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UNIVERSITE OFFICIELLE DE BUKAVU

B.P. 570 BUKAVU

FACULTE DE MEDECINE

Département de Gynécologie-obstétrique

NOTES DE COURS D’OBSTETRIQUE

Dispensé Par : Prof Dr OLIVIER NYAKIO

Dr Philémon MATABISHI

Année académique 2020-2021

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PLAN DU COURS D’OBSTETRIQUE

1ERE PARTIE : LA GROSSESSE

Chap. I. LA GROSSESSE NORMALE

I.1. Fécondation et embryogenèse, anatomique, histologique et physiologique.
I.2. Etude l’œuf constitué : aperçu anatomique, histologique et physiologique
I.3. Hormonologie de la grossesse et modifications physiologiques de l’organisme
maternel
I.4. Croissance fœtale
I.5. Diagnostic clinique et para clinique de la grossesse
I.6. Surveillance clinique et para clinique de la grossesse.

Chap. II. ANOMALIES DE LA GROSSESSE

II.1. Anomalies d’implantation et de développement
II.1.1. Grossesse ectopique
II.1.2. Grossesse molaire
II.1.3. Retard de croissance intra-utérin (RCIU)
II.1.4. Mort fœtal in utero (MFIU)
II.1.5. Macrosomie fœtale
II.2. Anomalies de durée
II.2.1. Avortement
II.2.2. Accouchement prématuré
II.2.3. Grossesse prolongée
II.3. Anomalies du nombre
II.3.1. Grossesses multiples

Chap. III. PATHOLOGIES DE LA GROSSESSE (pathologies gravidiques)

III.1. Pathologies digestives pendant la grossesse ou petits maux de la grossesse

III.1.1. Nausées et vomissements du début de la grossesse
III.1.2. Ptyalisme
III.1.3. Reflux Gastro-Œsophagien (RGO) III.1.4.
Constipation

III.2. Pathologies liées aux annexes fœtales

III.2.1. Anomalies placentaires
III.2.1.1. Anomalie de localisation
III.2.1.1.1 Placenta Prævia
III.2.1.2. Anomalies d’insertion
III.2.1.2.1. Placenta acreta, increta et percreta
III.2.1.2.2. Vaisseaux fœtaux prævia
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III.2.2. Anomalies du cordon ombilicale

III.2.2.1. anomalies de longueur du cordon

a) Nœud
b) Bretelle et circulaire
III.2.2.2. anomalies d’insertion du cordon ou insertion velamenteuse du cordon
III.2.2.3. anomalies de position du cordon par rapport à la présentation
a) Procidence du cordon
b) Procubitus
c) Latérocidence

III.2.3. Anomalies du liquide amniotique

III.2.3.1. Hydramnios
III.2.3.2. Oligoamnios
III.2.4. Rupture prématurée des membranes

III.3. Les syndromes vasculo-rénaux ou maladies hypotensives de la grossesse

III.3.1. Toxémie gravidique
III.3.2. L’éclampsie
III.3.3. L’hématome retro-placentaire (HRP) ou DPPNI
III.3.4. HELLP Syndrome

Chap. IV. PATHOLOGIES ASSOCIEES A LA GROSSESSE

IV.1. Maladies hématologiques et grossesse
IV.1.1. Anémie
IV.1.2. Drépanocytose
IV.1.3. Incompatibilité Rhésus
IV.1.3. Allo-immunisation
IV.2. Maladies infectieuses maternelles (virales, bactériennes et parasitaires) et grossesse
IV.2.1. Modalités de l’atteinte fœtale dans l’infection maternelle
IV.2.2. Infections à virus
IV.2.3. Maladies bactériennes IV.2.4. Maladies parasitaires
IV.2.5. Infections spécifiques
IV.2.6. Infection urinaire
IV.3. Les maladies métaboliques et la grossesse IV.3.1.
Diabète et grossesse
IV.4. Les maladies tumorales et la grossesse
IV.4.1. Myomes et grossesse IV.5.
Les médicaments et grossesse
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IIème PARTIE : L’ACCOUCHEMENT

Chap. I. ACCOUCHEMENT NORMAL

I.1. Etude de trois entités influençant l’accouchement par voie basse I.1.2.
La filière génitale ou l’excavation pelvienne
I.1.3. Le moteur utérin et les phénomènes de maturation survenant avant le
travail.
I.2. Le travail de l’accouchement
I.2.1. Déclenchement spontané du travail
I.2.2. Surveillance clinique du travail (Utilisation du partogramme prévisionnel) I.2.3.
Exploration et surveillance instrumentale du fœtus et des annexes
I.3. Mécanismes de l’accouchement par voie basse
I.3.1. Accouchement en présentation du sommet et direction de
l’accouchement
1ère Etape d’accouchement
2ème Etape d’accouchement
3ème Etape d’accouchement
I.3.2. Accouchement en présentation siège et direction du travail
I.3.3. Accouchement des jumeaux

I.4. Conduite à tenir à la naissance de l’enfant

I.5.1. Appréciation de l’état du nouveau-né et sa réanimation
I.5.2. Soins immédiats du nouveau-né
I.5.3. Surveillance du nouveau-né pendant les premières heures de la vie extrautérine
1.5. Soins Obstétricaux et Néonatals d’Urgence (SONU)

Chap. II. ACCOUCHEMENTS DIFFICILES

II.1. Anomalies de la première période de travail

II.1.1. Anomalies de la phase de latence II.1.1.1.
Faux travail
II.1.1.2. Dystocie de démarrage II.1.2.
Anomalies de la phase active
II.1.2.1. Hypocinésie
II.1.2.2. Hypercinésie
II.1.2.3. Hypertonie
II.1.2.3. Atonie utérine
II.2. Anomalies de la deuxième période du travail d’accouchement
II.2.1. Accouchements en présentation céphalique
II.2.1.1. Anomalies de l’engament
II.2.2.2. Absence de la rotation et de descente dans l’excavation
pelvienne
II.2.2.3. Absence de dégagement
II.3. Accouchement d’un macrosome
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Chap. III : LES LESIONS TRAUMATIQUES LORS DE L’ACCOUCHEMENT

III.1. Rupture utérine
III.2. Déchirures du col utérin
III.3. Déchirures vaginales
III.4. Déchirures vulvo-vaginales
Chap. IV : ACCOUCHEMENT PAR VOIE HAUTE
IV.1. Définition
IV.2. Indications
IV. 3. Techniques
IV. 4. Complications

IIIème PARTIE : LE POST-PARTUM

Chapitre I : Le post-partum physiologique

I.1.1. Sécrétion lactée
I.1.2. Involution utérine
I.1.3. Lochies
Chapitre II : Les pathologies du post-partum
II.1. Anomalies de l’allaitement et complications mammaires septiques.
II.2. Les infections puerpérales
II.3. Phlébites puerpérales des membres inférieurs
II.4. Psychose puerpérale
II.5. Baby bleue syndrom
II.6. Suites de couches post-césarienne
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Première Partie : LA GROSSESSE

1ERE PARTIE : LA GROSSESSE

CHAPITRE I : LA GROSSESSE NORMALE

I.1 RAPPEL EMBRYOLOGIQUE, ANATOMIQUE ET PHYSIOLOGIQUE

I.1.1. Gamétogenèse
a. Spermatogenèse
Elle ne commence qu’à la puberté. La transformation cellulaire est un
phénomène continu qui dure 74 jours dans l’espèce humaine et s’établit ainsi :
- Une cellule sexuelle souche, ou spermatogonie, née de l’épithélium germinatif, s’accroît et
devient spermatocyte de premier ordre ;
- Celui – ci se divise en deux pour devenir spermatocyte de deuxième ordre, qui à son tour, va
se diviser en deux pour devenir spermatide ;
- En fin la spermatide se transforme en spermatozoïde.

Dans cette évolution, deux stades méritent une attention particulière :

 La division du spermatocyte de premier ordre en spermatocyte de deuxième ordre
s’accompagne d’un phénomène essentiel : la réduction chromatique ou méiose. Le noyau
de chacune des cellules humaines renferme 46 chromosomes, formant 23 paires. Quand
une cellule diploïde se divise, chaque chromosome se divise longitudinalement pour que,
chaque moitié allant vers chacune des deux nouvelles cellules, soit reconstituée le nombre
spécifique et nécessaire de 46 chromosomes. Mais, lors de la méiose, il se passe un
phénomène fondamental, spécial à la division sexuée : les chromosomes ne se divisent pas,
mais chaque ensemble de 23 paires se sépare de l’autre, chacun des deux ensembles allant
former le matériel nucléaire de chaque nouvelle cellule qui est alors haploïde. Le
spermatocyte de deuxième ordre contient donc 23 chromosomes. La division du
spermatocyte de deuxième ordre en spermatide est une mitose normale, celle – ci contient
donc 23 chromosomes. Mais, après la méiose, spermatocytes, spermatides et en fin
spermatozoïdes sont de deux types. Les uns portent 22 autosomes et un chromosome Y, les
autres portent 22 autosomes et un chromosome X. Le sexe génétique est déterminé par
l’apport de l’hétérochromosome X ou Y, ce dernier déterminant le caractère sexuel mâle.
Cette notion est nécessaire à la compréhension des lois de la fécondation, de la génétique
et de l’hérédité.
 A partir de la spermatide, le spermatozoïde acquiert ses caractères définitifs. Le noyau de
la cellule se place contre la membrane, la cellule s’allonge. Deux corpuscules attractifs ou
asters apparaissent, le protoplasme se réduit, le flagellum se forme et le spermatozoïde est
constitué.
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Le spermatozoïde adulte normal comprend une tête, une pièce intermédiaire et

une queue.
x La tête, long de 5 μ, ovale de face, est aplatie en avant, prenant de profil l’aspect piriforme. La
partie antérieure protoplasmique s’appelle l’acrosome qui forme le capuchon céphalique. La
partie postérieure, recouverte par la cape postérieure est formée par le noyau.
x La pièce intermédiaire, cylindrique, longue de 5 μ, large de 1 μ, se compose d’un filament
axile à double tubule autour duquel s’entoure une formation spiralée mitochondriale unissant
deux corpuscules que certains considèrent comme des centrosomes. Le tout est contenu dans
une mince couche cytoplasmique. x Le flagelle ou queue, long de 40 μ, est étroit. Le filament
axile, entouré par 9 fibres denses, comprend 9 paires de tubules périphériques et une paire de
tubules centraux. La gaine cytoplasmique s’arrête à la naissance des filaments terminaux. Ceux
– ci sont formés par des éléments dissociés du filament axile.

Dans les tubes de Sertoli, les spermatozoïdes sont immobiles. Ils commencent
à acquérir leur fonction de fertilisation dans l’épididyme et le déférent, et leur mobilité lorsqu’ils
sont au contact des sécrétions séminales.

Le nombre des spermatozoïdes est très grand, 60 000 à 120 000 par millimètre
cube, et leur renouvellement rapide.

Mais à côté des spermatozoïdes normaux, on trouve des anomalies de nombre,

par réduction ou absence, des anomalies de morphologie, de mobilité expliquant les stérilités
masculines qui représentent près de la moitié des stérilités conjugales.

b. Ovogenèse

C’est un phénomène discontinu, marqué deux périodes d’arrêt. Au cours de la

vie embryonnaire, dès le début du troisième mois, la gonade est nettement différentiée ; les
cellules germinales, appelées désormais ovogonies se disposent cordons (de Valentin Pflüger)
qui, progressivement, se fragmentent en petits amas cellulaires ou follicules primordiaux ;
chacun est formé par une cellule centrale, l’ovogonie, entourée d’une assise des cellules
granuleuses dites folliculeuses, elles reposent sur la basale : la membrane de Slavjanski. La
division des ovogonies par mitose n’existe que pendant la vie fœtale et s’arrête jusqu’à la puberté
au stade d’ovocyte de premier ordre.
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Pendant la première décennie de la vie, les follicules primordiaux ne subissent

pas de modifications importantes. Leur nombre est élevé : 80 000 par ovaire. La plupart d’entre
eux ne dépassent pas ce stade de développement. 400 à 450 seulement atteignent la maturité
complète au cours des années de fécondité d’une femme. Ce chiffre est encore diminué par les
grossesses. Les autres dégénèrent et subissent les phénomènes de l’atrésie folliculaire.
A la puberté commence la maturation des follicules. L’ovocyte de premier
ordre est une cellule volumineuse de 100 à 150 μ, entourée par plusieurs couches des cellules
folliculeuses ; l’ensemble forme le follicule primaire.
Certains de ces follicules se creusent bientôt d’une cavité qui se remplit d’un
liquide clair, ce sont les follicules cavitaires ou à Antrum. L’ovocyte augmente de taille à mesure
de la croissance du follicule. Son noyau est excentrique, entouré d’une membrane à contour très
net. Il contient un fin réseau de chromatine et un gros nucléole. Autour du noyau, le protoplasme
n’est pas homogène, mais chargé des granulations réfringentes protéiniques et lipidiques. La
zone périphérique est plus claire, transparente.

L’ovocyte est entouré par deux formations : la membrane vitelline et la zone

pellucide. La membrane vitelline envoie des évaginations à travers la zone pellucide ; ces
évaginations gagnent la zone avoisinante de la granulosa ; elles engainent chacune une cellule
granuleuse assurant ainsi la nutrition de l’ovocyte. Les cellules folliculeuses forment une couche
pluristratifiée, la granulosa, qui entoure la cavité folliculaire. En un point, les cellules
granuleuses forment un amas cellulaire, le cumulus proligère, au centre du quel se trouve
l’ovocyte. Le follicule reçoit du stroma de l’ovaire deux enveloppes ou thèques. La thèque
externe, fibreuse est formée de fibroblastes non différenciés, la thèque interne, faite des
fibroblastes qui ont subis une profonde différenciation épithélioïde, est richement vascularisé et
sera source des sécrétions stéroïdiennes.

Le Follicule de DEGRAAF : lorsqu’il est mûr, c’est un organite volumineux

de 1 à 1,5 cm qui fait saillie à la surface de l’ovaire. La cavité folliculaire atteint la dimension
de 10 à 12 cm. L’ovule qui n’a cessé de croître est toujours au stade d’ovocyte de premier ordre.
A chaque cycle menstruel un ovocyte reprend sa maturation et accomplit comme le
spermatozoïde une mitose réductionnelle ou méiose. En effet, pour être fécondable il faut que
l’ovule ait perdu la moitié de ses chromosomes. Cette mitose aboutit à l’ovocyte de deuxième
ordre, cellule haploïde qui possède donc 23 chromosomes, soit 22 autosomes et 1
hétérochromosome sexuel, et à une petite cellule abortive, le premier globule polaire. Les
cellules de la granulosa, entourant la zone pellucide de l’ovocyte, prennent une disposition
particulière qui leur a valu le nom de couronne radiée. La thèque interne est hyper vascularisée.
Le contrôle hormonal intervient par l’action synergique des gonadotrophines et
des stéroïdes régulée par l’hypothalamus et l’ovaire lui – même. Le principe antéhypophysaire
folliculo-stimulant FSH agit sur la granulosa où il induit la synthèse des récepteurs à FSH (R-
FSH) et la transformation en œstradiol des androgènes produits par la thèque interne.
L’œstradiol à son tour augmente le nombre de ces récepteurs. La FSH provoque aussi, en
synergie avec l’œstradiol l’apparition des récepteurs à LH (R-LH) qui entraîne sous l’action de
la LH la sécrétion de progestérone. Au niveau de la thèque interne et du tissu interstitiel FSH
stimule également la formation de R-LH. Par leur intermédiaire LH entraîne la synthèse
d’androgènes.
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I.1.2. Ovulation
I.1.2.1. Définition L’ovulation est la mise en liberté de l’ovule par le follicule ovarien à la fin
du
processus de maturation folliculaire ; elle se produit une seule fois au cours de chaque cycle
menstruel entre la puberté et la ménopause.

I.1.2.2. Mécanismes de rupture folliculaire

Les mécanismes de rupture folliculaire conduisant à la mise en liberté de
l’ovule ne sont pas bien connus, mais quelques hypothèses plausibles ont été formulées : x
Certains ont pensé dans le temps que la rupture du follicule mur se ferait sous l’influence de
l’augmentation de la tension du liquide intra cavitaire.
x Mais actuellement, l’on pense que la rupture du follicule mur est essentiellement liée à
l’amplification des activités des enzymes protéolytiques notamment les protéases
comme la cholagénase et la plasmine. Ces enzymes ont la capacité d ‘éroder et provoquer
une lyse du tissu conjonctif autour du follicule qui va ovuler.

I.1.2.3. Déroulement de l’ovulation

L’ovule se détache du cumulus proliger et flotte dans la cavité folliculaire

entouré de quelques cellules granuleuses qui forment la couronne radiée (couronna radiata), en ce
moment, l’ovule termine sa méiose ou mitose réductionnelle.
La distension de la cavité folliculaire provoque une déhiscence au point
culminant du follicule, point appelé « stigma ».la déhiscence est suivie de l’ovulation : l’ovule
entouré de sa couronne radiée est expulsé dans le péritoine avec le liquide folliculaire plus ou
moins sanglant. Il est alors recueilli par les franges du pavillon tubaire, la frange de Richard
jouant à ce niveau le plus grand rôle.
Après la rupture du follicule, la couche granuleuse ou granulosa est pénétrée
par les capillaires issus de la thèque interne, elle augmente de volume et se charge d’enclave
lipidique donnant l’aspect jaunâtre au tissu du follicule rompu ainsi ce follicule rompu devenu
jaunâtre est appelé corps jaune.
Du point de vue de sa structure histologique et de sa fonction, le corps jaune est
en fait une glande endocrine qui secrète trois types d’hormones stéroïdes : la progestérone, les
androgènes et les œstrogènes.
Si l’ovule n’est pas fécondé, le corps jaune dégénère au bout d’une dizaine de
jours et la menstruation témoigne peu à près la cessation de son activité d’où son nom de corps
jaune menstruel.
Durant sa dégénérescence le corps jaune est envahi par la fibrose lui donnant
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l’aspect blanchâtre ainsi le corps jaune devient « le corpus albicans ».

Si la fécondation a lieu, le corps jaune persiste et s’hypertrophie : on parle du
corps jaune gravidique. Ce corps jaune gravidique conserve son activité pendant les deux
premiers mois de grossesse, puis régresse progressivement et sa fonction est relayée par le
placenta à partir du troisième mois de grossesse.
I.1.2.4. Date de l’ovulation

Dans le cycle menstruel normal de 28 jours, l’ovulation a lieu le 14ème jour et

dans celui de 30 jours, l’ovulation a lieu le 15ème jour mais la durée de la phase folliculaire est
variable et celle de la phase lutéale est relativement fixe ainsi, quel que soit le cycle menstruel,
il est préférable de situer la date de l’ovulation spontanée au 15ème jour précédant le début des
règles.
On peut avoir :

Phase folliculaire Phase lutéale Cycle

13 jours 15 jours 28 jours
14 jours 15 jours 29 jours
15 jours 15 jours 30 jours
16 jours 15 jours 31 jours

I.1.2.5. Techniques permettant de déterminer la date d’ovulation

Pour déterminer la période de fécondité chez la femme, on cherche à fixer la

date d’ovulation par différents tests : ceux-ci nous donnent les signes indirects de l’ovulation.

a) La courbe ménothermique
La température matinale suit au cours du cycle une courbe diphasique :
x La première phase est la phase folliculaire : elle est marquée par une hypothermie relative :
la température varie entre 36,2 et 36,7°C
x La deuxième phase est la phase lutéale, marquée par une hyperthermie relative, la
température varie entre 37 et 37,2°C, hyperthermie liée à l’action de la progestérone.

Le décalage thermique correspondant à l’ovulation peut être brusque ou

progressif, étalé sur 2à3 jours, l’ovulation correspond au dernier jour précédant l’ascension
thermique. En cas de grossesse, l’hyperthermie persiste pendant les 3 ou 4 premiers mois.

b) La glaire cervicale
La présence d’une glaire cervicale claire, translucide, abondante, filante
cristallisant en feuille de fougère et acellulaire est témoin d’une ovulation et les caractéristiques de
cette glaire sont liées à l’effet des œstrogènes.
La glaire cervicale est dite « filante » lorsqu’elle s ‘étire de 6 à 8 cm entre les
deux mors d’une pince. La cristallisation en feuille de fougère est recherchée à l’examen au
microscope après avoir séché la glaire sur une lame. Cette cristallisation est due à une forte
concentration du sodium dans la glaire qui va former des cristaux. Une glaire répondant à toutes
les caractéristiques ci-haut citées est observée dans les 48 heures qui suivent l’ovulation.

c) La biopsie de l’endomètre
S’il y a eu ovulation, la biopsie de l’endomètre va montrer un endomètre
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sécrétoire avec une charge massive de glycogène dans les cellules glandulaires due à l’action de
progestérone. Elle peut démontrer qu’il y a eu ovulation, mais ne permet pas d’en fixer la date.

d) Dosages hormonaux
Au cours du cycle menstruel, le profil plasmatique des hormones gonadotropes
hypophysaires comme la LH et des hormones stéroïdes comme l’œstradiol peut nous nous
renseigner sur la survenue de l’ovulation. L’ovulation correspond à un pic sécrétoire de la LH.

e) La cœlioscopie La cœlioscopie permet de voir au moment de l’ovulation, le follicule prêt

à se
rompre ou rompu, ou déjà transformé en corps jaune.

f) L’échographie pelvienne :
Peut repérer le follicule dominant mesurant environs 20 mm

I.1.3. Fécondation
La fécondation est réalisée par la pénétration du spermatozoïde dans l’ovocyte II
et en suite la fusion du pronucléus male avec le pronucléus femelle, celle-ci donne un œuf
diploïde qui va se développer pour devenir embryon et ensuite fœtus.

I.1.3.1. Pénétration des spermatozoïdes dans les voix génitales féminines

Au niveau de la cavité vaginale, les spermatozoïdes deviennent très mobiles
fuyant l’acidité du milieu vaginal et se dirigeant vers le col ou ils se trouvent dans un milieu
alcalin. Par la suite, ils vont traverser la cavité utérine et atteignent la trompe de Fallope ; en
traversant la partie proximale de la trompe, les spermatozoïdes acquirent leur pouvoir fécondant
; l’ensemble des phénomènes conduisant à l’acquisition du pouvoir fécondant du spermatozoïde
est appelé capacitation.
Au moment de l’ovulation, la glaire cervicale possède une grande perméabilité
qui facilite la pénétration du spermatozoïde. Rappelons que dans les 48 heures qui suivent
l’ovulation, le mucus cervical est abondant et filant et se présente sous forme d’un gel qui facilite
la progression du spermatozoïde, ensuite il y a un pH alcalin qui permet la survie du
spermatozoïde dans ce milieu pendant environ 24 heures.
Mais le nombre des spermatozoïdes, atteignant la portion distale ou externe de
la trompe de Fallope, est relativement réduit. Sur 200 millions de spermatozoïdes déposés dans la
cavité vaginale, 200 seulement atteignent la portion distale de la trompe.
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I.1.3.2. La captation de l’ovocyte II

Au moment de l’ovulation, les franges du pavillon tubaire deviennent
turgescentes et peuvent ainsi aspirer l’ovocyte à la surface de l’ovaire.
Si l’ovocyte n’est pas aspiré, la frange principale (frange de Richard) peut
devenir le vecteur. Ceci est aussi facilité par le courant du liquide péritonéal qui va de la trompe
vers l’utérus.
La fécondation a généralement lieu dans le tiers externe de la trompe.

I.1.3.3. Phases de la fécondation

Celle-ci comporte trois étapes :

1ère étapes : Pénétration du spermatozoïde dans l’ovocyte.

Environ 50 à 100 spermatozoïdes entourent l’ovocyte au niveau du tiers
externe de la trompe, à ce moment-ci, l’ovocyte porte encore une coque de cellules granuleuses,
celle-ci doit disparaître pour permettre la pénétration des spermatozoïdes.

Elle sera rapidement résorbée grâce à l’action des fibrinolysines, enzymes

produites par la muqueuse tubaire. lorsque la coque de cellule granuleuse est résorbée, le
spermatozoïde s’attache à la zone pellucide de l’ovocyte grâce aux récepteurs retrouvés sur cette
zone et grâce à la liaison physico-chimique assurée entre une fertilisine contenue dans la zone
pellucide et une anti-fertilisine située sur la tête du spermatozoïde.

L’attachement du spermatozoïde à l’ovocyte est suivi de la réaction

acrosomale ; il s’agit de la rupture de l’acrosome, la partie antérieure de la tête du spermatozoïde,
rupture qui va s’accompagner de la libération d’une série d’enzymes parmi lesquelles on
retrouve l’hyaluronidase, l’hexoaminidase et l’acrosine. Celle-ci facilite la pénétration de la tête
du spermatozoïde à travers la zone pellucide ; le flagelle se détache de la tête du spermatozoïde
et reste en dehors de l’ovocyte.

La pénétration de la tête d’un spermatozoïde à travers la zone pellucide réduit

sensiblement le potentiel de l’ovocyte à être fécondé par d’autres spermatozoïdes.
Au-delà de la zone pellucide, la tête du spermatozoïde va traverser la
membrane vitelline, creuser un tunnel, pénétrer dans l’espace perivitellin et ensuite dans le
cytoplasme. La tête et les centrosomes grossissent et se transforment en un corpuscule allongé,
le pronucléus mâle qui se déplace au centre du cytoplasme.

2ème étapes : Activation de l’ovocyte

En absence de la fécondation, la maturation ovocytaire qui survient à chaque

cycle mensuel chez la femme s’arrête au stade de l’ovocyte de deuxième ordre, mais au niveau
de celui-ci, une division mitotique débute immédiatement pour se bloquer en métaphase II et ne
pourra s’achever si un spermatozoïde a pénétré l’ovocyte II et ainsi se forme l’ovule.

La pénétration du spermatozoïde active l’ovocyte et la maturation repart. Il se

forme un ovule et le deuxième globule polaire est expulsé. Le noyau de l’ovule grossit, devient le
pronucléus femelle et va s’accoler au pronucléus mâle.
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3ème étapes : Fusion des pronucléus

Les deux pronucléi se rapprochent l’un de l’autre et entre eux se constitue un

fuseau achromatique. L’ADN commence à dupliquer de manière synchrone dans chacun des
pronucléus.

La chromatine de chaque noyau se condense en n-chromosomes qui se

réunissent pour former une même plaque équatoriale ; celle-ci est donc formée de 2
nchromosomes. Ainsi la constitution chromosomique d’un œuf mâle XY ou femelle XX est
définitive. Elle restera la même pour toutes les cellules de l’organisme dont le caryotype sera
XY soit XX. Le caryotype détermine enfin le sexe génétique.

Dans les cellules de la femme se trouve un petit corpuscule foncé, le

corpuscule de Barr situé presqu’au contact de la membrane nucléaire, il caractérise le sexe
chromatinien.

La cellule diploïde résultant de la fusion des pronucléus mâle et femelle

appelée œuf fécondé ou zygote va rapidement subir une mitose équationnelle banale qui aboutit à
la formation des deux premiers blastomères de l’œuf. ce stade est atteint entre 20 et
30 heures après la pénétration du spermatozoïde, c’est à ce moment que la zone pellucide su fissure
pour libérer l’œuf.

I.1.4. Segmentation de l’œuf (cytogénèse et histogenèse primaires)

La segmentation suit immédiatement la fécondation et se poursuit pendant la
migration de l’œuf de la trompe vers la cavité utérine. L’œuf se segmente par mitose d’abord en
deux ensuite en quatre cellules totipotentes ou blastomères qui sont de dimension égale. Le stade
de 4 blastomères est atteint au 3ème jour après la fécondation.

A partir du stade de 8 blastomères qui est atteint au troisième jour, la division

cellulaire devient inégale. On observe de petites cellules claires, les monomères et de grosses
cellules sombres, macromères (multipotentes).

Plusieurs autres divisions de segmentation vont aboutir à la formation d’un

massif de 16 à 64 blastomères, massif que l’on appellera «morula ».on dit de l’œuf qu’il est arrivé
au stade morula.

Les micromères de la morula se développent rapidement, entourent les

macromères et forment une couche périphérique appelée trophoblaste qui constituera les
annexes de l’œuf (placenta et autres). Les macromères restant au centre de l’œuf constitue le
bouton embryonnaire à partir duquel se formera l’embryon, plus tard, une fente se crée entre les
cellules de l’embryon et constitue une cavité ainsi l’œuf passe du stade de morula à celui de la
blastula ; à ce stade, l’œuf est appelé blastocyste (il comprend une cavité appelée blastocœle.
Au sein du blastocyste, le bouton embryonnaire est refoulé par le blastocœle et se localise à un
pôle de l’œuf ; à ce stade, l’œuf arrive dans la cavité utérine et il est au 5ème jour de son
développement.
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I.1.5. Migration de l’œuf

Le blastocyste migre de la trompe vers la cavité utérine, la progression de l’œuf

est assurée d’une part par les mouvements péristaltiques de la trompe qui atteignent leur
amplitude maximale après l’ovulation, et d’autres part par les mouvements vibratiles de
l’épithélium tubaire cilié et aussi par le courant liquide péritonéal vers la cavité utérines.

Les hormones ovariennes jouent un rôle important dans la migration de l’œuf,

en régulant la contractilité musculaire de la trompe.
x Les œstrogènes amplifient la contractilité tubaire et provoquent son hypertonie. x La
progestérone diminue le tonus et laisse persister quelques ondes péristaltiques qui
permettent la progression lente de l’œuf vers la cavité utérine.
Pendant la migration, l’œuf se nourri par imbibition des sécrétions tubaires. La
durée de la migration et d’environ 3 à 4 jours. L’œuf parcourt plus rapidement la portion externe
de la trompe que la portion interne.

I.1.6. Nidation ou implantation de l’œuf dans la cavité utérine

a) Arrivée de l’œuf L’œuf arrive dans la

cavité utérine au stade de blastocyste, à ce moment, l’œuf est à son 4ème ou 5ème jour de
développement. Il reste libre et mobile dans la cavité utérine pendant deux à trois jours avant
d’entrer en contact avec la surface de l’endomètre.

En devenant immobile,
l’œuf va être immergé dans les
sécrétions provenant des glandes endométriales. Cette période préimplantatoire est critique pour
le blastocyste qui ne se nourri que des sécrétions de la muqueuse utérine. Celles-ci dépendent
de l’imprégnation de l’endomètre par la progestérone. En l’absence du corps jaune, l’œuf meurt.

b) Fixation de l’œuf L’œuf se pose à la surface de la muqueuse utérine par son pôle
embryonnaire. Les cellules trophoblastiques vont rapidement envahir la muqueuse utérine grâce
à leur capacité de prolifération, et leur pouvoir protéolytique ; dès qu’elles se mettent en contact
avec l’endomètre, elles se multiplient et assurent à l’aide d l’endomètre la nourriture de
l’embryon. Durant cette phase, les cellules du bouton embryonnaire se développent lentement.

