Mémoire DR Carlos Omayetshi

[I]
EPIGRAPHIE
« Que la faveur de Jéhovah notre Dieu soit sur nous, puisses-tu faire réussir
l’œuvre de nos mains, oui, fait réussir l’œuvre de nos mains. »
Psaumes 90 :17
Mémoire de médecine | L’Ostéomyélite drépanocytaire cas de CMMASS

[II]
DEDICACE
A toi, oh père Jéhovah pour le don de la vie et tes prodigieuses œuvres à

mon sujet.
A vous mes chers parents : Gabriel OYAMBALE et Germaine OKOMA,

de vous être débattu jour et nuit pour m’apporter un soutien moral et matériel ; vous
vous êtes dévouer pour la réalisation et surtout la réussite de cette œuvre scientifique.
Ce présent travail doit constituer un motif de joie et d’honneur pour vous.
A tous ceux qui dans l’avenir me seront chers.
Je dédie ce travail, fruit d’innombrables jours

des sacrifices.

[III]
REMERCIEMENT
« La principale règle est de plaire et de toucher ; toutes les autres ne sont

faites que pour parvenir à cette première » Jean RACINE
Vous m’avez plu et sincèrement touché par vos actes. Qu’il me soit alors permis de
manifester ma gratitude :
Aux autorités académiques de l’Université Notre-Dame du Kasayi pour

leur action éducative.
Au chef des travaux Docteur KAPINGA MULUME Blaise en qualité de

directeur de ce mémoire pour sa volonté de nous aider à réaliser cette œuvre humaine.
A vous Docteur MUBADI Raphael, pour votre disponibilité, patience et

surtout la volonté de nous aider en dépit de vos diverses occupations.
Aux oncles et tantes qui m’ont soutenu matériellement et moralement.
A mes frères et sœurs : Marie-Chantal AHALA, Thomas

KONDOLANGA, Gabriel fils OYAMBALE, Pauline YEMA, Lucy TSHULU,
Germaine petite OKOMA et Catherine ESHIKI pour votre amour fraternel que vous
m’avez toujours fait preuve.
Aux amis et connaissances : Dieudonné NKONGOLO, Alain

MWEMBIA, Franck DJEMBA, Marcel KAPIRA, Marie-Louise OMATOKO et
Rachel Madilu pour vos conseils édifiants.
Aux compagnons de lutte : Albert NGONDA, Gloire MISENGA, Nestor

MBULUNGU, Trésor TSHIMPAKA, Dieudonné MUZOMBI, Léonard TSHIYOYI,
Gilbert MPONGO, Marie NZEBA, Ernest KABUNDA, Angélique NGALULA,
Victor WEMASANGA, Remy BAKAJIKA, Patrick KAZADI, Abondance
MBOMBO ,Elie BADIBANGA, Valentin NTUBA, Lydie KAPEMBA avec vous,
nous avons connu le haut et le bas et ça n’a pas été facile pour y arriver.
A tous ceux qui de loin ou de près ont contribué à ma formation et/ou à

la réalisation de ce travail nous leur signalons que leurs aides ne sont pas inaperçues,
nous en sommes infiniment reconnaissants.

[IV]
LISTE D’ABREVIATION ET SYMBOLE
 ADN : Acide Désoxyribo -Nucléique

 AINS : Anti Inflammatoire Non Stéroïdien
 AVC : Accident Vasculaire Cérébral
 BCG : Bacille Calmette et Guérin
 CMMASS : Centre de Médecine Mixte et d’Anémie SS
 DTCP : Vaccin contre la Diphtérie, Tétanos, Coqueluche et la Poliomyélite.
 GB : Globule Blanc
 GR : Globule Rouge
 HbA1 : Hémoglobine Adulte majeur
 HbA2 : Hémoglobine Adulte mineur
 HbF : Hémoglobine fœtale
 HbS : Hémoglobine S « slow »
 NFS : Numération Formule Sanguin
 OMS : Organisation Mondiale de la Santé
 PCR : Réaction de Polymérisation en chaine
 PEV : Programme Elargie de Vaccination
 Q : Quantité à transfuser
 RDC : République démocratique du Congo
 UKA : Université notre dame du kasayi
 UNIKIN : Université de Kinshasa
 UNILU : Université de Lubumbashi
 VS : Vitesse de Sédimentation

[V]
LISTE DES TABLEAUX ET FIGURES
A. FIGURES
Figure. 1 Répartition des malades en fonction du sexe
Figure. 2 Répartition des malades selon le cote atteint
B. TABLEAU
Tableau. I Répartition des patients en fonction de l’année de consultation
Tableau II. Répartition des patients selon l’âge
Tableau. III Répartition des malades en fonction de la commune de provenance
Tableau. IV Réparation des malades selon la province d’origine
Tableau. V Répartition des malades en fonction du motif de consultation
Tableau. VI Réparation des malades selon l’état général
Tableau. VII Répartition des patients selon l’os concerné
Tableau. VIII Répartition des patients selon le siège de la lésion
Tableau. IX Répartition des patients selon la forme de drépanocytose
Tableau. X Répartition des patients selon les examens Paraclinique réalisés
Tableau. XI Répartition des patients selon le résultat de la radiographie
Tableau. XII Répartition des patients selon le type du traitement
Tableau. XIII Répartition des patients en fonction du traitement médical
Tableau. XIV Répartition des malades selon le traitement chirurgical
Tableau. XV Répartition de malades selon leurs évolutions
Tableau. XVI Répartition des malades en fonction des complications

[VI]
RESUME
Ce présent travail est une étude rétrospective et descriptive consacrée à

l’ostéomyélite drépanocytaire portant sur trente-huit (38) patients reçus et traité dans
le service de chirurgie orthopédique et traumatologique du Centre de Médecine Mixte
et d’Anémie SS entre Janvier 2015 et Décembre 2019.
L’objectif visé dans cette étude était de faire l’état de lieu sur l’ostéomyélite
drépanocytaire. Nos objectifs spécifiques étaient de déterminer la fréquence annuelle,
déterminer les caractères sociodémographiques des patients avec ostéomyélite
drépanocytaire, d’identifier la symptomatologie, d’analyser la prise en charge et
d’évaluer le devenir des patients.
Après analyse des données récoltées, les caractéristiques suivantes ont été
relevées : La prévalence hospitalière de l’ostéomyélite drépanocytaire était de 3.77%,
la fréquence annuelle moyenne était de 7.6 cas, l’année la plus touchée était celle de
2019 avec 27.7% de cas, la forme homozygote de la drépanocytose était la plus
rencontrée (71.1%), le sexe masculin était prédominant avec 57.9%, les sujets d’âge
de 0-10 ans étaient fréquemment concernés avec 57.9%.
La commune de Bandalungwa et celle de Ndjili étaient le plus touchées

avec 13.2% de cas chacune, la majorité de nos patients étaient originaire de la province
de Kongo central avec 23.7% de cas.
La douleur osseuse constituait le motif fréquent de consultation avec 39.5%

de cas, l’os le plus atteint était le fémur (34.2%), avec une légère prédilection pour le
côté gauche (52.7%), les épiphyses des os long étaient plus touchées avec 60.5%. La
radiographie standard a beaucoup contribué au diagnostic dans notre étude à 100% de
cas, tous nos patients avaient réalisés l’électrophorèse (100%) et aucun d’entre eux
n’a réalisé l’antibiogramme. La réaction périostée était l’image radiologique la plus
rencontrée avec 14 cas soit 36.8%.
La majorité des malades de notre série ont été traités médicalement (100%)
et le traitement chirurgical (31.6%), la séquestrectomie plus drainage était la technique
chirurgicale la plus réalisée réalisé (66.7%) et donnait des très bons résultats.
L’évolution était jugé favorable dans 68.4% de cas, aucun cas de décès
n’était enregistré, quelques cas des complications étaient rapportées soit 31.6% de cas,
dont la plus fréquente était la fracture pathologique soit 50%.
Mots clés: -Drépanocytose -Ostéomyélite - Traitement

[VII]
ABSTRACT
This present work is a retrospective and descriptive study devoted to sickle
cell osteomyelitis involving thirty-eight (38) patients received and treated in the
orthopedic and trauma surgery department of the Center de Médecine Mixte et
d'Anémie SS between January 2015 and December 2019 .
The objective of this study was to take stock of sickle cell osteomyelitis.
.Our specific objectives were to determine the annual frequency, determine the socio-
demographic characteristics of patients with sickle cell osteomyelitis, identify the
symptoms, analyze the management and assess the outcome of the patients.
After analysis of the data collected, the following characteristics were

noted: The hospital prevalence of sickle cell osteomyelitis was 3.77%, the average
annual frequency was 7.6 cases, the year most affected was that of 2019 with 27.7% of
cases, the homozygous form ofsickle cell disease was the most common (71.1%), the
male sex was predominant with 57.9%, subjects aged 0-10 years were frequently
affected with 57.9%.
Our specific objectives were to determine the annual frequency, determine

the socio-demographic characteristics of patients with sickle cell osteomyelitis,
identify the symptoms, analyze the management and assess the outcome of the
patients.
The commune of Bandalungwa and that of Ndjili were the most affected with 13.2%
of cases each, the majority of our patients came from the province of central Kongo
with 23.7% of cases.
Bone pain was the frequent reason for consultation with 39.5% of cases, the
most affected bone was the femur (34.2%), with a slight predilection for the left side
(52.7%), and the epiphyses of the long bones were more affected with 60.5%.
Standard X-ray was very helpful in the diagnosis in our 100% case study, all of our
patients had electrophoresis (100%) and none of them performed the antibiogram. The
periosteal reaction was the most common radiological image with 14 cases, or 36.8%.
All the patients in our series were treated medically (100%) and surgical treatment
(31.6%), sequestrectomy plus drainage was the most performed surgical technique
(66.7%) and gave very good results.
The outcome was considered favorable in 68.4% of cases, no case of death

was recorded, and a few cases of complications were reported or 31.6% of cases, the
most frequent of which was pathological fracture or 50%
Keywords: -Sickle cell disease -Osteomyelitis - Treatment

[VIII]
TABLE DES MATIERES
EPIGRAPHIE .................................................................................................................. I
DEDICACE ....................................................................................................................II
REMERCIEMENT ....................................................................................................... III
LISTE D’ABREVIATION ET SYMBOLE ................................................................. IV
LISTE DES TABLEAUX ET FIGURES ...................................................................... V
RESUME ...................................................................................................................... VI
ABSTRACT ................................................................................................................. VII
TABLE DES MATIERES ......................................................................................... VIII
CHAPITRE I. GENERALITEE SUR LA DREPANOCYTOSE.................................. 3
I.1 DEFINITION ......................................................................................................... 3
I.2. EPIDEMIOLOGIE ............................................................................................... 3
I.3. PATHOGENIE .................................................................................................... 4
I.4. DIAGNOSTIC ..................................................................................................... 4
I.5. TRAITEMENT ..................................................................................................... 8
2. Traitement des crises vasoocclusives ................................................................... 9
2.1. Les crises modérées: ........................................................................................ 9
2.2 Les crises sévères: ............................................................................................. 9
2.3 Le syndrome thoracique aigu : ........................................................................... 9
2.4 Le priapisme : .................................................................................................. 10
3. Les traitements des infections ostéoarticulaires ................................................. 10
4. La transfusion sanguine ...................................................................................... 10
5. Chimiothérapie.................................................................................................... 10
6. La greffe de la moelle ......................................................................................... 11
7. COMPLICATION .............................................................................................. 11
8. PRONOSTIC ...................................................................................................... 12
CHAPITRE II. L’OSTEOMYELITE DREPANOCYTAIRE ..................................... 13
II.1 DEFINITION ..................................................................................................... 13

[IX]
II.2 TYPE.................................................................................................................. 13
II.3 ETIOLOGIE ...................................................................................................... 13
II.4 PHYSIOPATHOLOGIE .................................................................................... 14
II.5 LES DIAGNOSTIC ........................................................................................... 15
II.6 TRAITEMENT .................................................................................................. 19
II.7 EVOLUTION ................................................................................................... 26
II.8 COMPLICATIONS ........................................................................................... 27
CHAPITRE III. MATERIELS, PATIENTS ET METHODES ................................... 28
III.1 MATERIELS ..................................................................................................... 28
III.1.1 CADRE DE RECHERCHE ....................................................................... 28
III.1.2 OUTILS UTILISES .................................................................................... 28
III.2 PATIENTS ........................................................................................................ 29
III.3 METHODES ..................................................................................................... 29
III.3.1 TYPE D’ETUDE ........................................................................................ 29
III.3.2 ECHANTILLONNAGE ............................................................................. 29
III. 3.3 PARAMETRES D’ETUDE ET LEURS DEFINITION
OPERATIONNELLES .......................................................................................... 29
III.3.4 ANALYSE ET TRAITEMENT DES DONNEES ..................................... 30
III.3.5 DIFFICULTES RENCONTREES .............................................................. 30
CHAPITRE IV. RESULTATS ..................................................................................... 31
CHAPITRE V. DISCUSSION.................................................................................... 41
1. Fréquence Annuelle ............................................................................................ 41
2. Selon le sexe ....................................................................................................... 41
3. Selon l’âge .......................................................................................................... 42
4. Selon la commune de provenance ...................................................................... 42
5. Selon la province d’origine ................................................................................. 42
6. Selon l’état général ............................................................................................. 43
7. Selon le motif de consultation ............................................................................ 43
8. Selon la forme de drépanocytose ........................................................................ 44
9. Selon le coté atteint ............................................................................................. 44
10. Selon l’os concerné ......................................................................................... 44
11. Selon le siège de la lésion................................................................................ 45
[X]
12. Examens Paracliniques .................................................................................... 45

