Arrêt Cardio-Circulatoire

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Arrêt Cardio-circulatoire

I-Définition

L’arrêt cardiocirculatoire se définit comme l’interruption brutale de la circulation et de la


ventilation, il constitue une urgence absolue. Bien que survenant régulièrement dans les
hôpitaux, la plupart des arrêts cardiocirculatoires sont extrahospitaliers. Trois à cinq minutes
d’arrêt circulatoire suffisent à provoquer des lésions cérébrales irréversibles. La précocité de
sa reconnaissance et le déclenchement de la chaîne de survie sont les garants essentiels du
pronostic.

II-Etiologies.

Les causes d’arrêt cardiorespiratoire sont multiples.

1- Mécanismes : Quatre entités électrocardiographiques sont à l’origine de l’arrêt


cardiocirculatoire.

 La fibrillation ventriculaire, définie comme des contractions anarchiques, non


synchrones, des fibres myocardiques ventriculaires incapables d’assurer une éjection
ventriculaire
 La tachycardie ventriculaire
 L’asystolie ou bradycardie extrême (fréquence cardiaque < 20/min)
 La dissociation électromécanique caractérisée par la présence d’une activité électrique
sans activité mécanique du myocarde,

2- Les causes.

 Les causes cardiaques Les cardiopathies ischémiques, surtout à la phase aiguë de


l’infarctus du myocarde, valvulopathie, une cardiomyopathie ou des troubles du
rythme ou de la conduction idiopathiques.
 Les causes respiratoires se retrouvent chez l’adulte (asthme grave) mais aussi chez
l’enfant de moins de 4 ans (corps étrangers des voies aériennes).
 Les causes accidentelles prédominent chez l’adulte jeune qu’ils s’agissent, de
traumatismes, d’intoxications (médicamenteuses, par fumée d’incendie, par monoxyde
de carbone), d’électrocutions et de noyades.

III-Le diagnostic.
Le diagnostic de l’arrêt cardiocirculatoire est simple à porter devant :

 Un état de mort apparente avec perte de connaissance brutale aréactive


à la stimulation vocale et à l’ébranlement,
 La disparition du pouls carotidien ou fémoral (palpé pendant plus de 5
secondes)
 Un arrêt de la ventilation, sachant qu’une respiration à type de gasps
peut s’observer pendant quelques minutes.

IV- Réanimation cardio-pulmonaire Le but de la réanimation est d’assurer une oxygénation et


une perfusion myocardique et cérébrale. Elle comprend deux volets :

1-La réanimation cardio-pulmonaire de base : Elle permet la survie en maintenant la liberté


des voies aériennes une ventilation et une circulation sanguine efficaces le temps de l’arrivée
des secours spécialisés. Elle se limite à la séquence ABC correspondant à Airway (libération
des voies aériennes), Breath (ventilation) et Circulation (assurer une hémodynamique).

 Airway : libération des voies aériennes Un examen rapide de la cavité buccale


recherche la présence de secrétions ou de corps étrangers (dentier, débris
alimentaires) qu’il faudra enlever. La tête est placée en légère hyper extension dans
l’axe du corps en subluxant le maxillaire inférieur afin d’éviter que la filière
pharyngolaryngée ne soit obstruée par la chute de la langue.
 Breath : ventilation Plusieurs techniques peuvent être utilisées : bouche à bouche,
bouche à nez, ventilation au masque. Avant intubation endotrachéale, la ventilation
doit s’intercaler avec les compressions thoraciques à une fréquence de 10 à 12
insufflations par minute. Chaque insufflation est réalisée en deux secondes. Le
rapport est de 15 compressions cardiaques suivies de deux insufflations lorsqu’un
seul sauveteur est présent et ce rapport passe à 5 compressions pour une insufflation
lorsque deux sauveteurs sont présents. L’efficacité de la ventilation est jugée sur les
mouvements d’élévation et d’abaissement de la cage thoracique.
 Circulation : massage cardiaque externe Le principe est d’assurer une circulation
sanguine en comprimant de façon rythmée le muscle cardiaque par voie externe entre
le gril costal et la colonne vertébrale. Deux théories se sont affrontées par le passé : la
théorie de la pompe cardiaque, l’éjection systolique des ventricules est provoquée par
la compression directe des cavités cardiaques entre le gril costal et la colonne
vertébrale. La théorie de la pompe thoracique, la compression du thorax provoque un
flux antérograde en créant un gradient de pression entre les cavités cardiaques et les
artères systémiques. Aujourd’hui la tendance est de faire coexister les deux théories.
Le patient est en décubitus dorsal sur un plan dur, le talon de la main du médecin (ou
du secouriste) en appui sur le tiers inférieur du sternum sur la ligne médiane, l’autre
main étant posée perpendiculaire au-dessus. Le sternum doit être déprimé de façon
franche mais non brutale d’environ 4 à 5 cm en utilisant la force musculaire des bras
et au besoin le poids du corps. Le rythme de compression doit être de 80 à 100/min.
Le temps de compression doit être égal au temps de relaxation. L’efficacité du
massage est jugée sur la perception des pouls carotidiens et fémoraux, la recoloration
des téguments et la régression de la mydriase.

