LES ECZEMAS

I. INTRODUCTION : « SYNDROME ECZEMA »

A. DEFINITIONS
 Etymologique : dérive du verbe grec « ekzein » = « sortir en bouillonnant »
 Sa définition est anatomoclinique :
– Cliniquement :
- Erythème, œdème, puis survenue de vésicules qui se rompent, laissant de petites exulcérations qui suintent puis se
recouvrent de croûtes ; puis survient la desquamation et en cas de chronicité la lichénification
- C’est une dermatose prurigineuse qui évolue par poussées
– Histologiquement :
- Lésion inflammatoire où l’épiderme est siège d’œdème, de vésiculation spongiotique +/- acanthose et parakératose avec
des lésions contingentes du derme
- Spongiose = élargissement des espaces extra-cellulaires par l’œdème
- Acanthose = épaississement de la couche épineuse
- Parakératose = hyperkératose parakératosique (cornéocytes nucléés)

 Eczéma aigu :
- Ds l’épiderme: l* constante = spongiose, qui résulte de l’œdème inter¢ (exosérose), écartant les Kc. + marquée n° couches inf.
- Accumulation plus importante de liquide  vésicules spongiotiquesBulles spongiotiques (=coalescence de +ieurs vésicules)
- Accumulation des¢ inflammatoires : essentiellement lymphocytes, +/- PNN et PNE dans les vésicules spongiotiques: Exocytose
- Les puits eczématiques de Devergie, consécutifs à la rupture des vésicules apparaissent comme des perforations de l’épiderme.
Au dessus des papilles épidermiques, il existe des puits par lesquels s’écoulent les sérosités du derme papillaire.
 Eczéma chronique :
- Les caractères histologiques s’atténuent.
- Spongiose et vésiculisa°↙, CC épaissie, parakératosique (tb kératinisa°: Cornéocytes conservent noyau squames +/- épaisses)
- Parfois existe des signes de lichénification d’allure psoriasiforme.
B. CLASSIFICATION DES ECZEMAS

Eczéma exogène Eczéma endogène

Modulé exclusivement par fc environnementaux ± modulé par des facteurs externes
 Dermatite atopique
 Eczéma de contact  Autres variétés d’eczémas :
 Eczéma de contact par voie systémique − Nummulaire - Dyshidrosique
 Dermites de contact aux protéines − Microbien - Eczéma de stase
− Craquelé - Eczéma nutritionnel
− Séborrhéîque
 Dissémination secondaire d’un eczéma
II. TDD : ECZEMA DE CONTACT
A. DEFINITIONS
− Ou Dermatite allergique de contact ou dermite de contact, se caractérise par des lésions d’eczéma apparaissant au
contact de certaines substances chimiques non protéiques (xénobiotiques : molécules chimiques polluantes, pf
toxiques à l’intérieur d’un organisme)
− Définition clinique : Survient ≈ 72 H après le contact, sauf s’il
s’agit d’une primo sensibilisation où elle survient après environ
10jours
− Définition physiopathologique : Réaction allergique retardée à
médiation cellulaire (type IV) selon la classification de Gell et
Coombs. Ne survient pas nécessairement lors du 1 er contact :
elle peut survenir après plusieurs mois ou années de tolérance.
− Motif fréquent de consultation

Classification de Gell et Coombs

B. EPIDEMIOLOGIE
- Prévalence : entre 2 à 10% de la population
- Eczéma de contact au nickel+++ : Population féminine adulte
- Eczéma des mains: 1e cause de dermatose professionnelle
- CHU Ibn Sina, en 2008 : 114 cas/ 4573 Consultants = 2,5%
- CHU Hassan II Fès, de 2002 à 2005, 14 cas hospitalisés (F. sévères)

C. PHYSIOPATHOLOGIE

1. Prérequis au déclenchement de la réaction allergique : pénétration de la substance à travers la

couche cornée de l’épiderme
- Molécules de poids < 1000kDa, ou plus (protéines ou enzymes) en particulier si barrière cutanée altérée
- Substance incriminée = haptène : molécule non intrinsèquement sensibilisante mais qui le devient en se fixant sur des
protéines épidermiques, intracellulaires et/ou des membranes cellulaires  couple haptène-porteur