13. Selon le type de traitement .............................................................................. 46
14. Selon le traitement médical ............................................................................. 46
15. Selon le traitement chirurgical ........................................................................ 46
16. Selon l’évolution ............................................................................................. 47
17. Selon les complications ................................................................................... 47
CONCLUSION ............................................................................................................. 48
RECOMMANDATIONS ............................................................................................. 49
REFFERENCES ........................................................................................................... 50

[1]
INTRODUCTION
L’ostéomyélite drépanocytaire est une infection simultanée de l’os et de la

moelle osseuse en principe due aux salmonelles et staphylocoques dorés, cela par voie
hématogène chez le sujet drépanocytaire homozygote (SS) ou hétérozygote composite
(SC, S bêta thalassémie). (33)
La drépanocytose est une maladie génétique du sang touchant les cellules
de la lignée érythrocytaires ; caractérisée par la présence de l’hémoglobine S transmis
selon le mode autosomique dominant résultant de la mutation portant sur le sixième
acide aminé de la chaine beta de l’hémoglobine avec une Valine qui se substitue à une
acide Glutamique .La drépanocytose tire son origine de la forme caractéristique en
faucille que prennent les GR chez les sujets porteurs d’une hémoglobine. (14,15)
Cette affection a été identifiée par Herrick aux Etats unis à Chicago qui
décrit le syndrome en 1910 chez un patients noire d’origine des Antilles anglaises :
anémie sévère associé al la forme particulière des érythrocytes évoquant celle d’une
faucille ; c’est l’interne Irons qui réalise l’examen sanguin et alerte Herrick au vu de la
forme des GR anormaux. En 1917 Emmel passe de clinique pure au laboratoire en
décrivant le potentiel de falciformation ; réversible in vitro ; il souligne le rôle
prépondérant de la cellule dans la maladie ; la particularité des GR aurait la valeur du
test diagnostic à la différence de COOK et al qui se base sur la clinique. (16)
Selon l’OMS 300000 enfants naissent avec cette maladie dans le monde
chaque année, cette maladie est confirmée particulièrement dans la population noire
mais aussi avec la traite de noire dans d’autre régions et groupes ethniques à travers le
monde, particulièrement en France Métropolitaine 10000 personnes sont touchées,
2000 en Martinique et 1500 en Guadeloupe. En Afrique de l’ouest jusqu’à5 à 20% de
la population et jusqu’à 40% en Afrique centrale. (16)
En RDC la fréquence de la drépanocytose varie de 3 à 30%, elle est en
moyenne de 22%, la prévalence de la drépanocytose maladie est d’environ 2%, elle est
effectivement un grave problème de santé publique qui nécessite des recherches. Deux
bébés sur cent naissent homozygote. La distribution géographique de cette maladie se
superpose assez bien avec celle d’autre maladie entre autre, le paludisme qui, lui a une
origine infectieuse: la Plasmodium .La forme homozygote ou drépanocytose maladie,
est une affection bien connue aujourd’hui et demeure en dépit de tout progrès de
recherche sur le plan biologique, chimique et même thérapeutique une maladie sévère
de l’enfant et un épineux problème. (14)
La maladie est symptomatique qu’à l’état homozygote SS ou hétérozygote
composite SC, S Beta thalassémie. Les individus porteurs possédant des traces
drépanocytaires AS sont en principe asymptomatiques mais dans certaines conditions
des signes cliniques ont pu être objectivés chez certains patients. L’affection se signale
chez les nourrissons mais n’est d’ordinaire pas manifeste à la naissance parce que les

[2]
GR du nouveau-né contiennent encore 50 à 90% de l’hémoglobine fœtal, ce n’est qu’à

l’Age de 5-6 ans lors du remplacement progressif de l’hémoglobine fœtal par
l’hémoglobine S. La symptomatologie est dominée par les trois groupes de
complication qui sont regroupés en : Complication aigu (Crises vasoocclusives ; crise
anémique par séquestration splénique ; Infection) et chronique (retard de croissance,
déficit pubertaire, trouble cardio pulmonaire, digestif, neurologique, oculaire et ostéo-
articulaire.(1.14.15.28)
L’ostéomyélite étant une manifestation ostéo-articulaire n’est pas à
négligera, elle reste fréquente dans les pays en voie de développement malgré le
progrès des moyens de diagnostic et de prise en charge tant thérapeutique que
chirurgicale et aboutit dans un grand nombre de cas à une évolution chronique
invalidante dont le cout social est important, elle est donc une urgence médico-
chirurgicale. (15,28)
L’ostéomyélite drépanocytaire étant une urgence médico-chirurgicale,
connaitre sa fréquence, sa symptomatologie pour instaurer une prise en charge précoce
et correcte reste le moyen pour améliorer le pronostic fonctionnel de ses lésions.
OBJECTIFS :
a. Objectif Général :
Faire un état de lieu sur l’ostéomyélite drépanocytaire dans le département de
chirurgie du centre de médecine mixte et d’anémie SS.
b. Objectifs spécifiques:
 Déterminer la fréquence annuelle de l’ostéomyélite drépanocytaire

 Déterminer les caractéristiques sociodémographiques des patients avec
l’ostéomyélite drépanocytaire ;
 D’identifier la symptomatologie ;
 D’analyser la prise en charge et
 D’évaluer le devenir des patients.
Hormis l’introduction, le résumé et la conclusion, ce travail aura deux grandes parties :
Première partie : Approche théorique
Deuxième partie : investigation sur terrain

[3]
PREMIERE PARTIE : APPROCHE THEORIQUE
CHAPITRE I. GENERALITEE SUR LA DREPANOCYTOSE
I.1 DEFINITION
Le terme " drepanocytemia " terme vague, non corrélé à une

connaissance génétique sous-jacente (La drépanocytose: mot d'origine grec
drapons: faucille Egalement appelée: Hémoglobinose S, Sicklemie, Anémie
à cellules falciformes.
Maladie héréditaire transmise selon le mode Mendélien autosomique
dominant et caractérisé par la présence d'une anomalie de structure des chaînes
de globines. Cette Hémoglobinose S résulte de la mutation portant sur le sixième acide
aminé de la chaîne â de l'hémoglobine une valine se substituant à un acide
glutamique. Cette substitution est la conséquence d'une mutation de gêne codant
pour la chaîne â situé sur le chromosome 11. L'adénine second nucléotide du
sixième codon est remplacée par l'uridine. (14,15)
I.2. EPIDEMIOLOGIE
Selon l'OMS, 300000 enfants naissent avec cette maladie dans le

monde chaque année. En France métropolitaine, 10000 personnes sont touchées, 2000
en Martinique et 1500 en Guadeloupe .La répartition ethnique et géographique est
remarquable, les noirs africains de la ceinture sicklémique qui s'étend de la 15éme
parallèle de latitude sud sont les plus atteints, on trouve 5 à 20 pour cent de porteurs
de la tare en Afrique de l'Ouest et jusqu'à 40 pour cent dans certaines ethnies
d'Afrique centrale .(6,15)
Près de 120 millions de personnes dans le monde seraient porteuse d'une
mutation drépanocytaire en France métropolitaine, les sujets atteints d'un
syndrome drépanocytaire majeur seraient 6000 à 7000, avec 250 nouveaux cas
diagnostiqués chaque année surtout en région parisienne; également dans d'autres
régions du bord de la méditerranée, notamment en Italie surtout en Sicile, en
Grèce et en Anatolie.(10,16)
En RDC la fréquence de la drépanocytose varie entre 3 à 30%, elle est en
moyenne de 22%, la prévalence de la drépanocytose maladie est d’environ 2%, elle est
effectivement un grave problème de santé publique qui nécessite des recherches. Plus
de 20 millions des personnes soit un tiers de la population sont drépanocytaires
hétérozygotes, deux bébés sur cent naissent homozygote. (14)
Cette distribution se superpose assez bien avec celle d'une autre
maladie entre autre le paludisme, qui, lui, a une origine infectieuse: le

[4]
Plasmodium falciparum .La présence élevée de cette maladie en Afrique semble

être un cas de polymorphisme génétique équilibré entraîné par une sélection
naturelle. En effet, les personnes porteuses saines hétérozygotes `(AS) ou
atteintes de la drépanocytose homozygote `(SS) sont protégées des affections
neurologiques de plasmodium .Au cours des générations, les individus porteurs sains
de l'allèle S se sont donc mieux reproduits que les autres, ce qui a provoqué
l'augmentation de la fréquence de cet allèle.(16,17)
I.3. PATHOGENIE
La principale caractéristique de l'hémoglobine S réside dans sa capacité à se

polymériser dans certaines conditions; acidose, hyperthermie, déshydratation et
surtout hypoxie. L'hémoglobine S polymérisée présente une affinité réduite pour
l’oxygène. (3,16)
Chez les hétérozygotes AS la concentration en hémoglobine S est trop
faible pour que la polymérisation se produise in vivo sauf dans de rares
situations. La succession dans le temps des cycles de polymérisation
dépolymérisation aboutit à la modification des caractéristiques physiques du
globule rouge lui confèrent un aspect en faucille: c'est le phénomène de
falciformation caractéristique de la drépanocytose, s'accompagne des
modifications majeures de la membrane cellulaire du globule rouge.(3,15,16)
La falciformation est au début réversible et disparaît lors du ré-oxydation des

globules rouges. Après plusieurs cycles de polymérisation les lésions
membranaires conduisent de façon irréversible à la formation d'un globule rouge
falciforme ; drépanocyte. Celui-ci mécaniquement fragile est détruit par le
système réticuloendothélial ; il y aura une diminution de la durée de vie des globules
rouges expliquant ainsi l'anémie chronique observée dans la drépanocytose.
Ces modifications au début réversibles, deviennent irréversibles à l'état chronique.
(15,16)
I.4. DIAGNOSTIC
1. Clinique
La drépanocytose est symptomatique qu'à l'état homozygote SS

ou hétérozygote composite SC, S bêta thalassémie. Les individus porteurs
possèdent des traces drépanocytaires AS sont en principe asymptomatiques mais
dans certaines conditions des signes cliniques ont pu être observés chez certains
patients AS.(15,25)

[5]
L'affection se signale chez le nourrisson, mais n'est d'ordinaire pas

manifeste à la naissance parce que les globules rouges du nouveau-né
contiennent encore 50 à 90 pour cent d'hémoglobine fœtale. Celle-ci est
progressivement remplacée par l'hémoglobine S et les premiers symptômes de
cette maladie peuvent apparaître dès l'âge de 5 à 6 mois.(3,15)
Dès l'âge de trois de mois ; il y a déjà apparition de la chaîne bêta ; et une
anémie hémolytique est possible a cet âge ; vers 6 mois souvent une
splénomégalie qui tend à disparaître après 17 ans. Les cinq premières années de la vie
sont marquées par le risque de survenue de séquestration splénique aigue et par une
fréquence importante d'infections graves. Ces complications sont responsables
d'un taux de mortalité précoce encore important dans certaines régions .(3,16)
L'évolution de la drépanocytose est caractérisée par l'existence de
crises d'anémie hémolytique évoluant selon différents modes :
Les manifestations aigues habituelles de la drépanocytose:

 Crises vasoocclusives douloureuses : sont possibles dans tous les territoires
vasculaires les caillots bouchent les artères, entraînant des infarctus
tissulaires pouvant toucher différents parties du corps : viscères, os,
(œdème par stase artérielle et compression des filets nerveux intra médullaires
responsables de la douleur, exacerbée par l'ischémie), rein, cerveau, rétine...)
 Une anémie aiguë par séquestration massive des globules falciformes par
la rate s'observe dans l'enfance.
 Les infections sont responsables de déshydratation, d'hypoxie, de fièvre,
les infections favorisent l'apparition de crises vasoocclusives et de
septicémies, sont dues, deux fois sur trois, aux salmonelles (plutôt qu'aux
staphylocoques, qui affectent surtout les enfants non drépanocytaires)(7.8.15)
L'explication reste hypothétique: sensibilité plus grande à l'infection

aux salmonelles de foyers d'infarctus multiples drépanocytaires? Antagonisme entre
drépanocytose et staphylococcie .Le déficit immunitaire des drépanocytaires
explique la spécificité des bactéries telles les pneumocoques et les salmonelles. (16)
Les mécanismes de cette sensibilité sont:

 l'asplénie fonctionnelle (atrophie);
 une diminution de la capacité d'opsonisation par anomalies des
lymphocytes et
 diminution t de la voie alternée du complément.
Elles peuvent aussi aggraver l'anémie en cas d'infection par le parvovirus
B19.(15,16)

[6]
 Les crises ostéoarticulaires sont les plus fréquentes et constituent très souvent
le motif de consultation après l'anémie. Elles sont liées aux propriétés de HbS.
(15,16.25)
Quatre processus élémentaires génèrent des lésions :
 L'hyperactivité médullaire érythroblastique cause d'hyperplasie médullaire et
d'épaississement du diploé;
 La thrombus-embolie responsable des infarctus diaphysaire (ostéonécrose);
 La réparation du squelette traduite par l'ostéosclérose ou l'ostéocondensation
réactionnelle;
 La réceptivité de l'os nécrosé à la greffe bactérienne, source
d’ostéomyélite aigue, pouvant devenir chronique. Elles sont le plus
souvent aiguës et transitoires: douleurs osseuses ou articulaires souvent
nocturnes. (3,16)
Les manifestations chroniques de la drépanocytose associent:

Un retard de taille et de poids,
Des déficits nutritionnels (notamment en folate, car cette vitamine est
indispensable à la création des hématies qui sont renouvelées très
rapidement lors des crises d'anémie, épuisant ainsi le stock de folate),
Un retard pubertaire fréquent,
Des troubles cardio-pulmonaires (cardiomyopathie ischémique cardiomégalie,
hypertension artérielle pulmonaire, embolie pulmonaire, infection
pulmonaire et cardiaque, insuffisance respiratoire),
troubles digestifs : lithiase biliaire pigmentaire (liée à l'hémolyse
chronique) atteint le drépanocytaire après 20ans, une splénomégalie (mais
qui avec le temps va régresser jusqu'à devenir de petite taille par atrophie),
des anomalies rétiniennes: rétinopathie ischémique parfois responsable de
décollement rétinien source de cécité, etc.
Les anomalies génito-urinaires : atteinte tubulaire, infection urinaire,
insuffisance rénale, priapisme,
anomalies cutanée : ulcères cutanés au tiers inférieur des jambes et sur le dos du
pied, éléphantiasis.
Chez l'adulte les crises douloureuses et les complications infectieuses

sont plus rares mais les atteintes dégénératives se développent : insuffisance
respiratoire, cardiopathies, néphropathies.(16)

[7]
2. Diagnostique Paraclinique
A part les constatations communes a toutes les anémies hémolytiques,
le diagnostic repose sur la mise en évidence de l'hémoglobine S Ceci peut se faire:
a. Le test de falciformation:
Décrit par Emmel en 1917 consiste à placer le sang (hématies) en

atmosphère anoxique: il s'agit de l'observation au microscope de sang frais
conservé entre lame et lamelle (frottis sanguin), luter à la paraffine ou avec à la
vaseline, laisser à la température du laboratoire ou mettre à l'étuve; lire après 24 à 48
heures (addition d'un réducteur, metabisulfite de potassium, acide ascorbique
,lecture rapide 15 à 30 minutes, mise en évidence des hématies déformées en
feuille de choux ou allongées en faucille , dont la proportion dépend de la
nature homozygote ou hétérozygotes, mais celui-ci est en fait affirmé par l'
électrophorèse de l'hémoglobine qui permet de différentier les hémoglobines
anormales :AS, SS, SC, S beta thalassémie.(15.16.31)
b. Electrophorèse
Confirme le diagnostic en mettant en évidence la présence d'hémoglobine S

(hémoglobinopathie) (15.16)
c. Réaction de polymérisation en chaîne (PCR)
Permet de déterminer le génotype, notamment HbAS (hétérozygote) ou HbSS

(homozygote) (15)
d. Hémogramme:
Anémie normocytaire (2-3 millions/ul) avec hémoglobine autour de 6-8 g/dl.

L'examen du frottis coloré à sec peut montrer quelques hématies falciformes (en
forme de croissant, aux extrémités allongées ou pointues). L'hyperleucocytose est
fréquente au cours d'une crise. (16.25)
a. Réticulocytes: nombre augmenté dans le sang périphérique (15-40%).
b. Fer sérique: normal ou peu augmenté.
c. Myélogramme: Prolifération neuroblastique (hyperplasie érythroblastique).
Une aplasie peut apparaître au cours d'une crise ou d'une infection. (16.25)

[8]
e. Oxymétrie:
Montre une hypoxémie nocturne qui précède les accidents vasculaires

cérébraux et les crises convulsives. Dans les pays industrialisés le diagnostic se
fait en période néo natale si les parent sont à risque ou atteints, tandis que
dans les pays non industrialisés, les diagnostics se fait souvent a la première
manifestation ou complication de la drépanocytose. Le dépistage néo natale pourrait
se traduire par une amélioration du pronostic. (16)
L'infection doit être recherchée devant toute manifestation fébrile
ou douloureuse chez l'enfant drépanocytaire. Son diagnostic est parfois difficile,
mais il faut y penser car une crise vaso-occlusive peut être fébrile et douloureuse
comme une simple infection. Les hémocultures doivent être systématiques.
Compte tenu des complications, la radiographie s'impose en cas manifestation
osseuse, thoracique.(3,16)
I.5. TRAITEMENT
1. Traitement préventif
La Connaissance des facteurs favorisants la survenue des crises

vasoocclusives qui le sous bassement de toutes les manifestations cliniques de la
drépanocytose et ses complications elles sont secondaire aux changements de
temps (humidité, froid, hyperthermie), bains en eau froide (piscine),
déshydratation (sueurs, diarrhée), stress (physique et psychique), infections,
hypoxie (altitude, voyage en avion), anesthésie, intoxication alcoolique,
vaccinations, transfusion, grossesse, avortement, accouchement, etc.(3,15,16)
Selon J.R. MABIALA, en Afrique, les crises sont imputées au paludisme
dans 48,9% des cas. Assurer une hyperhydratation permanente de l'enfant par des
boissons abondantes et majorée en cas de besoin (chaleur, efforts
physiques, fièvre, infection intercurrente, etc.) À 100-150ml/kg/j. Avoir au
domicile des antalgiques (paracétamol, codéine, ibuprofène) et de l'acide folique
en comprimé.(16)
Hygiène de vie : les activités physiques (sport à l'école) sont à
encouragées, mais doivent être modérées: éviter endurance et compétition.(3,16)
Prévention des infections :
Administration quotidienne de pénicilline V (Oracilline* 50000 à 100000
UI/kg/j) en 2 à 3 prises, jusqu'à 5ans ;
Vaccination par vaccin pneumococcique conjugué aux 2e, 3e et 4e mois, avec
rappel vers 16-18 mois;
Vaccination anti-méningite A+C vivement conseillée ; calendrier vaccinal
habituel à suivre rigoureusement. (16,31)

[9]
2. Traitement des crises vasoocclusives
La douleur peut être évaluée avec différentes échelles (EVA, GEGR,

échelle des visages, etc.). Mais la règle d'or est de croire le patient, qu'il s'agisse d'un
enfant ou d'un adolescent, qu'il soit agité ou au contraire prostré, atone, qu'il
soit un familier des consultations ou pas .(16)
2.1. Les crises modérées:
Elle est fréquentes, souvent ignorées des médecins et invalidantes

(absentéisme scolaire). Elles peuvent être soignées au domicile avec des boissons
abondantes et des antalgiques : aspirine et paracétamol dans un premier temps,
puis association de paracétamol avec du propoxyphène, voire de la codéine ou du
tramadol.(15.16)
2.2 Les crises sévères:
Doivent être soignées à l'hôpital :

 Hydratation intraveineuse,
 Morphine et morphiniques
 Oxygène si nécessaire,
 AINS dans certains cas.
 La transfusion sanguine qui n'est envisagée qu'en cas de douleurs persistantes
après 24 à 36 heures d'un traitement médicamenteux bien conduit, avec objectif
un taux d'HbS voisin de 40% de l'hémoglobine totale. Il s'agira
d'une transfusion simple si Hb<8g/dl et d'un échange transfusionnel si
Hb>8g/dl.
La douleur a de nombreuse conséquences sur la vie du patient (psychologiques,
familiales, relationnelles). Sa prise en charge est un élément clé de la confiance
avec le médecin. (3,31)
2.3 Le syndrome thoracique aigu :
Sa prise en charge repose sur le traitement antalgique, y compris la morphine sous

surveillance vigilante, l'oxygénothérapie, l'hyper hydratation, la
kinésithérapie respiratoire, la ventilation non invasive et l'antibiothérapie. Un
échange transfusionnel est indiqué dans les formes sévères. (16,31)

[10]
2.4 Le priapisme :
Le traitement utilise les injections intra caverneuses d'éthyléfrine, le drainage des

corps caverneux sans lavage et, si la durée de l'épisode dépasse 6 heures, l'échange
transfusionnel. (16,31)
3. Les traitements des infections ostéoarticulaires
Les infections ostéoarticulaires paraissent comme les manifestations

secondaires aux troubles vasoocclusives ; elles sont de deux ordres :
l'ostéomyélite et les arthrites septiques. (16)
4. La transfusion sanguine
La transfusion sanguine a pour but de corriger une anémie mal tolérée et de réduire le
taux d'hémoglobine S afin de prévenir les conséquences de la falciformation. Il s'agit
soit d'une transfusion simple, soit d'un échange transfusionnel. (3)
 La transfusion simple
Elle est indiquée en cas d'aggravation de l'hémolyse (dans certaines infections),
de l'anémie (séquestration splénique, hémorragie, érythro-blastopenie due
au parvovirus B19, nécrose médullaire étendue) et dans les situations
d'hypoxémie (syndrome thoracique aigu et en péri opératoire)(3,16)
 L'échange transfusionnel
C'est une transfusion réalisée conjointement avec une saignée, de façon à réaliser un
échange isovolémique. Il est pratiqué soit ponctuellement (AVC, sepsis grave,
thrombose artérielle, crise vasoocclusives hyperalgique résistant aux antalgiques
majeurs, échecs de l'étiléfrine, dans le priapisme, en péri opératoire, etc.), soit au
long cours (échange programmé) en cas d'antécédents d'AVC par exemple, afin
de maintenir des taux d'HbS<30%, nécessaires pour éviter les récidives. Un
échange est pratiqué toutes les 4 à 6 semaines. (3,16)
5. Chimiothérapie
L'hydroxyurée est une chimiothérapie utilisée depuis une trentaine

d'années en hématologie et dans certains cancers. Elle a la propriété d'augmenter
la production d'hémoglobine F qui, en quantité suffisante, protège contre les effets
induits par l'hémoglobine S. (3,16)

[11]
De nombreuses études expérimentales laissent penser qu'en plus de

ces effets, l'hydroxyurée réduirait les phénomènes inflammatoires contribuant à
amplifier l'obstruction vasculaire . Elle est indiquée chez les patients ayant des
crises douloureuses fréquentes et chez ceux qui ont des syndromes thoraciques à
répétition. Certains auteurs la préconisent également dans les anémies très sévères
et dans de nombreuses situations nécessitant des programmes de transfusions,
qu'elle remplace : elle a en effet la propriété d'augmenter le taux d'hémoglobine
des patients traités.(3,16)
6. La greffe de la moelle
Seul traitement curatif de la drépanocytose, elle a pour but le

remplacement des hématies SS par des hématies AA ou AS, ce qui a pour effet la
disparition des complications et, éventuellement, la réparation de lésions
existantes .(3,16)
Ses indications sont limitées. Elle n'est proposée que dans des situations où le
rapport bénéfice/risque est favorable avec certitude. Il s'agit plus souvent de patients
homozygotes SS, âgés de moins de 16 ans, ayant une vasculopathie cérébrale clinique
ou infra clinique, une anémie sévère ou des syndromes thoraciques aigus, des
crises vasoocclusives ou des priapismes récidivants. Le taux de survie est autour de
90% avec 75 à 80% sans évènement et 15% de rejets. Les complications
demeurent la persistance des séquelles neurologiques. (3,16)
7. COMPLICATION
Les enfants drépanocytaires présentent plusieurs complications à la faveur de

l’hémolyse chronique et des crises vasoocclusives. Ces complications vont de la tête
au pied, il s’agit de :
 Un accident vasculaire cérébral de type ischémique le plus souvent mais
également de type hémorragique,
 Des hémorragies rétiniennes,
 Acut chest syndrom au niveau thoracique, ce syndrome peut être du soit à des
crises vasoocclusives pures, soit à une infection pulmonaire,
 Au niveau du cœur on note une cardiopathie,
 Au niveau de l’abdomen on signale des crises mésentériques et des coliques
biliaires,
 Au niveau de la rate, l’hypersplénismes séquestration,
 Au niveau des organes sexuels masculin, du priapisme,
 Au niveau des pieds, des ulcères malléolaires,

[12]
 Au niveau des os : ostéomyélite et une nécrose aseptique de la tête fémorale. (3,

16, 24,25)
8. PRONOSTIC
Nombreux travaux ont précisé la physiopathologie, la symptomatologie et

le diagnostic de la drépanocytose, dont le traitement reste heureusement
satisfaisant. La maladie peut se compliquer d'accidents vasculaires cérébraux dont
la prévenance atteint près de 10 pour cent des patients de moins de 20 ans.
L'hypertension artérielle pulmonaire est une complication fréquente (dans un tiers
de cas) et grave parfois une insuffisance rénale chronique. (15.16)

[13]
CHAPITRE II. L’OSTEOMYELITE DREPANOCYTAIRE
II.1 DEFINITION
L’ostéomyélite drépanocytaires est une infection simultanée de l’os et de la moelle

osseuse en principe dues aux salmonelles et staphylocoques dorés, cela par voie
hématogène chez le sujet drépanocytaire homozygote (SS) ou hétérozygote composite
(SC, S bêta thalassémie). (33)
II.2 TYPE
Il existe deux formes cliniques :
1. L’ostéomyélite aigue
L’ostéomyélite dans sa forme classique ou algique comme secondaire à l’infarctus

osseux. Il est souvent difficile de différentier au début un infarctus osseux d’une
ostéomyélite aigue, dans les deux cas la douleur est associée à la fièvre. (7,26)
2. L’ostéomyélite chronique
Elle apparait le plus souvent au cours de l’évolution d’une ostéomyélite aigue, mais
elle peut également survenir sans phase aigüe apparente sous se formes : l’abcès de
Brodie, Hyperostosantes, forme ossifluente. (7,26)
II.3 ETIOLOGIE
Le germe le plus fréquemment retrouve est le staphylocoque doré. Les

salmonelles, le streptocoque, les bacilles Gram négatif peuvent aussi être en cause, de
même que des bactéries plus rares comme Kingella kingae, les Seraccia. (24)
Le staphylocoque dore se trouve sur la peau et les muqueuses ; c’est
souvent une infection comme un furoncle, une plaie infectée, un panaris, une angine
qui est le point de départ de l’essaimage par voie sanguine des germes. Dans la plupart
des cas ce point de départ reste indéterminé, la lésion cutanée ou muqueuse qui leur
sert de porte d’entrée étant vraisemblablement trop insignifiante pour être reconnue.
(28,33)

