilité et de votre souci pour la formation des
jeunes. Recevez toute notre reconnaissance.
A notre Maître et Directeur de thèse

Pr. Boubacar TRAORÉ,
PharmD, PhD ;
Maître de conférences de parasitologie-Mycologie à la FMOS/FAPH
Ancien 1er assesseur de la FMPOS
Doyen de la FAPH
Responsable de l’unité paludisme et grossesse, et immuno-pathologie
parasitaire du MRTC.
Cher Maître
Plus qu’initiateur de ce travail vous avez été pour nous un compagnon
permanent ; tant vos encouragements, vos suggestions et votre disponibilité
ne nous ont jamais fait défaut au cours de ce travail. Soyez assuré, cher
Maître de notre reconnaissance et de notre entière disponibilité.
Anye dit Jules SANGALA Thèse de Médecine Page ix

LISTE DES FIGURES

FIGURE I : Cycle biologique du plasmodium ______________________________ 10
FIGURE II: Bulinus globosus hôte intermédiaire de S. hæmatobium ________ 28
FIGURE III: Biomphalaria pfeifferi hôte intermédiaire S. mansoni __________ 28
FIGURE IV: Œufs de bilharzies (i) S. hæmatobium avec un éperon terminal – ii)
S. mansoni avec éperon latéral – iii) Œuf globuleux de S. japonicum _______ 28
FIGURE V: un miracidium _______________________________________________ 28
FIGURE VI: une furcocercaire ___________________ Erreur ! Signet non défini.
FIGURE VII: Cycle biologique des schistosomes. Source: STROBEL, M. Mars

2004. Schistosomiases. IFMT.pp4 _______________________________________ 29
FIGURE VIII :Cycle biologique d’ Hymenolepis nana_______________________ 39
FIGURE IX : Localisation du site d’étude de Kalifabougou _________________ 44
Anye dit Jules SANGALA Thèse de Médecine Page x

LISTE DES TABLEAUX

Tableau I : Répartition des volontaires par classe d’âge ___________________ 55
Tableau II : Répartition des volontaires selon le sexe ______________________ 55
Tableau III : Répartition des volontaires en fonction des signes cliniques ___ 56
Tableau IV: Répartition des volontaires en fonction du portage des helminthes

________________________________________________________________________ 57
Tableau V- Répartition des volontaires en fonction du taux d’HB ___________ 57
Tableau VI : Répartition des volontaires selon la présence ou non de

Plasmodium sp _________________________________________________________ 58
Tableau VII : Analyse de la co-infection Paludisme à Plasmodium sp -

Shistosomose à Schistosoma haematobium ______________________________ 58
Tableau VIII : Analyse de la co-infection Paludisme à Plasmodium sp -

Shistosomose à Schistosoma mansoni ___________________________________ 59
Tableau IX : Analyse de la co-infection Paludisme à P. falciparum- taeniasis à

Hyménolepis nana ______________________________________________________ 59
Tableau X : Analyse de la co-infection taeniasis à ________________________ 60
à Hyménolepis nana et-shistozomose à Shistosoma haematobium ________ 60
Tableau XI : Relation entre Anémie et paludisme Paludisme à Plasmodium sp

________________________________________________________________________ 61
Tableau XII : Relation entre anémie et Shistosomose à Schistosoma

haematobium ___________________________________________________________ 62
Tableau XIII : Relation entre anémie et taeniasia à Hymenolepis nana _____ 62
Anye dit Jules SANGALA Thèse de Médecine Page xi

LISTE DES ABREVIATIONS

FAPH
A
Faculté de médecine de Pharmacie
ADN
Acide désoxy-ribonucléique, xi
G
ARN
Acide ribonucléique, xi g/dl
ASACO-DJIP gramme par décilitre, xi
Association de Santé Communautaire de Djicoroni-Para

H
B HNPG
Hôpital national du Point-G, xi
BMR
Biopsie de la muqueuse rectale, xi
I
C IFI
Immuno-Fluorescence Indirect, xi
CRF
IP
Cahier d'Observation (Case report Form)
Indice Plasmodique, xi
CSCOM
Centre de senté communautaire, xi J
CTA
JC
Combinaison Thérapeutique à base Jésus Christ, xi
d'Artémisinisne
K
E
kg
ELISA
Kilogramme
Enzym Linked Immuno-sorbentassay, xi
F
M
FMPOS
ml
Faculté de médecine de Pharmacie et
millilitre
d'Odonto-Stomatologie
mm
FMOS
Millimètre, xi
Faculté de médecine et d'Odonto-

Stomatologie
Anye dit Jules SANGALA Thèse de Médecine Page xii

PNLSCH
N
Progamme National de Luttecontre la Schistosomiase, xi
NIH ffice de la Haute Vallée du Niger, xi

National institutes of health, xi
S
O
SP
OHVN Sulfadoxine-pyriméthamine
Office de la Haute Vallée du Niger, xi
T
P
TPI
PCR Traitement Préventif Intermittent

Polymérase Chaine Réaction, xi

xiii
TABLE DES MATIERES

DEDICACES ____________________________________________________________ ii
REMERCIEMENTS ______________________________________________________ iv
HOMMAGES AUX MEMBRES DU JURY ________________________________ viii
LISTE DES FIGURES ____________________________________________________ x
LISTE DES TABLEAUX _________________________________________________ xi
LISTE DES ABREVIATIONS ____________________________________________ xii
TABLE DES MATIERES ________________________________________________ xiv
I. INTRODUCTION _____________________________________________________ 1
II. OBJECTIFS _________________________________________________________ 5
1. Objectif général _________________________________________________________ 5
2. Objectifs spécifiques ______________________________________________________ 5
III. GENERALITES ______________________________________________________ 6
A- LE PALUDISME____________________________________________________________ 6
1. Définition _______________________________________________________________ 6
2. Historique _______________________________________________________________ 6
3. Epidémiologie ___________________________________________________________ 7
3.1. Agents pathogènes __________________________________________________________ 7
3.2. Vecteurs ____________________________________________________________________ 7
3.3. Epidémiologiques____________________________________________________________ 8
3.4. Cycle biologique _____________________________________________________________ 9
4. Diagnostic ______________________________________________________________ 11
4.1. Diagnostic clinique _________________________________________________________ 11
4.1.1. Période d’incubation ___________________________________________________ 11
4.1.2. Phase d’état ___________________________________________________________ 11
4.2. Diagnostic biologique _______________________________________________________ 12
4.2.1. Prélèvements __________________________________________________________ 12
4.2.2. Circonstances de découvertes __________________________________________ 12
4.2.3. Techniques ____________________________________________________________ 12

xiv
4.2.4. Interprétations _________________________________________________________ 13

4.3. Traitement _________________________________________________________________ 14
4.3.1. But (curative) __________________________________________________________ 14
4.3.2. Moyens ________________________________________________________________ 14
4.3.3. Prophylaxie ____________________________________________________________ 20
LA SCHISTOSOMOSE OU BILHARZIOSE ____________________________________ 23
1. Définition ______________________________________________________________ 23
2. Historique ______________________________________________________________ 24
3. Répartition géographique ______________________________________________ 25
4. Cycle biologique ________________________________________________________ 27
5. Diagnostic Clinique ____________________________________________________ 30
6. Diagnostic biologique __________________________________________________ 30

6.1. Prélèvements _______________________________________________________________ 30
6.2. Circonstances de découvertes _______________________________________________ 31
6.3. Techniques ________________________________________________________________ 32
6.3.1. Eléments d’orientation _________________________________________________ 32
6.3.2. Diagnostic parasitologique direct _______________________________________ 32
6.4. Interprétations _____________________________________________________________ 34
7. Traitement _____________________________________________________________ 35
7.1. BUT _______________________________________________________________________ 35
7.2. MOYENS ___________________________________________________________________ 35
7.2.1. Médicamenteux ________________________________________________________ 35
7.2.2. Traitement chirurgical _________________________________________________ 36
7.2.3. Prophylaxie ____________________________________________________________ 37
TÉNIASIS À HYMENOLEPIS NANA __________________________________________ 38
1. Définition ______________________________________________________________ 38
2. Epidémiologie __________________________________________________________ 38
3. Cycle biologique ________________________________________________________ 38
4. Diagnostic clinique _____________________________________________________ 40

4.1. Diagnostic biologique _______________________________________________________ 40
4.1.1. Prélèvement ___________________________________________________________ 40
4.1.2. Techniques ____________________________________________________________ 40
4.1.3. Interprétations _________________________________________________________ 40
Anye dit Jules SANGALA Thèse de Médecine Page xv

5. Traitement _____________________________________________________________ 41
5.1. But ________________________________________________________________________ 41
5.2. Moyens ____________________________________________________________________ 41
5.3. Prophylaxie ________________________________________________________________ 41
IV. METHODOLOGIE ___________________________________________________ 43
1. Lieu d’étude ____________________________________________________________ 43

1.1. Situation ___________________________________________________________________ 43
1.2. Relief ______________________________________________________________________ 45
1.3. Climat _____________________________________________________________________ 45
1.4. Population _________________________________________________________________ 45
1.5. Habitat ____________________________________________________________________ 45
1.6. Activités économiques ______________________________________________________ 45
1.7. Infrastructures _____________________________________________________________ 46
2. Type d’étude ___________________________________________________________ 46
3. Période d’étude_________________________________________________________ 46
4. La population d’étude __________________________________________________ 46
5. Echantillonnage ________________________________________________________ 47
5.1. Critères d’inclusion _________________________________________________________ 48
5.2. Critères de non inclusion ___________________________________________________ 48
6. Déroulement de l’étude ________________________________________________ 48

6.1. Organisation du travail _____________________________________________________ 48
6.1.1. Poste d’identification ___________________________________________________ 48
6.1.2. Poste clinique __________________________________________________________ 49
6.1.3. Poste de prélèvement ___________________________________________________ 49
7. Variables mesurées et techniques de mesure ___________________________ 49

7.1. Variables mesurées _________________________________________________________ 49
7.1.1. Variables sociodémographiques _________________________________________ 49
7.1.2. Variables cliniques _____________________________________________________ 49
7.1.3. Variables Biologiques __________________________________________________ 49
7.2. Techniques de mesure ______________________________________________________ 50
7.2.1. Variables cliniques _____________________________________________________ 50
7.2.2. Variables Biologiques __________________________________________________ 50
8. Techniques _____________________________________________________________ 51
8.1. KATO-KATZ ________________________________________________________________ 52
8.2. La technique de concentration selon RITCHIE _______________________________ 52

xvi
8.3. Technique de filtration urinaire _____________________________________________ 53
9. Considérations éthiques________________________________________________ 54
10. Collecte, saisie, analyse des données_________________________________ 54
V. RESULTATS ________________________________________________________ 55
1. Analyses descriptives __________________________________________________ 55

1.1 Caractéristiques sociodémographiques de la population d’étude ______________ 55
1.2. caractéristiques cliniques ___________________________________________________ 56
1.3. Caractéristiques Biologiques ________________________________________________ 57
2. Résultats analytiques __________________________________________________ 58
VI. COMMMENTAIRES ET DISCUSSION __________ Erreur ! Signet non défini.
VII. CONCLUSION ________________________________ Erreur ! Signet non défini.
VIII. RECOMMANDATIONS _______________________ Erreur ! Signet non défini.
BIBLIOGRAPHIE _________________________________ Erreur ! Signet non défini.
FICHE SIGNALETIQUE _________________________________________________ 73
ANNEXES______________________________________________________________ 75
SERMENT D’HIPPOCRATE _______________________ Erreur ! Signet non défini.

xvii
I. INTRODUCTION
La plupart des maladies infectieuses observées dans les pays tempérés
atteignent aussi les habitants des zones tropicales. Cependant certaines
infections sont caractéristiques des zones tropicales du fait des conditions
climatiques particulières, chaudes et souvent humides propices, à la vie des
micro-organismes dans le milieu extérieur (vecteurs du paludisme,
mollusques hôtes intermédiaires, champignons)[35]. A cela s’ajoute le faible
niveau de vie des populations favorisant le péril fécal et le contact avec les
vecteurs[35].
Parmi ces pathologies infectieuses tropicales, les parasitoses occupent une

place importante du point de vue mortalité et morbidité. Nombreuses sont
les espèces de parasites appartenant à des classes très différentes pouvant
coloniser le tube digestif de l'homme. Bien que certaines d'entre elles soient
cosmopolites, leur prévalence varie d'une région à l'autre. Cette variation est
due à différents facteurs notamment environnementaux, socio-économiques
et/ou ceux liés aux habitudes alimentaires de la population.
Dans le monde, 3,3 milliards de personnes vivent dans des régions à risque
du paludisme[30]. Selon le Rapport sur le paludisme dans le monde, on a
enregistré, en 2010, 216 millions de cas qui ont causé 655000 décès, soit
une diminution de la mortalité de 25% au niveau mondial par rapport 2000
et de 33% dans la Région africaine de l’OMS. La plupart des décès
surviennent chez des enfants vivant en Afrique sub saharienne, où chaque
minute un enfant meurt du paludisme et où cette maladie est à l’origine de
près de 22% de l’ensemble des décès d’enfants[31, 48].
L’anémie associée au paludisme à Plasmodium falciparum a une part
importante dans la mortalité des femmes enceintes et des enfants de moins
de 5 ans [25, 45].
Dans les pays endémiques du paludisme, la schistosomose fait

immédiatement suite au paludisme en ce qui concerne le niveau de
prévalence pour les maladies tropicales et représente une cause primordiale
Anye dit Jules SANGALA Thèse de Médecine Page 1

de morbidité grave dans de vastes régions d'Afrique, d'Asie et des Amériques.

