21-200-D-25

Kératites amibiennes
Acanthamoeba keratitis
T. Bourcier, J. Letsch, A. Sauer, A. Aboubacar, M. Labetoulle, E. Candolfi

La kératite amibienne (KA) est une infection cornéenne rare et grave. Son incidence est croissante, allant de
pair avec l’utilisation des lentilles de contact, principal facteur de risque. La KA est une pathologie à la fois
Mots-clés : infectieuse et immunologique se caractérisant par une évolution longue et douloureuse. L’herpès cornéen est le
Kératite principal diagnostic différentiel de la KA. Celle-ci peut entraîner, malgré un traitement approprié, de très lourdes
Acanthamoeba séquelles visuelles, ce qui rend impératif, comme pour toutes les kératites infectieuses, un diagnostic précoce
Cornée et un traitement adapté. De nouvelles techniques de diagnostic microbiologique et d’imagerie cornéenne
Infection contribuent depuis quelques années à réaliser cet objectif.
© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Keywords: Acanthamoeba keratitis (AK) is a rare and severe corneal infection. Its incidence is on the rise, since contact
Keratitis lenses wear which is the main risk factor, is also increasing. AK is both an infectious and an immunological
Acanthamoeba corneal disease characterized by a long and painful course. Herpetic keratitis represents the main differential
Cornea diagnosis. AK may lead to very severe visual sequelae. Early diagnosis and specific treatment are mandatory.
Infection New microbiological tools and corneal imaging systems contribute to achieve this goal.
© 2013 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

Plan fatales ou de pneumonies consécutives à des baignades en eau

contaminée, et n’ont été que très rarement isolées au niveau
■ Introduction 1 de la cornée [1] . Les amibes libres sont ubiquitaires, omnipré-
■
sentes dans l’environnement, l’air, la terre, l’eau, quelle que soit
Organismes, pathogénie 1
son origine : eau du robinet (surtout calcaire), eau des piscines,
■ Épidémiologie, facteurs de risque 2 réservoirs, citernes, vase, égouts, systèmes de climatisation et
■ Diagnostic clinique 2 d’humidification, surfaces naturelles (mer, étangs, mares, lacs,
■ Diagnostic microbiologique 3 rivières, nappes phréatiques, canaux d’irrigation, sources ther-
males chaudes), eau minérale. Les amibes vivent en symbiose avec
■ Microscopie confocale 4 les bactéries commensales de la surface oculaire dont elles se nour-
■ Traitement 4 rissent. On peut en effet les retrouver dans la flore conjonctivale
Traitement médical 4 des porteurs de lentilles de contact et, en quantité moindre, chez
« Crosslinking » cornéen 5 des sujets non porteurs de lentilles.
Traitement chirurgical 5 Les KA sont généralement contractées par contact direct de
■ Évolution, pronostic 5 l’organisme avec une cornée lésée. La production de protéases,
■
péroxydases, élastases, ainsi que la capacité d’adhérer aux cel-
Conclusions 6
lules épithéliales font partie des facteurs de virulence de l’amibe
et semblent plus importants pour les souches pathogènes [2] .
L’activité protéasique des amibes est ainsi responsable de la dégra-
 Introduction dation des membranes basales, de la cytolyse et de l’apoptose
des kératocytes, ainsi que de la dissolution du collagène stromal.
D’autres facteurs liés à l’hôte tels qu’un déficit de l’immunité
La kératite amibienne (KA) est une infection cornéenne rare humorale (immunoglobines G [IgG] sériques et IgA lacrymales
et grave dont la description est relativement récente puisque le anti-Acanthamoeba) et cellulaire (hypersensibilité retardée) ont été
premier cas a été rapporté au Texas en 1973. Son incidence est évoqués [3] .
croissante depuis lors, allant de pair avec l’utilisation des lentilles Depuis quelques années, la nouvelle classification fait désor-
de contact, principal facteur de risque dans les pays occidentaux. mais intervenir les résultats de l’étude du génome des amibes :
La KA est une pathologie à la fois infectieuse et immunologique 17 génotypes différents ont été identifiés à ce jour. Les génotypes
se caractérisant par une évolution longue et douloureuse. L’herpès T3, T4, T11, plus rarement T2, T6, T15, ont été isolés dans les
cornéen est le principal diagnostic différentiel de la KA. Celle-ci cas de KA mais les souches T4 sont les plus nombreuses dans
peut entraîner, malgré un traitement approprié, de très lourdes l’environnement et sont le plus fréquemment isolées au cours
séquelles visuelles, ce qui rend impératifs, comme pour toutes des infections humaines (87 à 100 %) [4, 5] . Les Acanthamoeba
les kératites infectieuses, un diagnostic précoce et un traitement existent sous deux formes : le kyste et le trophozoïte. Le tro-
adapté. De nouvelles techniques de diagnostic microbiologique phozoïte constitue la forme réplicative, mobile, responsable
et d’imagerie cornéenne contribuent depuis quelques années à de l’invasion des tissus. Le kyste est la forme de résistance. Sa
réaliser cet objectif. paroi protectrice permet la survie de l’amibe dans des conditions
environnementales défavorables, grâce à son extrême résistance
aux variations de température, à la dessiccation, aux agressions
 Organismes, pathogénie chimiques et médicamenteuses, ainsi qu’aux changements de
potentiel hydrogène (pH). Le passage d’une forme à l’autre
Les amibes libres sont des protozoaires pouvant accomplir la est fonction des conditions environnementales (température,
totalité de leur cycle dans la nature et qui ne requièrent pas humidité, nourriture). Ainsi, lorsque le trophozoïte rencontre des
d’hôte. Il existe plusieurs genres d’amibes : les Acanthamoeba sont conditions défavorables, il se transforme en kyste et peut survivre
essentiellement responsables de kératites, tandis que les Nae- jusqu’à 20 ans dans l’environnement. Ce dernier peut par la suite
gleria, Hartmannella, Vahlkampfia, Sappinia et Balamuthia sont à se transformer de nouveau en trophozoïte lorsque les conditions
l’origine de dermatites chez les immunodéprimés, d’encéphalites redeviennent favorables [1] .