La nidation de l’œuf
implique la pénétration
de l’œuf dans l’épaisseur
du
chorion entre les tubes glandulaires de la
muqueuse utérine accompagnée d’une
légère nécrose de celles-ci. Ce processus
commence aux environs du 7ème jour et
continue jusqu’au
9ème jour (suivant l’ovulation). Au 9ème
jour, l’embryon est submergé dans
l’endomètre qui, désormais, le protège
et lui assure la nourriture. Cette
implantation s’effectue sur un
 10

endomètre en phase sécrétoire riche en vascularisation avec début de différentiation des

artérioles spiralées et où les glandes endométriales sécrètent des glycoprotéines.

Suite à l’érosion de la muqueuse utérine par le trophoblaste, l’œuf se recouvre

d’un coagulum qui le sépare de la cavité utérine. Plus tard, l’œuf sera entouré des débris
cellulaires, baignant dans une sérosité hémorragique et va se développer rapidement et établir
ses connections avec la circulation maternelle. Cette action s’explique par la tropisme du
trophoblaste pour l’oxygène, sa capacité de prolifération et son pouvoir protéolytique et
phagocytaire. Face à cette action, la muqueuse utérine environnante réagit par une forte
congestion.

c) Lieu d’implantation embryonnaire

L’implantation a lieu normalement sur le fond utérin, ou à son voisinage,

accidentellement, l’œuf peut s’implanter à un autre point de l’utérus (col ou corne), ou en dehors
de l’utérus (trompe et ovaire,…); on parle alors d’une grossesse ectopique.

d) Evolution de l’implantation embryonnaire

Dès que ‘œuf est logé dans la muqueuse utérine, celle-ci est le siège
d’importantes modifications cytologiques. L’endomètre se transforme en caduque (c’est à dire
couche cellulaire destinée à tomber partiellement lors de l’expulsion du placenta.

d.1. Les caractères morphologiques de la caduque

Les caractères morphologiques de la caduque sont les suivantes : x

Le stroma est œdémateux
x La substance fondamentale du chorion se ramollit
x Il apparaît des cellules déciduales : il s’agit de grandes cellules de 30 à 100 µ, claires et
polyédriques. A ce moment-ci, on parle de la décidualisation de la muqueuse utérine.

Les cellules déciduales ont une origine mésenchymateuse. Elles naissent par
transformation des éléments conjonctifs jeunes de la muqueuse utérine. La décidualisation de la
muqueuse utérine se fait surtout dans la zone superficielle de la muqueuse où les glandes finissent
par disparaître et envahie par la prolifération cellulaire. D’où la couche superficielle de la muqueuse
utérine prend le nom de « couche compacte ».

Dans la zone profonde de la muqueuse, la partie profonde des glandes persiste

et reste fonctionnelle constituant la couche spongieuse de la caduque où se fera le clivage lors du
décollement et de l’expulsion placentaire.

d.2. Différenciation du trophoblaste

Durant l’implantation, le trophoblaste se différencie en deux couches, le

syncytiotrophoblaste et le cytotrophoblaste. Le syncytiotrophoblaste constitue la couche externe
du trophoblaste ; il est formé des cellules syncytiales multinucléées et provient de la fusion des
cellules cytotrophablastiques qui, elles sont mononuclées.
Le cytotrophoblaste représente la couche profonde du trophoblaste, constituée
 11

des cellules ovoïdes mononuclées siégeant sous le syncytiotrophoblaste.

Le cytoplasme des cellules syncytiotrophoblastiques contient une quantité

abondante des réticulums endoplasmiques lisses et rugueux, des appareils de Golgi bien
développés et des nombreuses mitochondries. Ces images cytologiques concordent bien avec le
rôle attribué aux syncytiotrophoblastes dans la sécrétion des hormones placentaires peptidiques
(hormone chorionique gonadotropes =HCG, hormones placentaire lactogène = HPL) et aussi la
sécrétion des hormones placentaires stéroïdes (œstrogène et progestérone). Les cellules
syncytiotrophoblastiques contiennent aussi le cholestérol qui est le précurseur des hormones
stéroïdes

d.3. Formation du placenta et apparition des villosités choriales

Le trophoblaste qui va constituer le placenta apparaît dès le 5 ème jour après

fécondation. Comme nous l’avons indiqué, il constitue la couche la plus superficielle du
blastocyste. La couche trophoblastique comprend deux assises cellulaires : dans la profondeur,
les cytotrophoblastes formés des cellules volumineuses contenant de grosses vacuoles, appelées
cellules de Langhans. L’assise superficielle ou couche syncytiotrophoblastique est formée de
larges plaques de cytoplasme multinuclée.

Elle est douée d’un pouvoir protéolytique, lyse des cellules et assure
l’absorption des produits nutritifs.
x Du 6ème au 9ème jour, le syncytiotrophoblaste est au stade prés-lacunaire et prend l’aspect
d’un simple amas cellulaire qui envahi le tissu maternel par de larges proliférations
pseudo-caudales véritables colonnes syncytiales.
x Vers le 13ème jour, après la fécondation, des lacunes apparaissent au sein de la couche
syncytiale. D’autres part, les cellules syncytiotrophoblastiques envahissent la paroi de
petits vaisseaux utérins et favorise ainsi le passage d’un transsudat plasmatique des
vaisseaux maternels vers les lacunes qui sont l’ébauche des chambres inter villeuse.
x Vers le 15ème jour, un axe cytotrophoblastique apparaît à l’intérieur de chacune des
colonnes syncytiales. Ainsi naissent des villosités choriales primaires. Celles-ci se
composent donc uniquement d’une couche cytotrophoblastique et d’une couche
syncytiotrophoblastique. x Vers le 18ème jour, un axe mésenchymateux pénètre dans les
villosités primaires, entouré par la double couche cyto-syncytiotrophoblastique. Dès lors,
les villosités sont dites secondaires.
x Vers 21ème jour, le réseau vasculaire s’établit au sein des villosités. Les villosités
secondaires deviennent des villosités tertiaires. A ce moment-là, le réseau vasculaire
intra-villositaire se raccorde aux vaisseaux allantoïdes et par l’intermédiaire de ceuxci,
au cœur fœtal. Ainsi la circulation foeto-placentaire est établie. Parmi les villosités
tertiaires, les unes infiltrent la caduque utérine et forme des villosités crampons, mais les
autres flottent librement dans la chambre inter villeuse, d’ou leur nom de « villosité libre
».
La circulation sanguine maternelle dans la chambre inter villeuse n’apparait
ème
que vers la 12 semaine réalisant alors un placenta de type hémochorial.

I.1.7. Différentiation du bouton embryonnaire (premier stade de vie)

Rappelons qu’à la fin de la première semaine l’œuf commence son

implantation dans la muqueuse utérine. Il est au stade du blastocyste et mesure 150 µ.
 12

A la périphérie la couche superficielle se transforme en trophoblaste, la couche

profonde forme le bouton embryonnaire.

Au cours de la deuxième semaine, au moment où l’implantation se termine,

les cellules du boutons embryonnaire se différentient en deux couches distinctes : une profonde
appelée endoderme, et une superficielle située au contact du trophoblaste appelée ectoderme.
Ces deux feuillets forment un disque embryonnaire didermique. Une fissuration apparaît entre
l’ectoderme et les cytotrophoblaste donne naissance à la cavité amniotique, et en bas sous
l’endoderme se crée la cavité vitelline primitive qui deviendra plus tard la vésicule vitelline
secondaire ou le lecythocèle.

Au début de la troisième semaine, apparaît un troisième feuillet embryonnaire «

le mésoderme » qui s’est formé au dépend des cellules ectodermiques par un phénomène de
migration cellulaire. Ainsi le disque embryonnaire didermique devient tri-dermique. A l’union
de la partie caudale du disque embryonnaire et la cavité vitelline apparaît un diverticule
endodermique appelé « allantoïde ».

Au cours de la quatrième semaine, le lecythocèle ou la cavité vitelline

secondaire s’étrangle et se divise en deux parties : la vésicule ombilicale et l’intestin primitif.
L’allantoïde progresse dans le pédicule embryonnaire entrainant avec elle du tissu
mésenchymateux qui constitue l’origine des vaisseaux ombilicaux. Ces vaisseaux ombilicaux
vont s’anastomoser au réseau vasculaire villositaire pour former la circulation foetoplacentaire.

Entre la quatrième et la huitième semaine, chacun des trois feuillets amorce

sa propre différentiation en un certain nombre des tissus spécifiques : x
L’ectoderme donne le tissu nerveux et les téguments
x Le mésoderme donne le squelette, les tissus conjonctifs, les muscles, l’appareil rénal,
l’appareil circulatoire
x L’endoderme donne l’appareil respiratoire, l’appareil digestif et ses glandes annexes Vers la
fin de la huitième semaine, l’essentiel de la morphologie est acquise.
La période embryonnaire va de la 4ème à là 8ème semaine.
 13

I.2. ETUDE DE L’ŒUF CONSTITUE

L’œuf constitué comprend les annexes fœtales et le fœtus lui-même.

I.2.1. Anatomie et physiologie du fœtus in – utero

Le fœtus in-utero est dans des conditions privilégiées. Certains organes sont au
repos comme le cordon en semi – retro comme l’appareil digestif et les reins. Le circuit
cardiovasculaire fonctionne de manière particulière. Le maintien de la température est assuré
par le liquide amniotique. Le placenta permet les échanges métaboliques. Le développement du
fœtus s’effectue de façon continue de la fécondation à la naissance.

Deux périodes cependant doivent être distinguées :

- La période embryonnaire
- La période fœtale

1° Période embryonnaire

Elle couvre les 60 premiers jours de la vie. Pendant les quatre premières
semaines l’embryon s’individualise au sein de l’œuf. Au cours du 2e mois les principaux organes
se mettent en place et le modelage extérieur s’effectue. Il faut noter qu’une agression de l’œuf à
cette période peut causer la mort embryonnaire ou une malformation congénitale qui sera
fonction de la nature et de la date de l’agression.

2° La période fœtale

Au début du troisième mois, l’embryon devient fœtus jusqu’à la naissance, ne

vont se dérouler que des phénomènes de croissance et de maturation. La croissance fœtale se
fait par multiplication cellulaire jusqu’à la 30e semaine puis par augmentation de la taille des
cellules après cette date. A partir du 4e mois cette croissance est faite grâce au placenta.

La maturation intéresse les différents organes à une date et à une période qui
diffèrent suivant l’organe concerné. Après le 6e mois, croissance et maturation peuvent se faire
hors de l’utérus, une agression sévère de l’utérus peut se traduire par une perturbation de la
croissance fœtale ou une hypotrophie ou lésion tissulaire.
Les échanges entre circulation fœtale et maternelle se font à travers le placenta.
Il n’y a jamais communication de 2 systèmes vasculaires. Le placenta est limité par 2 plaques
choriale et basale et entre lesquelles se situe le chambre intervilleuse.

a) Circulation utéro – placentaire

La vascularisation utérine est assurée par les artères utérines qui

s’anastomosent avec les artères ovariennes, vaginales et pelviennes. Ces artères utérines donnent
naissance à un réseau d’artères arquées qui irriguent la partie externe du myomètre d’ou naissent
les artères radiées qui se dirigent vers la lumière utérine et deviennent les artères spiralées
lorsqu’elles pénètrent l’endomètre. Les artères spiralées s’ouvrent directement dans les espaces
intervilleux. Notons que les artères spiralées subissent des variations cycliques au cours du cycle
menstruel. Au cours d’une grossesse les trophoblastes envahissent la lumière des artères
spiralées, remplacent l’endothélium jusqu’au niveau de la lumière artériolaire au niveau du
 14

myomètre. A la fin du 3e mois de gestation les trophoblastes commencent à envahir et à détruire

la couche (mur de la paroi vasculaire).

Cette invasion trophoblastique est complète à 20 SA et a formé un système

vasculaire à faible résistance et à haut débit. Il faut noter que l’absence ou l’insuffisance de cette
invasion trophoblastique jouerait un rôle primordial dans la genèse de la toxémie gravidique ou
d’un retard de croissance intra – utérin.

La pression artérielle dans les espaces inter villeux (chambre inter villeuse) est
à peu près la même que celle du liquide amniotique 5 à 10mmHg, alors qu’elle est de 70 à 80mmHg
dans les artérioles spiralées et < 5mmHg dans les veines spiralées.

Le sang s’engage dans la chambre inter villeuse en formant un jet (jet de Borell)
qui s’étale entre les villosités choriales, puis qui pénètre dans les veines spiralées. On comprend
que les contractions utérines trop intenses ou trop prolongées puissent provoquer une anoxie
fœtale. La pression dans la chambre inter villeuse est inférieure à celle des villosités (30 à 35
mm Hg) en dehors des contractions utérines ce qui évite aux vaisseaux velléitaires d’être
collabés.

b) Circulation fœto-placentaire Les deux artères ombilicales naissent de l’aorte

abdominale fœtale, cheminent
dans le cordon ombilical et se divisent progressivement en artères de plus en plus petites qui se
résolvent en un lit capillaire à l’intérieur des villosités choriales. La veine ombilicale unique
draine l’ensemble du réseau capillaire pour se jeter en grande partie dans le canal d’Aranthius
dans la veine cave inférieur.
Les deux artères ombilicales ont quelques caractéristiques remarquables :
- N’ont pas de collatérales ;
- Ont une proportion relativement grande des fibres musculaires par rapport à l’élastine et
aux collagènes.
- Ont un manque relatif des vasa-vasorum, c’est pourquoi elles restent perméables in utero et
se ferment complètement quelques minutes après la naissance.

La pression dans les artères ombilicales est de 50 à 60mmHg tandis qu’elle est
de 15mmHg dans la veine ombilicale. Donc le sang qui a traversé le placenta retourne au fœtus
par la veine ombilicale, une partie irrigue le lobe gauche du foie et une autre se jette directement
dans la veine cave inférieure par le canal d’Aranthius.

Le mélange sanguin (sang oxygéné de la veine ombilicale et sang non oxygéné de

la partie inférieur du corps du fœtus) remonte dans la veine cave inférieure et passe directement
dans l’oreillette gauche par le trou de Botal qui est situé en regard de l’orifice de la veine cave
inférieure. Le maintien de la communication inter- auriculaire (trou de Botal) au cours de la vie
fœtale est uniquement dû au fait que la pression auriculaire droite est supérieure à la pression
auriculaire gauche et que la valvule du trou de Botal est située sur la face gauche de la cloison
inter – auriculaire. L’oreillette reçoit le sang de la veine cave supérieure, du sinus coronaire et une
petite fraction de la veine cave inférieure.

Le sang éjecté par le Ventricule droit est en grande partie dérivé vers l’aorte
par le canal artériel, il rejoint le sang ventriculaire gauche au niveau de la crosse aortique en
aval des branches coronaires, du tronc brachio-céphalique, de la carotide primitive et de la sous
-Clavière gauche.
 15

La perméabilité du canal artériel est maintenue grâce à la faible pression

artérielle du sang fœtale et de la présence de PGE, une petite partie du sang ventriculaire doit
irriguer les poumons. L’aorte descendant irrigue les viscères abdominaux et les membres
inférieurs, une large fraction de sang va au placenta par les artères ombilicales, branches de
l’aorte.
La circulation fœtale est donc caractérisée par la présence :
- d’un circuit extra – corporel (placenta)
- de 2 shunts droit et gauche (trou de Botal et Canal artériel)
- par le fait que les deux ventricules sont en parallèle et non en série comme chez l’adulte.
Il faut noter que la fréquence cardiaque fœtale est rapide : 120 à 160
battements /minute.

c) Echanges placentaires

On a cru pendant longtemps que les circulations fœtale et maternelle étaient en

continuité. On sait maintenant que les deux circulations sont indépendantes. Le passage d’une
substance à travers le placenta dans le sens maternel peut se faire par trois mécanismes :

x Par simple diffusion c’est-à-dire que la molécule passe d’une zone de forte concentration
vers une zone à concentration plus basse jusqu’à un état d’équilibre.
x Par transport facilité : la molécule porteuse accélère le transfert, mais n’entraîne pas de
dépense énergétique. Ce type de transfert est incapable d’agir contre un gradient de
concentration.
x Par transport actif : il exige une dépense d’énergie et peut agir contre un gradient de
concentration.

Notons que la barrière placentaire (qui est considérée comme une membrane
semi – perméable) a ces caractéristiques :
 Elle laisse passer librement les gaz, l’eau, les électrolytes et les molécules à faible poids
moléculaire.
 Elle bloque le passage des composés à gros PM.
 Le transfert de gaz : cet échange au niveau du placenta se fait entre 2 phases liquidiennes
et la qualité des échanges dépend directement des flux utéro – placentaire et ombilical.

Transfert d’oxygène : il s’agit d’un transfert facilité. La molécule transporteuse est la

molécule Cytochrome P450 qui se lie de façon réversible à l’O2 et au CO2. La liaison
au CO2 est beaucoup plus rapide que pour l’O2.
Le sang fœtal transporte plus d’O2 que le sang maternel pour deux raisons :
- Contient beaucoup d’hémoglobine
- L’hémoglobine fixe facilement l’O2.

Le sang maternel libère l’O2 pour le sang fœtal en même temps qu’il accepte
les déchets du métabolisme fœtal (CO2 et H+). Ces métabolites acides entraînent une baisse de
pH maternel et l’affinité du sang maternel diminue donc. Ce phénomène augmente la quantité
d’O2 transféré de la mère vers le fœtus. C’est l’effet Bohr.

Parallèlement le sang fœtal perd ses métabolites acides (CO2 et H+) et son pH
 16

augmente faisant aussi augmenter l’affinité de l’hémoglobine fœtale pour l’O2. C’est l’effet
Haldane.

I.2.2. Les annexes du fœtus

Les annexes fœtales sont des formations temporaires destinées à protéger, à

nourrir et oxygéner d’abord l’embryon et ensuite le fœtus, durant la vie intra-utérine.

Elles comprennent le placenta, les membranes fœtales, le liquide amniotique et

le cordon ombilical.
 17

I .2.2.1. Le placenta

a) Histologie du placenta

Le placenta est l’organe d’échanges entre la mère et le fœtus. Du point de vue

histologique le placenta humain est de type hémochorial c'est-à-dire les villosités choriales
baignent directement dans le sang maternel sans interposition de tissu. Les deux circulations
fœtale et maternelle ne communiquent pas, chaque système est clos, les échanges se font par
l’intermédiaire de l’épithélium de revêtement des villosités.

A ce rôle essentiel d’échanges pour le placenta, s’ajoute un rôle endocrine. En

effet, le placenta synthèse une série d’hormones stéroïdes (progestérone, œstrogènes) et peptidiques
(HCG, HPL,…).

A partir du 5ème mois, le placenta acquiert sa structure définitive, cependant son

volume continue à accroitre, les villosités se multiplient mais sans modification structurale.
Schéma synoptique de passage transplacentaire des nutriments.

b) Anatomie du placenta

A l’examen macroscopique ou anatomique du placenta à terme, on note que

celui ci est une masse charnue, discoïdale ou elliptique. Il mesure environ 16 à 20 cm de
diamètre, son épaisseur est de 2 à 3cm au centre mais 4 à 6 mm sur les bords. Son poids à terme
est en moyenne de 500 à 600 gr, soit le 6ème du poids fœtal. Mais au début de la grossesse, le
volume du placenta est supérieur à celui du fœtus.

Le placenta a deux faces, fœtale et maternelle.

 La face fœtale est tapissée par l’amnios que l’on peut détacher facilement du plan sous-
jacent et qui laisse apparaître par transparence les vaisseaux placentaires. Sur cette face
fœtale, s’insère le cordon soit près du centre soit à la périphérie.
 La face maternelle du placenta est formée de cotylédons séparés par des sillons plus ou
moins profonds. Elle est recouverte par la couche basale.

Dans l’ensemble, le placenta est constitué sur le plan macroscopique de trois

couches : la plaque choriale, le tissu villeux, et la plaque basale. La plaque choriale constitue la
plan profond de la face fœtale : au delà du placenta, la plaque choriale devient la membrane
chorionique
.
c) Physiologie du placenta

Le placenta est une annexe fœtale qui assure les échanges fœto-maternelles et
la régulation hormonale. Il joue à la fois le rôle de poumon, de rein, et d’intestin. Sa surface
d’échange à terme est de 14 mètres carrée (comparable à celle de l’intestin adulte) et la longueur
de son réseau capillaire est de 50 km.
Les gaz (O2 et CO2) et l’urée passent la barrière placentaire grâce à la
différence de pression hydrostatique. Les échanges se font de la mère au fœtus dans la partie
centrale de la chambre inter villeuse (70 mm Hg 30 mm Hg) et du fœtus vers le sang
maternel dans la partie périphérique de la chambre (30mmHg 10mmHg)
 18

Pendant une contraction utérine, dans la chambre intervilleuse règne une

pression de 50 mm Hg et les apports artériels sont conservés. En cas de pathologie placentaire,
la pression régnant dans la chambre intervilleuse est de 90mm Hg, d’où il n’y a pas d’apport
artériel.

Dans les conditions normales :

 le flux du sang maternel vers le placenta est de 700 à 750 ml/min ;
 le flux du sang fœtal vers le placenta est de 200 ml/min ;
 le sang placentaire est renouvelé trois à quatre fois par minute.
Les échanges transplacentaires se font suivant plusieurs mécanismes : les
échanges peuvent se faire par simple diffusion des substances de part et d’autre de la barrière
placentaire (exemple : oxygène).

I.2.2.2. Anatomie et physiologie des membranes fœtales

Il existe deux membranes fœtales, de dehors en dedans, on a le chorion et

l’amnios.

a) Le chorion
Le chorion est une membrane fibreuse résistante et transparente. Il est situé
entre la caduque et l’amnios. A l’orifice interne du col utérin, le chorion est directement en
rapport avec le bouchon du mucus qui obstrue le canal cervical. Dans le placenta, le chorion
devient la plaque choriale.

b) L’amnios L’amnios est aussi une membrane transparente, mais plus mince et plus
résistante que chorion. Il circonscrit en dedans la cavité amniotique, tapisse la face interne du
placenta, engaine le cordon et rejoint la peau du fœtus à l’ombilic. L’amnios et le chorion
constituent une structure poreuse, semi perméable, et qui est le siège d’une activité métabolique
importante.

I.2.2.3. le cordon ombilical

Le cordon ombilical est une tige conjonctivo-vasculaire reliant le fœtus au
placenta. Il s’insère à l’ombilic du coté fœtal et sur la face fœtale du placenta. Cette insertion peut
être centrale, latérale, marginale, ou vélamenteuse. (Schéma voire page 28)

Du point de vue de son aspect macroscopique extérieur, le cordon ombilical est

une tige arrondie, turgescent, tordue en spirale, blanchâtre et luisante.
Sa longueur et d’environ 50 cm, tandis que son diamètre est de 1,5 cm, mais il
y a des cordons très longs, ou très courts, des cordons gras ou maigres. La surface du cordon est
parsemée de nodosités irrégulières.

Du point de vue histologique, le cordon ombilical est formé d’un axe

conjonctif parcouru par les vaisseaux ombilicaux et entouré d’une gaine amniotique. L’axe
conjonctif du cordon est mucoïde, il s’appelle « la gélatine ou la gelée de Wharton ».

Les vaisseaux ombilicaux comprennent la veine ombilicale et les deux artères

ombilicales ; ces dernières s ‘enroulent en spirale autour de la veine. Les battements du cordon
sont isochrones au pouls fœtal.
 19

Particularités de la veine et deux artères ombilicales

VEINE OMBILICALE DEUX ARTERES OMBILICALES

x La veine ramène le sang du placenta au x Les deux artères ramènent le sang du fœtus
fœtus au placenta
Riche en sang oxygéné Sont pauvres en oxygène
x x
Calibre large Calibre réduit (petit calibre)
x Constituée de fibres musculaires et x Constituées des fibres musculaires mais
x élastiques x dépourvues de fibres élastique et d’adventice
x Contiennent des valvules bien constituées
Contient quelques valvules incomplètes
x

I.2.2.4. Le liquide amniotique

Le liquide amniotique est un liquide clair et transparent, jusque vers la 20 ème

semaine de grossesse, le volume du liquide amniotique est bien corrélé à l’âge de la grossesse
et au poids fœtal (100 CC à 12 semaines, 250cc à 16 semaines, et 5OO cc à 20 semaines). Au
delà, la production relative du liquide amniotique tend à se réduire pour atteindre un volume
maximal vers 30 à 34 semaines.
A terme, le volume normal du liquide amniotique varie entre 500 et 1000 cc :
en dessous de 2OO cc on parle d’oligoamnios et au-delà de 2000 cc, d’hydramnios, et entre 1000
et 2000 cc, on parle d’excès de liquide amniotique.

a) Composition chimique du liquide amniotique

Il est constitué d’environ 99% d’eau, 0,71 % des est minéraux et 0,25% de
substances organiques. Les concentrations des sels minéraux et de matière organique dans le liquide
amniotique varient avec l’âge de la grossesse.

A terme, le liquide amniotique contient environ 125 mEq de sodium/litre, 4,4

mEq de potassium, 100mEq de chlorure et 19 mEq de bicarbonate. Ces valeurs sont proches de
celles que l’on trouve dans le plasma fœtal et maternel. Par contre les concentrations des
protéines, des lipides, et des glucides, sont relativement faibles dans le liquide amniotique.
 20

CONCENTRATION DES CONSTITUANTS DU LIQUIDE AMNIOTIQUE A TERME

COMPARE AU PLASMA FŒTAL ET PLASMA MATERNEL

Constituants Liquide Plasma fœtal Plasma maternel

amniotique
Na ( mEq /l ) 125 150 140
K ( mEq/l ) 4,4 4,8 4,5
Cl ( mEq/l ) 100 107 105
HCO3‾ ( mEq/l ) 19 24 -
Protéines (g/l) 2,5 41 65
Lipides (mg/dl) 50 - 500
Glucose (mg/dl) 20 100 72-111

Parmi les molécules lipidiques retrouvées dans le liquide amniotique, les

lécithines deviennent à terme relativement plus importantes que les sphingomyélines. le rapport
lécithines/sphingomyélines (L/S) permet d’apprécier la maturité pulmonaire chez le fœtus ; à 36
semaine le rapport L/S est normalement supérieur à 2.

Dans le liquide amniotique, on trouve d’autres substances telles l’urée, la

créatinine, la bilirubine, et des hormones ; parmi celles-ci, on a l’alphafoetoproteine qui est
synthétisée par le foie fœtal et la vésicule ombilicale et qui se trouve en grande concentration
dans le liquide amniotique. Dans le liquide amniotique on trouve aussi des cellules épidermiques
desquamées, des poils de lanugo et des fragments de matières sébacées qui forment des
grumeaux blanchâtres et des cellules épithéliales provenant de l’arbre urinaire fœtal. Les
fragments de matière sébacée proviennent du vernix caseosa (enduit gras retrouvé sur le corps
du fœtus).

b) Sites de production du liquide amniotique

L’origine du liquide amniotique est triple : fœtale, annexielles et maternelle :

b.1. Origine fœtale La plus grande partie du LA est fabriquée par le fœtus. Chez le
fœtus, ce sont
les sécrétions rénales et pulmonaires qui contribuent à la constitution du liquide amniotique. A
terme, le rein fœtal excrète environ 7 ml / kg /h d’urines (± 500 ml /24 h pour un fœtus de 3
Kg) et les sécrétions pulmonaires sont évaluées à 300 ml /24 h.

b.2. Origine annexielle

Une partie du liquide amniotique proviendrait des sécrétions de l’amnios et de

la transsudation du liquide à partir du sang contenu dans les vaisseaux villositaires.

b.3. Origine maternelle

Il est possible qu’il y ait une transsudation du liquide provenant
de la circulation d’origine maternelle passant à travers les membranes ovulaires (caduque, chorion
et amnios).
 21

c) Elimination ou résorption du liquide amniotique

Une quantité de liquide amniotique est déglutie par le fœtus ; le liquide dégluti
est absorbé par l’intestin, il passe dans le sang fœtal, traverse la barrière placentaire, emprunte
la circulation maternelle et il est éliminé par les reins maternels. En 24 heures, le fœtus déglutit
environ 500 ml de liquide amniotique.

Une partie du liquide amniotique serait réabsorbé par l’amnios et passerait

ainsi dans la circulation maternelle. Il s’agirait d’une réabsorption de certains constituants du
liquide amniotique notamment l’eau et les glucides.

Notons qu’entre la production et la résorption du liquide amniotique, s’établit

un équilibre qui maintient de manière constante le volume du liquide. Le liquide amniotique
retiré de la cavité amniotique par déglutition et réabsorption au niveau de l’amnios est renouvelé
en 3 heures.

d) Rôle du liquide amniotique

Le rôle du LA peut être distingué pendant la grossesse, au cours du travail et

l’accouchement

d.1. Pendant la grossesse

Le liquide amniotique :
 assure l’hydratation du fœtus et lui apporte ainsi une certaine quantité d’eau et des sels
minéraux.
 assure l’isolement thermique du fœtus.
 facilite les déplacements du fœtus et l’accommodation de la présentation.
 protège le fœtus contre les infections (l’amnios étant imperméable aux microbes).  Il
protège le fœtus contre les traumatismes extérieurs et contre la compression du cordon.
d.2. Pendant le travail et l’accouchement  Le liquide amniotique continu à protéger le fœtus
contre l’infection et les traumatismes.
 Il concourt à la formation de la poche des eaux.
 Il lubrifie les voies génitales après la rupture des membranes et facilite la progression de la
présentation.

I.3. HORMONOLOGIE DE LA GROSSESSE

L’hormonologie de la grossesse est marquée par deux phases de la grossesse :

La 1èrephase est appelée « phase placento-ovarienne » et occupe le premier trimestre. Elle
caractérisée par :
 d’une part l’hypersécrétion de l’hormone chorionique gonadotrope ou choriogonadotrphine
humaine (HCG) dont le pic est atteint entre la 6ème et la 12ème semaine, souvent autour de la
10ème semaine de gestation ; la relaxine suivant le même profil que l’HCG.
 d’autre part élévation modérée mais progressive de la progestérone, de l’hormone
placentaire lactogène (HPL) et des œstrogènes (œstradiol et l’oestriol).

La 2ème phase ou phase placentaire occupe les deux derniers trimestres. Elle est caractérisée
par l’élévation considérable de la progestérone, de l’HPL et des œstrogènes mais par la chute
 22

remarquable de l’HCG et la relaxine à la 20ème semaine. Cependant au-delà de la 20ème semaine

la diminution de l’HCG et de la relaxine reste négligeable.

