UNIVERSITE EVANGELIQUE D’AFRIQUE (UEA)

FACULTE DE MEDECINE ET SANTE COMMUNAUTAIRE

BUKAVU

RDC

COURS DE PHYSIOLOGIE DU SYSTEME REPRODUCTEUR

POUR ETUDIANTS DE NIVEAU 2

PAR

Pr WATCHO Pierre

ANNEE ACADEMIQUE 2018-2019

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PROGRAMME
Chapitre 1 : APPAREILS REPRODUCTEURS
I- Appareil reproducteur de l’homme
II- Appareil reproducteur de la femme
Chapitre 2 : EMBRYOLOGIE DE L’APPAREIL GENITAL
I- Détermination du sexe génétique
II- Différenciation sexuelle des organes génitaux
III- Contrôle de la différenciation du sexe
IV- Anomalies de différenciation sexuelle
Chapitre 3 : PHYSIOLOGIE DU SYSTEME GENITAL DE L’HOMME
I- Réponse sexuelle de l’homme
II- Spermatogenèse
III- Régulation hormonale de la fonction de reproduction de l’homme
Chapitre 4 : PHYSIOLOGIE DU SYSTEME GENITAL DE LA FEMME
I- Ovogenèse
II- Cycle ovarien
III- Régulation hormonale de la fonction de reproduction de la femme
IV- Cycle menstruel

OBJECTIFS DU MODULE
A la fin de cours, l’étudiant doit être capable de :
-Décrire le fonctionnement général des systèmes reproducteurs et faire la distinction entre les organes
reproducteurs de l’homme et ceux de la femme
-décrire les fonctions et les étapes des différents processus reproducteurs dans chaque sexe

MOTS-CLES
Testicule – Ovaire – Cellule de Leydig – Cellule de Sertoli - Follicule –Thèque interne – Thèque externe
– Granulosa - Ovulation – Fécondation – Corps jaune - Gamétogenèse – Réponse sexuelle – hormones
sexuelles - Régulation.

ELEMENTS DE BIBLIOGRAPHIE
Physiologie Médicale, W.F GANONG
Physiologie Humaine, P Meyer
Anatomie et Physiologie Humaines, Elaine N Marieb
Human Physiology, Guyton
Essentials of Anatomy and Physiology, Valerie S Scanlon & Tina Sanders

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 CHAPITRE 1
APPAREILS REPRODUCTEURS
PLAN DU COURS
I- Appareil reproducteur de l’homme
II- Appareil reproducteur de la femme

OBJECTIFS DU COURS
A la fin de ce cours, l’étudiant doit être capable de:
- décrire les différents constituants de l’appareil reproducteur chez l’homme et chez la femme
- donner le rôle de chacun des constituants de l’appareil génital

I- APPAREIL REPRODUCTEUR DE L’HOMME

Il est fait d’une partie glandulaire, des voies génitales, des glandes sexuelles annexes et d’un
organe de copulation.

Figure 1 : Appareil reproducteur de l’homme

La partie glandulaire est formée de testicules qui sont des organes naturellement pairs et qui
assurent deux fonctions principales à savoir :
• Une fonction hormonogène (endocrine) ;
• Une fonction gamétogène (exocrine).
Le rapport poids du testicule sur poids du corps est faible chez l’Homme (1/1500) contrairement
aux autre animaux (lapin (1/700), bélier (1/200), rat (1/100)).
Chaque testicule est revêtu par une capsule fibreuse appelée albuginée qui s’enfonce dans la
profondeur pour constituer le corps de Highmore et le Rete testis.

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 Figure 2 : Anatomie du testicule

Le testicule est formé de deux compartiments à savoir :

*Un compartiment exocrine ou avasculaire, représentant 90% de la masse testiculaire. Ce
compartiment est formé de tubes séminifères dans lesquels on trouve les cellules de Sertoli, les cellules
germinales à différents stades de développement et les cellules myoïdes ou cellules péritubulaires dont
le rôle est de séparer les tubes séminifères du liquide interstitiel
*Un compartiment vasculaire ou endocrine, formé des cellules de Leydig et de capillaires sanguins et
lymphatiques.
Les testicules sont placés dans la cavité abdominale chez le jeune ou dans la bourse chez
l’adulte. Si la migration a lieu, on parle d’exhorchidie ou descente inguinale ; dans le cas contraire, on
parle de cryptorchidie.

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 Figure 3 : Testicules présentant des anomalies de descente
I.1. Voies génitales
Ce sont les tubes droits, les canaux efférents et les canaux déférents ou spermiductes.
I.2. Glandes sexuelles annexes
Ce sont :
• Les épididymes : qui interviennent dans le transport, la maturation fonctionnelle, la survie et
l’élimination des spermatozoïdes. Chacun d’eux est formé de trois parties à savoir : la tête ou
caput, le corps ou corpus, et la queue ou cauda ;
• Les vésicules séminales : qui produisent du fructose qui est un aliment énergétique des
spermatozoïdes ;
• La prostate : qui produit le zinc et la spermine qui confèrent un pouvoir bactéricide au plasma
séminal ;
• Les autres glandes : glandes de Cowper, glandes de Littré, les glandes préputiales ou glandes
de Tyson.
I.3. Organe de copulation
Il s’agit du pénis qui est composé d’un corps spongieux parcouru en son centre par l’urètre
pénien, et de deux corps caverneux qui sont composés de tissus érectiles.

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Figure 4 : Structure du pénis

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II. APPAREIL REPRODUCTEUR FEMELLE
Ici la partie glandulaire est constituée de deux ovaires qui sont le lieu de stockage des ovocytes
formés pendant la vie embryonnaire. Ces ovaires préparent également l’utérus à l’implantation de l’œuf
fécondé.
Les voies génitales comprennent :
• L’oviducte ou trompe de Fallope, qui relie l’ovaire correspondant à l’utérus. C’est
également le leu de la fécondation ;
• L’utérus : c’est le lieu de la nidation, de placentation et de gestation.
Les glandes annexes : Ce sont principalement les glandes de Bartholin, qui produisent le
mucus lubrifiant le vagin.
Organe de copulation : on a ici le vagin et la vulve.

Figure 5 : Appareil génital féminin

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 CHAPITRE 2
EMBRYOLOGIE DE L’APPAREIL GENITAL
PLAN DU COURS
I- Détermination du sexe génétique
II- Différenciation sexuelle des organes génitaux
III- Contrôle de la différenciation du sexe

OBJECTIFS DU COURS
A la fin de ce cours, l’étudiant sera capable de :
- Discuter de la détermination du sexe génétique
- Expliquer le développement des organes génitaux masculin et féminin
- Décrire la différenciation des gonades et du tractus génital interne et externe
- Identifier les facteurs de contrôle de la différenciation du sexe
- Décrire quelques anomalies de la différenciation sexuelle

INTRODUCTION
La reproduction est un cycle qui permet la procréation, c.-à-d. la production des individus de
la deuxième génération à partir de ceux de la première génération. Le cycle reproductif comprend :

• La différenciation sexuelle, qui est la matérialisation des organes sexuels ;

• La détermination des sexes ;
• La préparation des organes à la production des gamètes via la gamétogenèse, qui
est l’ensemble des mécanismes conduisant à la production des gamètes.
La fécondation aboutira à la formation d’un œuf qui se développera dans un embryon puis en un
fœtus, et enfin en un nouvel individu chez la boucle reproductive recommencera. Chacune des étapes
est un phénomène fort complexe régulé par la génétique et le système endocrinien.

I- DETERMINATION DU SEXE GENETIQUE

Le sexe génétique est déterminé dès le moment où les gènes du spermatozoïde s’unissent aux
gènes de l’ovule, et ce sont les chromosomes sexuels présents dans chaque gamète qui constituent
l’élément déterminant. Des 46 chromosomes de l’ovule fécondé, deux sont des chromosomes sexuels
tandis que les autres sont des autosomes.
Chez les humains, il existe deux types de chromosomes sexuels : le chromosome X et le
chromosome Y. Les femmes sont XX et les hommes XY.
Ainsi à la fécondation,
- si le spermatozoïde est porteur du chromosome Y, alors l’œuf sera XY
- si le spermatozoïde est porteur du chromosome Y, alors l’œuf sera XX

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 Un seul gène situé sur le chromosome Y, le gène SRY, déclenche le développement des
testicules. En effet, tout le processus de la différenciation dépend du type de gonades qui se sont
formés au cours de la vie embryonnaire.
Si les chromosomes ne se distribuent pas également dans les deux cellules filles au cours de la
méiose, l’œuf fécondé va posséder une combinaison anormale de chromosomes. Cette anomalie vient
de la non-disjonction des centromères de deux chromosomes homologues avant l’anaphase.
Si la non-disjonction touche les chromosomes sexuels, elle produit des anomalies importantes,
notamment dans le développement des organes génitaux.
Par exemple, des ovaires ne se développent pas chez les femmes qui possèdent un seul
chromosome X (XO), une affection appelée Syndrome de Turner.
De même, les garçons qui n’ont pas de chromosome X (YO) meurent au cours du
développement embryonnaire.
Les filles ayant plusieurs chromosomes X (XXX, XXXX, etc) présentent des ovaires sous-
développés et une fécondité diminuée et une déficience mentale.
Le syndrome de Klinefelter est la plus fréquente (1 naissance vivante sur 500) des anomalies
des chromosomes sexuels et est caractérisé par la présence d’un chromosome Y et deux ou plusieurs
X.
Ainsi, dans les conditions normales, un sexe génétique XY détermine la formation des
testicules responsables du phénotype masculin et un sexe génétique XX détermine le phénotype
féminin.