EMC - Ophtalmologie 1
Volume 10 > n◦ 3 > juillet 2013
http://dx.doi.org/10.1016/S0246-0343(13)63296-7
21-200-D-25  Kératites amibiennes

 Épidémiologie, facteurs de risque

Tableau 1.
Principales manifestations cliniques de la kératite amibienne (KA).
KA précoce Kératite ponctuée superficielle
Le premier cas de KA a été décrit en 1973 aux États-Unis [6] . Irrégularité de la surface épithéliale (lignes ou
L’incidence de l’infection était très rare jusqu’au milieu des années ulcères, aspect gélatineux)
1980 à 1990 aux États-Unis et en Angleterre. La plupart de ces Microkystes épithéliaux
cas n’étaient pas liés au port des lentilles de contact mais à des Pseudodendrites
traumatismes cornéens suivis de contacts aquatiques (inonda- Infiltrats épithéliaux ou sous-épithéliaux diffus ou
tions). Depuis 1985, l’incidence croissante de la KA s’explique focaux
par l’utilisation massive des lentilles de contact, souvent délivrées Kératonévrite radiaire
sans contrôle ophtalmologique chez des patients mal informés
KA tardive Ulcération(s) épithéliale(s) persistante(s) ou
des règles d’hygiène et des techniques d’entretien. En outre, récurrente(s)
l’amélioration des techniques de diagnostic microbiologique ainsi Infiltrat stromal disciforme
qu’une sensibilisation accrue des ophtalmologistes ont permis Anneau immunitaire (infiltrat annulaire)
une meilleure reconnaissance de cette pathologie. Actuellement, Lésions satellites
les KA représentent environ 1 à 6 % des séries publiées de kératites Fonte stromale
ou ulcères infectieux [7–9] . Amincissement
Il existe toutefois des disparités géographiques importantes Descemétocèle
puisque l’incidence de la KA a été estimée à la fin des années Perforation
1990 à : 1,36 cas par million d’habitants par an aux États-Unis, Néovascularisation
3,06 cas par million d’habitants par an aux Pays-Bas, 17 à 21 cas Sclérite
par million d’habitants par an au Royaume-Uni. Ces différences Uvéite, hypopion
s’expliquent en partie par la présence beaucoup plus fréquente Cataracte
d’amibes dans les installations d’eau (notamment dans l’eau cal- Hypertonie
caire) des maisons en Angleterre par rapport aux autres pays Hypotonie
précédemment cités [10–12] . Des phénomènes régionaux tels que Choroïdite
des pluies abondantes, des inondations, ont été également à Endophtalmie
l’origine d’une recrudescence locale des cas aux États-Unis [13] . On Décollement de rétine
constate également des variations saisonnières avec une majorité Névrite optique
de cas débutant durant les saisons chaudes [14, 15] . Pthyse
Il existe deux facteurs de risque de KA : le principal est actuel- L’infection amibienne est marquée par deux phases successives qui se dis-
lement le port de lentille de contact, retrouvé dans 83 à 100 % tinguent par leurs chronologies et leurs sévérités. La phase précoce correspond
des cas observés dans les pays industrialisés [14, 16, 17] . L’incidence aux quatre à six premières semaines de l’infection et comporte des lésions cor-
de la KA chez les porteurs de lentilles de contact a été estimée néennes prédominantes au niveau épithélial et sous-épithélial. En l’absence
de traitement adapté, le stade tardif (4 à 6 semaines et au-delà) se caracté-
au Royaume-Uni à 1 cas pour 30 000 par an [18] . Les sujets atteints rise par une atteinte cornéenne essentiellement stromale et la survenue de
sont donc le plus souvent des adultes jeunes (34 ans en moyenne complications non cornéennes. Le principal diagnostic différentiel de la KA
dans une série récente) immunocompétents [15] . La distribution est l’herpès cornéen aussi bien au stade précoce (pseudodendrite), que tardif
homme–femme est identique. Il peut s’agir de lentilles souples, (œdème disciforme).
rigides, utilisées à titre optique, esthétique ou thérapeutique. Une
mauvaise hygiène d’entretien est fréquente : baignade en pis-
cine, jacuzzi, port nocturne (port continu ou orthokératologie),
rinçage des lentilles à l’eau du robinet, utilisation de solutions
salines « maison », humidification de la lentille à l’aide de salive,
absence de séchage des mains, boîtiers sales. Une augmentation
de l’incidence des KA a été observée aux États-Unis (Chicago,
Illinois) entre 2004 et 2007. Celle-ci a été reliée à l’utilisation
d’un produit d’entretien multifonction pour lentilles de contact
désormais retiré du marché [19] . Les amibes peuvent parfois être
isolées au niveau des boîtiers de porteurs de lentilles de contact,
y compris chez des patients asymptomatiques. Les trophozoïtes
adhérant aux lentilles neuves ou usagées qui servent de vecteur
et les microtraumatismes de l’épithélium cornéen induits par le
port des lentilles facilitent l’adhésion du trophozoïte à la surface
de la cornée. Il semble par ailleurs que le biofilm produit par cer-
taines bactéries augmente l’adhésivité des amibes à la surface des
lentilles et le risque d’infection amibienne.
Dans 2 à 30 % des cas, selon les séries, il existe une notion
de traumatisme cornéen avec ou sans corps étranger, suivi d’une Figure 1. Kératite amibienne évoluant depuis deux semaines chez un
exposition à une eau souillée, à de la boue, de la terre, de la nour- porteur de lentilles souples hydrophiles : aspect irrégulier de l’épithélium
riture pour volaille, des végétaux ou des insectes [20] . Enfin, de très cornéen, infiltrats épithéliaux et sous-épithéliaux nummulaires de topo-
rares cas de KA ont été décrits après kératoplastie transfixiante, graphie centrale.
chirurgie réfractive, anneaux intracornéens [21] ou crosslinking cor-
néen [22] .
aux lésions cornéennes pourtant limitées à l’épithélium cornéen.
Toutefois, ces douleurs ne sont présentes que dans 50 % des cas
précoces. La notion de port de lentilles de contact ou de trau-
 Diagnostic clinique matisme cornéen récent est retrouvée à l’interrogatoire et un
traitement local antibiotique, corticoïde, antiviral local ou géné-
La symptomatologie est généralement unilatérale, seuls ral a souvent déjà été effectué sans succès. Le Tableau 1 résume les
quelques rares cas d’infections bilatérales ayant été rappor- principales manifestations cliniques de la KA.
tés [23] . Elle se caractérise après quelques jours d’évolution par une Des lésions cornéennes très polymorphes peuvent être obser-
photophobie, une irritation oculaire, un larmoiement, laissant vées à la phase précoce ou épithéliale : kératite ponctuée
rapidement place à des douleurs oculaires parfois extrêmement superficielle, kystes ou infiltrats épithéliaux (Fig. 1, 2), irrégularité
importantes qui peuvent paraître disproportionnées par rapport et œdème de la surface épithéliale, limbite, pseudodendrite (Fig. 3)

2 EMC - Ophtalmologie
 Kératites amibiennes  21-200-D-25

Figure 2. Kératite amibienne évoluant depuis quatre semaines chez

un porteur de lentilles rigides perméables au gaz : aspect irrégulier de
l’épithélium cornéen, infiltrats sous-épithéliaux nummulaires et haze dif-
fus. Douleurs intenses insomniantes.

