Q 104 TVP

v.
8 (09/04/2002 14:21)
Thromboses veineuses profondes des MI Q 104

Facteurs favorisants, thrombophilie, Embolie pulmonaire , Héparine, AVK
Etiologies
 Facteurs favorisants :
Stase Altération de la paroi Hypercoagulabilité
Immobilisation prolongée Sujet âgé > 40 ans Atcd perso / familiaux de TVP /EP
 Plâtre, paralysie Mb inf Insuffisance veineuse Post opératoire
 Alitement > 4 jours Varice  Chir ortho ou pelvienne < 1 mois
 Voyage > 6 h , avion +++ Obésité Grossesse, post partum (<1 mois) , post
Sédentarité Sd de Cockett abortum
Insuffisance cardiaque  compression V.iliaque Ive G Iatrogènie
Sd néphrotique par l'artère iliaque Ive D  œstroprogestatifs : CO / THS,
 matériels intravasculaires,
 thrombopénie à l'héparine
Cancer, chimiotttie hémopathies malignes / non
malignes (drépano)
Infections
- Rq pour les QCM :
 association TVP et hernie hiatale considérée comme vraie dans les vieux QCM alors que c faux....
 diabète, hyperthyroïdie ne st PAS des facteur favorisant, tabac pas encore prouvé non plus)
 Thrombophilie (à rechercher si < 40 ans, phlébite à répétition ou sans contexte)
Constitutive Mixte Acquise
 RCPAQ : mutation de Leyden sur le  Hyperhomocystéinémie  Ac antiphospholipidesQ (Ac
gène du facteur V : la + fqteQ  Facteur VIII anticardiolipinesQ : fausse
 Mutation fact II sérologie syphilitiqueQ ; TCA
 Déficit en ptn C et S augm non corr., BW -Q ; anticoag
 Déficit en AT III lupiqueQ, Ac anti ß2GP1)
 Excès en PAI 1  Sd des APL
Bilan à réaliser avant anticoagulation ou après 3 sem d’arrêt
Physiopathologie (Virchow)
 Stase
 Altération de la paroi vasculaire
 Hypercoagulabilité
Rq : Phlaegmatia caerulea = phébite bleueQ :
- TVP + ischémie par compression artérielle due à l'œdème
- Début rapide siègeant au niveau de la cuisse (ilio-fémoral)
 Œdème majeur ,très dur (TVP)
 Extrémités froides + abolition des pouls + cyanose avec tache purpurique (ischémie)
Diagnostic
 Interrogatoire :
- ATCD personnels et familiaux
- ATCD gynéco-obstétricaux (rechercher notion de FCS, TVP et grossesse)
- Facteurs favorisants
 Examen clinique :
- Signes fonctionnels (dl ± violente spontanée , + violente si iliofémoral)
- Anxiété ( EP !)
- Fébricule à 38 °C avec pouls dissocié : tachycardie (« pouls grimpant de Malher »)
- A l’examen clinique
 Œdème rétromalleolaire discret, augmentat° de la chaleur locale, perte du ballant du mollet, mollet douloureux
 Dilatation veineuse superficielle
 Signe de Homans
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 Bilan paraclinique
- NFS, plaquettes
- Hémostase, fibrinogéne
- D-dimères
 Méthode ELISA :un taux bas élimine une TVP et une EP (excellente VPN) , si > 500 µg/L très évocateur d’EP
 Augmentés dans Sd infl, K, hématome, > 80 ans, grossesse, post-op...
- Echo-doppler veineux des membres inférieurs :
 Méthode diagnostique de référence
 Diagnostic positif, topographique et différentiel
 EchoG : image directe du thrombus ; non-compressibilité de la veine
 Doppler : Stase, ralentissement circulatoire avec absence de variation de la courbe de flux (au mvt respi,
épreuve de compression veineuse).
 Un examen normal n'élimine pas le diagnostic (FN surtt pr V.iliaque et VCI).
 Doppler est aussi fiable que la phlébographie même pour TVP prox.
- Phlébographie (de - en - pratiquée) : bilatérale, comparative, image lacunaire cernée, arrêt en cupule, défaut
d'opacification d'un tronc veineux.
- AngioTDM spiralé (V. iliaques/fémorales) si doute.
- Bilan à la recherche d'une embolie pulmonaire parfois infraclinique :
 ECG, GDS, RP
 pour certains scintigraphie V/Q en cas de TVP prox , échographie cardiaque, …
 Bilan étiologique
- Recherche de cancer si TVP idiopathique du sujet âgé (> 50 ans) :
 clinique ( TV/TR, sein)
 Rx thorax
 ± écho abdopelvienne d’indication large .
- Syndrome de Trousseau = thrombose veineuse extensive dans cancer métastasé
- Bilan de thrombophilie
 si sujet jeune (< 50 ans) / sans facteur déclenchant / localisations insolites (jugulaire, porte, veines saines
superficielles...)
 avant ttt anticoagulant ou après 3 sem. d'arrêt ( AT III loin HNF, prot C,S…loin AVK).
 Diagnostic différentiel
- Kyste poplité
- Hématome
- Anévrisme artériel
- Erysipèle de jambe
Evolution
 Favorable le + svt en quelques jours sous traitement efficace, lever immédiat avec bas de contention
 Complications :
- Recidive
- Extension (10 % des TVP) : extension d’une phlébite surale en iliofémoral ; dl + violente, + haute avec œdème du MI
parfois hydarthrose du genou , signes urinaires.
- Embolie pulmonaire (1/3 des EP présentent une TV clinique)
- Maladie post-phlébitique avec avalvulation et dilatation RV superficiel.
 œdème réfractaire du MI
 Dermite ocre, ulcères, lésions eczématiformes, varices...
- Cancer dans l’année qui suit ds 5 à 10 % des cas
 Nécessité d'une surveillance clinique rapprochée en cas de TVP
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Traitement
 Possibilité d’un ttt ambulatoire même pr TVP proximale fémorale si accord du patient / de
l'entourage / du médecin traitant
 Pas d'alitement, marche immédiate avec contention sauf si TV mobile iliocave (repos relatif 48 h)
 Curatif : anticoagulant (choix entre HNF IV/ SC et HBPM SC)
 HNF
 IV : Bolus en IV de 5000 UI puis en IVSE 500 UI/kg/j (TCA entre 2 et 3 fois le témoin)
 SC : héparinate de calcium ou calciparine® 500 à 600 UI/kg/ j en 3 inj à 8 h d’écart (même biodispo en curatif)
 HBPM en SC
 Fragmine Fraxiparine Lovenox Clivarine 2 injections/j, 200 UI anti-XA/kg/jQ
 Innohep, Fraxodi 1 injection/j 175 UI anti-XA /kg/j
- Relais AVK très précoce dés le 1ier jour, INR 2-3 à 2 dosages successifs (TP autour de 35 %)
HBPM plein HBPM pleine HBPM pleine HBPM pleine HBPM pleine Arret HBPM
doseQ dose dose dose dose
J1Q J2 J3 J4 J5 J6
AVK pleine doseQ AVK pleine dose AVK pleine dose AVK pleine dose AVK
AVK pleine dose
sf si surdosage au (id J4) dose adaptée à
TP TP et INR TP/INR de J3 TP et INR l’INR de J5
- Durée du traitement AVK
3 mois Phlébite non compliquée surale (sous le genou) avec facteur déclenchant identifié
6 mois TVP proximale, en cas d'EP, ou TVP idiopathique
12 mois 2ième épisode
voire à vie Si thrombophilie identifiée (recommandé par la société française de cardiologie)
ier ième
- AVK CI au 1 et au 3 trimestre de la grossesse et durant l’allaitement (Þ héparinothérapie)
- Possibilité de traitement thrombolytique ou chirurgical dans quelques cas rares
- Interruption de la VCI par un clip en cas de CI ou d'inefficacité du ttt anticoagulant (extension de la thrombose,
migration embolique)
 Préventif : HBPM une injection SC/j

