Cours Apc TD Coeur F e D
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COMMENT L’ACTIVITE
CARDIQUE SE MANIFESTE-T-
ELLE ?
- De manière mécanique.
- De façon automatique.
- Sous l’influence du système nerveux
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2. Résultats
On obtient une onde de cardiogrammes. Comme le montre le document
ci-dessous avec le schéma d’interprétation d’un cardiogramme.
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• AB= systole auriculaire (SA) ou battement des oreillettes
• . BE= diastole auriculaire ou phase de relâchement des oreillettes
La courbe CDE correspond à l’activité mécanique des ventricules.
• CD correspond à la systole ventriculaire de durée B’D et d’ amplitude
DD’
• DE c’est la diastole ventriculaire de durée D’F‘
• D’E: C’est la diastole générale.
• L’ensemble de ces deux courbes constitue un battement cardiaque
appelé une révolution cardiaque.
4. Interprétation
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5. Conclusion
2. Résultats
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On note la présence :
▪ une onde T.
4. Interprétation
Le parallèle entre mécanogramme et ECG montre que :
• l’onde P liée à la dépolarisation auriculaire, c’est à dire cette onde
commande la contraction des oreillettes.
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5. Conclusion
Le cœur possède une activité électrique l’ECG qui est à l’origine de l’activité
mécanique.
CONCLUSION PARTIELLE.
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.
2. Résultats
Le cœur est constitué du myocarde qui comprend :
- Deux oreillettes
- Deux ventricules
- Des artères aortes et artères pulmonaires
- Des veines caves supérieures et inférieures
Puis du tissu nodal (Nœud Sinusal, N septal, Faisceau de His,
Réseau de Purkinje).
Le myocarde ; c’est un muscle strié puissant qui constitue les parois du cœur.
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4. Conclusion
Le cœur est constitué de deux types de cellules :
- Les cellules du muscle cardiaque assurant la contraction.
- Les cellules du tissu nodal qui sont dépourvues de propriétés
contractiles
B. PRESENTATION D’EXPERIENCES D’ENREGISTREMENT DU
RYTHME CARDIAQUE
1. Présentation des expériences
Expériences
1- Destruction du tissu nodal
2- Section du faisceau de HIS
2. Résultats.
Résultats
• Arrêt cardiaque
• Dissociation du rythme auriculo-
ventriculaire
• Battement normal des oreillettes.
• Battement lent des ventricules.
4. Interprétation
La destruction du tissu nodal entraine l’arrêt cardiaque car le tissu nodal est
responsable de l’automatisme cardiaque. La section du Faisceau de HIS
entraine un battement normal des oreillettes et un battement lent des
ventricules car l’automatisme cardiaque est assuré grâce au nœud sinusal.
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Duquel naissent spontanément des PA. Ces PA se propagent dans les
cellules musculaires de l’oreillette qui se contractent. Des cellules de
l’oreillette, le PA arrive au niveau du nœud septal. Du nœud septal, les PA
se propagent dans les ventricules en passant par le faisceau de His. Les
cellules du ventricule se contractent à leur tour et l’ensemble du cœur se
met en mouvement.
5. Conclusion.
Le tissu nodal est le siège de l’automatisme cardiaque. Le nœud sinusal
possède le rythme le plus rapide qu’il impose à l’ensemble du cœur. Il est le
siège principal. On l’appelle le pace Maker ou l’entraineur.
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2. Résultats.
On a comme résultat :
- Le PA du nœud sinusal.
- Le PA du myocarde (PA ventriculaire) suivi de la contraction du
myocarde (Figure a)
- La perméabilité de la membrane aux différents ions (Na+, K+ et
ca2+ ) (Figure b)
- Le PA et la Contraction qui se déroulent au même moment.
3. Analyse des résultats
Le PA du nœud sinusal.
L’activité électrique des cellules du tissu nodal se manifeste par un train de PA (3 PA dans
notre cas). Chaque PA comporte 3 phases :
Le PA ventriculaire.
- La dépolarisation lente et spontanée est due à une entrée lente de Na+ dans la
cellule du tissu nodal. Cette dépolarisation est appelée potentiel entraineur ou
potentiel pacemaker.
-La dépolarisation rapide est due à une entrée massive et brutale de Na+ dans
la cellule après ouverture des canaux sodiques ;
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- La repolarisation est due à une sortie massive de K+ après ouverture des
canaux potassique.
Le PA ventriculaire.