Figure 4. Kératite amibienne évoluant depuis deux semaines chez un

porteur de lentilles de contact : noter la kératonévrite radiaire (flèches).
Celle-ci correspond à l’infiltration des nerfs cornéens par les cellules inflam-
matoires et explique l’intensité des douleurs oculaires ressenties par le
patient. Aspect correspondant en OCT-SD module cornée.

Figure 3. Kératite amibienne évoluant depuis trois semaines chez

une porteuse de lentilles souples hydrophiles : kératonévrites multiples
(flèches) et pseudodendrite (ovale) pouvant évoquer un herpès cornéen.

mimant volontiers une infection herpétique (ce d’autant qu’on

peut constater une diminution de la sensibilité cornéenne à la
phase initiale de la KA [24] ), ou toute autre cause d’épithéliopathie Figure 5. Kératite amibienne avec atteinte stromale chez une porteuse
chez le porteur de lentilles de contact (insuffisance lacrymale, de lentilles souples hydrophiles. Diagnostic réalisé après quatre mois de
allergie, hypoxie, serrage, kératite toxique). Deux équipes ont traitement antibiotique et antiviral. Noter l’aspect d’anneau immunitaire.
montré encore récemment que 66 et 70 % des KA ont été diagnos-
tiquées et traitées initialement comme un herpès cornéen [15, 17] . Le
seul signe pathognomonique de la KA est la kératonévrite radiaire De nombreuses complications cornéennes, sclérales ou intra-
(Fig. 3, 4) qui est toutefois très inconstante puisque retrouvée oculaires peuvent émailler l’évolution d’une infection amibienne
dans 15 à 20 % des cas. De fait, le diagnostic de KA est rarement chronique et/ou sévère [25, 26] .
évoqué au tout début de l’infection et les traitements antibio-
tiques et/ou antiviraux instaurés n’entraînent pas la guérison,
mais une succession de périodes de rémission et d’aggravation.  Diagnostic microbiologique
Certains antibiotiques tels que la rifamycine, les fluoroqui-
nolones ou encore la polymyxine B sont en effet faiblement Le diagnostic de certitude repose sur la mise en évidence de
amoebicides. l’amibe au sein de la cornée par grattage cornéen profond en
En cas de persistance de l’infection et/ou de traitement mal périphérie de la lésion. Celui-ci est effectué par un ophtalmo-
adapté, la KA atteint progressivement après quelques semaines logiste, à la lampe à fente ou au bloc. Le port de gants stériles
le stroma cornéen (Fig. 5 à 7). L’atteinte stromale peut prendre la sans talc est obligatoire. Fluorescéine et anesthésiant doivent être
forme d’infiltrat(s) localisé(s) ou diffus, d’un anneau immunitaire, éliminés de la surface oculaire par un lavage abondant des culs-de-
accompagnés d’une réaction inflammatoire importante et d’un sac conjonctivaux au sérum physiologique stérile (effet inhibiteur
vaste ulcère épithélial, ne posant alors plus guère de problème sur les techniques de polymérisation en chaîne [PCR]) [27] . Le
diagnostique chez un patient hyperalgique. Dans une récente série prélèvement doit être effectué avant tout traitement ou après
regroupant 56 cas de KA, le diagnostic était posé au cours du pre- une fenêtre thérapeutique de 24 à 48 heures. L’examen direct est
mier mois d’évolution dans 56,9 % des cas, au cours du deuxième réalisé après un étalement mince sur une lame et une colora-
mois dans 25,5 % des cas, au-delà du deuxième mois dans 15,7 % tion par May-Grünwald-Giemsa (MGG), ce qui permet une lecture
des cas [16] . immédiate par microscopie optique (×200 et ×400) permettant de

EMC - Ophtalmologie 3
21-200-D-25  Kératites amibiennes

différents colorants (hématoxyline–éosine–safran, Grocott,

Wright, MGG modifié, acide périodique Schiff [PAS]) qui révèlent
la présence de kystes et de cellules inflammatoires (polynucléaires
neutrophiles, macrophages) au sein du stroma.
Les amibes doivent être également recherchées au niveau des
lentilles, du boîtier, ou de la solution d’entretien. Cependant,
les résultats sont cependant à interpréter avec prudence dans la
mesure où 5 à 14 % des boîtiers des porteurs de lentille asympto-
matiques sont contaminés par des kystes d’amibes.

 Microscopie confocale
La microscopie confocale et le module cornée de la tomo-

* graphie confocale par balayage laser (HRT) permettent pour un

opérateur entraîné à la technique d’effectuer un véritable diag-
nostic in situ en identifiant sur des coupes coronales au niveau de
l’épithélium et du stroma cornéen des images rondes ou ovales
hyper-réflectives de 20 à 30 μm de diamètre [33] . Ces images cor-
respondent vraisemblablement aux différentes formes d’amibes
Figure 6. Kératite amibienne évoluée (6 mois). Anneau immunitaire (kystes ou trophozoïtes) présentes au milieu des kératocytes acti-
(flèches) et sclérite (astérisque). vés du stroma cornéen [34] . Il s’agit d’une technique non invasive
permettant un diagnostic rapide et précoce. Toutefois, son rende-
ment diagnostique est moindre que celui de la PCR. L’HRT de la
cornée doit être considérée comme un moyen de dépistage chez
les patients suspects. Cet appareil est également utile afin de suivre
l’évolution de l’infection sous traitement antiamibien, notam-
ment en cas de persistance ou de récurrence de l’inflammation
cornéenne afin de vérifier la persistance des amibes sous leur forme
trophozoïte.

 Traitement
Le traitement de la KA comporte plusieurs objectifs : destruc-
tion des trophozoïtes et des kystes d’amibes, prise en charge de
l’inflammation, de la douleur, d’une éventuelle hyper- ou hypo-
tonie oculaire, cicatrisation cornéenne, réhabilitation visuelle.