II- DIFFERENCIATION SEXUELLE DES ORGANES GENITAUX

II-1 Différenciation sexuelle des gonades
II.1.1 Stade gonade indifférenciée
Même si le sexe de l’embryon (sexe génétique) est déterminé dès la fécondation, la première
ébauche gonadique n’apparait dans l’espèce humaine qu’à la 5e semaine de développement. Les
futures gonades mâles et femelles apparaissent alors comme des masses de mésoderme appelées
crêtes gonadiques.
Les crêtes gonadiques qui forment des saillies sur la paroi abdominale sont situées sur la face
intérieure du mésonéphros (rein embryonnaire). Les conduits paramésonéphriques ou canaux de Müller
(futures voies génitales féminines) se développent latéralement par rapport aux conduits
mésonéphriques ou canaux de Wolff (futures voies génitales de l’homme). Ces ceux types de canaux
débouchent dans une même cavité appelée cloaque. A ce stade du développement embryonnaire, le
système génital est indifférencié car le tissu des crêtes gonadiques ayant les réseaux de conduits des
deux sexes peut se transformer aussi bien en gonade mâle qu’en gonade femelle.
II-1-2 Différenciation gonadique
Peu après l’apparition des crêtes gonadiques, les cellules germinales primordiales ou
gonocytes migrent vers les crêtes gonadiques à partir d’une structure embryonnaire appelée sac
vitellin. Dans les gonades en voie de développement, ces cellules sont destinées à se transformer en
spermatogonies et en ovogonies. Lorsque les cellules germinales primordiales sont installées, les
crêtes gonadiques se différencient.

Dans la 7è semaine de développement, chez les embryons humains de sexe génétique

masculin, la gonade indifférenciée commence à se transformer en testicules alors que chez les

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embryons de sexe génétique féminin, la transformation ne commence qu’à partir de la 8e semaine et
les ovaires ne sont reconnaissables qu’à la 10e semaine grâce à la prophase méiotique de leurs
cellules germinales.

II-1-2-1 Différenciation testiculaire

La différenciation testiculaire est caractérisée par la formation des cordons séminifères, c.-à-
d. des cordons épithéliaux composés de cellules germinales (spermatogonies) et des cellules
somatiques (cellules de Sertoli). La différenciation des cellules de Sertoli est le premier événement de
l’organogenèse testiculaire. Entre les cordons séminifères, se différencient à partir de la 8e semaine
les cellules de Leydig. Les cellules paramésonéphriques ne jouent aucun rôle dans la différenciation
testiculaire.

II-1-2-2 Différenciation ovarienne

Chez les embryons de sexe féminin (XX), le processus de différenciation commence un peu
plus tard vers la huitième semaine.
Après une phase de multiplication active comme chez le mâle, les cellules germinales de la
femelle entrent spontanément en prophase méiotique et se bloquent en ovocyte I au stade diplotène :
c’est le premier événement de la différenciation femelle de la gonade. Les follicules se forment par
regroupement des cellules somatiques avec les ovocytes au sein des structures épithéliales appelées
cordons ovariens qui restent en contact avec l’épithélium de surface. Lors du début de la
folliculogenèse (qui a lieu à la 14e semaine chez l’Homme), ces cordons se fragmentent et chaque
follicule primordial se constitue par association d’un ovocyte I et d’une assise de cellules somatiques
précurseurs des cellules de la granulosa. Les cellules thécales se différencient plus tard autour des
cellules en croissance. La présence des cellules germinales est indispensable à la formation des
follicules car en leur absence, des cordons stériles se mettent en place mais dégénèrent ensuite,
laissant un ovaire composé uniquement de stroma.

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 Figure 1 : Développement des organes génitaux internes

II-1 Différenciation sexuelle du tractus génital

Au moment de la différenciation gonadique mâle, le tractus est encore sexuellement
indifférencié. Le jeune embryon des deux sexes génétiques possède à la fois les canaux de Wolff et les
canaux de Müller. Les canaux de Wolff se différencient à partir de la 4e semaine de développement
alors que les canaux de Müller se différencient à partir de la 6e semaine. Selon l’évolution mâle ou
femelle, l’un des systèmes régressera à partir de la 8e semaine.

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 II-1-1 Différenciation du tractus génital interne
II-1-1-1 Tractus génital mâle
Le facteur antimüllérien (MIF) produit par les cellules de Sertoli provoque la régression des
canaux de Müller. Le canal de Wolff est maintenu et formera l’épididyme, le canal déférent, les
vésicules séminales et le canal éjaculateur.

II-1-1-2 Tractus génital femelle

Les deux paires de canaux persistent jusqu’à la 12e semaine mais l’édification s’effectuera
essentiellement à partir du canal de Müller qui formera le pavillon, la trompe de Fallope, l’utérus et la
partie supérieure du vagin.

II.1.2. Différenciation du tractus génital externe

II.1.2.1. Stade indifférencié
De la 4e à la 8e semaines du développement, le cloaque (i.e. aboutissement des canaux de
Wolff et de Müller) se différencie en rectum, sinus uro-génital, bourrelets génitaux et tubercule génital.

II.1-2-2 Différenciation du tractus génital mâle

Chez le fœtus mâle, le tubercule génital forme le pénis tandis que les bourrelets génitaux
forment le scrotum (bourse). Les replis génitaux se soudent (cette fusion est incomplète à la partie
distale d’où on a le méat urétral) alors que le sinus uro-génital forme la prostate, la vessie et les
glandes de Cowper.
II.1-2-3 Différenciation du tractus génital femelle
Le tubercule génital forme le clitoris. Les replis génitaux forment les petites lèvres. Les
bourrelets génitaux forment les grandes lèvres alors que le sinus uro-génital forme la vessie.

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Figure 2: Développement des organes externes chez l’homme.

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Tableau récapitulatif du développement du tractus génital interne et du tractus génital externe de l’homme et de la femme
Tractus génital externe
Sexe Tractus génital interne Cloaque
Canal de Wolff Canal de Müller Sinus uro- Bourrelets Tubercule Replis génitaux Rectum
génital génitaux génital
- épididyme, -prostate, se soudent (cette
Homme - canal déférent, Régression -vessie, scrotum pénis fusion est incomplète à rectum
- vésicules séminales -glandes de (bourse) la partie distale d’où on
- canal éjaculateur cowper a le méat urétral)
- pavillon,
Femme Régression - trompes de Fallope, vessie grandes clitoris petites lèvres rectum
- utérus lèvres
- partie supérieure du
vagin

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III- CONTROLE DE LA DIFFERENCIATION DU SEXE
La différenciation des structures annexes et des organes génitaux en structures masculines ou
féminines dépend de la présence ou de l’absence des hormones sécrétées par le testicule fœtal. Ce
sont :

- la testostérone, qui permet le développement des canaux de Wolff, l’inhibition du

développement des 2/3 inférieures du vagin, la soudure des replis génitaux et le développement du
tubercule génital. Le développement des organes génitaux externes est assuré par la DHT
(Dihydrotestostérone);

- l’hormone antimüllérienne qui inhibe les canaux de Müller.

En absence de ces deux facteurs, l’évolution se fait passivement vers le sexe féminin.

Expériences d’ALFRED JOST

Les travaux d’Alfred JOST (1950) ont permis d’établir que chez tous les mammifères, l’appareil
génital se différencie dans le sens mâle sous l’influence des hormones sécrétées par le testicule fœtal
alors qu’il se différencie spontanément dans le sens femelle en absence des gonades mâles ou
femelles.
Jost montre que la régression des canaux de Müller dépend uniquement de l’action du testicule
à travers les expériences suivantes :
Expérience 1 : Castration bilatérale et précoce d’un fœtus génétiquement mâle ou femelle.
Conclusion : Ceci induit une différenciation en phénotype femelle

Expérience 2 : Fœtus mâle + castration unilatérale précoce

Conclusion : Ceci entraine la présence d’un testicule avec développement du canal de Wolff

Expérience 3 : Fœtus mâle + castration bilatérale tardive

Conclusion : La castration tardive fait que l’hormone antimüllérienne aurait fait régresser les
canaux de Müller. De même, les canaux de Wolff qui avaient commencé leur développement vont
régresser dû à l’absence de testostérone.

Expérience 4 : Fœtus femelle + greffe de testicule à gauche après ovariectomie unilatérale

gauche.

Conclusion : Développement du canal de Wolff du côté gauche et régression du canal de Müller.

Du côté droit, il y aura développement du canal de Müller et régression du canal de Wolff.

Expérience 5 : Fœtus femelle + greffe d’un cristal de testostérone à gauche.

Conclusion : Développement des deux canaux à gauche et développement à droite du canal de

Müller seulement.

Tout ceci permet de conclure qu’en absence d’hormone mâle, le phénotype est femelle, mais en
présence d’hormone mâle, le phénotype est mâle quel que soit le génotype.

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 IV. ANOMALIES DE LA DIFFERENCIATION SEXUELLE

Il s’agit des ambigüités sexuelles relatives aux distorsions qui existent entre le sexe
génétique, le sexe gonadique et le sexe somatique (phénotypique). On repartit ces anomalies en
hermaphrodisme et en dysgénésies.

IV.1. Hermaphrodismes

Pour les hermaphrodismes vrais, les sujets ont à la fois des attributs sexuels masculins et
féminins. Ils ont un ovotestis et présentent des dérivés des canaux de Wolff et des canaux de Müller.

Causes : Ceci peut est dû à des sécrétions hormonales mixtes ou à un déficit de production
de MIF. Le caryotype peut être XY mais surtout XX.

Les pseudohermaphrodismes, qui traduisent les « vraies anomalies », sont caractérisés par
une concordance entre le sexe génétique et le sexe gonadique, et une discordance entre le sexe
gonadique et le sexe phénotypique.

