Zootechnie

L’appareil génital Femelle

Introduction
L’appareil génitale femelle regroupe les organes de la reproduction dont le rôle consiste
en l’émission des gamètes femelles (les ovocytes), la production d’hormones, la
fécondation et l’hébergement avec nutrition du fœtus pendant la gestation. Cet appareil,
contrairement à celui du mâle possède un fonctionnement cyclique ce qui implique pour
lui des variations très importantes de forme et de structure.

Comme chez le mâle, on distingue trois sections :

- Section glandulaire : 2 ovaires
- Section tubulaire : les voix génitales
- Sinus uro-génitale (croissement des voix génitales et urinaires) : évolution
darwinienne
Chez les oiseaux on a un rassemblement avec le tube digestif.

Dans les voix génitales, nous reconnaissons 3 étages :

- Les trompes : petit tuyau proche des ovaires. Ces trompes vont capter les
ovocytes à l’ovulation et seront le siège de la fécondation. Le spermatozoïde doit
donc faire un grand trajet.
- L’utérus : l’utérus des mammifères de ferme sont des utérus à 2 cornes (bicornes
→ 1,20m). C’est cette structure bicorne qui va abriter l’embryon et qui formera le
lieu de la nidification. En effet le corps de l’utérus est presque inexistant : 2cm
(c’est pour cela qu’il n’y a pas de nidification à cet endroit). Les cornes sont
différentes des trompes ; les cornes c’est de l’utérus : Organe pair.
- Le vagin : Organe impair. Entre le vagin et l’utérus existe une séparation
particulière : le col de l’utérus qui est un rétrécissement musculairement très
puissant qui va fermer complétement l’utérus.

Le sinus uro-génitale comporte en avant ce que l’on appel le vestibule du vagin et le

vagin lui même et en arrière la vulve qui est l’organe qui se voit légèrement de
l’extérieur. Le vagin et le sinus uro-génitale reçoivent le pénis dans la plus part des
espèces et permet l’accouchement en livrant le passage au veau.

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 I. L’ovaire
L’ovaire c’est aussi la glande génitale femelle. Il est appendu (= suspendu) dans la région
sous lombaire (les vertèbres lombaires, en arrière du rachis). Cet ovaire et pourvu d’une
double fonction ; la gamétogénèse et la synthèse d’hormones. Les hormones sont de
deux types :
- Les hormones oestrogènes
- Les hormones progestagènes

Ces hormones permettent de commander l’ovaire. Un ovaire à une consistante ferme un

petit peu élastique. Le poids d’un ovaire de vache est en moyenne de 15g alors qu’il est
de 10g pour la truie. Le poids des ovaires varie aussi en fonction du stade du cycle de
l’animal. Un ovaire est ellipsoïde.
Il se situe au niveau de la partie crâniale du bassin (la partie la plus antérieure). Un
ovaire est suspendu.

A. Le ligament large
Le ligament large :
- Soutient les cornes de l’utérus
- S’affine à la périphérie pour soutenir l’ovaire.
L’ovaire est suspendu par le mésovarium (partie la plus antérieure du ligament large).
Le ligament large est très solide, plat et porte l’ensemble du tractus génital.

B. La bourse ovarique

C’est un dédoublement du ligament large au niveau de l’ovaire et comme le péritoine

entoure le ligament large : l’ovaire se trouve enfermé dans une poche péritonéale et un
dédoublement du ligament large. C’est dans cette poche que vient s’ouvrir le début de la
trompe : l’infandibulum. Lorsque l’ovaire va ovuler, l’ovocyte va sortir et rester coincer
dans la poche péritonéale avant d’être aspiré par les trompes pour la fécondation.

C. La structure de l’ovaire
C’est un stroma (lit conjonctif) à l’intérieur duquel se répartissent les autres
constituants de l’ovaire.

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On distingue deux parties dans l’ovaire :
- Le centre = la médulla : C’est essentiellement du tissus conjonctif. Le hile est le
point unique d’un organe par lequel rentrent et sortent tout les réseaux
(lymphatiques, nerveux, vaisseaux). Depuis le hile jusqu’à la médulla.

- Le cortex ovarien : C’est lui qui contient les petits et les moyens follicules. Il
comporte aussi les corps jaunes lorsqu’ils sont présents.

D. L’artère ovarique
L’ovaire reçoit l’artère ovarique née dans la partie postérieure de l’aorte abdominale.
C’est une artère dans laquelle la pression est forte (mort si rompue). Elle peut se rompre
par inflammation de l’ovaire.

II. La trompe

C’est un petit tuyau nacré et dur. Cette trompe est assez longue, son début est la bourse
ovarique où elle prend naissance puis en décrivant un certains nombre de flexuosité
(méandres) elle longe le bord du ligament large et vient se jeter dans la corne utérine. La
consistance de cette trompe est très dure.

Une trompe possède un diamètre externe très petit et une paroi épaisse ce qui rend le
diamètre interne extrêmement petit. Lorsqu’il y a une inflammation, il y a augmentation
de la taille de la trompe qui devient donc bouchée → inflammation salpingite. Cela
entraine une stérilité immédiate (les spermatozoïdes ne peuvent plus passer) et cela
probablement définitivement.

III. L’utérus

C’est un corps petit avec deux cornes plus grandes. Chez la vache les cornes utérines ont
la forme de cornes de béliers. Un utérus est très modérément projeté en avant vers la
cavité abdominale. Sa projection en avant de la cavité pelvienne (bassin) ne dépasse pas
le plan tangent aux angles externes de l’ilium et aux vertèbres L4, L5 sur une vache non
gravide (pas en gestation). La partie antérieure de l’utérus ne dépasse donc pas le bout
de l’os du bassin.

L’utérus gravide s’avance lui dans l’abdomen par la corne. Cette corne gravide repose
sur la face supérieure droite du rumen. Lorsque cette corne s’alourdie elle finie par
occuper le plan droit de la vache car le rumen est déporté à gauche.

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Extérieurement, un utérus de vache c’est un corps très court qui mesure 2-3cm de long.
Les cornes de l’utérus de la vache ont un diamètre interne de 3-4cm et une longueur de
30 à 40cm. Chez la truie le diamètre interne est identique et la longueur de 80cm à
1,20m. Les 2 cornes sont indépendantes l’une de l’autre.

Les ligaments larges maintiennent l’utérus en position, ils ont la forme de deux méso-
triangulaires et s’étendent de la paroi du flan et vont jusqu’à la partie antérieure du
vagin. Les ligaments larges par leurs bords inférieurs se fixent sur les parties latérales
du plan inférieur de l’utérus. Cette disposition autorise les déplacements de l’utérus, y
compris les déplacements anormaux de l’utérus pendant la gestation.
A l’intérieur des cornes, il y a 2 possibilités pour la muqueuse :
- Type cochon : Identique partout
- Type vache : Zone particulière appelés cotylédons qui sont les seuls endroits où
le placenta viendra entretenir les échanges avec l’utérus.

Le col de l’utérus prolonge en arrière le corps et il est traversé par un canal : canal du col
= canal cervicale qui se jette dans le vagin. La longueur du col est de 10cm chez les
nullipares et de 19cm chez les multipares. Chez la truie, il mesure 15cm.
Chez la vache le col du l’utérus fait saillie dans la vache. Cette saillie s’appelle la fleur
épanouie et est double ou triple et formée d’anneaux (3 d’habitude). Le pistolet
d’insémination passe dans le col le plus en avant possible mais il est difficile de trouver
le milieu.

Le canal cervical est sinueux et sa paroi présente des crans irréguliers. En période de
non chaleur ou de non mise bas, ce canal est complétement fermé par l’accolement des
deux parois musculaires où les crans s’accolent les uns dans les autres. En plus de cela la
muqueuse sécrète un mucus qui ferme totalement le col (même aux microorganismes).
Il ne peut pas y avoir d’entré de virus, de bactéries ou autres. Un utérus normal en avant
du col est donc stérile. Si l’utérus n’est pas stérile, c’est l’animal qui l’est.

La structure de l’utérus en terme de plan histologique de dehors en dedans :

- Péritoine : fin et transparent qui emmaillote les organes à l’exception des reins, et
des extrémité caudale du rectum et du vagin.
- La musculeuse = myomètre
- La muqueuse = endomètre : qui est de l’épithélium de recouvrement mais aussi
épithélium glandulaire à mucus.

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Chez les porcs, on a une augmentation du nombre de porcelets cochonnés au fil du
temps mais tous ne survivre pas : problème d’irrigation.

On a 3 artères qui irriguent l’utérus :

- Branche utérine de l’artère utéro-ovarienne
- Artère utérine
- Artère vaginale
Ces artères sont anastomosées (reliure de 2 vaisseaux) longitudinalement.

Les veines au niveau de l’utérus sont des satellites des artères. L’utérus est très irrigué.
Ces besoins en nutriments sont variable (alimenter l’embryon lorsque c’est nécessaire).

IV. Le vagin

Sa longueur est de 30cm chez la vache et 15cm chez la truie, il est situé au niveau du
bassin et est sous et parallèle au rectum et au dessus de la vessie. Il est aussi au dessus
de l’urètre. Il est recouvert par le péritoine.

V. La vulve

Elle s’appelle aussi le vestibule, c’est la partie commune aux voix génitales et urinaires.
L’orifice vulvaire est une fente ovalaire qui est limité par 2 lèvres.

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 Fonctionnement ovarien
I. L’ovogénèse
Chez les bovins, l’ovogénèse débute chez l’embryon dès que l’ovaire est différencié. Dans
un ovaire il y a des :
- cellules somatiques à 2n chromosomes
- cellules germinales qui donneront les ovocytes.

Les cellules germinales sont des cellules ovogoniales (ovogonies) avant de devenir des
ovocytes.
Les ovogonies se divisent par un mécanisme mitotique. Ces divisions se poursuivent
jusqu’au 165ème jour de vie intra-utérine. Dès le 95ème jour, un certains nombre
d’ovogonies quittent le système de division mitotique pour rentrer en méiose. Au 165 ème
jours elles ont toutes subis la méiose.
Cette méiose commence mais s’interromps en route juste avant la naissance. Les cellules
ovogoniales en division méiotique se bloquent en prophase de première division
méiotique = Stade dyctié. C’est à ce moment la que se mettent en place les follicules
(ovogonie entouré de cellules somatiques).

Des que l’ovogonie rentre en méiose, il change de nom et devient un ovocyte primaire.
Lorsque cet ovocyte rentre en méiose il est à 2n chromosomes.

Chez les truies et les lapines, il persiste encore quelques ovogonies après la naissance
qui rentreront vite en méiose. A ce moment la, la femelle dispose de la totalité du stock
d’ovocyte I dont elle disposera pour le reste de sa vie.