Plus de 600 millions de personnes sont exposées de par le monde, parmi
lesquelles 207 millions sont infectées et 20 millions gravement atteintes [11,
39].
Près de 95 % des cas et la quasi-totalité des personnes gravement atteintes

vivent en Afrique. La schistosomose urinaire est endémique dans 53 pays au
Moyen-Orient et dans la plus grande partie de l’Afrique. A l’heure actuelle, la
schistosomiase intestinale frappe au moins 55 pays d’Afrique et d’Asie.
La croissance démographique et la demande accrue en eau entraînent des
évolutions qui intensifient la transmission et modifient l’épidémiologie de
l’infection et de la maladie[40].
L’ampleur de la mortalité due à la schistosomose reste mal connue. À partir

de rapports par causes de mortalité, l’OMS a estimé que 41000 personnes
en mouraient chaque année [29, 50,]. L’analyse des données de l’Afrique
subsaharienne sur la relation entre schistosomose et morbidité spécifique,
estime que la mortalité pourrait atteindre 280 000 cas par an dans la Région
africaine[29, 40].
En 2004, une étude réalisée au Burkina Faso a rapporté une prévalence

générale des parasitoses intestinales à 46,5% dont 20,9% pour Schistosoma
mansoni ; 10,6% pour Entamoeba histolytica ; 10,2% pour Hymenolepis
nana[17].
La répartition des espèces de schistosome dépend de la présence d’une

population appropriée de gastéropodes qui en constituent les hôtes
intermédiaires indispensables à la transmission du parasite:
Au Mali, les schistosomoses sévissent de façon endémique. On estime

qu'environ un individu sur quatre souffre de bilharziose urinaire[1, 20]. Soit
9,8 millions de personnes exposées au risque d’une infestation bilharzienne
parmi lesquelles 5,88 millions en sont infestées[21].

Les localités les plus touchées sont les zones de développement hydro-
agricole (Office du Niger, plateau Dogon, Baguineda) et les villages situés le
long des cours d’eau dans les régions de Kayes, Koulikoro, Ségou, Mopti et
dans le district de Bamako. Plus de 70% des enfants en âge scolaire sont
infectés dans les villages riverains du fleuve Sénégal et du fleuve Niger ainsi
que dans les villages de l'Office du Niger et du Plateau Dogon[1, 47].
TRAORE et al. ont trouvé une prévalence de 42-94% de Schistosoma

haematobium selon les localités chez les enfants de 7- 14 ans, tandis que
Doumbo et collaborateurs, tout comme Dabo et collaborateurs ont trouvé
respectivement une prévalence de 25%( 509/2040), et 51.2%(173/338)[14,
43, 44].
Les lésions bilharziennes représentent la troisième cause d’intervention en

urologie du centre hospitalier universitaire (CHU) du Point G à Bamako,
Mali[41]. En 1999, la prévalence de la bilharziose intestinale et de la
bilharziose urinaire était respectivement 8,7% et 69,8% à Djikoroni , zone
urbaine de Bamako [37]. A Sotuba, zone périurbaine de Bamako elle était
estimée à : 26,4% pour Schistosoma haematobium, 30,8% pour Schistosoma
mansoni, 11,3% pour la co-infestation Schistosoma haematobium/
Schistosoma mansoni, 5,9% pour la co-infestation paludisme/ Schistosoma
haematobium et 7,2% pour la co-infestation paludisme/ Schistosoma.
mansoni [23].
L’urbanisation de la maladie à cause de l’exode rural des populations

originaires des régions d’endémie vers les grandes villes a été démontré par
Doumbo et al., en 1992 et Dabo et al., en 2003[15, 19].
Les atteintes de la schistosomose sont graves et souvent mortelles, allant du

simple portage asymptomatique à une atteinte multi viscérale.
Cependant, son portage chronique aurait un effet protecteur contre

l’infection palustre. Le portage chronique de Schistosoma hæmatobium a été
décrit comme étant un éventuel facteur de protection contre le paludisme,
notamment dans la tranche d’âge de 4-9 ans ; mais exposerait au risque
d’anémie[18, 36].

Les géohelminthes occupent une place importante dans les milieux ruraux
parmi lesquels nous assistons à une augmentation de la prévalence des
cestodoses plus particulièrement l’hymenolepiose du faite de son cycle court
dans un milieu à hygiène précaire ainsi que la possibilité d’auto-infestation.
La population de Kalifabougou est exposée au risque de contracter la

schistosomose. Le village dispose de rivières et de point de collection d’eau.
Dans le cadre d’une étude de cohorte à Kalifabougou dont l’objectif principal
est d’analyser la réponse immunitaire humorale au cours de l’exposition
naturelle au paludisme, il était important d’évaluer la prévalence des
affections parasitaires courantes dans cette cohorte. Ainsi, nous nous
sommes proposé à partir d’un passage transversal après l’inclusion des
volontaires d’évaluer la prévalence des parasitoses digestives, des
schistosomes et de leur relation avec le paludisme dans cette cohorte.
L’identification des patients porteurs de parasitoses digestives et de
schistosomose urinaire nous permettra de mieux analyser ultérieurement la
réponse immunitaire anti palustre spécifique dans cette cohorte.
Hypothèses :
Les géohelminthes et les Schistosomes sont prévalents à Kalifabougou

II. OBJECTIFS
1. Objectif général
Evaluer les infections parasitaires dans le village de Kalifabougou
2. Objectifs spécifiques
Déterminer la prévalence de la schistosomose urinaire et digestive

à Kalifabougou ;
Déterminer la prévalence des helminthiases intestinales à

Kalifabougou ;
Déterminer la prévalence du paludisme infection à Kalifabougou ;
Déterminer l’association entre la Schistosomose et le paludisme

infection à Kalifabougou.

III. GENERALITES
A- LE PALUDISME
1. Définition
Le paludisme est une érythrocytopathie fébrile et hémolysante due à la

présence et à la multiplication dans l’organisme humain d’une des espèces
plasmodiales inféodées à l’homme et transmise par la piqûre infestante d’un
moustique, l’anophèle femelle.
2. Historique
Le paludisme est l’une des plus vieilles maladies dont les manifestations
cliniques sont décrites par les premières civilisations : au 5ème siècle avant
Jésus-Christ, Hippocrate décrit les fièvres tierces et quartes. Les médecins
de l’Inde décrivent les fièvres intermittentes épidémiques ou endémiques. Les
Egyptiens remarquent la corrélation entre épidémie de fièvre et perturbation
météorologique entraînant pluies et inondations. Les Chinois parlent des
démons armés de marteau du brasero et de la marmite d’eau froide, reflet
des trois phases de l’accès palustre (frissons, fièvre et sueurs)[2].
- En 1630, découverte du quinquina, connu des indiens du

Pérou certainement depuis plusieurs siècles et servant à traiter les fièvres.
- 1820 : Pelletier et Caventou extraient la quinine du quinquina.
- 1880 : Laveran découvre à Constantine le Plasmodium du paludisme entre
lame et lamelle.
- 1885 : Marchiafava et Celli décrivent les trois premières espèces
d’hématozoaires.
- 1897 : Ross, médecin de l’armée des Indes, déclare qu’un moustique est le
vecteur du paludisme.

- 1922 : Stephens décrit P. ovale.

- 1930 – 1945 : découverte des antipaludiques de synthèse
(amino-4-quinoléines).
1942 : découverte de l’activité insecticide du DDT depuis la fin du 19ème
siècle.
- 1948 : Short et Garnham décrivent le stade hepatocytaire du parasite.
- 1960 : premiers cas de chimiorésistance du Plasmodium aux
amino-4-quinoléines, en Colombie, puis en Asie du Sud-Est.
- 1976 : Trager et Jensen réussissent la culture continue in vitro de P.
falciparum.
- 1978 – 1980 : Apparition de la chimiorésistance de P.
falciparum en Afrique de l’Est.
- 1983 : Première tentatives de vaccination antipalustre.
3. Epidémiologie
3.1. Agents pathogènes
Il existe 5 espèces de Plasmodies inféodées à l’homme
- Plasmodium falciparum : responsable de la quasi-totalité des décès dû au

paludisme. Il représente 85-90% de la formule parasitaire au Mali [18].
- Plasmodium malariae
- Plasmodium ovale
- Plasmodium vivax
- Plasmodium knowlesi
3.2. Vecteurs
Les Anopheles gambiae, funestus et arabisiensis sont d’excellents vecteurs

ayant une longévité et une préférence trophique nette pour l ‘homme. Le
niveau d’infection peut varier d’une à mille piqûres infestantes par homme
et par an[35]

3.3. Facies épidémiologiques
Au Mali il existe 5 niveaux d’endémicité du paludisme.

- la zone de transmission saisonnière longue de 4 à 6 mois au sud qui
correspond à la zone soudano-guinéenne. Le paludisme y est holo-
endémique avec un indice plasmodique (IP) supérieur à 85 % de juin à
novembre.
– la zone de transmission saisonnière courte de 3 à 4 mois. Ce sont les
zones de savane Nord soudanienne et le sahel. Le paludisme y est hyper-
endémique avec un indice plasmodique variant entre 50 et 75 %.
– la zone subsaharienne au Nord, la transmission y est sporadique voire
épidémique. L’indice plasmodique est inférieur à 50 %.
– les zones de transmission bi ou plurimodale comprenant le delta intérieur
du fleuve Niger et les zones de barrage. Le paludisme y est méso-endémique.
L’indice plasmodique est inférieur à 40 %.
– les zones peu propices à l’impaludation particulièrement les milieux
urbains. Le paludisme y est hypo-endémique. L’indice plasmodique est
inférieur à 10 %.

3.4. Cycle biologique
Le Plasmodium est un sporozoaire ayant deux phases de multiplication :
- Une multiplication sexuée (sporogonie) chez le moustique.
- Une multiplication asexuée (schizogonie) chez l’homme. En prenant un

repas sanguin, l’anophèle femelle injecte dans le sang à travers le point de
piqûre des sporozoïtes métacycliques infectants contenus dans ses glandes
salivaires. Pour échapper à l’activité du système immunitaire, les sporozoïtes
gagnent les hépatocytes en moins d’une demi-heure après leur inoculation et
s’y multiplient pour donner des schizontes hépatiques appelés « corps bleu ».
Ces schizontes éclatent et libèrent les mérozoites qui pénètrent activement
dans les érythrocytes. Cette première phase correspond à la schizogonie exo-
érythrocytaire. Dans les hématies, les mérozoites deviennent des
trophozoites, puis des schizontes (rosaces) qui éclatent et détruisent les
globules rouges pour libérer des mérozoites de deuxième génération qui
peuvent infecter d’autres globules rouges : C’est la schizogonie endo-
érythrocytaire. A la fin du cycle endo-érythrocytaire, certains trophozoïites se
transforment en éléments parasitaires à potentiel sexué : les gamétocytes
mâles et femelles. Au cours d’un repas sanguin, le moustique ingère les
gamètes qui par ex-flagellation du mâle et par expulsion de corpuscule
chromatique de la femelle entraînant une réduction à n chromosome. La
fusion d ‘un gamète mâle et d’un gamète femelle donne un œuf mobile à 2n
chromosomes (seul élément diploïde), l’ookinète. Ce dernier traverse la paroi
de l’estomac de l’anophèle et se fixe au niveau de sa face externe, s’enkyste
pour devenir un oocyste dans lequel s’individualisent les sporozoites (n
chromosomes). L’oocyste éclate et libère les sporozoites qui migrent dans les
glandes salivaires de l’anophèle à partir desquelles ils seront inoculés à
l’homme lors d’un nouveau repas sanguin. Cette phase du cycle qui
s’accomplit chez le moustique est la sporogonie

FIGURE I : Cycle biologique du Plasmodium [9]

4. Diagnostic
4.1. Diagnostic clinique
4.1.1. Période d’incubation
Les 2 semaines qui suivent la piqûre infestante d’un anophèle peuvent être
asymptomatiques. Une fièvre sans périodicité particulière, accompagnée
fréquemment de troubles digestifs à type d’embarras gastrique.
Progressivement la maladie évolue vers la phase d’état
4.1.2. Phase d’état
Elle est caractérisée par l’existence d’accès fébriles particuliers, qui sont
marqués par :
Une périodicité particulière (tous les 2 ou 3 jours), mais cette périodicité peut
être masquée par les poly-infections ; Elle se présente par la succession, au
cours de chaque accès, de 3 phases caractéristiques :
- Les frissons (pendant plusieurs heures, le malade souffre

d’hypothermie et n’arrive guère à se réchauffer)
- La chaleur (pendant 2 à 3 heures, la température du malade s’élève,
entraînant d’importants maux de tête) ;
- Enfin les sueurs (annonçant la fin de l’accès palustre et
s’accompagnent d’une sensation de bien-être, de délivrance).
En dehors des accès fébriles, le paludisme à la période d’état entraîne une

augmentation quelque fois très importante du volume de la rate et une
anémie profonde.