Traitement médical
Le traitement antiamibien doit être actif sur les kystes et les
trophozoïtes. Le Tableau 2 résume l’ensemble des molécules dis-
Figure 7. Kératite amibienne évoluée (18 mois). Amincissement, ecta- ponibles et détaille leur niveau d’activité sur les trophozoïtes
sie et néovascularisation cornéenne. et les kystes [35] . La sensibilité d’une souche d’amibe isolée aux
molécules amoebicides peut en effet être évaluée in vitro (déter-
mination de la concentration minimale kysticide [CMK]). Les
visualiser les amibes (kystes et trophozoïtes), les cellules cor- kystes protégés par leur paroi sont beaucoup plus résistants que
néennes et les autres pathogènes (bactéries, champignons).
Toutefois, la sensibilité diagnostique de l’examen direct est
variable car elle nécessite une équipe de microbiologie expérimen-
Tableau 2.
tée et entraînée. L’ensemencement est fait sur gélose non nutritive
Efficacité in vitro des différents traitements antiamibiens [35] .
ou milieu liquide enrichis avec une suspension d’Escherichia coli.
La culture est généralement positive après trois jours d’incubation Agent/activité in vitro Activité anti- Activité
(jusqu’à 15–21 jours en cas de traitement préalable) mais son trophozoïte kysticide
« rendement » est faible, de l’ordre de 50 à 60 % [16, 28] . Biguanides
La PCR est en revanche extrêmement sensible (sensibilité
Polyhexaméthylène biguanide +++ +++
actuellement proche de 100 %) [1, 29–31] . Elle est positive même
Chlorhexidine +++ +++
en présence d’un seul kyste amibien. Le grattage cornéen pour
Picloxydine (Vitabact® ) +++ ++
PCR est effectué à l’aide d’une lame stérile en acier inoxydable,
d’un tube stérile acide désoxyribonucléique (ADN) et acide ribo- Diamidines aromatiques
nucléique (ARN) free. La réponse du laboratoire est relativement Propamidine (Brolène® ) +++ ++
rapide (1 à 3 jours) lorsque la recherche est effectuée en rou- Hexamidine (Désomédine® ) +++ ++
tine. Des PCR multiplexes sont désormais disponibles [32] . Les
Azolés (fluconazole, itraconazole) + +
co-infections ou surinfections notamment bactériennes sont fré-
quentes chez le porteur de lentilles de contact, de sorte que Amphotéricine B + +
des cultures bactériennes, fongiques et virales doivent être sys- Les diamidines aromatiques modifient la perméabilité de la membrane cel-
tématiquement effectuées. Le grattage cornéen est également lulaire, tandis que les biguanides ont des modes d’action différents sur la
thérapeutique car il permet de débrider l’épithélium atteint et membrane cellulaire et agissent également sur les mitochondries de l’amibe.
d’augmenter la pénétration des antiamibiens. Les biguanides ont l’activité antitrophozoïte et kysticide la plus importante de
toutes les molécules étudiées. L’action des diamidines est synergique. Les azolés
Le diagnostic microbiologique peut à défaut être réalisé par ont été employés avec succès par voie générale dans le traitement des infec-
biopsie cornéenne ou analyse du bouton cornéen prélevé lors tions profondes et disséminées. Cependant, leur effet est plus amoebostatique
d’une greffe de cornée. Le tissu cornéen est coupé et traité par qu’amoebicide.