2- Réanimation cardio-pulmonaire spécialisée.

 Défibrillation La fibrillation ventriculaire est la cause la plus fréquente d’arrêt


cardiocirculatoire et le choc électrique externe son seul traitement. Le choc électrique
doit donc être réalisé dans les meilleurs délais. Le but du choc électrique est de
dépolariser une masse critique de myocarde afin de rétablir une activité électrique
normale engendrée par un seul foyer automatique. Les recommandations actuelles
préconisent de débuter, pour les défibrillateurs traditionnels monophasiques par un
choc électrique externe de 200 J, suivi en cas d’échec d’un deuxième choc de 200 à
300 J, puis d’un troisième choc de 360 J si nécessaire. Pour les nouveaux
défibrillateurs biphasiques, trois chocs similaires de 150 J seront délivrés.
 Ventilation artificielle En l’absence de reprise d’une ventilation spontanée, une
intubation endotrachéale doit être réalisée. Après intubation, la position du tube
endotrachéal sera vérifiée par l’auscultation pulmonaire. La fréquence d’insufflation
du respirateur sera réglée entre 12 et 18 cycles/minute, le volume courant entre 10 à 15
ml/kg. Outre le fait de permettre une ventilation artificielle en oxygène pur, la
ventilation assistée, assure une protection des voies aériennes contre une inhalation de
liquide gastrique.
 Voie d’abord et solutés de perfusion Le choix de la voie d’abord est basé sur la
rapidité et la sécurité de sa mise en place.
- La voie veineuse, périphérique ou centrale (jugulaire interne, sous clavière,
fémorale), est la plus souvent utilisée. La première a l’avantage d’être plus rapide, plus
facile à mettre en place avec un taux faible de complications. De plus, la voie veineuse
périphérique permet la perfusion des solutés à hauts débits au travers d’un ou deux
cathéters de bon calibre.
- La voie endotrachéale est à considérer lorsque l’abord veineux est impossible à
obtenir rapidement. Elle permet alors l’injection de la première dose d’adrénaline (2 à
2,5 mg dilué dans du sérum physiologique dans un volume total de 10 ml).
- La voie intracardiaque est aujourd’hui abandonnée car trop dangereuse.
Le soluté de perfusion de choix est le soluté salé isotonique en évitant de perfuser des
Volumes importants (<300ml) ; il convient de corriger l’acidose métabolique en
perfusant du bicarbonate de sodium molaire (84‰) à la dose de 1 mmol/kg en bolus (1
ml = 1 mmol de base) à répéter toutes les 5 à 10 minutes à la dose 0,5 mmol/kg en
fonction de l’efficacité du massage cardiaque externe.

