Coeur Rhumatismal

CŒUR
CŒUR
RHUMATISMAL
RHUMATISMAL
LE CŒUR RHUMATISMAL
• Rhumatisme articulaire aigu (RAA)
• Cardiopathie rhumatismale chronique

INTRODUCTION
DÉFINITIONS (OMS 1965)
 RAA : séquelle de l'infection par le streptocoque ß
hémolytique du groupe A dans laquelle on observe
une ou plusieurs des manifestations majeures
suivantes : polyarthrite aigue fugace et mobile,
cardite, chorée, nodules sous cutanés, érythème
marginé.
INTRODUCTION
DÉFINITIONS (OMS 1965)
 Cardiopathie rhumatismale chronique :
cardiopathie survenant à la suite d'attaques de RAA,
mais parfois aussi sans antécédent de cette maladie,
caractérisée par des atteintes valvulaires le plus
souvent de la valve mitrale, moins fréquemment des
valves aortiques avec d'ordinaire une participation
myocardique.
INTRODUCTION
INTERET
 Épidémiologique
Fréquente dans pays sous développés
 Diagnostique
Apport de l’échocardiographie Doppler
 Pronostique
Grave du fait des séquelles d’autant que : diagnostic
tardif souvent au stade de complications et chirurgie
peu accessible
INTRODUCTION
HISTORIQUE
1840 J.B. BOUILLAUD publie le traité du RAA

dans lequel il rapporte au rhumatisme
l'atteinte endocardique et péricardique.
Haut
Gauche
Veine cave supérieure

Aorte ascendante T . Artère pulmonaire
Sigmoïdes aortiques Oreillette gauche
Oreillette droite
Ventricule droit
Ventricule gauche
Veine cave inférieure
Coupe longitudinale du cœur

RAPPEL
ETIOLOGIE
A) Agent causal : Streptocoque ß hémolytique du groupe A
B) Conditions étiologiques :
Le sexe : prédominance féminine (F : 62 % ; M 38 %)
L'âge : entre 5 et 15 ans. RAA exceptionnelle avant 3 ans et
après 25 ans.
La race : aucune influence
La saison - Le climat : pas d'influence sensible
Les conditions de vie défavorables : maladie des pauvres
RAPPEL
Mécanisme étiopathogénique
Réaction auto-immune (Kaplan, 1963)
Parenté antigénique entre la membrane du
streptocoque A et le sarcolemme myocardique.
RAPPEL
ANATOMIE-PATHOLOGIQUE
 Le cœur gauche est atteint de façon quasi-exclusive
et c'est l'endocarde valvulaire qui est électivement
touché, l'endocarde des valves mitrales sur leur face
auriculaire, l'endocarde des sigmoïdes sur leur face
ventriculaire.
 L'atteinte est le plus souvent mixte associant un
épaississement, une induration valvulaire et une
soudure des commissures.
CRITERES DIAGNOSTIQUES
Critères de Jones modifiés OMS 2002-2003
Critères Critères mineurs
majeurs
1- Polyarthrite 1- Fièvre
2- Cardite 2- Arthralgies
3- Chorée 3- Allongement de l‘intervalle PR sur l'électrocardiogramme
4- Nodosités sous 4- Augmentation vitesse de sédimentation des Erythrocytes,

cutanées présence de C-Réactive protéine, Leucocytose
5- Erythème 5- Signes d'une infection antérieure par le streptocoque bêta-

marginé hémolytique
6- Antécédents rhumatismaux personnels ou présence d'une
cardiopathie rhumatismale non évolutive
Classification selon les critères de JONES
Diagnostic Critères
1er épisode RAA 2 critères majeurs + Signes d’infection streptococcique ou
1 critère majeur + 2 critères mineurs + signes d’infection
streptococcique
Récidive RAA sans 2 majeurs ou 1majeur + 2 mineurs

atteinte cardiaque documentée Signes d’infection streptococcique
Récidive RAA chez un patient 2 critères mineurs + signe d’infection streptococcique

avec 1 cardiopathie
rhumatismale documentée
- Chorée rhumatismale - Pas d’autre critère majeur

- Cardite rhumatismale - Pas de signe évident d’infection streptococcique
insidieuse
Cardiopathie Rhumatismale Patient avec atteinte valvulaire évidente à la 1 ère