4 EMC - Ophtalmologie
 Kératites amibiennes  21-200-D-25

Tableau 3. cas de gravité extrême. Un traitement antidépresseur et le sou-

Exemple de protocole antiamibien. tien psychologique des patients sont souvent nécessaires dans les
Traitement Polyhexaméthylène biguanide 0,02 % ou cas sévères marqués par une évolution douloureuse et très prolon-
local chlorhexidine 0,02 % : 1 goutte par heure, y compris gée [47] .
la nuit, le 1er et le 2e jour, puis 1 goutte par heure du
3e au 5e jour, puis 1 goutte toutes les 2 heures du 6e
au 13e jour, puis 1 goutte 4 fois par jour du 14e au
« Crosslinking » cornéen
20e jour, à poursuivre 2 à 4 mois Récemment, le crosslinking cornéen a été présenté comme une
Hexamidine (Désomédine 0,1 %® ) : 1 goutte par option alternative au traitement des kératites infectieuses, et
heure, y compris la nuit le 1er et le 2e jour, puis notamment amibiennes, résistantes aux traitements médicaux
1 goutte 4 fois par jour pendant 2 à 4 mois
conventionnels (fontes stromales). Après l’application de ribofla-
Traitement Fluconazole (Triflucan® ) : 800 mg le premier jour vine 0,1 % (B2), une irradiation ultraviolets A (UVA) (370 nm) de
général (dose de charge), puis 400 mg par jour pendant 3 mW/cm2 est réalisée pendant 30 minutes. Des résultats prélimi-
4–6 mois. Bilan hépatique avant et pendant le naires intéressants ont été rapportés par différentes équipes mais
traitement ils concernent de faibles nombres de patients et ne comportent pas
de groupes contrôles [48, 49] . Si l’effet stabilisateur du crosslinking sur
Seul un traitement local par collyres antiamibiens est prescrit en cas d’atteinte
superficielle. Un traitement général est ajouté en cas d’atteinte cornéenne pro- les fibres de collagène de la cornée infectée est vraisemblable, les
fonde, de sclérite ou de complications intraoculaire. données issues de modèles expérimentaux de KA ne démontrent
pas d’efficacité anti-infectieuse du traitement, ni sur les tropho-
les trophozoïtes. Une molécule doit donc être kysticide pour être zoïtes, ni sur les kystes [50–52] .
efficace. L’évaluation de la viabilité des kystes, après contact avec
les molécules testées, peut se faire par dénombrement ou PCR
quantitative. Traitement chirurgical
In vitro, les biguanides (chlorhexidine, polyhexaméthylène
biguanide [PHMB]) ont l’activité antitrophozoïte et kysticide la Une greffe de cornée thérapeutique peut être envisagée à chaud
plus importante de toutes les molécules étudiées. La chlorhexi- en cas d’échec du traitement médical. Les techniques de kéra-
dine 0,02 % et le PHMB 0,02 % sont cliniquement efficaces de toplastie lamellaire profonde ou de kératoplastie transfixiante
façon identique et constituent le traitement de première inten- peuvent être employées. Toutefois, Kitzmann et al. ont montré
tion [16, 36, 37] . Ces collyres sont exclusivement fabriqués et délivrés que le pourcentage de greffes multiples pour des KA était de
par les pharmacies hospitalières. D’autres molécules telles que la 55 % en cas de kératoplastie thérapeutique (KT) à chaud contre
miltéfosine, l’acriflavine, ont une activité antiamibienne in vitro 11 % pour les patients opérés à distance de l’infection, à titre
mais ne sont pas encore employées en clinique [38, 39] . optique [53] . Risque de récurrence amibienne, glaucome, retard de
La plupart des protocoles antiamibiens actuels comportent une cicatrisation, ulcère épithélial chronique, endophtalmie étaient
bithérapie diamidine–biguanide [40] (Tableau 3). les principales causes d’échec dans le premier groupe. En outre,
Il n’existe pas de consensus sur la durée idéale du traitement la moyenne des acuités visuelles finales (5/10 contre 8/10) et les
antiamibien. Même si le délai de guérison microbiologique a été taux de survie du greffon à un, cinq et dix ans (37,5 contre 66 % à
estimé récemment à 44 jours [41] , des récurrences sont possibles en 10 ans) étaient significativement meilleurs en cas de greffe optique
cas d’arrêt précoce. La durée moyenne de traitement est d’environ par rapport aux greffes thérapeutiques. Il paraît donc souhaitable
deux mois en cas d’atteinte épithéliale et peut se prolonger plu- d’éviter un geste sur un œil inflammatoire. Dans tous les cas, la
sieurs mois en cas d’atteinte cornéenne profonde [40, 42] . greffe doit être accompagnée d’un traitement antiamibien, anti-
Le traitement de l’inflammation associée à la KA repose sur les inflammatoire, compte tenu du risque de récurrence infectieuse
corticoïdes. Cette option thérapeutique est cependant controver- (dans les semaines suivant la greffe) et d’une possible exacerbation
sée en raison de l’immunosuppression qu’elle induit. Des études de l’inflammation cornéenne. Les gestes associés (phakoexérèse,
in vitro ont montré que la dexaméthasone inhibe la conversion chirurgie du glaucome) sont fréquents [54] .
trophozoïte–kyste, accélère la prolifération des trophozoïtes, aug- La greffe de membrane amniotique peut se révéler efficace en
mente le nombre d’infiltrats cornéens et la nécrose stromale [43, 44] . cas d’inflammation de surface oculaire et d’ulcère épithélial per-
Dans une étude clinique rétrospective, Park et al. ont montré sistant [55] .
que les corticoïdes collyres n’induisaient pas plus d’échecs thé- Kératectomie, recouvrement conjonctival, cryoapplication cor-
rapeutiques [45] . En revanche, la durée moyenne du traitement néenne, injections latérobulbaires de xylocaïne/chlorpromazine
antiamibien était plus importante dans le groupe traité par corti- (Largactil® ) ont été proposés dans les KA sévères. L’énucléation
coïdes que dans le groupe non traité. Une étude canadienne en est parfois nécessaire [25] .
2012 a confirmé que l’instillation de corticoïdes préalablement
au traitement anti-infectieux était un facteur de mauvais pronos-
tic de la KA [46] . En pratique clinique, il est donc conseillé de ne  Évolution, pronostic
pas les utiliser avant deux semaines de traitement antiamibien et
de ne réserver leur prescription qu’à certaines indications spéci- Le traitement médical doit être prolongé et adapté à
fiques : néovascularisation cornéenne, opacités sous-épithéliales l’évolution clinique des paramètres de surveillance habituels :
persistantes, sclérite, uvéite. Il est également nécessaire de conti- infection/inflammation/cicatrisation. La réponse au traitement
nuer les antiamibiens au moins un mois après l’arrêt des est généralement lente (10 à 15 jours). Une majoration des signes
corticoïdes en raison du risque de récurrence de l’infection inflammatoires (œdème stromal, inflammation de chambre anté-
amibienne. rieure) est d’ailleurs souvent observée une semaine après le début
Les hypertonies oculaires secondaires sont à traiter dans la du traitement. Cette aggravation clinique est fréquemment due
mesure du possible médicalement et pour les cas réfractaires par aux antigènes et toxines produits par la lyse des amibes mortes
cyclodestruction au laser diode ou implant de drainage. Une hypo- et peut durer jusqu’à trois semaines [56] . De même, les kystes du
tonie oculaire sévère peut être observée. stroma profond peuvent être réactivés vers le 90e jour. La toxicité
Les douleurs sont traitées au mieux par la prescription de col- locale de la chlorhexidine et des diamidines est fréquente, ce qui
lyres cycloplégiques, d’antalgiques de niveau II ou III. Certains oblige parfois à diminuer la posologie des collyres plus rapide-
anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), notamment le flur- ment que ne le prévoit le protocole. Les retards de cicatrisation
biprofène ou l’ibuprofène, peuvent être prescrits à la dose de 50 à épithéliale sont fréquents à la phase postinfectieuse.
100 mg par jour avec une bonne efficacité antalgique. Les collyres Le pronostic de la KA dépend avant tout de la précocité du diag-
AINS sont également efficaces mais leur tolérance épithéliale est nostic permettant la mise en œuvre du traitement adapté. Il s’est
à surveiller. Dans les cas sévères de sclérokératite, la prescription globalement amélioré ces dernières années [57] . La récupération
de prednisone (1 mg/kg/j) ou d’autres immunosuppresseurs tels visuelle est beaucoup plus importante pour les formes superfi-
que la ciclosporine ou l’azathioprine sont à envisager pour les cielles épithéliales diagnostiquées et traitées de façon appropriée