4.2. Diagnostic biologique
4.2.1. Prélèvements
Il s’agit du prélèvement sanguin.

Recueil du Sang
Il se fait soit au niveau du bout du doigt ou au niveau veineux. Les principes
de bonne pratique de laboratoire doivent être nécessairement réunis avant
tout prélèvement.
4.2.2. Circonstances de découvertes
Les circonstances suivantes sont évocatrices du paludisme :
La fièvre, le vomissement, l’anorexie, les courbatures, les céphalées

Fortuite lors d’une goutte épaisse ou un frottis mince.
4.2.3. Techniques
Goutte épaisse
Cette technique plus sensible que spécifique est de loin la plus utilisée et
mieux recommandée pour la mise en évidence de Plasmodium dans le sang.
Elle consiste à déposer une goutte de sang d’environ 10µl sur une lame
porte-objet, à l’aide du bout d’une autre lame, structurer sur un diamètre
d’un cm environ. La lame ainsi confectionnée est séchée et colorée au
Giemsa 3 à10% selon le protocole.
Frottis mince
Elle est plus spécifique que sensible. Le frottis est souvent indispensable
pour identifier l’espèce plasmodiale en cause.
Il se fait sur une lame porte objet avec environ 5µl de sang. Le bord de l’autre
lame Placé en avant de la goutte de sang, la faire glisser en arrière jusqu’au
contact de la goutte de sang qui va se rependre sur toute la largeur du bord
de la lame supérieure dans l’angle formé par les deux lames (45°). La faire
glisser d’un geste rapide et régulier, en avant, vers l’extrémité libre de la

lame porte-objet, en formant un angle de 45°. La coloration au Giemsa a lieu

après fixation avec le méthanol absolu ou à défaut l’alcool 90°.
Test de Diagnostic Rapide (TDR)

Il est utile et peut facilement orienter la décision thérapeutique, surtout dans
les structures sanitaire où le plateau technique est limité. Cette dernière
détecte la présence ou non de l’antigène plasmodiale dans le sang.
La Polymerase Chain Réaction (PCR)

Encore appelé Réaction en Chaîne par Polymérase, permet d’obtenir
rapidement une quantité importante et exploitable d’un segment précis
d’ADN modifié au cours de l’infection palustre. Elle est plus sensible et plus
couteux que les précédents.
4.2.4. Interprétations
Goutte épaisse
Le comptage des parasites se fait sur 300 leucocytes.
En cas de Plasmodium falciparum, on trouve habituellement des

trophozoïtes et des gamétocytes. Il peut avoir des cas d’infections mixtes.
Frottis mince
A la lecture, le parasite quelque soit son stade évolutif est plus distingué
que dans la goutte épaisse.
Test de Diagnostic Rapide :

Il est dit positif lorsqu’apparait au moins deux traits dans la zone
d’interprétation selon le modèle de test utilisé.
Polymerase Chain Réaction :

Ici l’interprétation est basée sur la présence ou l’absence du produit
spécifique recherché.

4.3. Traitement
4.3.1. But du traitement :
Le traitement a pour but de stériliser le foyer infectieux et guérir le malade.
4.3.2. Moyens
Nous ne disposons que de moyens médicamenteux.
Amino 4 quinoléine
Chloroquine (Nivaquine®)
- Présentation
Forme comprimés de 100mg ; 150mg ou 300mg,
Forme sirop pédiatrique 5mg/ml, flacon de 150 ml
Forme injectable ampoule dosée à 100mg/2ml IM. Boite de 5amp.
- Posologie : 25mg/kg en 3jours J1 et J2 : 10 mg/kg, J3 : 5 mg/kg
Amodiaquine (Flavoquine®)
- Présentation
Forme comprimés à 200mg ou 153 mg,
Forme sirop
- Posologie : 30 mg/kg en 3 jours
Amino-alcools ou aryl-amino-alcools :
Méfloquine (Lariam®)
- Présentation :
Comprimé de 250 mg, boite de 8
- Posologie
Adulte et enfant de plus de 45 kg : la dose de méfloquine base, recommandée
en prophylaxie, est de 250 mg en une prise par semaine.
Adulte et enfant entre 15 et 45 kg: la dose de méfloquine base, recommandée
en prophylaxie, est de 5 mg/kg en une prise par semaine.

Halofantrine (halfan®)
Comprimé dosé à 250 mg, boîte de 6
Posologie usuelle :
- Adulte et enfant de plus de 40 kg :
1 cure de 6 comprimés, soit 2 comprimés pris 3 fois, en respectant un
intervalle de 6 heures entre les prises.
- Enfant de moins de 40 kg :
24 mg par kg, en 3 prises espacées de 6 heures.
Quinines : Quinimax® :
- Présentation
Forme injectable 100mg, 200mg, 400mg, 600mg
Forme comprimé 250mg, 125 mg, 500 mg : comprimé sécable
Posologie
24 mg par kg et par jour répartis en 3 prises espacées de 8 heures
Anti folique et anti-folinique :
Sulfadoxine Pyriméthamine (Fansidar®) :
Comprimé de 500mg /25mg,
Ampoule injectable 20mg/400mg
Posologie (adulte): 3 comprimés par jour ou 2 ampoules en IM
Il est à noter que la monothérapie est actuellement proscrite.
Combinaison Thérapeutique à base d’Artemisinine (CTA) :
Les CTA sont les schémas thérapeutiques de prise en charge de l’accès
palustre simple par le programme national de lutte contre le paludisme.
Artéméther + luméfantrine (Coartem®/Riamet®)
- Présentation
Forme pediatrique : 20 mg/ 120 mg boite de 8, 12, comprimé
Forme adulte : 20 mg/ 120 mg boite de 24,
Nouvelle présentation : comprimé dispersible
Posologie
Réservé aux sujets de plus de 5kg.
ADULTE
4 comprimés dès le diagnostic,
4 comprimés à la 8ème heure,

4 comprimés, 2 fois par jour durant 2 jours.

ENFANT
Entre 5 et 15kg:
1 comprimé dès le diagnostic,
1 comprimé à la 8ème heure,
1 comprimé, 2 fois par jour durant 2 jours.
Entre 15 et 25kg:
2 comprimés 2 fois par jour durant 2 jours.
Entre 25 et 35kg :
3 comprimés 2 fois par jour durant 2 jours
Artésunate + amodiaquine (Co-arsucam®)
- Présentation
* Forme pédiatrique :
25mg/67.5mg : boite de 6 comprimés.
50mg/135mg : boite de 6 comprimés.
* Forme adulte :
100/270mg : boite de 6 comprimés.
100/270mg : boite de 12 comprimés
- Posologie
Adulte :
De poids supérieur à 36 kg : (2 comprimés) de 100/270mg par jour
pendant 3 jours de suite
Enfant :
Entre 4,5 à 8 kg :
1 comprimé de 25mg/67.5mg par jour pendant 3 jours
Entre 9 à 17 kg :
1 comprimé de 50mg/135 mg par jour pendant 3 jours
Entre 18 et 35 kg :
1 comprimé de 100/270mg par jour pendant 3 jours

Indications
Accès simple
Artémether 20 mg. Lumefantine : 120 mg.
Posologie chez l’adulte et l’enfant de plus de 35 kg.
Premier jour : 4 Comprimés en prise unique 2 fois par jour avec 8 heures
d’intervalle (noter heure de la première prise (HPP) sur la boite du
médicament. La 2ème prise doit se faire à HPP + 8 heures.
Deuxième jour : 4 Comprimés en prise unique 24 heures après la première

prise (donc à la même heure que la première prise)
Troisième jour : 4 Comprimés en prise unique 48 heures après la première
prise (donc à la même heure que la première prise
Accès grave
Quinine
La quinine est le médicament de choix pour le traitement du paludisme
grave. Elle peut être administrée en perfusion intra- veineux (IV) ou en intra-
musculaire (IM).
Posologie recommandée est de :
Quinine administrée par perfusion en intraveineuse.
Enfants
- Dose de charge : 20mg/kg de sel de chlorhydrate de quinine (16,6 mg
base), dilués dans 10ml/kg de sérum glucosé 10% (ou dextrose à 4,3% ou
sérum salée à 0,9% chez les diabétiques) en 2-4 heures, puis
- Dose d’entretient : 10mg/kg de sels de chlorhydrate de quinine (8,3mg
base)
12 heures après le début de la dose de charge.
- Durée de la perfusion : 2 heures
- Intervalle entres les perfusions : 12 heures
- Passer à la voie orale dès que possible

NB : Prendre les comprimés de la quinine avec de l’eau sucrée pour corriger

l’hypoglycémie. La dose de charge n’est administrée seulement lorsque le
malade n’a pris aucun antipaludique les 24 heures précédentes, sinon c’est
la dose d’entretient qui est retenue.
Adultes
- Dose de charge : 20mg/kg de sel chlorhydrate de quinine (16,6mg base)
dilués dans 10ml/kg d’un soluté hypertonique en perfusion pendant
4heures (glucosé à 10%, dextrose à 43% ou sérum salé isotonique à 0,9%
chez les diabétiques)
- Dose d’entretien : 10mg/kg de sel de chlorhydrate de quinine (8,3mg
base).
Intervalle entre les perfusions : 8 heures
Durées de la perfusion : 4 heures
Quinine par voie intramusculaire :

Si l’administration en perfusion intraveineuse (IV) est impossible, donner la
même dose (10mg/kg en intramusculaire (IM) toutes les 8 heures et
continuer jusqu’à ce que le malade soit capable de prendre le traitement par
voie orale. Diluer la quinine en ajoutant 4ml d’eau distillée ou de solution
physiologique salée à 2ml (600mg) de quinine pour obtenir 100mg/ml.
L’injection doit être faite à la face antérieure de la cuisse.
Donner au malade de l’eau sucrée pour compenser l’hypoglycémie.
Remarque : les injections IM doivent être faites avec le maximum d’asepsie
dans la face antérieure de la cuisse chez les enfants et non dans la fesse.
Arthémeter :
Il est indiqué en cas de résistance vraie ou de contre-indication formelle à la
quinine. Le traitement dure 5 jours :
Enfants : 1.6 mg/kg (0.1 ml/5 kg) 2 fois par jour en IM le premier jour (soit
0,2 ml/5 kg/jour), suivi de 1,6 mg/kg/jour en 1 injection IM, les 4 jours
suivants (soit 0.1 ml/5 kg/jour).

Adultes : 1 ampoule à 80 mg, 2 fois par jour en I.M le premier jour (soit 160
mg/j), suivi d’une ampoule en 1 injection IM par jour, les 4 jours suivants
(soit 80 mg/j).
Traitement adjuvant :
Hyperthermie : Paracétamol ou aspirine à raison de 50 mg / kg pers os
ou IM ou IV ou enveloppement frais
Hypoglycémie : Glucose 30% : 1ml /kg chez l’enfant et 20 à 30 ml / kg
en IV ou par sonde nasogastrique ou sucre sublingual
Convulsions : diazépam : 0,5 mg / kg en IM ou en IR. A défaut
Phénobarbital 10 mg / kg en IM
Déshydratation et désordres hydro-électrolytiques : Ringer lactate 100 à
150 ml / kg / jour en fonction de la gravité ou SRO si le malade est
conscient.
Gestion de l'anémie : si taux d’hémoglobine inférieur ou égale à 5 g / dl
transfusion sanguine si possible. le suivi constant du malade toutes les
6 heures : température, pouls fréquence respiratoire, état de la
conscience, diurèse, état des urines hématocrite, parasitémie.
NB: si le malade a les urines vin porto ou coca cola ne jamais donner la
quinine (fièvre bilieuse hémoglobinurique). Passer au traitement en urgence
par l'artémether. Toute fièvre du nouveau – né doit être élucidée et référer au
niveau supérieur.
Traitement du paludisme chez la femme enceinte

Tout cas de paludisme chez la femme enceinte doit être considéré comme
grave. Cela à cause de la vulnérabilité particulière de la femme enceinte au
paludisme. D’une manière générale, le paludisme compromet l’issue de la
grossesse. Le traitement du paludisme gestationnel est tellement important
qu’il s’agit de sauver deux vies.
La quinine, vu son efficacité, son innocuité, son accessibilité et son coût ; est
actuellement le médicament recommandé au Mali par le PNLP.

Elle existe sous forme de comprimé et sous forme injectable. La posologie et

la durée du traitement sont fonction de la clinique et de la biologie. A titre
indicatif la posologie est de 25 mg/kgp/j soit par voie orale, soit par voie
intramu-sculaire, soit par voie intraveineuse.
Contre-indication : troubles de la conduction intra ventriculaire.
Effets secondaires : bourdonnements d’oreille, hypoacousie, hypoglycémie,

vertiges.
NB : outre l’utilisation de médicaments antipaludiques, le repos est

primordial et des traitements symptomatiques et obstétricaux peuvent être
nécessaires.
4.3.3. Prophylaxie
Le but est d'empêcher la contamination par le parasite (l'impaludation).

Elle a deux cibles, l’homme et le vecteur.
Chez l’homme
Chez les femmes enceintes
La chimioprévention ou le traitement préventif intermittent (TPI) à la

sulfadoxine Pyriméthamine (SP) plus les moustiquaires imprégnées sont
recommandés chez la femme enceinte.

Les Expatriés
La chimioprévention pourrait être appliquée systématiquement chez les

expatriés.
Les expatriés arrivent pour la plupart avec leur prescription. Cependant, le

programme recommande les produits suivants en fonction de la
Classification des zones impaludées :
Zone A : Risque Faible et saisonnier, Résistance au P. falciparum Nulle,

médicament indiqué : chloroquine (Nivaquine)
Zone B : Risque Moderé, Résistance au P. falciparum Faible. L’association est

Chloroquine+ proguanil (Savarine) indiqué. La posologie est de : 1cp/jour
pendant 6 jours avec une fenêtre d’un mois pendant un an.
Zone C : Risque fort elevée, multiresistance au P. falciparum.
Méfloquine (Lariam) ou Doxcycycline (Doxcypalu) ou encore Atovaquone +

proguanil (malarone) sont les molecules de choix.
Chez le vecteur
La lutte anti vectorielle est l’une des stratégies essentielles de luttes

antipaludiques préconisées au Mali. Elle a pour but de réduire ou même de
supprimer la transmission du paludisme.
Lutte antilarvaire
Empêcher ou limiter la reproduction des moustiques par :
- L’élimination des endroits où les moustiques peuvent pondre (gîtes

larvaires) en comblant ou en drainant les dépressions de sol, les
récipients, les objets pouvant faire stagner de l’eau pendant
plusieurs jours.
- L’introduction des espèces de poissons qui se nourrissent de larves
de moustique dans les étends qui constituent des gîtes larvaires.

Réduction du contact homme vecteur

- En imprégnant les rideaux et moustiquaires d’insecticide.
- En dormant sous une moustiquaire imprégnée d’insecticide
- En pulvérisant des insecticides dans les pièces où l’on va dormir
- En effectuant des activités contribuant au renforcement de
l’hygiène et l’assainissement dans le cadre de vie des populations.
- En posant un grillage ou un rideau imprégné aux ouvertures de
toute la maison ou à défaut au moins dans les pièces utilisées pour
dormir.
- En se badigeonnant d’un produit répulsif qui écarte les
moustiques.