[14]
II.4 PHYSIOPATHOLOGIE
La littérature nous apprend que la pathologie osseuse dans la

drépanocytose se caractérise par de nombreuses manifestations, soit bruyantes, ou
silencieuses. Les premières sont représentées essentiellement par les
ostéomyélites aiguës et chroniques, les arthrites, mono ou polyarticulaires, les
ostéo-arthrites et les ostéonécrose. Les secondes par contre, s'expriment par
l'apparition des dystrophies pouvant se traduire par la production du crane en
bosse, l'hyperplasie médullaire, le retard staturo-pondéral, et aux niveaux des
métacarpiens et métatarsiens par l'élargissement de leurs extrémités,
l'étranglement de leurs cavités médullaires et l'amincissement de leurs
corticales.(21,40)
Le globule rouge drépanocytaire perd ses propriétés de déformabilité
d’élasticité et une durée de vie diminuée (30-40 jours) au lieu de 120 jours aboutissant
à une hémolyse prématurée. Les drépanocytoses rigides, augmentent la viscosité du
transit dans les capillaires où ils provoquent l’occlusion de la microcirculation et des
infarctus osseux. Ceci explique la survenue des manifestations cliniques et en grande
partie les complications osseuses. (21,40)
La fréquence des infections osseuses chez les drépanocytaires s’explique
essentiellement par :
 l’hypofonctionnement splénique secondaire à des infarctus spléniques,
 la diminution des capacités de phagocytes et d’opsonisation,
 la diminution de l’activation de la voie alterne du complément. (21)
La vascularisation osseuse explique l’importance de l’ostéomyélite dans
l’os en croissance. La distribution vasculaire décrite par Trueta rend compte des
différentes manifestations de l’ostéomyélite drépanocytaire suivant l’âge. Avant un an,
les capillaires perforent la plaque de croissance et l’infection se propage facilement
dans l’articulation. Entre 1 an et 16 ans, il n’y a pas de communication vasculaire entre
l’épiphyse et la métaphyse de sorte que l’épiphyse est en règle protégée de l’infection
sauf dans le cas où la métaphyse est intra capsulaire (articulation de la hanche et de
l’épaule) Chez l’adulte après disparition du cartilage de conjugaison on retrouve des
anastomoses entre les vaisseaux métaphysaires et épiphysites avec possibilité
d’atteinte articulaire. (40)
La falciformation brutale, déclenchée par la diminution de la pression
artérielle en oxygène, entraine dans un territoire donné un arrêt
microcirculatoire due à une diminution de l'élasticité des globules rouges et une
augmentation de l'adhésion de drépanocytes à l'endothélium vasculaire. Le
syndrome pied-mains, une forme d'infarctus plus fréquente chez les
nourrissons, tandis que chez l'enfant et chez l'adulte, les crises concernent tous les os
longs, les vertèbres et le thorax, elle dure 4 à 5 jours. (16,21)

[15]
Les complications surviennent plus souvent dans le contexte

multifocal, en particulier les infarctus osseux dont l'Ostéonécrose correspondant à
la mort cellulaire irréversible. Par ailleurs, les lésions infectieuses sont également
directement liées à la vaso-occlusion la greffe bactérienne sur un os hypo-
vascularisé semble être la cause principale des ostéomyélites drépanocytaires. Les
germes sont véhiculés par voie sanguine et sont souvent d'origine digestive
(cholécystite ou gastro-entérite), ce qui explique la fréquence des salmonelles
parmi les germes responsables .(21,22)
La lésion d'infarctus initialement aseptique constitue donc une zone
privilégiée pour l'implantation et le développement de germes : salmonelles,
mais aussi staphylocoque doré et autres bactéries : Entérobactéries, klebsiella,
Escherichia coli, streptocoques, pneumocoques . L’ostéomyélite peut entraîner des
thromboses vasculaires, locales responsables de nécroses osseuses constituant alors
des séquestres. Ces phénomènes anatomopathologiques peuvent revêtir dans le temps
une intensité plus ou moins grande, ce qui rend compte des formes anatomo-cliniques
de l’ostéomyélite drépanocytaire. A la phase aiguë, c’est le processus nécrotique qui
domine ; dans les formes chroniques, les phénomènes de reconstructions
accompagnent les phénomènes de nécroses réalisant des abcès centraux. La réaction
périostique est tributaire de sa propre vascularisation et sera donc beaucoup plus
marquée chez l’enfant que chez l’adulte. (21)
II.5 LES DIAGNOSTIC
Le diagnostic positif de l’ostéomyélite drépanocytaire est biologique et

radiologique ; parfois l’interrogatoire ou la clinique peut étayer le diagnostic.
1. Clinique
L’interrogatoire, première étape de l’examen d’un malade permet d’orienter

le diagnostic clinique. Il recherchera les antécédents personnels et familiaux du malade
ainsi que les signes fonctionnels. La drépanocytose peut se manifester par des signes
d’anémie grave (pâleur conjonctivale, subictère), une splénomégalie des crises
douloureuses abdominales et ostéoarticulaires. Ces signes s’observent précocement
dans les formes homozygotes et certaines formes hétérozygotes (double hétérozygote).
(25, 28,33)
Les formes hétérozygotes (AS) sont généralement asymptomatiques.
L’ostéomyélite drépanocytaire est due dans la majorité des cas aux salmonelles. Elle
atteindrait de manière sélective les os longs et se manifeste par :
des douleurs osseuses métaphysaires,
une impotence fonctionnelle locale due à la douleur.

[16]
Une tuméfaction siégeant fréquemment en regard des zones douloureuses, qui

sont rouges chaudes et sensibles à la palpation.
La fièvre est souvent associée dépassant parfois 39°C, des frissons, une
tachycardie, un pouls filant, bref un syndrome septique. (17, 21,33)
Cette douleur métaphysaire au début brutale, pseudo-fracturaire,
circonférentielle, extra articulaire, sans épanchement articulaire ni raideur, entraînent
une impotence fonctionnelle du membre atteint. (17)
Souvent le début est plus frustre. La fièvre est peu élevée et les douleurs
peu intenses. C’est parfois une boiterie ou une impotence fonctionnelle du membre
inférieur sans fièvre qui révèle l’ostéomyélite aiguë. Une douleur métaphysaire surtout
si elle est accompagnée de fièvre doit faire évoquer le diagnostic. L’hyperplasie
médullaire, les thromboses, l’infarctus, l’ostéonécrose aseptique épiphysite, l’arthrite
septique et l’arthropathie aseptique peuvent accompagner l’ostéomyélite
drépanocytaire. (25, 33,40)
2. Diagnostic complémentaire Paraclinique
Le diagnostic de l’ostéomyélite drépanocytaire repose essentiellement sur la biologie

et l’imagerie.
A. Biologie :
Les examens utilisés sont :
a. le test d’Emmel :
Ou test de falciformation, C’est un test cytologique, moins coûteux et
réalisable même dans les laboratoires périphériques mais elle n’a qu’une valeur
d’orientation.
Le principe de ce test repose sur la falciformation des globules rouges en faucille par
polymérisation de l’hémoglobine dans un milieu pauvre en oxygène. Ce test à des
limites car il ne permet pas de juger le phénotype hémoglobinique. (16,31)
b. L’électrophorèse de l’hémoglobine
C’est la technique de base pour la mise en évidence des anomalies de
l’hémoglobine. Elle permet le diagnostic du phénotype hémoglobinique. Plusieurs
techniques électrophorétiques existent mais la plus utilisée reste l’électrophorèse à pH
alcalin (pH=8,4).Elle demeure la seule technique électrophorique utilisée au Mali et a
comme principe l’hémoglobine S qui migre plus lentement que l’hémoglobine A.
(15.16)

[17]
Le profil électrophorique d’un sujet adulte normal est :

HbA1 : 97,5%,
HbA2 : 2,5±0,5
HbF : <1%
Le profil électrophorique d’un sujet drépanocytaire homozygote SS :
HbS : 75 à 95%
HbA2 : 2 à 4%
HbF : 0,5-20%.
Le profil électrophorique d’un sujet hétérozygote AS.
HbS : 35-45%
HbA2 : 2-4%
HbA1 : 55-65%.(14, 15,25)
D’autres examens biologiques existent

 l’examen bactériologique des liquides de prélèvement (pus). Il est suivi de
l’antibiogramme après identification du germe.
 l’hémoculture : permet d’isoler le germe en cause.
 La numération formule sanguine (NFS) Qui peut révéler une anémie
normocytaire, normo chrome régénérative
 La vitesse de sédimentation et la CRP sont élevées.
 L’hyperhémolyse est fréquente chez les homozygotes et serait responsable
d’une augmentation de la bilirubine indirecte (libre) et le fer sérique. (40)
B. Imagerie
 La radiographie standard
Elle est plus accessible en RDC, et contribue beaucoup au diagnostic des

lésions ostéoarticulaires, elle permet d’apprécier leur évolution. L’étude
radiographique des lésions osseuses nécessite la répétition des examens du fait : de
l’existence d’un intervalle de temps entre l’apparition des signes cliniques et des
signes radiographiques (quinze jours) et de la possible réversibilité des images
d’ostéolyse en quatre à huit semaines. (17,26)
Ces infections osseuses se présentent à la radiographie sous forme :
1. d’apposition sous périosté lamellaire,
2. des géodes lamellaires
3. la déminéralisation diffuse,
4. l’œdème des parties molles adjacentes sont d’apparition retardée, de même que
la séquestration d’un fragment osseux

[18]
5. Parfois on note des fractures dites pathologiques dues à une déminéralisation et

une diminution du capital osseux (17, 26, 28,30)
A B
Figure 1A: Ostéomyélite de l’humérus chez un garçon de 15ans (40)

Figure 1B : Géode avec un séquestre de l’extrémité distale du fémur(40)
 Le scanner
Il permet de guider une ponction biopsie et de voir précocement le séquestre. Mais il
reste coûteux pour la plupart de nos malades. Autres examens d’imagerie existent, Il
s’agit de :
 l’IRM : elle permet de bien visualiser l’atteinte des parties molles et
l’envahissement médullaire. Elle sera très utile pour juger de l’atteinte d’un
cartilage de croissance.
 La scintigraphie osseuse : réalisée au Technétium 99, elle montre un foyer
d’hyperfixation métaphysaire intense. Elle est surtout utile dans les formes
frustres où le diagnostic est hésitant. Elle permet aussi de rechercher une autre
localisation osseuse. Elle ne doit pas retarder la prise en charge thérapeutique
(on traite en urgence et on demande la scintigraphie secondairement). (40)

[19]
3. Diagnostic différentiel
L’ostéomyélite drépanocytaire peut se confondre avec :

le rhumatisme articulaire aigu de localisation extra-articulaire ;
l’antistreptolysine élevée confirme le diagnostic du RAA,
les tumeurs osseuses : l’étude anatomopathologique est le diagnostic de
certitude de ces tumeurs osseuses.
l’infarctus osseux : il est souvent difficile de différencier infarctus et
ostéomyélite car ils sont tous dus à un défaut de vascularisation des os
longs.
les traumatismes osseux : la notion de traumatisme confirmera ce
diagnostic.
les leucémies aiguës : la prolifération maligne des cellules blastiques est
marquée par une douleur osseuse, une anémie normochrome
normocytaire régénérative donnant une pâleur, l’asthénie et la dyspnée
d’effort, le myélogramme et la biopsie médullaire confirmeront les
leucémies aiguës. (21, 25,26)
II.6 TRAITEMENT
Les recommandations qui suivent concernent les patients atteints de

drépanocytose Homozygote SS ainsi que les hétérozygotes composites SC et SB
thalassémiques. Le premier temps de la prise en charge est l'information. Les parents
d'enfants drépanocytaires puis les patients eux-mêmes quand ils grandissent, doivent
bien connaître les principales complications de la maladie et les moyens utilisés pour
les prévenir. Le sujet drépanocytaire fera l'objet d'une grande attention du médecin
Qui organisera pour lui des consultations périodiques et régulières (38).
Les moyens d'information sont multiples: discutions sur la maladie,

documents, associations. L'origine de la maladie doit être expliquée et une enquête
familiale doit être effectuée dans toute famille de drépanocytaire. La drépanocytose est
une maladie chronique et une collaboration doit s'instaurer entre le médecin traitant, le
Centre Hospitalier suivant le drépanocytaire pour assurer la meilleure prise en charge
possible. C'est de cette collaboration que dépend en grande partie le pronostic de la
maladie. (10).
La prise en charge est multidisciplinaire (pédiatrie et hématologie et
traumatologie). Le traitement est préventif et curatif, il a pour but d’empêcher la
survenue des complications d’une part, d’autre part soulager le patient qui souffre déjà
des complications osseuses de la drépanocytose. (33,40)