EMC - Ophtalmologie 5
21-200-D-25  Kératites amibiennes

dans le premier mois d’évolution (> 5/10 pour 90 à 100 % des [10] Kilvington S, Gray T, Dart J, Morlet N, Beeching JR, Frazer DG, et al.
patients) que pour les formes profondes diagnostiquées au-delà Acanthamoeba keratitis: the role of domestic tap water contamination
de ce délai : 53 % de patients, supérieur à 5/10 pour 53 % des in the United Kingdom. Invest Ophthalmol Vis Sci 2004;45:165–9.
patients [58] . Dans la récente série du Wills, les KA avec atteintes [11] Radford CF, Minassian DC, Dart JK. Acanthamoeba keratitis in
épithéliales (pseudodendrites, kératonévrites) avaient une acuité England and Wales: incidence, outcome, and risk factors. Br J Oph-
visuelle finale supérieure à 6,3/10 dans 89 % des cas, tandis que les thalmol 2002;86:536–42.
patients avec atteinte stromale (anneau) avaient une acuité infé- [12] Shoff ME, Joslin CE, Tu EY, Kubatko L, Fuerst PA. Efficacy of contact
lens systems against recent clinical and tap water Acanthamoeba iso-
rieure à compte les doigts dans 62,5 % des cas [17] . À l’inverse, un
lates. Cornea 2008;27:713–9.
délai de diagnostic supérieur à un mois par rapport au début de [13] Foulks GN. Acanthamoeba keratitis and contact lens wear: static or
l’infection et/ou une atteinte stromale et/ou une acuité visuelle increasing problem? Eye Contact Lens 2007;33:412–4, discussion 424-
basse lors de la prise en charge sont reconnus dans de très nom- 5.
breuses séries comme facteurs de mauvais pronostic [7, 15, 42, 59–61] . [14] McAllum P, Bahar I, Kaiserman I, Srinivasan S, Slomovic A, Rootman
Une greffe de cornée est nécessaire dans 10 à 35 % des cas de D. Temporal and seasonal trends in Acanthamoeba keratitis. Cornea
KA [16, 28, 42, 59, 62, 63] . 2009;28:7–10.
Les KA post-traumatiques semblent associées à un retard diag- [15] Chew HF, Yildiz EH, Hammersmith KM, Eagle Jr RC, Rapuano CJ,
nostique, à la nécessité de gestes chirurgicaux et à un plus mauvais Laibson PR, et al. Clinical outcomes and prognostic factors associated
résultat visuel (seulement 56 % de patients avec une acuité > 5/10) with Acanthamoeba keratitis. Cornea 2011;30:435–41.
que les KA liées aux lentilles de contact [63] . [16] Lim N, Goh D, Bunce C, Xing W, Fraenkel G, Poole TR, et al.
Comparison of polyhexamethylene biguanide and chlorhexidine as
monotherapy agents in the treatment of Acanthamoeba keratitis. Am J
 Conclusions Ophthalmol 2008;145:130–5.
[17] Thebpatiphat N, Hammersmith KM, Rocha FN, Rapuano CJ, Ayres
La KA est probablement la plus sévère de toutes les kératites BD, Laibson PR, et al. Acanthamoeba keratitis: a parasite on the rise.
infectieuses du fait de son caractère douloureux, de son évolution Cornea 2007;26:701–6.
prolongée et des séquelles anatomiques et fonctionnelles qu’elle [18] Seal DV. Acanthamoeba keratitis update-incidence, molecular epide-
engendre. Ainsi, la reconnaissance des signes cliniques précoces miology and new drugs for treatment. Eye 2003;17:893–905.
de KA, comportant une atteinte exclusive de l’épithélium cornéen, [19] Verani JR, Lorick SA, Yoder JS, Beach MJ, Braden CR, Roberts
est très importante car il s’agit du facteur pronostic essentiel. Pour- JM, et al. National outbreak of Acanthamoeba keratitis associated
tant, la majorité des cas sont encore diagnostiqués tardivement. with use of a contact lens solution, United States. Emerg Infect Dis
C’est pourquoi le diagnostic de KA doit être suspecté en cas de 2009;15:1236–42.
kératite traumatique ou chez tout porteur de lentilles de contact [20] Shi W, Liu M, Gao H, Li S, Xie L. Perioperative treatment and pro-
dont la kératite ne réagit pas complètement au traitement anti- gnostic factors for penetrating keratoplasty in Acanthamoeba keratitis
biotique empirique. De la même façon, le diagnostic d’herpès unresponsive to medical treatment. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol
cornéen chez un porteur de lentilles de contact, bien que pos- 2009;247:1383–8.
sible d’un point de vue théorique, doit être considéré comme un [21] Slade DS, Johnson JT, Tabin G. Acanthamoeba and fungal keratitis in
diagnostic d’élimination ; en d’autres termes, tout herpès cornéen a woman with a history of Intacs corneal implants. Eye Contact Lens
2008;34:185–7.
chez un porteur de lentilles de contact doit être considéré comme
[22] Rama P, Di Matteo F, Matuska S, Paganoni G, Spinelli A. Acantha-
une possible kératite amibienne jusqu’à preuve du contraire. Le
moeba keratitis with perforation after corneal crosslinking and bandage
diagnostic positif de KA repose désormais en 2013 sur un faisceau contact lens use. J Cataract Refract Surg 2009;35:788–91.
d’arguments non seulement cliniques mais également sur des exa- [23] Carvalho FR, Foronda AS, Mannis MJ, Hofling-Lima AL, Belfort
mens microbiologiques (PCR Acanthamoeba) et morphologiques Jr R, de Freitas D. Twenty years of Acanthamoeba keratitis. Cornea
(microscopie confocale). 2009;28:516–9.
[24] Perry HD, Donnenfeld ED, Foulks GN, Moadel K, Kanellopoulos AJ.
 Références Decreased corneal sensation as an initial feature of Acanthamoeba
keratitis. Ophthalmology 1995;102:1565–8.
[1] Goldschmidt P, Degorge S, Benallaoua D, Saint-Jean C, Batellier L, [25] Awwad ST, Heilman M, Hogan RN, Parmar DN, Petroll WM, McCul-
Alouch C, et al. New tool for the simultaneous detection of 10 different ley JP, Cavanagh HD. Severe reactive ischemic posterior segment
genotypes of Acanthamoeba available from the American Type Culture inflammation in Acanthamoeba keratitis: a new potentially blinding
Collection. Br J Ophthalmol 2009;93:1096–100. syndrome. Ophthalmology 2007;114:313–20.
[2] Ferreira GA, Magliano AC, Pral EM, Alfieri SC. Elastase secretion in [26] Tomita M, Shimmura S, Tsubota K, Shimazaki J. Dacryoade-
Acanthamoeba polyphaga. Acta Trop 2009;112:156–63. nitis associated with Acanthamoeba keratitis. Arch Ophthalmol
[3] McClellan K, Howard K, Mayhew E, Niederkorn J, Alizadeh H. 2006;124:1239–42.
Adaptive immune responses to Acanthamoeba cysts. Exp Eye Res [27] Goldschmidt P, Rostane H, Saint-Jean C, Batellier L, Alouch C, Zito
2002;75:285–93. E, et al. Effects of topical anaesthetics and fluorescein on the real-
[4] Yera H, Zamfir O, Bourcier T, Viscogliosi E, Noel C, Dupouy-Camet time PCR used for the diagnosis of Herpesviruses and Acanthamoeba
J, et al. The genotypic characterisation of Acanthamoeba isolates from keratitis. Br J Ophthalmol 2006;90:1354–6.
human ocular samples. Br J Ophthalmol 2008;92:1139–41. [28] Bourcier T, Chaumeil C. Kératites amibiennes. In: Infections cor-
[5] Kao PM, Hsu BM, Chen NH, Huang KH, Huang CC, Ji DD, et al. néennes, diagnostic et traitement. Paris: Elsevier Masson SAS; 2004.
Molecular detection and comparison of Acanthamoeba genotypes in [29] Boggild AK, Martin DS, Lee TY, Yu B, Low DE. Laboratory diag-
different functions of watersheds in Taiwan. Environ Monit Assess nosis of amoebic keratitis: comparison of four diagnostic methods for
2012;184:4335–44. different types of clinical specimens. J Clin Microbiol 2009;47:1314–8.
[6] Jones BR, McGill JI, Steele AD. Recurrent suppurative kerato-uveitis [30] Goldschmidt P, Degorge S, Saint-Jean C, Yera H, Zekhnini F, Batel-
with loss of eye due to infection by Acanthamoeba castellani. Trans lier L, et al. Resistance of Acanthamoeba to classic DNA extraction
Ophthalmol Soc UK 1975;95:210–3. methods used for the diagnosis of corneal infections. Br J Ophthalmol
[7] Bharathi JM, Srinivasan M, Ramakrishnan R, Meenakshi R, Padmava- 2008;92:112–5.
thy S, Lalitha PN. A study of the spectrum of Acanthamoeba keratitis: [31] Yera H, Zamfir O, Bourcier T, Ancelle T, Batellier L, Dupouy-Camet
a three-year study at a tertiary eye care referral center in South India. J, et al. Comparison of PCR, microscopic examination and culture for
Indian J Ophthalmol 2007;55:37–42. the early diagnosis and characterization of Acanthamoeba isolates from
[8] Ibrahim YW, Boase DL, Cree IA. Epidemiologic Characteristics, ocular infections. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2007;26:221–4.
Predisposing Factors and Microbiological Profile of Infectious cor- [32] Maubon D, Dubosson M, Chiquet C, Yera H, Brenier-Pinchart MP,
neal ulcers: The Portsmouth Corneal Ulcer Study. Br J Ophthalmol Cornet M, et al. A one-step multiplex PCR for Acanthamoeba kera-
2009;93:1319–24. titis diagnosis and quality samples control. Invest Ophthalmol Vis Sci
[9] Saeed A, D’Arcy F, Stack J, Collum LM, Power W, Beatty S. Risk 2012;53:2866–72.
factors, microbiological findings, and clinical outcomes in cases of [33] Bourcier T, Dupas B, Borderie V, Chaumeil C, Larricart P, Baudouin
microbial keratitis admitted to a tertiary referral center in ireland. C, et al. Heidelberg retina tomograph II findings of Acanthamoeba
Cornea 2009;28:285–92. keratitis. Ocul Immunol Inflamm 2005;13:487–92.