2. Phase afférente : phase de sensibilisation

 Ayant atteint les couches vivantes de l’épiderme, l’haptène est internalisé par les cellules de Langerhans épidermiques
ou par les dendrocytes du derme : cellules présentatrices d’antigène
 Les CPA associent l’haptène en surface à des molécules du CMH I et II  formation de nombreuses cytokines
 Les cellules de Langerhans migrent vers les ganglions lymphatiques régionaux et entrent en contact avec les
lymphocytes TCD8+ situés dans les régions paracorticales  Ces lymphocytes deviennent spécifiques de l’allergène,
 prolifèrent et circulent à travers l’organisme en particulier la peau (rôle du Cutaneous Lymphocyte Associated Antigen,
et des récepteurs des chimiokines CCR4 et CCR10): rôle primordial dans l’éclosion future de l’eczéma de contact
allergique (Les LTCD4+ jouent un rôle immunomodulateur)
3. Phase efférente : phase de révélation
 Déclenchement de l’eczéma de contact allergique et de ses manifestations cliniques
 Lors d’un nouveau contact avec l’haptène, celui-ci sera de nouveau présenté par les cellules de Langerhans aux
lymphocytes TCD8+ « spécifiques de l’allergène ». Dans cette situation nouvelle, le contact s’établit dans l’épiderme,
càd au même site de pénétration de l’haptène. Divers lymphocytes sont attirés par les médiateurs cellulaires. La
réaction inflammatoire s’amplifie car des interactions complexes s’enchaînent avec divers lymphocytes cytotoxiques
(et accessoirement d’autres cellules)
 C’est ainsi que démarre la réaction eczémateuse le plus souvent après 48 ou 72heures, parfois plus précocement en
24heures
4. Phase de révélation
 24 à 72 heures après réintroduction de l’haptène, il y’a une réponse des lymphocytes T spécifiques de l’haptène et de
ce fait une libération de cytokines (IL-1 et TNFα) et d’autres facteurs pro-inflammatoires par les kératinocytes et les
cellules de Langerhans  il y’a alors augmentation au niveau des veinules postcapillaires, des propriétés adhésives de
l’endothélium pour les lymphocytes T circulants  accumulation des cellules T mémoires dans la peau à l’endroit de
l’application de l’haptène
 Des LT mémoire spécifiques de l’allergène à (re)circulation cutanée reconnaissent l’allergène présenté par CL
 Ils prolifèrent et sécrètent des cytokines proinflammatoires (IL-2, TNF) qui recrutent des ¢ mononucléées
inflammatoires responsables de la réaction clinique et histologique (spongiose + exocytose épidermiques).
 Les kératinocytes produisent aussi des cytokines (IL-1, IL-6, GM-CSF et TNF).

- Eczéma de contact : hypersensibilité cellulaire retardée de type Th1 du fait du profil des cytokines produites par les LT
spécifiques de l’allergène (IFN, TNF).
- # DA : phase de révélation dépendante de lymphocytes Th2 (IL-4, IL-5, IL-13).

D. ETIOLOGIES

1- Les métaux : sont les allergènes les plus fréquentes. Le nickel surtout chez la
femme. Les chromates et le cobalt.
Eczéma des seins  penser au téléphone portable

2- Les cosmétiques : surtout chez les femmes, prédominent sur le visage. Les produits
responsables sont : parfums, conservateurs, excipients, vernis à ongle, déodorants,
shampooing, laques, baume du Pérou (rouge à lèvre, crèmes), paraphénylène diamine
(teintures), lingettes…
Eczema de contact
3- Les médicaments topiques : les plus fréquemment au henné
Eczema de contact à l'eau de toilette
en cause sont : néomycine, antiseptiques,
sparadrap (colophane), topiques antiprurigineux,
baume du Pérou, AINS. ! Les dermocorticoïdes
peuvent induire des sensibilisations !
Les lésions débutent sur la zone d’application mais
s’étendent souvent à distance
4- Les produits vestimentaires :
a. Sur le tronc et les plis : colorants textiles
b. Sur les pieds : cuir, colle des chaussures, caoutchouc
 5- Les photo allergènes : substances qui deviennent antigéniques sous l’action des radiations solaires.
Les principaux photo-allergènes sont médicamenteux : sulfamides locaux, phénothiazines, cyclines, kétoprofène et
autres AINS, filtres solaires chimiques et certains végétaux
6- Les allergènes professionnels : Parmi les plus fréquentes des maladies professionnelles indemnisables. Débutent et
prédominent aux mains et s’améliorent pendant les congés. Les professions le plus souvent en cause sont :
a. Métiers du bâtiment : sels de chrome (ciment), cobalt (peinture, émail), résines époxy (colle, vernis, peinture),
formaldéhyde (colle, textile), térébenthine (menuiserie, peinture),
caoutchouc (gants, pneus)
b. Coiffeurs : PPD (teintures), thioglycolate (permanentes), ammonium
persulfates (décolorants), caoutchouc (gants), conservateurs et
agents moussants (shampooings), nickel (instruments)
c. Professions de santé : antiseptiques, antibiotiques, AINS,
anesthésique locaux, caoutchouc (gants), acrylates des résines
composites (prothésistes)…
d. Horticulteurs : pesticides, gants