Du point de vue de leur origine, l’HCG, l’HPL et la relaxine sont synthétisées

par le placenta, plus précisément le syncytiotrophoblaste ; alors que la progestérone et les
œstrogènes ont deux sources différentes suivant la période de la grossesse. Dans les trois
premiers mois ils proviennent de l’ovaire plus précisément du corps jaune gravidique sous la
stimulation de l’HCG et à partir du 2ème trimestre ils sont produits abondamment par le placenta.

Mais il est important de noter que :

 Le placenta produit la progestérone à partir du cholestérol d’origine essentiellement
maternelle.
 Le placenta produit l’œstradiol et l’œstrone à partir d’un précurseur androgénique
essentiellement fœtal, le sulfate de Dehydroepiandrostérone (S.DHEA) car il ne contient
pas de 17α-hydroxylase pour fabriquer la DHEA à partir du pregnénolone qui pourtant,
est présent dans le placenta.
 Le placenta produit l’oestriol à partir du sulfate de 16α-OHdehydroépiandrostérone
fœtale car ce dernier ne peut être produit que par le foie et la surrénale du fœtus possédant
la 16α-hydroxylase. A ce titre l’oestriol est considéré comme le meilleur marqueur de la
vitalité fœtale et du fonctionnement de l’unité foeto-placentaire.

I.4. CROISSANCE FŒTALE

La fécondation marque le début du développement dont l’aspect qualitatif est

représenté par la maturation alors que l’aspect quantitatif concerne la croissance, dépendante de
la prolifération cellulaire. La régulation de la croissance fœtale normale est multifactorielle. Elle
dépend à la fois du patrimoine génétique du fœtus, de l’environnement maternel et fœtal, ainsi
que du bon fonctionnement de l’unité utéroplacentaire qui assure un apport adéquat en
nutriments et en oxygène.

I.4.1. Facteurs fœtaux

L’insuline et l’insulin-like growth factor (IGF) sont les principaux régulateurs

de la croissance fœtale. Ces facteurs de croissance d’origine fœtale agissent en synergie avec les
hormones de croissance d’origine placentaire.

a) Insuline

L’insuline, facteur de croissance majeur chez le fœtus, est exclusivement

d’origine fœtale. En effet, comme la majorité des hormones polypeptidiques, l’insuline
maternelle ne franchit pas la barrière placentaire. L’insuline agit sur le métabolisme fœtal en
favorisant l’apport transplacentaire de glucose et la synthèse de glycogène et de protéines.
Elle permet la stimulation de la prolifération cellulaire ainsi que la régulation de l’expression
des IGF fœtaux. L’hyperinsulinisme in utero conduit à des nouveau-nés macrosomes. A
l’inverse, l’agénésie pancréatique ou la mutation inactivatrice du récepteur de l’insuline entraine
des RCIU sévères.
 23

b) IGF (Insulin-like Growth Factors)

Les IGF sont produits dans les trois compartiments (fœtal, maternel et
placentaire). Cependant, ceux qui sont présents dans le compartiment fœtal sont exclusivement
d’origine fœtale car les IGF maternels et placentaires ne passent pas dans le compartiment fœtal.
Les IGF sont des puissants mitogènes ayant un effet sur la croissance et la différenciation
cellulaire. Ils augmentent la synthèse protéique et glucidique et le transfert placentaire des
nutriments vers le fœtus. L’expression des IGF fœtaux est régulée par le glucose, l’insuline
fœtale et les hormones de croissance placentaires. Il existe deux types d’IGF. L’IGF-2 agissant
au cours du développement précoce et l’IGF-1 intervenant au cours de la période fœtale. Des
expériences chez l’animal ont montré le rôle des IGF. L’invalidation du gène IGF-1 ou IGF-2
induit un RCIU sévère. Au contraire, l’invalidation du récepteur de l’IGF-2 induit une
macrosomie fœtale par liaison des IGF-2 présents en excès au récepteur IGF-1.

c) Autres hormones
D’autres facteurs endocriniens comme les glucocorticoïdes et les hormones
thyroïdiennes ont un rôle important dans la maturation fœtale. De même, d’autres facteurs de
croissance tels que l’Epiderma Growth- Factor (EGF), le Transforming Growth Factor (TGF) et le
Colony Stimulating Factor (CSF) agissent au cours du développement sur la prolifération, la
différenciation et la maturation cellulaire.

I.4.2. Facteurs placentaires

Le glucose est le principal substrat énergétique utilisé par les tissus

placentaires. Il possède son propre métabolisme. Seul 40 à 60% du glucose total capté par le
placenta est transféré à la circulation fœtale. Pendant la grossesse, la concentration de l’hormone
de croissance pituitaire diminue progressivement pour laisser place à l’hormone de croissance
placentaire dénommée aussi Humann Placental Growth Hormone (hGHp) et l’hormone
lactogène placentaire encore appelée l’Hormone Chorionique Somatomammotrophique (HCS).
La hGHp est déversée uniquement dans le compartiment maternel et augmente la production
d’IGF maternels qui favorisent le transfert des nutriments vers le fœtus. La HCS passe dans les
compartiments maternel et fœtal, permettant le contrôle de l’expression de l’IGF-1.

I.4.3. Facteurs maternels

a) Intrinsèques

Il y a une forte hérédité de la taille et du poids de naissance maternels sur la

croissance fœtale ; ce qui suggère l’implication de facteurs génétiques. De même, l’anatomie
maternelle joue un rôle sur la physiologie de la croissance fœtale.

De plus, il a été montré que la réduction des flux sanguins utéro- placentaires
ou ombilicaux par ligature de l’artère utérine ou embolisation de la circulation utérine ou ombilical
entraine un RCIU chez l’animal.
 24

b) Extrinsèques

La croissance fœtale est liée à la quantité de nutriments fournis au fœtus, celle-ci

dépendant notamment de la prise alimentaire maternelle.
La quantité de nutriments absorbés au niveau du placenta dépend donc :
x du métabolisme intermédiaire maternel x de son
statut endocrinien x de la répartition et du stockage
de ses nutriments x de la capacité de transport de ses
protéines
x de l’adaptation de son système cardio-vasculaire à la grossesse ; ce qui détermine le flux
sanguin utérin.

Des facteurs nutritionnels sont également susceptibles d’influencer le

fonctionnement du placenta, sa structure vasculaire, l’efficacité de son système de transport et la
répartition des nutriments entre la mère, le fœtus et le placenta.

D’une façon concrète, si l’apport calorique est inférieur à 1500 kcal/jour

pendant la seconde moitié de la grossesse, il peut y avoir des répercussions négatives sur la
croissance du fœtus. De la même façon, des perturbations hormonales peuvent apparaître chez
le fœtus. En effet, chez des femmes anémiées, des taux élevés de l’hormone de croissance IGF-
1 ont été relevés dans le cordon ombilical, ce qui indique que le fœtus répond à un défaut de
croissance intra-utérin.
En effet l’énergie apportée au fœtus lui permet :
x une production d’énergie chimique sous forme de chaleur grâce à l’oxydation du glucose
et des acides gras ;
x le stockage, c'est-à-dire la formation de nouveaux tissus, qui conditionne la croissance
fœtale (le poids fœtal double dans les huit dernières semaines) et la constitution de
réserves énergétiques qui concerne tout particulièrement les graisses, puisque le
fœtus humain est le plus gras de tous les mammifères terrestres (les graisses
représentent à terme 18 % du poids du corps fœtal).

Si le fœtus est privé de substrats, il préserve son métabolisme oxydatif aux

dépens de la croissance, ce qui peut provoquer des phénomènes d’hypotrophie fœtale (Butte et
al., 2004). Les micronutriments sont nécessaires à la croissance fœtale, et les déficiences
maternelles en micronutriments souvent fréquentes dans les pays en développement, peuvent
être une cause importante de retard de croissance intra-utérin.

La production fœtale de glucose est quasi inexistante. Le fœtus dépend donc de

l’apport maternel en glucose. La nutrition maternelle a donc des répercussions sur le
développement du fœtus. D'autres paramètres tels que l'altitude, les toxiques et le stress
entraînent des RCIU.
 25

I.5. SURVEILLANCE CLINIQUE ET PARACLINIQUE DE LA GROSSESSE

I.5.1. INTRODUCTION

La grossesse n’est pas une maladie, elle évolue et se termine sur un mode
physiologique dans le 1/3 des cas. La surveillance de la grossesse se fait par des consultations
prénatales qui sont en fait des consultations de dépistage. Elle permettra au praticien de ne pas
passer à côté des états anormaux dont l’aggravation peut être fatale pour le fœtus et pour la
mère.
Chaque consultation prénatale doit en fonction de sa date au cours de la
grossesse, répondre à certain nombre d’objectifs :

x La 1ère consultation a pour but de confirmer la grossesse ( le diagnostic de la grossesse) et

d’évaluer les facteurs de risque.

x Les consultations intermédiaires entre 3 – 7 mois ont pour but de :

- vérifier la bonne évolution de la grossesse (croissance fœtale) ;
- diagnostiquer les pathologies qui peuvent compromettre la bonne évolution de la
grossesse. x La consultation du 9ème mois ou dernier mois a pour but de prévoir
les modalités d’accouchement.

I.5.2. LA PREMIERE CONSULTATION

Elle débute toujours par un interrogatoire approfondi suivi de l’examen

clinique, gynécologique et général. Elle doit :
- confirmer l’état de grossesse
- préciser le terme ou la période d’accouchement
- évaluer les facteurs de risque
- prévoir un plan de surveillance
- prodiguer un bon nombre des conseils
- réaliser les examens para cliniques indispensables, soit de manière systématique, soit
adapté à une pathologie d’ordre général ou gravidique.

I.5.2.1. Confirmation de l’état de grossesse ou diagnostic de la grossesse

Le diagnostic de la grossesse est clinique et aussi para clinique.

a) Diagnostic clinique
Dans l’immense majorité des cas, la simple clinique suffit au diagnostic de la
grossesse. Trois signes principaux permettent d’évoquer ce diagnostic dont deux peuvent être
reconnu par la femme elle-même :
- l’arrêt des règles ou aménorrhée
- l’aspect de la courbe ménothermique matinale
- L’augmentation du volume de l’utérus à l’examen gynécologique.

a.1. L’arrêt des règles ou aménorrhée

L’aménorrhée secondaire est le signe le plus évident et le plus précoce qui

 26

amène la femme à évoquer une grossesse. On devra préciser la date exacte de dernières règles.

a.2. l’aspect de la courbe ménothermique matinale

L’interprétation de la courbe ménothermique matinale : rappelons que la

température matinale rectale est au-dessous de 37 °C en phase pré-ovulatoire (1ère partie du cycle
ovulatoire) et monte, puis se maintien au-dessus de 37°C (c’est-à-dire de 37 – 37,5°) en phase
post-ovulatoire et ceci à cause de l’action hyperthermisante de la progestérone produite par le
corps jaune.
Normalement la température rectale matinale redescend au-dessous de 37° au
voisinage de la survenue des règles (à 48 ou 72 heures près). En cas de grossesse, l’absence de
règles attendues s’accompagne du maintien de la température en plateau au-dessus de 37°C à
cause de la persistance du corps jaune qui va qui va continuer à sécréter la progestérone. Si le
plateau thermique reste au dessus de 37°C parallèlement au retard des règles pendant plus de 20
jours, il existe une forte probabilité de grossesse.

a.3. L’augmentation du volume de l’utérus

C’est le toucher vaginal qui révèle ce signe essentiel. Le volume est

progressivement croissant et proportionnel à la durée du retard des règles. Cette augmentation
est déjà très sensible à la 5ème et 6ème SA. Elle devient évidente à partir du 2ème mois (volume
d’une grosse orange). Au 3ème mois, le fond utérin dépasse la symphyse pubienne. Au 4ème mois,
il est à 16 Cm et atteint l’ombilic vers le 4ème mois et demi. La forme de l’utérus gravide est
globuleuse c'est-à-dire arrondi. Les bords latéraux deviennent perceptibles au toucher vaginal
dans les culs de sac latéraux (Comblement de culs de sac latéraux ou signe de Noble).
L’utérus gravide est ramolli dans son ensemble (corps, col et région isthmique). La main
abdominale peut facilement mobiliser le corps utérin vers l’avant par rapport au col qui reste
peu mobile (signe de Hegar). Ce signe est négatif en cas d’utérus myomateux.

a.4. Les bruits du cœur fœtal (BCF)

L’auscultation avec un appareil à effet Doppler permet parfois d’entendre le

battement cardiaque fœtal dès la 12ème SA.

a.5. Les signes sympathiques

- Les nausées et vomissement surtout matinaux mais parfois répétés pouvant gêner
l’alimentation
- Le ptyalisme ou hyper salivation
- Les palpitations
- L’augmentation de la fréquence de miction
- L’asthénie
- L’irritabilité
- Somnolence
 27

a.6. Les signes accessoires

Ils sont variables d’une femme à l’autre et d’une grossesse à l’autre. Ils ne sont
que des signes d’appoint d’une certaine valeur lorsqu’ils existent mais ne pouvant faire rejeter le
diagnostic s’ils manquent :
- aspects violacé du col et de la muqueuse vaginale au spéculum (rosâtre si pas grossesse)
;
- augmentation du volume des seins avec sensation de tension mammaire ;
- à l’examen du sein, on inspecte un réseau veineux sous-cutané exagéré, une
hyperpigmentation de l’aréole mammaire et saillie de tubercules de Montgomery.

a.7.Difficultés du diagnostic clinique i Le praticien peut être confronté à

une difficulté de diagnostic si :
- il y a trouble de ménogramme ou la femme ignore la date de dernières règles - elle a
saigné à une date qui ne correspond pas à la date supposée des règles : hémorragie de
Hartmann ou de nidation, qui se fait sous forme des spotting.
i L’aménorrhée est parfois discutable :
- Il peut s’agir d’une aménorrhée non gravidique due à un trouble d’ovulation
- L’aménorrhée peut être masqué par des métrorragies survenue précocement (en
cas de grossesse pathologique : GEU, grossesse menacée). - Erreur de la
date de dernières règles.
i L’appréciation du volume utérin peut poser des problèmes :
- Obésité ou femme obèse
- Femme pusillanime (qui ne se laisse pas facilement examiné)
- Utérus en rétroversion difficile à apprécier
- Variation de la taille utérine d’une femme à l’autre, en dehors de toute gestation
(une multipare a souvent un utérus plus gros qu’une nullipare)
- Un gros utérus fibromateux associé ou non à une grossesse

L’interprétation de la courbe ménothermique : dans un certain nombre des cas,

la courbe ménothermique est ininterprétable du fait des variations anarchiques, soit parce que
l’influence de la progestérone n’entraîne pas une réaction significative du centre thermique, soit
plus souvent et plus fréquemment parce que la courbe n’est pas effectuer dans des bonnes
conditions (femme travaillant la nuit). La courbe ménothermique peut aussi être perturbée par
une fièvre intercurrente due à une grippe.

Il faut signaleur que dans de très rares cas, la persistance de la sécrétion de la

progestérone peut être due à la persistance pathologique de l’activité du seul corps jaune :
kyste lutéinique ou corps jaune persistant qui peut simuler un tableau de pseudo-gestation
avec aménorrhée et nausée.

b) Diagnostique para clinique de la grossesse

Lorsque le diagnostic clinique reste hésitant, on peut recourir à la paraclinique :

- Le test immunologique de grossesse : il peut être positif dès les 3 et 4 premiers jours de
retard des règles, mais il est prudent d’attendre au moins une semaine de retard pour ne
pas s’exposer à avoir de trop fréquentes réactions faussement négatives ;
 28

- Le dosage quantitatif d’HCG permet d’affirmer une grossesse de façon certaine et très
précoce (10ème jours après l’ovulation ou la fécondation).
- L’échographie peut confirmer une suspicion de grossesse en montrant un sac ovulaire
(ou sac gestationnel) parfois dès la 3ème semaine de retard des règles.

I.5.2.2. Détermination du terme de la grossesse

Une fois que la grossesse est diagnostiquée, il faut fixer de façon précise la
date de son début et la date approximative de sa terminaison (accouchement). Une échographie
réalisée tout au début de la grossesse donne une date d’accouchement avec une marge d’erreur
de plus ou moins 4 jours ; tandis qu’une échographie réalisée tardivement donne une marge
d’erreur de plus ou moins deux semaines. Chez la femme, la durée moyenne statistique de la
gestation est de 285 ± 10 jours.

En effet, le plus souvent on ne connaît pas la date de l’ovulation ou de la

fécondation mais seulement celle des dernières règles et c’est à partir de cette donnée qu’il faudra
calculer la date probable d’accouchement (DPA) correspondant à la 40ème SA.

Le calcul est habituellement réalisé en utilisant la formule de Nägle pour

calculer la date correspondant à la 40ème SA :
- Mois de l’accouchement : on retranche 3 au mois de dernières règles si ce dernier est
supérieur à 4 ; à défaut on y ajoute 9.
- Jour de l’accouchement : on ajoute 7 au jour de dernières règles. Si le mois de février
est concerné ; à défaut on ajoute 5 au jour des dernières règles.

Exemples :
x DDR : 10/06/2005 DPA : 17/03/2006 x DDR :
10/03/2005 DPA : 15/12/2005 x DDR :
27/08/2005 DPA : 03/06/2006 x DDR :
28/03/2005 DPA : 02/01/2006

La DPA correspond à la 40ème SA et pour déterminer le terme de la grossesse,

il faut ajouter à cette date ± 2 semaines. On considère que le terme est dépassé après 295 jours soit
42 semaines révolues, on parle de « grossesse prolongée » ou « post-terme ».

Le terme de la grossesse est compris entre la 38ème et 42ème SA.

L’accouchement est dit pré-terme lorsqu’il est fait avant la 37ème semaine révolue d’aménorrhée.
Au cas où on ignore la DDR, il faut demander une échographie.

I.5.2.3. Evaluation des facteurs de risque

Cette évaluation permet d’apprécier le terrain sur lequel se développera la

grossesse, et la façon dont elle évoluera ou risquera d’évoluer.

a) Risques liés au terrain ou à la gestante

x Age :
 29

- moins de 18 ans, on a une mortalité prénatale élevée du fait de la prématurité, de la

toxémie gravidique et des malformations congénitales.
- Plus de 40 ans, on a un risque de malformation chronique importante, HTA, diabète,
infection urinaire, intoxication tabagique et alcoolique importante.

x Poids et taille de la gestante

- taille < 150 cm et poids < 40 Kg : on a un débit cardiaque faible, d’où une
vascularisation utéroplacentaire médiocre entraînant une hypotrophie fœtale.
- poids > 80 Kg : ici, il y a obésité, avec risque de diabète et d’HTA.

x Stérilité
Une grossesse faisant suite à une période de stérilité sera surveillée
attentivement du fait de la difficulté de techniques mises en œuvre pour obtenir cet enfant et surtout
du fait que la patiente est souvent primigeste âgée.

x Les maladies génétiques héréditaires : diabète, HTA, obésité (IMC ≥ 30 Kg/m²)

b) Antécédents obstétricaux

Ils doivent être étudiés avec précision pour rechercher une cause qui peut être
source de récidive pour la grossesse actuelle et pour trouver les moyens pour s’y opposer :
- Les fausses couches spontanées ;
- Les IVG ;
- La prématurité ;
- Les hypotrophies fœtales ;
- Mort fœtale etc.

Tous ses antécédents méritent une particulière attention et une recherche

systématique à chaque visite. On demandera donc si depuis la dernière consultation la femme a
observé une fièvre, un saignement génital, des brûlures mictionnelles avec envie fréquente
d’uriner, des pertes vaginales anormales et prurit vaginal.

L’examen recherchera donc une prise excessive de poids, une HTA, une
protéinurie, une glycosurie.

I.5.3. CONSULTATIONS INTERMEDIAIRES

Elles permettent une surveillance de l’évolution de la grossesse. Cette

surveillance est nécessaire pour vérifier l’absence des pathologies intercurrentes. Elles reposent sur
l’interrogatoire et l’examen physique.

x L’interrogatoire doit rechercher la notion de fièvre, saignement génital, les écoulements

vaginaux, le prurit vulvo-vaginal, douleur pelvienne, mictalgies, la perception des
mouvements fœtaux actifs à partir de la 20ème SA.

x L’examen physique doit comprendre :

 30

- La mesure du poids qui doit être régulière :

*Au 1er trimestre la prise du poids est inconstant, elle dépasse rarement 1,5 Kg
*Au 2ème trimestre, l’augmentation du poids est régulière et aboutit au 6ème mois à 6
Kg à peu près au-dessus du poids habituel.
* Au 3ème trimestre, cette augmentation se poursuit et atteint 12 à 13 Kg. Toute prise de
poids importante sera considéré comme alarmante.

- La mesure de la (HU) hauteur utérine (à l’aide d’un mètre ruban)

* à 3 mois, le fond utérin est au-dessus de la symphyse pubienne
* à 4 mois et demi, l’utérus est niveau de l’ombilic
* à 6 mois, il est à 24 cm de la symphyse pubienne
La HU est égal au nombre de mois multiplié par 4 sauf pour les deux derniers mois où
il faut retrancher 2 cm.
Exemple à 8 mois, la HU = (8x4) – 2 = 30 Cm
Estimation de l’âge gestationnel à partir de la HU selon Mac Donald

Age gestationnel (SA) = HU x 8/7

Estimation du poids fœtal à partir de la HU selon Johnson

Poids fœtal (g) = (HU – 11) x 155

On utilise cette formule lorsqu’on se trouve dans un contexte où on doit interrompre la
grossesse.
NB : En cas d’obésité ou de présentation fixée, on utilise la formule suivante

Poids fœtal (g) = (HU – 12) x

155 - La palpation abdominale :

*Elle précise la présentation (sommet, siège ou transverse)

*Elle permet de repérer le lieu d’auscultation du BCF. Ce qui est important est de
savoir si la présentation est haute ou basse sollicitant dans ce cas la région cervicale.

- Les bruits du cœur fœtal (BCF) : Ils sont écoutés à l’oreille à l’aide du foetoscope
de Pinard ou avec un appareil à effet Doppler. Ils seront chronométrés. leur fréquence
normale se situant entre 120 et 160 bpm.

- Tension artérielle (TA) : La prise de la TA sera minutieuse par la méthode

d’auscultation. Elle est généralement basse chez la gestante. l’HTA chez la femme
enceinte est définie par une systolique ≥ 140 mm Hg et une diastolique ≥ 90 mm
Hg.

La pratique du Roll Over Test (ROT) permet de détecter les gestantes suspectes de
développer une HTA gravidique. Ce test consiste à prendre la TA d’abord en DLG
(décubitus latéral gauche) puis en DD (décubitus dorsal). Une augmentation de la
diastolique > 20 mm Hg doit faire craindre une toxémie gravidique. Ce test n’est
valide qu’entre la 28ème et la 32ème SA.
- Examen du col par le toucher vaginal (TV)
 31

C’est un temps essentiel permettant de dépister le 1er signe d’une béance

cervicoisthmique ou une MAP (menace d’accouchement prématuré).
On notera la topographie du col (postérieur, médian ou antérieur), sa longueur (long
ou court), sa dilatation (fermé ou dilaté), sa consistance (ferme ou ramollie). On
notera aussi au TV le degré de descente de la présentation au travers la filière génitale
sollicitant ou non le col ; l’existence d’un segment inférieur tôt formé. Pour
l’évaluation numérique de ces paramètres, il est très utile d’utiliser le score de
Bishop.

Toute anomalie en cours de grossesse est suspecte : raccourcissement du col,

l’ouverture de l’orifice interne, ramollissement. L’aggravation de ces modifications constatées dans
deux examens successifs est signe d’alarme.

Le score de Bishop permet de calculer la chance de réussite ou non d’une

tocolyse ou de l’induction du travail :
i Si le score de Bishop > 7, la chance de réussite d’une tocolyse est moindre ; par contre celle
de réussite d’une induction de travail est élevée.
i Si le score de Bishop est ≥ 7, la chance est minime et le col n’est pas ramolli. i Si le score
est faible (3 ou < 7), la chance d’une tocolyse est élevée et la chance de la réussite d’une
induction est faible. Par contre si le score est élevé, c’est le contraire.

SCORE DE BISHOP

PARAMETRES COTATION
0 1 2 3
Dilatation du col 0 1–2 3–4 > 4 Canal
Canal Canal cervical Canal cervical cervical
cervical admettant un admettant 2 admettant plus
n’admettant doigt doigts de 2 doigts
pas le doigt
Effacement (%) du col 0 – 30 % 40 – 50 % 60 – 70 % Col ≥ 80 % Col
ou Col long Col mi-long court effacé
Longueur du col
Consistance du col ferme Moyennement Ramollie -
ramollie
Position du col (par Postérieur ou intermédiaire Centré ou axial
rapport à l’axe du antérieure ou médiane -
vagin) (dans l’axe du
vagin)
Degré de progression Haute et Appliquée ou Fixée Engagée
de la présentation (tête mobile ou - amorcée 0 (présentation +1, +2 (1 à 2
fœtale) dans la filière 3 (3 cm au au niveau de la cm en-dessous
- 2, - 1 (1 à 2 ligne bisciatique) de la
génitale ou distance dessus de la
cm au-dessus bisciatique)
entre la présentation et bi-sciatique)
de la ligne
la ligne
bisciatique)
 32

Et enfin, l’examen physique se terminera par :

- La recherche des œdèmes des membres inférieurs prenant le godet ;
- des signes d’anémies cutanéomuqueuses ;
- des varices des membres inférieurs et de la vulves.

I.5.4. LA DERNIERE CONSULTATION

Elle a lieu entre 37ème et la 39ème SA et a pour but de :

- Vérifier les possibilités d’accouchement par voie basse (présentation, état du bassin)
- Rechercher une disproportion fœto-pelvienne, un obstacle prævia)
- Prévoir une consultation anesthésique : s’il existe une pathologie notable
(cardiovasculaire, pulmonaire,…), si on prévoit un accouchement par voie haute (une
césarienne).

I.5.4.1. Etude des possibilités d’accouchements

a) La mesure de la hauteur utérine

Permet de se faire une idée sur le poids fœtal (cfr formule de Johnson). C’est une
approximation du poids fœtal.

b) La palpation de l’abdomen
Permet l’étude de la présentation, temps essentiel de cette dernière consultation. Les
manœuvres de Léopold permettent le repérage de la présentation :

i 1ère manœuvre de Léopold : palpation sus-pubienne et du fond utérin

La palpation sus-pubienne : Les deux mains posées à plat cherchant à délimiter le
contour fœtal en dirigeant la pulpe de doigt vers l’escavation pelvienne, on reconnaît
ainsi la tête qui est ronde et dure. D’un côté, on perçoit une saillie osseuse nette,
angulaire : le front. De l’autre côté, un contour plus arrondi, plus doux, situé plus bas
que le précédent : l’occiput.
Le siège complet est reconnu à ces caractères habituels de masse volumineuse, irrégulière,
ferme sans être dure non surmontée par un sillon.
Palpation du Fond utérin ou d’une corne : On reconnait la tête à son volume le plus
petit, son contour arrondi et sa dureté. Elle donne le ballottement céphalique et est
séparée du dos par le sillon du cou : signe le plus sûr de la présentation céphalique. On
reconnaît alors le siège du fœtus qui est plus gros que le pôle céphalique, moins dur à
contours moins réguliers.

i 2ème manœuvre de Léopold : Confirmation de la présentation céphalique. On saisit de la

main droite, entre le pouce et les autres doigts, la partie fœtale sus-pubienne. La tête est
dure, bien perçue et pus mobilisable que le siège qui n’est pas nette.

i 3ème manœuvre de Léopold : Détermination de la position du dos du fœtus (dos à gauche ou

dos à droite de la mère)
Les 2 mains sont placées de part et d’autres le long de l’utérus pour examiner le flanc
gauche et droit. On ressent de flanc libre d’une part et le flanc occupé par la convexité
 33

dorsale du fœtus d’ autre part. On parle de position I, lorsque le dos du fœtus est à
gauche de la mère ; Mais lorsque c’est à droite, on parle de la position II.
Les foyers d’auscultation des BCF seront retrouvés du côté de plan du dos fœtal.

i 4ème manœuvre de Léopold : L’examinateur tente de mobiliser la partie en présentation

en faisant légèrement descendre vers l’excavation pelvienne. la descente éventuelle est
un bon signe pour l’engagement.

i NB : An cas d’une présentation transverse, la palpation sus-pubiennes ne rencontre pas des

pôles fœtaux. Les doigts de chaque main se rejoignent. L’excavation et l’aire du détroit
supérieur sont vides. Il n y a pas non plus de pôle au fond utérin. C’est latéralement que
les deux pôles sont perçus.

Chapitre II : LES ANOMALIES DE LA GROSSESSE

II.1. ANOMALIES D’IMPLANTATION ET DE DEVELOPPEMENT

II.1.1. GROSSESSE ECTOPIQUE

II.1.1.1. Considérations générales

a) Définition et localisation

Par définition, une grossesse ectopique est

une grossesse implantée en dehors de la cavité utérine. Elle
est autrement appelée «grossesse extra-utérine» GEU en
sigle. Mais il existe de grossesses ectopiques intrautérines
comme la grossesse cornéale et la grossesse cervicale.

b) Prévalence

La grossesse ectopique est un sérieux

problème de santé publique. Sa prévalence est estimée à
environ 10 % à Lubumbashi, d’après les travaux de Mulumba (1988). Par contre en Europe la
prévalence de la GEU est faible (1–2 %). Les Maladies Sexuellement Transmissibles ont une
grande responsabilité sur l’augmentation de cette fréquence dans notre milieu. On note en
conséquence que la morbidité et la mortalité liées à la grossesse ectopique sont chez nous est
relativement élevées et cela est le reflet du sous-développement. A ce titre, la grossesse
ectopique doit être considérée comme un indicateur de santé.

II.1.1.2. Etiologies de la grossesse ectopique

Dans la survenue d’une grossesse tubaire, on peut évoquer :

a) Des facteurs mécaniques Ils constituent un obstacle au passage de l’œuf au niveau de la
trompe. Dans ce cas la survenue de la grossesse ectopique est liée à la réduction de la
lumière tubaire faisant suite soit :
 34

- une salpingite infectieuse : il peut s’agir des MST (gonocoque, chlamydia

trachomatiss), des infections spécifiques comme la tuberculose ou les infections
banales à staphylocoques favorisées par les avortements provoqués.
- aux adhérences postopératoires (antécédents chirurgicaux)
- à une endométriose tubaire
- aux tumeurs siégeant au niveau de la trompe.

b) Des facteurs physiologiques qui peuvent affecter la mobilité de la trompe et entraver la

progression de l’œuf. Il peut s’agir :
- d’un contraceptif comme le stérilet susceptible d’entraîner un spasme tubaire. Le
stérilet peut aussi favoriser une infection tubaire et par la suite une grossesse tubaire.
- du tabac qui, sous l’effet de la nicotine altère la ciliation tubaire d’une part et diminue
la production ovarienne de l’œstradiol et favorise en conséquence la survenue d’une
grossesse tubaire.
c) Des anomalies chromosomiques de l’œuf : elles peuvent retarder la progression de l’œuf
et conduire à une grossesse tubaire.