[20]
1. LE SUIVI EN CONSULTATION
Une fois diagnostiquer il faut établir un programme de suivi compte tenue

des diverses complications liée à la drépanocytose. Chez l'enfant avant 2 ans, prévoir
au moins une consultation tous les 3 mois, Ensuite, prévoir 2 à 4 consultations par an,
voire plus, en fonction de la demande du patient et du contexte clinique (26).
Ainsi les consultations doivent être systématiques pour la surveillance de

certains points particuliers: la surveillance du développement staturo-pondéral ainsi
que le développement de la puberté; la taille de la rate doit être surveillée (signe de
séquestration splénique.(5)
2. HOSPITALISATION
L'hospitalisation est nécessaire pour exercer la surveillance suivantes en cas

des complications pour :
 Examen clinique complet;

 Examen ophtalmologique;
 Examen orthopédique;
 Tests hépatiques et explorations des voies biliaires;
 Examens spécialisés guidés par le contexte.
3. PRISE EN CHARGE MEDICALE
Mesures prophylactiques
A. Lutte contre la douleur
Les antalgiques sont classés par ordre d'efficacité croissant il est souhaitable de
toujours commencer par un médicament du palier inférieur:
Palier I : paracétamol comprimé de 30 à 40 mg/kilogramme/Jour, Acide acétyle

salicylique : Aspirine 50 à 70 milli gramme/kilogramme/jour per os 4fois /jour
Palier II : Codéine 2 à 5 mg/kg/jour: 4 x/jour, Efferalgan-codéine : comprimé de
500 mg de paracétamol plus 30 mg de codéine, Lindilane : comprimé de 400
mg de paracétamol plus 25 mg de codéine
Palier intermédiaire entre palier I et II :
Pentazocine : fortal. Par voie orale : 2mg/kg/jour comprimé de 50 mg 6 x/jour
avant le recours aux antalgiques du palier III il faut réhydrater suffisamment le
patient et attendre 12 à 24 heures pour juger de l'inefficacité des mesures
précédentes. (26, 34)

[21]
B. La vaccination
Outre les vaccinations usuelles le drépanocytaire doit également immuniser par les
vaccinations suivantes:
 Vaccin antipneumococcique (pneumo 23) tous les enfants vaccinés

 entre 6 mois et un an seront revaccinés à 2 ans et ceux vaccinés entre 1 et
2 ans auront leur premier rappel à 3 ans. Les enfants plus âgés sont
revaccinés tous les 3ans
 Vaccin antihémophilus b conjugué (une seule injection après l'âge
 d'un an).
 vaccination contre l'hépatite virale B (Hévac B) : Trois injections
 sont effectuées à un mois d'intervalle avec un rappel un an plus tard La
sérologie du virus B est à surveiller pour effectuer les rappels en temps
utile.
 vaccination anti-typhoparathyroidique : elle parait intéressante pour
 les patients devant séjourner en zone d'endémie de la typhoïde. (26,33)
C. La réhydratation
Volume: 3 litres/ m2
 Voies d'administrations:- orale si possible

 intraveineuse
Produits :
 Per os: boissons habituelles y compris jus de fruits ou coca-cola dégazéifié

 Intraveineuse: B 27 (pour 100 ml: 5g glucose + 3,4 mEq Na Cl + 2mEq KCl +
0,44 mEqCa (26,38).
D. L'antibiothérapie
L'antibiothérapie préventive par la pénicilline s'impose chez les

drépanocytaires des que le diagnostic est posé, au moins jusqu' à 5 ou 6 ans voire
jusqu' au début de l'adolescence. Cette prophylaxie doit être expliquée aux parents et
aux enfants les plus grands pour obtenir une bonne adhésion (26,38).
La diversité des situations cliniques et bactériologiques possibles conduit à

l'utilisation des antibiotiques au cas par cas. Tout foyer ostéomyélitique drépanocytaire
exigera un examen approfondi à la recherche éventuellement des germes en cause et
l'antibiothérapie ne sera entreprise qu'après cette preuve formelle de la présence
microbienne et l'antibiogramme dans ce cas sera correctement fait. Dans le cas
contraire il faut s'abstenir (26,38).
[22]
Toute manifestation fébrile et douloureuse implique la recherche de l'infection (26).
E. Supplément:
Une supplémentassions en acide folique (foldine comprimé dosé à 5mg) est

utile : 1 comprimé par jour, 10 jours par mois.
Autres mesures prophylactiques: toute fièvre peut être un facteur

déclenchant d'une crise drépanocytaire douloureuse ou d'une déglobulisation aigue. On
doit recourir alors aux antithermiques usuels. A noter que l'Aspirine n'est pas contre
indiquée chez les patients drépanocytaire. De la même façon, les autres facteurs
déclenchant les crises (fatigue, froid, etc.) doivent être évités. En zone palustre, les
antipaludéens doivent être prescrits comme chez tout autre enfant. (26).
F. La transfusion
La transfusion sanguine a pour but de corriger une anémie mal tolérée et de réduire le
taux d'hémoglobine S afin de prévenir les conséquences de la falciformation. Il s'agit
soit d'une transfusion simple, soit d'un échange transfusionnel. (28)
4. PRISE EN CHARGE CHIRURGICALE
1. Moyen orthopédique
L'immobilisation du foyer de complications osseuses de la drépanocytose
est obligatoire et sera rapidement instaurée.
Matériel d'immobilisation
A. Le plâtre
Le plâtre est un moyen de contention et d'immobilisation. Il est fait sur les
membres supérieurs ou inférieurs, au bassin etc. Il porte plusieurs noms selon l'endroit
oüil est fait. Il est souhaitable d'avoir un plâtre fenestré qui doit correctement se
mouler au membre ou au segment atteint et doit être changé dès qu'il y a fonte
d'œdème.
D'une manière générale le plate sert à Immobiliser l’os lésé et les
articulations pendant un temps nécessaire à leur réparation, ce qui permet la résorption
de l’hématome et de l'œdème, aussi la formation et le rétablissement des structures
ostéoarticulaires, calmer la douleur exacerbée par les mouvements intempestifs,
permettre l'alignement de l'axe du membre contusionné (37).
B. La traction
La traction continue est une méthode d'immobilisation qui vise dans la
fracture corrigé l'axe du membre et surtout à corriger le chevauchement fracturaires.

[23]
Elle est différente selon qu'il s'agit de l'enfant plus jeune (1 à 3 ans) ou de grands
enfants et des adultes.
 Traction continue au zénith

Elle est faite chez le petit enfant soit par des bandes adhésives soit par une
broche transcalcanéenne pour la fracture diaphysaire du fémur. La broche
transcalcanéenne peut remplacer les bandes adhésives. Chez l'enfant plus grand, cette
traction est insuffisante sur la lésion (26,38).
 Traction continue
Ici le membre fracturé repose sur une attelle de Braun (dispositif métallique
servant à mettre le membre inferieur surélevé) et la broche de traction est placée au
niveau du tibia (traction trans-tibiale) ou au niveau du calcanéum (traction
transcalcanéenne)
En principe le poids servant à la traction est suspendu au bout de la corde.

Pour une traction efficace on utilise le 6ème du poids du paient en kg. Indiquée
surtout en ca de la luxation de la hanche, fracture du fémur avec grand chevauchement
(26).
C. Attelle métallique
L'Attelle métallique est un moyen provisoire d'immobilisation d'un membre
ou d'une partie du corps.
2. Les Moyens Sanglants
Les voies chirurgicale sanglante du foyer ostéomyélitique est par principe à

proscrire : le foyer est soit aseptique, soit à germes peut virulents de suppuration, la
seule indication d'ouverture du foyer ostéomyélitique est la présence d'une fistule
intarissable et évoluant depuis plusieurs mois malgré un traitement médical bien
conduit (38).
Les moyens sanglants sont indiqués en cas d'échec des moyens
orthopédiques. La technique chirurgicale doit dans tous les cas, éviter de «fragiliser
l’os ». Plusieurs techniques sont utilisées :
La trépanation osseuse en cas d’abcès centromédullaire consiste à faire des
prélèvements de fragments endomédullaires.
La séquestrectomie : consiste à enlever le séquestre (os dévitalisé) une fois la
zone nécrosée repérée.
Le curetage osseux de tous les tissus nécrosés en ne laissant que l’os sain et en
prenant bien soins de ne pas léser le cartilage de croissance chez l’enfant.

[24]
Le comblement et la reconstruction de la perte de substance osseuse

Le principe est d'assurer le comblement d'une cavité résiduelle puis la
consolidation d'une éventuelle pseudarthrose. Le comblement peut être assuré par du
tissu non ostéogénique (billes de ciment au antibiotiques) ou ostéogénique (greffe
spongieuse ou corticospongieuse). (4)
Il existe plusieurs classifications qui permettent l’appréciation réelle de
cette étendue et la prise en charge
Classification de Catagni & Paley :

L’appréciation de l’étendue de la perte de substance segmentaire telle
qu’elle peut se mesurer sur les radiographies ne peut être qu’apparente. En effet il peut
s’y associer un raccourcissement global du membre. La classification de Catagni &
Paley permet l’appréciation réelle de cette étendue. (4)
Type A : perte de substance segmentaire inférieure à 1 cm.

 A1 : foyer mobile
 A2 : foyer non mobile
 A2-1 : sans déformation
 A2-2 : avec déformation fixée
Type B : perte de substance segmentaire supérieure à 1 cm.

 B1 : perte de substance osseuse sans raccourcissement
 B2 : pas de perte de substance osseuse apparente, mais raccourcissement
 B3 : perte de substance osseuse associée à un raccourcissement

[25]
Figure 1 : Classification de Catagni & Paley (4)
Il existe plusieurs méthodes:

1. Méthode de Papineau : la méthode de comblement par application de grandes
quantités d'os spongieux avec aspersion continue .c’est une greffe osseuse à ciel
ouvert. Elle se déroule en trois temps :
 Curetage puis comblement avec le till gras
 Comblement par le tissu spongieux prélevé sur une ou plusieurs métaphyses
par un petit orifice à la curette ou prélèvement d’os corticospongieux sur la
crête iliaque
 Greffe de peau en filet, car la peau obtenue par épidémisation n’est pas
toujours complète. La peau peux provenir d ‘un lambeau libre vascularisé
de grand dorsal, lambeau inguinal, un lambeau provenant de la face
postérieure de la jambe.
2. Méthode Masquelet : Elle se déroule en deux temps
Le premier temps consiste : En un débridement et une excision complète
des tissus infectés, un lavage abondant, la mise en place d’un fixateur externe pontant

[26]
la zone excisée, la réalisation d’une entretoise en ciment chirurgical (+ AB) qui

recouvre les extrémités saines de plusieurs centimètres, la couverture cutanée
Après 6-8 semaines le second temps consiste : en l’incision de la membrane
induite par le ciment (riche en facteurs de croissance), en l’ablation du ciment, en la
réalisation d’une greffe osseuse massive (crête iliaque), fixée par une plaque vissée.
La consolidation est acquise de 6 à 17 mois mais elle nécessite une longue
période de fixation externe (ostéolyse des fiches, réinfection) Difficulté de réduction
dans certains sites à forte traction musculaire (fémur) Dévascularisation liée à
l’ostéosynthèse par plaque, Période de sans appui majeure, Morbidité des
prélèvements de crête, quantité d’os disponible.
Le lavage drainage est une méthode classique du traitement de l’ostéomyélite

et utilisée le plus souvent comme adjuvant après traitement chirurgical et excision des
tissus nécrosés et infectés. Le lavage consiste à rincer avec une solution physiologique
ou avec une solution.
C'est une excellente méthode qui favorise la cicatrisation des tissus, mais
difficile à mettre en route, difficile à surveiller et surtout difficile à maintenir
longtemps en place: des fuites se produisent au bout de deux à trois jours.
Le périoste est refermé sur un drainage aspiratif qui sera laissé en place trois à
six jours. Les tissus sous cutanés et la peau sont soigneusement suturés après
remaniement des berges.
La simple incision de l’abcès l'incision d'un abcès ou l'exérèse partielle d'un

trajet fistuleux sont toujours insuffisants. L'essentiel est d'exciser tout ce qui est
nécrosé, qu'il s'agisse de parties molles ou d'os. Le foyer doit être mis à plat comme
une assiette (saucer): c'est la saucérisation
Le forage simple peut être indiqué au stade I douloureux ou II, il a un bon effet
antalgique chez l'adulte ou en cas de cartilage de conjugaison fermé chez l'adolescent
pour certains auteurs. . (20, 29, 36,39)
II.7 EVOLUTION
L’évolution est fonction de la nature des lésions et de la précocité de la

prise en charge. Une antibiothérapie précoce et bien adaptée sera associée à un
drainage chirurgical. L’ostéomyélite drépanocytaire peut évoluer vers la guérison avec
des séquelles mineures. Dans le cas contraire l’évolution est grave et se fera vers
d’autres complications. La destruction du cartilage de croissance, ou d’une partie de
celui-ci, est une complication redoutable. (1, 25,39)

[27]
II.8 COMPLICATIONS
Plusieurs localisations osseuses en même temps sont possibles (autres métaphyses,

vertèbres). Abcès à distance : cerveau, poumons, Septicémie, endocardite infectieuse
etc. (27, 25,39)
Les complications locales :