Exemple 1 : Pseudohermaphrodisme masculin

Caryotype = XY
Gonades = Testicules
Phénotype = Développement masculin avec reproduction à divers degrés du phénotype
féminin (gynécomastie, tissus gras...)
Causes : Ceci peut être dû soit à un déficit de la fonction testiculaire, soit à une insensibilité
périphérique aux androgènes.
Exemple 2 : Pseudohermaphrodisme féminin
Caryotype= XX
Gonades= Ovaires
Phénotype= Développement femelle avec des éléments du phénotype masculin se traduisant
par une virilisation des organes génitaux externes.
Cause : Ceci est dû à une imprégnation anormale du fœtus femelle par les androgènes
pendant la vie embryonnaire (tumeur de la surrénale, androgènes exogènes).
IV.2. Dysgénésies
Ce sont les anomalies du développement sexuel dues une aberration chromosomique. Dans ce
cas, la théorie dualiste XX et XY de la détermination du sexe n’est plus respectée. Il existe plusieurs
cas:
Dysgénésies XO ou syndrome de Turner
Dysgénésies XY avec ovaires et phénotypes femelle
Dysgénésies XX avec testicule et phénotype mâle
Dysgénésies XXY ou syndrome de Klinefelter
Dysgénésies XYY ou XXYY
CONCLUSION
L’organogenèse de tout l’appareil génital est placée sous le contrôle d’hormones embryonnaires
d’origine gonadique. Cependant, des cas d’inversions sexuelles, notamment mâle vers femelle ou
femelle vers mâle peuvent se produire.

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 CHAPITRE 3
PHYSIOLOGIE DU SYSTEME GENITAL DE L’HOMME
PLAN DU COURS

I- Réponse sexuelle de l’homme

II-Spermatogenèse
III-Régulation hormonale de la fonction de reproduction de l’homme

OBJECTIFS DU COURS

A la fin de ce cours, l’étudiant sera capable de :

-D’établir la différence entre la mitose et la méiose
-Résumer sommairement le processus de spermatogenèse
-Expliquer les mécanismes de l’érection et de l’éjaculation
-Discuter de la régulation hormonale de la fonction testiculaire et énumérer les effets
physiologiques de la testostérone sur les tissus cibles.

I- REPONSE SEXUELLE DE L’HOMME

Les deux phases principales de la réponse sexuelle de l’homme sont l’érection du pénis
permettant la pénétration dans le vagin de la femme et l’éjaculation qui assure le dépôt du sperme
dans le vagin.

I-1 Notion de sperme

Le sperme ou liquide séminal est le liquide collant qui renferme les spermatozoïdes et les
sécrétions des glandes annexes (vésicules séminales, 60% ; prostate 20 %, glandes de Cowper,
épididymes et canal déférents, 20%).

Ce liquide contient des nutriments ainsi que des substances chimiques qui protègent et activent
les spermatozoïdes en plus de faciliter leurs mouvements. Le fructose contenu dans les vésicules
séminales constitue le seul aliment énergétique. Les prostaglandines qui s’y trouvent réduisent la
viscosité du mucus présent au niveau du col utérin, et provoquent un antipéritaltisme de l’utérus, ce
qui facilite la progression des spermatozoïdes dans les voies génitales de la femme vers les trompes
utérines. La présence de relaxine et de certaines enzymes dans le sperme accroit la motilité des
spermatozoïdes.

L’alcalinité relative du sperme (pH de 7,2 à 7,6) due à la présence de bases (spermine et autres)
neutralise l’acidité du vagin de la femme (pH de 3,5 à 4). On y trouve également la seminal plasmine,
une substance qui détruit certaines bactéries. Les facteurs de coagulation présents dans le sperme
provoquent sa coagulation peu avant l’éjaculation. La fibrinolysine du sperme liquéfie ensuite cette
masse visqueuse.

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 La quantité de sperme émise à l’extérieur de l’urètre au cours d’une éjaculation varie de 2 à 5
ml et dépend de la durée de l’abstinence. Cependant, chaque ml de sperme contient entre 50 et 130
millions de spermatozoïdes.

Le sperme doit avoir un aspect opaque, blanchâtre ou jaune-paille, lactescent, de viscosité

normale, un pH neutre variant entre 7,2 et 8.

Au moins 50 % des spermatozoïdes doivent avoir une mobilité normale et leur vitalité doit être
égale ou supérieur à 75 %. Le pourcentage de formes anormales des spermatozoïdes doit être
inférieur à 50 %. Les agglutinats de spermatozoïdes ne doivent pas exister et la numération des
leucocytes doit être inférieure à 1 million/ml d'éjaculât.

La qualité du sperme varie souvent pour un même individu au cours du temps. Un seul
spermogramme anormal n'est pas suffisant pour affirmer une pathologie masculine.

I-2 Physiologie de l’érection

I-2-1 Mécanisme
L’érection du pénis est un processus hémodynamique qui se manifeste par une augmentation du
flux sanguin artériel, tout ceci coordonné par la relaxation du muscle lisse caverneux. Malgré que ce
processus soit généralement placé sous un contrôle neurologique par certains auteurs, quelques
médiateurs biochimiques produits localement par l’endothélium et/ou le muscle lisse du pénis,
participent aussi à l’initiation et au maintien de l’érection.

Lorsque l’intensité du stimulus (visuelle, auditive, tactile et fantasmatique) est adéquate, un

message est transmis au noyau paraventriculaire hypothalamique ; ensuite par l’intermédiaire de la
dopamine, l’influx nerveux sera entraîné le long des nerfs parasympathiques non cholinergiques
jusqu’au niveau de l’endothélium du muscle lisse caverneux du pénis où il induira la sécrétion de
l’oxyde nitrique (NO). La relaxation du muscle lisse caverneux sera donc obtenue par la diffusion du
NO (synthétisé dans les neurones non adrénergiques et non cholinergiques et dans les cellules
endothéliales à partir de la L-arginine) dans le corps caverneux. Le NO active l’enzyme guanylate
cyclase, ce qui va induire la production de la guanosine monophosphate cyclique (GMPc) à partir de
la guanosine triphosphate (GTP). La GMPc va causer le relâchement des muscles lisses des
vaisseaux et entrainer leur dilatation.

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 Figure 1 : Mécanisme biochimique de l’érection

Sur le plan vasculaire, la relaxation du muscle lisse caverneux se matérialise par la dilatation de
l’artère pénienne, la diminution du retour veineux périphérique et l’augmentation de l’afflux sanguin
dans les artères hélicines et le corps caverneux. En effet, la relaxation du muscle lisse dans les
trabécules des corps caverneux fait augmenter le volume des espaces sinusoïdaux qui se gorgent de
sang ; les veines afférentes sont alors comprimées entre les tissus gorgés de sang du corps
caverneux et l’albuginée, ce qui va freiner le retour veineux : c’est un « mécanisme veino-occlusif », il
s’en suit une forte érection et un ralentissement du flux sanguin à travers le corps caverneux.

L’augmentation du volume de la verge va atteindre à un certain moment un plateau

correspondant à la rigidité efficace pour l’acte sexuel. Mais lorsque l’orgasme survient et
généralement l’éjaculation, il y a détumescence. Cette détumescence est due à la dégradation de la
GMPc en GMP par la phosphodiestérase de type 5, ce qui va entraîner un retour progressif du
calcium dans la cellule et rétracter le muscle.

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 Figure 2: Représentation schématique du processus d’érection

I-2-2 Types d’érection

On distingue plusieurs types d’érection en fonction du mode de stimulation ou des circonstances

de survenue de l’érection : les érections psychogènes, les érections réflexes et les érections
nocturnes.

Les érections psychogènes

Elles sont générées par des stimuli sensoriels, tactiles, auditifs, visuels, olfactifs, gustatifs ou
imaginatifs. Le déclenchement de cette érection passe par l’inhibition du système nerveux
orthosympathique.

Les érections réflexes

Elles sont générées par une stimulation des récepteurs sensitifs du gland ou de la peau
pénienne. Le déclenchement passe par un arc réflexe situé au niveau sacré médullaire et aboutissant
à une réponse du système nerveux parasympathique.

Les érections nocturnes

Les phases de sommeil paradoxal sont caractérisées entre autres par la survenue d’une érection
dont le mécanisme est encore mal connu ; cela est probablement dû au taux élevé de testostérone.

L’érection coïtale où interviennent des mécanismes réflexes et psychogènes.

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 Anomalies de l’érection
L’incapacité répétée à obtenir ou à maintenir une érection suffisante pour un acte sexuel est
appelée impuissance ou dysfonction érectile (DE). Des facteurs psychologiques, la consommation
d’alcool et certains médicaments peuvent entrainer une dysfonction érectile. La DE peut résulter de
troubles vasculaires ou de roubles du système nerveux. La pharmacothérapie (inhibiteur du sildénafil
citrate), l’utilisation des implants péniens permettent de remédier à ce dysfonctionnement.

I-3 Physiologie de l’éjaculation

L’éjaculation est considérée comme une série d’événements physiologiques aboutissant à
l’expulsion du sperme hors du méat urétral. Elle est une fonction complexe faisant intervenir des
événements sécrétoires et musculaires.

L’éjaculation comprend deux phases distinctes : l’émission et l’expulsion. Ces deux phases sont
commandées par un générateur spinal (neurones lombo-spino-thalamique) et sont sous l’influence
d’afférences périphériques et supra-spinales.