II.1.1.3. Diagnostic de la grossesse ectopique

Dans une grossesse ectopique, on note généralement une notion d’aménorrhée

qui sera suivie plus tard d’une métrorragie distillantes observée sous forme de spotting. Le
diagnostic d’une grossesse ectopique peut être clinique, biologique et/ou échographique.
Du point de vue de leur durée, les grossesses ectopiques peuvent être
débutantes (âgées de 1 à 2 mois) 4 à 8 semaines ou avancées (âge de plus e 2 mois).

a) Grossesse ectopique débutante

Le diagnostic d’une grossesse ectopique débutante est essentiellement

biologique parfois échographique mais rarement clinique. Au tout début (4 à 5 semaines), la
grossesse ectopique est asymptomatique sur le plan clinique : on note à peine un retard de règles
de quelques jours. Dans ce cas, le diagnostic de cette grossesse ectopique débutante est
essentiellement biologique et ceci n’est possible que dans les pays bien équipés.

Parmi les moyens d’investigation biologiques, on peut x faire le dosage de d’hCG qui, dans une
grossesse ectopique, donne un taux d’hCG relativement bas, comparativement à la grossesse
intra-utérine.
o Exemple : 1000 mUI/ml dans la GEU de 5 SA versus plus de 20 000 UI/ml dans la
GEU de 5 SA
x La progestérone est considérée comme le meilleur marqueur biologique de la GEU
débutante compte tenu de sa demi-vie relativement courte (10 min pour la progestérone
contre 36 h pour l’hCG). x Lorsque le taux plasmatique de progestérone est > 25 mg/ml, il
faut penser à la présence d’une grossesse intra-utérine mais penser à la possibilité d’une
grossesse non évolutive ectopique ou intra-utérine.
x Un autre marqueur biologique recherché dans la GEU est la rénine dont le taux plasmatique
est sensiblement diminué, comparativement aux valeurs observées dans la grossesse
intra-utérine normale.
 35

b) Grossesse ectopique avancée (au-delà de 2 mois)

Les grossesses ectopiques avancées peuvent revêtir deux formes : typiques ou
atypiques. Elles sont généralement rencontrées dans les pays en voie de développement. La
forme typique peut concerner une grossesse tubaire non rompue ou rompue. b.1. Grossesse
tubaire typique non rompue

Cette forme correspond à un tableau d’hématosalpinx : C'est-à-dire la trompe

contient une collection de sang faisant suite à l’érosion de la paroi suivie d’hémorragie. La
grossesse tubaire typique non-rompue présente les manifestations cliniques suivantes :
- Aménorrhée suivie plus tard d’une métrorragie distillante sous forme de spotting
avec du sang « sepia » on parle de métrorragie distillante et sepia ou spotting sepia
(sang d’aspect sepia, c’est le sang noirâtre ressemblant à l’aspect du liquide de seiche
: mollusque crachant un liquide noirâtre).
- Des douleurs abdomino-pelviennes plus ou moins unilatérale.
- L’examen gynécologique note au TV un col utérin sensible à la mobilisation, un
utérus de volume normal ou légèrement augmenté et une trompe douloureuse palpée
sous forme de boudin.
- L’échographie pelvienne montre une masse latéros-utérine avec un sac gestationnel
bien visualisé ou sans sac gestationnel identifiable compte tenu d’une importante
collection de sang intra-tubaire.

Le diagnostic différentiel est à faire entre la présence d’un hématosalpinx et

celle d’un kyste ovarien ou d’un pyosalpinx. Dans les deux derniers cas, le dosage d’hCG est
négatif.

b.2. Grossesse tubaire typique rompue

Le sang tubaire typique rompu peut conduire à un hémopéritoine généralisé ou

localisé. Le cas le plus typique d’une grossesse tubaire rompue est celui qui s’accompagne d’un
hémopéritoines généralisé se traduisant par :
- des douleurs abdominales généralisées
- un abdomen ballonné et sensible (défense abdominale suite à l’irritation
péritonéale) ;
- un effondrement de la TA suivi du choc ;
- un pouls filant qui par la suite devient imperceptible ; - des sueurs
froides ;
- une décoloration des muqueuses, signe d’une anémie grave
- un « cri de Douglas » à la palpation du cul-de-sac vaginal postérieur lors du
toucher vaginal
- Un Douglas bombant
- Au retrait, le doigtier peut ramener du sang sepia.
- Une ponction du Douglas ou trans-abdominale faite en toute urgence ramène
du sang incoagulable. Elle sera suivie d’une laparotomie dans le plus bref
délai pour évacuer le sang de la cavité abdominale et arrêter l’hémorragie.
 36

NB : Il est conseillé de ne pas perdre du temps à demander un examen échographique ou biologique.

La grossesse tubaire rompue avec hémopéritoine généralisé est la forme la plus

rencontrée chez nous du fait que les femmes consultent tardivement ou à cause du manque des
moyens d’investigations. C’est le reflet du sous développement et un indicateur de santé qui
témoigne d’une organisation insuffisante de soins de santé. Le diagnostic différentiel se discute
avec celui d’un kyste ovarien rompu qui peut également conduire à un hémopéritoine généralisé.

b.3. La grossesse tubaire rompue avec hémopéritoine localisé

Elle conduit, quant à elle à la constitution d’une hématocèle retro-utérine dont

le tableau est fait :
- des douleurs sous forme de pesanteur pelvienne ;
- des métrorragies après notion d’aménorrhée ; - de constipation et
parfois de dysurie ;
- d’une hyperthermie avec une température variant entre 37° et 38° C.
- Le TV révèle au niveau du Douglas une masse plus ou moins douloureuse
refoulant l’utérus en avant.

Le diagnostic différentiel est à faire avec :

 Un fibrome utérin postérieur : masse solidaire de l’utérus (examen physique),
homogène et hyper-échogène (échographie), dosage d’hCG négatif.
 Un kyste ovarien enclavé dans le Douglas : masse annexielle indépendante de
l’utérus (examen physique), homogène, anéchogène et circonscrite (echographie) ;
dosage d’hCG négatif alors que l’hématocèle retro-utérine apparait comme une
masse homogène, hypo-échogène, parfois diffus.
 Une endométriose pelvienne : au TC, Douglas induré donnant la sensation d’un
petit bassin bloqué, avec une image échographique hétérogène comprenant des zones
d’hyper-échogène parsemées, dosage d’hCG négatif.

II.1.1.4. Traitement

a) Face à une grosse ectopique débutante, on peut opter pour : - une abstension
thérapeutique si le taux d’hCG < 1000 UI/ml ou le taux de progesterone ≤ 5mg/ml ;
- une injection de méthotréxate si le taux d’hCG = 500 mUI/ml : injection unique (1
mg/Kg) en IM si la GEU est bien visualisée. In situ au niveau de la masse si la GEU
est bien visualisée.
- une micro-césarienne tubaire (laparoscopie) si le taux d’hCG > 5000 mUI/ml ou si
la masse tubaire est assez importante.

b) Face à une grossesse ectopique avancée non rompue (hématosalpinx) ou rompue

(rupture tubaire avec hémopéritoine généralisé).
 37

Il faut, dans cas, procéder à une laparoscopie ou une laparotomie suivie d’une
salpingectomie partielle ou totale.

II.1.2. MOLE HYDATIFORME

II.1.2.1. Définition

La grossesse molaire est une dégénérescence

kystique des villosités choriales ou placentaires. Cette
dégénérescence est incompatible avec le développement
normal du fœtus, à moins que la dégénérescence ne porte que
sur quelques villosités. Dans ce dernier cas, on a une mole
embryonnée.

II.1.2.2. Histologie

Dans la mole hydatiforme on observe une

distension œdémateuse de la villosité avec disparition de la vascularisation et prolifération du
syncytium. Il y a une hyperplasie des cellules syncitiotrophoblastiques, un œdème du stroma
mais une dystrophie du tissu conjonctif et une disparition des vaisseaux.

II.1.2.3. Anatomie pathologique

Sur le plan macroscopique : on observe une agglomération des vésicules

(villosités distendues) dont le volume va de celui de grains de raisin. Plusieurs formes de mole
hydatiforme sont distinguées.
x Môle embryonnée : elle contient le fœtus x Môle creuse : pas de
fœtus : celui-ci est dissout dans le liquide.
x Môle pleine : la cavité amniotique est introuvable. C’est la forme la plus courante.
x Forme histologique : visible seulement à l’examen microscopique. x Môle morte : les
villosités ratatinées se présentent sous la forme des grains flétris.

II.1.2.4. Etiopathogénie et fréquence

L’origine est inconnue ; l’origine virale a été discutée mais sans preuve. Quant
à la fréquence on observe 1 môle sur 500 à 2000 grossesses (Pays développées: 1/2000 ;
Indonésie : 1/85). La môle hydatiforme est de fréquence égale chez les multipares et chez les
primipares.

II.1.2.5. Facteurs de risque x La nourriture pauvre en graisses

animales et en vitamine A ;
x L’âge maternel : le risque relatif passe de 1.5 avant 20 ans ; 2.6 après 40 ans ; 25 après 45
ans et 80 après 50 ans suggérant le vieillissement de l’ovocyte.

Une étude cytogénétique a montré que 94 % de môles sont de caryotype XX

d’origine exclusivement paternelle. Il s’agit donc de la fécondation d’un ovule anucléé par un
spermatozoïde X qui se dédouble. Il n’y a pas de môle YY du fait du caractère létal de l’absence
 38

du chromosome X. Cependant, 4% de môles sont XY et 2% XX du fait de la fécondation

possible d’un ovocyte anucléé par deux spermatozoïdes.

Les variations de fréquences pourraient s’expliquer par une relative

immunodépression des femmes des pays pauvres multi parasitées et par la relative compatibilité
HLA entre la môle et la mère. Les môles partielles peuvent s’accompagner d’une formation
placentaire normale, d’une cavité amniotique voire d’un embryon. Sur le plan cytogénétique, il
s’agit d’une triploïdie avec dyspermie survenant sur un ovule normal. La configuration finale
étant 69 XXY, XXX, XYY. Sur le plan clinique, elle peut prendre l’aspect de môles
embryonnéess. Le pronostic est ici différent car un choriocarcinome histologique n’a pas été
décrit après une môle partielle.

II.1.2.6. Physiopathologie

Dans la villosité normale, la couche syncitiale sécrète les hormones

chorioniques gonadotropes (HCG) autrement appelées « Prolans ».
Au cours de la môle, l’HCG est exagérément sécrétée. Ayant une action
lutéotrope, elle favorise le développement des kystes ovariens qui sont fréquemment rencontrés
au cours de l’évolution d’une môle hydatiforme. , Par contre le taux de Progestérone est
sensiblement le même dans la grossesse normale que dans la môle. Le taux d’œstrogènes devrait
diminuer au-delà de 3 mois puisqu’il n’y a pas de participation fœtale à la production de ces
hormones (KMK).

II.1.2.7. Diagnostic

a) Clinique : A l’interrogatoire on note des signes classiques de grossesse avec exagération

des signes sympathiques.
a.1. Signes d’alerte (subjectifs et objectifs) :

x Hémorragie utérine : c’est un signe retrouvé dans 85 ٪des cas. En tenant compte de la
quantité de sang qui se perd, on constate que l’hémorragie utérine est variable allant des
petites hémorragies à la grande hémorragie avec anémie, mettant en danger la vie de la
malade et exigeant la mise en route d’une thérapeutique d’urgence. En somme la
métrorragie est ici le signe le plus constant apparaissant au 2è ou 3è mois : la femme se
sait enceinte mais saigne, parfois l’hémorragie est mêlée à un écoulement séreux
x Exacerbation des signes sympathiques :
Troubles digestifs : nausées ; sialorrhées ; Vomissements graves et exagérés : 25%. Ces
signes doivent toujours faire songer à une mole surtout s’ils persistent au delà du
troisième mois. On a constaté que les femmes enceintes qui on une hyper-sialorrhée, des
nausées et vomissements ont une hypersécrétion d’ HCG. Celle-ci pourrait être à la base
des signes sympathiques évoqués.
Troubles nerveux : insomnie, crampes, parfois troubles psychiques.

x Néphropathie : 15 %

Elle est caractérisée par sa précocité, ses manifestations (albuminurie, œdèmes,

Hypertension artérielle) et ses complications éclamptiques sérieuses. Parfois
apparaissent des formes anuriques ou ictériques. La néphropathie n’apparaît jamais
 39

avant 6 mois dans une grossesse normale. Lorsqu’elle est précoce c’est un signe
pathognomonique de môle.
N.B. : Certaines môles sont silencieuses (10% des cas) diagnostiquées à l’avortement ou à
un examen systématique.

a.2.Signes recherchés à l’examen gynéco-obstétrical (pour confirmer le diagnostic de môle) :

x L’utérus est augmenté de volume, une disproportion avec l’âge présumé de la grossesse
(ex : grossesse de 3 mois paraissant comme celle de 6 mois), il est d’une mollesse extrême.
Le volume de l’utérus augmente d’un examen à l’autre (utérus en accordéon). cependant en
cas de môle morte, l’utérus est petit ou normal. x On note une absence de mouvements
fœtaux, de BCF, de ballottement fœtal et de squelette visible à la radio. x Présence des kystes
ovariens lutéiniques uni- ou bilatéraux, de volume variable, pouvant se compliquer de
torsion. Parfois ils ne sont décelables qu’après évacuation : C’est-à-dire lorsque l’utérus a
diminué de volume. x L’identification des vésicules molaires dans les pertes vaginales
confirme le diagnostic.

b) Examens de laboratoire

Dosage des hormones chorioniques gonadotropes (H.C.G) :

x on observe un taux d’ HCG extrêmement élevé par rapport à l’âge d’une grossesse normale
(voir courbe d’HCG). Souvent on a de l’HCG au-dessus de 500.000 mUI/ml ; Mais certaines
môles peuvent avoir un taux normal. x Une hypersécrétion d’HCG peut être parfois notée
dans une grossesse gémellaire ou une grossesse normale.

c) A l’échographie : on a des images en flocons de neige remplissant la totalité de la cavité

utérine.

II.1.2.8. Formes cliniques x Formes

purement hémorragiques ;
x Formes toxiques : signes de dysgravidie (vomissements, néphropathie- éclampsie- ictère-
anurie)
x Formes hypertrophiques avec sur distension utérine importante faisant penser à un
hydramnios aigu
x Formes tumorales avec des très volumineux kystes d’ovaires ;
x Formes térébrantes ou perforantes : c’est dans ce groupe que se classe la môle disséquante
qui envahit la paroi utérine et peut conduire à une perforation avec hémorragie interne
grave.

II.1.2.9. Evolution et pronostic

x L’évolution habituelle de la môle hydatiforme aboutit plus ou moins rapidement vers

l’avortement (avant le 4è mois). Il s’agit d’un avortement parcellaire se faisant en
plusieurs expulsions.
x Souvent l’avortement est très hémorragique ; l’involution utérine et la régression des
kystes ovariens lutéiniques sont relativement lentes. x Exceptionnellement l’évolution d’une
 40

môle embryonnée jusqu’à terme avec naissance d’un enfant vivant. x Des grossesses
ultérieures évoluant normalement sont tout à fait possibles après la survenue d’une môle
hydatiforme. Mais dans des cas exceptionnels des rechutes sont possibles.
NB. La persistance ou la recrudescence des kystes ovariens sont des éléments de mauvais
pronostic qui font soupçonner la transformation d’une môle hydatiforme en
chorioépithélioma. Ce dernier est une tumeur maligne dérivée du tissu chorial de
l’œuf molaire (dans un cas sur 10). Il détruit les vaisseaux et le tissu utérin. Dans son
évolution, il faut redouter la survenue des grandes hémorragies utérines et des
métastases précoces (poumons, foie, cerveau, vagin…)

II.1.2.10. Conduite à tenir

Vu le risque de cancérisation de la môle (1/10), il faut procéder à une

évacuation utérine :
x Aspiration écho guidée sous perfusion d’ocytocine et sous couverture antibiotique. x
Curetage à la grosse curette mousse doucement maniée et non attendre l’expulsion
spontanée.
Si l’expulsion spontanée a déjà eu lieu il importe de faire une révision utérine
(toujours par voie naturelle, rarement après hystérotomie) pour éviter la survenue d’une grande
hémorragie.
Le taux d’HCG doit chuter rapidement dans les jours qui suivent l’évacuation
utérine et le test de grossesse sera négatif. Si le taux d’HCG reste élevé deux mois après
l’intervention, il faut soupçonner la persistance de tissu trophoblastique encore vivant et
entreprendre un traitement antimitotique (Méthotréxate, Actinomycine D, …).

Une surveillance clinique et biologique doit être assurée pendant 6 à 12 mois

en vue de dépister aussitôt que possible une dégénérescence maligne. Le chorio-épithélioma peut
en effet se déclarer longtemps après l’expulsion d’une môle.

S’il n’est pas possible de doser l’HCG, on fera le test de grossesse tous les sept
jours pendant deux mois, puis tous les mois durant un an. Pendant cette période de contrôle il
faudra éviter toute grossesse en mettant la femme sous contraceptif (pilule) car la survenue d’une
nouvelle grossesse fait monter le taux d’HCG et pose le Problème de diagnostic différentiel
avec l’apparition du chorio-épithélioma.

En Europe la surveillance biologique est assurée par le dosage hebdomadaire

d'HCG qui devient négatif en deux mois. La guérison est acquise lorsque trois dosages
hebdomadaires successifs sont négatifs (HCG <10 mUI/ml). Il est cependant conseillé de
poursuivre les dosages mensuels pendant 6 à 12 mois.
 41

LE CHORIOCARCINOME

a) Définition

Le choriocarcinome est une tumeur maligne du placenta développée aux

dépens de l’épithélium du chorion ovulaire et qui envahit l’organisme de la femme.
Cette tumeur est unique en son genre et inconnue chez les animaux. C’est la
cancérisation d’un individu par un tissu étranger vivant à l’état de greffe.

b) Etude macroscopique

Le choriocarcinome peut se présenter :

x soit comme une tumeur irrégulière, bourgeonnante, friable et hémorragique siégeant au fond
ou sur une face de la cavité utérine.
x soit comme une ulcération irrégulière s’enfonçant dans l’épaisseur du muscle utérin.

c) Etude microscopique

Sur le plan histologique, le choriocarcinomes est constitué de :

x Cellules de Langhans : cellules rondes, bien limitées, à noyau central arrondi et cytoplasme
riche en glycogène.
x Cellules géantes noyaux multiples, à cytoplasme éosinophile, cellules correspondantes au
syncytium des villosités.

La particularité du choriocarcinome dans son extension, c’est la capacité des

éléments tumoraux à éroder les vaisseaux sanguins sans envahir la voie lymphatique et à détruire
les tissus maternels. La tumeur n’a pas de vaisseaux ni de tissu conjonctif propres. L’extension
tumorale se fait à la fois par envahissement direct et par effraction vasculaire. Les conséquences
en sont l’hémorragie et la nécrose.

d) Epidémiologie

x Fréquence dans le monde :

- Dans les pays occidentaux le choriocarcinome est une tumeur très rare : on observe un
choriocarcinome pour 15000 grossesses ;
- En extrême orient : il est par contre fréquent : 1 choriocarcinome pour 1300 à 5000
grossesses ;
- Chez nous, sa fréquence n’est pas précisée mais elle pourrait être plus élevée à cause
des difficultés de surveillance des suites de l’avortement molaire (absence de
consultation, pauvreté d’équipements, …)
x Circonstances d’apparition :
- Le risque de dégénérescence de la môle hydatiforme est diversement apprécié : 3 à
10%. Mais dans la population des femmes atteintes de choriocarcinome on retrouve
environ
- 50% de choriocarcinome post-molaire
- et 50% de choriocarcinome survenant en dehors de la môle. on a : - 25% de
choriocarcinome dans un avortement banal ; - 22.5% de choriocarcinome dans un
accouchement normal ; - et 2.5% de choriocarcinome dans la grossesse ectopique.
 42

e) Etude clinique

En règle générale, le choriocarcinome est consécutif à une môle reconnue.

e.1. Choriocarcinome post-molaire (forme habituelle)

En occident, le choriocarcinome est le plus souvent reconnu lors de la

surveillance biologique des suites d’une môle en l’absence de tout signe clinique. Tel n’est pas
souvent le cas chez nous.
x Symptomatologie :
- L’hémorragie est le premier signe en date et le signe le plus important. Cette
hémorragie va soit prolonger les pertes consécutives à l’avortement môlaire, soit
réapparaître après une période de latence de quelques jours, semaines ou mois. C’est
une hémorragie indolore, irrégulière et surtout répétée.
- Les signes généraux sont tardifs : il s’agit de l’anémie, de l’amaigrissement, de la
dyspnée.
x Au toucher vaginal :
- L’utérus est un peu augmenté de volume, de consistance très molle avec un col parfois
entrouvert. Les kystes ovariens lutéiniques peuvent être perçus de part et d’autre part
de l’utérus.
Face à ces signes cliniques, le dosage d’hCG montre un taux élevé et confirme
le diagnostic.

e.2. Autres formes cliniques

 Choriocarcinome succédant à un accouchement ou un avortement d’apparence
banale. Son diagnostic est très difficile et va être tardivement soupçonné à partir
d’une hémorragie persistant dans les suites d’un accouchement ou d’un avortement.
 Formes de choriocarcinome dominées par des métastases (pulmonaires, cérébrales,
vulvo-vaginales). On peut avoir une forme pulmonaire pseudo-tuberculeuse ou
pseudo-tumorale ou des formes cérébrales ou des métastases vulvo-vaginales.
 Formes de choriocarcinome de siège ectopique : choriocarcinome de la trompe
faisant suite à une grossesse tubaire.

f) Complications

Parmi les complications on peut citer :

x l’hémorragie utérine est répétée, des infections utérines ou pelviennes peuvent survenir
facilement et on peut assister à une anémie grave.
x torsion d’un kyste lutéinique.
x destruction importante du myomètre allant jusqu’à la perforation utérine et à l’hémorragie
intra péritonéale.
x Les métastases qui sont les complications les plus redoutables. Parmi elles on distingue :
- Les métastases pulmonaires qui sont les plus fréquentes. La radiographie
pulmonaire montre l’image classique de « lâcher de ballons ».
 43

- On peut aussi retrouver des métastases vaginales et vulvaires qui siègent avec
prédilection au voisinage du méat urinaire. Le noyau métastatique est souvent
unique, gros comme une noisette.
- Les autres sièges de métastases sont rares mais la plupart des tissus peuvent être
intéressés : cerveau, foie, reins, col utérin, intestins, moelle épinière, fémur,
gencives, tissus sous cutanés.
En l’absence de traitement les métastases s’étendent davantage et conduisent
à la mort.

g) Traitement

g.1. Chimiothérapie

Le choriocarcinome est l’une des tumeurs les plus sensibles à la

chimiothérapie. Celle-ci est plus efficace si elle est appliquée tôt dans le cas où le taux d’HCG
plasmatique est inférieur à 40 000 mUI/ml. Dans ce cadre on donne généralement : x Le
methotrexate : 25 mg IM X2 /semaine jusqu’à la négativation de l’excrétion urinaire d’HCG qui
doit être obtenue en 6 semaines
x L’actinomycine D est utilisé en cure de 5 jours à la dose de 13 μg /Kg de poids/jour pendant
5 Jours avec un intervalle minimal de 7 jours entre les cures.

Il faut un dosage hebdomadaire d’HCG pendant toute la durée du traitement, et

après le traitement tous les mois pendant 6 mois et ensuite tous les 2 mois pendant les 6 mois
suivants.

g.2. L’Hystérectomie

L’hystérectomie reste indiquée lorsque la chimiothérapie a échoué ou lorsque

l’on ne dispose pas d’antimitotique comme c’est souvent le cas chez nous. Ce qui est fort regrettable
pour une femme jeune en pleine période d’activité génitale.

II.1.3. HYPOTROPHIE FŒTALE ET RETARD DE CROISSANCE INTRA-UTERIN

II.1.3.1. Définitions

Les termes Retard de Croissance Intra-utérin (RCIU) et Hypotrophie sont

souvent liés mais ne sont pas pour autant synonymes. Le RCIU est défini par une diminution de
la vitesse de croissance in utero évaluée par des mesures successives du périmètre abdominal ou
de l’estimation du poids fœtal. Cette définition du RCIU ne témoigne pas obligatoirement d’une
pathologie. Elle fait non seulement référence à un fœtus de petit poids, mais implique également
une restriction de croissance fœtale, laquelle renvoie aux notions de potentiel de croissance, de
vitesse de croissance et de cassure de la courbe de croissance. Le RCIU désigne une réduction
pathologique du profil de croissance attendu d’un fœtus, habituellement en relation avec un
problème survenu in utero. De cette réduction de croissance peut résulter une hypotrophie, qui
est définie par un poids inférieur au 10ème percentile dans une population donnée de même âge
gestationnel.
 44

La notion d’hypotrophie se réfère au faible poids de naissance (FPN). Pour

une grossesse à terme, l’hypotrophie correspond à un poids de naissance inférieur à 2500
grammes selon l’OMS. Dans la période anténatale, on parle d’une suspicion d’hypotrophie
fœtale car les fœtus programmés génétiquement pour exprimer un petit poids à terme, ne sont
pas atteints d’une quelconque affection c'est-à-dire n’ont pas de RCIU ; au contraire un fœtus
programmé pour un poids de 3900 grammes à terme, peut ne peser que 2600 grammes suite à
un RCIU, sans entrer pour autant dans la catégorie des hypotrophes. Cette distinction
primordiale pour l’appréhension des mécanismes et des conséquences du RCIU, n’est
malheureusement pas toujours évidente dans des nombreux travaux. Parmi les fœtus
hypotrophes au regard des normes d’une population, on retrouve des fœtus atteints de RCIU
avec cassure de la courbe de croissance et qui sont à risque de mort in utéro ou de souffrance
fœtale chronique, ainsi que des fœtus sains, constitutionnellement petits conservant leur vitesse
de croissance avec un poids de naissance directement en relation avec leur caractéristique
génétique. La plupart des fœtus présentant une suspicion d’hypotrophie n’ont pas de RCIU ; ce
dernier est confirmé par la répétition de la biométrie fœtale à deux ou trois semaines. Associer
RCIU et hypotrophie (faible poids de naissance) est donc incorrecte ; mais dans les pays en
développement, la seule façon d’apprécier l’incidence du RCIU au niveau d’une population reste
le faible poids de naissance (FPN) et la prévalence de FPN est donc utilisée comme estimation
grossière de la prévalence du RCIU.

Pour évaluer une dynamique de croissance, il est indispensable de réaliser

deux examens échographiques successifs, avec un intervalle moyen de 15 jours (à moduler au
cas par cas), et avec le même opérateur si possible, puisque la variabilité inter-opérateur est plus
grande que la variabilité intra-observateur. Ainsi les échographies de croissance doivent être
dans l’idéal réalisées par un même opérateur et respecter un intervalle minimum de deux
semaines, idéalement de quatre semaines afin de diminuer le taux de faux positifs.

En clinique on se réfère pour les études sur le RCIU aux courbes issues des
études de grandes cohortes. Si l’on travaille sur les hypotrophes sévères (en dessous du 3ème ou
du 5ème percentile), on considère que la totalité ou la quasi-totalité des fœtus a subi une restriction
de croissance, donc est pathologique. Mais les études portant sur des hypotrophes en dessous du
10ème percentile concernent non seulement les fœtus avec restriction de croissance, mais aussi
des fœtus sains (sans pathologie) génétiquement petits.

II.1.3.2. Types de RCIU

On distingue deux types de RCIU : le retard de croissance symétrique ou
harmonieux et le retard de croissance asymétrique ou disharmonieux. Un type mixte est souvent
rencontré et dans ce cas la différentiation peut s’avérer difficile.
- Le RCIU harmonieux ou symétrique : représente environ 20 à 30% des RCIU. Débute
au cours du 2ème trimestre. Il s’agit surtout des fœtus génétiquement petits ainsi que des
fœtus possédant un potentiel de croissance diminué du fait d’anomalies
chromosomiques ou structurelles, ou d’atteintes liées à des toxiques exogènes ou à des
infections.

- Le RCIU disharmonieux ou asymétrique représente environ 70 à 80% des RCIU et

débute au cours du 2ème et 3ème trimestre. L’étiologie principale est un apport nutritif
insuffisant du fœtus lié à une insuffisance placentaire. Le retard du développement du
tronc en est le signe principal.

II.1.3.3. Pathogénie
 45

Le retard de croissance intra-utérin ou l’hypotrophie fœtale peut être dû à :

- Soit un trouble de l’apport des produits nécessaires au développement du fœtus, qu’il
s’agisse des produits nécessaires à sa croissance (acides gras et acides aminés) ou des
produits nécessaires à son métabolisme (oxygène et glucose).

- Soit à l’inaptitude du fœtus à utiliser les substances apportées par la mère.

II.1.3.4. Etiologies

On classe habituellement les causes des RCIU en trois groupes : causes

maternelles, causes placentaires et causes fœtales. Ce classement est très schématique car les
mécanismes en cause peuvent s’intriquer.

II.1.3.4.1. Causes maternelles

a) causes vasculaires

Elles représentent classiquement le tiers des RCIU. L’ensemble des causes

«vasculaires» représente environ la moitié des RCIU. Ces maladies se caractérisent toutes par
une réduction de l’apport sanguin maternel au placenta, par une diminution du débit
utéroplacentaire, et cette diminution perturbe les échanges. Le placenta réagit en augmentant la
prolifération des villosités terminales (excès d’amas nucléaires syncytiaux). Si la diminution du
débit des artères spiralées devient trop importante, dans certains secteurs on observe des
infarctus, mais la « réserve placentaire » est grande. Plusieurs pathologies peuvent déterminer
ces causes : Syndromes vasculo-rénaux, Athéromatose, Pré-éclampsie, Néphropathies et HTA
chronique, Les pathologies dysimmunitaires, notamment le syndrome des anti- phospholipides,
les états thrombophiliques congénitaux.

b) causes utérines

Un utérus médiocre, étriqué, hypoplasique, a des vaisseaux également

hypoplasiques. Les utérus malformés s’accompagnent volontiers de RCIU. Il faut noter que dans
ces cas, aux risques de l’hypotrophie s’associent ceux dus à la prématurité.

c) Maladies hypoxiques

L’hypoxie maternelle chronique réduit la quantité d’oxygène mise à la

disposition du fœtus. Les cardiopathies cyanogènes, les anémies maternelles sévères, les
insuffisances respiratoires sévères peuvent s’accompagner d’hypotrophie fœtale.

d) Facteurs nutritionnels

Les insuffisances de la nutrition maternelle jouent dans le RCIU un rôle

indiscutable, mais difficile à préciser. Il faut une carence nutritionnelle très importante et
prolongée pour qu’elle retentisse sur le poids de l’enfant. Elle représente une étiologie fréquente
 46

dans les pays en voie de développement, avec plus ou moins associés le paludisme et les
parasitoses intestinales qui peuvent créer des troubles de l’absorption alimentaire.

e) Facteurs toxiques

e.1. Médicaments

En dehors des médicaments anticancéreux cytostatiques (méthotrexate,

aminoptérine) qui peuvent jouer un rôle, plusieurs études ont été focalisées sur trois familles de
médicaments : les corticoïdes, la ciclosporine, et les antihypertenseurs.

x Corticoïdes : On peut distinguer ici les effets de deux familles de corticoïdes.