E. ASPECTS CLINIQUES
1. Forme typique : Eczéma aigu
− Le diagnostic est clinique : ce sont des lésions très prurigineuses réalisant des nappes ou des placards érythémateux à
contours émiettés, évoluant en 4 phases successives souvent intriquées :
o Phase érythémateuse : placard érythémateux
o Phase vésiculeuse : vésicules remplies de liquide clair, confluant parfois en bulles
o Phase suintante : rupture des vésicules spontanément ou après grattage
o Phase croûteuse ou desquamative suivie d’une guérison sans cicatrice
− Evolue en 4 phases successives, souvent intriquées :
• Phase érythémateuse: placard érythémateux
• Phase vésiculeuse: vésicules remplies de liquide clair, confluant parfois en bulles
• Phase suintante : rupture des vésicules, spontanément ou après grattage
• Phase croûteuse ou desquamative suivie d’une guérison sans cicatrice
2. Formes cliniques
 Forme chronique
- En cas d’exposition persistante à l’allergène.
- On distingue :
• Eczéma lichénifié : le grattage entraîne un épaississement cutané en plaques plus ou moins larges
quadrillées par des sillons qui sont en fait l’exagération du relief normal de la peau, avec une
composante dyschromique hyperpigmentée et squameuse | L’eczéma lichénifié peut aussi se
manifester par de petites papules fermes et monomorphes séparées par des sillons profonds
• E.C des paumes et plantes : L* fréquemment fissuraires et hyperkératosiques 
Kératodermie palmo-plantaire
 Eczéma chronique des mains (ECM) :
- Maladie multifactorielle définie par Diepgen et al par la persistance de troubles
exclusivement localisées aux mains ayant duré plus de 3 mois et plus de 2 récidives
annuelles malgré un traitement adéquat chez un patient observant
 - Les lésions sont hyperkératosiques +/- fissuraires sources de douleurs parfois insomniantes avec peu ou pas de prurit
+++. Sur ces lésions peuvent se greffer des poussées inflammatoires aggravant l’inconfort du patient
- L’eczéma chronique des mains est le plus souvent réfractaire aux traitements topiques
 Formes topographiques
o Eczéma des paupières : Aspect oedémateux ; les premiers suspects
sont les produits appliqués à même la peau : cosmétiques pour le
contour des yeux, mascaras, ombres à paupières, démaquillants,
produits ophtalmologiques (collyres betabloquants, cholinergiques…)
| Mais parfois allergène manuporté ou aéroporté en milieu
professionnel ou non (allergie au vernis à ongles). | Les photoallergies
épargnent généralement les paupières
Le diagnostic différentiel est la dermatite atopique ou la dermatite d’irritation
Si atteinte simultanée de la conjonctive et la paupières  penser à un allergène appliqué dans l’œil
o Eczéma du cou : la peau du cou réagit aussi
facilement que la peau des paupières. Il s’agit d’une
allergie de contact ou aéroportée surtout aux
parfums et au nickel