1-3-1 Mécanisme de l’éjaculation

Phase d’émission
Cette phase comprend la sécrétion du liquide séminal par les glandes sexuelles accessoires, la
contraction du tractus génital de l’épididyme à la prostate assurant le transport des spermatozoïdes et
la fermeture du col vésical.
La fermeture du col vésical empêche l’éjaculation rétrograde et la sortie des urines.
Le système sympathique est sollicité pour le transport du liquide séminal vers l’urètre prostatique
en stimulant les contractions des canaux déférents et la fermeture du sphincter vésical.
La stimulation du système parasympathique permet la production du liquide séminal par les
cellules épithéliales et les glandes sexuelles accessoires. Le liquide spermatique s’écoule de façon
régulière jusqu’au niveau des muscles bulbo-spongieux où l’écoulement devient saccadé.
Phase d’expulsion
Après la phase d’émission, le liquide séminal précédemment accumulé dans l’urètre postérieur
est propulsé hors du méat urétral grâce aux contractions rythmiques de la musculature striée
périnéale, notamment les muscles bulbo-spongieux et ischio-caverneux. Pendant les mécanismes de
l’éjaculation, ces muscles se contractent 10 à 15 fois pour permettre l’expulsion du sperme, et 4 à 5
contractions sont perçues de manière consciente. L’expulsion du liquide spermatique se fait par jet et
on distingue trois fractions dans l’éjaculat :

La première fraction constituée d’un maximum de spermatozoïdes, représente moins de 0,1% du

volume de l’éjaculat stocké dans l’épididyme et l’ampoule du canal déférent.
La deuxième fraction riche en sécrétion prostatique et sécrétion des glandes bulbo-urétrales
représentant environ 15-30% du volume.
La troisième fraction est constituée principalement des sécrétions des vésicules séminales, riche
en fructose, représente 50-80% du volume total.

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 Figure 2 : Représentation des phases d’émission (a) et d’expulsion (b) de l’éjaculation.

Orgasme
Dans les conditions physiologiques normales, l’éjaculation est accompagnée d’orgasme. En effet,
c’est une décharge « centrale » déclenchée par la stimulation des récepteurs de tension de la paroi
de l’urètre postérieur avec une « transmission » de ces informations sensitives vers les centres
supérieurs sous-corticaux et corticaux. Il s’agit d’une sensation de plaisir extrême qui s’accompagne
aussi de tensions musculaires, de modifications respiratoires, de tachycardie et ainsi que d’une
rougeur cutanée plus ou moins étendue. L’hormone ocytocine est responsable de l’orgasme.

II- SPERMATOGENESE
II-1 Evolution des cellules germinales
Elle débute avant la naissance par l’apparition à la fin du troisième mois du développement des
premières spermatogonies dans la gonade du fœtus de sexe masculin (futur testicule). Ces cellules
germinales diploïdes se divisent activement par mitose.

A la naissance, elles sont reconnaissables dans les cordons sexuels du testicule (futurs tubes
séminifères) sous forme de grandes cellules claires entourées par des cellules de soutien.

A la période prépubertaire, les cordons sexuels du testicule se creusent d’une lumière et

deviennent des tubes séminifères qui sont le siège du déroulement de la spermatogenèse. Les
premiers spermatocytes apparaissent peu avant la puberté tandis que les premiers
spermatozoïdes apparaissent seulement à la puberté.

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 Dans le testicule pubère, les spermatogonies (Sg) occupent la partie basale de l’épithélium
séminal, plaqués contre la membrane basale (Figure 3). Ce sont des cellules de forme ovoïde ayant
trois aspects différents (Ad, Ap et B) dérivant les uns des autres par mitose :

Figure 3 : Coupe transversale d’un tube séminifère montrant les cellules germinales aux
différents stades de la spermatogenèse

Les spermatogonies B donnent naissance après division mitotique aux spermatocytes I (Sc) qui
doublent leur capital d’ADN et entrent en prophase de la première division réductionnelle de la
méiose.
Les spermatocytes I donnent des spermatocytes II de taille plus faible qui entament rapidement la
deuxième division équationnelle. Celle-ci aboutit à la formation de deux spermatides, haploïdes
(Figure 4).
Les spermatides, de forme ovoïde et de 8 à 10 µm de taille, sont situées plus haut dans le
compartiment distal ; elles entrent en phase de différenciation, appelée spermiogenèse. Il s’agit de
modifications morphologiques des spermatides sans division cellulaire aboutissant à la formation des
spermatozoïdes (Figure 4).

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 Figure 4 : Représentation schématique de l’épithélium séminal et des cellules germinales
aux différentes étapes de la spermatogenèse

II.2 La spermiogenèse
La spermiogenèse est la transformation d’une spermatide en spermatozoïde fonctionnel. Elle se
fait en cinq phases qui chevauchent dans le temps (Figure 5).

II.2.1 Formation de l’acrosome à partir de l’appareil de Golgi.

L’appareil de Golgi fournit des petites vésicules qui fusionnent pour donner une vésicule unique :
la vésicule acrosomiale qui se dispose sur un pôle du noyau, le futur pôle antérieur du futur
spermatozoïde ; elle s’étale progressivement sur la surface du noyau et couvre les deux tiers
antérieurs ; son contenu devient dense par accumulation d’enzymes protéolytiques indispensables à
la fécondation.

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 II.2.2 Formation du flagelle à partir du centre cellulaire.
Un des centrioles vient se loger dans une légère dépression du noyau au pôle opposé à
l’acrosome donc au pôle postérieur. L’autre centriole subit des modifications profondes aboutissant à
la mise en place d’une structure complexe en forme d’entonnoir, la pièce connective qui se prolonge
par un axonème (9 doublets de microtubules périphériques et un doublet central). Cet axonème
s’allonge progressivement en repoussant la membrane plasmique d’autres structures péri-
axonémales se mettent en place à partir des protéines synthétisées dans la spermatide.

II.2.3 Formation du manchon mitochondrial.

Les mitochondries sont d’abord dispersées dans le cytoplasme ; puis, elles se regroupent autour
de la partie proximale de l’axonème dans la pièce intermédiaire du flagelle, sous forme d’une spirale à
mesure que celui-ci s’organise. Elles sont la source principale d’énergie utilisée pour le mouvement
flagellaire.

II.2.4 Isolement des restes cytoplasmiques.

Au fur et à mesure de la différenciation des spermatides, la cellule perd des fragments de
cytoplasme qui sont phagocytés par la cellule de Sertoli. Il ne persiste qu’une fine couche autour du
manchon mitochondrial.

II.2.5 Condensation du noyau.

La chromatine se condense progressivement pour donner un noyau très dense compact, de
forme allongée. Cette condensation est due au remplacement des histones par d’autres protéines, les
protamines.

Figure 5 : Etapes de la spermiogenèse

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 II.3 Le spermatozoïde
II.3.1 Aspect en microscopie optique
Le spermatozoïde est constitué de deux parties, la tête et le flagelle. Il a une longueur totale de
l’ordre de 60 µm (figure 12).

Figure 12 : Aspect des spermatozoïdes en microscopie optique

La tête piriforme, apparaît après étalement sur lame, de forme ovoïde avec une partie
antérieure claire correspondant au capuchon acrosomique et une partie postérieure dense,
correspondant au noyau. La longueur de la tête est comprise entre 4 et 5 microns, sa largeur entre 2
et 3 microns.
Le flagelle est subdivisé en deux parties : en arrière de la tête, une courte portion, inférieure à
10 microns, plus épaisse constitue la pièce intermédiaire ; le reste du flagelle où pièce principale est
effilée. Son extrémité distale est la pièce terminale.

II.3.2 Aspect en microscopie électronique

La forme générale de la tête en microscopie électronique est très différente de l’aspect observé
sur lame. En effet, en coupe longitudinale, elle est en forme de flamme de bougie avec un tiers
postérieur renflé, s’effilant progressivement vers la partie antérieure (figure 12). La limite entre les
deux segments est marquée par une encoche, l’anneau nucléaire qui correspond au bord postérieur
de l’acrosome. Le noyau occupe la plus grande partie de la tête. Sa chromatine est uniformément
dense (figure 13). La base du noyau est déprimée par la fossette d’implantation.

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 Figure 13 : Aspect du spermatozoïde en microscopie électronique

L’acrosome forme un sac recouvrant les deux tiers antérieurs du noyau. Il est limité par une
membrane propre et comporte deux parties d’épaisseur inégale : le segment antérieur épais et le
segment postérieur aminci. En coupe, le contenu acrosomal et homogène est dense aux électrons.
La queue commence par la pièce connective qui forme avec le centriole proximal le col du
spermatozoïde. Le centriole proximal est placé sous la plaque basale dans le plan frontal de la tête. Il
fait un angle d’environ 80° avec le centriole distal qui se prolonge par l’axonème. Le complexe
axonémal joue un rôle prépondérant dans la mobilité du spermatozoïde.

Dans la pièce intermédiaire, l’axonème est entouré par les fibres denses et par l’anneau
mitochondrial. L’ensemble est recouvert extérieurement par une fine couche de cytoplasme.

Dans la pièce principale, l’axonème est entouré d’une gaine fibreuse dense aux électrons. La
pièce terminale ne renferme plus que l’axonème.

II.4 Cinétique de la spermatogenèse

La production de spermatozoïdes est continue avec de légères fluctuations selon un rythme
annuel.
*La durée de la spermatogenèse est fixe pour une espèce donnée. Chez l’homme, elle est de 74
jours. Chaque étape a une durée constante (Figure 6).
*Les spermatogonies issues d’une même cellule souche sont reliées par des ponts
cytoplasmiques et évoluent d’une manière synchrone.

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 *Théoriquement, chaque spermatogonie devrait donner 16 spermatozoïdes ; en réalité ce
rendement maximal n’est jamais atteint en raison des dégénérescences qui se produisent au cours de
la spermatogenèse, surtout aux premiers stades de la méiose et au cours de la spermiogenèse.

Figure 6 : Cinétique et rendement de la spermatogenèse

La production journalière des spermatozoïdes chez l’homme est nettement inférieure aux autres
mammifères. Chez l’adulte jeune, elle est de l’ordre de 6,5 millions de spermatozoïdes par jour et
par gramme de testicule (contre 20 à 28 millions chez la plupart des autres mammifères). Ceci est le
résultat de la longue durée de la spermatogenèse, du nombre relativement faible des divisions
goniales et du taux élevé de dégénérescence des cellules germinales. L’efficacité de la production
des spermatozoïdes décroît progressivement avec l’âge pour atteindre une moyenne de 3,8 millions
entre 50 et 90 ans.