Les corticoïdes non fluorés sont modifiés par le placenta, surtout en fin de grossesse par
une 11 b-hydroxystéroïdedéhydrogénase. Il est possible que cette dégradation soit moins
importante en début de grossesse. Les corticoïdes fluorés en revanche, sont résistants au
métabolisme et on les utilise spécifiquement pour induire la maturité pulmonaire fœtale ou
pour modifier les sécrétions des surrénales fœtales dans les hyperplasies congénitales des
surrénales.
Les études animales montrent que les corticoïdes fluorés peuvent entraîner un RCIU. Le
mécanisme d’action des stéroïdes est mal connu. Chez l’animal, les corticoïdes donnés en
perfusion en fin de gestation pourraient diminuer l’expression de l’IGF-2 au niveau du
fœtus, IGF2 qui joue un rôle important dans la croissance notamment au niveau du foie et
des muscles.

x Cyclosporine
La cyclosporine pourrait intervenir en interférant avec le processus d’implantation et
d’invasion trophoblastique, et également en diminuant la production de prostaglandine E2,
agent vasodilatateur.

x Antihypertenseurs
Les relations entre la pression artérielle maternelle et la croissance fœtale sont discutées. Il
semble qu’une augmentation de 5 mm Hg de la pression diastolique baisse le poids fœtal
de 68 g, sur un travail mené à 28 SA. La corrélation se maintient à 36 SA, mais n’est pas
présente à 18 SA.
Inversement la baisse de la pression artérielle, baisse obtenue médicalement chez des
patientes, peut compromettre la croissance fœtale. Cet effet ne s’observe pas si le
médicament est donné seulement en fin de grossesse. La tension artérielle ne doit pas être
trop abaissée, car la perfusion placentaire pourrait alors être compromise. Dans une
métaanalyse, on relie la baisse de poids fœtal à la baisse de la pression artérielle moyenne
(PAM) : une baisse de 10 mm Hg est associée à une diminution de 145 g de poids de
naissance. Les diurétiques ne modifient pas la croissance fœtale.

x Toxiques : Les causes toxiques seraient à l’origine d’environ 5 % des RCIU.

Tabac : Les effets du tabac sur la croissance fœtale ne sont plus discutables. La diminution
moyenne du poids fœtal est de 150 à 330 g, et les effets dépendent de la dose et de la date :
les effets sont en effet confinés à la seconde partie de la grossesse et particulièrement au 3e
trimestre. L’arrêt du tabac en première partie de grossesse supprime l’effet sur la croissance
 47

fœtale ; le fait de commencer à fumer en seconde partie de grossesse réalise les effets
attendus. Le mécanisme d’action est sans doute multiple. La nicotine réduit la circulation
intervilleuse en diminuant le débit utéroplacentaire. Il peut s’en suivre une hypertrophie
placentaire compensatrice avec une angiogenèse accrue. Le tabac peut par ailleurs
intervenir en fournissant du monoxyde de carbone, qui interfère avec la capacité de
libération de l’oxygène par les globules rouges de la mère, comme du fœtus, puisque le
monoxyde de carbone traverse très facilement le placenta. Peuvent intervenir par ailleurs,
en dehors de facteurs d’environnement, de bas niveaux de zinc et de hauts niveaux de
cadmium, qui peuvent interférer avec le métabolisme placentaire. Une consommation
quotidienne de 15 cigarettes diminue le poids fœtal de 300 g environ. Cet effet s’exerce
surtout en fin de grossesse et l’arrêt du tabac avant le 3e trimestre permet la naissance
d’enfant de poids normal. Un tabagisme passif joue un rôle moindre, mais non négligeable
;

Alcool : L’alcool est sans doute le premier tératogène dans l’espèce humaine. Le syndrome
d’alcoolisme fœtal comprend un retard de croissance, un défaut du développement du
système nerveux et des dysmorphies faciales caractéristiques. Ce syndrome d’alcoolisme
fœtal survient pour des taux d’alcool élevés, de l’ordre de 17 unités par jour (l’unité est le
verre). Ce syndrome est rare. À des taux plus faibles, l’alcool est toxique pour le
développement fonctionnel du système nerveux. Il diminue le nombre de cellules fœtales,
et leur contenu de base en neurotransmetteurs. Des troubles du comportement chez l’enfant
ont été décrits pour un apport de seulement une unité par jour. Le syndrome d’alcoolisme
fœtal comporte un RCIU. Une consommation d’alcool pur de 28 g/jour dans le dernier
trimestre réduit le poids fœtal de 160 g en moyenne, mais il existe de grandes variations
individuelles, sans doute liées aux variations génétiques de l’alcool-déshydrogénase. Le
rôle d’autres toxiques est beaucoup plus hypothétique. La toxicomanie intervient plus par
l’environnement nutritionnel défavorable et par le mode de vie, auxquels elle est associée
que par une action toxique directe.

Drogues : Leurs effets sur la croissance fœtale restent encore à préciser. En ce qui concerne
les opiacés, beaucoup d’études notent chez les toxicomanes une grande prévalence de
RCIU, mais celle-ci est plus liée aux facteurs d’environnement qu’à la drogue elle-même.
Il en est sans doute de même pour la cocaïne, pour les dérivés du cannabis, pour les
amphétamines, pour l’ecstasy, etc.

f) Mode de vie

Le bas niveau socioéconomique est relié dans certaines études à un petit poids
de naissance, mais les facteurs de confusion sont majeurs. En ce qui concerne l’activité physique,
l’exercice maternel n’a pas un effet majeur sur la croissance fœtale, de même que les conditions
de travail.

II.1.3.4.2. Causes fœtales

a) Causes infectieuses
a.1. bactériennes :
- Listériose : Maladie infectieuse dont l'agent est un bacille à Gram positif, Listeria
monocytogenes, transmis chez l’homme par voie digestive à partir des aliments
contaminés (lait cru, fromages au lait cru, viande crue ou mal cuite, végétaux crus,
charcuterie). La contamination du fœtus par la mère au cours du deuxième ou du
 48

troisième trimestre de grossesse peut causer une naissance prématurée, la mort du

fœtus in utero ou une souffrance fœtale.

- Streptocoque : Les streptocoques du groupe B qui colonisent l'intestin et les

organes génitaux féminins sont à l'origine de septicémies et de méningites
néonatales.

a.2. Virales : (cytomégalovirus 60 %, rubéole 30 %, l’herpès, varicelle, parvovirus B 19 et

à un moindre degré le VIH). Le virus peut avoir une action directe sur la croissance
fœtale en perturbant la vitesse de multiplication cellulaire, donc le nombre final de
cellules non seulement du fœtus mais aussi du placenta (cela est bien connu pour la
rubéole). Il peut ainsi intervenir par le biais d’une placentite avec atteinte des
villosités dans leur développement et par là, existence de perturbations du
métabolisme placentaire et des phénomènes de transfert.

a.3. Parasitaire : Toxoplasmose : Maladie parasitaire due à l'infestation par un protozoaire

(parasite unicellulaire), le toxoplasme ou Toxoplasma gondii. La toxoplasmose
congénitale, assez rare, est transmise par la femme enceinte au fœtus. Le taux de
contamination au cours de la grossesse est variable, mais les risques encourus par le
fœtus sont plus importants au début de la gestation (il y a 4 % de risques de
contamination fœtale lors du premier trimestre de la grossesse avec des
conséquences importantes pour le fœtus et 30 % pendant les deux derniers trimestres
de la grossesse avec des conséquences moindres).

b) l’anémie (hémolytique) : incompatibilité rhésus.

c) Les malformations chromosomiques : Trisomies 21, 18, 13.

II.1.3.4.3. Les causes placentaires et cordonales x

Dépassement du terme par sénescence placentaire x
Hématome rétro placentaire x Infarctus placentaire x
Placenta prævia
x Latérocidences

II.1.3.5. Dépistage et diagnostic

Le dépistage des anomalies de croissance commence par l’identification des

facteurs de risque en début de grossesse. Cliniquement, le diagnostic du retard de croissance
intra-utérin est évoqué devant la découverte d’une hauteur utérine (HU) insuffisante par rapport
à l’âge gestationnel.
Echographiquement, la biométrie fœtale et l’étude de la vélocimétrie Doppler
des artères utérines maternelles et ombilicales fœtales permettent de dépister et de poser le
diagnostic du RCIU.
Le diagnostic du RCIU est fortement suspecté lorsque les vélocimétries Doppler
sont pathologiques au niveau des Artères utérines maternelles, puis ombilicales .En l’absence
d’anomalies morphologiques, les pathologies vasculaires avec diminution de la perfusion
utéroplacentaire sont les premières à être évoquées et représentent 25 % de RCIU.

La méthode la plus recommandée pour dépister et diagnostiquer l’hypotrophie

 49

est l’estimation du poids fœtal (EPF) qui a fait l'objet de nombreuses publications. La définition
communément admise du RCIU est un poids de naissance inférieur au 10ème percentile. La
meilleure prédiction pondérale " classique ", a une précision moyenne de plus ou moins 7,3 % ;
elle intègre les mensurations de la tête (BIP, PC), du tronc (PA) et de la longueur fémorale (LF)
: c'est la formule de Hadlock qui a une sensibilité de 87 % et une valeur prédictive positive de
78 %. La mesure du périmètre abdominal (PA) prise isolement est la mieux corrélée avec le
poids fœtal et la plus performante des paramètres classiques dans le dépistage du RCIU et
certaines équipes continuent à l’utiliser seule dans le dépistage des anomalies de croissance.
Dans les grossesses normales, c’est le plus souvent l’échographie faite à partir de 32 SA qui
permet de détecter les RCIU cliniquement méconnus ; alors que dans les populations à haut
risque, on recherchera un RCIU dès 24-26 SA afin de dépister les hypotrophes précoces,
rapidement sévères et qui présentent un risque de mort in utero.

II.1.3.6. Conduite à tenir

Il n’existe aucun traitement curatif efficace du retard de croissance intra-utérin.
L’essentiel du traitement va consister à soustraire au bon moment le fœtus d’un environnement
devenu trop défavorable. L’enjeu principal de la prise en charge du RCIU n’est pas seulement
la survie du fœtus mais la survie sans handicap, notamment neurologique. L’accouchement doit
être programmé lorsque le risque de séquelles neurologiques par hypoxémie chronique et de
décès in utero ou néonatal, excède celui de la prématurité induite, moment difficile à préciser
dans de nombreux cas.

Le traitement médical répond à un double objectif : traiter la pathologie

maternelle et améliorer les échanges fœto- maternels. La problématique est celle du maintien
fœtal in utero afin de gagner en maturité sans courir le risque de MFIU ou de séquelles
neurologiques sévères en rallongeant l’exposition fœtale à une hypoxie chronique.
La décision de naissance sera facile à prendre face à un RCIU diagnostiqué à
terme ou lorsque le pronostic maternel est engagé par le développement d’une pathologie
hypertensive notamment.

Toutes les décisions d’extraction fœtale en cas de RCIU doivent être si possible
discutées avec le staff. Cette décision est prise sur un ensemble d’arguments et non sur un seul
examen (hormis le cas d’anomalies sévères du RCF). En cas de RCIU avant 26 SA, l’estimation
de poids fœtal est importante dans la décision d’extraction. Si l’estimation est inférieure à 650
grammes, l’abandon in utero peut être discuté ou même l’interruption médicale de grossesse en
cas de risque maternel. En effet, la probabilité de survie sans séquelle est faible.
Pour les fœtus de plus de 26 SA et de plus de 650 grammes, l’hospitalisation
est justifiée pour les hypotrophies sévères, c’est-à-dire pour des fœtus de poids inférieur au 3e
percentile. Un Doppler pathologique n’est pas en soi une indication d’extraction fœtale. Les
degrés de gravité sont les suivants (par ordre croissant) :
x Doppler ombilical normal ;
x Doppler ombilical pathologique sans redistribution cérébrale ; x
Doppler ombilical pathologique avec redistribution cérébrale ; x
Doppler ombilical nul ; x Reverse-flow au Doppler ombilical.

De la même manière, la mesure de la VCT (Variabilité à Court Terme) est une

aide dans la décision mais n’est pas un critère à elle seule d’extraction.

Même en cas de reverse-flow à l’artère ombilicale, il faut attendre des

 50

anomalies du rythme cardiaque fœtal pour extraire le fœtus avant 32 SA. Il est à noter que 48
heures après la corticothérapie par bétamétasone, le rythme s’aplatit. A cette date et durant 2
jours, il faudra donc être prudent dans l’interprétation du RCF. Les degrés de gravité des
anomalies du rythme cardiaque sont les suivants (par ordre croissante) :
- RCF normal ;
- Disparition des accélérations ;
- Diminution de la variabilité : oscillations de 5 à 10 battements par minute ;

- Rythme plat : oscillations de moins de 5 battements par minute ; - Décélérations.

Après 32 SA il est possible de décider d’une césarienne sans attendre les

anomalies du rythme cardiaque fœtal. Cette décision est prise pour indication fœtale ou maternelle
:
- Hypotrophie sévère ;

- Arrêt de la croissance fœtale ;

- Evolution défavorable de la pré-éclampsie maternelle à type d’oligurie, de HELLP

syndrome, de HTA incontrôlable, à fortiori d’éclampsie.
Après 36 SA, en cas de col favorable, un déclenchement par Ocytocine (Syntocinon)
est envisageable en cas d’arrêt de la croissance pour les hypotrophies modérées (c’est-à-dire
entre le 5e et le 10e percentile) sans perturbations sévères au Doppler.

II.1.4. MORT FŒTAL IN UTERO

L’accouchement d’un enfant mort est une épreuve pour les parents, mais
également pour l’équipe.

II.1.4.1. Définition

On parle de Mort Fœtal In Utéro lorsqu’il y a mort fœtale :

- à l’âge de la viabilité fœtale
- avec rétention du produit de conception pendant au moins 48 heures dans l’utérus ;
- avec membranes intactes
- en dehors de tout travail d’accouchement

NB : Lorsque la grossesse n’a pas atteint l’âge de la viabilité fœtale (c'est-à-dire avant
20 SA) et qu’il y a mort fœtale, on parle de grossesse arrêté ou « missed abortum » ou avortement
manqué.

Donc la mort fœtale in utero est à différencier avec

- une mort fœtale après rupture des membranes
- une mort fœtale pendant le travail
 51

II.1.4.2. Facteurs étiologiques

Ils sont nombreux et modifient parfois la prise en charge de l’accouchement. Les

principaux sont :

- Maladies hypertensive de la grossesse (surtout la pré-éclampsie) ;

- Le diabète maternel (même équilibré), le terme dépassé, la choléstase gravidique ;
- Les infections materno-fœtales (CMV, PVB19, toxoplasmose, Coxsackie, etc.) ;
- L’âge maternel élevé, facteur de risque indépendant de MFIU.
- Les pathologies dysimmunitaires comme le lupus
- Les grossesses multiples (grossesse gémellaire homozygote avec le phénomène transfusé-
transfuseur
- Les anomalies funiculaires (nœud du cordon, torsion du cordon)
- Les causes idiopathiques représentent 25 à 60 % (la proportion de décès inexpliqué
augmente avec l’âge gestationnel).

II.1.4.3. Clinique

a) Signes fonctionnels
- Absence des mouvements actifs du fœtus (MAF) - Galactorrhée
- Parfois, régression des œdèmes au cas où ils existaient

b) Signes physiques

- Absence de BCF ;
- Diminution de la hauteur utérine (hauteur utérine insuffisante par rapport à l’âge
gestationnel)
- A la palpation abdominale, les pôles fœtaux sont imprécis (difficulté à préciser la
présentation lors des manœuvres de Léopold).
- Le signe de MEGRI est parfois positif c'est-à-dire la palpation perçois une crépitation
osseuse au niveau des os du crâne surtout.
- Au TV, la présentation est souvent mal accommodée et on peut avoir une crépitation
osseuse.

II.1.4.4. Paraclinique

- Echographie confirme l’absence d’activité cardiaque

- Dosage hormonal : diminution d’hCG
- Radiographie : signe de Spalding
Spalding I : Chevauchement des os du crâne (des pariétaux)
Spalding II : Angulation excessive du rachis (fœtus volant)
Signe de Roberts : Bulles gazeuses au niveau du cœur et au niveau des gros vaisseaux
Signe de Devel : Présence d’un hallo clair au niveau de la tête fœtale.

II.1.4.5. Evolution et complications

Le fœtus mort subi une macération c'est-à-dire un décollement épidermique par

une sérosité suivie de l’infiltration du derme par le sang donnant un aspect violacé. La
macération se fait des pieds vers la tête et commence dès le 3ème jour après la mort. Quand le
 52

fœtus devient violacé on l’appelle « fœtus sanguinolentus ». La macération permet de

diagnostiquer une mort fœtale in utero à l’expulsion.
Les complications de la mort fœtale in utéro sont :

Risque d’embolie amniotique

Si rupture de membranes lors du travail. D’où ne jamais rompre les membranes avant la dilatation
complète en cas de MFIU.

Répercussions psychologiques
La mort fœtale constitue toujours une épreuve psychologique pénible pour la femme, nécessitant
un soutien ; il importe de ne pas prolonger trop longtemps cette période sans tomber dans un
interventionnisme excessif. Une meilleure tolérance du travail peut être facilitée par
l’installation d’une anesthésie péridurale au cours du travail.
Infection
Elle peut apparaître secondairement, et surtout lorsque les membranes sont rompues. L’infection
amniotique peut être due au colibacille, Proteus, entérocoque, Pseudomonas, voire à des germes
anaérobies (Clostridium perfringens) ; elle peut évoluer rapidement et entraîner des
complications générales (choc toxi-infectieux). La prévention de l’infection est donc capitale en
commençant par éviter des manoeuvres inutiles (amnioscopie) ou non indispensables (mise en
place de laminaires).
Troubles de l’hémostase
Des troubles de la coagulation peuvent apparaître par passage dans la circulation maternelle de
thromboplastines contenues en grande quantité dans le placenta, le liquide amniotique et la
caduque maternelle, pouvant être responsables d’une coagulation intravasculaire disséminée et
d’une fibrinolyse ;d’extraits tissulaires foetaux, riches en activateurs du système fibrinolytique,
issus de la lyse tissulaire.
Ces troubles de la coagulation entraînent un risque d’accidents hémorragiques : ils apparaissent
surtout dans les rétentions de mort in utero de longue durée, principalement à partir de la 4e et
surtout de la 5e semaine après la mort fœtale.
Leur possible apparition plus précoce impose une surveillance hématologique à partir de la 2e ou
3e semaine suivant la mort fœtale. Le bilan de coagulation initial comportera :
- une numération plaquettaire ; - un dosage de la fibrine ; - un taux de prothombine.
Si ce bilan est normal, il n’y a pas lieu de demander d’autres examens. En l’absence d’expulsion
fœtale, il devra être répété deux fois par semaine si l’on pense que la mort fœtale remonte à plus
de 3 semaines. Ce n’est qu’en cas de perturbations de ce bilan, ou de l’apparition de signes
cliniques, qu’il faudra demander d’autres examens à la recherche d’une fibrinolyse.
Répercussions sur le (ou les) autre(s) fœtus d’une grossesse multiple
La mort in utero d’un des fœtus d’une grossesse multiple doit amener à considérer l’avenir du ou
des survivants.
En effet :
- d’une part, le stimulus responsable de la mort d’un des fœtus peut également retentir sur
le (ou les) survivant(s). C’est le cas des infections ou des pathologies maternelles ;
- d’autre part, le décès in utero lui-même peut retentir sur le (ou les) survivant(s). Cette
situation se rencontre dans les grossesses monochoriales où 50 % des survivants (après
mort in utero d’un des foetus) décèdent ou vont présenter des séquelles postnatales. Ces
complications sont essentiellement le fait des anastomoses vasculaires placentaires entre
les deux jumeaux.
 53

II.1.4.6. Conduite à tenir

x Dans 80 % des cas l’expulsion est spontanée dans les deux semaines qui suivent la mort
in utero : la nécrose tissulaire entraines la libération des prostaglandines tissulaires qui
traversent la barrière placentaire et initient les contractions utérines d’où l’expulsion
spontanée.
x Si pas expulsion spontanée, on peut induire le travail en utilisant :
- Le misoprostol (CYTOTEC) en intracervical
- Une solution ocytociques après oestrogénisation
- On peut faire un « salting-out ». Elle consiste à retirer par amniocentèse une quantité
de 200 cc ou plus du LA qu’on remplace par une quantité égale d’une solution salée.
L’expulsion se fait au cours de 36 à 48 heures. Cette méthode est abandonnée à
cause de certains accidents dont l’embolie amniotique.

CAT En cas de grossesse multiple et mort d’un fœtus

La conduite à tenir dépendra à la fois de la cause de la mort fœtale (à laquelle

est également exposé le survivant) et du type de placentation (la présence constante
d’anastomoses entre les deux circulations fœtales dans le type monochorial étant à l’origine de
perturbations hémodynamiques du survivant). Bien qu’il n’existe pas de véritable consensus, on
peut proposer :
- en cas de grossesse dichoriale, aucune indication d’extraction fœtale ou de
déclenchement avant 36 SA en l’absence d’indication maternelle ou de cause
pouvant s’exercer sur le survivant (chorioamniotite, pré-éclampsie, etc.) ;
- en cas de grossesse monochoriale, les indications d’extraction sont également rares.
En effet, lorsque le décès d’un des jumeaux est constaté, il est habituellement trop tard
pour prévenir les dégâts vasculaires produits chez le survivant. L’attitude actuellement
préconisée est de ne pas extraire le jumeau survivant sauf dans de rares cas, après
35 SA, lorsque l’on a pu assister à la mort fœtale (décès remontant à moins de 1 à 2 heures). Il
faut, en revanche, effectuer une surveillance échographique du jumeau survivant à la recherche
d’une anémie secondaire par exsanguination dans le lit vasculaire du co-jumeau mort et de son
territoire placentaire. En cas d’anémie, certaines équipes ont publié de bons résultats de la
transfusion in utero afin de faire passer le cap difficile et réduire le risque de lésions cérébrales.
Les lésions cérébrales de nécrose post-ischémique (porencéphalie) seront II.1.5.
MACROSOMIE FŒTALE

II.1.5.1. Définition et épidémiologie

La macrosomie fœtale est généralement définie par un poids de naissance
supérieur à 4000 g. Certains la définissent par un poids de naissance au-dessus du 90ème percentile
pour un âge gestationnel donné.
La fréquence rapportée est variable selon la population étudiée et se situe en
général entre 5 et 10 % des naissances.

II.1.5.2. Facteurs de risque de la macrosomie fœtale

Antécédents Critères de la grossesse en cours Critères intrapartum

Poids de naissance maternel Diabète gestationnel Travail long en
particulier second stage
 54

Dystocie des épaules Prise de poids excessive Extraction instrumentale

pour non progression
Macrosomie Suspicion de macrosomie fœtale
Diabète préexistant Terme dépassé
Diabète gestationnel
Obésité
Multiparité
Age maternel > 35 ans

II.1.5.3. Diagnostic

Les paramètres de variabilité de l’estimation du poids fœtal à l’aide de

l’examen clinique sont l’obésité, les variations de quantité de liquide amniotique et l’expérience du
clinicien.
A l’échographie, des nombreuses formules ou indice pour prédire la
macrosomie fœtale ont été rapportées utilisant de manière variable le diamètre bipariétal, le
périmètre céphalique, le diamètre abdominal transverse, le périmètre abdominal, la longueur
fémorale. Les différences de précisions entre les formules d’EPF (estimation du poids fœtal)
sont faibles et aucune ne semble être supérieure aux autres, en particulier les formules les plus
compliquées avec de nombreux paramètres par rapport aux formules conventionnelles comme
celles de Hadlock ou de Shepard. Ainsi, il semble que les formules avec simplement la
longueur fémorale et le périmètre abdominal soient les plus précises.

Il est admis que l’erreur moyenne est significativement plus importante en cas
de fœtus macrosome. En revanche, la précision de l’EPF, à poids égal par ailleurs, semble la même
selon que la mère est diabétique ou non.

II.1.5.4. Complications de la macrosomie

a) Complications maternelles

Les conséquences maternelles sont :

- Une augmentation des césariennes par disproportion foeto-pelvienne ;
- Lésions cervico-vaginales en cas d’accouchement par voie basse,
- Hémorragies de la délivrance et est infections du post-partum (travail long).
- Risque surajouté d’incontinence urinaire et anale en cas d’accouchement par voie basse.
Cependant, il existe de nombreux facteurs confondants (parité, âge maternel, extraction
instrumentale) et l’importance de cet excès est mal connue.

b) Complications néonatales

Les complications majeures est la DE (dystocie des épaules) lors de

l’accouchement et sa conséquence dramatique, la LPB (lésion du plexus brachial). Les autres
complications périnatales sont :
- L’asphyxie néonatale au moment d’une expulsion difficile ; - L’hypoglycémie
et l’hypocalcémie néonatales en cas de diabète
- Les fractures (clavicule, humérus) qui restent généralement sans conséquence.
 55

- L’excès de mort fœtale in utero rapporté dans certaines séries est probablement lié à
un diabète déséquilibré associé et non à la macrosomie elle-même.
- Certaines complications sont liées à des étiologies beaucoup plus rares (syndromes
génétique comme le syndrome de Beckwith-Wiedemans) qu’il ne faudra pas
méconnaitre.

II.2. ANOMALIES DE DUREE DE LA GROSSESSE

Il faut noter que le terme normal d’une grossesse est situé entre 37 et 40
semaines incluses. Ainsi une interruption de la grossesse entre 37 et 40 SA est considérée
comme un accouchement à terme ; une interruption de la grossesse avant la 28e SA (ou avant la
22e SA selon l’OMS) est considérée comme un Avortement, alors que celle qui survient entre la
28e SA (ou la 22e SA pour l’OMS) et la 37e SA est considérée comme un accouchement
prématuré.
Une grossesse qui continue à évoluer entre la 40e et la 42e SA est considérée
comme une grossesse en voie de dépassement de terme, alors que celle qui continue au-delà de
la 42e SA est considérée comme une grossesse prolongée. Parmi les anomalies de durée de la
grossesse, nous parlerons sous ce chapitre d’avortement, d’accouchement prématuré et de
grossesse prolongée.

II.2.1. MENACE D’AVORTEMENT ET AVORTEMENT

II.2.1.1. Formes cliniques évolutives d’avortement

a) Menaces d’avortement (survenant avant 28 SA Sachez nous mais avant 22 SA selon les
critères de l’OMS.
x A l’interrogatoire : on trouve au départ des signes habituels de grossesse au cours de
laquelle apparaissent :
- une hémorragie généralement très minime, faite de sang rouge
- des douleurs pelviennes avec lombalgies liées aux contractions utérines.
x A l’examen physique, le TV perçoit un utérus augmenté de volume avec un col fermé
ou à peine perméable. Le diagnostic différentiel est à faire ici avec la GEU surtout s’il
existe une masse para – utérine. x Attitude :
- Il sera nécessaire de mettre la femme en observation, de faire un test biologique
(dosage hCG si grossesse < 4 SA) et éventuellement une échographie (si
grossesse de 4 SA ou plus)
- Le traitement va consister en un repos au lit, et des antispasmodiques, certains
préfèrent associer un traitement hormonal (progestérone), d’autres refusent
d’associer un traitement hormonal pour arrêter une menace de fausse couche au
premier trimestre, probablement due à des anomalies chromosomiques.
x Notons qu’il y a des menaces d’avortement sans métrorragies.

b) Avortement en cours (qui doit être achevé dans 30 à 60 minutes car la dilatation est très
avancée : 5 – 6 cm au premier trimestre)
x signes fonctionnels (à l’interrogatoire) :
- Hémorragie importante, progressivement croissante ; faite de sang rouge avec
caillots.
 56

- Contractions utérines intenses se manifestant par des douleurs pelviennes plus

vives qu’au premier stade.
x Au TV, le col est grandement dilaté et on palpe les membranes qui sont intactes
ou les parties fœtales si les membranes sont rompues ; l’utérus est augmenté de
volume.
x L’attitude conseillée est de parachever l’expulsion.

c) Avortement totalement réalisé (expulsion in toto du fœtus et des annexes)

d) Avortement inévitable - On note la présence d’une hémorragie sans contraction utérine

ou avec des contractions très faibles.
- Le col est légèrement dilaté, les membranes fœtales sont rompues et les parties fœtales
ou les annexes (cordon ombilical) sont palpables au doigt.
- Ici c’est l’expectative qui est recommandée en attendant l’expulsion si les contractions
sont bonnes ou si on stimule celle-ci avec les PG ou l’ocytocine.

e) Rétention placentaire ou avortement incomplet

- l’avortement s’est produit mais il n’y a pas d’expulsion du placenta.

- Comme signes caractéristiques, on a une hémorragie persistante avec possibilité de
spoliation sanguine si l’on n’intervient pas.
- Il faut procéder à une évacuation (révision instrumentale ou manuelle de l’utérus) on
extrait le placenta avec une pince à faux germes et on termine, si cela est nécessaire par
un curetage.

f) Grossesse arrêtée (missed abortion) :

x signes fonctionnels :
- absence ou présence d’hémorragie avec sang noirâtre.
- Pas de douleur ;
- A deux examens espacés de quelques semaines l’utérus n’augmente pas de volume ou
diminue.
x Echographie : sac gestationnel affaissé, absence d’activité cardiaque
x Le laboratoire montre un taux d’hCG faible : celui-ci diminue par rapport au premier
examen de labo. x L’attitude classique est l’expectative, cependant, pour éviter la survenue
d’une hémorragie cataclysmique par afibrinogénémie, il est conseillé de provoquer
l’expulsion en mettant la femme sous perfusion d’ocytociques après oestrogénothérapie
(mécanisme d’action cfr MAP) ou en dilatant le col avec des laminaires, des bougies de
Krausse, ou d’Hegar, sonde de Folley) ou on fait un salting out.