o Eczéma des mains : Il est professionnel +++, aéroporté ou due à une

photoallergie. L’atteinte de la face palmaire est plus tardive que la face dorsale (résistance relative à la
pénétration des allergènes). L’atteinte palmaire évoque une atopie ou une dermatite d’irritation de type
orthoergique. L’atteinte du bord des mains évoque une dysidrose (la couche cornée est beaucoup plus
épaisse, la rupture des vésicules y est donc plus difficile, l’eczéma se présente sous forme de vésicules
prurigineuses dures enchâssées). L’atteinte du poignet et de face dorsale de la main évoque une allergie aux
gants
o Pulpite : une pulpite de la main gauche chez un droitier, permet
d’évoquer une allergie à l’ail ; et une allergie aux acrylates en
dentisterie
o Eczéma des jambes : le traitement des ulcères de jambe, le
matériel métallique orthopédique, l’allergie vestimentaire
(atteinte du creux poplité), les objets contenus dans les poches
ou les vêtements de travail souillés (atteinte du haut des
cuisses) sont des causes d’eczéma de jambe
o Eczéma du visage : très exposé aux allergènes les plus divers :
contact direct (cosmétiques), manuporté, aéroporté, photoallergie, eczéma par
procuration
o Eczéma généralisé : Il peut s’agit un eczéma de contact étendu, ou d’un eczéma d’origine interne pouvant être
déclenché par un médicament suite à une sensibilisation par voie externe ou le contraire, ou à une dermatite
atopique. C’est un eczéma très symétrique du à des médicaments comme les AINS, les corticoïdes et les
aminosides
o Eczéma des fesses : syndrome « Lucky Luke » : eczéma aigu ou subaigu
localisé à la face externe de la partie supérieure des cuisses d’un nourrisson ou
d’un jeune enfant due à une allergie à un constituant des couchs surtout le
caoutchouc. Il est observé chez les enfants atopiques. Le syndrome babouin
est du à la prise d’un médicament par voie systémique
 o Eczéma périanal et eczéma génital : par contact médicamenteux par anesthésiques
locaux ou dermocorticoïdes dans un contexte de prurit et d’hémorroïdes.
Les épices peuvent donner par voie digestive une irritation voire une
réelle allergie au niveau anal. Le papier toilette humide peut être en
cause par les conservateurs et les parfums
o Eczéma des pieds : peut survenir de novo ou se surajouter à un eczéma
dysidrosique préexistant. Il est favorisé par le port de chaussures humides
(par solubilisation d’un ou plusieurs
allergènes). Les sensibilisations
multiples ne sont pas rares. Les
allergènes sont les sels de chrome
utilisés pour tanner le cuir, les
colles phénoliques, la colophane,
les colorants ou teintures, les
additifs du caoutchouc, les topiques médicamenteux

o Eczéma des plis : eczéma de contact par déodorant, ou allergie

vestimentaire (colorants) et eczéma par voie interne

 Formes particulières
o Eczéma aéroporté : distribution topographique particulière due à
l’accumulation des molécules ou particules aéroportées
préférentiellement dans les plis cutanés à savoir les rides du
front, les sillons nasogéniens, l’espace sous-mentonnier, les paupières et les zones
rétroauriculaires.
De nombreux allergènes peuvent être responsables : les parfums, les vapeurs
diverses, les sels de chrome du ciment, les résines époxydiques, la sciure de bois,
les médicaments comme le propacétamol. Les tests épicutanés sont positifs à
l’allergène responsable. Les photopatch-tests sont négatifs. Les lésions
disparaissent en général dans les jours ou semaines qui suivent la cessation du contact avec l’agent
responsable et il n’y a pas d’évolution vers une dermatite actinique chronique.
o Eczéma photoallergique : disposition de l’eczéma très suggestive : les zones exposées sont prioritairement
atteintes puis débordent sur les zones couvertes. L’atteinte du visage épargne les plis, la zone sous-
mentonnière, le haut du cou, la zone rétroauriculaire ; les paupières sont peu atteintes. Les molécules en jeu,
posées sur la peau ou administrés par voie interne (tétracyclines, quinolones, IEC, sulfamides, thiazides…) ne
donnent pas de réactions lorsqu’elles n’ont pas été exposées à la lumière (surtout l’UVA, UVB moins). Les tests
épicutanés sont négatifs et les photopatch-tests sont positifs au photoallergène responsable. Les lésions
disparaissent en général dans les jours ou les semaines qui suivent la cessation du contact avec l’agent
responsable. Une évolution est possible vers une dermatite actinique chronique.
o Eczéma manuporté : atteint surtout le
visage +++ (avec prédilection au niveau
des paupières) et le cou avec des
manifestations eczémateuses tardives
 sur le pourtour des ongles. Parmi les allergènes en cause : la résine tosylamide et le formaldéhyde des vernis à
ongles
o Eczéma par procuration : en cas de localisation asymétrique d’un eczéma  penser à la possibilité d’un
contact avec un produit véhiculé par quelqu’un d’autre. [Ex : cas rapporté de dermite de contact
lymphomatoide par procuration due à la PPD retrouvée dans la coloration capillaire de l’épouse du patient]
o Dermatite de contact aux protéines : l’atteinte est d’allure chronique due aux protéines animales (boucherie,
poissonnerie, vétérinaires) ou végétales (latex, alpha-amylase qui est un améliorant de la farine). Il donne un
prurit suivi d’une papule urticarienne suivi d’une réaction eczémateuse et siège au niveau périunguéal et
s’étend au niveau de dos des mains. La détection se fait par prick-tests ou tests de scarification +/- occlusion
subséquente (scrach chamber test)