Une petite génisse de 40kg possède 75 000 ovogonies. Une fois que cette vache atteint
14ans, elle lui reste environ 2 500 ovogonies mais seulement une dizaine d’ovocytes ont
été utilisé. On peut expliquer ca par :
- L’apoptose ovocytaire (mort des ovocytes). L’apoptose commence déjà durant la
vie embryonnaire.
- La folliculogénèse qui mène à la mort de 99% des follicules en croissance.
De la mise bas à la puberté (12 à 13 mois) la génisse subit juste de l’apoptose.
La puberté correspond au jour de la première ovulation par un follicule. Chez les mâles,
c’est le jour où dans un éjaculat il y a des spermatozoïdes.

A partir de la puberté, les ovocytes bloqués en prophase de P1 vont progressivement se

débloquer par vague folliculaire. Les vagues folliculaires ne sont pas du tout
synchronisées avec les cycles ce qui explique les grosses pertes d’ovocytes.
Lorsque les ovocytes vont à l’ovulation, D1 se termine un peu après l’ovulation. D1
produit un ovocyte 2 et une cellule polaire, c’est donc un ovocyte 2 à n chromosomes qui
est ovulé. Cette ovocyte 2 sort donc de l’ovaire et commence D2 puis se bloque à
nouveau en métaphase de D2. Cet ovocyte se débloquera dans la trompe, hors de l’ovaire
si cet ovocyte 2 est fécondé.
Pendant un cours moment durant la fécondation, l’ovocyte 2 fini sa méiose et comporte
le noyau du spermatozoïde pour former un ovotide.

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Remarques :
L’ovocyte 1 nait en même temps que la femelle qui le porte et il vieilli avec. Il est donc
soumis à des agressions comme toutes les autres cellules de cette femelle. Parmi ces
agressions on peut retrouver l’irradiation, les traitements pharmaceutiques. La qualité
de l’ovocyte peut donc s’altérer avec le temps. Ceci s’explique dans le cas humain avec la
trisomie 21.

II. La folliculogénèse
L’ovogénèse s’imbrique avec la folliculogénèse. Ils sont indissociables.
Follicule : Un follicule est un ovocyte (cellule germinale) entourée de cellules somatiques
qui s’appellent les cellules folliculeuses qui sont plus ou moins abondantes selon le stade
de développement du follicule.
Ces cellules folliculeuses apportent à l’ovocyte :
- De la protection mécanique
- De la nutrition
- Créer autour de l’ovocyte un environnement nécessaire à sa croissance et à
l’acquisition de sa compétence à la fécondation et à un futur développement
embryonnaire.
D’un autre côté, cet ovocyte stimule les cellules, entre autre le développement
folliculaire.

Le follicule primordiale se débloque et commence une évolution vers le stade follicule

pré-ovulatoire = Fécondation. La fécondation signe la fin de la folliculogénèse. Cette
évolution folliculaire et l’ovulation sont contrôlées par le système hypothalamo-
hypophysaire par l’intermédiaire d’hormones qui ensemble forment la famille des
gonado-tropines (dont LH et FSH).
Les cellules qui entourant directement l’ovocyte constituent un ensemble cellulaire qui
s’appel la granulosa.

A. Les différents types de follicules

1. Le follicule primordial

C’est le premier stade du développement et c’est un ovocyte 1. Quelques cellules

folliculeuse très plates sont autour de cet ovocyte. Toutes les phases sont bloquées par
les cellules folliculeuses.

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Beaucoup de ces follicules mourront, c’est la l’atrésie folliculaire. L’ovocyte du follicule
primordial est un petit ovocyte. En évoluant vers les stades folliculaires suivant,
l’ovocyte grandit. Dans l’évolution du follicule, il y a accumulation de réserves par
l’ovocyte.
Dans le cas des follicules primaires, l’ovocyte grossit et les cellules folliculeuses
deviennent plus rondes.

2. Le follicule secondaire

Le stade folliculaire secondaire apparaît au moment où il y a plus de 2 couches de

cellules folliculeuses. C’est pendant ce stade que l’ovocyte atteint sa taille maximale et
qu’il va arrêter de grossir. L’ovocyte va atteindre un diamètre de 200mu. Différentes
assises cellulaires se développent durant ce stade.
Il se développe aussi une couche hyaline de glycoprotéines autour de l’ovocyte qui
s’appel la zone pellucide (qui perdurera au delà de la fécondation).
Cette zone pellucide jouera un rôle très important de protection de l’ovocyte et
persistera un certains temps après la fécondation. Il y a des échanges entres les cellules
folliculeuses et l’ovocytes a travers la zone pellucide qui est un gel épais. En effet, il y a
des doigts de gants qui sont des prolongements cytoplasmiques des cellules folliculeuses
traversant la zone pellucide pour rejoindre l’ovocyte.

Au stade primaire et secondaire il y a de très nombreuses apoptoses de l’ovocyte.

3. Le follicule tertiaire

C’est un follicule cavitaire ou un follicule à antrum. En effet, les cellules du stade

précèdent s’écartent et laissent des lacunes qui sont en nombre différent. Les cavités de
ce follicule tertiaire sécrète un liquide folliculaire contenant des protéines sécrétées par
les cellules folliculeuses et des hormones (dont l’œstrogène). Ces molécules contenues
dans le liquide ont été sécrétées par les cellules de la granulosa et les cellules des
thèques. Autour de ces follicules, il se trouve des vaisseaux sanguins, on retrouve donc
des molécules du sang dans le follicule qui est vascularisé.

Il y a entre 5 000 et 10 000 cellules de la granulosa autour de l’ovocyte.

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 4. Follicule de De Graaf

Dans ces follicules existe un grand lac de liquide folliculaire. L’ovocyte reste entoure de
peu de cellules de la granulosa = Corona Radiata. L’ovocyte est situé sur un socle
cellulaire = Cumulus oophorus.

Il y a aussi la thèque interne et la thèque externe autour de la granulosa. La thèque

externe est très fibreuse et celle interne constitue la partie qui synthétise les œstradiol
et œstrogène qui iront dans les vaisseaux ou dans le lac de liquide folliculaire.

Sur les grands animaux, on peut passer le bras dans le rectum et palper l’ovaire.

B. Contrôle endocrinien de la folliculogénèse terminale

La folliculogénèse est sous pilotage endocrinien et en particulier du système

hypathalomo-hypophysaire.
Les premiers stades folliculaires n’ont besoin d’aucune stimulation par LH ou FSH pour
se réaliser (indépendant du système hypathalomo-hypophysaire). A partir du stade
follicule secondaire, les follicules ont besoin pour leur croissance d’une stimulation de la
part de LH et FSH. Il y a également d’autres hormones qui stimulent le développement
folliculaire :
- IGF
- Insuline : ce qui justifie le flushing → Donnée une alimentation plus énergétique
avant les chaleurs (4-5 jours)
Les follicules qui ont reçu de l’insuline sont plus sensibles à la LH et la FSH.

La LH et FSH viennent sur des récepteurs externes et augmentent la production d’AMP

cyclique des cellules folliculaires ce qui provoque l’activation de kinases PRKAC et
d’autres kinases. Les kinases vont ensuite phosphoryler des facteurs de transcriptions
(CREB1, NR5A1, SP1). Ces facteurs de transitions vont activer un ensemble de gènes
cibles dans les cellules de la granulosa et dans les cellules de la thèque interne.
Lorsque des follicules se débloquent, c’est par vague que ça se fait. Des follicules sont
meurent car il n’y avait pas assez de FSH pour tous les stimuler.
Une vache fait donc beaucoup de gaspillage, on peut alors rajouter de la FSH externe
(super-ovulation) pour sauver plus de follicule.

C. Les étapes de la folliculogénèse

Il y a deux grandes phases dans la folliculogénèse :
- La basal : allant du follicule primaire au tertiaire et ne nécessitant pas de LH/FSH,
car une femelle qui n’a plus d’hypophyse réalise tout de même cette étape. Cette
étape est contrôlé essentiellement par des facteurs ovocytaires (molécules

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 envoyé a la granulosa) et autres facteurs somatiques. C’est durant cette phase
que croit le follicule.
- La terminal : Du follicule tertiaire avancé jusqu’à l’ovulation : elle dépend de FSH
et à la fin de LH qui induira l’ovulation. A la fin de la maturation cellulaire, les
cellules de la granulosa expriment des récepteurs à LH.
Un follicule mure est donc un follicule qui exprime des récepteurs à LH. C’est aussi
pendant cette phase que va se faire la sélection du/des follicules qui iront à l’ovulation.

1. Régulation de la folliculogénèse basal

On admet qu’elle n’est pas totalement élucidée.

❖ Régulation du démarrage de cette folliculogénèse basal et de son déroulement

L’ovaire fœtal.
La formation des follicules primaires nécessite la présence d’une molécule de
transcription ovocytaire qui est le FIGLA (Folliculogenesis Specific Basic Loop Helix).
C’est une molécule sécrétée par les cellules somatiques de l’ovaire.
L’induction de la méiose est déclenchée et entretenu par un certains nombre de
facteurs :
- STRA8 : Stimulating by retinoic acid gene 8 homolog
- DMC1
- ATM : Atexia telangiéctasia matated
- MSH5 : Mut S Homolog 5

❖ La survie des cellules germinales et des follicules primordiaux jeunes

Il y a une sorte de régulation de l’apoptose des cellules germinales. Les molécules qui
régulent l’apoptose des cellules germinales sont des cytokines d’origine somatique :
- KITLG : Kit ligand → sécrété par les cellules de la granulosa
- LIF : Leukemia inhibitory factor : molécule découverte dans le cadre de la
cancérologie puis on s’est rendu compte ensuite qu’elle stimulé aussi l’apoptose.
- IL1 : L’interleukine → molécule sécrété par certains lymphocytes pour réguler
d’autres cellules de l’immunité, puis dans la folliculogénèse.
- Caspases : Enzymes protéolytiques impliquées dans l’apoptose (CASP2, CASP3)

❖ Démarrage de la croissance des follicules primaires

Cela est régulé par ce qu’on appel des facteurs de transcriptions ovocytaires qui vont
réguler un certains nombre de gènes. Ces facteurs vont obliger des cellules à synthétiser
certaines protéines qu’elles ne synthétisées pas avant. Parmi ces facteurs, on retrouve :
- NOBOX
- LHX8
- SOHLH1
- SOHLH2
Ces facteurs sont des protéines qui contrôlent l’expression d’un certains nombre de
gènes spécifiques de l’ovocyte et ces facteurs stimulent l’expression de gènes qui étaient
jusqu’à présent bloqués. Ces protéines régulent des gènes dans le noyau sans entrer
dans les cellules grâce à un second messager.