I-3. ANOMALIES DE LA SPERMATOGENESE

Les anomalies de la gamétogenèse se traduisent le plus souvent par des anomalies au
spermogramme. Il s’agit de :
-L’azoospermie sécrétoire : c’est à dire l’absence de production de spermatozoïdes mâtures,
associée parfois à une desquamation des cellules germinales immatures.
-L’oligospermie : production d’un faible nombre de spermatozoïdes (< 20 millions de spz / ml
de sperme).
-L’asthénospermie : anomalie de la mobilité touchant plus de 50% des spermatozoïdes.
-La tératospermie : perturbation de la morphologie touchant plus de 70% des spermatozoïdes.
-La nécrospermie : production d’un taux élevé (>25%) de spermatozoïdes morts.

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 Toutes ces anomalies du spermogramme peuvent exister de manière isolée ou associée. Elles
peuvent avoir des étiologies diverses (troubles endocriniens, anomalies du caryotype ou encore
anomalies génétiques).

III- REGULATION HORMONALE DE LA FONCTION DE REPRODUCTION DE L’HOMME

La régulation hormonale de la spermatogenèse et de la production d’androgènes testiculaires fait
intervenir des interactions entre l’hypothalamus, l’adénohypophyse et les testicules. Ces interactions
constituent l’axe cérébro-testiculaire.
Ainsi, la GnRH (une neurohormone) sécrétée par l’hypothalamus stimule la libération de FSH et
de LH par l’adénohypophyse.
La FSH active la spermatogenèse en stimulant la production de l’ABP par les cellules de Sertoli
ou épithéliocytes de soutien.
La LH stimule la libération de testostérone par les cellules interstitielles. La testostérone se lie à
l’ABP afin de stimuler la spermatogenèse (une action dite paracrine).
La testostérone et l’inhibine (produite par les cellules de Sertoli) exercent une rétroaction négative
sur l’hypothalamus et l’hypophyse antérieure.
La maturation de la régulation hormonale s’établit au cours de la puberté et dure environ trois
ans.
La testostérone stimule la maturation des organes génitaux masculins et déclenche le
développement des caractères sexuels secondaires de l’homme. Elle exerce des effets anabolisants
sur le squelette et les muscles squelettiques, stimule la spermatogenèse et est responsable de la
libido.

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 CHAPITRE 4
PHYSIOLOGIE DU SYSTEME GENITAL DE LA FEMME

PLAN DU COURS
I-Réponse sexuelle
II-Ovogenèse
III-Folliculogenèse
IV-Cycle menstruel
V-Régulation hormonale de la fonction de reproduction de la femme

OBJECTIFS

A la fin de ce cours, l’étudiant sera capable de :

- Décrire le processus de l’ovogenèse et le comparer à la spermatogenèse ;
- Situer dans le temps les différentes phases de l'ovogenèse ;
- Décrire les phases du cycle ovarien et les associer au déroulement de l'ovogenèse ;
- Décrire les modifications de la paroi de l'utérus au cours de chacune des phases du cycle
menstruel et de situer le moment de l’ovulation dans ce cycle ;
- Expliquer la régulation hormonale du cycle ovarien et du cycle menstruel ;
- Expliquer les effets physiologiques des œstrogènes et de la progestérone sur les tissus et
organes cibles.

I- REPONSE SEXUELLE CHEZ LA FEMME

La réponse sexuelle chez la femme est très semblable à celle décrite chez l’homme.
Elle effet lors de l’excitation sexuelle, le clitoris, la muqueuse vaginale et les seins deviennent
engorgés de sang, les mamelons sont en érection et l’augmentation de l’activité sécrétoires des
glandes vestibulaires majeures lubrifie le vestibule et facilite la pénétration du pénis.
L’excitation sexuelle est produite par les caresses et les stimuli de nature psychique, et est
transmise le long des mêmes voies autonomes chez l’homme.
Chez la femme, la dernière phase de réponse sexuelle, l’orgasme n’est pas toujours associé à
une éjaculation. L’orgasme s’accompagne d’une sensation de plaisir intense et d’une relaxation. La
femme peut avoir plusieurs orgasmes au cours d’un coït car il n’existe pas de période de latence. La
présence de l’orgasme n’est pas toujours nécessaire à la conception.

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 II- OVOGENESE

L’ovogenèse débute dans la gonade de l’embryon génétiquement féminin avant la naissance.

Les cellules germinales diploïdes s’y différencient en ovogonies qui se multiplient activement
jusqu'à atteindre le nombre d’environ 7 millions dans les deux ovaires (Figure 1). Au cours des
multiplications, certaines ovogonies se différencient en cellules plus grandes, les ovocytes de premier
ordre ou ovocytes primaires, de 30 µm de diamètre. Ces cellules doublent leur capital d’ADN et
entrent en prophase de la première division méiotique. Elles s’entourent chacune d’une couche de
cellules épithéliales aplaties, les cellules folliculeuses et forment les follicules primordiaux de 50 µm
de diamètre.
Au cours de la période prénatale, de très nombreuses ovogonies dégénèrent et il persiste dans
les ovaires, environ 1 million de cellules germinales sous forme de follicules primordiaux (500000 par
ovaire).

Figure 1 : Etapes de l’ovogenèse

A la naissance, les ovocytes des follicules primordiaux sont tous bloqués en prophase I. La
majorité d’entre eux dégénèrent au cours de l’enfance. Ceux qui échappent à l’atrésie (50000 à
70000) restent en réserve sous cette forme jusqu’à la puberté.

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 A partir de la puberté, certains follicules primordiaux entrent en phase de différenciation et de
croissance. Ce processus, appelé folliculogenèse correspond à la succession des différentes phases
au cours desquelles le follicule sort de la réserve et se développe progressivement jusqu’à sa rupture
au moment de l’ovulation (figure 2).
On distingue habituellement 4 phases de développement folliculaire : follicule primaire, follicule
secondaire, follicule cavitaire et follicule mûr de De Graaf.

Figure 2 : Schéma de l’ovaire montrant les follicules ovariens

II- FOLLICULOGENESE
C’est le processus de formation des follicules allant du follicule primordial au follicule de De
Graaf.

Figure 3 : Développement des follicules ovariens

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 III-1 Croissance folliculaire
III-1-1 Follicule primaire
Il provient d’un follicule primordial (Figure 3A) dont l’ovocyte et les cellules folliculaires se
modifient. L’ovocyte primaire est plus grand (50 µm de diamètre); les cellules folliculaires deviennent
cubiques et forment une couronne épithéliale uni ou bistratifiée autour de l’ovocyte (Figure 4B). Ces
cellules sont séparées du stroma environnant par la membrane de SLAVJANSKI.

Figure 4 : Follicule primordial (A) et follicule primaire (B)

III-1-2 Follicule secondaire

Il comporte un ovocyte de 80 µm de diamètre. Les cellules folliculaires forment autour de
l’ovocyte un épithélium stratifié, la granulosa, séparée du stroma environnant par la membrane de
Slavjanski. Autour de cette membrane, des cellules stromales sont disposées concentriquement
formant la thèque folliculaire (Figure 5A).
L’espace entre l’ovocyte et l’assise interne de la granulosa est rempli d’une substance PAS
positive, la membrane pellucide. Elle est principalement produite par les cellules granuleuses, mais
l’ovocyte contribue à sa formation.
La membrane plasmique de l’ovocyte est hérissée de microvillosités courtes et irrégulières ;
celles-ci sont en contact par des jonctions communicantes avec les prolongements cytoplasmiques
des cellules granuleuses les plus internes.

Figure 5 : Follicules secondaire (à gauche) et cavitaire (à droite)

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 III-1-3 Follicule cavitaire ou antral

Il a une taille minimale de 0,2 mm. Sa granulosa comprend de nombreuses mitoses et est
constituée de nombreuses assises de cellules folliculeuses ; celles-ci sécrètent le liquide folliculaire
qui s’accumule progressivement dans des petits espaces qui finissent par confluer et former une
cavité unique, l’antrum folliculaire. L’ovocyte est au maximum de sa croissance (125 à 150 µm)
(Figure 6B).

La thèque est différenciée en deux couches, une interne bien vascularisée et formée de cellules
glandulaires endocrines à sécrétion stéroïde et une externe, composée de cellules stromales peu
différenciées. Les cellules de la thèque interne collaborent avec les cellules granuleuses pour
produire des œstrogènes.

Le plus grand follicule cavitaire peut atteindre plus de 10 mm de diamètre. Il contient une grande
cavité folliculaire dans laquelle est projeté l’ovocyte, entouré par une couronne de cellules
granuleuses appelée corona radiata. Il est rattaché à la granulosa par un pédicule formé de cellules
folliculeuses, le cumulus oophorus.

III-1-4 Follicule mûr ou follicule de De Graaf

Il a l’aspect d’une vésicule qui fait saillie à la surface de l’ovaire et dont le diamètre peut atteindre
2 cm (Figure 6A). Dans la granulosa, les mitoses sont moins fréquentes. Les thèques sont bien
développées. Les espaces intercellulaires deviennent plus importants à la base du cumulus
oophorus, favorisant son détachement avec l’ovocyte du reste de la granulosa.

Ce follicule va expulser son ovocyte au moment de l’ovulation et se transformer en corps jaune

(Figure 6B).

Figure 6 : Follicule de De Graaf avant (à gauche) et après (à droite) l’ovulation

Pendant la folliculogenèse, le noyau de l’ovocyte produit de grandes quantités d’ARN et le

cytoplasme, siège de nombreuses synthèses protéiques, s’enrichit progressivement en organites
cytoplasmiques. Il y a formation de nombreuses vésicules golgiennes à contenu glycoprotéique qui
sont au début dispersées dans le cytoplasme puis migrent vers la périphérie, ce sont les granules
corticaux dont le contenu sera libéré après la fécondation.