F. DIAGNOSTIC
1. DIAGNOSTIC POSITIF (Recherche de l’allergène indispensable)
a. Interrogatoire et examen clinique : +++
• Caractère des lésions bricolage, menuiserie, peinture, application d’un
Mal délimitées et émiettées en bordures. cosmétique ou d’un parfum
• Topographie initiale++ : • Chronologie :
Initialement localisées à zone de contact ac allergène; Minimum 7j au 2ème contact et 24- 48 h au 3ème contact.
peuvent ensuite diffuser à distance. Préciser l’évolution des lésions au cours du tps, leur
• Circonstances de déclenchement amélioration ou leur aggravation pdt WE ou vacances
Préciser les activités ayant pu conduire à un contact
• Ttt locaux utilisés
avec un allergène particulier 24heures à quelques jours
Avant et après l’apparition de la dermatose, ainsi que les
avant le début des lésions : profession, jardinage,
produits d’hygiène, parfums et cosmétiques appliqués.
 b. Tests épicutanés : patch tests
[Identifier l’allergène en reproduisant, en miniature, l’eczéma de contact, lors d’une nvelle application sur la peau du patient]
• Principes à respecter : doivent se faire sur peau saine loin des poussées aiguës d’eczéma (2mois). Toute
thérapeutique doit être interrompue avant les tests. Les substances à tester sont diluées dans un
véhicule non réactogène (vaseline) à concentration non irritante et appliquées sous occlusion par un
matériel non sensibilisant. Il faut les laisser en place pendant 48heures
• Lecture des tests : se fait 15mn après avoir retiré les patchs, avec un contrôle à 72heures et à 96heures.
Un test positif au 7 è m e jour traduit une sensibilisation au test
• Sites d’application : partie haute du dos, face externe du bras et face interne ou externe de la cuisse
• Interprétation des tests :

*ICDRG: International Contact Dermatitis Research Group

*IR: Œdème absent, aspect fripé, papules, pustules, hypopion, vésicules, pétéchies, nécrose
*NT: allergène absent dans la série

Faux positifs : à type de réaction d’irritation Faux négatifs

- Substance à tester trop concentrée ou pouvoir caustique ↗.
- Véhicule du test irritant. - [C] de substance à tester trop faible.
- Peau récemment eczématisée. - Occlusion incorrecte.
- Extension de l’inflammation à partir d’un autre point testé. - Lecture trop précoce.
- # aspects de réaction d’irritation : - Application de corticoïdes récemment.
*Effet savon: érythème peu luisant, déprimé, 0 prurit, limité à la zone d’appli - Allergène suspecté cliniquement ne fait
*Effet shampoing: érythème œdémateux qui déborde des zones testées. pas partie de la batterie de test utilisé.
* Effet bulleux, *Effet nécrotique, *Effet pustuleux.

• Différents tests cutanés :

Patch-tests :
- Batterie standard européenne, qui comprend les 23 substances les + fréquemment en cause.
- Produits apportés par malades (très dilués pr éviter réactions de toxicité) +/- batteries
spécialisées orientées
- Des batteries plus limitées et adaptées sont proposées chez l'enfant.
 Photo-patch-tests :
 - Si suspicion d’un eczéma photo allergique
- Ce sont des patch-tests suivis d'une irradiation par certaines longueurs d'ondes de rayons UV
Prick – tests :
- Méthode la plus utilisées, facile, peu coûteuse et rapide
- Une goutte de substance glycérinée est déposée à la face antérieure de l’avant-bras, à
travers elle, l’opérateur ponctionne la peau avec un vaccinostyle pour faire pénétrer la
substance à tester.
- Résultats observés au bout de 20 min (allergie immédiate) et au bout de 48h (allergie
retardée).