6 EMC - Ophtalmologie
 Kératites amibiennes  21-200-D-25

[34] Rezaei Kanavi M, Naghshgar N, Javadi MA, Sadat Hashemi M. Various [49] Khan YA, Kashiwabuchi RT, Martins SA, Castro-Combs JM, Kalyani
confocal scan features of cysts and trophozoites in cases with Acan- S, Stanley P, et al. Riboflavin and ultraviolet light a therapy as an
thamoeba keratitis. Eur J Ophthalmol 2012;22(Suppl. 7):S46–50. adjuvant treatment for medically refractive Acanthamoeba keratitis:
[35] Elder MJ, Kilvington S, Dart JK. A clinicopathologic study of in vitro report of 3 cases. Ophthalmology 2011;118:324–31.
sensitivity testing and Acanthamoeba keratitis. Invest Ophthalmol Vis [50] Kashiwabuchi RT, Carvalho FR, Khan YA, de Freitas D, Foronda
Sci 1994;35:1059–64. AS, Hirai FE, et al. Assessing efficacy of combined riboflavin and
[36] Larkin DF, Kilvington S, Dart JK. Treatment of Acantha- UV-A light (365 nm) treatment of Acanthamoeba trophozoites. Invest
moeba keratitis with polyhexamethylene biguanide. Ophthalmology Ophthalmol Vis Sci 2011;52:9333–8.
1992;99:185–91. [51] del Buey MA, Cristobal JA, Casas P, Goni P, Clavel A, Minguez
[37] Varga JH, Wolf TC, Jensen HG, Parmley VC, Rowsey JJ. Combined E, et al. Evaluation of in vitro efficacy of combined riboflavin and
treatment of Acanthamoeba keratitis with propamidine, neomycin, and ultraviolet a for Acanthamoeba isolates. Am J Ophthalmol 2012;153:
polyhexamethylene biguanide. Am J Ophthalmol 1993;115:466–70. 399–404.
[38] Walochnik J, Obwaller A, Gruber F, Mildner M, Tschachler E, [52] Berra M, Galperin G, Boscaro G, Zarate J, Tau J, Chiaradia P, et al.
Suchomel M, et al. Anti-Acanthamoeba efficacy and toxicity of mil- Treatment of Acanthamoeba keratitis by Corneal Cross-linking. Cor-
tefosine in an organotypic skin equivalent. J Antimicrob Chemother nea 2013;32:174–8.
2009;64:539–45. [53] Kitzmann AS, Goins KM, Sutphin JE, Wagoner MD. Kerato-
[39] Polat ZA, Karakus G. Cytotoxic effect of acriflavine against clinical plasty for treatment of Acanthamoeba keratitis. Ophthalmology
isolates of Acanthamoeba spp. Parasitol Res 2013;112:529–33. 2009;116:864–9.
[40] Oldenburg CE, Acharya NR, Tu EY, Zegans ME, Mannis MJ, Gaynor [54] Herz NL, Matoba AY, Wilhelmus KR. Rapidly progressive cataract
BD, et al. Practice patterns and opinions in the treatment of Acantha- and iris atrophy during treatment of Acanthamoeba keratitis. Ophthal-
moeba keratitis. Cornea 2011;30:1363–8. mology 2008;115:866–9.
[41] Oldenburg CE, Keenan JD, Cevallos V, Chan MF, Acharya NR, Gaynor [55] Bourcier T, Patteau F, Borderie V, Baudrimont M, Rondeau N, Bonnel
BD, et al. Microbiological cure times in Acanthamoeba keratitis. Eye S, et al. Amniotic membrane transplantation for the treatment severe
2011;25:1155–60. Acanthamoeba keratitis. Can J Ophthalmol 2004;39:621–31.
[42] Por YM, Mehta JS, Chua JL, Koh TH, Khor WB, Fong AC, et al. [56] Seal D. Treatment of Acanthamoeba keratitis. Expert Rev Anti Infect
Acanthamoeba keratitis associated with contact lens wear in Singapore. Ther 2003;1:205–8.
Am J Ophthalmol 2009;148:7–12. [57] Awwad ST, Petroll WM, McCulley JP, Cavanagh HD. Updates in
[43] McClellan K, Howard K, Niederkorn JY, Alizadeh H. Effect of steroids Acanthamoeba keratitis. Eye Contact Lens 2007;33:1–8.
on Acanthamoeba cysts and trophozoites. Invest Ophthalmol Vis Sci [58] Bacon AS, Dart JK, Ficker LA, Matheson MM, Wright P. Acan-
2001;42:2885–93. thamoeba keratitis. The value of early diagnosis. Ophthalmology
[44] John T, Lin J, Sahm D, Rockey JH. Effects of corticoste- 1993;100:1238–43.
roids in experimental Acanthamoeba keratitis. Rev Infect Dis [59] Tu EY, Joslin CE, Sugar J, Shoff ME, Booton GC. Prognostic factors
1991;13(suppl5):S440–2. affecting visual outcome in Acanthamoeba keratitis. Ophthalmology
[45] Park DH, Palay DA, Daya SM, Stulting RD, Krachmer JH, Holland EJ. 2008;115:1998–2003.
The role of topical corticosteroids in the management of Acanthamoeba [60] Bouheraoua N, Gaujoux T, Goldschmidt P, Chaumeil C, Laroche L,
keratitis. Cornea 1997;16:277–83. Borderie VM. Prognostic factors associated with the need for surgical
[46] Kaiserman I, Bahar I, McAllum P, Srinivasan S, Elbaz U, Slomovic AR, treatments in Acanthamoeba keratitis. Cornea 2013;32:130–6.
et al. Prognostic factors in Acanthamoeba keratitis. Can J Ophthalmol [61] Yamazoe K, Yamamoto Y, Shimazaki-Den S, Shimazaki J. Visual
2012;47:312–7. outcome in Japanese patients with Acanthamoeba keratitis. Eye
[47] Lee GA, Gray TB, Dart JK, Pavesio CE, Ficker LA, Larkin DF, et al. 2012;26:517–22.
Acanthamoeba sclerokeratitis: treatment with systemic immunosup- [62] Illingworth CD, Cook SD. Acanthamoeba keratitis. Surv Ophthalmol
pression. Ophthalmology 2002;109:1178–82. 1998;42:493–508.
[48] Muller L, Thiel MA, Kipfer-Kauer AI, Kaufmann C. Corneal cross- [63] Radford CF, Lehmann OJ, Dart JK. Acanthamoeba keratitis: multi-
linking as supplementary treatment option in melting keratitis: a case centre survey in England 1992-6. National Acanthamoeba keratitis
series. Klin Monbl Augenheilkd 2012;229:411–5. Study Group. Br J Ophthalmol 1998;82:1387–92.