 risque modéré (Fraxi 0,3 mL/j, Lovenox 20 mg/j, Fragmine 2500 UI/j)
 risque élevé (Fraxi 0,6 mL, Lovenox 40 mg, Fragmine 5000 UI)
- En prévention en médecine, seul le Lovenox 40 mg a l'AMM
 Surveillance clinique et paraclinique

 NFS + plaq 2/sem pdt 3 sem puis 1/ sem (risque de thrombopénie à l'héparine)
 Activité anti-Xa si variations de poids, IRC, âgé, désH2O, grossesse, cancer
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Suspiscion de TVP
Echo-doppler MI
- doute +
diag. ¹tiel ? TTT
soit
D-DIMERES 2ième écho doppler à J+1
> 500 ^ + doute
TVP ØTVP TVP ttt débuté +TDM ou phlébo.

Source : Fiches RDP 99, QCM Intest 2000, Cours IQ-Laroche 2001, Consensus CHEST 01/2001

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Thromboses veineuses profondes des MI Q 104

 Préventif : HBPM une injection SC/j

 Surveillance clinique et paraclinique

diag. ¹tiel ? TTT

D-DIMERES 2ième écho doppler à J+1

> 500 ^ + doute

TVP ØTVP TVP ttt débuté +TDM ou phlébo.

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