B- LA SCHISTOSOMOSE OU BILHARZIOSE
1. Définition
La bilharziose ou schistosomose est une affection parasitaire eau

dépendante et due à un ver plat, le schistosome ou bilharzie, trématode à
sexe séparé, hématophage, vivant dans le système veineux de l’hôte définitif
(HD). Sept espèces sont susceptibles d’infecter l’homme :
- Schistosoma hæmatobium : agent de la bilharziose uro-génitale.
- Schistosoma mansoni: responsable de la bilharziose hépato-intestinale.
- Schistosoma mattheei, S. malayensis, S. mekongi: agents de la

bilharziose intestinale avec complications hépatiques.
- Schistosoma japonicum : agent de la bilharziose artério-veineuse.
- Schistosoma intercalatum : responsable de la bilharziose rectale.
Les espèces zoophiles (S. curassoni. S. bovis, S. hipopotamus etc.) peuvent

accidentellement infester l’homme mais constituent des impasses
parasitaires[24, 42].
Les sept espèces de schistosomes peuvent être divisées en deux groupes :
- Le groupe des schistosomes à œuf à éperon terminal : S. hæmatobium, S.

intercalatum, S. mattheei.
-Le groupe des schistosomes à œuf à éperon latéral : S. mansoni, S.

japonicum, S. malayensis, S. mekongi.
Les mollusques hôtes intermédiaires de S. hæmatobium sont des pulmonés

dulçaquicoles du genre Bulinus. Ce groupe comprend 30 espèces reparties
en 5 groupes (africanus, truncatus, tropicus, forskalii et reticulatus). Ils vivent
dans les eaux douces tièdes et stagnantes, riches en phytoplancton. On les
trouve dans les collections d’eau naturelle et artificielle. Leur durée de vie est
de 12 à 15 mois mais présente une grande résistance à la dessiccation.

2. Historique
Déjà citée dans le papyrus d’Eber (1500 avant J-C.), l’existence de

bilharziose à Schistosoma hæmatobium a été établie par la découverte d’œufs
calcifiés dans la vessie d’une momie égyptienne de la XXème dynastie (plus
de 1000 ans avant J-C.)[22].
Au Moyen-âge, les médecins arabes parlaient de « pissements de sang » des

caravaniers revenant de Tombouctou et ces hématuries étaient également
signalées par les médecins qui accompagnent Bonaparte en Egypte[22].
Au Japon avant la découverte du parasite Daijiro Fujji décrivait en 1847 la

maladie de Katayama, aujourd’hui synonyme de la schistosomiase aiguë[34]
En 1851, à l’hôpital Kasr El Aini au Caire, Théodore Bilharz, un jeune

pathologiste allemand découvre le parasite dans la veine porte d’un jeune
Fellah et lui donne son nom[22].
Harley démontre en 1864 que le schistosome est responsable de l’hématurie

endémique d’Afrique[3, 36].
En 1903, Mansoni découvre qu’il existe outre S. hæmatobium et S japonicum,

une troisième espèce de schistosome parasite de l’homme : S. mansoni[28].
En 1907, Sambon établie l’association entre le syndrome dysentériforme et

la présence dans les selles d’œufs de schistosomes pourvus d’un éperon
latéral et donne le nom S mansoni à l’helminthe[3, 36].
En 1910, Sir Armand Ruffer décrivait les œufs typiques de Schistosoma

hæmatobium trouvés dans les reins de deux momies égyptiennes datant de
1250 à 1000 ans avant Jésus Christ.
En 1913, Kenosure Miyari et Masatsugu Suzuki découvrent l’hôte

intermédiaire et reconstituent le cycle biologique du parasite chez l’escargot.
Le 15 - Juillet – 1915, Robert Leiper établi au Caire le cycle complet de la

maladie.

En 1917, deux égyptiens Diamantis et Lotsy présentent un cas de

bilharziose urétéro-vésicale diagnostiquée par la radiographie grâce aux
calcifications vésicales et urétérales.
En 1919, la tendance de la bilharziose à envahir les urètres et à entraîner

l’hydronéphrose fut établie par Fairley. La maladie s'est répandue de façon
progressive suite aux grands travaux d'irrigation qui ont multiplié les gîtes à
mollusques.
3. Répartition géographique
Schistosoma hæmatobium a une très large répartition géographique qui

couvre toute l’Afrique, le bassin méditerranéen et le moyen Orient.
Les principales zones d’endémie sont :
- La vallée du Nil,
- L’Afrique intertropicale notamment,
- L’Afrique de l’Ouest et du Sud.
La schistosomiase urinaire sévit au Maghreb en petits foyers notamment au

sud de la Tunisie, de l’Algérie et du Maroc, au Madagascar (côte Ouest) et en
'Ile Maurice.
Il existe des foyers limités au Yémen, au Moyen Orient, en Inde (sud de

Bombay)[22].
L’espèce Schistosoma mansoni touche 55pays, dont la péninsule d’Arabie,

l’Égypte, la Libye, le Soudan, la plupart des pays de l’Afrique subsaharienne,
le Brésil, certaines îles des Caraïbes, le Surinam et le Venezuela[49].
Selon les estimations de l’OMS, sur le plan socio-économique et du point de
vue de la santé publique seul le paludisme la précède par ordre d’importance
dans les régions tropicales et subtropicales.
La schistosomiase présente est une maladie de la pauvreté. Elle sévit dans

27 des 36 pays les moins avancés dans le monde[34].

En Afrique sub-saharienne, les 165 millions de cas estimés correspondent à

plus de 80 % des cas recensés dans le monde[49].La zone de distribution de
S. hæmatobium se superpose généralement avec S. mansoni et plus
rarement avec celle de S. intercalatum. L’infection par S. hæmatobium est la
première cause d’hématurie dans le monde[46].
Au Mali, les enquêtes de sondage réalisées par le PNLSCH de 1984 à 1994

ont montré que le quart de la population est infecté par S. hæmatobium [6,
16].
Cependant, récemment des cas d'infection à Schistosoma intercalatum ont

été décrits chez des touristes ayant séjourné au pays Dogon[12, 13].
On distingue 5 situations épidémiologiques:
Les zones des petits barrages au plateau Dogon et d'irrigation de l'Office du

Niger, la prévalence est comprise entre 70 et 90 %.
La région de Kayes, le long du fleuve Sénégal et des points d'eaux

superficielles où la prévalence est d'environ 60%.
Les campements bozos de Sélinké, les villages le long du fleuve dans les
régions de Koulikoro et Ségou où la prévalence se situe entre 40 et 60%.
Les zones sahéliennes et sahariennes, le long des cours d'eaux temporaires

(Nossombougou) autour des marres (Ménaka, Gossi), la prévalence est de 20
à 40%, comme dans les villages du delta intérieur du Niger (Macina,
Ténenkou, Djenné). Dans la partie supérieure du delta (Niafounké, Diré,
Tombouctou) la prévalence est de 10 à 20%.
Dans la zone soudano-guinéenne (Sikasso), la prévalence est inférieure à

5%.
A cause du phénomène <<d’urbanisation>>, des études récentes ont montré

que les prévalences de la schistosomiase à S. hæmatobium et à S. mansoni
atteignaient respectivement des taux de 80,17% et 22,84% en milieu
urbain[31]. La forme uro-génitale sévit sur l’ensemble du territoire[9]. S.
mansoni semble confiné dans les zones de rizicultures irriguées et dans

certains biotopes permanents ou semi- permanents. Les exigences

thermiques semblent déterminer la distribution géographique de cette
espèce.
Depuis 1982 le PNLSCH a été mis en place. Sa stratégie de lutte repose sur
la chimioprophylaxie de masse au Praziquantel dans les zones où la
prévalence dépasse 50%. La chimiothérapie sélective pour les taux <50%
associée à l’éducation des collectivités pour la promotion de l’hygiène et de
l’assainissement[43].
4. Cycle biologique
Il existe 2 phases de multiplication des parasites:
Phase sexuée chez l’hôte définitif : l’homme parasité
Après avoir pénétré par voie transcutanée, les larves (schistosomules)

migrent par voie circulatoire, gagnent le foie où elles s’installent, se
développent et deviennent adultes (mâles et femelles). Au moment de la
ponte, les femelles migrent vers les territoires d’élection (mésentère ou
vessie) où elles pondent des œufs dans les veinules des organes profonds ;
Ces œufs migrent à travers la paroi d’un organe creux (vessie, intestin) avant
d’être éliminés avec les excréta. Certains œufs resteront bloqués dans les
tissus (foie, intestin, vessie) et ne peuvent pas être expulsés: cette migration
« inachevée » rend compte des complications de la schistosomiase urinaire
et/ou intestinale. Des œufs migrent à contre courant et sont séquestrés
dans différents viscères dont le foie. Cette migration « aberrante » rend
compte de la bilharziose hépatique.
Phase asexuée chez l’hôte intermédiaire : Les mollusques d’eau douce (figure
1 et 2).
Les œufs éliminés (figure 3) ne peuvent poursuivre leur évolution que dans
l’eau douce : ils libèrent les embryons ou miracidium (figure 4) qui
pénètrent les mollusques, hôtes intermédiaires (Bulinus truncatus et
Bulinus globosus pour S. hæmatobium et Biomphalaria pfeifferi pour S.

mansoni). Les miracidiums survivent 18 heures dans l’eau douce. Dans le

mollusque, les miracidiums se multiplient par polyembryonie pour donner
des centaines de furcocercaires (figure 5) qui sont des larves à queue bifide
de 500 µm de long. Trois semaines à deux mois après la pénétration des
miracidiums, les larves quittent les mollusques, nagent à la surface des
eaux à la recherche des hôtes définitifs (hommes ou animaux) qu’elles
pénètrent par voie transcutanée [39]. La figure 6 représente le cycle évolutif
de Schistosoma haematobium et Schistosoma mansoni.
FIGURE II: Bulinus globosus hôte FIGURE III: Biomphalaria pfeifferi

intermédiaire de S. hæmatobium hôte intermédiaire S. mansoni
FIGURE IV: Œufs de bilharzies (i) S. hæmatobium avec un éperon terminal

– ii) S. mansoni avec éperon latéral – iii) Œuf globuleux de S. japonicum)
FIGURE V: un miracidium FIGURE VI: une furcocercaire

Stade d’infection
Successions de Cercaires quittent le mollusque
générations de sporocystes et nagent dans l’eau Stade de diagnostic
dans le mollusque 4
Lors de la pénétration la
cercaire perd sa queue et
devient une schistosomule
Pénétration
transcutané
6
Circulation
Les miracidiums pénètrent

dans les mollusques
Suit la voie de la
A circulation sanguine et
subit sa maturation au
niveau du foie 9
Dans les selles Dans les urines B
Œufs se rompent et
libèrent les
miracidiums
Le couple adulte migre au niveau :
A des veinules mésentériques du rectum
B du plexus veineux de la vessie

Œuf de S. mansoni Œuf de S. haematobium
A B
FIGURE VII: Cycle biologique des schistosomes[10].

5. Diagnostic Clinique
Les symptômes varient selon la charge parasitaire et la localisation des œufs.
L'incubation dure de 2 à 6 semaines.
-La phase d'infestation correspond au passage transcutané des cercaires et

passe généralement inaperçue avec un prurit localisé et des taches
érythémateuses. C'est la dermatite cercarienne.
-La phase d'invasion est contemporaine à la migration des schistosomules et

se caractérise par des manifestations allergiques avec une fièvre, des sueurs,
des céphalées, une diarrhée et parfois une hépato-splénomégalie.
-La phase d'état dépend de l'espèce: Schistosoma hæmatobium provoque une

hématurie.
-Des complications peuvent survenir notamment une cystite par

surinfection bactérienne, des granulomes bilharziens au niveau de la
muqueuse vésicale et des cancers de la vessie.
Des papules au niveau des organes génitaux et de l'ombilic peuvent être

également observées.
L'infection par les autres espèces provoque des diarrhées, des douleurs
abdominales, des hémorroïdes et des granulomes au niveau de l'intestin.
6. Diagnostic biologique
6.1. Prélèvements
Les prélèvements sont : les selles, urines, Biopsie de la muqueuse rectale, et

éventuellement du sang.
Le recueil des selles
Il se fait dans un récipient propre et sec, à large ouverture, identifié au nom

du patient, en évitant toute souillure d’urine. Durant les trois jours
précédant le prélèvement, le patient doit observer un régime alimentaire

exempt de fruits, de féculents et de légumes verts. Il doit, en outre, s’abstenir

de prendre certains médicaments tels que charbon, mucilages, purgatifs,
laxatifs et suppositoires. On différera l’examen coprologique de 48 heures
après toute opacification des voies digestives.
Recueil des urines

Il se fait également dans un récipient propre et sec, à large ouverture,
identifié au nom du patient, en évitant toute souillure d’urine. Il est
préférable d’effectuer d’effort physique avant le prélèvement.
La biopsie de la muqueuse rectale(BMR)
Elle se fait à l’aide d’un trocart. Celui-ci comporte une partie centrale
indépendante, qui permet de découper une fine carotte de tissu solide.
Cette technique a l’avantage sur la biopsie d’être certaine de ramener un
tissu, ce qui n’est pas toujours le cas de la ponction à l’aiguille qui ne peut
aspirer que du liquide et aucun tissu solide.
Le prélèvement du sang
Il se fait de la même manière que celui précédemment décrit dans le

chapitre du paludisme.
6.2. Circonstances de découvertes
L’hématurie reste le signe majeur invitant le patient à se consulter de

par son caractère macroscopique, ensuite la dysurie
Rarement la douleur abdominale, les macules, papules.
L’hyper éosinophilie
La découverte peut être fortuite au cours bilan échographique, ou
d’examens parasitologiques des excrétas.

