QUESTIONS ET REPONSES TYPE REANIMATION

PREPARATION DES EPREUVES DE REANIMATION

PR DR ITEKE, CT DR MANIKA ET ASSISTANTS

I. Quelle différence faites-vous entre Réanimation, Urgence, Soins

intensifs et USC (unité de soins continus)

 Réanimation : est un Ensemble dédié a la prise en charge de tous les organes

 S.I : Sont une unité qui consiste à assister un organe particulier
 Urgence : prise en charge des patients qui présentent une pathologie aigue nécessitant
une intervention rapide.
 USC : sont une sous-unité de la réanimation qui surveille de façon continue un patient
susceptible de présenté une détresse respiratoire.

II. Diagnostique et principe de prise en charge en réanimation des entités

suivantes :

A. DESHYDRATATION EXTRACELLULAIRE
a. Signes clinique
TA Bas, tachycardie, baisse de poids, oligurie, urine concentrée, peau sèche, pli cutané, soif
b. Signe biologique
– Pas de signe spécifique mais : Protidémie et hématocrite augmentée, Urée et créatinémie,
– Gazométrie artérielle : alcalose métabolique, natriuerese
– Toujours demandé l’ionogramme car il peut exister le trouble de DIC associés.
a. Traitement
– Si hypovolémie sévère : soluté de remplissage voir transfusion
– Apport de sodium : sérum salé isotonique ou sodium per os
– Traitement étiologique et préventif sont primordiaux
– Attention aux patients diabétiques sous insulines et corticothérapie

B. DESHYDRATATION INTRACELLULAIRE
a. Signes cliniques
– Troubles neurologiques : somnolence, asthénie, agitation, convulsions, hémorragie
cerebro-meningé, fievre
– Soif, Sècheresse de muqueuse, Syndrome polyro polydipsique (cause rénale), Perte de
poids plus modéré que pour la DEC
b. Signes biologiques :
– Hyper osmolarité, hyper natrémie (Na sup 145mmol/l)
– Ionogramme plasmatique et urinaire
c. Traitement

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 – Prescription médicale
– Traitement étiologique (Arrêt d’un médicament, d’une perfusion et de traitement d’un
diabète déséquilibré
– Traitement préventif essentiel : le patient n’ayant pas accès à l’eau
– Traitement symptomatique : apport de l’eau pour correction lente de l’hyper natrémie
(perfusion de G5%)
– N.B : Donner des solutions hypotonique vu la cause hypertonique.

C. HYPONATREMIE
a. Signes cliniques : des céphalées, confusion, stupeur, convulsions et coma
b. Signes biologiques : mesure de natrémie, ionogramme sanguin et urinaire
c. Traitement : Réduction de l’apport hydrique, une augmentation des sorties hydriques, une
suppléance de tout déficit de sodium et le traitement du troubles sous-jacent.

D. HYPER NATREMIE
a. Signes cliniques : confusions, excitabilité neuromusculaire, une hyper reflexe, des
convulsions ou un coma.
b. Signes biologiques : mesure du sodium sérique
c. Traitement : Normalisation de la volémie et de l’eau libre. L’hydratation orale est
efficace chez les patients conscients ne présentant pas d’anomalie des fonctions
digestives importantes.

E. HYPOKALIEMIE
a. Signes cliniques
– Signes cardiaques : fibrillation ventriculaire et arrêt cardiaque
– Signes musculaire : crampes, myalgies, faiblesse musculaire
– Signes digestifs : constipation
– Signes rénaux : alcalose métabolique et syndrome polyro-polydipsique
– HTA
b. Signes biologiques : ionogramme urinaire et sanguin du potassium et autres ions associés
c. Traitements
Traitement étiologiques, Supplémentation en potassique (sels de potassium, aliments riches en
potassium, chlorure de potassium iv)