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 III-2. Maturation ovocytaire et ovulation
Dans les 36 heures qui précèdent l’ovulation, l’ovogenèse s’achève par une phase de maturation
qui rend l’ovocyte apte à être fécondé. La maturation est double, nucléaire et cytoplasmique.

La maturation cytoplasmique est déclenchée surtout par la progestérone qui provoque la

migration des granules corticaux et leur fixation à la membrane plasmique, la disparition des deux
centrioles et l’apparition d’un facteur cytoplasmique, le MPGF (Male Pronucleus Growth Factor)
indispensable à la décondensation du noyau du spermatozoïde.

La maturation nucléaire consiste en la reprise de la méiose suivie d’un nouveau blocage. La

reprise de la méiose est déclenchée par la rupture des jonctions perméables dont la conséquence est
une brusque baisse de l’apport d’AMPc et d’un facteur inhibiteur de la méiose (OMI) à l’ovocyte. La
première mitose s’achève et est immédiatement suivie sans réplication par la deuxième qui se bloque
en métaphase. La première division aboutit à la formation d’un ovocyte secondaire qui conserve tout
le cytoplasme de la cellule mère et d’un premier globule polaire (Figure 8). Le globule polaire se
présente, entre l’ovocyte II et la zone pellucide, comme une petite cellule dépourvue de cytoplasme et
réduite à son noyau condensé

Figure 7 : Etapes de la méiose féminine

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 L’ovulation est l’expulsion de l’ovocyte II bloqué en métaphase II. Celui-ci est une cellule
sphérique de 120 µm de diamètre environ (Figure 9) ; le cytoplasme contient de nombreux ribosomes
qui constituent une réserve en ARN destinée à assurer l’autonomie des premiers stades du
développement, des mitochondries pauvres en crêtes, et un réticulum endoplasmique peu abondant.

Sous la membrane plasmique, il existe de nombreux granules corticaux. Le matériel nucléaire

bloqué en métaphase occupe une position très excentrée et perpendiculaire à la surface de l’ovocyte
(Figure 8A). Il n’existe pas de centrioles aux pôles du fuseau mitotique. L’espace périvitellin contient
le 1er globule polaire. La zone pellucide est dense et épaisse (Figure 9A et B).

A B

Figure 8 : Aspect de l’ovocyte secondaire après l’ovulation

L’ovocyte est entouré de quelques cellules folliculeuses de la corona radiata et du cumulus

oophorus dont les prolongements cytoplasmiques sont rétractés. En l’absence de fécondation,
l’ovocyte ovulé dégénère 24 à 48H après.
Après l’ovulation, le follicule rompu s’affaisse. Les cellules granuleuses augmentent de volume et,
avec les cellules de la thèque interne, elles forment le corps jaune. Dès sa formation, le corps jaune
sécrète la progestérone et un peu d’œstrogènes. S’il n’y a pas grossesse, le corps jaune dégénère et
cesse de produire des hormones. Il devient le corpus albicans. S’il y a fécondation suivie d’une
grossesse, le corps jaune persiste jusqu’à ce que le placenta prenne le relai dans la production des
hormones.

III-3 Cinétique de la croissance folliculaire

*La production de gamètes femelles se fait pendant une période limitée entre la puberté et la
ménopause : période d’activité génitale.
*La durée de l’ovogenèse est très longue : la période allant de la formation des ovogonies jusqu’à
l’ovulation dure plusieurs dizaines d’années (figure1). Cette longue durée est due à la période de
quiescence qui correspond au blocage en prophase de l’ovocyte I.

La durée de la croissance folliculaire, depuis la sortie de la réserve jusqu’à l’ovulation est estimée
chez la femme à plus de 85 jours. Le rendement de l’ovogenèse est très faible. Seuls 400 à 500

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follicules ovariens atteignent au cours de la vie génitale, le stade follicule mûr ou pré ovulatoire : en
moyenne 13 par an.

A partir d’un ovocyte I, 1 seul gamète est produit et non 4 puisque les autres sont des globules
polaires destinés à dégénérer.

Pendant la période fertile, une quinzaine de follicules quittent la réserve chaque jour et entament
leur croissance.

Au début de chaque cycle menstruel, 2 à 3 follicules cavitaires entrent en phase de croissance

terminale, mais habituellement un seul devient mûr et expulse son ovocyte au moment de l’ovulation ;
les autres s’atrésient à des moments différents.

Cette entrée en phase de croissance terminale ou recrutement folliculaire est sous la dépendance
des gonadotropines et concernent les follicules antraux de plus de 2 mm de diamètre. Parmi les
follicules recrutés, un seul sera sélectionné pour devenir follicule ovulatoire. Le follicule sélectionné
est celui qui développe le premier, des récepteurs LH sur la granulosa. Il devient dominant et entraîne
la régression des autres follicules recrutés et le blocage du recrutement de nouveaux follicules.

Le recrutement se produit 14 jours avant l’ovulation. Il est induit par la FSH qui agit sur les
cellules de la granulosa en stimulant la transformation par ces cellules des androgènes d’origine
thécale en œstrogènes.

La sélection se produit le 6ème jour du cycle menstruel. Elle est due à l’action inhibitrice de
l’œstradiol sur la sécrétion hypophysaire de FSH. En effet, la réduction du taux circulant de cette
hormone entraîne l’arrêt du recrutement et l’entrée en atrésie de l’excédent des follicules recrutés. Le
follicule sélectionné continue à croître bien que le taux de FSH est toujours bas. Ceci est dû d’une
part à l’acquisition de récepteurs à LH et l’augmentation de sa sensibilité à FSH d’autre part.

IV- Cycle menstruel

IV-1Définition et Généralités

Le cycle menstruel est l'ensemble des phénomènes physiologiques périodiques qui se déroulent
entre deux règles, préparant l'organisme de la femme à la fécondation (grossesse). La manifestation
la plus visible de ces modifications est la menstruation (les règles : écoulement sanglant incoagulable
par les voies génitales et qui provient de la desquamation de la partie superficielle de l'endomètre). Le
cycle menstruel commence à la puberté et se termine à la ménopause par épuisement des
follicules ovariens.

Le cycle menstruel dure généralement entre 25 et 32 jours. Mais les cycles menstruels des
femmes varient du point de vue durée et abondance des saignements, en fonction de l'âge, du poids,
du régime alimentaire, de l'activité physique, du niveau de stress et des déterminants génétiques de
la femme. La durée du cycle menstruel est comptée à partir du premier jour des saignements
menstruels jusqu'au jour précédant le premier jour des prochains saignements menstruels.

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 La connaissance du cycle menstruel est fondamentale pour la compréhension des phénomènes
physiologique de la reproduction et la contraception, et expliquer un grand nombre de pathologies
fonctionnelles de l'appareil génital féminin.

IV-2. Principaux organes intervenant dans le cycle menstruel

Figure 9 : Principaux organes intervenant dans le cycle menstruel

Le cycle menstruel englobe les activités des hormones de l'hypothalamus, du lobe antérieur de
l'hypophyse et des ovaires et les changements qui en résultent au niveau des ovaires, de l'utérus, du
col et de la température basale du corps (TBC).

Hypothalamus : Il régule l'activité de l'hypophyse. C'est une petite zone du cerveau, qui est le
centre de coordination de toute l'activité génitale féminine. Il est étroitement relié à tout le système
nerveux, dont il reçoit des informations : (le stress, les perturbations psychologiques, les maladies,
certains médicaments (la pilule), certaines substances (cigarette), peuvent modifier toute la
physiologie féminine).
Hypophyse (antérieure) : Elle est-située à la base du cerveau et sécrète plusieurs hormones
appelées gonadotropines à savoir la FSH et la LH.
Ovaires : C’est une paire de glandes qui ont deux fonctions principales à savoir le
développement follicules (fonction exocrine) et la production d’hormones sexuelles (eostrogènes et
progestérone).
Ovule : la cellule germinale de la femme qui, une fois fécondée par un spermatozoïde, peut créer
un nouvel individu de la même espèce.

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 Follicule ovarien : petit sac dans l'ovaire qui comprend un ovule. Au début de chaque cycle
menstruel, plusieurs ovules commencent à mûrir. Un ovule arrive à maturité et est ensuite libéré par
le follicule ovarien dominant. A la naissance, chaque femme a environ 600.000 follicules ovariens
dans chaque ovaire. Durant la vie d'une femme, seuls 400 ovules environ arrivent à maturité. Les
autres se dissolvent et sont réabsorbés par chaque ovaire.
Corps jaune : après l'ovulation, le follicule ovarien dominant devient le corps jaune qui produit de
petites quantités d'œstrogène et des quantités importantes de progestérone.
Trompes de Fallope ou trompes utérines : elles sont la voie de passage de l'ovule provenant
des ovaires. C'est l'endroit où les spermatozoïdes rencontrent l'ovule et où a lieu la fécondation.
Utérus : organe musculaire creux situé dans le petit bassin de la femme où l'ovule fécondé croît
et se développe pendant la grossesse. En cas d’absence de la fécondation, la muqueuse utérine se
détache et elle est évacuée (menstruation).
Endomètre : membrane muqueuse tapissant la cavité utérine.
Col : portion étroite inférieure de l'utérus (orifice de l'utérus).
Vagin : cavité génitale chez la femme s'étendant de l'utérus à la vulve. C'est la voie de passage
des écoulements menstruels et des bébés quand ils naissent.
IV-3 Effets des hormones sur le cycle menstruel

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 IV-3-1 Hormone hypothalamique
L’hypothalamus secrète, de façon pulsatile, une hormone appelée GnRH (Gonadotropin-
Releasing Hormone ou Gonadolibérine) qui commande la sécrétion de FSH et de LH par l'hypophyse.