Chronique consultation (RM, maladie mitrale ou aortique)
Pas de critère
CŒUR RHUMATISMAL
AIGU
CŒUR RHUMATISMAL AIGU
Définition :
 Ensemble des manifestations cardiaques aiguës du
RAA.
 Cardite rhumatismale: risque majeur de la maladie et
justifie l’auscultation quotidienne voire biquotidienne
du malade.
 Touche toutes les tuniques cardiaques soit isolément
soit en association
Formes anatomo-cliniques :
Péricardite aiguë rhumatismale isolée
 péricardite bruyante fébrile.
 sèche puis avec épanchement
 évolution :
 favorable en général sous traitement
 tamponnade exceptionnelle / jamais vers constriction
NB : une péricardite en l'absence de lésions
valvulaires est rarement due au RAA
La myocardite aiguë
 fréquente mais rarement patente.
 Forme latente : parfois traduction purement
électrique BAV 1
 forme patente : associe dyspnée, assourdissement
des bruits du cœur, tachycardie, bruit de galop et
gros cœur radiologique.
NB : Ici aussi, une myocardite isolée en l'absence
d'atteinte valvulaire n'est pas vraisemblablement
d'origine rhumatismale.
L'endocardite rhumatismale
 forme commune, diagnostic souvent difficile voire
méconnu
 recherche systématique par l'auscultation quotidienne
 dépister et analyser l'apparition des souffles, leur
organicité.
 organicité souffles systoliques difficile à affirmer (fièvre
et anémie).
 Les souffles diastoliques d'insuffisance aortique sont
souvent définitifs.
Formes cliniques :
Le cœur rhumatismal malin de TROUSSEAU
(Pancardite)
 appelé autre fois asystolie fébrile.
 maladie de la petite enfance et l'adolescent. Associe:
 altération état général: pâleur, sueurs, hyperthermie.
 signes de lésions valvulaires évidentes
 signes précoces d'atteinte myocardique :
insuffisance cardiaque globale
Formes cliniques :
Le cœur rhumatismal malin de TROUSSEAU (Pancardite)
- un frottement péricardique
- des signes cutanés de RAA malin :
. érythème marginé de BESNIER : plaques brunâtres à liseré
rouge, saillantes qui siègent au niveau des segments
proximaux des membres et du tronc.
. nodosités sous cutanées de MEYNET : nodules de la taille
d'une noisette, dures qui siègent en général au niveau des
insertions tendineuses, des saillies osseuses des articulations.
. purpura et pétéchies
Formes cliniques Le cœur rhumatismal évolutif
(RCE):
 Evolution du processus inflammatoire localisé au
niveau du cœur.
 RCE d'emblée chez l’enfant.
 Parfois réveil du processus rhumatismal =>
extension des lésions endocardiques adulte
Signes biologiques de la cardite rhumatismale:

• Signes d'inflammation générale non spécifique
• Signes d'infection streptococcique

- élévation des anticorps: élévation progressive du taux
entre 2 examens.
- streptocoque ß hémolytique dans prélèvement de
gorge (rare)
- Test rapide positif au streptocoque du groupe A
Evolution de la cardite rhumatismale

• Evolution favorable avec ou sans persistance
de séquelles endomyocardiques
• Pronostic immédiat défavorable même sous
traitement (pancardite)
Traitement de la cardite rhumatismale
Traitement de l’angine streptococcique :

 Pénicilline V : 400 000 à 800 000 UI x 2/j pdt 10 j
 Benzathine Benzyl Pénicilline : dose unique IM

- < 30 kg : 600 000 UI
- Entre 30 et 60 kg : 900 000 UI
- > 60 kg : 1.2 Millions UI
Traitement anti-inflammatoire
 Aspirine :
- Attaque : 100 mg/kg/jour en 4 prises pendant 3 semaines
- Entretien : 75 mg/kg/jour pendant 3 semaines.
- Corticoïdes :
- Attaque : 1.5 à 2 mg/kg/jour de Prednisone pdt 3 semaines
- Entretien : dégression en 5 semaines
En cas de cardite : préférer corticoïdes

Traitement des complications

 Chorée : Diazépam, Halopéridol
 Insuffisance cardiaque : Régime désodé, diurétiques,
vasodilatateurs, ± digitaliques
 Traitement trouble du rythme,
 Traitement des accidents thrombo-emboliques
 Traitement d’une endocardite
 A terme chirurgie cardiaque
CŒUR
RHUMATISMAL
CHRONIQUE
CŒUR RHUMATISMAL CHRONIQUE
Myocardite rhumatismale chronique
- Clinique: dyspnée, palpitations, BDC assourdis, galop
- Radio: cardiomégalie
- Echocardiographie: hypokinésie cardiaque diffuse et
altération de la fonction systolique du VG.
Péricardite rhumatismale chronique