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Freinateurs : Freine le démarrage des follicules primordiaux : FOXO3 et PETEN
Si il n’y avait pas ces freinateurs, les stimulateurs stimuleraient très rapidement le
démarrage de la croissance et les femelles jeunes seraient toutes ménopausées
(épuisement du stock ovocytaire).
Ces cellules fonctionnent selon un système paracrine.

LH et FSH ne sont pas nécessaires, néanmoins, ils stimulent réellement les cellules de la
granulosa et des thèques des follicules 1 2 et 3. L’insuline augmente la sensibilité
folliculaire à FSH.
L’insuline oblige les cellules de la granulosa à synthétiser des récepteurs a FSH.

D. Interaction cellules somatiques (granulosa) / Ovocyte au

cours de la folliculogénèse basal
Dès le follicule primaire, l’ovocyte stimule la pousse des cellules de la granulosa.
L’ovocyte sécrète BMP15 et GDF9 et stimule les cellules de la granulosa (il agit sur son
environnement). Les cellules du cumulus oophorus (granulosa) cèdent des acides
aminés à l’ovocyte grâce aux jonctions communicantes.
Les cellules des thèques sécrètent :
- Testostérone
- BMP4
- FGF7
- TGFA
- EGF
Qui stimulent la sécrétion des cellules de la granulosa.

E. Rupture des follicules – Ovulation

Avant la rupture (des thèques et de la granulosa), l’ovocyte est entouré d’une couche de
cellules folliculeuses puis va se détacher avec ses cellules du cumulus oophorus
quelques temps avant la rupture de la paroi. Pendant quelques heures, l’ovocyte nage
dans le follicule.
La thèque externe se fend puis la thèque interne aussi et l’ouverture s’agrandie. Des
cellules contractiles permettent la contraction du follicule et donc la sortie du liquide
folliculaire et de l’ovocyte vers la cavité péritonéale.
L’ovaire est emmailloté dans la bourse ovarique avec le bout de la trompe (pavillon)
donc les ovocytes qui sortent ne peuvent pas tomber dans le sac abdominal et sont
aspirés dans la trompe.
La coronna radiata est sortie avec l’ovocyte. Celle-ci va se distendre pour laisser passer
le spermatozoïde.
Alors le follicule se collapse (referme) selon les espèces, il y a la dedans une hémorragie
importante (jument) ou faible (vache et truie).
La méiose avait repris avant l’ovulation car les cellules de la granulosa se défaisaient ce
qui l’inhibait moins. On a bien un ovocyte en métaphase de D2 qui reprendra si un
spermato vient la relancer.

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 F. Cinétique de la croissance folliculaire
Cette folliculogénèse est un phénomène continu (il n’y a pas de synchronisation avec les
cycles) et de faite on constate que chaque jour des follicules entrent en croissance.
Brebis : 3 par jours
Fille : 15 jours
La durée totale de la croissance folliculaire est très supérieure à un cycle œstrien.

1. Croissance des follicules préantraux

Très long et lent (plusieurs mois). Cette croissance représente a elle seule 75% de la
durée totale de la folliculogénèse. A l’inverse le développement terminal des follicules ne
prend que quelques jours.
Ex : Chez la brebis, la folliculogénèse basal est de 6 mois et terminal 4 jours.

Les follicules sortent du pool de réserve parfois avant la puberté et vont tous mourir. A
partir de la puberté, les follicules qui démarrent pourront éventuellement allé a
l’ovulation et devenir des follicules ovulatoire et pré-ovulatoire.

Un follicule ovulatoire est grand (diam : 15-20mm chez la vache) et possède des voisins
qui sont atrétiques (entrain de mourir ou morts). Ces follicules atrétiques possèdent la
taille immédiatement inférieur à celle du follicule ovulatoire (car mort peu de temps
avant la fin).

Le rapport de concentration de l’œstradiol sur la progestérone est élevé dans le liquide

folliculaire : les cellules de la granulosa sécrètent ces deux hormones. C’est après
l’ovulation que ces cellules vont sécréter la progestérone.
Les cellules de la granulosa possèdent des récepteurs à FSH qui produisent de l’inhibine
(peptide ovarien qui passe dans le torrent ovulatoire pour aller a l’hypophyse et freiner
la sécrétion de FSH). En diminuant la sécrétion de FSH, le follicule dominant nique la
tête de ces voisins qui sont mort car il manquait de FSH. Ce follicule possède un flux
sanguin haut.

2. Les vagues folliculaires

C’est un phénomène qui concerne uniquement la folliculogénèse terminale.

La population des follicules ovulatoires se renouvelle au cours du cycle œstrien par une
succession de croissance et de régression cellulaires que l’on appel des vagues. Une
vague folliculaire c’est la croissance synchrone d’une cohorte de follicules suivie de la
sélection d’un/plusieurs follicules (selon l’espèce) dit follicule dominant et de leur
évolution ou bien vers l’ovulation ou bien vers la régression définitive quand les
conditions endocriniennes sont défavorables.

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Au début du cycle, il y a beaucoup de progestérone ce qui empêche l’ovulation et
entraine la mort des follicules. Il faut que la cohorte démarre quelques jours avant la fin
du cycle pour que les ovocytes ovulent. Dans toutes les espèces, la vague de
développement folliculaire terminale qui abouti a l’ovulation c’est celle qui démarre au
moment de la luthéolise du cycle en cours.

L’athrésie est la destiné normale de la majorité des follicules. Les follicules qui
grossissent puis meurt se voient à l’échographie. Même dans les espèces mono-ovulante,
c’est toujours une cohorte d’ovule qui essaye d’arriver à l’ovulation et un seul y arrive
alors que pour les pluri-ovulante il y en a plusieurs.
Il y donc une sélection au sein des follicules qui arrivent au bon moment à l’ovulation.

3. Régulation du nombre de follicules susceptibles d’ovuler

L’entré du follicule en croissance terminale : Il y a un certain nombre de facteurs qui

doivent induire cela. Après la phase basale, il faut passer en phase terminale où l’on
reconnaît 3 étapes :
o Recrutement : Autorisation de rentrer en croissance terminale. Ce
recrutement se fait sur des follicules qui sont gonado-dépendant →
absolument besoin de FSH. Cette phase de recrutement commence de
manière cyclique. Certains follicules sont pris au moment de régression du
corps jaune (3 j avant ovulation chez la vache et 7 j chez la brebis). Tous
les follicules présents sur l’ovaire et qui ont atteint la taille de l’hormono-
dépendance sont concernés (3-4mm chez la vache). Tous ces follicules qui
sont recrutés vont augmenter de taille puis une sélection va s’opérer.
o Le/Les follicules qui pourront aller jusqu’au stade ovulatoire sont
sélectionnés, les autres vont régresser. Ceux qui vont aller au bout sont
ceux qui exercent une dominance sur les autres.
o L’un d’entre eux émerge et augmente sont diamètre, les autres meurent et
le recrutement de suivant est arrêter pendant un certains temps ou seul le
dominant évolue.

Ces trois étapes sont régulées par LH et FSH eux même réguler par l’oestradiol ovarien
et l’inhibine. FSH induit le recrutement si il existe un certain niveau de LH. En même
temps, E2 et l’inhibine réduisent la sécrétion de FSH.
On a bien une augmentation du diamètre du follicule recruté qui produit plus
d’œstradiol et d’inhibine. L’hypophyse sécrète de moins en moins de FSH.
E2 est la molécule qui de l’ovaire réduit la production de la LH et FSH. Avant l’ovulation,
E2 switch et va stimuler la sécrétion de LH → décharge ovulante.
LH oblige les cellules de la thèque à synthétiser de la testostérone. Quant à l’œstradiol et
l’inhibine, elles provoquent la baisse de sécrétion de FSH. On arrive donc à une
concentration sanguine de FSH inférieure à celle qui induit le recrutement donc le
recrutement s’arrête et la sélection s’opère. Si il n’y avait pas cette sélection chez mono-
ovulant alors il y aurait poly-ovulation et c’est ce qui se passe quand on rajoute FSH en
provenance de l’extérieur et c’est bien se que l’on fait pour faire des hyperovulations.
Le follicule qui va devenir dominant est le follicule qui pour se maintenir et se
développer à des besoins en FSH inférieurs aux autres.

13
 III. Les corps jaunes
A. La transformation du follicule en corps jaune
A la place du follicule il reste une cavité. Cette cavité très rapidement se rempli de sang
et de lymphe. Cette première étape est un corps jaune hémorragique. Puis il reste des
cellules de la granulosa, ces cellules vont d’abord augmenter de taille c’est
l’hypertrophie cellulaire mais aussi avoir une petite activité de mitose (division
cellulaire). Ces deux phénomènes permettent la formation du tissu du corps jaune. Dans
ce corps jaune qui apparait, les cellules qui sont là sont dites lutéiniques. Au sein de ce
tissu, vient se développer des vaisseaux sanguins ainsi que du tissu conjonctif qui
réalisera un rôle de soutien.
Ce corps jaune est une glande endocrine qui va sécréter de la progestérone. Lorsque le
corps jaune se développe il en sécrète de plus en plus.
Cette progestérone est indispensable à la nidation et au blocage de toute contraction
utérine pendant la gestation. Elle permet également d’empêcher une nouvelle ovulation
(boque les pics de LH).

B. Couleur, forme et taille des corps jaunes

1. Couleur

Le corps jaune est jaune chez certaines espèces. Il est jaune chez la jument et les vaches
car les cellules contiennent un pigment lipochrome (qui aime les lipides) : lutéine.
Mais chez la truie pas de lutéine, la couleur du corps jaune est chair tout comme chez la
brebis.

2. Forme et taille

Beaucoup plus grand que le follicule de De Graff qu’il remplace. Chez les espèces à
ovulation multiple on se retrouve avec beaucoup de corps jaune. Il fait toujours sailli à la
paroi de l’ovaire. Il émerge un peu à la manière d’un champignon de paris. Comme il fait
deux cm de diamètre et est très dur donc il est palpable. Ce qui est un élément de
gestation. L’accroissement de taille dure la moitié du cycle (10j).

C. Les différents corps jaunes

1. Le corps jaune cyclique

Ce met en place après l’ovulation et si il n’y a pas de fécondation, il régresse sous l’action
de la prostaglandine F : PGF2α. Puisqu’il régresse il diminue sa sécrétion de
progestérone ce qui autorise la fin de la vague folliculaire. Il devient blanc, réduit sa
taille progressivement et persiste à l’état très petit pendant plusieurs cycles. Ce corps
jaune qui persiste s’appelle le corpus albicans.