T. Bourcier ([email protected]).
J. Letsch.
Service d’ophtalmologie, pôle SMOH, Nouvel Hôpital civil, Hôpitaux universitaires et Université de Strasbourg, 1, place de l’Hôpital, 67091 Strasbourg cedex,
France.
A. Sauer.
Service d’ophtalmologie, pôle SMOH, Nouvel Hôpital civil, Hôpitaux universitaires et Université de Strasbourg, 1, place de l’Hôpital, 67091 Strasbourg cedex,
France.
Laboratoire de parasitologie-mycologie médicale, plateau technique de microbiologie, Hôpitaux universitaires et Université de Strasbourg, Strasbourg, France.
A. Aboubacar.
Laboratoire de parasitologie-mycologie médicale, plateau technique de microbiologie, Hôpitaux universitaires et Université de Strasbourg, Strasbourg, France.
M. Labetoulle.
Service d’ophtalmologie, Centre hospitalier universitaire de Bicêtre, AP–HP, Université Paris-Sud, Le Kremlin-Bicêtre, France.
E. Candolfi.
Laboratoire de parasitologie-mycologie médicale, plateau technique de microbiologie, Hôpitaux universitaires et Université de Strasbourg, Strasbourg, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Bourcier T, Letsch J, Sauer A, Aboubacar A, Labetoulle M, Candolfi E. Kératites amibiennes. EMC -
Ophtalmologie 2013;10(3):1-7 [Article 21-200-D-25].

Disponibles sur www.em-consulte.com

Arbres Iconographies Vidéos/ Documents Information Informations Auto- Cas
décisionnels supplémentaires Animations légaux au patient supplémentaires évaluations clinique

EMC - Ophtalmologie 7
Cet article comporte également le contenu multimédia suivant, accessible en ligne sur em-consulte.com et
em-premium.com :

1 autoévaluation
Cliquez ici

3 iconographies supplémentaires

Iconosup 8
Kyste 15 à 20 μm (a), trophozoïte 15 à 40 μm de diamètre (b) d'Acanthamoeba observés au microscope (milieu liquide,
grossissement ×1000).
Cliquez ici

Iconosup 9
Polymérisation en chaîne (PCR) amibes : migration électrophorétique des produits d'amplification PCR dans un gel d'agarose à
2 %. Produits PCR obtenus avec les amorces JDP (521 pb) et Nelson (229 pb). T+ et T- : témoins positifs et négatifs ; 1, 2 et 3 :
produits de PCR d'acide désoxyribonucléique (ADN) extraits de grattage cornéen humain ; M : marqueur de poids moléculaire
d'ADN ; 4,5 : réaction PCR négative ; 6 : réaction PCR positive.
Cliquez ici

Iconosup 10
Tomographie confocale par balayage laser II (HRT II) de la cornée d'une patiente atteinte de kératite amibienne. Le plan de coupe
est situé 11 μm sous la surface épithéliale cornéenne. On note plusieurs kystes hyper-réflectifs situés au sein de l'épithélium
cornéen (flèches) dont certains possèdent une double paroi. Leur diamètre est de 20 à 30 μm.
Cliquez ici

Cliquez ici pour télécharger le PDF des iconographies supplémentaires

© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 28/10/2013 par SCD Paris Descartes (292681)