Evolution vers la constriction exceptionnelle.
Endocardite rhumatismale chronique
Remaniement valvulaire, épaississement et rétraction
feuillets, fusion commisurale, d’où valvulopathies
 Rétrécissement mitral (RM)
 Insuffisance mitrale isolée
 La maladie mitrale : association RM + IM
 L'insuffisance aortique (IA)
 La maladie aortique : Association d'un
rétrécissement et d'une insuffisance aortique.
Exemple d’atteinte valvulaire mitrale rhumatismale séquellaire : rétraction
des feuillets valvulaires, fusion commisurale (flèche)
Signes :
Clinique : selon les localisations (voir cours)
Biologie :
 Il n'y a pas de signe d'évolutivité rhumatismale.
 Le syndrome inflammatoire a disparu.
 Les ASLO sont normales.
Complications
Insuffisance cardiaque : droite, gauche ou globale

Accidents gravido-cardiaques surtout dans le
rétrécissement mitral (OAP)
Greffe bactérienne : aggrave la valvulopathie : c'est
l'endocardite d'OSLER
Accidents évolutifs divers : troubles du rythme,
accidents thrombo-emboliques
Traitement :
Médical : traitement diurétique et vasodilatateur;

traitement des complications évolutives.
Commissurotomie mitrale percutanée : Ballon

d’INOUE
Chirurgical
. Commissurotomie à cœur fermé ou à cœur ouvert
. Remplacement valvulaire par bioprothèse ou
prothèse mécanique
Prévention secondaire
- Amygdalectomie, traitement ou avulsion des dents
mortifiées
- Prévention des rechutes et des complications:
pénicillinothérapie au long cours :
 Extencilline injection intramusculaire :
– adulte et enfants de plus de 30 Kg : 1.200.000UI
– enfants de moins de 30 Kg : 600.000UI
toutes les trois (3) semaines pendant cinq (5) ans en
l'absence de cardite et le plus longtemps possible si
cardite associée.
Prévention secondaire
- Prévention des rechutes et des complications:

 Pénicilline orale :
Phenoxymethylpenicilline (250mg x 2 par jour)
Sulphonamide (500 mg par jour si < 30 kg; 1000 mg par jour

si >= 30 kg)
erythromycine (250mg x 2 par jour)

Prévention primaire
Mesures générales :
- amélioration du niveau de vie des populations
- éducation pour la santé
- prévention de la propagation des infections
streptococciques dans les collectivités.
Chimioprophylaxie :
Traitement symptomatique des angines par les
antibiotiques pendant 10 jours.
A défaut faire une seule injection IM d'Extencilline.
PRISE EN CHARGE RAA
Un germe Un environnement Un hôte
Le streptocoque β La pauvreté L’enfant

hémolytique du prédisposé
La promiscuité
groupe A
Traiter Améliorer Protéger
Actions
CONCLUSION
• Cœur rhumatismal fréquent
• Complications graves
• Prise en charge difficile, coûteuse
• Prévention possible passe par traitement

correct des angines streptococciques.
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• Rhumatisme articulaire aigu (RAA)

• Cardiopathie rhumatismale chronique

1840 J.B. BOUILLAUD publie le traité du RAA

Veine cave supérieure

Sigmoïdes aortiques Oreillette gauche

Coupe longitudinale du cœur

4- Nodosités sous 4- Augmentation vitesse de sédimentation des Erythrocytes,

5- Erythème 5- Signes d'une infection antérieure par le streptocoque bêta-

Récidive RAA sans 2 majeurs ou 1majeur + 2 mineurs

Récidive RAA chez un patient 2 critères mineurs + signe d’infection streptococcique

- Chorée rhumatismale - Pas d’autre critère majeur

Cardiopathie Rhumatismale Patient avec atteinte valvulaire évidente à la 1 ère

Signes biologiques de la cardite rhumatismale:

• Signes d'infection streptococcique

Evolution de la cardite rhumatismale

Traitement de l’angine streptococcique :

 Benzathine Benzyl Pénicilline : dose unique IM

En cas de cardite : préférer corticoïdes

Traitement des complications

Péricardite rhumatismale chronique

Insuffisance cardiaque : droite, gauche ou globale

Médical : traitement diurétique et vasodilatateur;

Commissurotomie mitrale percutanée : Ballon

- Prévention des rechutes et des complications:

Phenoxymethylpenicilline (250mg x 2 par jour)

Sulphonamide (500 mg par jour si < 30 kg; 1000 mg par jour

erythromycine (250mg x 2 par jour)

Un germe Un environnement Un hôte

Le streptocoque β La pauvreté L’enfant

Traiter Améliorer Protéger

• Cœur rhumatismal fréquent

• Prise en charge difficile, coûteuse

• Prévention possible passe par traitement

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