II.2.1.2. Etiologie des avortements

L’important est de distinguer l’avortement provoqué de l’avortement spontané.

a) Avortement provoqué
Dans les avortements provoqués,
- les aveux sont rares ou trompeurs,
 57

- On note la présence d’une hémorragie, des douleurs abdominales et de la fièvre. La

température peut monter jusqu’à 39 – 40°C.
- L’examen au spéculum montre un col traumatisé, du sang ex-utero ou une sécrétion
purulente. Bref, il y a un tableau d’infection avec parfois une hémorragie importante.

 Complications des IVG :

x Les Complications immédiates :
- Locales : hémorragie (perforation ;
déchirure du col)
- Générales : arrêt cardiaque x Les
Complications semi-tardives :
- Infections o locales : endométrite,
salpingite,
o loco – régionales : pelvipéritonite, péritonite généralisée
o générales : on peut voir s’installer une septicémie avec atteinte hépatorénale ; la
mort survenant dans un tableau d’anurie.
x Les complications tardives : séquelles : synéchies utérines (Ascherman) ; obstruction
tubaire et stérilité.
Dans la conduite à tenir, il est recommandé de mettre la femme sous antibiotiques et de
procéder à une évacuation utérine. Il ne faut pas tergiverser car on peut voir apparaître des
complications hémorragiques ou infectieuses.

b) Avortements spontanés
Les causes sont multiples. On peut noter : x Les causes
maternelles :
- Locales : endométrite, béance, insuffisance lutéale, myome utérin,
malformation utérine.
- Générales : infections, diabète x Les causes ovulaires :
o 1° Endométrite déciduale qui se caractérise par : hydrohematorrhée, survenant par
gorgées, des douleurs hypogastriques associées. L’issue de l’endométrite déciduale
est soit l’avortement soit une bonne évolution de la grossesse jusqu’à terme.
Dans la conduite à tenir, il est recommandé une antibiothérapie et une
hormonothérapie. o 2° Anomalie d’implantation de l’œuf : c’est le cas d’une grossesse
angulaire qui donne des métrorragies et des douleurs abdominales faisant penser à une
GEU. Ici, l’échographie ou la cœlioscopie peuvent trancher.

Le traitement dépend de l’évolution :

- La grossesse peut se développer en envahissant la cavité utérine et donc
évoluer normalement.
- Elle peut se développer en envahissant la trompe et occasionner plus tard une
rupture tubaire et une hémorragie cataclysmique. Il faut intervenir d’urgence
et pratiquer une salpingectomies.
o 3° Malformations de l’utérus :
- utérus bicorne, cordiforme, double.
- Une béance primitive de l’isthme utérin associée à une hypoplasie utérine.

Ces malformations utérines sont responsables des avortements à répétition.

 58

Pour ces malformations :

- Le diagnostic se fait à l’hystérographie ou à la cœlioscopie (hypoplasie utérine),
ou à l’échographie.
- Le traitement est chirurgical
- utérus bicorne ou cordiforme : Opération de Strass Mann (Hystérotomie
fundique transversale, suture utérine sur le plan sagittal)
- Utérus double : attitude ambiguë (expectative ou ablation d’un utérus
rudimentaire
- Béance ou incontinence du col : cerclage
- Hypoplasie : pseudo – gestation : dosage de prolactine

o 4° Maladies générales : diabète, syphilis, malaria. CAT. Il faut traiter la cause.

o 5° Dysendocrinie : insuffisance hormonale : hypofonctionnement du corps jaune. Un
diagnostic précoce par dosage hormonal (œstrogènes et progestérone) permet d’instaurer
à temps un traitement substitutif.

II.2.2. L’ACCOUCHEMENT PREMATURE ET LA PROBLEMATIQUE DE LA

MENACE D’ACCOUCHEMENT PREMATURE
3

II.2.2.1. Introduction et définition

L’accouchement prématuré est définit par sa survenue entre 22 et 37 SA

révolues. Dans la plupart des cas, il fait suite à un travail prématuré, ou une menace
d’accouchement prématuré (MAP). Selon la terminologie française, la MAP est définie par
l’apparition de contractions utérines et de modifications du col utérin avant 37 SA.

II.2.2.2. Epidémiologie
L’incidence actuelle de l’accouchement prématuré est estimée à 5 à 10 % en
Europe mais elle est nettement supérieure à 10 % en Afrique. Ses conséquences sur le nouveau-
né peuvent être lourdes.

Globalement l’accouchement prématuré est jugé responsable d’environ 75 %

de mortalité néonatale et parmi les enfants prématurés survivants, il occasionne des séquelles
psychomotrices dans environ 20 % de cas.

L’accouchement prématuré, qui présente environ 7 % des naissances en France, est

la première cause de morbidité et de mortalité périnatales. On parle de grande prématurité avant 32
SA et de très grande prématurité avant 28 SA. La morbidité et la mortalité sont étroitement liées à
l’âge gestationnel au moment de la naissance.

En cas de grande prématurité (≤ 32 SA), la mortalité périnatale est d’environ 40

%O, à comparer avec une mortalité périnatale globale de 6,5 % O, en France. La morbidité est
principalement respiratoire (40 % de maladies des membranes hyalines), neurologique (7 %
d’hémorragies intra-ventriculaires et 5 % de leucomalacies péri-ventriculaire) et digestive
(entérocolite ulcéro-nécrosante). La cause de la prématurité influe également sur la morbidité,
notamment l’infection, très liée au risque d’accouchement prématuré et qui est à l’origine d’un
surcroît de lésions cérébrales chez les nouveau-nés.
 59

II.2.2.3. Etiologies

La littérature obstétricale fait souvent l’amalgame entre les causes directes

d’accouchement prématuré, pour lesquelles il existe une relation de cause à effet bien démontrée,
et les facteurs de risque dont l’existence est associée à un surcroît de prématurité mais pour
lesquels le lien de causalité n’est pas toujours clair.

A. Les causes directes

a) Causes Infectieuses :

Toute infection maternelle peut être responsable des contractions utérines et

d’accouchement prématuré. Les infections basses, les bactériuries asymptomatiques ou les
pyélonéphrites font partie des infections recherchées systématiquement en cas de MAP.
D’autres infections extra-génito-urinaires peuvent être la cause et doivent être évoquées en
fonction des signes d’appel cliniques (appendicite, pneumopathie, etc.). De même la listériose,
bien que peu fréquente, doit toujours être évoquée en cas de fièvre maternelle et syndrome
pseudo-grippal (hémocultures avec recherche de Listéria.).

Les infections génitales, vaginales ou cervicales, sont les plus fréquemment en

cause. L’ascension du germe, le plus souvent totalement asymptomatique, dans l’espace chorio-
décidual est responsable d’une réaction inflammatoire avec afflux des polynucléaires et synthèse
locales des cytokines pro-inflammatoires. Ces cytokines, outre leur action chimiotactique sur
les leucocytes, ont également la capacité d’activer les enzymes responsables de la synthèse des
prostaglandines, principales responsables de la maturation du col et des contractions utérines.
Ces cytokines pro-inflammatoires peuvent être retrouvées dans les sécrétions cervico-vaginales
et dans le liquide amniotique : IL 1β, 6, TNF α (Tumor
Necrosis Factor α). Néanmoins, l’intérêt de leur recherche en cas de MAP n’est pas démontré
actuellement. De la même façon, les phospholipases bactériennes, en libérant de l’acide
arachidonique, vont fournir le substrat nécessaire pour la production des prostaglandines.

i Vaginose bactérienne
C’est un déséquilibre de la flore bactérienne vaginale normale qui se traduit par
une diminution des lactobacilles (flore de Doderlein) et par une élévation du pH
vaginal du fait de la diminution de production de l’acide lactique. Ce déséquilibre
favorise la prolifération des nombreux germes, principalement anaérobies
(Gardnerella vaginalis, Bacteroides fragilis, Ureaplasma urealyticums,
Peptostreptoccocus, mobilincus, Prevotellas, etc.). Cette entité est clairement
associée à une prématurité. Elle reste pourtant mal connue des cliniciens mais
aussi des bactériologistes.

i Chorioamniotite
C’est une infection ovulaire, responsable de complications néonatales accrues
(infection néonatale, lésions cérébrales, etc.) et d’un surcroît de séquelles
neuromotrices à plus long terme. Elle est définie sur des critères essentiellement
cliniques, par l’association d’au moins deux parmi ces cinq signes :
- Fièvre maternelle ≥ 37,8 °C ;
- Contractions utérines ;
 60

- Tachycardie maternelle ;
- Tachycardie fœtale ;
- Hyperleucocytose ≥ 15 000/mm3
Elle survient essentiellement en cas de rupture prématurée des membranes, mais
peut s’observer de manière beaucoup plus exceptionnelle à membranes intactes.

b) Causes utérines

x Malformations utérines :
Utérus unicorne, utérus cloisonné ou hypoplasique, en particulier en cas
d’exposition in utero au Distilbène (DES syndrome). Les utérus bicornes sont
moins souvent en cause.

x Béance cervico-isthmique ou incompétence cervicale x

S’accompagne d’une résistance insuffisante du col aux contraintes mécaniques
de la grossesse. L’accouchement prématuré survient typiquement de manière
rapide avec peu de contractions utérines. La confirmation d’une béance cervico-
isthmique repose sur des tests tels que l’hystérographie ou le test à la bougie. Le
diagnostic repose essentiellement sur les antécédents, surtout s’ils sont répétés,
de fausse couche tardive et/ou d’accouchement très prématuré.
x Fibromes utérins : particulièrement s’ils sont volumineux ou s’ils déforment la
cavité utérine, peuvent favoriser un accouchement prématuré. Ce risque peut être
majoré en cas de nécrobiose aseptique de fibrome au cours de la grossesse.

c) Causes ovulaires ou fœtales

x Sur distension utérine provoquée par les grossesses multiples et l’hydramnios :

Quelle que soit la cause (diabète, atrésie de l’œsophage, anasarque, etc.), elle peut
provoquer un travail prématuré par étirement des fibres musculaires lisses utérines.
x Placenta prævia et métrorragies du 1er trimestre : quelle qu’en soit la cause, ils sont
associé au risque d’accouchement prématuré. x Hématome retroplacentaire :
responsable des contractions utérines intenses ou de contracture utérine, il peut parfois
prendre l’aspect d’une MAP associée à des métrorragies.
x Chorio-amniotes cfr causes infectieuses

B. Les causes indirectes et facteurs de risque

a) Antécédent obstétricaux : un ou plusieurs antécédents d’accouchement prématuré

ou de fausse couche tardives ; antécédents de FPN, antécédent des MFIU.
b) Caractéristiques maternelles : le jeune âge maternel (âge < 18 ans) ou un âge
supérieur à 35 ans. L’origine ethnique est également retrouvée : les femmes d’origine
afro-caribéennes ont un risque d’accouchement prématuré supérieur à celui de
caucasiennes, indépendamment des conditions socio-économiques.
c) Conditions socio-économiques : un milieu socio-économique défavorisé, un faible
niveau d’éducation, le statut de mère isolée, un travail pénible sont des facteurs de
risque clairement identifiés.
 61

d) Pathologies maternelles : le diabète gestationnel (potentiellement responsable

d’hydramnios et d’infections), ainsi que l’anémie maternelle sont des facteurs de
risque modéré d’accouchement prématuré.
e) Intoxications maternelles : en particulier le tabagisme, sont des facteurs de risque
importants d’accouchement prématurée et de rupture prématurée des membranes.

II.2.2.4. Diagnostic

a) Clinique

Le diagnostic de MAP est porté devant l’association de contractions utérines et

de modifications cervicales, survenant entre 22 et 37 SA. Basé sur la clinique seul le diagnostic
de MAP reste très subjectif. L’utilisation de scores de risque d’accouchement prématuré,
proposés par des nombreux auteurs, n’a pas fait la preuve d’une meilleure valeur prédictive.

Le TV permet d’étudier l’effacement, la dilatation, le ramollissement et la

position du col. Plus le col est modifié plus la possibilité d’accoucher dans les 48 heures est
élevée. Néanmoins il existe une variabilité inter-examinateurs importante et le TV est, en cas de
modifications cervicales modérées, peu prédictif pour le risque d’accouchement prématuré.

Certains signes peuvent être associés à des contractions utérines. Il peut y avoir
une hémorragie utérine ou un écoulement du liquide amniotique.

A partir des données de l’examen clinique, la gravité de la menace

d’accouchement prématuré peut être appréciée et chiffrée. Ainsi selon Baumgarten, on peut
obtenir un indice de menace d’accouchement prématuré (IMAP) en additionnant les points
donnés à chaque signe clinique. Lorsque l’indice est égal ou inférieur à 3, la menace est légère.
Au dessus de 6, la menace est sévère. Par exemple, chez une femme avec des contractions
utérines régulières, une dilatation d’environ 1cm avec les membranes intactes, sans hémorragie
utérine, la menace est encore contrôlable. Par contre chez une femme avec une rupture basse des
membranes, des contractions utérines régulières et une dilatation du col au delà de 4 cm, le
travail va évoluer très rapidement et on ne saura plus freiner l’accouchement.

Chez des patientes suivies pour MAP une étude récente a consisté à recherché
par l’échographie une image sous forme d’entonnoir au niveau de l’orifice interne du col utérin.
Ainsi à partir de la longueur de l’entonnoir et celle du canal cervical, un index a été définit. Lors
que cet index ≥ 0,52 il y a une forte probabilité que la grossesse se termine prématurément.

x Si index ≥ 0,52 il y a risque d’accouchement prématuré. x 28 - 35

semaines, si longueur canal cervical < 30 mm, risque AP élevé
si longueur canal cervical < 20 mm, risque AP = 100%

b) Paraclinique

i Tocographie externe :

𝐿𝑜𝑛𝑔𝑢𝑒𝑢𝑟 𝑑𝑒 𝑙′ 𝑒𝑛𝑡𝑜𝑛𝑛𝑜𝑖𝑟 +1
Index Cervical = 𝐿𝑜𝑛𝑔𝑢𝑒𝑢𝑟 𝑑𝑢 𝑐𝑎𝑛𝑎𝑙 𝑐𝑒𝑟 𝑣𝑖𝑐𝑎𝑙
 62

La mesure des contractions utérines par un capteur de pression externe permet l’

‘évaluation de la durée et de la fréquence des contractions utérines mais aussi l’efficacité
du traitement tocolytique. Elle ne permet pas précisément d’apprécier l’intensité des
contractions ni de formuler un pronostic fiable sur le risque réel d’accouchement
prématuré.

i Echographie du col :
Réaliser par voie endovaginale (et non endocervicale) et vessie vide, elle permet une
mesure objective des caractéristique de la longueur du col, notamment de sa position sus-
vaginale. Elle permet d’apprécier également l’ouverture éventuelle de l’orifice interne du
col et l’existence d’une progression des membranes. La mise en évidence de cette «
béance » de l’orifice interne peut nécessiter d’attendre la survenue d’une contraction
utérine, ou encore de provoquer une pression sur le fond utérin pendant l’échographie.
Cet examen est plus reproductible que le TV, avec une variabilité inter-observateur de la
mesure de la longueur cervicale inférieure à 10 %. L’échographie du col se caractérise
par sa très bonne valeur prédictive négative : lorsque la longueur cervicale est supérieure
à 25 mm (de 20 à 30 mm selon les études), le risque d’accouchement prématuré est < 5
% dans les 7 jours.

i Marqueur biochimique : fibronectine fœtale

La fibronectine fœtale est une glycoprotéine d’ancrage qui permet d’adhésion du
blastocyste à l’endomètre puis du chorion à la caduque. Elle est rarement détectable
avant la 37 SA chez les femmes qui accouchent à terme. Elle peut être dosée de manière
quantitative ou semi-quantitative au niveau de l’exocol ou du cul-de-sac postérieur. Ce
test peut être faussement positif en cas de métrorragie ou après TV ou un rapport sexuel.
Sa valeur prédictive négative est comparable avec celle de l’échographie cervicale et il
n y a pas d’indication actuellement à combiner les deux.

II.2.2.5. Conduite à tenir face a la MAP

a) Prévention de l’accouchement prématuré

Etant donné la mortalité périnatale et les séquelles psychomotrices

considérables qu’entraine l’AP, la première préoccupation du personnel soignant et d’autres
agents de santé est d’une manière générale des prestataires des soins de santé doit être la
prévention de l’AP. La prévention primaire porte sur la recherche des facteurs de risque et la
surveillance attentive des groupes des femmes à risque.

Il faut éviter le stress, le tabagisme et les intoxications de toute autre nature car
ces facteurs ont une répercussion néfaste. Si la femme a un travail pénible, il faut proposer un
changement de travail. On doit veiller à une alimentation équilibrée, la prise excessive de poids est
un facteur à risque et à l’inverse, les femmes avec un très faible poids pendant la grossesse, un
poids en dessous de 45 Kg représentent un groupe à risque. Par ailleurs, l’on devra rechercher
l’anémie et l’infection urinaire et les traiter car ce sont là les deux pourvoyeuses d’un AP. Entre 10
et 13 semaines de grossesse, on devra penser à faire un cerclage prophylactique s’il y a forte
suspicion ou confirmation d’une béance cervicoisthmique.
 63

La prévention secondaire de l’AP repose sur un programme de dépistage

précoce et de surveillance des MAP.

Il faudra éduquer les patientes à reconnaître le plus tôt la présence des

contractions utérines et à préciser leur fréquence. Une étude française a montré que 15 à 28%
des patientes seulement savent déceler tôt et bien décrire les contractions utérines. La présence
de celles – ci peut être confirmée ou infirmée par l’enregistrement tocographique par le système
Tokos : il s’agit d’un petit appareil fixé au ventre par une ceinture permettant de déceler et
d’enregistrer les contractions utérines. Les résultats peuvent être interprétés par la sage femme
ou le médecin chargé de surveiller des groupes menacés. Un repos à domicile devra être
recommandé à ces groupes de femmes. Des contractions utérines faibles et irrégulières peuvent
être combattues essentiellement par le repos.

b) CAT d’une MAP nettement établie x

Repos au lit
Le repos au lit en décubitus latéral gauche fait partie intégrante du traitement de la MAP.
Il peut se faire à domicile ou à l’hôpital selon le degré de gravité. Il se fait à domicile
pour les cas de MAP légère avec un indice de Baumgarten inférieur à 3. A ce stade, il
peut, à lui seul, suffire comme traitement dans 50% des cas (Fernandez et Ville, 1992,
Merger et Al, 1995) pour arrêter une MAP. Dans les cas de la MAP grave, le repos au
lit est associé à un traitement plus actif est doit impérativement se faire à l’hôpital. Le
mécanisme par le quel le repos au lit arrête les contractions utérines n’est pas bien
élucidé mais théoriquement, l’on pense qu’il favorise la diminution de la pression du
contenu utérin sur le col et réduit le stress physique ou psychique, ainsi limitant la
décharge d’adrénaline. Par ailleurs, le repos au lit augmente le flux sanguin utérin et
améliore la perfusion de l’utérus et du placenta.

x Tocolyse
La tocolyse ou inhibition pharmacologique des contractions utérines est le traitement
essentiel de la MAP. D’une manière générale, elle doit tenir compte de l’âge de la
gestation, du degré de dilatation du col, de l’état de santé de la mère et du fœtus et l’état
des membranes fœtales.
Contre – indications relatives de la tocolyse

 La tocolyse n’est pas justifiée lorsque l’âge gestationnel est ≥ 35 SA. mais il y en a
qui traite la MAP sur une grossesse de 35 ou 36 semaines d’aménorrhée. De toute
façon, à partir de 35 semaines environ la maturité pulmonaire est déjà satisfaisante et
on note que la morbidité et la mortalité prénatale chez les enfants prématurés autour
de cet âge gestationnel sont proches de celles des enfants nés à terme (Van
Lierde). Aujourd’hui, dans la plupart des hôpitaux les limites d’âge gestationnel pour
l’arrêt de la tocolyse se situe entre 34 et 37 semaines d’aménorrhée pour les β-
mimétiques et 33 à 34 pour les anti-prostaglandines.

 La tocolyse devient illusoire lorsque la dilatation du col utérin est supérieure à 5cm.
Au-delà d’une dilatation de 4 cm, il sera très difficile de prolonger la grossesse sous
tocolyse.
 La contre – indication de la tocolyse peut être envisagée face à une hémorragie
génitale qui prend de l’ampleur : elle peut être liée à un placenta prævia ou à un
décollement placentaire partiel.
 64

 Un hydramnios important peut imposer la contre – indication de la tocolyse.

 65

Contre – indications absolues de la tocolyse :

 Il est absurde de chercher à prolonger une grossesse avec malformation -fœtale grave
comme l’anencéphalie par exemple.
 Par ailleurs, prolonger une grossesse au cours de laquelle apparaît une souffrance
fœtale aigue serait la condamnation du fœtus à la mort.
 Et si une femme entre en travail alors que son fœtus est déjà mort in utero, il faut
laisser évoluer le travail.
 La tocolyse est aussi formellement contre – indiquée chez une femme ayant une
maladie grave comme la pré-éclampsie sévère ou une HTA antérieure à la grossesse
qui se complique.

Les produits tocolytiques actuellement utilisés

a) En première ligne, les bêta – mimétiques qui peuvent être associés à d’autres produits ou
simplement remplacés lorsqu’ils sont contre – indiqués. Ces autres produits peuvent être des
progestatifs, des anti – prostaglandines.
i Les bêta – mimétiques sont des substances sympatho-mimétiques qui ont une
structure moléculaire dérivée de la catécholamine de base qui est l’épinéphrine. On reconnaît
sur cette molécule le noyau aromatique cathécol et la chaine latérale, celle – ci étant
constituée d’un alcool (CHOH) et d’une amine. A partir de cette structure, des multiples
modifications peuvent être faites. Ainsi, comme l’on voit pour la ritodrine commercialisée
sous le nom de pré – par, qui est le chef de fil des bêta – mimétiques, le noyau cathécol a
été modifié et la chaine latérale aussi pour augmenter l’affinité du produit face aux récepteurs
bêta 2 (β-2) adrénergique.

NB : l’adrénaline a une affinité plus faible vis – à – vis des récepteurs β-2- adrénergiques
par rapport aux récepteurs α-adrénergiques ce qui fait qu’à forte concentration
l’adrénaline provoque des contractions utérines.

i La ritodrine provoque un relâchement du muscle utérin via sa liaison aux récepteurs β-2-
adrénergiques, le complexe formé active l’adényl-cyclase. Et l’activation de celle – ci
entraine une augmentation de la concentration intracellulaire de
l’adénosylmonophosphate cyclique (AMP cyclique) qui, quant à lui, va initier une
cascade des réactions aboutissant à la diminution de la sensibilité du système contractile
actine – myosine au niveau du muscle utérin.

i Comment la ritodrine est – elle administrée ? Deux schémas peuvent être utilisés. Soit on
adopte un schéma progressif débutant à 100 ng/min en perfusion et la dose sera
augmentée progressivement pour pallier de 50 ng/min. Soit on adopte un schéma
dégressif avec une dose d’attaque de 200 ng/min et cette dose est diminuée
progressivement jusqu’à 100 ng/min. De toutes les façons, la dose maximale ne doit pas
dépasser 300 à 400 ng/min car les effets secondaires provoqués par ce médicament ne
sont pas négligeables. Après une perfusion de ritodrine maintenue durant 24 à 48 heures,
on passe au traitement d’entretien avec une dose de 3×1 à 2 capsules par jour. En cas de
récidive, on revient bien entendu à la dose parentérale.

i Les effets secondaires provoqués par la ritodrine et les autres bêta – mimétiques peuvent
être liés à une hyperactivation des récepteurs β-2- adrénergiques en dehors de l’utérus
 66

(on a une vasodilatation périphérique et une hypotension artérielle et une hyperglycémie

par amplification de la glycogénolyse) où ils sont le résultat d’une hyperactivation des
récepteurs β-1- adrénergiques au niveau du système cardiovasculaire : on peut avoir une
tachycardie supra-ventriculaire, une nécrose myocardique et une décompensation
cardiaque avec ou sans œdème aigu pulmonaire. Heureusement tous ces accidents
cardiaques sont rares, mais ils sont à redouter en cas de cardiopathie préexistante, d’une
anémie, d’une grossesse gémellaire ou simplement d’une surcharge liquidienne à la suite
d’une perfusion, par ailleurs l’effet hyperglycémiant des bêta – mimétiques peut
aggraver le diabète.

Voilà pourquoi il est recommandé, avant l’administration des bêtamimétiques,

de faire une anamnèse fouillée et un examen cardio – pulmonaire minutieux, un
électrocardiogramme et un bilan sanguin (hémogramme, ionogramme, glycémie).Durant la
perfusion des bêta-mimétiques, de suivre la tension artérielle et le rythme cardiaque de la mère
et aussi le rythme cardiaque fœtal car les bêta-mimétiques traversent rapidement la barrière utéro
– placentaire.

En plus des contre- indications de la tocolyse déjà citées, les contre –

indications propres des bêta-mimétiques sont les cardiopathies symptomatiques, le diabète et
l’anémie. Mais le diabète et l’anémie ne sont pas des contre – indications absolues des
bêtamimétiques. S’ils sont bien traités les bêta-mimétiques peuvent être bien administrés.

Comme nous l’avons souligné tout au début, parmi les tocolytiques, les bêta-
mimétiques sont les médicaments de première ligne dans le traitement de la MAP, mais en cas
d’échec ou de contre – indication de ceux – ci d’autres tocolytiques peuvent être utilisés.

b) Les anti-prostaglandines : en dehors des bêta-mimétiques les autres tocolytiques

actuellement utilisés sont les anti-prostaglandines dont le chef de fil est l’indométacine
administrée dans la MAP à la dose de 150 à 200 mg/jour par voie orale ou rectale.

i L’indométacine comme les autres anti- prostaglandines est indiquée :

- dans la MAP entre 26 et 33 semaines quand il existe une contre – indication ou un
manque d’efficacité des bêta-mimétiques,
- dans une MAP avec poussée aiguë d’hydramnios avant 34 semaines en visant l’effet
antidiurétique du produit sur le fœtus.
Etant donné les effets secondaires, le traitement à l’indométacine doit être de courte
durée (3 à 7 jours), éviter lorsque l’accouchement est imminent. (Exemple : dilatation
avancée, RPM) et de toute manière arrêté entre 33 et 34 semaines.

Sur le fœtus, un long traitement à l’indométacine et tout près de

l’accouchement peut provoquer la fermeture prématuré du canal artériel susceptible d’entraîner
une hypertension artérielle pulmonaire et d’autre part, il peut y avoir au niveau du rein, une
diminution de la filtration glomérulaire et par conséquent une diminution de la diurèse et du
liquide amniotique car l’urine est une constituant important du liquide amniotique, d’où l’intérêt
d’une surveillance échographique pour ces genres de traitement pour apprécier la quantité du
liquide amniotique. Par ailleurs ce traitement peut provoquer chez le fœtus une entérocolite
nécrosante et chez la mère un ulcère gastro – duodénal.
 67

c) Les inhibiteurs calciques : ou les inhibiteurs des canaux calciques empêchent l’entrée du
calcium dans la cellule et évite l’élévation du calcium intracellulaire et ainsi empêchent la
contraction du muscle utérin. A ce titre, ils peuvent être utilisés comme tocolytiques dans
la MAP. Le chef de file de ce groupe est la nifédipine (ADALATE) utilisée dans la MAP à
une dose de 20 mg toutes les 8 heures.

Sa meilleure indication est la MAP associée à l’HTA. Ses effets secondaires sont minimes
et rares : on signale des céphalées et des bouffées de chaleur, très rarement une hypotension
artérielle. Actuellement pas de contre – indication formelle, à moins qu’il y ait une
hypersensibilité connue à la nifédipine.

d) Les progestatifs : La progestérone est l’un des plus vieux médicaments utilisés depuis les
années 60 dans l’intention de relâcher le muscle utérin. Mais les premiers essais
thérapeutiques n’ont pas montré d’effet manifeste sur les contractions utérines, peut – être
que les schémas de traitement appliqués dans le temps n’étaient pas bons. Aujourd’hui, l’on
constate que L’UTROGESTAN® qui est une forme de progestérone administrée par voie
orale (400 mg/jour : capsules à 100 mg), permet d’inhiber les contractions utérines et d’éviter
dans 80% des cas la prescription des bêta-mimétiques. L’effet tocolytique de la progestérone
semble relever de plusieurs mécanismes : La progestérone

- inhibe la formation des ponts intercellulaires qui normalement favorise la propagation

électrique de l’activité musculaire.

- inhibe la synthèse des prostaglandines dont on sait qu’elles provoquent les contractions
utérines.

- diminue l’expression des récepteurs alpha-adrénergiques, des récepteurs à l’ocytocine et

des récepteurs à l’angiotensine II. On sait que tous ces trois types de récepteurs sont
impliqués dans l’induction des contractions utérines.

Les progestatifs sont mieux indiqués dans la première moitié de la grossesse

pour prévenir ou inhiber les contractions utérines, période où les bêta-mimétiques sont inefficaces
faute d’un nombre suffisant de récepteurs bêta-adrénergiques.

II.2.3. GROSSESSE PROLONGEE

II.2.3.1. Définition

Ont doit parler de « terme dépassé » quand la grossesse dure plus longtemps
que 42 SA (294 jours). Entre 41 et 42, il s’agit d’une grossesse « en voie de dépassement de
terme ». La date de 41 SA (287 jours) est facile à calculer car elle correspond à 9 mois après la
date théorique de début de grossesse.

II.2.3.2. Epidémiologie

La fréquence des grossesses prolongées varie entre 1 à 7 %. Cette fréquence est

fonction des milieux et dépend des critères de post-terme considérés. En France, l’enquête
nationale périnatale de 2003 a montré un taux stable (environ 1 %) des accouchements audelà
de 42 SA entre 1998 et 2003. Aux Cliniques Universitaires de Lubumbashi, la fréquence des
 68

grossesses prolongées a été évaluée, en 2001, à 3,76 % contre 50,99 des grossesses à terme et
12,28 % des prématurités.