IV-3-2 Hormones de l’hypophyse antérieure

FSH (hormone folliculostimulante): La FSH stimule le développement des follicules ovariens
qui contiennent les ovules. Lorsque les follicules ovariens se développent, la FSH stimule également
les cellules folliculaires pour qu'elles sécrètent des quantités importantes d'œstrogènes.

LH (hormone lutéinisante): La LH déclenche l'ovulation à partir d'un follicule arrivé à maturité

complète (l’ovulation survient 36 heures après le début du pic de LH et 17 heures après le sommet du
pic de LH). Après l'ovulation, la LH stimule le follicule vide pour qu'il se développe et devienne le
corps jaune. Ensuite, la LH influence le corps jaune pour qu'il sécrète des quantités plus importantes
de progestérone et un peu d'œstrogène.

IV-3-3 Hormones des ovaires

Les ovaires contiennent les follicules ovariens qui, au cours de leur maturation, produisent les
œstrogènes. Après l'ovulation, le follicule ovarien dominant devient le corps jaune qui produit la
progestérone et un peu d'œstrogènes.

Œstrogènes : Chaque mois, l'endomètre se met en place sous l'influence des eostrogènes
produits par les follicules ovariens. Les œstrogènes stimulent les glandes de l'endomètre et du canal
cervical. Les changements dans les glandes cervicales entraînent des modifications dans la glaire
cervicale, la rendant claire, élastique et glissante de sorte que les spermatozoïdes puissent passer
facilement. L'apport sanguin de l'endomètre devient plus important en préparation à la nidation d'un
ovule fécondé et une couche plus épaisse de tissu de l'endomètre se développe. Les œstrogènes, de
concert avec la FSH, stimulent également la croissance de l'ovule dans le follicule ovarien. Par "feed-
back", les œstrogènes régulent la production de FSH et de LH. Lorsque le niveau d'œstrogènes
augmente, le feed-back donné à l'hypophyse antérieure, cause une libération de LH stockée qui
déclenche l'ovulation. Lorsque la quantité d'œstrogènes diminue dans le sang, cela cause un feed-
back à l'hypophyse antérieure qui produit plus de FSH et de LH pour pouvoir démarrer un nouveau
cycle menstruel. Les œstrogènes ont également d'autres fonctions importantes dans le corps :
• Ils démarrent la croissance et le développement de l'utérus et d'autres organes de reproduction
pendant la puberté et la grossesse.
• Ils renforcent la croissance des canaux galactophores et des dépôts adipeux dans les seins
pendant la puberté et la grossesse.
• Ils stimulent la croissance des os et la rétention de calcium dans les os tout au long de la vie
d'une femme.
• Ils protègent contre l'athérosclérose et les maladies cardio-vasculaires puisqu'ils dilatent les
vaisseaux sanguins et limitent la formation de plaques d'athérosclérose provenant des lipides.

Progestérone : Une fois que le follicule ovarien dominant libère un ovule mûr, il se transforme en
corps jaune et commence à sécréter de la progestérone. La progestérone et les œstrogènes
développent encore davantage l'endomètre en renforçant la maturation des vaisseaux sanguins dans
l'endomètre. Ils élargissent les glandes de l'endomètre qui commencent à sécréter des nutriments
dans la cavité utérine (dans le cas où l'ovule est fécondé). Mais la progestérone limite également le

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volume de l'endomètre. Sans progestérone, la stimulation de l'endomètre causée par les œstrogènes
serait trop forte. La progestérone affecte la libération d'hormones de l'hypothalamus et du lobe
antérieur de l'hypophyse. Par le biais de ce système de "feed-back", des niveaux élevés de
progestérone inhibent la sécrétion de GnRF et diminuent les sécrétions de FSH et de LH.

La progestérone a également d'autres fonctions importantes dans le corps :

• Elle soutient une grossesse qui est à ses débuts jusqu'à ce que le placenta se développe
(environ 10 semaines).
• La diminution de progestérone stimule le démarrage des contractions utérines pendant le travail.
• Elle protège contre le cancer du sein et le cancer de l'endomètre.

IV-3--4 Processus de feed-back

Dans le cycle menstruel, le "feed-back" est la régulation de la production d'une hormone en
fonction de la quantité ou des effets d'autres hormones circulantes.

Il y a feed-back négatif lorsque la production d'une hormone est diminuée à cause de la

quantité d'autres hormones circulant dans le sang. Par exemple :

Des niveaux sanguins élevés de progestérone (et des niveaux relativement élevés d'œstrogènes)
diminuent la quantité de GnRF sécrétée par l'hypothalamus.

Lorsqu'une quantité moindre de GnRF est sécrétée, les sécrétions de FSH et LH de l'hypophyse
antérieure diminuent également.

Il y a feed-back positif lorsque la production d'une hormone est accrue à cause des niveaux
d'hormones circulantes. Par exemple :

• L'hypophyse antérieure répond aux faibles niveaux d'œstrogènes dans le sang en produisant et
en stockant plus de FSH et de LH.
• La poussée à mi-cycle des niveaux sanguins d'œstrogènes signalant qu'un ovule est mûr
entraîne la libération de LH stockée par l'hypophyse antérieure. Cette poussée de LH déclenche
l'ovulation.
Les relations entre les hormones et les organes intervenant dans le cycle menstruel sont
complexes. La production d'œstrogènes et de progestérone par les ovaires est contrôlée par les
hormones de l'hypophyse antérieure, FSH et LH, qui sont contrôlées par l'hypothalamus. Au cours du
cycle menstruel, le niveau normal de chaque hormone change continuellement. Ces niveaux
d'hormones s'influencent mutuellement. Le diagramme suivant montre un exemple de feed-back.

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 Figure 10 : Exemple de Feed-back dans le cycle menstruel

IV-4 Phases du cycle menstruel.

Les phases du cycle menstruel sont généralement décrites par les changements qui ont lieu dans
l'ovaire (le cycle ovarien) et/ou par les changements qui ont lieu dans l'utérus (le cycle endométrial).
En tenant compte des changements dans les niveaux d'hormones et des modifications conséquentes
dans les organes reproducteurs et entre les hormones, on a les phases suivantes dans un cycle
menstruel : la phase du saignement menstruel, la phase oestrogénique et la phase progestéronique.

Tableau de correspondance entre Phases du cycle menstruel, cycle ovarien et cycle

endométrial.

Phases du cycle menstruel Cycle ovarien Cycle endométrial

Phase du saignement menstruel Phase menstruelle

Phase folliculaire
Phase oestrogénique Phase proliférative

Phase progestéronique Phase lutéale Phase sécrétoire

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 IV-4 -1 Phase de saignement menstruel (du 1er au 5e jour)

La phase du saignement menstruel est également connue sous le nom de menstruation ou

règles. Les niveaux d'hormones sont à leur point le plus faible lors de cette phase. Les changements
suivants se font pendant la phase du saignement menstruel :

Hypothalamus et hypophyse antérieure : L'hypothalamus commence à produire la GnRH vu

les faibles niveaux d'œstrogènes et de progestérone dans le sang. La GnRH stimule le lobe antérieur
de l'hypophyse qui commence à produire, à emmagasiner et à libérer FSH et LH.

Ovaires : Environ 20 follicules ovariens croissent pendant la première semaine de chaque cycle
menstruel. Ils produisent des œstrogènes et commencent à faire mûrir un ovule en réponse à FSH de
l'hypophyse antérieure.

Endomètre : L'endomètre est la muqueuse qui tapisse l'utérus. Pendant la phase du saignement
menstruel, la couche supérieure (superficielle) de l'épais revêtement endométrial commence à se
détacher de la paroi utérine, d'où une évacuation de tissu de l'endomètre, de liquide et de sang. Les
saignements durent entre trois et cinq jours. La perte moyenne de sang est d'environ 50 millilitres
(ML).

Col : Le col se dilate légèrement pour laisser passer le flux menstruel. Les glandes cervicales
produisent très peu de glaire pendant ces jours du cycle marqués par un faible niveau d'œstrogènes.

Température basale du corps (TBC) : La TBC est la température du corps au repos. Pendant le
cycle menstruel, la TBC augmente, passant d'un faible niveau à un niveau plus élevé. Pendant la
phase du saignement menstruel, la TBC est à son niveau le plus faible suite à la diminution de la
production de progestérone dans le corps.

IV-4 -2 Phase oestrogénique (du 6e au 14e jour)

La phase oestrogénique commence au 6e jour et dure jusqu'au 13e ou 14e jour lorsqu'a lieu
l'ovulation. Elle est de durée plus variable que celle des autres phases. Les changements suivants ont
lieu pendant la phase oestrogénique :

Hypophyse antérieure : L'hypophyse antérieure continue à augmenter sa production et son

stockage de LH et de FSH. De petites quantités de LH et de FSH sont libérées dans les vaisseaux
sanguins. Aux alentours du 13e jour (juste avant l'ovulation), le niveau élevé d'œstrogènes dans le
sang, produit par le follicule ovarien dominant, déclenche une libération de LH emmagasinée (de
l'hypophyse antérieure) dans les vaisseaux sanguins.

Ovaires : Du 5e au 7e jour, un follicule ovarien commence à se développer plus rapidement que

les autres. C'est le follicule dominant qui ira jusqu'à l'ovulation. Les autres follicules arrêtent de
grandir. La plupart rétrécissent et disparaissent dans le tissu ovarien. Alors que la cellule du follicule
ovarien se développe, elle libère une quantité accrue d'œstrogènes. Le follicule ovarien s'ouvre et
donne passage à un ovule suite à la libération de LH (de l'hypophyse antérieure) dans les vaisseaux
sanguins. Ce processus est appelé l'ovulation. L'ovulation a lieu environ 12 à 16 jours AVANT le
début de la prochaine menstruation. Même dans les cycles menstruels plus courts, l'ovulation a lieu

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rarement avant le 10e jour du cycle ; l'ovulation, qui peut entraîner une grossesse (ovulation
"féconde") a rarement lieu avant le 12e jour.