F. HYPERKALIEMIE
a. Signes cliniques :
– Signe cardiaque : Fibrillation ventriculaire et Arrêt cardiaque
– Signe neurologique : Paresthésies des extrémités et péribuccales, faiblesse musculaire
jusqu’à paralysie
b. Signe biologique : Ionogramme sanguin et urinaire, évaluation d’apport en potassium
c. Traitement :
– Moyens : Gluconate ou chlorure de calcium, bicarbonate de sodium, insuline, Diurétique,
keyexalate, Epuration extra-rénale

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 – Stratégie a l’initiative du médecin : Epuration extra-rénale, gluconate de calcium à 10%,
bicarbonate de Na à 4,2%, G30, Salbutamol Iv, Résines échangeuses d’ions

G. ETAT DE CHOC SEPTIQUE

a. Signes cliniques
– Hypotension, frisson
– Signes cardiaque : bradycardie,
– Signes neurologiques : confusion, agitations, fièvre
– Signes respiratoires : tachypnée
– Signes cutané : éruptions cutanées
b. Signes biologiques : hémoculture, ECBU, NFS, Créatinémie,
c. Traitement : doit suivre le 8A
– Antibiotique
– Airways (ventilation artificielle)
– Analgesie-sedation (morphine)
– Amines(Noradrénalines)
– Alimentation enterale/parentérale
– Actrapide
– Anti-inflammatoire-hydrocortisone)
– Anticoagulants (héparine)
– Antioxydants (vitamines)
– Antiulcéreux (inhibiteur pompe à protons Mopal)

H. ETAT DE CHOC ANAPHYLACTIQUE

a. Signes cliniques :
– Manifestations cutanées : érythème diffus, prurit, urticaire, œdème
– Manifestations respiratoires : toux, écoulement nasal, polypnée, stridor
– Manifestations digestives : diarrhée, nausées, vomissements, douleur abdominale
– Manifestations neurologiques : simple malaise au coma
– Manifestations circulatoires : tachycardie, pouls filant, PA effondrée imprenable

b. Signes biologiques :
NFS, Mesures des taux sériques de la tryptase
N.B : Le diagnostic est souvent clinique.

c. Traitement
– Arrêt de substances antigéniques
– Oxygénation et libération des VAS
– Adrénaline : 1Amp de 1mg diluée dans 9ml de sérum
– Corticoïdes : hydrocortisones 100mg/6h/jrs
– Antihistaminique, parfois intubation

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III. Décrivez l’algorithme de prise en charge de l’arrêt cardiorespiratoire
En règle général le schéma suivis actuellement est le CAB à la place de ABCD car on privilège la
circulation avant de s’apprendre à la respiration selon l’idée qui stipule que l’arrêt circulatoire est
plus dangereuse que l’arrêt respiratoire.

EN CAS D’ARRRET RESPIRATOIRE :

 Faire l’appel au secours
 Installer le patient sur un plan dur
 Libéré les voies aériennes
 Appliquer la règle de 3C (Colle, cravate, ceinture)
 Vérifier l’ampliation thoracique
 Si le patient respire :
Lui mettre en Position latérale de sécurité (décubitus latéral gauche)
 Si le patient ne respire pas :
Si aucun geste de premier secours n’est réalisé, un arrêt cardiaque surviendra ainsi donc nous
devons posséder a une ventilation artificielle, bouche à bouche, faire la manœuvre de helmich.
EN CAS D’ARRET CARDIAQUE
 Se placer à genoux auprès de la victime
 Denider la poitrine
 Déterminer la zone d’appuie
 Mettre en place le MEC parallement a la ventilation artificielle

IV. Citez selon les types de choc les amines vasopressives à utiliser en
première intention à utiliser en première intention ?
 Choc cardiogéniques : Dobutamine et Adrénaline
 Choc hypovolemique : Adrénaline et Noradrénaline
 Choc vasoplegique : Adrénaline
 Choc anaphylactique : Adrénaline
 Choc septique : Noradrénaline et Dobutamine

V. Comment faire le remplissage vasculaire en cas de :

A. Choc septique
 cristalloïdes (substance dissoute sous forme de sels) : solutés salés (SF, Ringer-Lactate,
sérum salé hypertonique)
– Isotonique (sérum salé 0,9%) ou hypotonique (Ringer-Lactate) : Hypertonique
: sérum salé 7,5% (Hyperhes).
– Hypertonique : sérum salé 7,5% (Hyperhes).