5. Conclusion
Les phénomènes ioniques responsables de l’instabilité du potentiel de
membrane (varie entre -70mV et -60mV) des cellules du nœud sinusal
confère à ces cellules une activité électrique à l’origine de l’automatisme
du cœur.
CONCLUSION PARTIELLE
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III. L’ACTIVITE CARDIAQUE SE MANIFESTE-T-ELLE SOUS
L’INFLUENCE DU SYSTEME NERVEUX ?
A. EXPLOITATION DE SCHEMA RELATIF A
L’INNERVATION DU CŒUR
1. Observation
On observe un document montrant les différents nerfs qui innervent le
cœur.
1. Résultats
On observe deux types de nerf :
- Les nerfs moteurs tels que le nerf X(ou nerf vague ou nerf
pneumogastrique ou nerf parasympathique) et le nerf
orthosympathique ou nerf sympathique
- Les nerfs sensitifs sino-aortiques que sont les nerf de Hering et
Cyon
3.
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3. Analyse
Le cœur est innervé par :
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Tableau A : Stimulation et anesthésie de différentes zones a, b, c du
bulbe rachidien et de la moelle épinière
Tableau B : Stimulation et section des nefs en contact avec le cœur
(parasympathique, sympathique, Cyon et Hering)
1. Résultats
RESULTAT RESULTAT
CENTRE
LOCLISATIO D’UNE D’UNE
NERVEUX
STIMULATION ANESTHESIE
Plancher du
A 4ème Ventricule Bradycardie Tachycardie
bulbaire
Zone latérale
du 4ème
B Tachycardie Bradycardie
ventricule
bulbaire
Dans la
C Tachycardie Bradycardie
épinière moelle
RESULTAT
LES ORGANES RESULTAT DE
NERFS D’UNE
INNERVÉS LA SECTION
EXCITATION
Partent des zones
cardio-
NERF X modératrices aux Bradycardie tachycardie
nœuds : Sinusal et
septal
Nœuds :septal,
SYMPATHIQUES sinusal et aux tachycardie Bradycardie
ventricules
Centre cardio-
HERING modérateur Bradycardie tachycardie
bulbaire.
Centre cardio-
CYON modérateur Bradycardie tachycardie
bulbaire
3. Analyse des résultats
Les expériences éffectuées montrent dans le tableau A qu’il existe trois zones
qui influencent le rythme cardiaque :
- Une zone cardiomodératrice bulbaire ou cardio-vasculaire.
- Une zone cardio-accélératrice bulbaire.
- Une zone cardio-accélératrice.
Au niveau du tableau B. Les expériences montrent que :
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- Le nerf X a un effet modérateur sur le cœur.
- Le nerf orthosympathique a un effet cardioaccélérateur.
- Les nerfs sino-aortiques (Hering et Cyon) ont un effet
modérateur sur le cœur.
4. Interprétation
2. Résultat
Comme résultats on a :
Une hypotension dans le sinus carotidien provoque une tachycardie.
- Une hypertension dans le sinus carotidien provoque une bradycardie.
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4. Interprétation.
• En cas de baisse de la pression artérielle
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5. Conclusion
Le système nerveux influence effectivement le rythme cardiaque en régulant
son fonctionnement.
2. Résultats
- Le liquide prélevé du cœur A après l’excitation du nerf X, introduit
dans le cœur B, ce dernier s’arrête comme le cœur A.
- Après la normalisation du rythme cardiaque du cœur A, le liquide
prélevé dans le cœur A est sans effet sur le cœur B.
- La même expérience reprise avec le nerf sympathique entraine une
accélération des deux cœurs.
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3. Analyse des résultats.
6. Interprétation.
Le cœur B s’arrête parce que le Ringer prélevé dans le cœur A arrêté contient
une substance qui a les mêmes effets que l’excitation du pneumogastrique. Le
pneumogastrique excité a donc produit une substance qui a arrêté le cœur A et
également le cœur B : c’est une substance cardiomodératrice appelée
acétylcholine (ACh). L’acétylcholine est donc le médiateur chimique du nerf
pneumogastrique.
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Le phénomène d’échappement observé au niveau des cœurs A et B
s’explique par la destruction enzymatique de l’acétylcholine par
l’acétylcholinestérase.
Le cœur B accélère ses battements parce que le Ringer prélevé dans le
cœur A contient une substance qui a les mêmes effets que l’excitation
du sympathique. Le sympathique excité a donc produit une substance
cardio accélératrice des cœurs A et B : c’est l’adrénaline ou la
noradrénaline qui sont les médiateurs chimiques du nerf
sympathique.
5. Conclusion
CONCLUSION GENERALE.
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