14
 2. Le corps jaune de gestation

C’est un corps jaune qui au départ se croyait être cyclique sauf que le ou les ovocytes ont
donnés lieu à une fécondation. Le corps jaune cyclique se maintien et devient un corps
jaune de gestation. Il se maintien car si il y a une gestation il y a présence de blastocyste
alors l’utérus ne sécrète pas PGF2α et donc pas de destruction du corps jaune.

Il y a des corps jaunes qui sont des corps jaunes persistant qui sont pathologique, ce sont
des cycliques qui auraient dû mourir mais ne le font pas car pas assez de PGF2 α et donc
continue à produire la progestérone et donc empêche toute nouvelle ovulation.

IV. Le cycle œstrien

A. Définitions

1. Œstrus

C’est la période pendant laquelle l’accouplement est accepté (4 fois par jours). L’être
humain et les grands singes sont une exception à pouvoir avoir des rapports sexuels
quand ils veulent. Chez les autres, les rapports sexuels ont lieu pour la reproduction
donc juste avant ou juste après l’ovulation et pas avant.
Chez la vache ce processus a lieu 18h tous les 30j. Une jument peut tuer un étalon si elle
n’est pas prête. → C’est les chaleurs
C’est autour de cette période qu’a lieu l’ovulation.
Chez les vaches cet œstrus dure 18h environ variable d’une vache à l’autre. Il dure 10
heures chez les génisses. Les vaches modernes ont des chaleurs plus discrètes. Chez
truie, il dure en moyenne 50h.
Commence à toutes heures, il est accompagné de modification comportementale. La
majorité des inséminations sont artificielles donc il faut bien les détecter.

L’ovulation intervient 12h après l’œstrus chez la vache.

Chez la truie, l’ovulation a lieu 8h avant la fin de l’œstrus. Donc entre le début de
l’œstrus et l’ovulation on a 40/42h.

2. Le cycle œstrien

C’est l’ensemble des phénomènes qui se déroulent entre deux œstrus constitutifs. On dit
que ce cycle dure 21j mais ce n’est pas vrai, c’est une moyenne. Chez les truies, c’est
proche de cette moyenne alors que chez les vaches c’est plus compliqué. La durée oscille
de 18 à 23j et chez elles il existe une proportion non négligeable de cycle à durée
anormale même si officiellement la durée est de 21j.
Les cycles chez les vaches et les truies : si on laisse les animaux sans gestation il n’y a pas
de suspension des cycles à des saisons particulières et donc pas de variation saisonnière
de la cyclicité. Chez d’autre espèce, il existe des pauses, ces animaux ont un
fonctionnement hypothalamo-hypophyso-ovarien qui est dépendant de la longueur du
jour. C’est le cas des juments, des brebis, les chèvres.

15
 D. Les évènements du cycle œstrien
Dans un cycle d’animal de ferme on décrit 4 phases. Ces phases sont les mêmes dans
toutes les espèces, ce qui change est leur durée. Chez la truie :

1. Pro-œstrus : 2j

Phase pré-ovulatoire, il y a
- Maturation terminale des follicules qui ovuleront
- Emergence à la surface de l’ovaire d’un certain nombre de follicule (10 à 30
follicules)
- Oviductes, utérus très confectionnés, se prépare à la sailli et à la remonter des
spermatozoïdes

2. Œstrus : 50h

Il a lieu à la fin de la maturation folliculaire.

- Ovulation (car chez la truie)
- Augmentation de la congestion des organes (oviducte gonflé)
- Début d’une activité sécrétoire et mécanique de l’oviducte.

On retrouve des cils vibratiles avec contraction des trompes et liquide qui remonte.
- Utérus contractile qui participe aussi à la remonter des spermatozoïdes
- Ouverture du col
- Libération des glaires cervicales

Le col est crénelé, masse musculaire importante. Hors œstrus, les deux parois sont
collées laissant une petite fente qui ne permet le passage que de virus et de bactérie, la
muqueuse sécrète donc un polymucosaccharides fermant cette fente de façon étanche. A
l’œstrus, il y a sécrétion enzymatique par les cellules de la paroi ce qui liquéfie les
polymucosaccharides et forme les glaires.

16
 3. Le métaœstrus : 2-7j

- Formation des corps jaunes

- Arrêt total de toutes activités mécaniques des organes

4. Diœstrus : 8-14j

- Vie des corps jaunes

- Régression des corps jaunes
- Fermeture du col
- Mise au repos de tous les organes
- Case départ pour recommencer un nouveau pro-œstrus

E. Déterminismes neuro-endocrinien de la cyclicité

Hypophyse antérieure joue un rôle très important sur le fonctionnement des ovaires. Ce
pilotage se fait à distance. Les hormones qui permettent ce pilotage sont FSH, LH et la
prolactine. Cette régulation permet de modifier le fonctionnement de l’ovaire et dans ce
fonctionnement il y a la sécrétion d’hormones (œstrogène, progestérone). Ces hormones
ont aussi une fonction de rétroaction sur le complexe H-H.
Il n’y a pas de relation directe entre l’ovaire et l’hypophyse. L’hypophyse fait le lien entre
ovaire et l’hypothalamus en sécrétant GnRH qui est sécrété jusqu’à l’hypophyse par des
vaisseaux portes.

1. Les hormones ovariennes

Les stéroïdes (famille biochimique) circulent car l’ovaire les sécrète dans la circulation
générale. On peut donc les doser pour refléter le fonctionnement de l’ovaire. Dans le
sang on trouve donc la trace de ce fonctionnement.

➢ Œstrogène : œstradiol 17β

Deux fonctions alcools. Il est sécrété par les cellules de la thèque interne. Il a une demi-
vie de quelques minutes. A un moment donné la glande sécrète une quantité q dans
l’organisme, à t=demi-vie, q devient q/2, au bout d’une autre demi-vie j’ai q/4 …
En pratique on a une diminution très rapide. Les hormones sont des outils de régulation,
c’est pourquoi leur action s’arrête assez rapidement. Mécanisme à très courte inertie. Si
son action doit être prolongée il y a sécrétion.

➢ Progestagène
La progestérone est une hormone stéroïde équivalent à celui de l’œstradiol. On retrouve
2 fonctions cétones aux places des alcools. Cette progestérone possède une demi vie
assez courte n’ayant pas d’inertie.
Progestérone : Hormone qui va augmenter ou favoriser le développement de la dentelle
utérine utile à la nidation. Elle provoque aussi l’inhibition complète et totale du
myomètre (muscle lisse de la paroi de l’utérus) pour ne pas qu’il y ait avortement par
sortie du fœtus. Un peu plus tard, on a une augmentation et une croissance des acinus

17
mammaires (les acinus meurt après la lactation puis la progestérone perd ensuite la
croissance des acinus pour préparer la nouvelle lactation). On a aussi un blocage absolu
de toute décharge de LH hypophysaire et donc de toute ovulation. La progestérone
apparaît après l’ovulation puisqu’elle est synthétisée par le corps jaune.

2. Les hormones hypophysaires

➢ FSH : Folliculo stimulating hormon

C’est une hormone glycoprotéique (hypophysaire) qui stimule le développement
terminal des follicules. Par ricochet, elle stimule les sécrétions issus de ce
développement : liquide folliculaire et donc œstrogène.
Elle prépare l’ovaire à l’action de LH : Les récepteurs hormonaux ne sont pas tout le
temps en nombre équivalent sur les cellules donc le nombre de récepteurs hormonaux
est régulé. Concernant les cellules ovariennes, c’est FSH qui pousse les cellules à
produire des récepteurs à LH. FSH sensibilise les cellules ovariennes à l’action de LH.
Parmi les molécules stimulées dans la cascade du second messager, on a l’activation
d’enzymes permettant la formation de récepteurs.

➢ LH : Luteneazing hormon
C’est aussi une glycoprotéine qui participe à l’achèvement de la maturation des follicules
et donc stimule la production d’œstrogènes et provoque l’ovulation en synergie avec
FSH. Elle va stimuler dans un premier temps la croissance du corps jaune ; elle est
jaunissante car elle provoque l’ovulation et la croissance du corps jaune.
LH va provoquer une stimulation de la croissance du corps jaune puis comme la
progestérone bloque la sécrétion de LH on en a presque plus (elle reste faible même en
présence de progestérone permettant la stimulation du corps jaune).

➢ La prolactine
C’est l’hormone qui juste avant la mise bas déclenchera la sécrétion lactique. Après avoir
déclencher cette sécrétion, elle l’entretien. Cette hormone est indispensable à la
production laitière

3. Evolution des sécrétions hormonales au cours du cycle

➢ La durée du cycle
Vache : 21j
Jument : 21j
Truie : 21j
Brebis : 17j
Humaine : 28j

➢ Les cycles au cours de la vie

Début : puberté
Fin : il dure un peu près toute la vie chez toute les espèces hormis chez les Hommes et
quelques singes qui connaissent la ménopause.

18
 ➢ Variation de niveaux hormonaux : concentration d’Hormones dans le liquide
plasmatique :
- Les gonadotrophines circulantes : FSH / LH
o FSH : d’abord, la production de FSH dans le plasma n’est jamais égale à 0.
Il y a donc une sécrétion visible. On arrive à une concentration très basse :
3ng/ml. Il y a 2 pics : Un qui précède de très peu celui de LH et un autre
voir 2 qui sont plus petit.
o LH : LH est aussi présente à une concentration extrêmement basse. Elle
présente un grand pic → décharge ovulante. Ce grand pic est le résultat de
rétrocontrôle temporairement positif des œstrogènes. Au moment où il y a
un pic de LH c’est le moment où la progestérone est à son niveau le plus
bas.
- Les hormones ovariennes : progestérone / Œstradiol
o œstradiol : grand pic 1 à 2 jours avant l’œstrus et un pic secondaire 1 à 2
jours après.
o Progestérone : Elle commence à être sécrétée après l’ovulation lorsque le
corps jaune ce met en place. Cette production augmente durant toute la
croissance du corps jaune. On atteint ensuite un plateau. 8j chez la vache
et 11ème chez la truie pour arriver au plateau après l’ovulation. La
décroissance arrive entre le 13 et le 16ème jour. Cette diminution de la
progestérone est la conséquence de la luthéolyse qui est provoquée par la
prostaglandine PGF2 alpha sécrété par l’utérus non gravide.
C’est la paroi de l’utérus qui sécrète PGF2alpha et permet la cyclisation.

F. L’œstrus et l’ovulation
Vache : Ovulation 12h après la fin de l’œstrus
Truie : Ovulation 8h avant la fin de l’œstrus.
Chez un animal à œstrus long, l’ovulation se décale aussi.
Le nombre d’ovocyte libéré à l’ovulation varie en fonction des espèces :
- Monovulante : ovule plus souvent à droite les vaches
- Pluriovulante : ovule des 2 côtés en même temps. Le nombre d’ovocytes libérés
est de 40 aujourd’hui alors qu’il était de 18 pour les anciennes races en moyenne.