 Pseudarthrose : suite à une perte de substance osseuse.
 Fractures pathologiques
 Pandiaphysite : diffusion à toute la diaphyse
 Arthrite septique : par la dissémination des germes à travers le cartilage de
croissance qui entraîne des troubles de la croissance osseuse difficile à traiter.
 Le cartilage de conjugaison est souvent atteint avec épiphysiodèse
(conséquence grave sur la croissance).
 Déformations squelettiques : elles sont fréquentes et difficiles à traiter. (20, 24,
25,39)

[28]
DUEUXIEME PARTIE : INVESTIGATION SUR TERRAIN
CHAPITRE III. MATERIELS, PATIENTS ET METHODES
III.1 MATERIELS
III.1.1 CADRE DE RECHERCHE
Le centre de médecine mixte et d’anémie SS communément appelé hôpital de Yolo

MABANGA est né d’une initiative du Professeur docteur KABAKELE KASONGO
Gabriel en 1974 avec l’assistance du conseil exécutif du gouvernement de l’époque
avec le don obtenu grâce aux relations personnelles du fondateur. Il faut aussi dire que
ce dernier avait lui-même des enfants drépanocytaires dans son foyer.
a. Situation géographique
Le centre de Yolo MABANGA est situé sur la place mangue à Yolo sud dans la
commune de KALAMU. Il est en diagonal du poste de police appelé MABANGA
derrière la paroisse catholique Saint-Gabriel.
Les principales voies d’accès sont :
 Avenue Kimuenza à l’Ouest ;
 Avenue Kapela au Nord ;
 Avenue de l’université à l’Est et
 L’avenue Ezo au Sud.
b. Capacité d’accueil
Le centre reçoit principalement les personnes souffrantes de la drépanocytose venant

de plusieurs provinces, communes de la ville province de Kinshasa, de toute la RDC
voire des pays voisins (République populaire du Congo et Angola). Sa capacité
d’accueil est de cinquante et six (56) lits
III.1.2 OUTILS UTILISES

La réalisation de cette étude a fait recours aux outils ci-après :
 Dossiers médicaux
 Registre du service
 Protocol de récolte des données
 Stylos
 Ordinateur

[29]
III.2 PATIENTS
Ce présent travail porte sur 38 patients admis au service de chirurgie du Centre de

médecine mixte et d’anémie SS « CMMASS » ayant présenté l’ostéomyélite
drépanocytaire durant notre période d’étude.
III.3 METHODES
III.3.1 TYPE D’ETUDE

C’est une étude rétrospective descriptive couvrant la période de 2015-2019 soit 5ans
III.3.2 ECHANTILLONNAGE
Critères d’inclusion
 Avoir réalisé l’électrophorèse d’hémoglobine et reconnue sujet
drépanocytaire.
 Avoir présenté une ostéomyélite
 Avoir été hospitalisé de janvier 2015 à Décembre 2019 dans le service de
chirurgie de CMMASS
 Avoir un dossier médical complet c’est-à-dire contenir tous les éléments
utiles à notre étude.
Critères d’exclusion
 Patient avec un dossier médical incomplet
 Patient ayant consulté en dehors de notre période d’étude
 Patient drépanocytaire n’ayant pas réalisé l’électrophorèse d’hémoglobine
III. 3.3 PARAMETRES D’ETUDE ET LEURS DEFINITION

OPERATIONNELLES
b. Paramètres sociodémographiques
 Fréquence annuelle : l’ampleur annuelle de l’ostéomyélite drépanocytaire au

cours de notre étude.
 Sexe : Le deux sexes sont représentés et ont été prise en compte.
 Age : Tous les âges sont pris en compte et regroupé par tranche d’âge
 Provenance : Permet d’apporter une estimation par rapport aux coins du pays et
de la ville de Kinshasa ou on a plus des victimes.

[30]
c. Paramètres cliniques et Paracliniques
 Motif de consultation : Il s’agit des différents signes ou symptômes ayant

poussé le patient à consulter.
 Forme de drépanocytose
 L’os atteint : Estimation par rapport aux os des membres intéressés
 Siege de la lésion : Détermine le segment des os long le plus concerné
 Coté concerné : L’hémicorps le plus concerné
 Etat général : Evaluation de l’élément de l’état général qui est plus altéré
 Bilan réalisé : l’investigation ayant permis de confirmer le diagnostic et
l’instauration de l’approche thérapeutique adéquate
d. Paramètres thérapeutiques
 Type de traitement : Question de savoir la technique thérapeutique mise sur

pied (Médicale, chirurgicale ou orthopedique).
 Evolution : Evaluer le devenir du traumatisé, leur guérison sans séquelle après
traitement.
 Complication : Déterminer la séquelle gardée par le patient après prise en
charge
III.3.4 ANALYSE ET TRAITEMENT DES DONNEES
Apres saisie et codification des données par le programme Microsoft office Word
2010, le traitement des donnés était réalisé par le logiciel EPI info 2010 et Microsoft
office Excel 2010.
III.3.5 DIFFICULTES RENCONTREES
 La mauvaise organisation du service d’archive qui laissait entremêlé tous les

dossiers de l’hôpital sans le séparer en service ou département, ce qui
occasionne une déperdition de temps et la perte de certain dossier.
 Certains patients sont soignés sur base de la clinique par manque de moyen
financier ce qui augmente le nombre des cas exclus

[31]
CHAPITRE IV. RESULTATS
Notre étude a porté sur 1006 cas de drépanocytaires admis en

hospitalisation dans le service de chirurgie du CMMASS ; l’électrophorèse de
l’hémoglobine étant effectuée chez tous les patients ; 38 cas d’ostéomyélite ont été
enregistrés soit une prévalence de 3.77%.
Tableau. I Répartition des patients en fonction de l’année de consultation

Année de consultation Effectif Pourcentage(%)
2O15 8 21.05
2016 7 18.4
2017 8 21.05
2018 6 15.8
2019 9 23.7
Total 38 100
L’ostéomyélite drépanocytaire a été plus diagnostiqué en 2019 avec 9 cas soit 27.7%
Figure. 1 Répartition des malades en fonction du sexe
SEXE
Féminin
42%
Masculin
58%
Le sexe masculin était prédominant avec 22 cas soit 57.9%.

[32]
Tableau II. Répartition des patients selon l’âge
Tranche d’âge Effectif Pourcentage(%)

≤ 10 22 57.9
11-20 9 23.7
21-31 6 15.8
> 31 1 2.6
Total 38 100
La tranche d’âge de 0-10 était plus touchée avec 22 cas soit 57.9%

[33]
Tableau. III Répartition des malades en fonction de la commune de provenance
Commune de provenance Effectif Pourcentage(%)

Bandalungwa 5 13.2
Nsele 3 7.8
Ndjili 5 13.2
Barumbu 1 2.6
Ngaliema 4 10.5
Ngiri Ngiri 1 2.6
Makala 3 7.8
Limete 2 5.2
Bumbu 1 2.6
Kasvubu 2 5.2
Mont Ngafula 4 10.5
Kitambo 2 5.2
Kingabua 1 2.6
Matete 1 2.6
Masina 3 7.8
Total 38 100
La commune de Bandalungwa et celle de Ndjili étaient très représentées avec 5 cas
chacun, soit 13.2%

[34]
Tableau. IV Réparation des malades selon la province d’origine
Province d’origine Effectif Pourcentage(%)

Bandundu 6 15.8
Equateur 4 10.5
Kongo Central 9 23.7
Maniema 3 7.8
Ubangi 1 2.6
Sankuru 3 7.8
Kasai central 5 13.2
Kasai oriental 4 10.5
Haut Katanga 3 7.8
Total 38 100
La province de Kongo central était prédominante avec 9 cas soit 23.7%
Tableau. V Répartition des malades en fonction du motif de consultation
Motifs de consultation Effectif Pourcentage(%)

Douleur osseuse 15 39.5
Fièvre 8 21.1
Tuméfaction de la cuisse 5 21.1
Impotence fonction du membre pelvien 10 18.3
Total 38 100
La douleur osseuse constitue un motif de consultation le plus dominant avec 15 cas

soit 39.5%.

[35]
Tableau. VI Réparation des malades selon l’état général
Etat Général Effectif Pourcentage(%)

Conservé 12 31.6
 Fièvre 8 21
Altéré  Amaigrissement 6 15.8
 Mine souffrante 12 31.6
Total 38 100
26 cas soit 68.4% de nos patients sont arrivés avec un état général altéré et la mine
souffrante constituait l’élément de l’état général le plus altéré avec 12 cas, soit 31.6%.
Tableau. VII Répartition des patients selon l’os concerné
L’os concerné Effectif Pourcentage(%)

Humérus 7 18.4
Ulna+ Radius 5 13.2
Fémur 14 36.8
Fibula+ Tibia 12 31.5
Total 38 100
Le fémur est l’os le plus atteint avec 14 cas soit 36.8%

[36]
Tableau. VIII Répartition des patients selon le siège de la lésion
Siège de la lésion Effectif Pourcentage(%)
Epiphyses 23 60.5
Proximale 13 34.2
Distale 10 26.3
Diaphyse 15 39.5
Total 38 100
Les épiphyses des os long étaient le plus touché avec 60.5% soit 23 cas.
Figure. II Répartition des malades selon le cote atteint
25
Gauche; 20
20
Droit; 17
15
10
Gauche-Droite; 1
0
Gauche Droit Gauche-Droite
Plus de la moitié de nos malades avaient la lésion à gauche soit 52.7%

[37]
Tableau. IX Répartition des patients selon la forme de drépanocytose
Forme de drépanocytose Effectif Pourcentage(%)

Homozygote 27 71.1
Hétérozygote 11 28.9
Total 38 100
La forme homozygote a été plus rencontrée soit 71.1% de cas
Tableau. X Répartition des patients selon les examens paracliniques réalisés
Examens Paraclinique réalisés Effectif Pourcentage(%)

Electrophorèse d’hémoglobine 38 100
Test d’Emmel 38 100
NFS 36 94.7
GB 36 94.7
VS 36 94.7
Hb 38 100
Antibiogramme 0 00
Radiographie standard 38 100
Tous les patients avaient réalisés l’électrophorèse de l’hémoglobine et la radiographie

standard mais aucun d’entre eux n’a réalisé l’antibiogramme.

[38]
Tableau. XI Répartition des patients selon les résultats

de la radiographie
Résultat de la radiographie Effectif Pourcentage(%)

Réaction périostée 14 36.8%
Séquestre 9 23.6%
Géodes 7 18.5%
Normale 8 21.1%
Total 38 100%
La réaction périostée était l’image radiologique la plus rencontrée avec 14 cas soit
36.8%
Tableau. XII Répartition des patients selon le type du traitement
Type de Traitement Effectif Pourcentage(%)

Chirurgical 12 31.6
Médical 26 68. 4
Total 38 100
Tous nos patients étaient traités médicalement (100%) et 31.6% de patients avaient
subis une intervention chirurgicale.

[39]
Tableau. XIII Répartition des patients en fonction du traitement médical
Traitement médical Effectif Pourcentage(%)

Antibiotiques 38 100
Antalgiques 38 100
Supplément martial 38 100
Réhydratation 38 100
Tous les patients avaient bénéficié d’une antibiothérapie et les antalgiques à 100%
Tableau. XIV Répartition des malades selon le traitement chirurgical
Traitement chirurgical Effectif Pourcentage(%)

Sequestrectomie+drainage 8 66.7
Technique de Papineau 3 25
 avec fixateur externe 2 16.7
 avec la plaque vissée 1 8.3
Curage osseux 1 8.3

Total 12 100
La Séquestrectomie était la technique la plus utilisée soit 66.7% des malades opérés.