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  Effet volume + pouvoir osmotique
 colloïdes (substance en suspension, non dissoute) : albumine, gélatines et
hydroxyéthyl-amidons
– Albumine : origine humaine. 4 ou 20%.
– Gélatines : collagène d’origine bovine. Durée d’action courte (2 à 3h)
Exemple : Plasmion, Haemacel, Gélofusine
– Hydroxyéthyl-amidons : polysaccharides d’origine végétale (maïs). Durée
d’action longue (de 4 à 18h).
Exemple: Voluven, HEAfusine
 Effet volume + pouvoir oncotique

Ajout à retenir :
Différence entre Cristalloïdes et colloïdes
• Même pouvoir de remplissage mais
– volume de perfusion 2 à 4 fois supérieur pour les cristalloïdes (sauf sérum salé
hypertonique)
– efficacité prolongée pour les colloïdes
• Cristalloïdes hypotoniques (RL) : risque d’hyponatrémie  CI quand pathologies
intracrâniennes (risque d’œdème cérébral)
• Colloïdes : plus rapidement efficaces, avec pouvoir d’expansion élevé pour les HEA
mais :
– Risque allergique : < 1/1000
– Troubles de l’hémostase (> 33 ml/kg)
– coût élevé (albumine> HEA>Gélatines)

B. Choc hémorragique
 Plusieurs voies d’abord : KT périphériques de court et de gros calibre (14G/16G),
sinon voie fémorale (désilet). Robinets mais pas de dialaflow, ni pompe volumétrique
 Débit libre…
Produits de remplissage…
• ± Catécholamines : adrénaline, noradrénaline

 Correction biologique :
• CG si Hb < 7 – 8 g/dl (isogroupe, iso Rhésus ± phénotypés si RAI +, sinon sans
RAI voire O négatif si urgence vitale)
• PFC si TP < 35%
• Plaquettes si < 30 - 50000 /mm3

VI. Décrivez la réalisation d’une intubation en séquence rapide ainsi que les
différences entre une induction à séquence rapide et une induction
classique.
 Intubation a séquence rapide : Hypnotique-Curare-intubation-analgésique

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  Intubation a séquence classique : Analgésique-hypnotique-ventilation-curare-intubation.

 Induction a séquence rapide : se fait à l’estomac plein sans préparation du malade

 Induction a séquence classique : se fait en préparant le malade

VII. Décrivez les types ainsi que les principes de prise en charge de
l’insuffisance respiratoire aigue
 Insuffisance respiratoire aiguë hypercapnie
 Insuffisance respiratoire aiguë hypoxémique
Principes de prise en charge :
 Oxygénothérapie
 Ventilation mécanique
 Traitement de la cause

VIII. Donnez les principes diagnostiques et de prise en charge du Crush

Syndom.
DIAGNOSTIC
1. Signes cliniques
– La présentation clinique est extrêmement variable.
– Fatigue, douleur musculaire et urines foncées sont rarement retrouvées d’emblée.
– Dysesthésie, anesthésie.
– L’examen physique peut retrouver un œdème musculaire avec muscles tendus et
douloureux à la palpation.
– Impotence fonctionnelle des membres concernés.
– Mais en général, du fait d’un coma ou de la prédominance d’autres symptômes Tels :
l’intoxication, l’agitation, les convulsions, les troubles ioniques, traumatisme, la
rhabdomyolyse passe inaperçue.
– C’est donc, dans bien des cas, une recherche systématique basée sur contexte clinique qui
fera le diagnostic.
2. Signes biologiques
A. Myoglobine
– Une coloration rouge des urines est un important signe d’appel.
– Il est nécessaire pour cela que la myoglobinurie soit assez importante (1 000 mg/l)
– Correspondant à une masse musculaire nécrosée d’environ 200 g.
– Si le pH urinaire est alcalin, la myoglobine colore les urines en rouge-rose.
B. Enzymes musculaires
– L’élévation des isoformes de la créatine phosphokinase (CPK) est un témoin de la nécrose
musculaire.
– On parle de rhabdomyolyse pour une augmentation supérieure à 1 000 UI/l.
– La rhabdomyolyse est sévère quand les CPK sont supérieures à 16 000 UI/l
– Il s’agit d’une élévation des iso enzymes CK-MM,
– mais les CK-MB peuvent augmenter jusqu’à des taux significatifs