Chez les vaches, il y a des exceptions ; certaines vaches exercent parfois une double
ovulation (très fréquent sur la rouge des près → 15%).

V. La fécondation

La fécondation est une étape de la reproduction sexuée. C’est la fusion de 2 cellules

germinales : une cellule mâle et une cellule femelle qui fusionnent ce qui engendre
l’initiation d’un nouvel individu. On a un gamète mâle qui est une cellule très petite, son
évolution a consisté à une perte de cytoplasme, c’est une cellule de déplacement.
L’ovocyte à l’inverse possède un grand volume, il est peu adapté au déplacement car il a
gagné du cytoplasme au cours de l’évolution lui permettant d’assurer une autonomie à
l’œuf durant les toutes premières phases du développement embryonnaire.

19
La fusion : 2 noyaux haploïdes qui sont des pronucléus. Chacun des pronucléus prépare
la division embryonnaire donnant des noyaux haploïdes → cellules tétraploïdes
temporairement. Ces noyaux fusionnent et donc il n’y a pas besoin d’une nouvelle
duplication pour donner 2 noyaux diploïdes.

Les spermatozoïdes à l’éjaculation ne sont pas fécondant car ils ont des protéines
structurales trop longue sur leur membrane qu’il faudra couper. Des enzymes
protéolytiques sécrétées en différents segments du tractus génitale femelle feront cette
coupure. La muqueuse en différent endroits sécrète différent enzymes qui en agissant
les unes après les autres pour couper les morceaux de protéines structurale.
Ce processus de simplification des protéines structurales est la capacitation.

Le spermatozoïde va s’accoler à l’ovule et des protéines de membrane du spermatozoïde

viennent s’enquiller dans les récepteurs ovocytaires. Au départ, cette protéine est trop
longue, il faut donc la couper.

En ce qui conserve l’ovogénèse. Ce qui se termine avant l’ovulation c’est la prophase de

P1 puis D2 se bloque et se débloque uniquement si il y a fécondation. Un ovocyte qui
n’est pas fécondé ne termine jamais sa méiose.
Le noyau du spermatozoïde : on a une condensation de l’ADN qui n’est pas lisible, puis
va subir une décondensation dans l’ovocyte après la fécondation.
La zone pellucide contraint l’embryon dans sa division.

VI. Progestation
C’est le stade de vie libre de l’embryon dans les voies génitales femelles. Il y a un temps
entre la fécondation et la nidification qui correspond à la progestation.
Pendant cette période :
- La migration du ou des embryons dans les voies génitales femelles depuis le lieu
de fécondation (ampoule) jusqu’aux cornes où a lieu la nidification.
- Pendant la migration se font un certains nombre de divisions cellulaires (division
de segmentation) du jeune embryon.
La progestation s’arrête au moment de la nidification, c’est la où commence la gestation
à proprement dit (pas au moment de l’IA).

➢ La segmentation
Division de l’œuf en de nombreux blastomères. Ce très jeune embryon entrain de se
diviser et sphérique ressemble un peu à une mûre. Ce stade est le stade morula. Ce sont
des mitoses qui ont lieu : en pratique c’est un cloisonnement du cytoplasme de l’œuf.
L’œuf se compartimente en blastomères qui sont de plus en plus petits à mesure qu’ils
se multiplient car la zone pellucide contraint le volume.

20
Chez les morulas de jument, il y a une petite augmentation du volume de l’embryon car
la zone pellucide accepte une petite dilatation.

A l’inverse de ce qui se passe chez les oiseaux, chez les mammifères la segmentation et
totale. La migration à l’intérieur des trompes est en moyenne de 4j. Le stade morula est
atteint au bout de 4 jours, c’est elle qui pénètre dans l’utérus.
L’embryon est dépendant d’un flux liquidien dans l’oviducte vers l’utérus (liquide
sécrété par la muqueuse de l’utérus). On a aussi des mouvements ciliaires des cellules
de la muqueuse et la contraction de la paroi de l’oviducte. Lorsque cette morula est
arrivée dans l’utérus, c’est un blastocyste.

➢ Les réarrangements cellulaires

La zone pellucide n’a pas changé et les cellules organise une bande de cellule tout autour
du blastocyste pour former le trophoblaste. Une masse de cellules réunies constitue le
bouton embryonnaire. Ces cellules laisse un trou remplie de liquide qui est le blastocèle :
lieu de développement de l’embryon.

➢ Le bouton embryonnaire
Le bouton embryonnaire dans cet embryon est la masse de cellule qui va réellement
donner le vrai embryon. A partir de cette masse de cellules peut organisé au départ va
naitre les 3 feuillets (ectoderme, mésoderme et endoderme → tissus primaires qui
donneront les différents tissus définitifs qui sont des organes)

L’autre parti qui n’est pas le bouton embryonnaire constitue une rangée de cellules très
périphérique qui donnera le trophoblaste puis les annexes embryonnaires. Ces cellules
périphériques possèdent le même génome que celle du bouton embryonnaire.
L’amnyosynthèse permet de prendre des cellules du trophoblaste pour savoir ce qu’il y a
dans les boutons embryonnaires.

➢ La survie du blastocystes avant implantation

Cette durée est très variable d’une espèce à une autre.
5 - 6j : espèce humaine ainsi que les primates et les lapins
Environ 14j chez la truie
25 - 30j chez la jument
14 - 35j chez la vache
21j chez la brebis
5 mois chez le chevreuil → implantation naturellement reportée
Tant qu’un embryon n’est pas collé, il est au bord de l’avortement, il ne doit absolument
pas subir de choc ou de stress durant cette période. C’est pourquoi les truies gestantes
sont durant cette période en cage individuelle.

➢ Nutrition du blastocyste
Il y a des réserves mais qui sont insuffisante, le jeune embryon ne peut pas survivre avec
ces réserves mais l’utérus sécrète le lait utérin qui est un liquide nutritif. Ce lait est
nutritif est pompable par le blastocyste.

21
 VII. La nidation = l’implantation
La nidation est la fixation de l’embryon dans l’utérus. Cette fixation permet
l’établissement de relation privilégiée entre la mère et le fœtus. Elle permet donc à
l’embryon de puiser dans l’organisme maternel les éléments nutritifs indispensables à
son développement.

La morphologie de l’implantation :
L’implantation correspond à ce que l’on appel l’invasion trophoblastique car il va y avoir
pour que l’implantation ait lieu un développement, une prolifération du trophoblaste. Ce
qui provoque les mitoses trophoblastiques c’est le contact entre le trophoblaste et
l’utérus. Le trophoblaste va pouvoir rentrer plus ou moins profondément dans l’utérus.
D’une espèce à l’autre, le trophoblaste est plus ou moins agressif ce qui veut dire qu’il
pénètre plus ou moins profondément dans les tissus endométriaux.

VIII. La Gestation

La gestation est la période de la vie fixée de l’embryon.

A. La placentation
Le placenta c’est un organe qui en terme de localisation est extra-embryonnaire. Il est
d’origine embryonnaire. C’est l’organe par l’intermédiaire duquel le fœtus emprunte à
l’organisme maternel les matériaux dont il a besoin et se débarrasse de certains déchets
et en particulier des gaz.
Le placenta est aussi une glande endocrine capable d’élaborer plusieurs hormones. Ce
placenta développe grâce à sa prolifération trophoblastique des villosités fortement
vascularisées. Ces villosités vont s’imbriqués dans des cryptes utérines elles même très
fortement vascularisées. Cela représente une très grande surface d’échange.

Puisque les vaisseaux de l’utérus et que les vaisseaux du placenta se trouvent très
proches les uns des autres, des échanges vont pouvoir avoir lieu.
Les vaisseaux présents dans le placenta proviennent de l’embryon par l’intermédiaire du
cordon ombilical. Le sang artériel dans le placenta arrive très chargé en déchet et pauvre
en nutriment puis le sang repars (chargé en nutriment et débarrassé des déchets) dans
les veinules qui se réunissent en une veine ombilicale.
Le cordon va de la cavité de l’embryon au placenta.

22
La placentation est très différente d’une espèce à une autre, on la qualifie donc selon 2
axes :
- Disposition des villosités sur le placenta et l’utérus. Les villosités placentaires
peuvent être répartie sur toute la surface de l’embryon (et donc se fixer sur toute
la surface de l’utérus) dans quel cas nous avons une placentation diffuse, c’est le
cas de la truie, de la jument. Les villosités peuvent aussi être concentrées en
disques (placentation discoïdale) ce qui concerne les primates et les rongeurs.
Les villosités peuvent être situées sur des zones particulière (placentation
zonaire) c’est le cas des carnivores et du chien. Enfin, les villosités peuvent être
disposées sur des cotylédons (placentation cotylédonaire) et on retrouve ici les
ruminants.
- La pénétration de ces villosités dans le tissu maternel. La partie très extérieure
d’un placenta est le chorion. Les petits vaisseaux utérins sont délimités par
l’endothélium vasculaire. Lorsque le chorion vient en contact uniquement avec
l’épithélium utérin, on a une placentation épithélio-choriale (jument et truie). Le
chorion peut venir en contact avec le conjonctif de l’endomètre, on a alors une
placentation conjonctivo-choriale (ruminants). Le chorion peut venir au contact
de l’endothélium vasculaire et avoir une placentation endothélio-choriale
(carnivores). Enfin, le chorion peut creuser l’endothélium et le chorion vient au
contact du sang de l’embryon, on a alors une placentation hémo-choriale
(primates, rongeurs, lapins → lagomorphe).

Stade filamenteux : placenta très très grand avant l’implantation.

La villosité est formée de cellules qui ne sont pas lisse tout comme la surface de la crypte
utérine. Les cellules de l’utérus touchent très intimement les cellules des villosités.
Le placenta est naturellement le sac mais puisqu’il vient en contact intime avec l’utérus,
on peut dire que la partie de l’utérus en contact avec les villosités fait partie du placenta.
On aurait un organe bi-tissulaire.

B. Les rôles du placenta

1. La fixation du fœtus

La fixation est assez solide pour éviter les avortements. A la parturition, l’aberrance des
villosités à l’utérus diminue à cause des réductions du volume de ces villosités. Le
volume des villosités diminue car les vaisseaux qui les irriguent les décongestionnent
car le débit sanguin qui les traverse baisse.