[40]
Tableau. XV Répartition de malades selon leurs évolutions
Evolution Effectif Pourcentage(%)

Guéris 26 68.4
Guéris après complications 12 31.6
Total 38 100
L’évolution était jugé favorable dans 68.4%.
Figure. XVI Répartition des malades en fonction des complications
Complication Effectif Pourcentage(%)

Raideur Articulaire 4 33.3
Fracture pathologique 7 58.3
Pseudarthrose 1 8.35
Total 12 100
La complication la plus fréquente était la fracture pathologique avec plus de la moitié

de cas compliqué soit 58.3 %

[41]
CHAPITRE V. DISCUSSION
Notre travail est une étude rétrospective descriptive portant sur 38 dossiers
de l’ostéomyélite drépanocytaire colligé dans le département de chirurgie
orthopedique et traumatologique du Centre de Médecine Mixte et d’Anémie SS de
Janvier 2015 au Décembre 2019
Nous avons enregistré 38 cas d’ostéomyélite drépanocytaire sur 1006
patients drépanocytaire répertoriés au cours de notre période d’étude allant du 1 er
Janvier 2015 au 31 Décembre 2019 soit une prévalence de 3.77% de cas.
1. Fréquence Annuelle
Dans notre série, nous constatons que l’année 2019 occupe le sommet de la
représentativité avec 9 cas soit 27.7%, suivi de 2015 et 2017 qui ont 8cas soit 21.05%
chacune, avec une fréquence annuelle moyenne de 7.6 cas.
Certaines études se rapportent à cet incidence annuelle : MANDA N et
SOUNA B.S qui ont trouvé respectivement 16 cas soit 26% et 13 cas soit 22%. Cette
différence de résultat est justifiée par la taille de l’échantillon et la durée de l’étude.
(25,32)
2. Selon le sexe
Le sexe masculin était légèrement plus représenté que le sexe féminin avec
22 cas soit 57.9 % avec un sexe ratio de 1.37.
Ce résultat se conforme à celui observé par BEGUE et al qui ont trouvé
57% et celui de SOUNA B.S qui a trouvé 56.10% de prédominance masculine. (3,32)
Contrairement aux résultats de YACOUBA G qui a trouvé que le sexe
féminin était légèrement plus représenté que le sexe masculin. Le sexe ratio était 1,06.
Ce résultat est conforme à celui observé par DIALLO Y qui a trouvé une fréquence du
sexe féminin légèrement supérieure à celle du sexe masculin, le sexe ratio dans leur
série était 1,2 (12, 39).
Plusieurs études sur l’ostéomyélite drépanocytaire ont données des résultats
écrasants en faveur du sexe masculin, ceci s’explique par le mode de transmission
autosomique de la drépanocytose. Nous pensons aussi que ces résultats s’allient aux
principes qui disent que le sexe masculin est vulnérable. (25,32)

[42]
3. Selon l’âge
La tranche d’âge de 0-10 était de loin la plus affectée avec 22 cas soit
57.9%, les âges extrêmes ont été 1 an pour le plus jeune et 34 ans pour le plus âgé.
Ce résultat est proche de celui observé par ELEMBO C, qui a trouvé une
prédominance pour la tranche d’âge comprise entre 6-11 ans avec 40% , MANDA N
qui a lui aussi trouvé 42.85% pour la tranche d’âge de 4-9 ans et SOUNA B.S qui a
trouvé dans sa série 53% pour la tranche d’âge comprise entre 1-10 ans. YACOUBA
G qui a trouvé dans une série la tranche d’âge de 11 à 20 ans était la plus fréquente
soit 61,30%.(16, 25, 32,39)
Nos résultats s’expliquent par le fait que le syndrome pied-main est la
forme particulière de l’infarctus osseux survenant avec une fréquence particulière chez
les homozygotes. Ces malades présentaient des lésions osseuses en totalité avant 20
ans (26, 28,39)
4. Selon la commune de provenance
La majorité de nos patients provenait de Bandalungwa et Ndjili avec un

taux de 13.15%.
Cette prédominance est liée à l’accessibilité géographique de ce centre par
rapport à l’autre centre de prise en charge des drépanocytaires dans la région.
5. Selon la province d’origine
La province de Kongo central était plus prédominante avec 9 cas soit

23.7%, suivit de la province de Bandundu avec 6 cas soit 15.8%.
Ceci se concorde avec le résultat trouvé par OGUNJUMO qui a trouvé
dans des études réalisées dans la ville de Ile-Ife que 85.7% des patients provenaient
des petits villages environnants, cette constatation est contraire à celle faite par
YACOUBA G, qui avait trouvé une prédominance à Bamako, la ville ou son étude a
été réalisée. (31,39)
Dans notre étude la prédominance est due à la promiscuité de cette
province avec la ville province de Kinshasa ou notre étude a eu lieu et la diversité
culturelle trouvée dans cette ville qui est en même temps la capitale du pays.

[43]
6. Selon l’état général
De cette série il ressort que 26 cas soit 68.4% de nos patient ont consulté
avec un état général altéré, et la mine souffrante était l’élément de l’altération de l’état
général (33.6%), suivit de l’amaigrissement (15.8%) et une mine souffrante (7.9%)
Ce résultat est contraire à celui trouvé par MUKISI M et al qui avait noté
une prédominance des patients avec état général altéré (82%) avec comme élément de
l’état général le plus altéré la fièvre (55%) suivit de l’amaigrissement (24%) et une
mine souffrante (3%) (29).
7. Selon le motif de consultation
Nous avons constaté dans notre série que la majorité de nos patients
consultaient pour la douleur osseuse avec un taux de 39.5% soit 15 cas sur les 38.
Plusieurs auteurs africains signalent l’existence de la prédominance des
douleurs osseuses chez les drépanocytaires ; au Mali ; MAIGA a signalé 33 cas dans
une série de 62 patients, soit 53.2% Cette constatation est la même que celle observé
par FOURNIER et coll. (17,24)
SYLVIE PONTHIEUX et al dans sa conclusion confirme que la douleur est
le malheureux sort du malade drépanocytaire, elle est d’origine ischémique, il poursuit
pour enfin dire : la douleur bien que parfois variable dans sa durée, sa fréquence, c’est
le symptôme dominant chez les drépanocytaires, la douleur reste le signe majeur qui
amène les patients en consultation quelle que soit son origine. (33)
SOUNA B.S a trouvé un pourcentage supérieur à celui de notre étude
(85%) pour la douleur(32)
Contrairement aux résultats de KORSANGA A qui a trouvé dans une série
que les motifs de consultation les plus fréquents étaient la fistulisation avec 27%, la
boiterie avec 25% et la douleur avec 19%. Ce taux élevé de fistulisation s’explique par
le retard de diagnostic et traitement. (22)
Nos observations montrent que la douleur est le signe important et fidèle de
la drépanocytose dans ses complications. Bien que les complications osseuses de la
drépanocytose ne soit pas d’origine infectieuse, la fièvre est le deuxième signe dans les
observations de SOUNA B.S. IL est logique mais dans notre milieu la fièvre est
souvent décapitée par l’abus d’antibiotique et certains autres produits avant la
consultation. (32)

[44]
8. Selon la forme de drépanocytose
Nos analyses montrent que la forme homozygote de drépanocytaire était

loin la forme la plus représentée soit 71.1% de cas, %, Les formes hétérozygotes
représentent dans leur ensemble 28.9.
Ce résultat se conforme à celui trouvé par MAIGA A ,51% de malades
homozygotes mais diffère de celui trouvé par YACOUBA G, Qui a trouvé 46.8% de
sujet homozygote. (24,39)
Ce résultat est différent de celui rapporté par DIALLO Y qui a trouvé que
les formes hétérozygotes étaient plus fréquentes soit 56,5% dans leur série (12).
En effet les homozygotes drépanocytaires ont une répétition des crises
vasoocclusives responsable de ses manifestations osseuses, hématologique et
neurologique. Cette forme est également responsable des crises douloureuses
abdominales, des complications rénales, viscérales et complications infectieuses ; nous
avons rarement observé chez les hétérozygotes drépanocytaires des complications
graves. (26,38)
9. Selon le coté atteint
De cette série il ressort que le côté gauche est le plus touché avec 20 cas
soit 52.7%, le côté droit ne comptait que 17 cas soit 44.7% et l’atteinte bilatérale ne
représente que 2.63% soit 1cas.
Ce résultat se concorde à celui observé par SOUANA B.S qui a trouvé que
le côté gauche était dominant avec 64.3. (32)
Contrairement aux résultats de YACOUBA G qui a trouvé que les côtés
droit et gauche étaient atteints dans les mêmes proportions soit 41,94% dans chaque
côté et dans l6 % de cas il y avait une atteinte bilatérale ces résultats sont poches de
ceux de plusieurs auteurs (39)
.
10. Selon l’os concerné
Le fémur est l’os long le plus concerné avec 14 cas soit 36.8%, suivit par
les deux os de la jambe avec 12 cas soit 31.3%.
Ce résultat est conforme à celui trouvé par SOUANA BS qui avait trouvé
que le fémur était loin l’os le plus retrouvé avec36% de cas(32)
Ce résultat est différent de celui rapporté par YACOUBA G qui a trouvé
que le tibia était l’os le plus atteint soit chez 38 patients, ensuite vient le fémur chez 11
patients soit 17,8% des cas. (39)

[45]
Tous les os du squelette peuvent être atteints, mais ce sont les os longs aux
métaphyses fertiles qui sont les plus touchés. Le fémur et le tibia représentent à eux
seuls 60% des localisations, Il ressort de cette étude une notion classique «
l’ostéomyélite est proche du genou et loin du coude »(24)
11. Selon le siège de la lésion
Les épiphyses des os long étaient les plus touché avec 23 cas soit 60.5 %
et la diaphyse ne représente que 39.5% soit 15 cas.
Ce résultat se concorde à celui observé par BEGUE et al qui a trouvé que
les épiphyses étaient le site de prédilection avec 58.5%, (3)
Mais on note une divergence avec le résultat trouvé par SOUANA B.S
qui note que la métaphyse et la diaphyse sont les sièges de prédilection des lésions
avec respectivement 58,52% et 29,788% des cas. L’épiphyse est concernée dans 10
cas avec. (32)
Selon BEGUE et al, la localisation épiphysaire est très fréquente chez les
drépanocytaires et s’explique par l’ischémie. (3,32)
12. Examens Paracliniques
Nos analyses montres que la radiographie standard a beaucoup contribué

au diagnostic dans notre étude, elle est faite dans 100% de cas, nous avons trouvé la
réaction périostée comme image radiologique dominante avec 14 cas soit 36.8%
suivit du séquestre qui compte 9 cas soit 23.6%, dans 7.9% de cas l’image était
normale, les signes biologiques ont montré l’existence d‘une infection chez tous nos
patients, aucun patient n’a réalisé la pyoculture pour l’antibiogramme
Ces résultats sont proches e ceux de SOUNA B.S, ce dernier a trouvé
36.36% pour la réaction périosté, 14.28% d’image normale, mais ces résultats sont
contradictoires à ceux trouvés par MANDA N qui dans sa série a trouvé 33.3% pour la
fracture pathologique, 28.52% d’image normale, 23.8% pour la réaction périosté.
(25,32)
Il semble que la radiographie reste l’examen fondamental pour
diagnostiquer les complications osseuses de la drépanocytose en général et
l’ostéomyélite en particulier dans un délai bien déterminé pour chaque complication.
La possibilité d’avoir une radiographie normale peut être due au fait qu’au début de
complications osseuse comme l’ostéomyélite, la radiographie peut être normale surtout
si elle est faite deux semaines avant. La radiographie faite peut être justifié par le faite
qu’en cas de toute suspicion d’infection chez les drépanocytaires, une surveillance
minutieuse de l’architecture osseuse doit être de rigueur. (35)

[46]
Le non recours à l’antibiogramme peut être justifié par le manque d’un

laboratoire équipé d’une part et le cout de l’examen d’autre part.
13. Selon le type de traitement
La majorité des malades de notre série étaient traités médicalement (64,4%)

et 31.6% des patients avaient subis une intervention chirurgicale.
Ceci se concorde aux résultats de SOUNA BS et TSHILOMBO L, qui ont
trouvé respectivement ; le traitement médical à 100%, traitement chirurgical 45% et
traitement médical à 99% et traitement chirurgical à 38% (32,35)
14. Selon le traitement médical
Basé sur l’antibiothérapie et antalgique dans une proportion de 100% de

cas; la transfusion et /ou supplément martial dans 57.8% soit 22 patients sur les 38.
Ces résultats sont proches de ceux de MANDA N qui a noté 77.4% pour
l’antibiothérapie, antalgique à 100% et le supplément martial à 23.80%. YACOUBA G
a trouvé dans sa série 100% de cas traité par antibiothérapie, l’antalgique et autres
83.5%. (25,39)
TSHILOMBO K dans sa conclusion affirme que tout foyer d’ostéomyélite
drépanocytaire exige un examen approfondi a la recherche éventuellement des germes
en causes, l’antibiothérapie ne sera entreprise qu’après cette preuve formelle de la
présence microbienne et l’antibiogramme dans ce cas sera correctement fait dans le cas
contraire il faut s’abstenir. (37)
Dans notre série l’antibiothérapie instaurée était toujours probabiliste étant
donné qu’aucun malade n’avait réalisé l’antibiogramme, mais on se basait plus sur les
antibiotiques ayant une bonne diffusion osseuse. La durée de traitement était adaptée à
chaque cas. Les critères d’arrêt du traitement sont peu précis : Absence de signes
cliniques, évolution radiologique satisfaisante et normalisation de la vitesse de
sédimentation
15. Selon le traitement chirurgical
Dans notre série, tous les malades ont bénéficié d’une immobilisation
plâtrée à type d’attelle, sur le 12 malades opérés soit 31.6% de cas. La Sequestromie +
drainage+ immobilisation sous attelle plâtré étaient la méthode la plus pratiquée avec
8 cas soit 66.7%.