6.3. Techniques
6.3.1. Eléments d’orientation
L’hémogramme : qui montre une hyper éosinophilie au cours de la primo-

infection. La dite phase est beaucoup plus marquée avec la présence de
Schistosoma mansoni.
6.3.2. Diagnostic parasitologique direct
Le diagnostic de certitude
a) Examens parasitologiques des excrétas :
KATO-KATZ :
Il repose sur l’éclaircissement des œufs d’helminthes à l’aide du glycérol.
C’est une technique semi-quantitative. Elle est l’équivalent de la goutte

épaisse dans le diagnostic des helminthes. Recommandé par l’OMS
RITCHIE :
Il repose sur l’examen d’une plus grande quantité de selles sous un petit
volume. Il est le plus souvent utilisé comme technique intermédiaire pour
l’IFI, le Weber et le Ziehl.
Coloration : Ziehl positif : cette dernière permet de visualiser les œufs de

schistosoma mansoni, Shistosoma japonicum et shistosoma intercalatum de
part leur coque qui est acido-alcoolo-résistante.
Ziehl négatif : les œufs de schistosoma haematobium ne sont pas colorés en

rose par la fushine de ziehl. De ce faite ils apparaissent verts ou bleus selon
la méthode.
b)- Examen Anatomopathologique
L’examen anatomopathologique d’une pièce de biopsie permet de porter le

diagnostic de schistosomiase quelque soit l’espèce en causal. Dans la
majorité des cas la lésion est localisée dans les vingt derniers centimètres

du côlon. Il est intéressant de constater que chez plus de 50% des malades,
la muqueuse est macroscopiquement normale, alors que l’examen
anatomopathologique de la biopsie révèle la présence de nombreux œufs[5,
35, 38].
Apposition de la biopsie
Elle consiste à un étalement des cellules sur des lames de verre. Elle se fait à
l’aide d’une lame porte objet sur une surface plane, permettant ainsi une
étude cytopathologique à l’état frais.
Coloration Hématoxyline-Eosine
La coloration à l'hématoxyline et à l'éosine est une méthode de coloration de

tissus très utilisée en histologie. Cette méthode colore le noyau en bleu-noir
(hématoxyline) alors que le cytoplasme et la matrice extracellulaire sont
colorés en rose (éosine).
c)- PCR : elle se fait de la même manière que dans le cas du paludisme, à la
différence que l’ADN concerné est celui d’une des espèces de schistosome
6.3.3. Examens sérologiques
L’ELISA et l’IFI sont deux techniques de diagnostic indirect, longues et

couteux. Ils sont basés sur la mise en évidence des anticorps spécifiques.
Immunoélectrophorèse : est une méthode qui, en couplant

une électrophorèse avec une solution contenant des anticorps spécifiques, va
séparer les composants de l'urine en formant un précipité qui sera spécifique
de chaque immunoglobuline.

6.4. Interprétations
Diagnostic direct :
Repose sur la présence ou l’absence des œufs de schistosomes
L’ELISA et L’IFI nécessitent cependant l’entretien du cycle parasitaire au

laboratoire pour la fourniture d’antigènes vivants.
En immunoélectrophorèse, la présence de l’arc 8 est spécifique de la

bilharziose à Schistosoma mansoni.
Examens parasitologiques des excrétas :
Rappelons que la ponte ne débute que vers la 6e semaine après la

pénétration larvaire et par conséquent, aucun diagnostic parasitologique
direct n'est possible en période d'invasion.
Il repose sur la mise en évidence des œufs de Schistosoma haematobium à

éperon terminal caractéristique dans les urines, par la technique de
concentration des culots urinaires ou de filtration urinaire. Il est capital
d'apprécier la vitalité des œufs. Un œuf vivant, témoignant d'une bilharziose
évolutive, contient un miracidium dont les cils périphériques et les flammes
vibratiles sont mobiles ; s'il est placé en milieu hypotonique à 30 °C, il éclôt
en moins d'une heure (test d'éclosion des miracidiums). Un œuf mort
contient un miracidium immobile et mal structuré, une masse granuleuse
indistincte ou des grains noirâtres en cas de calcification.

7. Traitement
La mise en œuvre précoce du traitement médical permet d’éviter le stade des

séquelles dont la morbidité nécessite le plus souvent des solutions
chirurgicales.
Il est important de suivre le plan suivant pour le traitement
7.1. BUT
C’est de stériliser le foyer et prévenir les complications si non traiter.
7.2. MOYENS
7.2.1. Médicamenteux
Médicaments schistosomicides
Aujourd’hui, le traitement médicamenteux des schistosomoses est effectué

avec deux molécules : le Praziquantel schistosomicide de référence et
l’oxamniquine.
Praziquantel (Biltricide®) :
Elle se présente sous forme de comprimé tétra sécable dosé à 600 mg
La posologie généralement admise est de 40 mg/kg en une prise pour S.

hæmatobium, S. mansoni et S. intercalatum.
Oxamniquine (Vansil®) :
Capsule de 250 mg, sirop à 50 mg/ml La posologie est de (15 à 20 mg/kg

en une seule prise) permet d’obtenir chez l’adulte un taux de guérison de 60
à 95 %.
Cette posologie peut atteindre 60mg/kg en Afrique du Sud, en Égypte et au

Zimbabwe.

7.2.2. Chirurgicaux
Il intervient dans des lésions irréversibles chroniques des voies excrétrices

urinaires.
Les réactions cellulaires puis scléreuses induites par la présence des œufs
ont créé progressivement des lésions irréversibles. Ainsi s’est constituée au
fil des années une véritable « uropathie post bilharziose » dont l’évolution ne
sera plus influencée par la parasitose, mais elle sera celle des lésions
obstructives chroniques du haut appareil urinaire avec les complications
mécaniques et la surinfection éventuelle qu’elle implique.
Ces lésions nécessitent un traitement chirurgical ou endoscopique

urologique qui peut schématiquement être envisagé dans trois circonstances
- faire face à certaines urgences chirurgicales créées par les complications

aigues : rétention vésicale, obstruction aigue du haut appareil avec ou sans
anurie, avec ou sans lithiase, infectée ou non.
-assurer un complément thérapeutique des lésions vésicales résiduelles.

Restaurer la voie excrétrice endommagée et prévenir ainsi le retentissement
néfaste sur la fonction rénale : c’est le domaine de la chirurgie restauratrice
de la voie excrétrice urinaire.
Indications :
Schistosomose urinaire à Schistosoma haematobium: Praziquantel en prise

unique à renouveler 6 mois après.
Scistosomose Intestinale à Schistosoma mansoni: Praziquantel en prise

unique à renouvelable 6 mois plus tard, Oxamniquine15 mg par Kg de
masse corporelle deux fois par jour pendant un jour
Le traitement chirurgical est indiqué dans les lésions uro-génitales post-

bilharzienne irréversibles.

7.3. Traitement Prophylactique
Il repose sur le traitement préventif, la lutte contre les gastéropodes,

l’amélioration de l’assainissement et l’éducation sanitaire.
BUT
Le but du de la prophylaxie est de diminuer la morbidité
Prophylaxie Individuelle
Il faut éviter tout contact avec les eaux douces.
Prophylaxie Collective
Elle se base sur la réduction de la morbidité au moyen de traitements

réguliers et ciblés au praziquantel, ce qui implique de traiter périodiquement
toutes les personnes appartenant aux groupes exposés au risque de
Schistosomiase.

C- TÉNIASIS À HYMENOLEPIS NANA

1. Définition
L'Hyménolépiase est une parasitose due à un cestode, survenant

essentiellement chez l'enfant dans les zones subtropicales.
2. Epidémiologie
L’Hymenolepsis nana est un ténia de la famille des hyménolépididés, classe

des cestodes, embranchement des plathelminthes, est le plus commun des
ténias humains ; très fréquent autour de la Méditerranée et dans les régions
chaudes d'Afrique, d'Amérique et d'Asie.
3. Cycle biologique
Le mode habituel de contamination est direct : chez l'enfant parasité, les

anneaux gravides, détachés de la chaîne, sont digérés pendant le transit et
libèrent, dans la lumière intestinale, les œufs contiennent un petit embryon
hexacanthe entouré par son embryophore. Ces œufs, rejetés à l'extérieur
avec les selles du porteur, sont déglutis comme souillure des aliments ou des
doigts (auto-réinfestation). Dans le duodénum, sous l'action du suc digestif,
les embryons hexacanthes sont libérés et pénètrent activement dans les
villosités duodénales, pour s'y transformer en larves cysticercoïdes.
L’éclatement de la villosité libère les larves qui se fixent à la muqueuse
jéjunale pour redonner des vers adultes.
Le cycle indirect est la possibilité d'infestation humaine par déglutition de

puces, de vers, ou de farine porteurs de cysticercoïdes. Ces derniers sont
libérés dans la lumière intestinale au cours de la digestion puis
s’individualise en vers adultes.

FIGURE VIII : Cycle biologique d’Hymenolepis nana [8]

4. Diagnostic clinique
La symptomatologie clinique est absente le plus souvent mais elle ne peut

être décrite que dans les infestations massives (500 à plus de 1000 vers).
Elle est dominée par les troubles nerveux : crises choréiques, convulsions,
crises épileptiformes, troubles méningés.
4.1. Diagnostic biologique
4.1.1. Prélèvement
Il s’agit des selles
Le recueil des selles
Il se fait de la même manière que dans le cas de la shistosomose

précedement décrits.
4.1.2. Techniques
Elles sont Idem à celles de la schistozomose sus-traitées.
Examen direct : met en évidence les embryophores du ténia.
Examen indirect : les examens indirects sont plus coûteux et ralentissent le

diagnostic. Ils ne sont réalisables que dans les laboratoires spécialisés.
4.1.3. Interprétations
Le diagnostic de certitude est coprologique, rendu facile par le nombre

et l'aspect très typique des œufs.

5. Traitement
5.1. But
Le but du traitement est d’éliminer le ver.
5.2. Moyens
Nous disposons de moyens médicamenteux
Niclosamide (Trédémine®)
Boite de 4 comprimés 500 mg
Posologie chez l’adulte : 4 comprimés au cours des repas le 1er jour, 2

comprimés à la fin d’un repas les 6 jours suivants
Enfant de 12 à 25 kg :
2comprimés le 1er jour puis 1 comprimés à la fin d’un repas par jour pour les
6 jours suivants.
Nourrisson de moins de 12 kg :
1 comprimé le 1er jour et ½ comprimé pendant 6 jours.
L'auto-infestation impose la prolongation de la cure de pendant 7 jours :

dose habituelle le premier jour, demi-dose les sept jours suivants.
Praziquantel (Biltricide®) :
Elle se présente sous forme de comprimé tétra sécable dosé à 600 est
efficace à la dose de 15 à 20 mg/kg en 1 seule prise
5.3. Prophylaxie
Le but est de rompre le cycle de transmission. Elle consiste en :
Prophylaxie collective

L’éducation sanitaire : Informer sur les dangers du péril fécal et enseigner les
règles essentielles de l'hygiène en soulignant le danger des mains sales.
L’assainissement du milieu : Aménagement de latrines.
L'interdiction ou la réglementation de l'usage de l'engrais humain en

agriculture.
Le traitement des eaux usées afin de protéger les cultures contre la

dissémination des kystes par les fèces humaines.
Neutralisation des excréments humains par l'eau de Javel ou la chaux.
Prophylaxie individuelle
L’hygiène alimentaire : Se laver les mains, avant les repas et toute

manipulation d'aliments, et après passage aux toilettes.
Laver soigneusement les légumes et les fruits consommés crus avec une eau
propre.
Si l'eau est de qualité douteuse, ébullition pendant au moins une minute ou

filtration et désinfection par l'eau de Javel.

IV. METHODOLOGIE
1.Lieu d’étude
1.1. Situation
Kalifabougou est un village rural situé à 46 km au Nord-Ouest de Bamako

dans le cercle de Kati, région de Koulikoro, coordonnées 12°56’39’’N et
8°10’15’’W
L’accès au village se fait à partir de la grande piste OHVN Kati-Faladiè.

Kalifabougou
KALIFABOUGOU
FIGURE IX : Localisation du site d’étude de Kalifabougou. (Source GIS

DEAP/FMPOS, mairie de la commune rurale de Kalifabougou).

1.2. Relief
Il est situé en zone de savane soudanienne nord avec la présence de rivière

qui entoure le village.
1.3. Climat
Il est de type soudanien et caractérisé par deux saisons :
- Une saison sèche de novembre à mai qui se divise en une saison froide
(de novembre à février) et une saison chaude (de mars à mai).
- Une saison des pluies de juin à octobre, avec le maximum de

précipitations en août-septembre. La pluviosité annuelle varie entre
800-1200mm/an
1.4. Population
Le village compte près de 5000 habitants. La population de Kalifabougou est

essentiellement composée de bambaras, de Sarakolés, de Malinkés, de
peuls, de Dogons, de Mossis, et de Bozos.
1.5. Habitat
L’architecture des habitations est composée de maisons en banco couvertes

de tôles.
1.6. Activités économiques
Elles sont essentiellement basées sur l’agriculture, l’élevage et le commerce.

1.7. Infrastructures
Le village de Kalifabougou possède une école publique dont un premier cycle

et un second cycle et un lycée ; d’un CSCOM qui abrite en son sein une
pharmacie et une maternité. Le centre de santé est dirigé par un médecin,
qui reçoit tous les malades de l’aire du CSCOM. Le nombre de consultation
moyenne mensuelle était de 340 dont 182 pour le paludisme au cours de
l’année 2011. Les références sont faites au centre de référence de Kati et
Bamako.
La maternité dispose d’un personnel médical composé d’infirmières

obstétriciennes et de matrones.
2.Type d’étude
Il s’agit d’une étude transversale à un passage nichée dans une étude de

cohorte se déroulant de mai 2011 à décembre 2012.
3. Période d’étude
Notre étude s’est déroulée de mai à juin 2011.
4. La population d’étude
L’ensemble des populations âgées de 3 mois à 25 ans vivant à

kalifabougou sont concernée par ce travail.