2. Passage de substances

Il n’y a jamais de communication directe entre le système sanguin de la mère et celui du

fœtus. Il y a toujours diffusion de ces substances à travers des barrières cellulaires plus
ou moins nombreuses en fonction du type de placentation. C’est le résultat de la
diffusion de substances à travers les cellules. C’est l’eau qui circule majoritairement.
Les anticorps maternels ne peuvent être transférés de la mère au fœtus que dans le cas
de la placentation hémo-choriale, il y a donc que les primates rongeurs et lapins qui
naissent avec des anticorps maternels. Pour les autres espèces, elles vont récupérer
leurs anticorps dans le colostrum.

23
 3. Rôle endocrinien

Le placenta est une glande endocrine. Les hormones produites par le placenta diffèrent
selon les espèces.
- HCG : Human Chorionic Gonadotrophin c’est une glycoprotéine à action LH (aide
au développement du corps jaune : passage du corps jaune cyclique au corps
jaune de gestation. Elle est secrétée dès le 10ème jour poste fécondation et on la
retrouve dans l’espèce humaine
- PMSG : Pregnant Mare Serum Gonadotrophin = Gonadotrophine de sérum de
jument gravide. C’est une hormone sécrétée par le placenta et qui passe
massivement dans le sérum de la mère. Cette hormone possède une activité
comme la FSH et un peu la LH elle va donc elle aussi stimuler un peu le corps
jaune de la mère mais aussi stimuler le développement de follicule ovarien. Il y a
un intérêt zootechnique pour l’utilisation de la super ovulation. On peut acheter
de la FSH pour induire la super ovulation ou utiliser la PMSG chez les juments
gravides après purification pour la super ovulation des vaches
- HPL : Hormone Placentaire Lactogène : Elle est présente chez presque tous les
mammifères et son action est très proche de la prolactine et de la GH (growth
hormon). Elle stimule le maintien du corps jaune.

C. Les annexes embryonnaires

1. Le chorion

Le chorion est issu du trophoblaste, c’est la couche cellulaire la plus externe des annexes
embryonnaires

2. La cavité amniotique

C’est la cavité dans laquelle baigne l’embryon.

3. Le sac allantoïdien

Il possède des différences de situation d’une espèce à une autre. D’une manière générale
il est situé entre le chorion et la cavité amniotique et est donc par dessus la cavité
amniotique.
Elle est reliée à la vessie de l’embryon par le canal de l’ouraque (vessie de l’embryon
jusqu’au sac allantoïdien). Durant la vie intra-utérine, l’urine de l’embryon va dans le sac
allantoïdien.
A la mise bas, il y a la sortie de la poche des eaux.
En premier l’allantoïde sort et ensuite la cavité amniotique.

24
 IX. La parturition
A. Déterminisme physiologique ex : Vache
Le fœtus est responsable de sa propre expulsion. Le fœtus organise son expulsion quand
il a atteint un état de maturité physiologique suffisant. Ceci arrive en fin de gestation. Un
état physiologique suffisant : au cours du développement embryonnaire il y a une mise
en place progressive des tissus et des organes et cette mise en place prend du temps, au
fur et a mesure que cette mise en place se fait on a de plus en plus de fonction
physiologiques qui s’exercent. En particulier sont devenu mature l’hypophyse (capable
de sécréter toute les hormones dont l’ACTH), les glandes surrénales (deviennent
sensibles à l’ACTH et peuvent établir une réponse endocrinienne ; cortisol).
Chez la vache, dans les 2 semaines qui précèdent la mise bas, l’augmentation de la
maturité physiologique entraine une augmentation de la concentration en cortisol
circulant chez le fœtus (on passe de 5nanog/Ml 5 jours avant la mise bas a 70nanog/ml
le jour de la mise bas). Le cortisol provoque la synthèse d’une enzyme : 17α-hydrolase
placentaire (le placenta sécrète une enzyme de plus qu’avant). Cela entraine la
transformation de la progestérone produite par le placenta en œstradiol. Ces
œstrogènes provoquent une augmentation de PDF2 α par les caroncules (cotylédons).
La PGF2 α tue le corps jaune de gestation qui était jusqu'à présent la source principale
de progestérone. Les sources secondaires de progestérones sont le placenta et les
surrénales maternelles. La PGF2 α synthétisée par les caroncules est donc passée à la
mère.
La luthéolyse entraine donc une diminution de la sécrétion de progestérone maternelle.
On a donc :
- Augmentation des œstrogènes circulant
- Diminution de la progestérone circulante
→ Cela induit une contraction myométriale et un relâchement des tissus mou et
les ligaments de la filière pelvienne. Le fœtus s’engage donc dans la filière
pelvienne.

Le veau est donc dans la filière pelvienne ce qui entraine une stimulation mécanique de
cette paroi et donc la transmission d’un message nerveux à l’hypophyse qui sécrétera de
l’ocytocine augmentant les contractions utérines : Ce processus est le réflexe neuro-
endocrinien de Ferguson.
En plus de cela, le corps jaune qui est lysé (plus de sécrétion de progestérone) se met à
produire de la relaxine qui favorise également le relâchement des ligaments sacro-
sciatiques et l’ouverture du col. Les structures répondant a la relaxines possèdent des
récepteurs à cette hormone qui sont apparus sous l’action des œstrogènes.

B. L’induction du vêlage
1. Les circonstances d’induction

On cherche à mettre fin à une gestion car il peut y avoir un œdème mammaire (liquide
vasculaire (sérum ou plasma) qui est passé dans le compartiment extra-vasculaire).
Cette mamelle devient extrêmement lourde ce qui peut entrainer son décrochage.

25
On peut y mettre fin également car le terme y est dépassé (après 300j de gestation soit
30j de plus que le terme de la gestation).
On peut aussi induire une mise bas à un moment ciblé pour améliorer la surveillance et
le monitoring du veau. → Faciliter l’organisation du travail.

2. Les précautions

Durée de la gestation : 9mois : 9 x 3 = 270j

On ne doit donc jamais induire le moindre vêlage avant 270j car on risquerait 3 choses :
- La naissance d’un prématuré
- Diminution de la production laitière
- Rétention des annexes placentaires (pas de délivrance, le placenta reste accroché
aux cotylédons). Cela entraine une infection utérine = métrite

3. Protocole

On va plus ou moins mimer la physiologie naturelle qui a lieu durant la mise bas
naturelle.
On dispose :
- Analogue synthétiques du cortisol : glucocorticoïdes → En France nous avons de
la Dexamethasone
- PGF2 α : On dispose de PGF2 α naturelle et de synthèse.
- Ocytocine : On en a aussi à disposition mais on ne l’utilise pas en début de mise
bas car il n’y a pas de récepteur à cette ocytocine avant. C’est l’œstradiol qui
induit avant la mise en place de ces récepteurs.

4. Discussion

Il faut absolument obtenir pour que cela fonctionne une chute de la progestéronémie
maternelle (luthéolyse). Nous utilisons des corticoïdes exogènes qui vont conduire le
fœtus à déclencher sa propre expulsion bien plus qu’ils n’agissent pas directement sur la
mère alors que c’est à celle-ci que nous les injectons et ceci malgré le fait que 3%
seulement des corticoïdes injectés à la mère passe dans la circulation fœtale.
Mécanisme : Nous injectons des corticoïdes à la mère et une toute petite partie passe
dans la circulation fœtale. Ce cortisol exogène provoque un rétrocontrôle négatif sur la
libération d’ACTH par l’hypophyse du fœtus. Ce rétrocontrôle s’exerce sur la libération
de l’ACTH mais ne s’exerce pas sur sa synthèse. La synthèse d’ACTH continue donc par
l’hypophyse fœtale, on aboutit donc a la constitution d’un stock hypophysaire d’ACTH.
L’injection est unique, l’effet du cortisol est donc transitoire (stockage dans l’ACTH).
Au bout d’un certains temps la concentration en cortisol diminue et l’ACTH stocké se
libère massivement par l’hypophyse fœtal ce qui provoque naturellement une
augmentation considérable de la sécrétion de cortisol naturel par la cortico-surrénale.
On revient ensuite dans le cas de la physiologie normale.

26
 C. Le colostrum
Le colostrum c’est la première sécrétion de la mamelle après la mise bas. C’est la mise
bas qui induit la production de la mamelle (sécrétion lactée). Le colostrum n’a pas de
différence importante en terme de composition par rapport au lait. Ce qui change
considérablement par rapport au lait c’est les proportions de ces molécules.

Les protéines :
Le taux protéique du lait est de 32g/L et du colostrum de première traite est de 180g/L
car il est très riche en anticorps maternelle.

Il y a un peu plus de lactose et on est environ a 40g/L de lipide.

Les rôles du colostrum :

- Apport énergétique : nécessaire pour la mise en place de sa thermorégulation.
- Anticorps : Le fœtus ne peut pas produire immédiatement d’anticorps et il n’en a
pas gagné par sa mère durant la gestation donc il va être protégé par les
anticorps maternels durant 5 semaines.
La première buvée colostrale est une urgence médicale.

27
 La fécondité des troupeaux bovins

I. La fertilité différente de la fécondité

La fertilité d’un troupeau est l’aptitude de ce troupeau à être fécondé en un minimum de
sailli ou d’IA.
La fécondité d’un troupeau est l’aptitude de ce troupeau à produire dans l’année le
maximum possible de descendant. Peut être supérieur à 1.

Le taux de fertilité d’un troupeau : c’est le nombre de femelle pleine sur le nombre de
femelle mises à la reproduction. Ce taux mesure donc la réussite ou l’échec de la
fécondation. On a besoin de ces outils de pilotage dans la conduite du troupeau.
Il existe 2 grandes catégories pour que les inséminations ne prennent pas :
- On n’insémine pas au bon moment
- La vache ovule mal ou a une métrite ou une autre connerie du genre.
Ce taux n’est pas un excellent indicateur de la capacité du troupeau à être fécondé. En
effet 21j a 40j après on peut voir si la vache est pleine mais si elle est vide ca ne veut pas
dire qu’elle n’a pas été fécondée (elle a peut être été fécondée et subie un avortement
précoce).

On a donc tendance a remplacer le taux de fertilité théorique par le taux de fertilité

apparent = nombre de femelles mettant bas sur le nombre de femelles mises à la
reproduction.

Le taux de fécondité du troupeau = rapport entre le nombre de jeunes nés sur le nombre
de femelles mises à la reproduction.