[47]
Ce résultat est proche de ceux de MANDA N, TRAORE et YACOUBA G

qui ont trouvé respectivement 42.8%, 47.36% et 28.57% de séquestrectomie+
drainage. Notre faible taux de traitement chirurgical s’explique par l’indisponibilité et
le cout élevé du quitte opératoire. (25, 34,39)
16. Selon l’évolution
Nos analyses révèlent que 26 cas soit 68.4% de cas ont eu une évolution
favorable, contre 12 cas soit 31.6% non favorable conduisant aux complications et
100% de guérison après complication.
Ce résultat se rapproche à ceux observé par YACOUBA G,
ABDELGHANI M et coll., dans leur série ont trouvé respectivement 77% de cas
favorable, 23% de complication, 90% de guérison après complication et 63% d’une
bonne évolution, 37% de complication et 100 de guérison après complication. (1,39)
Cette fréquence peut s’expliquer par le retard de diagnostic, le manque
d’un traitement adapté par manque d’un antibiogramme au départ. (39)
17. Selon les complications
Dans notre série, nous avons trouvé 12 cas soit 31.6% de cas non favorable,
conduisant aux complications parmi les quelles 7 cas de fracture pathologique soit
58.3% des complications, avec 4 cas de raideur articulaire soit 33.3% des
complications et 1 cas soit 8.35% pour la pseudarthrose.
Ceci se confronte à ceux observé par YACOUBA G, ABDELGHANI M
et coll., dans leur série ont trouvé respectivement 23% de complication notamment
44% de fracture pathologique, 30% de la raideur articulaire 18% de Pan diaphysaire,
8% de pseudarthrose et 37% de complication parmi les quelles; 52% de fracture
pathologique, 19% par chacun pour la raideur articulaire et la pseudarthrose et 10% de
Pan diaphysaire, ce qui se rapproche de notre série. (1,39)
Cette fréquence se justifie par le retard de diagnostic, le manque de moyen
pour un traitement convenable et le fait de consulter un tradipraticien qui multiplie les
manipulations osseuses avant la consultation hospitalière. (39)

[48]
CONCLUSION
Ce présent travail est une étude rétrospective et descriptive consacrée à

l’ostéomyélite drépanocytaire portant sur trente-huit (38) patients reçus et traité dans le
service de chirurgie orthopedique et traumatologique du Centre de Médecine Mixte et
d’Anémie SS entre Janvier 2015 et Décembre 2019.
Au terme de cette étude, nous concluons ce qui suit :
 L’ostéomyélite drépanocytaire représente une prévalence hospitalière de 3.77%
 La fréquence annuelle moyenne était de 7.6 cas, l’année 2019 a enregistré plus de
cas avec 9 cas soit 23.7%.
 Le sexe masculin a était plus représenté avec 57.9 % de cas.
 La tranche d’âge de 0-10 était la plus touchée avec 22 cas soit 57.9%.
 La majorité de nos patients provenait de Bandalungwa et Ndjili avec un taux de
13.15% pour chaque commune.
 La province de Kongo central était prédominante avec 9 cas soit 23.7%.
 L’état général était altéré dans 68.4% de cas, par la fièvre (44.7
 L’impotence fonctionnelle, la fièvre, la tuméfaction et la douleur osseuse
constituaient les motifs de consultations à 39.5% cas.
 La forme homozygote de drépanocytaire est la plus représentée avec 71.1% de cas.
 Le côté gauche était le plus touché avec 52.7.
 L’ostéomyélite drépanocytaire intéressait le fémur dans 36.8% de cas.
 L’ostéomyélite drépanocytaire concerne l’épiphyse des os long dans 60.5 % de cas.
 La radiographie standard était réalisée à 100% de cas.
 Tous les patients de notre série étaient traités médicalement (100%) et 31.6% des
patients étaient traités chirurgicalement.
 Le traitement médical est à 100% fait de l’antibiothérapie et antalgique.
 Le traitement chirurgical était dans 66.7% fait de la Sequestromie + drainage+
immobilisation sous attelle plâtré.
 L’évolution était favorable dans 68.4% de cas.
 La complication la plus fréquente était la fracture pathologique avec 58.3%.

[49]
RECOMMANDATIONS
Au terme de cette étude, nous recommandons ce qui suit :

Aux autorités
 Equiper en moyen de diagnostic (électrophorèse de l’hémoglobine,
Scintigraphie et Imagerie par résonnance magnétique)
 Instaurer un certificat prénuptial drépanocytaire
 Considérer la drépanocytose comme maladie sociale
 Former les spécialistes dans la prise en charge des drépanocytaires
Aux personnels socio sanitaires
 Référer les drépanocytaires aux structures spécialisées
 Suivis efficace et correct pour la détection et prévention des complications
 Etablir une bonne collaboration avec les parents et drépanocytaires eux même
pour la meilleur suivie
Aux parents et Drépanocytaires
 Un soutien psychologique des sujet drépanocytaires
 Plus du courage dans le suivi et respect des recommandations du personnel
soignants.

[50]
REFFERENCES
1. ABDELGHARI M. Aspect orthopedique de la drépanocytose. Révue de la

chirurgie orthopédie réparatrice, Algérie 2005
2. ALAIN LORTAN J. Principes de traitement chirurgical de l’infection
osseuse : infection sur l’os continu traité des techniques chirurgicale-
orthopedique-traumatologique. 1997 p44-80
3. BEGUE P. Maladie drépanocytaire. Edition Sandoz, Paris 1998 p 309
4. BENKO Pierre E Intérêt du R.I.A dans la prise en charge des pertes de
substance osseuse, Mémoire, Limoges 2010, Université de Limoges
5. BIKINDU N. Cours d’hématologie éd ISSABLAISE MULTIMEDIA,
Kinshasa 2007 p8
6. BOUCHOUCHA S, GHASSEN D. Epidémiologie des ostéomyélites aigues
hématogène, communautaire de l’enfant, Tunisie médical 2012
7. BOURAHLA-FARINE A. Ostéomyélite, journal médical 2019
8. BOUVENO-T-G et al. Abrégés de pathologies médicales éd Masson, Paris
1995 p334-336
9. CARDENAS J. Ostéomyélite, forum de santé 2017
10. Colloque de l’océan indien sur la drépanocytose Prise en charge de la
drépanocytose dans l’océan indien du 27 au 29 Novembre 2008 p54
11. COURTE JOIE J et ROTSARTI. Le sang et l’anémie, éd Bergs, KANGU
MAYUMBE 1999 p31-42
12. DIALLO DA. Gestion de la crise drépanocytaire par les agents de santé au
Mali, Médecine tropicale 2008 p502-506
13. DIALLO Y. Les Complications ostéoarticulaires chez les drépanocytaires au
Mali, Thèse de médecine, 2000
14. EBENZE M. la splénectomie chez les enfants drépanocytaires mémoire de fin
d’étude en médecine, Unikin 2012
15. EDWARD J. BENZ Hémoglobine de structure anormale in Principe de
medicine interne Harrison 16è edition p595-598
16. El HADJ MARLEN Complications osseuses de la drépanocytose. Université
Abou Berk Belkaid. 2015
17. ELEMBO DIKOMA .C . Ostéomyélite chronique chez l’enfant. Mémoire de
fin d’étude de médecine, Unikin 2013
18. FOURNIER E, DOMMER JP. La douleur des crises vasoocclusives de
l’enfant drépanocytaire, Annuaire pédiatrique 1999 p460-9
19. GUINDO Y. Aspect clinique et thérapeutique de l’ostéomyélite drépanocytaire
dans le service de chirurgie orthopedique et traumatologique de l’hôpital
Gabriel Toure, Bamako 2006

[51]
20. JARDIN F, SANE M et all. L’adulte drépanocytaire au Sénégal, Aspect

clinique, biologique et radiologique. Médecine tropicale 1998 p132
21. JEFFREY PARSONNET, JAMES H, MAGUIRE Ostéomyélite in Principe
de médecine interne Harrison 16è édition p745-746
22. KAPINGA B. Cours d’anatomie destiné aux étudiants de deuxième graduat
science biomédicale, p12-13
23. KORSANGA A. Ostéomyélite chronique: étude comparative chez les
drépanocytaires et non drépanocytaires au CHU-Yolgado OUEDRAOGO
2003-2004
24. MABIALA J. Crise vasoocclusives drépanocytaire chez l’enfant et adolescent
à Brazzaville, étude rétrospective de 587 cas .Bull soc, path , exo 2005 p365-
370
25. MAIGA. A. Etude épidémiologique et thérapeutique de l’ostéomyélite chez
l’enfant à-propos de 100 cas observés dans le service d’orthopédie,
traumatologie et chirurgie infantile de l’hôpital Gabriel Touré de Bamako.
Thèse, 2006 ; Université de Bamako
26. MANDA N. Complications osseuses de la drépanocytaire, mémoire de fin
d’étude de médecine, Unilu 2011
27. MBEY C. Profil de l’anémie chez les drépanocytaires, mémoire de fin d’étude
de médecine, Unikin 2017
28. MPANDA M Orthopédie du praticien p2-8
29. MUJINGA N. Cours de pédiatrie II, Uka 2018 p79-85
30. MUKISI M et al. Complications ostéoarticulaires de la drépanocytose,
mémoire de fin d’étude de médecine, Unilu 1990
31. MULENGA C. Cours d’Hématologie à l’usage des étudiants de premier
graduat science bio-medicale p80-85
32. OGUNJUMO D. The clinical pattern of chronic pyogenic osteomyelitis in a
Nigerian community, journal of Tropical Medicine and hygiene 1982 p187-194
33. SOUNA B.S et al L’ostéomyélite sur terrain drépanocytaire : Aspect
épidémiologique, diagnostique et thérapeutique à Niamey, Mali médical 2006
34. SYLVIE PONTHIEUX. Amélioration de la prise en charge des douleurs dans
la drépanocytose pour DIU de prise en charge des douleurs .2004 p69
35. TRAORE I. Lésions osseuses dans la drépanocytose, Etude radiologique.
Thèse méd. Angers 1974 p35
36. TSHILOLO L, MUKENDI R, GIROT R. La drépanocytose dans le sud du
Zaïre, étude des deux s2ries de 251 et 340 malades entre 1998et 1992. Arch.,
P2diatrie(Paris) 1996 p104-118
37. TSHILOMBO K et al. Cours de technique chirurgicale, Unilu 2009. Inédit
38. TSHILOMBO K. Petite chirurgie dans le pays en voie de développement, éd.
Presse universitaire de Lubumbashi, 2002

[52]
39. WAJCMANH, LABIE D. Aspect actuel de drépanocytose Ann Médecine

interne 1981 p132, 562
40. YACOUBA G. Aspect clinique et thérapeutique de l’ostéomyélite
drépanocytaire dans le service de chirurgie, orthopédie et traumatologie de
l’hôpital Gabriel Touré-Bamako, Thèse, 2006, Université de Bamako.

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Mémoire de médecine | L’Ostéomyélite drépanocytaire cas de CMMASS

A toi, oh père Jéhovah pour le don de la vie et tes prodigieuses œuvres à

A vous mes chers parents : Gabriel OYAMBALE et Germaine OKOMA,

Ce présent travail doit constituer un motif de joie et d’honneur pour vous.

A tous ceux qui dans l’avenir me seront chers.

Je dédie ce travail, fruit d’innombrables jours

Mémoire de médecine | L’Ostéomyélite drépanocytaire cas de CMMASS

« La principale règle est de plaire et de toucher ; toutes les autres ne sont

Aux autorités académiques de l’Université Notre-Dame du Kasayi pour

Au chef des travaux Docteur KAPINGA MULUME Blaise en qualité de

A vous Docteur MUBADI Raphael, pour votre disponibilité, patience et

Aux oncles et tantes qui m’ont soutenu matériellement et moralement.

A mes frères et sœurs : Marie-Chantal AHALA, Thomas

Aux amis et connaissances : Dieudonné NKONGOLO, Alain

Aux compagnons de lutte : Albert NGONDA, Gloire MISENGA, Nestor

A tous ceux qui de loin ou de près ont contribué à ma formation et/ou à

Mémoire de médecine | L’Ostéomyélite drépanocytaire cas de CMMASS

LISTE D’ABREVIATION ET SYMBOLE

 ADN : Acide Désoxyribo -Nucléique

Mémoire de médecine | L’Ostéomyélite drépanocytaire cas de CMMASS

LISTE DES TABLEAUX ET FIGURES

Figure. 1 Répartition des malades en fonction du sexe

Figure. 2 Répartition des malades selon le cote atteint

Tableau. I Répartition des patients en fonction de l’année de consultation

Tableau II. Répartition des patients selon l’âge

Tableau. III Répartition des malades en fonction de la commune de provenance

Tableau. IV Réparation des malades selon la province d’origine

Tableau. V Répartition des malades en fonction du motif de consultation

Tableau. VI Réparation des malades selon l’état général

Tableau. VII Répartition des patients selon l’os concerné

Tableau. VIII Répartition des patients selon le siège de la lésion

Tableau. IX Répartition des patients selon la forme de drépanocytose

Tableau. X Répartition des patients selon les examens Paraclinique réalisés

Tableau. XI Répartition des patients selon le résultat de la radiographie

Tableau. XII Répartition des patients selon le type du traitement

Tableau. XIII Répartition des patients en fonction du traitement médical

Tableau. XIV Répartition des malades selon le traitement chirurgical

Tableau. XV Répartition de malades selon leurs évolutions

Tableau. XVI Répartition des malades en fonction des complications

Mémoire de médecine | L’Ostéomyélite drépanocytaire cas de CMMASS

Ce présent travail est une étude rétrospective et descriptive consacrée à

La commune de Bandalungwa et celle de Ndjili étaient le plus touchées

La douleur osseuse constituait le motif fréquent de consultation avec 39.5%

Mots clés: -Drépanocytose -Ostéomyélite - Traitement

Mémoire de médecine | L’Ostéomyélite drépanocytaire cas de CMMASS

After analysis of the data collected, the following characteristics were

Our specific objectives were to determine the annual frequency, determine

The outcome was considered favorable in 68.4% of cases, no case of death

Keywords: -Sickle cell disease -Osteomyelitis - Treatment

Mémoire de médecine | L’Ostéomyélite drépanocytaire cas de CMMASS

TABLE DES MATIERES

Mémoire de médecine | L’Ostéomyélite drépanocytaire cas de CMMASS

12. Examens Paracliniques .................................................................................... 45

Mémoire de médecine | L’Ostéomyélite drépanocytaire cas de CMMASS

L’ostéomyélite drépanocytaire est une infection simultanée de l’os et de la

Mémoire de médecine | L’Ostéomyélite drépanocytaire cas de CMMASS

GR du nouveau-né contiennent encore 50 à 90% de l’hémoglobine fœtal, ce n’est qu’à

 Déterminer la fréquence annuelle de l’ostéomyélite drépanocytaire