Endomètre : L'endomètre se développe sous l'influence des œstrogènes produits par les
follicules ovariens en développement. L'endomètre développe des glandes, des capillaires et des
tissus généraux. Grâce à cet apport sanguin accru, l'endomètre est prêt pour une nidation possible
d'un ovule fécondé.

Col: Le col cervical est fermé, sauf au moment de l'ovulation. Tout au début de la phase
oestrogénique, aucune perte de glaire du col n'est apparente. Il existe une sensation de sécheresse
(bien que l'intérieur du vagin soit toujours humide). Lorsque les niveaux sanguins d'œstrogènes
augmentent, la quantité de glaire cervicale augmente également car les glandes du canal cervical
sont stimulées par les œstrogènes. C'est au moment de l'ovulation qu'est produite la quantité
maximale de glaire. La glaire devient claire, glissante et élastique (un peu comme un blanc d'œuf non
cuit) et peut s'écouler du vagin. Ce type de glaire nourrit les spermatozoïdes et les aide à se déplacer
jusqu'à l'utérus.

Température basale du corps (TBC) : La TBC est à son niveau le plus faible sous l'influence
des œstrogènes. Juste avant l'ovulation, lorsque commence la libération de LH, la TBC peut même
descendre un peu plus.

IV-4 -3 Phase progestéronique (15e au 28e jours)

La phase progestéronique commence environ le 15e jour et se termine vers le 28e jour.
Normalement, cette phase dure deux semaines. Elle ne varie guère d'un mois à l'autre ou d'une
femme à l'autre. Les changements suivants ont lieu lors de la phase progestéronique :

Hypophyse antérieure : Après l’ovulation, le follicule dominant vide se transforme en corps

jaune (qui produit de la progestérone et une petite quantité d'œstrogènes) à cause de la stimulation
du niveau élevé de LH libérée par le lobe antérieur de l'hypophyse. Si l'ovule n'est pas fécondé,
l'activité de l'hypophyse est inhibée par le niveau élevé de progestérone dans le sang produit par le
corps jaune. La production hypophysaire de LH est ensuite diminuée (un exemple de feed-back
négatif).

Ovaires : Le corps jaune est une réorganisation des cellules provenant du follicule ovarien qui a
éclaté. Le corps jaune produit et sécrète régulièrement de la progestérone. La progestérone arrive à
son niveau maximum environ huit jours après l'ovulation. Le corps jaune produit également de petites
quantités d'œstrogènes pendant cette phase. Lorsque la sécrétion de progestérone augmente, la
sécrétion de LH diminue (feed-back négatif). Le corps jaune commence à dégénérer du 23e au 24e
jour suite au faible niveau de LH. Par conséquent, la production d'œstrogènes et de progestérone
diminue également.

Endomètre : Du 15e au 22e jour, l'apport sanguin vers l'endomètre continue à augmenter suite
aux niveaux croissants de progestérone produit par le corps jaune. Les glandes endométriales
deviennent plus grandes et sécrètent des nutriments dans la cavité utérine à cause de la stimulation
de la progestérone. Ces nutriments peuvent nourrir un ovule fécondé jusqu'à ce qu'il s'implante. La
progestérone et les œstrogènes dans le sang diminuent vers la fin de cette phase à cause du corps

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jaune en dégénérescence (23e au 28e jour). Les vaisseaux sanguins approvisionnant l'endomètre se
contractent suite à ce manque de stimulation de la part des hormones ovariennes. Les cellules
endométriales ne peuvent plus recevoir l'oxygène et les nutriments qu'apportent les vaisseaux
sanguins et elles commencent à mourir. La phase menstruelle commence et les saignements
menstruels débutent.

Col : Lors de la phase progestéronique, le col reste fermé. La quantité de glaire cervicale
diminue. Une femme peut de nouveau avoir une sensation de "sécheresse" ou avoir des pertes
collantes, épaisses et troubles. Il est difficile pour les spermatozoïdes de pénétrer et de se déplacer
dans l'utérus en présence de ce type de glaire.

Température basale du corps (TBC)

Peu avant, pendant ou après l'ovulation, la TBC augmente de 0,2 à 0,5 degrés centigrades à
cause de la production accrue de progestérone. La TBC reste élevée jusqu'à ce que les niveaux de
progestérone diminuent et que la phase menstruelle
commence.

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 IV-5- Effets de la grossesse sur le cycle menstruel

En cas de fécondation de l'ovule, les modes hormonaux de la deuxième moitié du cycle menstruel
changent. Une autre hormone, la gonadotropine chorionique placentaire (hCG) sera produite par le
placenta qui se développe. La hCG est l’hormone détectée lors des tests de grossesse. Son niveau
sanguin atteint son maximum de la 8e à la 12e semaine après la conception.

Hypophyse antérieure : Les niveaux de FSH et de LH chutent parce que leur production est
supprimée (par le biais du feed-back négatif) par les niveaux sanguins élevés d'œstrogènes ou de
progestérone. (Les contraceptifs hormonaux imitent l'état de grossesse. Ils libèrent des niveaux
suffisamment élevés d'œstrogènes et/ou de progestérone dans le sang pour persuader l'hypophyse
antérieure que la femme est déjà enceinte. Par conséquent, l'hypophyse antérieure arrête de produire
FSH et LH).

Ovaires : Tout au début de la grossesse, l’hormone hCG évite au corps jaune de dégénérer pour
qu'il continue à fonctionner et à libérer de la progestérone et des œstrogènes pour soutenir l'embryon
qui se développe. A la 7e au 10e semaine après la conception, le placenta est capable de produire
des niveaux élevés d'œstrogènes et de progestérone nécessaires pendant la grossesse.

Endomètre : Lorsque l'embryon s'implante (nidation), la sécrétion continue de progestérone fait

grandir davantage les cellules endométriales qui emmagasinent et fournissent plus de nutriments
pour le développement du fœtus.

Col : Le canal cervical externe s'élargit légèrement, saigne plus facilement et se remplit d'un
épais bouchon muqueux qui protège la poche des eaux des microbes vaginaux.

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 Température basale du corps (TBC) : La TBC reste élevée comme pendant la phase
progestérone du cycle menstruel.

IV-6-Effets de l’avortement (spontané ou provoqué) sur le cycle menstruel

Un avortement spontané est une interruption non provoquée d'une grossesse avant que le fœtus
ne soit viable. La cause n'est généralement pas connue mais elle est parfois liée à des facteurs
comme la malnutrition et/ou la maladie (paludisme).
L'avortement provoqué concerne l'utilisation d'une procédure pour mettre fin à une grossesse non
souhaitée.
Ovaires : Suite à l'arrêt de la grossesse, les niveaux de progestérone et d'œstrogènes tombent
rapidement et les niveaux de FSH commencent à augmenter pendant les deux semaines d'un
avortement du premier trimestre et les quatre semaines d'un avortement du second trimestre. La
fécondité revient presque immédiatement après l'avortement (spontané ou provoqué): dans les deux
semaines suivant un avortement du premier trimestre et dans les quatre semaines pour un
avortement du second trimestre. Dans les six semaines qui suivent l'avortement, 75% des femmes
ont ovulé.
Endomètre : Si l'avortement est provoqué dans des conditions à risque, des bactéries peuvent
pénétrer dans l'utérus et une endométrite (infection de l'utérus) peut se présenter (exigeant un
traitement rapide).
Si l'avortement est effectué dans de bonnes conditions d'hygiène, l'endomètre se remet
rapidement et il n'y aura pas de conséquence pour la fécondité future.

Des instruments pointus (curetage) peuvent provoquer de graves lésions dans l'endomètre.

Col : La glaire cervicale reprend son cycle habituel de glaire féconde avec l'ovulation. Le col peut
être blessé par des instruments utilisés pendant l'avortement provoqué. (Des canules en plastique
souple causent rarement des lésions cervicales).

Température basale du corps (TBC): La TBC retombe aux niveaux pré-ovulatoires peu après
l'avortement.

III- REGULATION HORMONALE DE LA FONCTION DE REPRODUCTION DE LA FEMME

A partir de la puberté, les hormones de l’hypothalamus, de l’adénohypophyse et des ovaires

interagissent de manière à établir et à régler le cycle ovarien. L’établissement du cycle adulte, révélé
par la ménarche, prend environ quatre ans.

Les phénomènes hormonaux de chaque cycle ovarien sont les suivants :

-la GnRH stimule la libération par l’adénohypophyse de FSH et de LH, qui stimulent la maturation
du follicule et la production d’œstrogènes par celui-ci.
- quand les œstrogènes sanguins atteignent un certain niveau, ils exercent une rétro-activation
sur l’axe hypothalamo-hypophysaire, ce qui provoque une brusque libération de LH qui active la
poursuite de la méiose par l’ovocyte de premier ordre et déclenche l’ovulation ;

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 - l’augmentation des taux de progestérone et d’œstrogènes inhibe l’axe hypothalamo- -
hypophysaire, le corps jaune dégénère, les hormones ovariennes chutent à leur plus bas niveau, et le
cycle recommence.
Les effets extra-utérins des œstrogènes et de la progestérone comprennent :
Les œstrogènes stimulent l’ovogenèse. A partir de la puberté, ils provoquent la croissance des
organes génitaux, la poussée de croissance de l’adolescence et l’apparition des caractères sexuels
secondaires.
La progestérone agit de concert avec les œstrogènes pour la maturation des seins et la régulation
du cycle menstruel.

Figure 11 : Contrôle hormonal de la fonction ovarienne

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