5. Echantillonnage
Nous avons procédé à un échantillonnage selon un choix raisonné, orienté

sur l’ensemble des volontaires de l’étude de cohorte de Kalifabougou. L’étude
a ainsi porté sur l’ensemble des volontaires enrôlés dans cette étude de
cohorte. Il est à rappeler que le but de cette étude de cohorte était d’analyser
la réponse immunitaire B contre l’infection à Plasmodium falciparum.
Les volontaires, stratifiés selon l’âge, étaient sélectionnés de façon aléatoire

(à partir de l’ordinateur) sur la base des données du recensement
préalablement fait. La stratification selon l’âge a été faite de la façon
suivante:
3 – 6 mois: n= ~30 ;
>6 mois- 1 an =~ 30 ;
>1 an : n=~30 ;
2 ans : n=~30 ;
3 ans : n=~30 ;
4 ans : n=~30 ;
5 ans: n=~30 ;
6 ans: n=~30 ;
7 ans : n=~100 ;
8 ans: n=~100 ;
9 ans : n=~100 ;
10 ans: n=~100;
11 ans−17 ans : n=~30 ;
18 ans−25 ans: n=~30.

5.1. Critères d’inclusion
Etait inclus dans cette étude tout volontaire âgé de 3 mois à 25 ans qui
accepterait :
De donner leurs échantillons de selles, d’urine et de sang ;

De rester à Kalifabougou pendant toute la durée de l’étude (12 mois) ;
Que les échantillons soient gardés pour des études futures.
5.2. Critères de non inclusion
Les critères de non inclusion étaient:
L’anémie (taux d’hémoglobine < 7 g/dl) ;

L’utilisation d’antipaludiques, de corticoïdes ou d’autres
immunosuppresseurs ;
Une maladie cardiaque sous jacente, un trouble du saignement, ou
autres conditions qui selon le jugement des cliniciens augmenteraient le
risque chez les sujets d’étude ;
Une fièvre (température axillaire ≥ 37,5 degrés Celsius (°C) ou évidence
d’une infection aigue ;
Etre présentement enceinte ou programmer de contracter une grossesse
pendant la durée de l’étude (une année) ;
Refus de donner les échantillons de selles et urines.
6. Déroulement de l’étude
6.1. Organisation du travail
6.1.1. Poste d’identification
C’était à ce poste qu’a lieu le premier contact entre les volontaires et les
investigateurs cliniques après obtention de la permission communautaire
.Ce poste était composé d’un investigateur et d’un guide. Le travail consistait

à identifier les volontaires à travers le registre de recensement du village. Un

numéro d’enrôlement est attribué à chaque volontaire par l’investigateur
clinique après avoir vérifié son identité et l’obtention du consentement
éclairé ou assentiment (le consentement parental). Le volontaire est par la
suite dirigé par un guide vers les postes cliniques au cours de l’étude.
6.1.2. Poste clinique
Il est composé de quatre médecins tenant chacun une salle de consultation

médicale. Un examen clinique complet a été effectué. Les participants étaient
ensuite orientés vers la salle de prélèvement munis de leurs cartes d’étude.
6.1.3. Poste de prélèvement
Chez chaque participant orienté au laboratoire après examen clinique, est

effectué : une goutte épaisse, le taux d’hémoglobine et reçoit deux pots de
prélèvement portant l’identification du volontaire concerné, destinés aux
prélèvements de selles et d’urines qu’il doit apporter le lendemain.
7. Variables mesurées et techniques de mesure
7.1. Variables mesurées
7.1.1. Variables sociodémographiques
Il s’agissait : des Nom, prénoms, âge, genre, et profession.
7.1.2. Variables cliniques
L’hématurie, la dysurie, la douleur abdominale, la température axillaire, le

poids, la splénomégalie.
7.1.3. Variables Biologiques
Hématologiques

Taux d’hémoglobine
Parasitologiques
Parasitémies : plasmodiale, de Schistosomes et d’Hymelolepis nana
7.2. Techniques de mesure
7.2.1. Variables cliniques
L’hématurie, la dysurie, la douleur abdominale ont été évaluées à

l’interrogatoire ;
La splénomégalie a été mesurée chez le volontaire en position couchée
à la palpation de la rate au cours de l’examen physique. Elle était classée en
6 stades selon la méthode de Hackett :
- Stade 0 : rate non palpable même en inspiration profonde.
- Stade 1 : rate palpable seulement en inspiration profonde.
- Stade 2 : rate palpable en inspiration normale sur la ligne
mamelonnaire gauche mais ne dépassant pas la ligne horizontale
passant à égale distance entre le rebord costal gauche et l’ombilic.
- Stade 3 : rate descendant en dessous de cette ligne, sans dépasser la
ligne horizontale passant par l’ombilic.
- Stade 4 : rate dépassant cette dernière ligne mais ne franchissant pas
la ligne horizontale passant à égale distance entre l’ombilic et la
symphyse pubienne.
- Stade 5 : rate descendant en dessous de cette ligne.
7.2.2. Variables Biologiques
Hématologiques
Taux d’hémoglobine : Il est déterminé par l’Hémocue à partir d’un

prélèvement capillaire au niveau du bout du doigt.
Parasitologiques

La parasitémie de l’infection à P. falciparum est mesurée à partir de la

goutte épaisse et l’ADN parasitaire mis en évidence à partir du confetti.
Les gouttes épaisses
Elles ont été confectionnées et colorées sur place et transportées au

DEAP/MRTC/LIG.
Les lames étaient lues par des lecteurs certifiés et la parasitémie a été
quantifiée en utilisant la méthode standard, c'est-à-dire le comptage des
parasites sur 300 leucocytes et la quantification de la parasitémie par
microlitre (µl) de sang en supposant une moyenne de 7500 leucocytes/µl de
sang. Le contrôle de qualité a été fait sur 10% des lames par un autre lecteur
certifié indépendant ignorant les résultats du premier lecteur. Pour chaque
lame lue, si les parasitémies obtenues par les deux lecteurs diffèrent de plus
de 25% ou s’il y a une différence sur l’espèce, la même lame était relue par
un troisième lecteur certifié qui joue le rôle d’arbitre
Les parasitémies des infections à Schistosoma sp et à Hyménolepis nana ont

été mesurées par les techniques de concentration de Ritchie, le Kato-katz
pour les échantillons de selles. Dans le cadre du diagnostic de la
schistosomose urinaire, le diagnostic a été fait à partir des concentrations de
culot urinaire et par la technique de la filtration urinaire.
8. Techniques
On peut utiliser la seule ponction capillaire pour la réalisation de la goutte

épaisse ou du sang veineux.
Le papier filtre est numéroté en fonction de l’identité du volontaire. Une
goutte de sang est déposée dans un des cercles du papier filtre et mis à
sécher à l’abri des mouches et de la poussière.
Les parasites digestives ont été mis en évidence par la méthode de : Kato-
Katz, de Ritchie. La technique de Ziehl Neelsen modifiée a été utilisée pour la
recherche des parasitoses opportunistes du tube digestif.

8.1. KATO-KATZ
Cette technique d’éclaircissement des œufs d’helminthes dans les selles

donne de bons résultats pour certains œufs d’helminthes et particulièrement
pour les œufs d’ascaris qui se concentrent mal par les autres techniques. La
méthode de Kato-KATZ permet aussi d’apprécier semi quantitativement le
nombre d’œufs par gramme de selles.
8.2. La technique de concentration selon RITCHIE
C’est une méthode de concentration qui permet d’examiner une plus grande
quantité de selles sous un petit volume, donc de trouver les parasites même
s’ils sont peu nombreux. Cette technique a une sensibilité meilleure.
Cette méthode de concentration dite diphasique résulte de 3 phénomènes

dont l’un est fondamental :
La mise en présence de deux phases non miscibles dont l’une aqueuse et

l’autre lipophile, qui crée pour chacune des particules fécales (parasites,
débris alimentaires et microbes) un coefficient de partage leur permettant de
s’orienter en fonction de leur équilibre hydrophile-lipophile.
Il en résulte une élimination des éléments à prédominance lipophile et par

conséquent, une concentration des particules à tendance hydrophile
(éléments parasitaires)
A ce mécanisme fondamental, va s’ajouter :
L’action dissolvante des réactifs qui supprime certains constituants fécaux

(éléments protéiques sont coagulés par le formol, les graisses et les lipides
sont solubilisés par l’éther).
La densité des parasites est supérieure à celle de la phase aqueuse, ce qui

leur permet de former le culot.
Après centrifugation (1500 tours /mn pendant 2mns), dans 10 ml de formol

et 3 ml d’éther, on a :

- 1ère couche contient de l’éther
- 2ème couche contient les débris
- 3ème couche contient le formol
- 4ème couche contient le culot : œufs et kystes.
L’examen du culot permet l’observation des œufs, larves et les kystes de

protozoaires.
8-3 Ziehl Neelsen modifiée :
Les oocystes de cryptosporidies apparaissent colorés en rose fuchsia, et

mesurent entre 5 à 8 µm selon l’espèce causale.
Les levures sont colorées en rouge.
Les bactéries acido résistantes peuvent se colorer en rose, mais la diversité

de leur forme et leur taille ne permet pas de poser le diagnostic d’espèce ni
les confondre avec les parasites.
La parasitémie du Schistosoma haematobium a été quantifiée par la

technique de filtration.
8.3. Technique de filtration urinaire
Les urines étaient recueillies dans les bocaux portant le numéro

d’identification de l’enfant Les échantillons d’urines étaient ensuite
regroupés dans une bassine en plastique placée dans un coin de la cour des
locaux de travail. Dix millilitres urines étaient filtrées immédiatement après
la collecte à l’aide d’un papier Whatman. Les filtres étaient colorés à la
ninhydrine à 5% et séchées puis conservés pour être lus.
Le volume d’urine que nous avons filtré était de 10ml.
La charge ovulaire de Schistosoma haematobium fut évaluée en nombre

d’œufs par 10ml d’urine.

8.4. Définition des termes :
Le paludisme infection a été défini par la présence d’une des espèces

plasmodiale à la goutte épaisse (GE)
La présence des helminthes a été définie par la présence des œufs dans une
de techniques coprologiques réalisées au cours de cette étude
L’anémie a été défini par un taux d’hémoglobine inferieur à :
12g/dl
9. Considérations éthiques
Le protocole de recherche a été approuvé par le comité d’éthique

institutionnel de la Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odonto-
Stomatologie (FMPOS) du Mali et celui du National Institutes of Health (NIH).
Après l’approbation du protocole par le comité d’éthique, nous avons reçu la
permission des autorités communautaires, administratives, des chefs et
conseillers traditionnels du village. Pour cela, nous leur avons expliqué le
but de l’étude, la méthodologie, les contraintes liées à l’étude ainsi que et les
résultats attendus.
Nous avons procédé à l’obtention du consentement éclairé des adultes
parents et l’assentiment des enfants. Tout volontaire positif à un test ou
malade au cours de l’étude, a bénéficié d’une prise en charge par
l’investigateur de l’étude. Le volontaire était référé dans les hôpitaux en cas
de nécessité
10. Collecte, saisie, analyse des données
La collecte des données a été faite sur des cahiers d’Observations (CRF). La
saisie à l’aide du logiciel Excel. Les analyses ont été faites sur SPSS version
16.0.
Pour estimer le niveau d’association, p<0.05 est considérée comme différence
statistiquement significative.

V. RESULTATS
1. Analyses descriptives
1.1 Caractéristiques sociodémographiques de la population

d’étude
Tableau I : Répartition des volontaires par classe d’âge
Classe d’âge Nombre %

<=5ans 211 30,7
6-10 417 60,6
11-15 25 3,6
>15 35 5,1
Total 688 100,0
Nos résultats montrent que 60,6% des volontaires dans notre

série avaient l’âge compris entre 6 et 10 ans.
Tableau II : Répartition des volontaires selon le sexe
Sexe Nombre %
Masculin 348 50,5
Féminin 340 49,4
Total 688 100,0
Le sexe ratio est de 1,02 en faveur du sexe masculin dans notre

série d’étude.

1.2. Caractéristiques cliniques
Tableau III : Répartition des volontaires en fonction des

signes cliniques
Signes Hématurie dysurie Douleur Splénomégalie

cliniques abdominale
n % n % n % n %
Présent 10 1,5 3 0,4 28 4,1 105 15,3
Absent 678 98,5 685 99,6 660 95,9 583 84,7
Total 688 100,0 688 100,0 688 100,0 688 100,0
La fréquence de la splénomégalie, de la douleur abdominale, de l’hématurie

et de la dysurie était respectivement de: 15,3% 4,1% ; 1,5% et 0,4%. La
splénomégalie est le signe clinique le plus fréquemment observé dans notre
série par rapport aux autres signes cliniques notifiés.

1.3. Caractéristiques Biologiques
Tableau IV: Répartition des volontaires en fonction du portage

des helminthes
Urines Selles
Portage des Schistosoma Schis toso ma Hymenolepis
Helminthes hae matob iu m mansoni nana
n % n % n %
Positif (+) 62 9,0 1 0,1 24 3,5
Négatif (-) 626 91,0 687 99,9 664 96,5
Total 688 100,0 688 100,0 688 100,0
Nos résultats ont montré que seulement trois types d’helminthes étaient
présents dans les échantillons analysés. Il s’agit de Shistosoma haematobium
avec 9,0%, suivie d’Hymenolepis nana avec 3,5% et Shistosoma mansoni avec
0,1%.
Tableau V- Répartition des volontaires en fonction du taux

d’HB
Hb g/dl Nombre %
[7-12[ 336 49,1
≥12 348 50,9
Total 684 100,0
L’analyse des dosages du taux d’hémoglobine montre qu’environ la moitié de

nos patients présentait une anémie soit 49,1%. Chez quatre de nos
volontaires, le taux d’hémoglobine n’avait pas été déterminé.