On s’occupe de ces 2 indicateurs car la reproduction en élevage bovin ne peut pas être
un échec. En effet, le nombre de veaux sevrés a une très grande importance économique.
Les vaches allaitantes produisent un veau + du lait pour 110j de vie du veau. Le revenu
d’un éleveur allaitant est lié au nombre de veau. Des défauts de fertilité et de fécondité
dans les élevages allaitants mènent tout droit à la faillite.
Les vaches laitières produisent du lait à la mise bas. Le veau à une valeur variable selon
son sexe. On a besoin de relancer périodiquement les lactations (tarissement puis
nouveau vêlage). Pour les vaches laitières, au cours de leurs carrières dans des
conditions classiques, elles font en moyenne 2,5 veaux. Le sexe ratio étant de 50/50, une
vache laitière produit en moyenne sa remplaçante.
Le succès de la reproduction est un des facteurs absolument nécessaire à la réussite de
l’élevage. Il existe un certain nombre de facteurs qui influent sur la productivité des
vaches en terme de reproduction.

28
 II. L’âge au premier vêlage
On va discuter de la variabilité d’une période allant de la naissance de la petite femelle à
la première mise bas (vêlage). Durant cette période, l’animal coûte et ne produit
absolument rien. Pour une vache laitière, le vêlage déclenche la production de lait.
Il faudrait réduire cette période improductive, cependant il y a des contraintes
physiologiques qui nous l’empêchent. Il faut donc concilier la physiologie des animaux et
l’économie.

Chez les vaches, les génisses vêlant le plus tôt le fond à 24 mois et cela peut durer jusque
36 mois. On a donc 1an de différence. En vêlant à 36, l’éleveur ne le fait souvent pas
exprès. Pour vêler jeune il faut atteindre un poids adéquat dépendant de la croissance
qui dépend elle même de l’alimentation et donc du système fourragé.

Cette âge au premier vêlage est lié à l’âge à la première IA et donc à l’âge des premières
chaleurs correspondant à la puberté (première ovulation). Les chaleurs de la puberté
sont des chaleurs compliquées à observer. De plus, il y a une divergence entre puberté et
premières chaleurs. En effet, l’âge de la première ovulation peut être différent des
premières chaleurs = ovulation silencieuse (elles ont des ovulations mais des chaleurs
indétectables). La puberté vrai n’est donc pas pareil que la puberté visuelle. Cela peu
donc retarder l’âge à la première IA et donc l’âge au premier vêlage.
Tout cela peut se transposer à l’espèce porcine.

Facteurs de variation de l’âge à la puberté :

Facteurs génétiques modulés par l’environnement (alimentation, conduite d’élevage
etc). Les génotypes viandes (limousine, charolaise etc) sont plus tardifs en ce qui
concerne l’âge à la puberté que les génotype lait. A l’intérieur de chacun de ces
génotypes, on a des différences racial intra-génotype. Par exemple la jersiaise est bien
plus précoce que la Prim Holstein.
Le rôle de l’environnement (conditions d’élevage) :
- Alimentation : l’âge à la puberté augmente quand le niveau nutritionnel et par
suite la croissance diminue. On dit qu’un animal doit avoir atteint pour entrer en
puberté au minimum 65% de son poids vif adulte et au mieux 75%. Cela signifie
que les animaux n’entrent pas en puberté lorsqu’ils n’ont pas atteint un poids vif
minimum.
Pour un vêlage a 2 ans, il faut inséminer à 15 mois donc avoir les premières
chaleurs un peu avant (on insémine pas sur les premières chaleurs). Elle doit
donc avoir atteint un PV important au 13 ème mois et donc avoir eu une croissance
extrêmement soutenue. Dans la croissance des vaches, il existe une période où le
temps perdu ne se rattrape pas (période 0-6mois). Si a 6 mois, elle ne pèse pas
200kg, elle accumule un retard de croissance et ne pourra pas être pubère à 13,
14mois. Pour avoir 200Kg en 6mois, on doit avoir un GMQ entre 700 et 900 g/j.
On peut obtenir cela avec une alimentation de très haut niveau c’est à dire des
fourrages de qualité avec un niveau de digestibilité élevé. Il faut aussi avoir une
proportion de concentré suffisante. Une génisse à donc un coût.

29
 - Condition de logement : Stabulation libre VS Stabulation entravée. La stabulation
libre permet une précocité beaucoup plus importante que la stabulation
entravée.
Si les dates de vêlage sont différents, dans un groupe de génisse on a des animaux
d’âge différent c’est à dire des animaux ayant des besoins différents. Les animaux
devraient donc recevoir des rations différentes mais ce n’est pas toujours le cas.
Ex : 40 VL → 38 vêlages dont 19 génisses soit 1,5 génisse par mois. On a donc des
groupes de 2 génisses du même âge. Il faut donc faire 12 box de 2 génisses pour
bien contrôler l’alimentation mais ce ‘est pas possible. Dans les petits élevages on
élève donc des animaux d’âge différents ayant des besoins différents en terme de
ration. Il est donc dur d’avoir une vraie croissance optimale des génisses dans les
petits élevages.

Ces vêlages d’animaux jeunes mènent à des difficultés d’obstétrique car à 24 mois la
croissance n’est pas du tout finie. Le passage du bassin est donc plus petit qu’à l’âge
adulte → Risque plus important de césarienne.
Lorsqu’on insémine des génisses tôt on met en gestation des génisses faisant des petits
veaux qui ne seront pas forcément valorisés. Le nombre de césarienne dans la carrière
d’une vache est limité une fois à droite et une fois à gauche. On cherche donc d’éviter de
faire des césariennes.

Les recommandations technico-économique (allient performance économique

convenable et performance de la physiologie) pour les vaches laitières réclament un
vêlage entre 26 et 27 mois c’est l’idéale.

III. Intervalle vêlage-fécondation

A. Intervalles entre vêlages
Derrière cela on a la question de l’intervalle entre vêlage. Sur une carrière, si une vache
vêle souvent elle fait beaucoup de veaux, sinon non.
Il faut savoir quand faire vêler une vache. On a un objectif théorique pour les vaches
laitières et allaitantes : 1veau par vache et par an → IVV (intervalle vêlage vêlage) =
365j. Ce chiffre sort des personnes qui ont inventés la technico-économie dans les
années 1960. On donne cette valeur car c’est possible : la physiologie de la vache
l’autorise car la durée de gravidité est de 9mois, on a donc 3mois où elle n’est pas
gravide ce qui permet la remise en état de l’utérus et la remise en route du système
reproductif.
- VA : Sa production est en veaux et du lait durant environ 110j pour élever le veau.
Il est donc obligatoire de produire un veau par an pour l’éleveur. Il n’y a aucune
raison qu’elle ne puisse par faire un veau par an : elle peut le faire et le fait donc.
- VL : Au vêlage, la production de lait commence puis augmente pour atteindre un
pic de lactation puis après cette production décroit. Arrivé à un moment la vache
produit beaucoup moins (mais possède toujours une ration de vache laitière
coûteuse) donc on réalise le tarissement (60j) car elle coûte chère et produit très
peu (3L par jour en 1965). Le tarissement consiste à donner une ration plus
faible pour qu’elle coûte moins chère. C’est le vêlage suivant qui va ensuite
relancer la lactation. Il faut donc savoir combien de temps on fait durer chaque

30
 lactation. Globalement on se rend compte qu’avec la génétique des années 1960,
la lactation doit durer moins de 10 mois. Après on doit garder 2 mois au
tarissement pour que la vache se remette. On a donc 12 mois en IVV ce qui est un
repère technico-économique.

En 1960 : 4 000L/an
En 1980 : 6 000L/an
La courbe de lactation est plongeante après son pic car la persistance de la lactation est
faible.
En 2015 : 8 000L/an à 12 000L/an. On obtient cela car le pic de lactation se situe plus
haut et que la persistance des courbes de lactation est très élevée.

Ainsi, au bout de 10 mois de lactation, les vaches produisent aujourd’hui en moyenne

25Kg de lait par jour. La persistance est donc beaucoup plus élevée. On peut donc se
demander si il est nécessaire de relancer la lactation par un vêlage tous les ans. Il est
donc plus difficile de tarir une vache qui produit 25Kg de lait (arrêt de la traite et
diminuer l’énergie des rations ce qui entraine des modifications endocriniennes et
métaboliques permettant l’arrêt de la lactation → les vaches rentrent dans la période
sèche). Lorsque l’on loupe les tarissements il peut y avoir des maladies mammaires qui
s’installent.

Dans les conditions de production actuelles la notion d’IVV = 1an est une notion
discutable et remétable en cause. Cette notion est devenue presque obsolète et on est
plus aujourd’hui sur un IVV de 400j. L’objectif qui doit être maintenue est que l’IVV soit
maitrisée par l’éleveur.
Pour que l’IVV soit une valeur maitrisée par l’éleveur et ne se fasse pas au grès de
multiples autres facteurs.

31
L’IVV de 1an avait un autre intérêt intéressant. Il existe une relation entre la maitrise de
la reproduction dans les élevages bovins et les systèmes fourragés (manière dont est
organisé sur un élevage la production de tous les fourrages et leur utilisation par le
troupeau).
Ex : système tout maïs : On sème le maïs en Avril Mai puis on s’ensile en Octobre et on le
met en silo. L’alimentation n’a aucune dépendance de la saison. Il y a toujours autant de
maïs → disponibilité fourragère = toute l’année.
Système tout herbe : Pendant les périodes printemps/été ; on met les vaches au
pâturage (l’ensileuse et l’épandeur c’est la vache : diminution des coûts). Durant la
période hivernale on donne une alimentation de conserve (foin, ensilage, concentré).
Dans ce système la disponibilité fourragère est très saisonnée. Avril, mai, Juin = fourrage
de grande qualité.

Les besoins alimentaires d’une vache suivent sa courbe de lactation. Au niveau du pic, on
a d’importants besoins alimentaires, plus faibles en fin de lactation et très faibles au
tarissement. Il faut superposer la production de lait (date de vêlage) et de mise a l’herbe.
Le calendrier des besoins fourragés est donc réglé par la date des vêlages ce qui signifie
qu’il faut un vêlage en janvier.
Le système 1veau par an : si veau en janvier et IVV 1an alors tout les ans la vache aura
des besoins alimentaires synchronisés par rapport à la production d’herbe.

Avec des IVV à 400j il est dur (impossible) de synchroniser le système fourragé herbe
avec la date de vêlage.

Il y a un lien permanent entre la reproduction et le système d’élevage de l’éleveur.