II.2.3.3. Etiopathogénie

L’étiopathogénie de la grossesse prolongée est inconnue du fait de la

connaissance imparfaite du déterminisme de l’accouchement. Quelques rares conditions sont
associées à la grossesse prolongée, à savoir l’anencéphalie, l’hypoplasie surrénalienne du fœtus,
l’absence de l’hypophyse fœtale, la déficience en sulfatase placentaire et la grossesse
abdominale.
Bien que l’étiologie ne soit complètement comprise, les contions hormonales
ont un point commun : l’absence du taux élevé d’œstrogènes qui caractérise la grossesse
normale. En cas d’insuffisance hypophysaire ou surrénalienne fœtale, le produit précurseur
(déhydro-iso-androstérone sulfate) est sécrété dans les proportions insuffisantes pour permettre
la formation d’oestriol dans le placenta. Un exemple classique de la déficience en précurseur
oestrogénique est l’anencéphale. Dans d’autres cas, il y insuffisance placentaire en sulfatase qui
est héritée comme un gène réceptif lié au sexe. Le produit précurseur est produit par la surrénale
fœtale mais, le placenta manque d’enzyme pour cliver le sulfate déhydro-isoandrostérone).

II.2.3.4. Physiopathologie

Les mécanismes physiopathologiques exacts à l’origine des complications du

dépassement de terme restent mal compris. Les anomalies histologiques les plus caractéristiques
du placenta post-terme sont la présence de dépôts calciques, une dégénérescence et une
diminution de la perfusion des villosités responsables de la diminution de la perfusion des
villosités responsables de la diminution de la valeur fonctionnelle du placenta et de l’éventuelle
altération des échanges materno-fœtaux. La sénescence placentaire conduit progressivement à
une diminution du liquide amniotique (LA). Cette baisse du LA peut conduire à la compression
du cordon et par conséquent à une souffrance fœtale. Celle conduit à une émission du méconium
épais avec possibilité de son aspiration par le fœtus.

L’asphyxie périnatale et l’inhalation méconiale sont les principales causes de

morbidité périnatale en cas de depassement de terme. L’hypoxie fœtale est liée à l’insuffisance
placentaire peut être d’évolution rapide, notamment lors du travail. Par rapport aux nouveau-nés
à terme, on retrouve chez les post-termes une fréquence plus importante d’anomalies du rythme
cardiaque fœtal, d’émission de méconium in utéro et pendant le travail (20 à 30 %), d’autant
qu’il existe un retard de croissance intra-utérin associé. Les risques d’acidose métabolique (pH
ombilical inférieur à 7, déficit en base supérieur à 12, score d’Apgar inférieur à 7 à 5 min,
transfert en unités de soins intensifs) sont significativement plus fréquents quant on compare les
naissances entre 40 et 41 SA et au-delà de 42 SA.
L’hypoxie fœtale s’explique par l’insuffisance placentaire et par les compressions funiculaires,
particulièrement en cas d’oligoamnios. L’émission de méconium est liée à l’hypoxie fœtale
(ischémie splanchnique) ou à une réaction vagale entraînant un relâchement du sphincter anal.
Les risques d’inhalation démoniale sont majorés en cas de grossesse prolongée et peuvent être
responsable d’une détresse respiratoire néonatale grave (hypoxie réfractaire).
 69

II.2.3.5. Diagnostic

a) Investigation clinique

La gestante viendra consulter pour avoir dépassé la date ou la période prévue

de son accouchement, calculée à partir de la date des dernières règles.
Objectivement, la hauteur utérine peut être située dans les limites normales,
augmentée ou légèrement diminué. La fréquence des bruits du cœur fœtal (BCF) reste dans la
plupart des cas normale.

b) Investigation para clinique

i Echographie obstétricale
A ce stade, elle ne permet plus d’évaluer l’âge fœtal, la déviation standard à partir de 30
SA étant de ± 2 semaines et demi. Néanmoins en cas de grossesse prolongée, une
maturation placentaire avancée (grade III) est significativement associée à plus
d’oligoamnios, de liquides méconiaux et de RCIU, mais elle ne prédit pas l’anomalie du
RCF. Elle n’a donc qu’un faible intérêt dans la surveillance d’une grossesse prolongée.

i Radiographie obstétricale
La preuve de la post-maturité n’est pas donnée avec certitude n’est pas donnée avec
certitude par la radiographie. Mais l’âge de la grossesse est évalué à partir de l’apparition
des points d’ossification :
- Le point de Beclard ou point épiphysaire inférieur du fémur est visible
à partir de 36 SA ;
- Le point de Todt supérieur du tibia est visible à partir de la 38ème SA ; -
Le point huméral supérieur peut être vu à partir de 41 SA.

La coexistence d’un point de l’extrémité supérieure du tibia et d’un point de

l’extrémité inférieur du fémur indique un terme d’au moins 38 SA. Cependant tous ces
points ne sont constants et dépendent non seulement de l’évolution de la maturité, mais
aussi de la qualité nutritionnelle fœtale. C’est ainsi qu’ils sont absents chez les fœtus
hypotrophique.

i L’amniocentèse tardive

i L’examen cytologique
Le pourcentage des cellules orangées, colorées par le sulfate de bleu de Nil augmente
avec l’âge de la grossesse. Ces cellules traduisent la maturité cutanée du fœtus. leur
absence permet d’affirmer que la grossesse n’a pas atteint 32 SA. Un pourcentage de 50
% permet de penser que la grossesse a 40 SA.

i La spectrophotométrie
La quantité de bilirubine contenue dans le liquide amniotique diminue au fur et à mesure
que la grossesse progresse. Ce fait traduit la charge du foie fœtal en gycuronyltransferase
et sa capacité à conjuguer la bilirubine. C’est un test de maturité hépatique.
 70

i Les examens biochimiques : Taux de créatinine dans le LA

Le taux de la créatinine augmente dans le LA avec la duré e de la grossesse et son
accroissement serait régulier à partir de la 3àème SA. Un taux supérieur à 16 ng/l est en
rapport avec une grossesse de 38 SA et un poids fœtal supérieur à 2500 g. Ce taux
n’augmente pas à terme. Il traduit la maturité rénale du fœtus.

i La détermination du rapport Lécithine/Sphyngomyéline (L/S)

La chromatographie sur plaque de gel de silice permet d’établir le rapport L/S. Le
rapport supérieur ou égal à 2 permet de conclure à l’immaturité pulmonaire avec risque
de la maladie des membranes hyalines.

i Amnioscopie
Cet examen peut permettre de voir la coloration du LA : claire (ou opalescente dans les
cas normaux ; verdâtre, jaune ou sanguinolente dans les cas pathologiques. L’absence
de flocons de vernix caseosa et la présence de l’oligoamnios évoquent la possibilité d’une
grossesse prolongée.

i Dosage urinaire d’œstradiol

L’œstradiol constitue 90 % des métabolites oestrogénique urinaires. Son excrétion
urinaire traduit le fonctionnement de l’unité foeto-placentaire. S’il y a une baisse, c’est
une souffrance fœtale. L’interruption de la grossesse se décide pour un taux inférieur à
12

II.2.3.6. Prise en charge

Lorsque le diagnostic d’une grossesse prolongée est posé :

 S’il y a une contre indication d’accouchement par voie basse, il faut faire une césarienne.
 Induire le travail si la grossesse s’est déroulée sans complication ou s’il n y a pas de contre-
indication à l’accouchement par voie basse.
 En ce qui concerne l’induction du travail, si la condition du col n’est pas favorable, il convient
de l’amener à maturité en utilisant le gel de prostaglandines ou en oestrogénisant la gestante.

Méthodes d’induction artificielle du travail

x Méthodes non médicamenteuses

o Le décollement du pôle inférieur de l’œuf ou DPIO : c’est un décollement digital

ou à l’aide (ou à l’aide d’une sonde de Foley) du pôle inférieur de l’œuf.
o Amniotomie (ou RAPE) : il faut que le col soit ouvert (à environ 7 cm). Cette
méthode permet la diminution du tonus de base et la libération des
prostaglandines membranaires.

x Méthodes médicamenteuses
 71

- Ocytocine : 5 UI dans 500 cc de SG 5 % ou 10 UI dans un litre à administrer en

perfusion lente. Le débit est adapté à la réponse de l’utérus. - Les
prostaglandines (CYTOTEC) (cé 200 mg).
- Le RU-486 (Mifepristone). C’est est une anti-progestérone. Il augmente la
contractilité de l’utérus induite par les analogues des prostaglandines. La voie
d’administration est orale.
NB : la césarienne est justifiée en cas de l’impossibilité de déclenchement artificiel ou de
l’apparition des signes de souffrance.

II.3. ANOMALIE DU NOMBRE

II.3.1. GROSSESSE MULTIPLE

Les grossesses gémellaires sont devenues un enjeu majeur en obstétrique

puisque leur nombre s’est accru du fait de l’augmentation du recours à l’assistance médicale à
la procréation (AMP) et du recul de l’âge de la maternité. Ces grossesses posent des problèmes
à tous les stades : lors du suivi, de l’accouchement, lors du post-partum. En effet, elles sont
exposées plus que les grossesses monofoetales à des nombreuses complications potentiellement
graves tant pour la future mère que pour les enfants à naître.

II.3.1.1. Fréquence et évolution dans le temps

La fréquence des jumeaux est de l’ordre de 1 pour 80 accouchements soit 1,2 %,

mais elle reste difficile à évaluer car le nombre important d’avortements précoces sousestime sa
valeur réelle. En fait depuis 30 ans, on observe une augmentation du nombre des grossesses
gémellaires qui est passé de 0,8 à 1,2 % entre 1972 et 2000. Ce chiffre semble à se stabiliser
depuis 1995.
A partir des données statistiques, la fréquence des grossesses spontanées triples
est estimé à 1 sur 8000 et celle des grossesses quadruples à 1/80 000. Au-delà du 4ème rang, les
grossesses spontanées deviennent rarissimes.

II.3.1.2. Mécanisme

La grossesse gémellaire dizygote (65 %) bi ovulaire ou faux jumeaux est la

fécondation simultanée de 2 ovocytes par 2 spermatozoïdes. Il s’agit toujours d’une grossesse bi
choriale bi-amniotique.
La grossesse gémellaire monozygote (35 %) ou uniovulaire ou vrais jumeaux
provient de la fécondation d’un seul ovocyte par un seul spermatozoïde donnant un seul œuf qui
se divise secondairement (les deux fœtus seront génétiquement identiques). Dans ce cas trois
formes anatomiques sont possibles :

x Bi choriale et bi-amniotique (35 % des monozygotes) formée de deux œufs indépendants

avec chacun leur sac amniochorial et leur placenta (division très précoce de l’œuf au
stade morula du 1er au 5ème jour) ;

x Monochoriale et bi-amniotique (62 % des monozygotes), dans laquelle il y a deux

embryons dans deux cavités amniotiques mais appendus à un seul chorion et à un
placenta commun. Il s’agit toujours d’une grossesse monozygote avec division de l’œuf
au stade du bouton embryonnaire (6 – 9ème jour) ;
 72

x Monochoriale et mono-amniotique (3 % des monozygotes) où les deux embryons

partagent la même cavité amniotique et le même placenta. Il s’agit d’une grossesse
monozygote avec division plus tardive de l’œuf au stade du disque embryonnaire (10 –
12ème jour). Si la division du disque est plus tardive, il se formera un monstre double (ou
siamois)
Au total, la forme bichoriale bi-amniotique correspond dans 90 % des cas à une
grossesse dizygote. Les autres formes correspondent toujours à une grossesse monozygote.

II.3.1.3. Conséquence du type de gémellité

S’il existe deux placentas, le critère n’est pas formel, 9 fois sur 10, il s’agit
effectivement d’une grossesse dizygote et 1 fois sur 10, il s’agit des vrais jumeaux avec division
très précoce de l’œuf.
S’il existe avec certitude un seul placenta, on peut affirmer qu’il s’agit d’une
grossesse monozygote. En cas de placenta unique (grossesse monochoriale). Il existe
habituellement des anastomoses vasculaires entre les deux circulations fœtales. Le plus souvent,
ces anastomoses sont équilibrées et de petit calibre. Parfois, il peut se former des anastomoses
artérioveineuses à gros débit entraînant un déséquilibre circulatoire à l’origine du syndrome
transfuseur-transfusé.

II.3.1.4. Complications

a) Complications non-spécifiques

i La prématurité : C’est la plus grande cause de décès périnatal et de morbidité

néonatale. La survenue de maladie des membranes hyalines est de 11 % chez les
jumeaux contre 2 % dans la population générale.
i le RCIU : C’est la deuxième cause de mortalité chez les jumeaux. Les principaux facteurs
étiologiques sont représentés par le syndrome transfuseur-transfusé, les malformations et
les syndromes vasculo-rénaux.
i La pré-éclampsie : son incidence est d’environ 9 % cosntre mois de 2 % pour les grossesses
uniques.
i Pathologie urinaire : l’atonie urétrale en rapport avec l’imprégnation hormonale ainsi que le
volume utérin plus important entraînent une fréquence accrue des infections urinaires
hautes et des coliques néphrétique.
i Insuffisance veineuse : l’augmentation du volume utérin et les modifications
hémodynamiques importantes augmentent le risque de thromboembolique.

b) Complications spécifiques

i Evanescence d’un jumeau : Elle concerne environ 20 – 25 % des grossesses

gémellaires.

i Syndrome transfuseur –Transfusé : Il est l’apanage d’environ 10 à 15 % de grossesses

mono-choriales bi-amniotiques et représente la plus grave des complications spécifiques.
Il apparaît généralement au 2ème trimestre de la grossesse et est d’autant plus sévère son
 73

apparition est précoce. Bien que la physiopathologie ne soit pas parfaitement connue, il
semble exister un déséquilibre fonctionnel dû à des anastomoses artério-veineuses
profondes.
Le jumeau transfusé est caractérisé par une macrosomie, une vessie pleine et un
hydramnios avec grande citerne supérieure à 8 cm alors que le transfuseur présente un
retard de croissance intra-utérin associé généralement à un oligo-amnios avec grande
citerne inférieur à 2 cm voire anamnios complet et vessie vide. Ces critères
échographiques sont les critères diagnostiques principaux.

i Mort in utéro : Sa fréquence est variable, elle est comprise entre 2 à 7 %, soit 100 fois plus
fréquente que les grossesses monozygotes. Elle est 2 à 3 fois plus fréquente en cas de
grossesse monozygote.
Les étiologies sont diverses mais en cas de grossesse monochoriale bi-amniotique,
l’étiologie la plus fréquente est le syndrome vasculo-rénal.
La principale complication pour le jumeau survivant est la prématurité qui est de l’ordre de
80 %. Cette prématurité est souvent induite.

i Malformation d’un jumeau : La fréquence des anomalies congénitales est multipliée par 3
lors des grossesses gémellaires monozygotes par rapport à une grossesse unique. La
fréquence de malformations congénitales est peu modifiée en cas de grossesse dizygote
par rapport à deux grossesses uniques successives. Le dépistage de ces malformations
doit être réalisé au mieux aux alentours de 20 SA, soit généralement 15 jours avant
l’échographie morphologique qui est réalisée dans le cadre d’une grossesse unique.

i Jumeaux conjoins (siamois) : Leur fréquence est faible (environ 1 sur 100 000 naissance).
Il s’agit dans tous les cas de grossesses monozygotes mono-amniotiques. La forme la
plus fréquente est l’atteinte du thorax (c'est-à-dire unis par le thorax).

II.3.1.5. Complications des grossesses multiples de haut rang

La mortalité est difficile à évaluer du fait même de leur rareté.

a) Prématurité Si l’on se réfère à la définition de l’OMS, toutes les grossesses triples
aboutissent à un accouchement prématuré. Le terme physiologique pour les grossesses triples se
situe aux alentours de 37 SA et celui des quadruple autour de 34 SA. Le terme moyen de
naissance des grossesses triples est de 33 SA.

b) Hypotrophie fœtale

Le retard de croissance est d’autant plus fréquent que la grossesse se prolonge. Il

concerne 12 % des triplés à 32 SA contre plus de 60 % à 35 – 36 SA. De plus, la précision
échographique diminue au fur et à mesure que la grossesse se poursuit et il n’est pas rare de noter
des différences aussi bien inter qu’intra-individuelles dans l’estimation de poids fœtal.
 74

CHAPITRE III : PHATOLOGIES DE LA GROSSESSE OU

PATHOLOGIES GRAVIDIQUES

III.1. PATHOLOGIES DIGESTIVES DE LA GROSSESSE OU PETITS MAUX DE

GROSSESSE

III.1.1. NAUSEES ET VOMISSEMENTS DU DEBUT DE LA GROSSESSE

a) Epidémiologie

C’est un symptôme très courant puisque la fréquence varie entre 50 – 89 %

pour les nausées et de 37 à 57 % pour les vomissements. Néanmoins toutes ces situations ne
nécessitent pas une prise en charge. Seules 10 % des patientes ont recours à un traitement.

b) Clinique
Les nausées et vomissements bénins apparaissent dès les premiers jours de
retard de règles, permettant à la femme le plus souvent d’évoquer la survenue de cette grossesse.
Ils surviennent habituellement au réveil mais peuvent se produire à tout moment de la journée.
Ils disparaissent généralement à la fin du 1er trimestre.

La survenue des vomissements au deuxième trimestre impose d’évoquer

certaines pathologies gravidiques (pré-éclampsie, stéatose hépatique aiguë gravidique) ou
digestives justifiant une prise en charge spécialisée.

c) Traitement
La prise en charge des nausées et vomissement bénins repose dans un premier
temps sur des conseils hygiéno-diététiques.
i Eviter les aliments et odeurs provoquant ces troubles. i Donner des repas
fractionnés, peu abondants et riches en glucides. i Rassurer ces gestantes en
leur expliquant que ces troubles sont passagers. i Donner des antiémétiques
30 minutes avant les repas (Primperan,Vit B6) i En cas de vomissements
graves (L’Hyperémesis gravidarum) il faut hospitaliser et isoler la gestante,
faire une réanimation et une thérapeutique sédative par voie veineuse.

A. HYPERHEMESIS GRAVIDARUM

a) Définition
Les vomissements incoercibles de la grossesse ou hyperemesis gravidarum,
définis comme vomissements itératifs, qui débutent vers 6 SA, sont maximums vers 8 à 12 SA
et disparaissent vers 15 – 17 SA. En l’absence de toute autre pathologie médicale, nécessitant
une hospitalisation, et ayant entraîné une perte de poids supérieure à 5 % du poids antérieur à la
grossesse, une déshydratation, une cétonurie, un déséquilibre acido-basique ou une
hypokaliémie.

b) Épidémiologie
Nausées et vomissements surviennent au premier trimestre dans plus de 50 %
 75

des grossesses. Mais seules 0,1 à 2 % des femmes enceintes ont des vomissements incoercibles ou
hyperhemesis gravidarum.

c) Physiopathologie

La physiopathologie d’hyperemesis gravidarum reste largement inconnue.

Différentes hormones sont suspectées d’avoir un lien avec cette pathologie, et en tout premier lieu
les gonadotrophines chorioniques (hCG).

Il est probable que les vomissements incoercibles de la grossesse soient en

large partie en lien avec un taux plus élevé de hCG ou une sensibilité tissulaire exagérée aux effets
de hCG.

d) Complications

En cas d’hyperhemesis gravidarum, les complications sont de deux ordres :

fœtales et maternelles.

d.1. Complications fœtales

En ce qui concerne les données néonatalogiques, on constate un plus petit

poids de naissance, un plus petit poids rapporté à l’âge gestationnel et un séjour du nouveauné
plus long à la maternité. Les autres complications sont RCIU, faible poids à la naissance.

d.2. Complications maternelles

La gravité des vomissements réside dans la sévérité potentielle de leurs
complications. Celles-ci peuvent être relativement bénignes :
- perte de poids ou déshydratation isolée, avec alcalose métabolique et hypokaliémie,
potentiellement responsable de faiblesse musculaire, d’anomalies
électrocardiographiques, ou de tétanie ;
- troubles psychologiques à type de dépression secondaire, qui sont plus la conséquence
que la cause des vomissements incoercibles, contrairement à ce qui a longtemps été
supposé.

e) Traitement

Hyperemesis gravidarum nécessite une prise en charge

précoce.
L’hospitalisation est nécessaire dès que sont constatées une déshydratation et une cétonurie
supérieure à deux croix (++) à la bandelette urinaire. Il est fondamental de rééquilibrer les
troubles hydro-électrolytiques par voie parentérale et de supplémenter en vitamine B1
(thiamine) à la dose minimale de 100 mg/j. L’administration intraveineuse de sérum glucosé à
5% sans l’administration conjointe de vitamine B1 peut précipiter la survenue d’une
encéphalopathie de Wernicke car elle active la glycolyse et consomme de la thiamine. La
vitamine B6 ou pyridoxine à la dose de 30 à 75 mg/j diminue, quant à elle, la sévérité des
vomissements.1, 9 En complément des mesures non médicamenteuses (notamment le
fractionnement des boissons et de l’alimentation), l’utilisation des antiémétiques conventionnels
en traitement des nausées et vomissements de la grossesse est courante, en particulier
dompéridone (Motilium) et métoclopramide (Primpéran). D’autres antihistaminique
 76

antihistaminiques H1 comme la prométhazine (Phénergan) ou la méclozine (Agyrax) ; et surtout

des neuroleptiques comme la chlorpromazine (Largactil), largement utilisée 27-30 ou la
lévomépromazine (Nozinan).

III.1.2. PTYALISME

Cette pathologie qui paraît anecdotique revêt parfois un aspect fort gênant du
fait d’une excrétion de salive allant jusqu’à 1 à 1,5 litres/j. Aucun traitement n’a montré une
efficacité réelle. Il peut être proposé des conseils diététiques (manger des noix) ou un traitement
par metoclopramide. Les femmes d’ Afrique sont plus souvent atteintes.

III.1.3. REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN (RGO)

Ce tableau clinique fréquent chez la femme enceinte et surtout dans le dernier

trimestre traduit la compression de l’estomac par l’utérus gravide et la diminution de pression
du sphincter inférieur de l’œsophage. Sa survenue précoce doit faire suspecter une anomalie
digestive préexistante et en particulier l’existence d’une hernie hiatale. Il peut se traduire
cliniquement par des manifestations œsophagiennes (pyrosis, régurgitations, hypersalivation,
douleurs thoraciques ou extra-œsophagiennes comme une toux.

Le traitement repose sur des mesures posturales et hygiéno-diététiques (élévation

de la tête au lit, éviter aliments et breuvages irritants, repas fractionnés, arrêt du tabac, éviter les
aliments irritants). Il associera des médicaments faisant appel aux antiacides, qui seront relayés
en cas d’inefficacité : les anti-H2, les inhibiteurs de la pompe à protons (Oméprazole).

III.1.4. CONSTIPATION

a) Clinique
La constipation est définie par l’association d’un retentissement du transit et
d’une déshydratation des selles se traduisant par moins de trois selles par semaine, difficiles à
exonérer. Elle concerne au moins 30 % des femmes.

b) Causes
Les facteurs responsables de la diminution du transit intestinal sont multiples :
- modifications hormonales (action de la progesterone sur les fibres
musculaires lisses) - sédentarité ;
- phénomènes mécaniques (compression abdominale exércée par l’utérus)
; - dyschésie rectale, modification du régime alimentaire et - troubles
psychologiques.

c) Traitement

i Les règles hygiéno-diététiques sont essentielles : alimentation équilibrée, riche en légumes

verts, fruits et salades.

i Les laxatifs lubrifiants offrent une bonne sécurité sur une courte période mais une
utilisation au long cours peut être à l’origine de malabsorption en particulier pour les
 77

vitamines liposolubles (A, D, E, K) entrainant un état carentiel chez la mère et le

fœtus.

III.1.5. HEMORROÏDES

a) Définition et étiopathogénie

Les hémorroïdes sont des structures anatomiques et physiologiques divisées en

deux plexi internes et externes. La grossesse et le poste partum sont une période privilégiée pour
la survenue de complications aiguës qui sont souvent la première manifestation de la maladie
hémorroïdaires. L’inflation hormonale de la grossesse, a gêne au retour veineux secondaire à la
compression de l’utérus gravide, les troubles du transit secondaire à la grossesse et l’étirement
des moyens de fixation concourent à la survenue de la maladie.

b) Clinique

Les principaux motifs de consultation sont la douleur anale, les saignements,

une sensation de gêne et la constatation d’un prolapsus. Seules les hémorroïdes systémiques
doivent bénéficier d’un traitement après qu’un examen proctologique soigneux ait permis un
diagnostic différentiel.

c) Traitement Les hémorroïdes non compliquées bénéficient d’un traitement

symptomatique
qui fait appel aux veinotoniques à fortes doses et aux topiques locaux. Il associe un traitement
préventif et curatif de la constipation qui est souvent le facteur déclenchant ou aggravant
(conseils hygiéno-diététiques et laxatifs).

Le traitement des hémorroïdes compliquées est d’abord celui de la douleur. Il

fait appel aux antalgiques compatibles avec la grossesse et le post-partum en présence de
l’existence ou non d’un allaitement maternel. Le paracétamol est le chef de file de ces
traitements. Son association au dextropropoxiféne est possible en cures courtes. Les AINS sont
contre-indiqués au 3ème trimestre.
 78

III.2. PATHOLOGIES LIEES AUX ANNEXES FŒTALES

III.2.1. Anomalies placentaires

III.2.1.1. Anomalie de localisation

III.2.1.1.1 PLACENTA PRÆVIA

a) Définition et épidémiologie

On dit qu’il y a placenta prævia lorsqu’un placenta s’insère sur tout ou une
partie du segment inférieur de l’utérus. Normalement le placenta s’insère sur le fond et sur l’une
des faces du corps de l’utérus. La fréquence du placenta prævia est de l’ordre de 0,3 à 0,5 %.

b) Etiologie
On peut considérer qu’il existe soit des insertion basses primitives sur des
zones fragilisées de l’endomètres (cicatrices opératoires, séquelles d’endométrite, multiparité),
soit des envahissements secondaires par étalement du placenta qui vient déborder sur le segment
inférieur à cause d’une grossesse multiple, ou pour augmenter la surface des échanges materno-
fœtaux (âge maternel avancé, tabagisme, cocaïne). Les récidives sont fréquentes.

Etiologies du placenta prævia

Facteurs favorisants Risque relatif de placenta prævia
Age > 35 ans 2 – 4,7
Multiparité 3,6 – 4,2
Antécédents d’avortement 1,5 – 2
Antécédents de césarienne 1,5 – 1,9
Antécédent de placenta prævia 5–6
Grossesse multiple 2
DES syndrome 4,4
Tabagisme 1,7 – 2,6
Cocaïne 1,4

c) Anatomopathologie

Au cours de la grossesse, les placentas prævia sont classés en quatre stades (de
Macafee) :
- Le placenta prævia central ou total, recouvrant en totalité l’orifice interne du col (stade IV
de Macafee) ;
- Le placenta prævia partiel où une partie seulement du col est recouverte (stade III de
Macafee) ; - Le placenta prævia marginal qui affleure l’orifice interne du col (stade II de
Macafee) ;
- Le placenta latéral dont le bord inférieur reste à distance de l’orifice interne du col (stade I
de Macafee).
 79

Au-delà de 5 cm de distance, la signification pathologique de l’insertion basse

est controversée.

Autrefois le diagnostic de placenta prævia non recouvrant ne se faisait

qu’après la délivrance en mesurant le petit côté des membranes dans ce cas inférieur 10 cm.

d) Physiopathologie
Le saignement est lié à l’ouverture des sinus veineux de la caduque : il découle
de la séparation mécanique des cotylédons de leur lien d’implantation lors de la formation du
S.I., ou lors de l’effacement et de dilatation du col. L’hémorragie est, dans la plus grande partie,
d’origine maternelle. La contribution fœtale de l’hémorragie est estimée à 4 %.

e) Diagnostic

Le principal motif de consultation de la consultation en urgence est

l’hémorragie du 3ème trimestre. Cette hémorragie survient en moyenne vers 30ème SA : elle est
faite de sang rouge qui coagule. Elle est souvent récidivante, après plusieurs épisodes au 1er ou
2ème trimestre de la grossesse. Elle est indolore, en dehors des contractions utérines.

L’état général, évalué par la pâleur des téguments et des muqueuses, la prise du
pouls et de la pression artérielle, est altéré en fonction de l’hémorragie extériorisée.

A la palpation l’utérus est souple en dehors des contractions utérines. Il existe

dans près de 22 % des cas une présentation pathologique (siège ou transversale), car la bascule
physiologique de la tête fœtale est gêné par l’insertion basse du placenta. La fréquence de PP
est 50 fois plus élevé chez une femme à terme avec un fœtus en présentation transversale qu’en
cas de présentation céphalique.

L’examen au spéculum vérifie que l’hémorragie est d’origine endo-utérine et

élimine ainsi une lésion de la muqueuse vaginale ou du col (polype, cervicite, ectropion, cancer).
Se l’hémorragie est importante, il est possible de receuillir du sang pour faire une recherche
d’hématies fœtales par le test de Kleihauer ou par le test d’Apt (Addition d’hydroxyde de sodium
: la coagulation rose est en faveur d’une hémoglobine fœtale, la coloration jaune brun est le
témoin d’hémoglobine Adulte).

f) Conduite à tenir

Lorsque l’hémorragie est modérée ou abondante, deux abords veineux avec des
aiguilles de 14 à 16 G sont immédiatement mis en place par la sage-femme :
- Une ponction de sang vérifie le groupe sanguin, le facteur Rhésus et le phénotype
Rhésus et Kell, exclut la présence d’agglutinines irrégulières, évalue le dégré de l’anémie
maternelle par l’hémogramme, explore la coagulation sanguine normale (taux de
prothrombine, temps de céphaline activée, fibrinogène, plaquettes, complexes solubles,
produits de dégradation de la fibrine et D-dimères) et recherche les globines rouges
fœtaux par le test de Kleihauer.
- L’enregistrement cardiotocographique met souvent en évidence des contractions
cardiaques fœtales normales. Des signes d’hypoxie fœtale ne s’observent qu’en cas
d’état de choc maternel : tachycardie fœtale, oscillations restreintes et ralentissement
tardifs du rythme cardiaque fœtal.
 80

- L’échographie par voie abdominale est effectuée après remplissage vésical, ce qui risque
d’aloger le col utérin, de ropprocher les parois antérieure et postérieure de l’utérus et
d’être à l’origine de faux positifs. Elle est mieux adaptée aux formes antérieures qu’aux
formes postérieures où le placenta est masqué par les structures fœtales. Des confusions
sont possibles entre le placenta et un épaississement localisé du myomètre ou entre
l’écho structure du placenta et des caillots sanguins. En outre, les limites inférieures sont
rarement bien identifiées par rapport à l’orifice interne du col.