• Complications des tests cutanés :

- Réaction urticarienne -Cicatrice post-nécrotique.
- Réaction focale nasale ou bronchique. - Persistance de la réaction pendant plusieurs mois.
- Vascularite leucocytoclasique. - Sensibilisation par le test
- Dyschromie
c. Biologie (Non spécifique)
-NFS : hyperéosinophilie.
-Dosage des IgE totales ou spécifiques de pneumallergènes ou trophallergènes : ↗ que si DA associée.
d. Histologie : Image de dermatite spongiforme : œdème et vésiculation et accessoirement acanthose et
parakératose
o Eczéma aigu : Dans l’épiderme, la lésion constante est la
spongiose qui résulte de l’œdème intercellulaire, écartant les
kératinocytes. Elle est plus marquée au niveau des couches
inférieures de l’épiderme. Une accumulation plus importante de
liquide aboutit à la formation de vésicules spongiotiques. Les
bulles spongiotiques résultent de la coalescence de plusieurs
vésicules. Les puits eczématiques de Devergie, consécutifs à la rupture des vésicules
apparaissent comme des perforations de l’épiderme (au dessus des
papilles épidermiques, il existe des puits par lesquels s’écoulent les
sérosités du derme papillaire)
o Eczéma chronique : les caractères histologiques s’atténuent, la
spongiose et la vésiculation sont réduites. La couche cornée est
épaissie, parakératosique

2. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
a. Dermatite d’irritation +++
Fréquente sur les mains, secondaire à des agressions physiques ou chimiques directes, qui ne
nécessitent pas l’intervention de mécanismes immunologiques spécifiques d’un allergène. Elle peut se
compliquer d’un eczéma de contact
Eczéma de contact Dermatite d’irritation
Epidémiologie Atteint quelques sujets en Atteint la majorité des sujets en
contact avec le produit contact avec le produit
Délai d’apparition Sensibilisation préalable puis 24- Rapide (minute ou heures après
48h après une nouvelle l’exposition)
exposition à l’allergène
Lésions cutanées Bords émiettés Bords nets
Topographie Déborde la zone de contact avec Limitée à la zone de contact
l’allergène, avec possibilité de
 lésions à distance
Symptomatologie Prurit Brûlure
Tests épicutanés Positifs (lésions d’eczéma) Négatifs ou lésion d’irritation
Histologie Spongiose, exocytose Nécrose épidermique

b. Autres eczémas :
c. Œdème du visage : -Érysipèle (Sx Infl, unilat) - œdème Quincke (pâle, indolore, non chaud) –Zona (Dlrs, unilat
segmentaire)
d. Palmoplantaire : Psoriasis, dermatophyties
e. Eruption généralisée : Lymphome , toxidermie, gale

G. EVOLUTION
- Eviction de l’allergène  Guérison sans cicatrice en 7 à 15 jours.
- En l’absence d’éviction  Passage à la chronicité.

H. COMPLICATIONS
1. Surinfection ou impétiginisation
- Suspectée devant des croûtes jaunâtres, parfois associées à des ADP et fièvre.
- Peu fréquente, doit être distinguée des croûtes succédant à la phase suintante.
2. Érythrodermie
- Généralisation progressive des lésions sous forme d’érythème disséminé prurigineux,
squameux ou vésiculeux.
- S’accompagne de fièvre et de frissons. Non spécifique de l’eczéma de contact et le complique
rarement
3. Retentissement socioprofessionnel
- C’est un handicap pour les eczémas de contact chroniques, et professionnels, en particulier des mains.
- Peut conduire à une adaptation du poste de travail ou à une déclaration de maladie professionnelle indemnisable

I. TRAITEMENT
1. BUTS : EVICTION DE L’ALLERGENE +++++
• A la phase aigu ë :
- Assécher les lésions.
- Réduire l’inflammation.
- Calmer le prurit.
• Ultérieurement :
- Amélioration de la qualité de vie.
- Guérison durable.
 2. MOYENS:
a. Traitement symptomatique
 TRT locaux
- Antiseptiques : bains aux antiseptiques non irritants appliqués sous forme de compresses humides (hexamidine,
chlorhexidine, nitrate d’argent 0,5- 1%)
- Dermocorticoïdes: +++
*Effets indésirables
Locaux : Atrophie, télangiectasies, acné, allergie, purpura, Dermatite.péri buccale, cataracte.
Généraux : infectieux, digestifs, ostéo-articulaires, métaboliques…

*Contre-indications:
- Classe I et II CI chez le nourrisson : risque de dermatose infectieuse et dermatose vasomotrice du visage.
- Si infection  juguler l’infection avant l’application des DC
*Facteurs influençant la pénétration cutanée des dermocorticoîdes:
- Patient: (Variabilité interindividuelle) en fonction de
- La structure de la peau
- L’âge : (absorption ↙ avec l’âge)
- Etats pathologiques: absorption ↗ si dermatose érythémato-squameuse
- Excipient: - Pommade > Crème
- Sous occlusion : absorption x10
- Concentration du DC (non linéaire)

- Emollients : Après phase aigue, en relais des DC.