B. Interval vêlage – 1ère IA et anoestrus post partum

Si on se place dans le système IVV=1an, alors entre le moment ou la vache vêle et le

moment ou je fais une IA j’ai 90J car après il y a encore les 9 mois de gestation.
La première IA que l’on fait après vêlage est loin d’être toujours couronnée de succès.
Donc en inséminant a 90j on n’aura pas un IVV de 1an mais supérieur à 1an. Il va donc
falloir faire une première IA avant 90j post partum pour que si l’IA est un échec on est le
temps d’en faire une deuxième voir une troisième.
Ensuite, il y a un certain nombre de prérequis pour le succès d’une insémination :
- Il faut que la vache ait obtenue une très bonne involution utérine post partum
- Une très bonne reprise de l’activité ovarienne qui a été suspendue pendant la
gestation. La cyclicité doit reprendre après le vêlage (vague folliculaires persistes
durant la gestation). Si l’activité ovarienne reprend, il va y avoir des chaleurs.
- Une bonne détection des chaleurs par l’éleveur

32
 1. Involution utérine

Pendant la gestation, l’utérus accompagne le développement des fœtus qu’il héberge.

Pour une vache, juste après le vêlage, cet utérus est un grand sac vide d’un poids
tournant autour de 9kg et dont la corne précédemment gestante a une longueur qui
tourne autour de 1m et un diamètre de 40cm. Dans les conditions normales, cet utérus
involue après vêlage et donc a terme, il va reprendre une taille de repos. L’involution
utérine chez une vache est complète en un temps très variable pouvant varier de 25 à 45
jours.
Utérus = épithélium, conjonctif et musculeuse.
Il disparaît durant l’involution des cellules muqueuses, des cellules conjonctifs et des
cellules musculaires qui sont recyclées.
Un utérus non involué interdit tout retour normal de la cyclicité ovarienne. Tant qu’il n’y
a pas d’involution, il n’y a pas de reprise de la cyclicité. Il faut que l’utérus se trouve dans
un stade d’involution très avancée mais pas totale pour que la cyclicité reprenne.
Par contre, une involution totale, complète est nécessaire à la nidation. Les premières
chaleurs que l’on voit après le vêlage sont peut être des chaleur ou il ne faut pas
inséminer car utérus non complétement involue.

Les métrites : ce sont des infections utérines qui se déroulent après le vêlage.

2. La reprise de l’activité ovarienne

Les vaches laitières

❖ La stimulation mammaire

Il n’y a pas d’activité ovulatoire ni de chaleurs pendant la gestation. Cette absence

d’activité ovulatoire et de chaleur constitue l’anoestrus de gestation (absence d’oestrus).
Cet anoestrus ce prolonge quelques temps après le vêlage (variable selon les vaches). Le
fait qu’il n’y ait aucune activité ovulatoire durant la gestation s’explique
physiologiquement car il y a un corps jaune sécrétant de la progestérone. Ce corps jaune
de gestation est lysé un peu avant la mise bas.

Combien de temps dure cet anoestrus post partum ?

Il y a quelques rares vaches où il n’existe pas et d’autre on il dure jusque 85j mais la
moyenne est d’environ 30 à 60j dans les troupeaux de bovins. Le résultat est que sur un
plan statistique, on a une espérance moyenne de voir une vache laitière revenir en
chaleur environ 40j post partum. Cet intervalle vêlage-1ère chaleur est influencé par le
fonctionnement mammaire. Le fonctionnement mammaire allonge l’intervalle vêlage-
1ère chaleur.
Cet intervalle est plus long chez la vache allaitante que chez la vache traite. Il est plus
long chez la vache allaitant 2veaux que chez celle allaitant 1veau. Il est plus important
chez la VL traitent 4 fois par jour que chez la VL traite 2 fois par jour.
Plus la vache est stimulée au niveau de sa mamelle et plus l’intervalle est long. De plus,
une vache aime se faire lécher les mamelles par le veau, donc plus la qualité de
stimulation est importante et plus la durée de l’intervalle est longue (dépend du
complexe HH).

33
La succion est le départ d’un reflex, une information arrive au système
neuroendocrinien, meilleur est la stimulation, moins le système est stimulé a faire
repartir l’axe hypotalamo-hypophy-ovarien.

En moyenne une production laitière élevée allonge l’intervalle vêlage 1ère chaleur.
Néanmoins, il existe des vaches laitières hautes productrices qui ont des intervalles
courts. Un VL après vêlage fait du lait et mobilise en partie ses réserves lipidiques. Tant
que la vache est entrain de mobiliser ses réserves lipidiques, il y a peu de chances qu’elle
soit en chaleur. Par contre, des qu’elle arrête de mobiliser les réserves lipidiques, elle
peut retourner en chaleur.

❖ Alimentation

Il existe une relation entre l’apport énergétique et les performances de reproduction. On

peut dire que ici, c’est bien l’énergie qui est importante. La reproduction est limitée par
des apports énergétiques trop faibles.
Les apports de protéines sont limitant lorsqu’il y a trop d’azote soluble dans une ration.
La mise à l’herbe entraine presque systématiquement un excès d’azote soluble.
Un moyen d’expliquer les relations entre une ration hypo-énergétique et les difficultés
de reproduction ; Si il y a une production laitière élevé couplée à une ration
hypoénergétique, il y a une diminution de la glycémie entrainant une diminution de
l’insulinémie, or l’insuline stimule la folliculogénèse (récepteur LH et FSH), on a donc
une mauvaise folliculogénèse.
Pratique ancienne pour palier cela partiellement : flushing (alimentation hyper-
énergétique quelques jours avant une chaleur pour espéré augmenter l’insulinémie et
donc la folliculogénèse).

Une vache qui est en déficit énergétique majeur ne peut pas être rattrapé par flushing.
Le flushing est utilisé pour les vaches ayant un faible déficit énergétique.

Chez les vaches allaitantes

Chez les VA, la reprise de l’activité ovarienne est plus complexe que chez les VL à cause
des succions exercées par le veau. Il y a une exception qui est la blonde d’aquitaine qui
n’aurait pas de retard au retour a la cyclicité.

3. La date de la 1ère IA post partum

On considère que un minimum de 45 jours est nécessaire entre la mise bas et la 1 ère IA
pour assurer une bonne probabilité de fécondation. L’involution utérine post partum
demande entre 27 et 47j selon les animaux et aucune nidation ne peut s’effectuer avant
que celle ci soit totale. En moyenne il ne faut donc pas faire d’IA avant 45j même si il y a
des chaleurs.
Certains agriculteurs font des IA précoces, il peut y avoir fécondation et progestation et
au moment au l’embryon veut se coller à la paroi utérine : échec. Ces IA précoces mènent
donc aux avortement précoces par mortalité embryonnaire du à l’absence de nidation.

34
La VL va donc redevenir en chaleur n’importe quand, c’est à dire après une durée plus
importante que 21j car l’échec décale le cycle. C’est donc pour cela que la première IA a
lieu 45 à 60j post partum.

C. Pathologie
1. Anomalie des organes génitaux

Tout cela représente 10% des causes d’infertilité.

2. Les corps jaune anormaux

❖ Les corps jaunes persistants

Un corps jaune persistant est un corps jaune qui n’a pas été lysé à la date normale (c’est
le corps jaune d’un animal cyclé qui persiste au delà de 18 jour) .Il n’y a jamais de corps
jaune au delà du vêlage sinon il s’y oppose. Tout les corps jaune cyclique meurent au
allentours du 16ème jours du cycle.
Puisque ce corps jaune persiste, il crache beaucoup de progestérone et interdit alors
toute nouvelle décharge ovulante. Cette vache est donc stérile jusqu’à ce que ce corps
jaune meure. Les corps jaunes persistants se résouent seuls au bout de très longtemps et
on ne sait pas comment (on attent pas en élevage qu’il disparaisse).

Cause de la persistance : PGF2alpha absent ou peu qui empêche de lyser. Or PGF2alpha

est sécrété par la muqueuse utérine, la muqueuse cesse de produire PGF2alpha car il y a
des lésions dans la muqueuse. Ce sont des micro-lésions de déchirure au vêlage. Ces
microfissures sont le siège d’une inflammation qui interdit la sécrétion normale de
PGF2alpha.
Il peut aussi y avoir des métrites (vrai infections utérines) s’opposant à la sécrétion de
PGF2alpha.

Résolution de problème des corps jaune :

- énucléation a la main : on passe le bras dans le cul puis on comprime le corps
jaune. Risque hémorragique
- Injection de PGF2 alpha

❖ Les kystes ovariens

Un kyste en général est une cavité anormale remplie de liquide. Un kyste est dépréssif.

2 types de kystes ovariens :

- kyste folliculinique : C’est le résultat de la transformation d’un follicule souvent
de De Graff qui n’a jamais ovulé. Donc ces kystes ont un peu près la taille du
follicule dont il résulte (Sup ou égale à 20mm). Ils ont une paroi très mince et
sont régréssif. Il ne sécrètent pas ou très peu de progestérone donc ces kystes
entrainent au pire des petits retards de cyclicité ovarienne mais n’interdisent pas
les ovulation donc ne mènent pas à des anoestrus.
- Kyste luthéinique : Ce kyste est le résultat de la transformation d’un coprs jaune
issu d’un follicule qui a ovulé ou pas ovulé. La paroi est très épaisse. Ces kystes se

35
 comportant comme des corps jaunes persistants. Ca sécrète de la progestérone
comme un corps jaune. C’est un corps jaune malade et ils interdisent toutes
ovulation comme les corps jaunes persistants.

❖ Les métrites

Une métrite est une inflammation de l’utérus du à une infection de l’appareil génital et
globalement une infection de l’utérus. A l’invers des coprs jaunes persistant qui ne sont
pas tres nombreux, les métrites reprèsentent l’une des cause d’interfitilité le splus
nombreuses. Un métrite apparaît apres le velage ou un avortement. Il y a 2 catégories de
métrites :
- Petites métrite chronique subclinique : se voit mal et qu’on soupconne pas
- Métrite clinique.

Une métrite est le résultat du développement de bactéries pathogènes dans l’utérus col
fermé. Cela mène ou bien a l métrite subclinique avec faible suppuration (peu de pue) et
donc on ne voit pas de coulage de pue. Se voit juste avec un endoscope.

Les métrites avec gros volume de pue (Jusque 5L) qui se sentent au palper.

Les métrites qui ne se voient pas, on ne peut s’en occuper et les vaches sont donc
stériles. Elle ovule mais les sperm ne passent pas.

Un utérus normal est donc stérile et la stérilité est la condition au fonctionnement de

l’appareil uro-génital. Une vache en gestation possède un utérus stérile. A la mise bas il y
a ouverture du col et délivrance (2, 3 jours à sortir) durant laquelle le col est ouvert or le
début du vagin n’est pas stéril. Donc tout utérus après vêlage est colonisé par des
bactéries du vagin. Normalement les macrophages nettoient ensuite cette utérus.
La métrite s’installe si des bactéries pathogènes ont colonisé ou si il y a eu des lésions
mécaniques au vêlage.

La meilleure façon d’éviter les métrites est une grande hygiène des opérations d’aide au
vêlage.

36