Tableau VI : Répartition des volontaires selon la présence ou

non de Plasmodium sp
Présence de Absence de Total
Plas mod iu m sp Plas mod iu m sp
n % n % n %
152 22.1 536 77.9 688 100
Les résultats du tableau VI montrent que la prévalence du

paludisme était de 22,1% dans notre série.
2. Résultats analytiques
Tableau VII : Analyse de la co-infection Paludisme à

Plasmodium sp -Shistosomose à Schistosoma haematobium
Paludisme : Plasmodium sp
Schistosoma Positif (GE+) Négatif (GE-)

haematobium n % n %
Positif (Sh+) 15 9,9 47 8,8
Négatif (Sh-) 137 90,1 489 91,2
Total 152 100 536 100
La prévalence de la schistosomose à S. haematobium était de 9,9% chez les

volontaires porteurs de plasmodium.
En revanche, cette prévalence passe à 8,8% chez les volontaires ayant une
GE négative (p= 0,67). Il n’y a pas de différence statistiquement significative.

Tableau VIII : Analyse de la co-infection Paludisme à

Plasmodium sp -Shistosomose à Schistosoma mansoni
Schistosoma mansoni Positif (GE+) Négatif (GE-)

n % n %
Positif (Sm+) 0 0 1 0,2
Négatif (Sm-) 152 100 535 99,8
Total 152 100 536 78,0
Nous avons observé un seul cas d’infection à Schistosoma mansoni dans

notre série. Ce cas est observé chez un volontaire qui avait une goutte
épaisse négative.
Tableau IX : Analyse de la co-infection Paludisme à P.

falciparum- taeniasis à Hyménolepis nana
Positif (GE+) Négatif (GE-)

Hyménolepis nana n % n %
Positif (Hn+) 9 5,9 15 2,8
Negatif (Hn-) 143 94,1 521 97,2
Total 152 100 536 100
La fréquence d’Hymenolepis nan a chez les volontaires porteurs de

plasmodies est de 5,9% contre 2.8 % chez les non porteurs. Il n’y
a pas d’association entre l’infection à Hymenolepis n ana et le
portage de plasmodies (p=0,06).

Tableau X : Analyse de la co-infection taeniasis à Hyménolepis

nana et-shistozomose à Shistosoma haematobium
Shistozomose à Shistosoma haematobium
Positif (Sh+) Négatif (Sh-)

Hyménolepis nana n % n %
Positif (Hn+) 3 4,8 21 3,4
Negatif (Hn-) 59 95,2 605 96,6
Total 62 100 626 100
La fréquence de la co-infection Hymenolepis nana et Schistosoma

haematobium et est de 4,8% contre 3,4% chez les non porteurs de
Schistosomose (p= 0,3). Il n’existe pas de lien statistiquement significatif
entre le taeniasis à Hymenolépis nana et l’infection à Shistosoma
haematobium.

Tableau XI : Relation entre Anémie et Paludisme à

Plasmodium sp
Paludisme à Plasmodium sp
Anémie Positif (Sh+) Négatif (Sh-)

n % n %
Anémie présente 78 52,0 258 48,3
Anémie Absente 72 48,0 276 51,7
Total 150 100 534 100
L’analyse du tableau XI montre que l’anémie est présente chez 52,0% des
volontaires impaludés contre 48,3% Il n’existe pas d’association
statistiquement significative entre l’anémie et l’infection palustre dans notre
série (p= 0,24).

Tableau XII : Relation entre anémie et Shistosomose à

Schistosoma haematobium
Shistosomose à Schis toso ma hae matob iu m
Anémie Positif (Sh+) Négatif (Sh-)

n % n %
Total 62 100 622 100
La fréquence de la Schistosomiase à Schistosoma haematobium sur anémie

est de 41,9% contre 49,8% p= 0,14 ; Il n’y a pas de liens statistiquement
significatif.
Tableau XIII : Relation entre anémie et taeniasia à

Hymenolepis nana
Taeniasia à Hyme nolepis nan a
Anémie Positif (Hn+) Négatif (Hn-)

n % n %
Total 24 100 660 100
La fréquence de téniasis à Hymenolepis nana sur anémie est de 45,8%

contre 42,2% (p=0,45). Il n’y a pas d’association statistiquement
significative.

VI.COMMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
Méthodologie
Le but de notre travail était d’évaluer la prévalence des infections
parasitaires digestives et urinaires, dans le village de Kalifabougou. Notre
travail a constitué à un passage transversal dans une cohorte suivie pour
l’analyse longitudinale de l’acquisition de l’immunité anti palustre. Nous
avons travaillé sur une population de 688 volontaires âgés de 3 mois à 25
ans.
Résultats descriptifs
Paludisme
Pendant notre passage la prévalence du paludisme au sein de notre

population d’étude était de 22,1%. Saibou D en 2007 et Djelika D en 2006
trouvèrent respectivement 8,23% au mois de juin à Diallakorodji et 63% à
Bandiagara.
Ces différences pourraient s’expliquer par le faite que notre étude s’est
déroulée sur un seul passage en début de saison de transmission, alors que
les 2 dernières étaient des études longitudinales portant sur une année
donc avant, pendant et après les périodes de transmissions
Schistosomoses à Schistosoma haematobium
Au cours de notre étude, 62 volontaires sur 688 étaient porteurs de

Schistosoma haematobium soit une prévalence de 9,0%. Au cours d’une
étude similaire réalisée à Diallakorodji, Saibou D et collaborateur en
2007avaient trouvé 385 cas de Schistosomose à Schistosoma haematobium
sur 572 soit une prévalence de 67,3%. Ces résultats étaient nettement
supérieurs aux nôtres. Cette différence pourrait s’expliquer par la tranche
d’âge de la population et la zone de l’étude. En effet cette étude s’était
déroulée dans une zone périurbaine et dans un milieu scolaire. Par ailleurs

notre étude s’est déroulée peu de temps après la campagne nationale de

lutte contre la schistosomiase au cours de laquelle une distribution de
praziquantel a été effectuée.
Une autre étude menée par Dabo et collaborateurs en 2011 dans 3 zones
chez où des populations riveraines dans le district sanitaire de Diema avait
montré que 173 sur 338 enfants âgés de 1à 4 ans étaient porteurs de
Shistosoma haematobium soit une prévalence de 51,2%. Ces résultats 5 fois
supérieurs au notre pourraient s’expliquer par la non prise en charge des
enfants d’âge pré scolaire lors des interventions nationales de luttes contre la
schistosomiase. Cependant les enfants de 1 à 4 ans accompagnent
généralement leurs mères dans les travaux champêtres (rizerie,
maraichage) peuvent donc ainsi contracter la Shistosomiase.
Schistosomoses à Shistosoma mansoni
Au cours de notre travail, la prévalence de Shistosoma mansoni enregistré

au sein de notre population d’étude était de 0,1 %.B. BALUKU et
collaborateurs en 2000 en république démocratique du Congo et Palmeria
au Brésil en 2010, avaient trouvé respectivement une prévalence de 5,1 % et
24,9% au cours de leur étude. Ces prévalences élevées observées par
rapport à celle que nous avions trouvée s’explique par la tranche d’âge de la
population de l’étude. En effet cette population était composée d’élèves âgés
de 7 à 15 ans qui vivaient en milieu urbain. La tranche d’âge 7 à 15 ans est
l’exposée de par leurs plus grandes fréquentations des gîtes à mollusque à
cet âge [4, 33].
Taeniasis à Hymenolepis nana
Dans notre série, 24 volontaires sur 688 étaient porteurs d’Hymenolepis

nana soit une prévalence de 3,5%. Notre résultat est légèrement supérieur à
celui de Mouna ELQAJ et collaborateurs qui avaient obtenu au cours de leur

étude en milieu préscolaire dans une zone rurale au Maroc (2009) 2,45%
soit environ 4 cas sur 163. Cette différence pourrait être relativement faible
dans cette étude [28].
Résultats analytiques
Co-infection paludisme-Shistosomose
Au cours de notre étude, nous avions enregistré 152 cas d’infection palustre
sur 688 volontaires soit une prévalence de 22,1%. L’infection palustre ne
variait pas statistiquement avec la présence de Shistosoma haematobium.
Nous avons trouvé une prévalence de 9,9% de la Shistosomose à
Schistosoma haematobium dans le groupe des volontaires impaludés contre
8,8% dans le groupe des sujets non porteurs de plasmodies avec un p =
0,67. Cette différence n’était pas statistiquement significative. Nos résultats
sont comparables à ceux observés par Saibou D 11,8% (208/316), p =
0,16[36].
Paludisme-amémie
La fréquence de l’anémie dans le groupe des sujets impaludés de notre

travail était de 52,0%. Cette fréquence était comparable à celle des sujets
ayant une goutte épaisse négative (48,3%) Il n’y avait donc pas de lien
statistiquement significatif. Pour une période à peu prés similaire, (mois de
Mai), Saibou D et collaborateurs en 2007 ont démontrés qu’il n’y avait pas
de différence statistiquement significative entre les deux groupes au cours de
leur étude à Bandiagara (p= 0,07) [36].
Helminthiases-anémie
Au cours de notre étude, nous n’avons pas observé une association entre
l’anémie et les helminthes rencontrées. Il y avait 26 cas d’anémie sur 62
dans le groupe des sujets porteurs de Schistosoma haematobium soit une
prévalence de 41,9%-Contre 310 cas d’anémie sur 622 dans le groupe des
sujets non porteurs Schistosoma haematobium soit une prévalence de 50,2%
avec un p = 0,14 donc statistiquement non significatif.

Ces resultats vont dans le même sens que l’étude réalisée en Janvier 2006
par Djelika D et collaborateurs. Ces auteurs ont trouvé à Bandiagara 12 cas
d’anémie sur 88 porteurs de Schistosoma haematobium soit 19, 1% contre
15/77 (19,5) p < 0,05 [18].
Saibou D et collaborateurs en 2007 trouvèrent que 5,79% porteurs

Schistosoma haematobium étaient anémiés contre 4,97% chez les sujets non
porteurs [36].
La fréquence du taeniasis à Hymenolepis nana chez les sujets anémie était

de 45,8% (11/24) contre 50,8% (325/335), p= 0,45

VII. CONCLUSION
A l’issue de notre étude, nous retenons que deux (2) helminthiases restent
prévalent a kalifabougou. A savoir la schistosomiase à Schistosoma
haematobium (9,0%) et le taeniasis à Hymenolepis nana (3,5%) malgré les
campagnes nationale de distribution de praziquantel et d’albendazole.
La prévalence 22,1% de l’infection palustre au mois de mai pour une

période de début de transmission reste très considérable.
Dans le cadre de ce travail nous n’avons pas observé d’association entre

l’anémie et les 3 parasitoses les plus couramment rencontré à Kalifabougou
à savoir le paludisme la Schistosomose à Schistosoma haematobium et le
taeniasis à Hymenolepis nana.
Au cours de notre étude, nous n’avons pas pu établir une association directe
entre le portage de Schistososoma haematobium et l’infection palustre.

VIII. RECOMMANDATIONS
Au terme de notre étude, nous formulons les recommandations suivantes :
Aux chercheurs :
Poursuivre des études de coïnfection paludisme/Schistosomose à

Kalifabougou avant l’assèchement des gites à mollusque et en dehors des
périodes de chimio-prophylaxie de masse au praziquantel.
Continuer les études sur les parasitoses digestives à Kalifabougou avant

et après les campagnes d’administration des médicaments anti
parasitaires.
Aux autorités sanitaires :
Mettre en place un système de contrôle et de sensibilisation après les

campagnes de luttes contre les infections parasitaires.
Aux populations :
Diminuer le contact avec les eaux stagnantes, voire les éviter.
Respecter les mesures d’hygiène avant et après les repas de même que la
gestion des excrétats.

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FICHE SIGNALETIQUE
Noms : SANGALA
Prénoms : Anyè dit Jules
Nationalité : Malienne
Ville de soutenance : Bamako
Année universitaire : 2011- 2012
Titre : Evaluation des infections parasitaires dans le village de
Kalifabougou : Mali
Lieu de dépôt : Bibliothèque de la Faculté de médecine et
D’odontostomatologie (FMOS) de Bamako
Secteur d’intérêt : Parasitologie, épidémiologie, santé publique.
Résumé
Notre travail avait pour but d’évaluer les infections parasitaires à
kalifabougou. Pour atteindre cet objectif, nous avons effectué une étude
transversale à un seul passage au mois de mai niché dans une cohorte pour
analyse longitudinale de l’acquisition de l’immunité anti palustre.
L’étude a porté sur 688 volontaires, qui ont tous bénéficiés des technique
suivantes : de la goutte épaisse, de Ritchie, de Kato-katz, de ziehl Neelsen
modifié, de concentration des urines, de filtration d’urine.
Les prévalences des infections parasitaires étaient de 22,1% pour le

Paludisme, 9,0% pour schistosoma haematobium ; 3,5% pour hymenolepis
nana et 0,1 pour shistosoma mansoni; la co-infection paludisme-
schistosomose était de 9,9%.
Dans le cadre de ce travail nous n’avons pas observé d’association entre

l’anémie et les 3 parasitoses les plus couramment rencontré à kalifabougou
à savoir le paludisme la schistosomose à schistosoma haematobium et le
taeniasis à hymenolepis nana.