- ATB : *Ac.Fusidique en crème ou pommade +++
*Eviter néomycine pour éviter dermatite de contact surajoutée.
- Immunosuppresseurs topiques : (tacrolimus, pimécrolimus)

 TRT généraux :
- Corticoïdes généraux : pas de place sauf : 15 à 30mg/jr le matin pendant 3 à 7 jours puis
- Eczéma aigu du visage très oedémateux dégression Adulte Enfant
- Eczéma aigu généralisé Classe I : eczéma
lichénifié chronique
Classe II : corps
- PUVAthérapie : Classe II : corps
de courte durée
*Bains généraux ou locaux *Dose de la PUVA Classe III: visage
Classe III : corps
*Administration de psoralène. varie en fonction Classe IV : paupières
et visage
*Actions: AI, IS, Photosensibilisant du phototype.
*Méladinine : 0,6 mg/kg, 2H avant exposition *Début : 1/3 de DEM puis dose cumulative du 20j/cm2.
- Photothérapie UVB : UVB à spectre étroit (311 nm) Doses progressives jusqu’à 30j/ cm2.
- ATB : Si infection.
*Macrolides : érythromycine : 50 mg/kg/j.
*Péni M : à éviter risque de toxidermie.
- Antihistaminique sédatifs: peuvent aider à calmer le prurit Atarax 25 mg 1cp le soir si prurit
- Immunosuppresseurs :
*Cyclosporine: - Thérapeutique d’exception, à envisager à court terme car néphrotoxicité et risque d’HTA
- Susceptible de ↙ considérablement les symptômes, malgré le maintien du contact avec l’allergène.
- Surveillance : tension artérielle et taux sanguins d’urée et de créatinine.
- Dose initiale: 2,5 à 5 mg/kg/j  Modulée à la baisse en fonction de la réponse thérapeutique
*Azathioprine (IMUREL) à la dose 100 à 150 mg/j.
*Méthotrexate
*Mycophénolate mofétil (cell-cept)
*Rétinoïdes
- Acitrétine : utilisation possible mais effet asséchant limitant
 - Alitrétinoïne : 9-cis acide rétinoïque :
moins asséchant, permet rémission à moyen et long terme si résistance aux stéroïdes topiques.
Bilan préttt : hépatique, lipidique, TSHus.
Posologie : 10 à 30mg/jour.
Suivi de la biologie hépatique et lipidique
b. L’éviction et recommandations aux patients :
 Eviction : +++
- Phase essentielle et incontournable du TTT, SI allergène identifié
- Tout TTT à visée symptomatique est voué à un échec +/- complet si les mesures d’éviction ne sont pas prises.
 Recommandations aux patients:
- Essentiel d’informer le patient sur les diverses sources et expositions auxquelles il pourrait être confronté.
- Remise de feuillets spécifiques relatifs aux sources et aux usages des allergènes
c. Désensibilisation : Il n’existe aucune possibilité de désensibilisation.

J. PREVENTION AVANT TTT+++ ( milieu professionnel)

• Protections de type vestimentaire (gants adaptés, vêtements, lunettes, masques, bottes, etc).
• Crèmes barrières
• Agents de chélation
• Ventilation adéquate, de hottes d’aspiration.
• Automatisation de manipulation et remplacement de substances allergéniques par d’autres moins allergisantes.