V- Traitements médicamenteux
 Adrénaline
Du fait de ces propriétés stimulants les récepteurs alpha et béta-adrénergiques,
l’adrénaline est un médicament largement utilisé dans la réanimation des arrêts
cardiocirculatoires. Elle agirait par ses effets vasoconstricteurs et sympathomimétiques
pour améliorer l’efficacité du massage cardiaque externe en augmentant la perfusion
coronaire et le débit sanguin cérébral. Elle est indiquée en cas de fibrillation ou de
tachycardie ventriculaire mal supportée hémodynamiquement et rebelle à la
défibrillation, en cas d’asystolie ou de dissociation électromécanique. À La dose de
1 mg en bolus, à répéter toutes les 3 à 5 min. L’adrénaline présente l’avantage de
pouvoir être utilisée par voie endotrachéale avec la même rapidité d’action que par
voie intraveineuse.
 Atropine
Disposant de propriétés parasympatholytiques, elle est utilisée en cas d’asystolie ou de
bradycardie importante en rapport avec des troubles de la conduction
auriculoventriculaire extra-nodaux. La dose recommandée est de 1 mg à renouveler si
nécessaire toutes les 5 minutes sans dépasser 3 mg.
 La lidocaïne
Est utilisée en cas de fibrillation ventriculaire récidivante ou en cas d’échec de la
défibrillation. Au cours de l’infarctus du myocarde aigu, elle diminue l’incidence de la
fibrillation ventriculaire mais n’améliore pas la mortalité. Au décours de l’arrêt
cardiocirculatoire, elle peut être utile pour contrôler une extrasystolie ventriculaire
complexe engendrant une instabilité hémodynamique. La posologie recommandée est
de 1 mg/kg en injection unitaire en utilisant une solution à 2% pouvant être répétée à
la dose de 0,5 mg/kg toutes les 10 minutes sans dépasser 3 mg/kg total ou 200 à 300
mg par période d’une heure. L’amiodarone
Est indiquée en cas de tachycardie ventriculaire ou de fibrillation ventriculaire
réfractaire à la défibrillation et à l’adrénaline. Dans les cas d’arrêts cardiocirculatoires
extrahospitaliers, Sa posologie est de 150 mg sur 10 minutes, (éventuellement
renouvelable) suivie d’une perfusion 1 mg/min sur 6 heures puis d’une perfusion de
0,5 mg/min.
Le Chlorure de Calcium
Est actuellement indiqué uniquement dans l’hyperkaliémie, l’hypocalcémie, et
l’intoxications aux inhibiteurs calciques. La dose recommandée est de 1 mg (10 ml) en
injection lente.
 Le sulfate de Magnésium
Est indiquée dans les cas de tachycardie ou de fibrillation ventriculaire associés à un
état d’hypomagnésémie. La posologie recommandée est de 1 à 2 g dilués dans 100 ml
de glucosé isotonique par voie intra veineuse lente (1 à 2 minutes).
 Isuprel
Agoniste béta-adrénergique pur, l’isuprel dispose de propriétés inotropes et
chronotropes importantes. Elle est indiquée dans les blocs auriculo-ventriculaire ne
répondant pas à l’atropine en attendant la pose d’une sonde de stimulation. La dose
recommandée est de 1 à 10 µg/min obtenue en mélangeant 5 ampoules d’isuprel
(ampoule à 0,2 mg) dans 250 ml de glucosé isotonique. La perfusion est débutée à 1
µg/min soit 5 gouttes/minute et augmentée jusqu’à obtention d’un rythme cardiaque
physiologique et une reprise de l’activité hémodynamique

VI-Surveillance de la réanimation

Une surveillance écrite, comprenant les horaires de tous les événements et de tous les
médicaments administrés, est essentiel au bon déroulement de la réanimation
cardiopulmonaire. L’évaluation du patient et de la qualité de la réanimation seront appréciés :

 Sur le plan cardiovasculaire, par la palpation des pouls carotidien ou fémoraux même
si on connaît sa faible sensibilité et par la mesure de la pression artérielle après reprise
d’une activité cardiaque. Une surveillance continue de la pression artérielle sera alors
mise en place. L’état circulatoire sera apprécié par la coloration des téguments.
 Sur le plan respiratoire, par la fréquence respiratoire, le degré d’adaptation au
respirateur en cas de ventilation assistée et la SaO2 mesurée au doigt.
 Sur le plan neurologique, par l’état de conscience, l’état des pupilles (myosis,
mydriase à interpréter en fonction des molécules utilisées : atropine,
sympathomimétiques), l’examen neurologique.

VII- Complications de la réanimation

Elles sont de trois ordres, liées à la perte de connaissance initiale, aux manœuvres de
réanimation et à la durée de l’arrêt cardiocirculatoire. La perte de connaissance initiale peut
occasionner divers traumatismes (traumatismes crâniens, plaies, fractures, accidents de la voie
publique) et être à l’origine d’inhalations (pneumopathies, syndrome de détresse respiratoire
aiguë). Les manœuvres initiales de ventilation peuvent aussi se compliquer d’inhalation
bronchique et de pneumopathie de déglutition. Les manœuvres de massage cardiaque externe
peuvent occasionner des fracture costales et sternales, des pneumothorax ou des hémothorax,
des contusions myocardiques. Les complications neurologiques du type encéphalopathies
anoxiques sont de très mauvais pronostic à court terme.

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