Mots clé: prévalence, Plasmodium sp, Shistosoma haematobium,

hymenolepis nana.
Summary
Our study aimed to evaluate the prevalence of parasitic infections in

Kalifabougou. To achieve this goal, we conducted a cross-sectional study in a
cohort for longitudinal analysis of the acquisition of immunity against
malaria.
The study involved 688 volunteers and the following variables were
evaluated: Thick smear, Ritchie, Kato-katz, modified ziehl Neelsen, urine
concentration, and urine filtration.
As results, the prevalence of malaria infections was 22.1%, 9% for

schistosoma haematobium, 3.5% for hymenolepis nana, 0.1% for shistosoma
mansoni and 9.9% for malaria and schistosomiasis co-infection.
In this study we did not observe any association between anemia and the
three most common parasitic infection in Kalifabougou, namely, malaria,
schistosomiasis to Schistosoma haematobium and teniasis (hymenolepis
Nana).
Keywords: Prevalence, Plasmodium sp, Shistosoma haematobium,

hymenolepis nana,

ANNEXES
GOUTTE EPAISSE
Matériels et réactifs :
- lames porte-objets neuves,
- vaccinostyles stériles,
- alcool à 70°
- coton hydrophile,
- marqueurs indélébiles,
- boites OMS de conservation des lames,
- bac de coloration,
- tubes falcon,
- râtelier,
- chronomètre,
- huile d’immersion,
- crayon de papier,
- solution de Giemsa,
- microscope,
- groupe électrogène,
- eau tamponnée (PH = 7,2).
Réalisation :
Les gouttes épaisses ont été réalisées sur place par l’équipe du terrain de
la façon suivante :
- coller sur la lame le label correspondant au numéro d’identification du
volontaire,
- Désinfection de la pulpe du doigt avec un tampon d’alcool (le majeur ou
l’annulaire de la main gauche).
- Essuyer l’alcool avec un tampon sec.
- Piquer d’un coup sec à l’aide d’un vaccinostyle stérile la partie latérale de la
pulpe digitale.
- Essuyer la première goutte de sang au coton sec.

- Recueillir la goutte suivante pour confectionner la goutte épaisse.

- Procéder rapidement à la défibrination en exerçant des mouvements
circulaires d’écrasement de la goutte par le bout d’une seconde lame.
- Puis on fait sécher la lame à l’air libre à l’abri des mouches et de la
poussière.
Coloration :
Les gouttes épaisses séchées étaient colorées le lendemain dans une solution
de Giemsa à 10 % pendant 20 mn.
Lecture des lames et estimation de la parasitémie :
Les lames colorées, séchées sont examinées au microscope à l’objectif 100
sous immersion. Nous avons évalué la parasitémie par le comptage des
parasites sur 300 leucocytes. Le comptage commençait dès l’observation du
premier parasite dans le champ visionné en même temps on comptait le
nombre de leucocytes et le comptage finissait quand on atteignait 300
leucocytes.
La charge était exprimée en nombre de parasite par mm3 de sang sur la base
de 7500 comme moyenne leucocytaire par mm3 de sang.
Exemple : Soit N la parasitémie par mm3 de sang, A le nombre de parasite
comptés et B le nombre de leucocyte correspondant (300).
La parasitémie N = A (7500) / B (300)

KATO-KATZ
Matériels et réactifs :
- Lames porte-objet
- Spatule
- Marqueur
- Tamis à maille de 200 à 300 µm
- Calibreur de 40 mg
- Pipette Pasteur ou Pastette
- Tubes Eppendorf
- Solution physiologique de NaCl 0,9%, ou de PBS, ou d’Eau distillée
- Cellophane
- Glycérol
- Vert de malachite (glycérine : 100 ml, solution aqueuse de vert de
malachite : 1 ml, eau distillée : 100 ml)
- Gants
- Blouse
- Microscope optique
Mode opératoire :
: préparer la solution de Kato comme suit :
- Vert malachite 3% : 1 ml
- Glycérine : 100 ml
- Eau distillée : 100 ml
Dans une boite de Pétri, introduire un peu de solution de Kato et y ajouter

quelques petits carrés de cellophane de la taille d’une lamelle. Laisser
tremper 24 heures. Sur une lame, déposer une petite quantité de selle (100
mg).
- Ecrire le numéro du patient sur la lame devant recevoir la préparation.

- Prélever une portion de selle à l’aide de la spatule et faire passer à
travers les mailles du tamis en raclant.

- Disposer le calibreur sur la lame.

- Racler les selles ayant passé à travers les mailles et remplir la partie
évidée du Calibreur.
- Enlever le calibreur de façon à ce que les matières fécales restent sur
la lame.
- Recouvrir la portion de selle à l’aide de la cellophane imprégnée de vert
de malachite.
- Retourner la lame et appuyer la portion de selle contre la cellophane
sur une surface plane.
- Procéder à la lecture au microscope à l’objectif 10 ou 40.

RITCHIE
Matériels et réactifs
- Ether
- Formol
- Tube conique 50 ml
- Tube conique 15 ml
- Lames porte-objet
- Lamelle couvre objet
- Spatule
- Marqueur

- Solution physiologique de NaCl 0,9%, ou de PBS, ou d’Eau distillée
- Tamis à maille de 200 à 300 µm
- Centrifugeuse
- Gants
- Blouse
- Verre à pied
- Baguette
Technique : Etapes par étapes
- Mettre une portion de selles dans un verre à pied

- Faire une dilution au 1/3 si selles liquides, ¼ si selles semi-liquides,
1/6 si selles pâteuses ou moulées avec du formol.
- User d’une baguette pour rendre le mélange homogène ;
- Filtrer à l’aide d’une passoire (puis d’un tamis de 100 mm si culot
prévu pour IFI, weber, ziehl)
- Recueillir le filtrat dans un tube conique.
- Ajouter de l’éther au 1/3
- Secouer le tube refermé pour homogénéiser.
- Ouvrir le tube pour laisser echapper le gaz, puis réfermer.

- Centrifuger la suspension a 2500 trs/mn pendant 5 minutes

- Après centrifugation nous obtenons 4 couches (1ère couche contient
l’éther, 2ème les débris, 3ème le formol, 4ème le culot d’œufs et de
kystes.
- Récolter le culot avec pipette ou une pastette dans un tube
Eppendorf.
- Déposer quelques gouttes du culot sur une lame porte objet et
couvrir avec une lamelle
- Lire à l’objectif 10 ou 4 X
L’examen du culot permet l’observation des œufs, larves et les kystes de
protozoaires.

ZEHL NEELSEN MODIFIEE
Matériels et Réactifs
- Lames porte-objet super Frost

- Crayon à papier
- Gants
- Blouse
- Huile à immersion
- Fuchsine phéniquée :
50 ml de fuchsine de Ziehl
150 ml d’eau phéniquée 5% (100 ml d’eau distillée pour 5 g de phénol

cristallisé)
- Vert de malachite à 3%.

- Méthanol
- Acide sulfurique à 2%
Techniques : Etapes par étapes
- Déposer une goutte ou 10 µl du culot obtenu par la technique de
Ritchie (cf. SOP)
- Laisser sécher à la température du labo
- Fixer au méthanol jusqu’à l’évaporation de celui-ci
- Colorer la ou les lames pendant 1heure dans la fuchsine phéniquée
- Rincer à l’eau du robinet
- Différencier dans une solution d’acide sulfurique à 2% pendant 20
secondes
Rincer à l’eau du robinet
- Faire une contre coloration avec une solution verte de malachite à
3%pendant 5 à 10 mn
- Rincer à l’eau de robinet
- Laisser sécher
- Lire au microscope à l’objectif 50 ou 100 à immersion

Les oocystes de cryptosporidies apparaissent colorés en rose fuchsia, et

mesurent entre 5 à 8 µm selon l’espèce causale.
Les levures sont colorées en rouges.
Les bactéries acido résistantes peuvent se colorées en rose, mais leur forme
et leur taille différentes évitent de les confondre.
La parasitemie du Schistosoma haematobium a été quantifiée par la

technique de filtration.

TECHNIQUE DE FILTRATION URINAIRE
Les urines étaient recueillies dans les bocaux portant le numéro

d’identification de l’enfant Les échantillons d’urines étaient ensuite
regroupés dans une bassine en plastique placée dans un coin de la cour des
locaux de travail. Les urines étaient filtrées immédiatement après la collecte
sur un papier Whatman. Les filtres étaient colorés à la ninhydrine à 5% et
séchées puis conservés pour être lus.
Matériels :
- Papier Whatman n°3

- Seringue de10 ou 20cc
- Chambre de filtration
- Ninhydrine solution 5%
- Pipette
- Bocaux
- Microscope.
Mode opératoire :
-Inscrire le numéro du volontaire sur le disque du papier Whatman n°3.
- Placer le disque du papier Whatman dans l’un des compartiments d’un

port- filtre, adapter le second compartiment puis viser de manière à éviter
que l’urine ne s’écoule au moment de la filtration.
- Prélever 10 ml d’urine à l’aide d’une seringue, puis adapter la seringue au

port-filtre.
-Pousser le piston pour chasser l’urine à travers le filtre tout en maintenant

la seringue verticalement.
- Enlever la seringue du porte-filtre, tirer une nouvelle fois le piston, puis

chasser le reste des urines restes sur le filtre.
- Dévisser le port-filtre et déposer à l’aide d’une pince le filtre sur une

plaque d’étalement.

- Déposer une goutte de Ninhydrine à 5% sur le filtre.
- Laisser sécher le filtre pendant quelques heures.
- Lire ensuite le filtre (déposé sur une lame) au microscope (objectif x 4) en

humectant auparavant celui-ci en y déposant quelques gouttes d’eau.
Le volume d’urine que nous avons filtré était de 10 ml.
La charge ovulaire de Schistosoma haematobium fut évaluée en nombre

d’œufs par 10 ml d’urine.
L’intensité de l’infection a été définit selon la classification de

l’OMS(1985).Trois classes d’intensités ont été définies :
0 œufs = non infecté
1-49 œufs/10 ml d’urine = moyennement infecté
≥50 œufs/10 ml d’urine = fortement infecté

SERMENT D’HIPPOCRATE
En présence des maîtres de cette faculté et de mes chers condisciples,
devant l’effigie d’Hippocrate, je promets et je jure au Nom de l’Être
Suprême d’être fidèle aux lois de l’honneur et de la probité dans
l’exercice de la médecine.
Je donnerai mes soins gratuits à l’indigent, et n’exigerai jamais un

salaire au dessus de mon travail. Je ne participerai à aucun partage
clandestin d’honoraires.
Admis à l’intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s’y
passe, ma langue taira les secrets qui me seront confiés, et mon état
ne servira pas à corrompre les mœurs, ni à favoriser le crime.
Je ne permettrai pas que les considérations de religion, de nation, de

race, de parti, ou de classe sociale viennent s’interposer entre mon
devoir et mon patient.
Je garderai le respect absolu de la vie humaine dès sa conception.
Même sous la menace, je ne permettrai pas de faire usage de mes

connaissances médicales contre les lois de l’humanité.
Respectueux et reconnaissant envers mes maîtres, je rendrai à leurs

enfants l’instruction que j’ai reçue de leur père.
Que les Hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes

promesses.
Que je sois couvert d’opprobre et méprisé de mes confrères si j’y

manque.
JE LE JURE

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Ministère de l’Enseignement REPUBLIQUE DU MALI

Supérieur et de la Recherche Un Peuple Un But Une Foi

FACULTÉ DE MEDECINE ET D’ODONTO-STOMATOLOGIE

Evaluation des infections parasitaires

Présentée et soutenue publiquement le / / 2013 devant la Faculté de Médecine et

Par M. SANGALA ANYE DIT JULES

Pour l’obtention de grade de Docteur en Médecine (Diplôme d’Etat)

Président : Pr. Agrégé Amagana DOLO

Membres : Pr. Mouctar Diallo

Dr. Kassoum Kayentao

Codirecteur : Dr. DOUMBO Safiatou NIARE

Directeur : Pr. Boubacar TRAORE

A mon père : Jean Martin SANGALA,

A ma mère : Hélène SOMBORO,

Puisse ce travail te donner toute satisfaction et le couronnement d’une

Anye dit Jules SANGALA Thèse de Médecine Page ii

A mes frères et sœurs: François, Maxime Antandou, René, Fidèle, Alban

A mon oncle : Feu Erè Laurent SOMBORO,

A mes grands parents,

Thérèse SOMBORO en témoignage de son affection pour ces petits enfants.

A mon cousin feu Jacques TOLOFOUDIE,

Anye dit Jules SANGALA Thèse de Médecine Page iii

Nous garderons de vous le souvenir d’un maître dévoué soucieux du travail

Au Dr. DOUMBO Safiatou NIARE,

Dr. DOUNTAMBE Didier,

Veuillez retrouver cher maître notre profonde gratitude.

Anye dit Jules SANGALA Thèse de Médecine Page iv

Au Dr. KEITA Mamadou ex-médecin chef de l’ASACO-DJIP, C.E.S. de

Dr. TRAORE Abdrahamane,

A nos partenaires du NIH (NIAID/US) Notamment, Pr. Peter Crompton,

Mon ami et complice TOGO Georges,

Anye dit Jules SANGALA Thèse de Médecine Page v

A tous mes collègues en thèse ou déjà Docteur

Je vous souhaite beaucoup de courage et bonne carrière de médecin que nos

Au Dr. ONGOIBA et son équipe à Kalifabougou

A mes oncles et tantes :

Aux docteurs : Charles ARAMA, Renion SAYE, Antoine DARA, Sory I

Merci pour vos conseils et le soutien. Je formule des vœux sincères

A tout le personnel du DEAP/MRTC (gestionnaires, informaticiens,

Anye dit Jules SANGALA Thèse de Médecine Page vi

A mes collègues et cadets académique « TOMON » : Salif SANAFO, Moise

A la Jeunesse Ginna Dogon de la FMPOS,

A la communauté catholique du Point G,

A tous les membres de l’association des jeunes Tomon (YUGO WèLè),

A tous les membres de l’association des étudiants ressortissant de la

A Tous ceux qui ont contribué de près ou de loin à l’élaboration de ce travail.

Au professeur Ogobara K DOUMBO.

Veuillez accepter, cher Maître, le témoignage de notre sincère et profonde

Anye dit Jules SANGALA Thèse de Médecine Page vii

HOMMAGES AUX MEMBRES DU JURY

A notre maître et juge

A notre maître et juge

Anye dit Jules SANGALA Thèse de Médecine Page

A maitre et co-directrice de thèse

A notre Maître et Directeur de thèse

Anye dit Jules SANGALA Thèse de Médecine Page ix

LISTE DES FIGURES

FIGURE II: Bulinus globosus hôte intermédiaire de S. hæmatobium ________ 28