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 – sans pour autant signer une atteinte cardiaque.
Le risque rénal dépend de la présence de la myoglobine dans le sang
C. Autres troubles ioniques et métaboliques
– La présence de concentrations sanguines normales d’urée et de créatinine ne doit pas
rassurer
– Puisque l’hyperkaliémie, l’hypocalcémie et l’acidose métabolique dépendent
essentiellement du relargage cellulaire et du degré d’hypovolémie.
PRINCIPES DE TRAITEMENT
 Le traitement consiste à prévenir les conséquences de la destruction des cellules
musculaires;
 séquestration liquidienne et libération des constituants cellulaires essentiellement
 Traitement pré hospitalier
 Deux problèmes vitaux orientent le traitement pré hospitalier :
 1. L’hypovolémie
 Il faut la mise en place de voies périphériques de gros calibres
 et, si possible, avant la levée de l’ischémie, il est indiqué de démarrer
 une expansion volémique massive pour lutter contre l’hypotension et l’hypovolémie.
 2. l’hyperkaliémie
 La surveillance pendant le transport de l’électrocardiogramme est impérative.
 L’insuline (10 U IVD) avec 100 ml de G30 % en bolus est le premier traitement.
 Il permet une diminution de 0,6 mEq K+ en 15 minutes
 et l’obtention d’un effet maximum après 30-60 minutes
 Traitement hospitalier
 1. Traitement général
 La lutte contre l’hypovolémie est l’objectif principal du traitement.
 Objectif:
 Il s’agit à la fois de diminuer l’importante consommation d’énergie utilisée par le rein pour
réabsorber le sodium
 mais aussi d’alcaliniser les urines en diminuant l’échange du sodium avec les ions H+ et
K+ (Phu>6,5).
 Le but recherché est d’obtenir un niveau élevé de volémie pour entraîner une polyurie.
 Celle-ci permet de diluer la myoglobine présente dans les tubules et donc d’éviter la
formation des « rouleaux » qui les obstruent.
 La pose d’une sonde vésicale est impérative.
 Le soluté de référence est le NaCl 9%, à alterner avec le Ringer Lactate ou autre soluté
balancé.
 Drogues vasopressives si nécessaire.
 Surveillance de la fonction ventilatoire: risque d’OAP.
 Hyperkaliémie: traitement superposable à celui du pré hospitalier.
 L’hémofiltration: veino-veineuse avec des modalités d’épuration tournées vers la
convection (ultrafiltration)
 Elle donnerait une clairance moyenne de la myoglobine faible.

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  L’antibiothérapie, surtout si le compartiment musculaire est ouvert, est un problème
délicat.
 La couverture des germes anaérobies sera systématique devant la gravité d’apparition
d’une gangrène gazeuse.
 2. Traitement local
 La fasciotomie chirurgicale:
 Aponévrotomie de décharge en cas de syndrome de loge: pression intramusculaire > 40
mm Hg
 Le Doppler artériel peut être utile
 Augmentation du risque infectieux: pas d’ATBprophylaxie

IX. Donnez l’importance du cours de réanimation dans le cursus d’un

médecin à venir.
La réanimation permet au médecin à venir de connaitre les techniques de réanimation et
d’intervention vitales pour sauver des vies. Il donne aussi de connaissances de base en réanimation
pour répondre à des urgences.

N.B : Veillez vérifier vos notes après lecture de ce document

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