III. AUTRES ECZEMAS

K. ECZEMA NUMMULAIRE = ECZEMA DISCOÏDE
 Etiopathogénie: Infection focale est incriminée ?? Prise d’isotrétinoïne ??
 Clinique: - Plaques Ery, prurigineuses, en pièce de monnaie, bien limitées, isolées, 1 à +ieurs
cm de Ø, pf symétriques.
- Peuvent être suintantes et surmontées de petites vésicules ou de squames sèches
avec Intensité plus marquée aux orifices pilosébacés (eczéma nummulaire à
prédominance folliculaire)
- Prurit généralement présent  Lichénification secondaire au grattage possible
- Siège au niveau Mb sup et inf (jambes ; dos des mains et des pieds) ; +/- tronc.
 Paraclinique: Tests épicutanés négatifs | Anapath : dermatite spongiforme
 Dc différentiel : Dermatophytie atypique/ Eczéma de contact / Psoriasis
 Traitement: - DC classe II ou III ac dégression sur 3- 4 sem.
- ATB locaux ou généraux si surinfection.
- Corticoïdes per os en cure courte si éruption généralisée.
L. ECZEMA CRAQUELE
• Aspect en « vase en porcelaine craquelé » ou « lit de rivière craquelé »
• Sur peau xérotique, apparaît eczéma sec,
squameux, ou E-Sq, à limites imprécises +
prurit +/- Dlr + L* de grattage.
• Facteur favorisants: ↙ humidité (chauffage
central), bains prolongés ds eau chaude,
détergents, diurétique
• Traitement: - Emollients et bain huileux (correction de la xérose)
- DC
- Eviction des agents favorisants.
M. DYSHIDROSE
 Vésicules petite T, tendues, enchâssées dans l’épiderme, remplies liquide clair,
prurit++, sur placard Ery ou E-sq, rarement bulleuses.
  Topographie: palmoplantaire, bords latéraux doigts et orteils ++
 Formes:
 Dyshidrose bulleuse: Vésicules de départ confluent  Bulles svt multiloculées, qui éclatent et s’érodent
 Dyshidrose hémorragique: Vésicules peuvent ê hémorragiques surtt ds les variétés bulleuses
 Dysidrose pustuleuse: Surinfection possible ds formes chroniques,
accompagnée parfois de lymphangite
 Evolution spontanée: En 3 sem vers extériorisation vésicules + desquamation
centrifuge ac aspect festonné en collerette
Phase suintante passe inaperçue
 Etiologies : Idiopathique +++ -Mycosique ++ -DA -Eczéma de contact (Nickel+
+)
 Association : Hyperhidrose +++
 Dc positif: Clinique++ / Tests épicutanés si suspicion d’un eczéma de contact /
Ex mycologique
 Dc différentiel:
 Psoriasis pustuleux, Sd FLR, Dermatophytie,
 Pemphigoïde bulleuse, Dermatose linéaire à IgA, Pemphigus vulgaire
 Enfant ++: Gale, Acropustulose infantile
 Traitement: -Bains antiseptiques- DC soir ss pansement non occlusif – Antimycosiques – Ionophorèse - pf PUVAttt/UVB

N. ECZEMA MICROBIEN: Sensibilisation à des Ag microbiens

• Formes :

 Eczéma microbien des plis

- Inguinaux et axillaires, sous-mammaires, sillon interfessier
- Placards érythémato-érosifs, svt suintants et symétriques par rapport au fond du pli
- Macération et surinfection
 Eczéma périorificiel
- CAE, autour des narines, anus, fistule, stomies
- Aspect E-Sq avec formation occasionnelle de petites rhagades
- Aggravé par la macération
 Au pourtour d’un ulcère de jambe
- Couronne E-suintante, purulente
- Après applications répétées d’un onguent gras favorisant la macération
- Apparition prévenue par les pansements modernes (hydrocolloïdes)

• Diagnostic: Clinique ++ / Bactériologie n’apporte aucune aide d’ordre thérapeutique

• Dc différentiel: - Plis: Eczéma séborrhéique, psoriasis inversé
- Autour d’un ulcère de jambe: eczéma de contact périulcéreux
• Traitement: - DC - Correction des facteurs favorisants - Formes très étendues: ATB générale

O. ECZEMA NUTRITIONNEL
• Groupe complexe, étiopathogénie mal définie
• Association: - Malabsorption intestinale globale (Ex: Mie coeliaque)
- Malnutrition sévère liée à l’alcool ou lors d’une intolérance au lactose

P. DISSEMINATION SECONDAIRE D’UN ECZEMA

 Situations où l’eczéma, limité au départ, présente flambée extensive ac invasion de régions jusqu’alors épargnées
 Dissémination d’un eczéma de contact: Non éviction de l’allergène  Eczéma par voie systémique
 Q. ECZEMA DE STASE
 Anciennement : Eczéma variqueux  Sujets âgés, n° jambes, IIaire à l’hyperpression
veineuse MI.
 Placards E-suintants ou E-Sq, svt recouverts de croûtes, limites nettes + prurit avec
des lésions de grattage.
 Si varices  Placards localisés le long des trajets variqueux.
 Diagnostic positif: Clinique + Echodoppler
 Dc différentiel: Eczéma craquelé - E. de contact
 Traitement : Contention élastique des MI -DC - Emollients.

III. CONCLUSION
 EC est une dermatose fréquente.
 Dc est svt facile mais l’identification et l’éviction de l’allergène causal sont beaucoup plus délicates.
 Progrès dans la compréhension de la physiopathologie.
 Les TRT immunosuppresseurs les plus modernes restent symptomatiques.
 Retentissement sur la qualité de vie.