NB : L’échographie par voie vaginale est le procédé de choix pour le diagnostic du

placenta prævia. Elle montre avec une grande précision la distance qui sépare le
bord inférieur du placenta et l’orifice interne du col et permet de déterminer la
forme anatomique de l’insertion prævia.

g) Diagnostic différentiel

Diagnostic différentiel du placenta prævia

Signes Placenta prævia HRP Rupture
utérine
Hémorragies Récidivantes, indolores, de Sang plutôt noir, Sang rouge
sang rouge coagulable incoagulable coagulable
Douleurs Absentes +++ +++
Signes généraux en +++ Non Non
accord avec (hémorragie entièrement Collection (Hémopéritoine)
l’hémorragie extériorisée) sanguine dans
génitale l’hématome
Hypertonie utérine Non +++ Non
Fœtus Présentation pathologique Normal Normal
TV A éviter Col ferme rigide Non contributif
(matelas placentaire)
Echographie Diagnostic positif et Valable Hémopéritoine
diagnostic des formes uniquement dans
anatomiques les formes
récentes et
antérieures
Coagulation Normale CIVD Normale
Mortalité périnatale 4–7% 30 – 40 % 90 %

III.2.1.2. Anomalie d’insertion

III.2.1.2.1. PLACENTA ACCRETA, INCRETA ET PERCRETA

a) Définition et épidémiologie

Le placenta accreta est une pathologie caractérisée par une adhérence anormale
du placenta au myomètre, associée dans 60 % des cas à un placenta prævia.
 81

Sa fréquence est estimée à 1/2510 accouchements. Sa prévalence a été

multipliée par 10 en 50 ans du fait de l’augmentation du nombre des césariennes.

L’adhérence anormale des villosités placentaires au myomètre est liée à

l’absence localisée ou diffuse de la couche de Nitabuch ou de la couche spongieuse de la caduque
basale qui habituellement s’interpose entre le placenta et le muscle utérin.

b) Anatomopathologie

Il existe trois types anatomiques en fonction de la pénétration dans le

myomètre :
- La forme accreta (75 %) est une forme superficielle ;
- La forme increta concerne une pénétration profonde ;
- La forme percreta caractérise les villosités qui traversent le myomètre pour atteindre la
séreuse et même les organes pelviens : vessie, ligament large, rectum, iléon. Cette
adhérence peut siéger sur toute la plaque basale ou être localisée à un ou plusieurs
cotylédons.

c) Physiopathologie

Le placenta accreta résulte d’un potentiel invasif augmenté du trophoblaste,

soit plutôt d’une résistance diminuée de la déciduale fragilisée par la cicatrice utérine. Il peut
s’agir de séquelles d’endométrite du post-partum ou du post-abortum, ou de lésions muqueuses
provoquées par des curetages trop abrasifs, des aspirations endo-utérines trop puissantes, des
cures de synéchies. Les insertions accreta sont aussi favorisées par la chirurgie utérine :
réparation d’une perforation, myomectomie avec effraction de la cavité utérine, traitement des
malformations utérines.
En réalité, le principal facteur de risque est représenté par l’implantation d’un
placenta praevia sur une cicatrice de césarienne, notamment si l’âge maternel associe un
tabagisme et une hypertension artérielle. Cependant, dans 30 % des cas aucune cause n’est
retrouvée.

d) Diagnostic

Deux circonstances de diagnostic doivent être évoquées :

- d’une part, le dépistage prénatal ;
- d’autre part, la découverte fortuite lors de la délivrance.
d.1. Dépistage prénatal

Des hémorragies du 2ème trimestre sont retrouvées en cas de placenta praevia

associé. De rares cas d’hémopéritoine au 2ème et 3ème trimestre ont été signalés par suite de
ruptures utérines sur des placentas percreta envahissant un myomètre fragilisé par une
adénomyolyse ou à cause de placentas accreta implantés sur des cornes utérines rudimentaires
en cas d’utérus pseudo-unicornes. Une hématurie macroscopique peut révéler un placenta
percreta. Si une cystoscopie est réalisée, elle montre des vaisseaux dilatés sur la paroi vésicale,
voire des excroissances de la paroi postérieure du trigone ou une érosion qu’il ne faut surtout
pas biopsie, vu le risque d’hémorragie cataclysmique.
 82

L’élévation inexpliqué de l’alphafoetoprotéine et celle de la ß-hCG ors du test

de dépistage de la trisomie 21 entre 15 et 18 SA sont des signes d’appel.

L’augmentation de la créatine-kinase peut témoigner de l’invasion du

myomètre. Le diagnostic repose en premier lieu sur l’échographie conventionnelle qui montre
l’absence de l’espace clair rétro placentaire ou une mesure inférieure à 1 mm de cette zone
hypoéchogène, qui correspond habituellement à la caduque basale et au réseau veineux dilaté,
les lacunes placentaires en « fromage de gruyère », qui sont la traduction des larges vaisseaux
dilatés partant du myomètre et l’irrégularité de la surface entre l’utérus et la vessie.

 Complications x Rupture utérine : Au cours de la grossesse, la complication la plus

grave est la rupture utérine sur un placenta percreta (3%) qui peut survenir dès le 2 ème
trimestre, voire à la fin du 1er trimestre sur des cornes utérines rudimentaires.

x L’hémorragie de la délivrance est la complication la plus fréquente en l’absence

d’hémostase dans les vaisseaux de la caduque et à l’atonie utérine consécutive à la
rétention placentaire. L’aspect en « fromage de gruyère » est particulièrement
annonciateur d’hémorragies graves (en moyenne 2 814 ml, contre 967 ml en l’absence
de ce signe).

 Traitement

x Le traitement est envisagé selon que le diagnostic a été porté avant l’accouchement ou
à l’occasion des complications de la délivrance. x En cas de forte suspicion prénatale,
une césarienne doit être programmée un peu avant terme.

d.2. Découverte fortuite d’un placenta accreta lors d’une délivrance

Il n’est pas rare d’avoir des difficultés pour décoller une zone localisée
d’adhérence anormale du placenta qui est alors ramené déchiqueté, après plusieurs tentatives de
révision utérine. Dans ces formes mineures, il est recommandé de vérifier systématiquement la
vacuité utérine par une échographie vaginale avant la sortie de la maternité.

III.2.1.2.2. VAISSEAUX FŒTAUX PRÆVIA

a) Définition et épidémiologie

Les vaisseaux fœtaux prævia concernent des structures vasculaires,

transportant le sang fœtal, qui courent sur les membranes amniotiques, avec un trajet sous la
présentation fœtale, et qui traversent en pont l’orifice interne du col. Cette entité résulte soit
d’une insertion vélamenteuse du cordon, soit de vaisseaux reliant le placenta principal à un ou
plusieurs lobes accessoires.
Ces vaisseaux qui ne sont protégés ni par ni par les structures placentaires ni
par la gelée de Wharton sont directement exposés à une compression à l’origine d’une asphyxie
perpartum ou à une rupture brutale lors de l’ouverture spontanée des membranes ou de
l’amniotomie, réalisant la véritable « hémorragie de Benkiser ». La mortalité périnatale est de
 83

l’ordre de 60 %, car le volume du sang perdu, qui peut paraître faible, entraine rapidement une
exsanguination du fœtus dont la masse sanguine n’excède pas 80 à 100 ml/Kg.

La Fréquence de cette complication de l’accouchement est de 1/2500 à 1/6000.

Le principal facteur de risque est l’insertion basse du placenta au 2 ème trimestre, car l’atrophie
des villosités les plus basses peut laisser en place des vaisseaux fœtaux non protégés. Les autres
circonstances de diagnostic sont les placentas associés à des lobes accessoires, les grossesses
multiples et les grossesses obtenues par fécondations in vitro.

b) Diagnostic

La survenue inopinée est le mode est le mode le plus fréquent. Une hémorragie
légère survient après la rupture spontanée ou artificielle des membranes. Celle-ci n’affecte en rien
l’état maternel puisqu’il s’agit d’une hémorragie d’origine exclusivement fœtale.

Rapidement survient des anomalies graves du rythme cardiaque fœtal, sous

forme des décélérations profondes variables ou tardives, d’un rythme sinusoïdal ou d’une
bradycardie sévère sans récupération. Le test d’Apt ou le test de Kleihauer montrant 100 %
d’hématies fœtales.

Lors de l’inspection du produit du délivre, le diagnostic apparaît évident car,

sur une insertion vélamenteuse du cordon, les vaisseaux sont à nu et la rupture vasculaire siège sur
l’orifice de rupture des membranes.

Très rarement, le diagnostic a pu être posé devant un aspect irrégulier des

membranes au TV en début du travail avec parfois la perception des pulsations artérielles
ombilicales.
Il faut espérer de plus en plus souvent que le diagnostic sera porté lors de
l’échographie du troisième trimestre, soit en mode bidimensionnel avec l’image des trois vaisseaux
funiculaires en regard du col.

c) Diagnostic différentiel

Le seul diagnostic différentiel à évoquer est le procubitus du cordon, mais dans

ce dernier cas, les structures vasculaires se déplacent vers le haut lors de la mise en position de
Trendelenburg de la mère, ce qui n’est évidemment pas le cas lorsqu’il s’agit de vaisseaux
prævia.

d) Traitement

En l’absence de diagnostic prénatal, une césarienne pratiquée en extrême

urgence sous anesthésie générale est seule capable de sauver l’enfant, lorsqu’une hémorragie
survient après rupture des membranes, accompagnée d’anomalies graves du RCF.

III.2.2. ANOMALIES DU CORDON

 84

III.2.2.1. Anomalies de longueur du cordon

a) Brièveté naturelle du cordon ou Brachycordon

La brièveté est d'autant plus rare qu'elle est plus accentuée : 4 % des cordons de
fœtus à terme mesurent de 35 à 40 cm. 1 sur 5 000 moins de 20 cm. Le cordon, naturellement
court, est presque toujours épais, trapu, gras; les saillies de sa gélatine sont si marquées qu'on
leur a donné le nom faux nœud du cordon.

a.1. Symptômes et évolution

La brièveté du cordon ne se manifeste pas pendant la grossesse. Mais, pendant

le travail, elle peut gêner le mécanisme de l'accouchement. Rarement toutefois: il faut une brièveté
prononcée pour que le fœtus soit empêché dans sa progression.

Dans ce cas, alors que les conditions obstétricales sont normales (bassin non
rétréci, contractions utérines régulières), l'engagement ou la descente de la présentation ne se
fait pas. La tête, poussée par la contraction, peut même remonter après sa terminaison, comme
attirée vers le haut. Au bout d'un certain temps, les phénomènes physiologiques de
l'accouchement peuvent s'altérer. Des anomalies de la contraction et de la dilatation
apparaissent.
Les tractions répétées sur le cordon peuvent provoquer un hématome
rétroplacentaire en regard de l'insertion funiculaire; surtout, l'étirement du cordon amène une gêne
circulatoire et une souffrance fœtale.
Une brusque modification du rythme cardiaque n'en est souvent que la seule
expression. La rupture du cordon et l'inversion utérine sont exceptionnelles.

a.2. Traitement

L’arrêt de la progression fœtale ou la souffrance fœtale obligent à intervenir. En

dehors des cas de dystocie complexe, on peut souvent terminer l'accouchement par voie basse.
Mais la nécessité d'une césarienne n'est pas exclue, si l'indication d'intervenir se pose alors que
la dilatation n'est pas complète.

b) Excès de longueur du cordon ou Dolichocordon

Le cordon est trop long lorsqu'il mesure plus de 70 cm. Il peut atteindre 1 m, 1,50
m ou plus; 7,6 % des cordons de fœtus à terme mesurent plus de 0,70 m. Le cordon long est
presque toujours maigre, plus ou moins aplati, pauvre en gélatine de Wharton, moins bien
défendu contre les dangers de compression. Le cordon trop long reste souvent pelotonné dans
sa loge et n'est qu'une découverte après l'accouchement. Mais l'excès de longueur facilite ses
déplacements.
 85

Elles sont souvent la conséquence de sa trop grande longueur. Mais on les

observe aussi lorsque le cordon est normal.
La plus grave d'entre elles, la chute vers le bas, ou procidence, ne se produit
que pendant le travail. Les autres, au contraire, celles qui seront d'abord étudiées, se produisent
pendant la grossesse, mais les conséquences secondes, dangereuses pour le fœtus,
n'apparaissent, elles aussi, que pendant le travail. Elles sont donc imprévisibles auparavant.

a) Nœud du cordon

Le nœud vrai est le résultat d'un déplacement du

cordon autour de lui-même. On en trouve dans 1,13 % des
accouchements. Sa formation est précoce, vers le 4ème mois de la
grossesse. A cette époque, la quantité de liquide amniotique est
relativement importante par rapport au volume du fœtus. Celui-ci,
dans ses déplacements ainsi facilités, passe tout entier dans une
anse du cordon. La boucle franchie, le nœud est constitué.

Le nœud peut être unique, double, triple. Il est

parfois mis en évidence par l'échographie, mais n'est assez souvent
qu'une simple découverte après l'accouchement; il est très rarement
serré. Cette anomalie peut être suspectée sur les tracés de RCF par
la présence de bouffées sporadiques de grandes oscillations. De lui-
même il se desserre, à cause de l'élasticité et de la viscosité du
cordon. Aucun trouble de la circulation funiculaire ne s'est à aucun
moment manifesté. Mais il peut en être autrement. La striction du
nœud pendant la grossesse provoque sur le cordon une petite zone
d'atrophie dépourvue de gélatine, d'aspect nacré, brillant, cicatriciel. La protection vasculaire n'est
plus assurée. Même dans ces conditions, la
souffrance fœtale est assez rare, et la mort pendant la grossesse, quoique possible, est
exceptionnelle. Mais que le cordon soit étiré au cours du travail, surtout au cours de la descente
de la tête, à plus forte raison si une brièveté funiculaire est associée, alors l'asphyxie peut être
rapide et le fœtus peut succomber.

b) Enroulement du cordon (Circulaires et bretelles)

Le cordon se situe autour du fœtus. Autour du tronc, il peut s'enrouler en

bretelle, en écharpe, en bandoulière. Mais l'enroulement le plus fréquent se fait autour du cou,
prenant le nom de circulaire. Il peut y en avoir un, deux, trois superposés. Le circulaire peut
être serré, entourant de près le cou du fœtus, ou lâche, restant plus flottant sur la nuque. Il y a
17,2 % d'enroulements lâches du cordon et 6,2 % d'enroulements serrés. L'enroulement peut se
faire également autour d'un membre.
Ces enroulements du cordon difficilement objectivés par l'échographie peuvent avoir trois
conséquences :

 La brièveté accidentelle du cordon. On arrive ainsi à ce paradoxe que le cordon est

devenu bref parce qu'il était trop long. Chaque circulaire, par exemple, fait perdre 20 cm
de longueur au cordon. Que deux circulaires soient associés à une bretelle, et le cordon
sera trop court. L'évolution et le traitement ne diffèrent pas de ceux de la brièveté
naturelle, si ce n'est que le cordon, plus grêle, est plus exposé à l'étirement.
 86

 La compression des vaisseaux du cou du fœtus peut amener des lésions voisines de
celles de la strangulation. Cet accident est exceptionnel et implique l'existence de
circulaires à la fois précoces. Nombreux et serrés.

 La compression du cordon. Elle est la complication la plus fréquente et peut entraîner

une souffrance fœtale. Les circulaires lâches sont plus facilement comprimés que les
serrés, soit entre le menton et le thorax dans la présentation du sommet, soit entre le dos
et l'occiput dans la présentation de la face. En revanche.

Les circulaires serrés sont plus facilement étirés et sont un obstacle plus grand
à la descente de la présentation. Le cordon en bretelle et parfois même le cordon simplement
déplacé peut aussi être comprimé entre le dos du fœtus et la paroi de l'utérus au moment des
contractions utérines. La compression du cordon se traduit par des modifications du rythme
cardiaque fœtal. L'exploration instrumentale met en évidence ces anomalies très fréquentes que
l'auscultation ne pouvait déceler. Il s'agit le plus souvent de ralentissements variables. Ces
modifications peuvent être aussi provoquées par une pression manuelle exercée sur le fond
utérin, qui, faisant descendre la tête fœtale, détermine l'étirement du cordon. Elles cessent avec
l'arrêt de la manœuvre. Le traitement consiste alors à terminer l'accouchement, par voie basse le
plus souvent.
Les circulaires et bretelles n'entraînent le plus souvent aucune des
complications précédentes. Ou encore ils ne sont une gêne qu'après l'accouchement de la tête,
empêchant à ce moment l'extraction du tronc: incident banal plus qu'accident. Il suffit de faire
glisser la circulaire ou la bretelle par-dessus les épaules pour libérer le tronc. Si cette simple
manœuvre présentait quelque difficulté, on sectionnerait le cordon entre deux pinces.

III.2.2.2. Anomalies d’insertion du cordon ou insertion vélamenteuse du cordon

Normalement, le cordon s'insère au milieu du disque placentaire (3 1,5 %) ou à

distance des bords. Lorsque l'insertion se fait sur le bord même, elle est dite en raclette ou
marginale (disposition qui favorise la procidence) surtout quand le placenta est inséré sur le
segment inférieur.

Lorsque l'insertion est

encore plus excentrique, elle se fait sur les membranes, à proximité mais en dehors du bord
placentaire : insertion vélamenteuse 1,1 %. Les vaisseaux ombilicaux étalent leur palmure et les
membranes pour gagner le placenta. Cette disposition explique les complications suivantes qui,
toutefois, sont rares :
- Procidence du cordon
- compression des vaisseaux membraneux par la présentation lors de l'engagement
et souffrance fœtale ;
 87

- hémorragie de Benkiser
par rupture vasculaire au
moment de l'ouverture de l'œuf.
Normalement, la présentation, en
passant, dissocie les branches
vasculaires sans les rompre.

III.2.2.3. Anomalies de Position du cordon

par rapport à la présentation

III.2.2.3.1. Procidence du cordon

a) Définition et épidémiologie

Il s’agit de la chute du cordon ombilical en avant de la

présentation les membranes étant rompues. Sa fréquence se situe entre
0,15 et 0,4 %.

C’est un accident redoutable pour le fœtus, seule la rapidité des

décisions thérapeutiques et leurs réalisations permettent de le sauver.

b) Etiologies

La procidence du cordon est souvent la conséquence d’une mauvaise adaptation de la

présentation au segment inférieur. Différentes causes peuvent expliquer cette mauvaise
adaptation.

 Causes maternelles

x Multiparité : hypotonie utérine ; engagement souvent tardif de la présentation.

x Bassins pathologiques x
Tumeurs prævia.

 Cause ovulaires

x les présentations anormales : - siège, transversale.

x La prématurité x Les grossesses gémellaires. x
La longueur excessive du cordon (> 75 cm). x
Le placenta prævia latéral ou marginal.
x L’hydramnios.
x La rupture prématurée des membranes.

c) Variétés
 88

On distingue trois variétés de procidence de cordon :

x Type I : le cordon se situe dans le vagin. x

Type II : le cordon affleure la vulve.
x Type III : le cordon est extériorisé.

d) Diagnostic
Il est clinique : perception du cordon ombilical lors du T.V. en lieu et place de la présentation au
niveau de l’aire de dilatation cervicale.
Apprécier le battement.

e) Pronostic
Le pronostic de la procidence du cordon dépend totalement de la durée
écoulée entre la survenue de la souffrance fœtale liée à la procidence et l’extraction fœtale et aussi
du type de présentation.

La mortalité est de 20 % sur les présentations céphalique et de 6,5% dans les

présentations de siège.

f) Conduite à tenir

x Apprécier la vitalité fœtale par l’auscultation

des BCF et les battements du cordon : si le
fœtus est mort, l’urgence est moindre. x
Préciser la dilatation débutante ou complète. x
Si l’accouchement est imminent (dilatation
complète, présentation engagée) ; terminer
rapidement l’accouchement. Après large
épisiotomie souhaitée. x Si le travail est à son
début, et le fœtus vivant, mettre la femme en
Trendelenburg :
- Refouler la présentation avec la main vaginale pour éviter la compression du
cordon;
- Entourer le cordon de compresses imbibées du sérum physiologique s’il sort de la
vulve ;
- Faire la tocolyse et passer à la césarienne

III.2.2.3.2. Procubitus

Le Procubitus par contre est la perception du cordon au travers de membranes intactes : situation
à haut risque de procidence.

III.2.2.3.3. Latérocidence

C’est une situation dans laquelle le cordon se situe au niveau de la présentation est le diagnostic
est posé lors de la césarienne effectuée pour bradycardie fœtale.
 89

III.2.3. ANOMALIES DU LIQUIDE AMNIOTIQUE

GENERALITES SUR LE LIQUIDE AMNIOTIQUE

Le liquide amniotique est clair au début de la grossesse puis devient opalescent

et trouble à la fin. Il est constitué de 95 % d’eau, de sels minéraux, de glucides, de lipides,
d’enzyme et d’hormones. A terme son volume est de l’ordre de 500 à 1000 ml. x S’il est roussâtre
: penser aux phlyctènes qui se développent sur le corps macéré d’un fœtus mort depuis un
certains temps. x S’il est purulent, ce qu’il contient un fœtus putréfié un liquide amniotique de
couleur jaune peur faire songer à un ictère grave du fœtus

Le liquide amniotique a la même densité que le fœtus. Ce qui fait que ce

dernier se meut dans le liquide comme un astronaute à l’abri de la pesanteur.

Origine du liquide amniotique

Le liquide amniotique a deux origines : fœtale et maternelle.

 Origine fœtale: par les reins (urine fœtale), les secrétions broncho -pulmonaires, la
transsudation à travers la peau et le cordon.

 Origine maternelle : par la caduque et les membranes.

III.2.3.1. HYDRAMNIOS

a) Définition

On parle d’hydramnios lorsque la quantité du liquide amniotique (LA) dépasse

2 litres. Par contre lorsque la quantité du LA se situe entre 1 et 2 litres, on parle d’un excès du LA.

b) Fréquence
 90

L’hydramnios aigu du 2ème trimestre est rare, sa fréquence est de 1 à 2 %.

L’hydramnios chronique du 3ème trimestre est un peu plus fréquent à 0,5 à 10 %.

c) Diagnostic

 Diagnostic clinique

L’excès du LA se traduit par une augmentation anormale de la hauteur utérine

pour le terme. L’utérus est tendu, contractile, il existe un inconfort respiratoire pour ma mère.
Le ballottement du fœtus à la palpation abdominale ou au TV est excessif avec le signe de glaçon.
La constitution de ce tableau peut être rapide, en 1 à 2 semaines (hydramnios aigue) ou plus lente
(hydramnios chronique). S

 Diagnostic échographique

L’évaluation objective de la quantité du LA peut se faire par la mesure de la

plus grande citerne verticale (> 10 cm) ou par la somme des hauteurs des citernes dans les quatre
quadrants de l’utérus (> 25 cm). Cette méthode mesurant l’index amniotique est la plus utilisée
dans la littérature (Amiotic Fluid Index - AFI). Une citerne est un espace liquidien, libre de toute
structure fœtale ou cordonale, que l’on mesurera verticalement. La mesure directe par écho 3D
n’a pas fait la preuve de sa supériorité. Très efficace pour la mesure de volume de petites cavités,
on se heurte à la très grande taille de la poche des eaux par rapport à la taille de la sonde.

d) Etiologies

L’hydramnios résulte d’un défaut de production du LA amniotique ou d’un

défaut de résorption. On peut essayer de retenir les nombreuses causes en les regroupant par
catégories physiopathologiques.

 L’hyper-diurèse : elle peut être x

osmotique :
- diabète, IR de la mère ;
- syndrome néphrotique du fœtus. x due à un accroissement du débit cardiaque :
- syndrome transfuseur-transfusé pour le receveur ;
- jumeau a cardiaque
- toute cause d’IC fœtale conduisant à une anasarque : malformation cardiaque,
trouble du rythme, toute cause d’anémie (allo-immunisation, parvovirus)
x liée à une maladie rénale fœtale : Tumeur de Bolande, néphroblastome.

 Défaut de résorption : Il s’agit de tout ce qui gène la déglutition et le transite du LA

jusqu’au jéjunum : x les obstacles locaux cités de la partie craniale vers la partie caudale
:
- macroglossie (syndrome de Weideman-Beckwith),
- retrognatisme (syndrome de Pierre Robin),
- tumeur buccale et pharyngée
- compression cervicale : goitre, tératome, lymphangiome kystique
- compression médiatisnales : maladie adénomatoïde kystique pulmonaire,, hernie
diaphragmatique, chylothorax et toute cause de compression cervicale. Atrésie
 91

digestive de l’œsophage, du pylore, du duodénum, du grêle proximal. x Les

immobilismes, dans lesquels la déglutition comme les autres mouvements est abolie :
- Toute cause de destruction du système nerveux ;
- Les myopathies, l’achondroplasie
- Le fœtus arlequin
- L’arthrogrypose

Derrière ces causes directes, on retrouvera donc des origines variées :

malformatives, métaboliques, chromosomiques, génétiques, infectieuses, etc. , mais dans environ
30 % des cas d’hydramnios chronique, on ne saura pas trouver la cause.

e) Bilan à entreprendre devant un hydramnios

- Echographie morphologique soigneuse, éventuellement après ponction de vidance ;

- Caryotype ;
- Hyperglycémie per os, agglutinines irrégulières.
- Sérologie infectieuse : toxoplasmose, parvovirus B19, CMV, Syphilis.
A moduler selon le cas. Au 2ème trimestre, le bilan complet sera devra être
entrepris. Au 3ème trimestre on pourra se dispenser du caryotype si l’écho est normal ou si une cause
simple est identifiée : diabète, macrosomie.

f) Traitement

En dehors du traitement de la cause, il convient de traiter l’hydramnios quand

celui-ci est symptomatique. En effet, la sur distension utérine peut entrainer des contractions, elles-
mêmes à l’origine d’accouchement prématuré ou d’une rupture des membranes.

x La ponction trans-abdominale aseptique permettra de soustraire l’excès du liquide. Guidée

par l’échographie et dans les conditions d’asepsie habituelles, on introduit une aiguille
de 18 G reliée à une tubulure déclive. On laisse le liquide s’écouler librement jusqu’à
l’obtention d’une mesure normale de l’AFP. Cette manœuvre dure 20 à 40 minutes. Il
est recommander de ne pas soustraire le LA brutalement, par dépression, en utilisant une
seringue, geste potentiellement à l’origine d’hématome retroplacentaire. Une tocolyse
avant et après la ponction est souvent nécessaire.

Attention : ne pas ponctionner le fond utérin : celui-ci va descendre et déchausser l’aiguille.

x Le traitement par anti-inflammatoire non stéroïdiens diminue la diurèse fœtale.

Administrés en fin de grossesse, ils peuvent induire une fermeture prématurée du canal
artériel. En pratique, leur utilisation est contre-indiquée au 3ème trimestre.

x D’autre part la polyurie fœtale est souvent un moyen d’échapper à la l’anasarque. Il est
alors illogique de vouloir fermer la soupape de sécurité que présente la polyurie. Il y a
donc un peu d’indication à ce traitement. Si on peut retenir celle-ci : un diabète avec
excès du LA, à petit terme avec menace d’accouchement prématuré.

g) Pronostic
 92

Il dépend de la cause: l’hydramnios aigue de l’atrésie œsophagienne est de bon

pronostic si la prématurité n’est pas trop grande. Celui du syndrome transfuseur-transfusé est
médiocre avec une mortalité entre 50 et 70 %.
L’hydramnios chronique à un meilleur pronostic ; quand le bilan étiologique
est négatif, le pronostic est bon.

III.2.3.2. OLIGOAMNIOS

a) Définition

On parle d’oligoamnios, lorsque la quantité du liquide amniotique est < à 250 ml entre la
21 et la 41e S.A, les membranes étant intacts
e

b) Fréquence

Elle est de 2 à 4 % des grossesses.

c) Diagnostic

 Diagnostic clinique

Le diagnostic clinique est difficile car les signes sont trop peu spécifiques :
hauteur utérine insuffisante, fœtus bougeant peu. C’est en réalité une découverte échographique.

 Diagnostic échographique

La mesure de la plus grande citerne inférieur à 2 cm est classique mais

l’évaluation subjective de la quantité du LA est aisée et pertinente. Il faut toute fois faire
attention aux coupes trop rasantes qui majorent es espaces liquidiens. La mesure doit être faite
perpendiculairement aux structures fœtales.

La visibilité est mauvaise, le fœtus est tassé, peu mobile, souvent en

présentation siège. On s’aidera du Doppler couleur pour ne pas confondre un paquet de boucles du
cordon et une petite plage liquidienne.

d) Etiologies

La rupture des membranes représente 20 % des cas. Il est possible qu’aucun

écoulement ne soit repéré par la patiente, par l’examen clinique ou par les tests diagnostiques
vaginaux. C’est le cas des ruptures des membranes à la partie supérieure de l’œuf. Le liquide
chemine dans l’espace sous-amniotique, au contact du placenta ou de l’endomètre où il est
résorbé plus vite qu’il ne s’écoule.

Les pathologies de l’appareil urinaire représentent également 20 % des cas.

L’absence de diurèse par absence ou destruction de l’appareil rénal conduit à l’anamnios complet
dès 20 SA. Les maladies de rein lui-même : agénésie bilatérale, dysplasie rénale (deux gros reins
 93

homogènes hyperéchogènes), polykystose rénale infantile (deux gros reins déstructurés en

grappe de raisin).

Les uropathies obstructives : valve de l’urètre postérieur, sténose du col

vésical, certaines formes très graves de reflux et de syndrome de la jonction.
L’anamnios dans ce cas est de pronostic sombre. Le dosage de la bêta-2-microglobuline dans le
plasma du fœtus (ponction du sang fœtal) est un moyen d’apprécier la fonction rénale du fœtus
(ponction du sang fœtal) est un moyen d’apprécier la fonction rénale du fœtus mais ne permet
pas de porter un pronostic à long terme que dans les valeurs extrêmes.

Lorsque l’origine du RCIU est utéroplacentaire (cas le plus fréquent), le fœtus

qui est sain par hypothèse s’adapte, se met en oligurie. L’oligoamnios aggrave le pronostic du
RCIU, mais il est inconstant et tardif.

Il y a aussi des causes infectieuses, malformatives, toxiques à certains

oligoamnios dont le mécanisme est plus complexe.
Enfin, une enquête médicamenteuse doit être menée à la recherche de prises d’AINS non
stéroïdiens. Malgré un bilan bien mené, on ne retrouve aucune cause dans 40 % des cas.

e) Bilan en cas d’oligoamnios

Avant tout, rechercher la rupture des membranes : examens cliniques et tests

biologiques répétés, vaginaux ou non. Examens cliniques et biologiques à la recherche d’une
pathologie vasculorénale.

Echographie soigneuse (difficile vu les conditions) avec étude morphologique,

biométrie, estimation de poids, études des Doppler, étude de la vitalité fœtale.
Si on s’oriente vers une fœtopathie : caryotype, sérologie infectieuse recherchant les agents
infectieuses responsables de RCIU : parvovirus B19, oreillon, rubéole, syphilis,, CMV, Epstein-
Barr réalisant l’acronyme PORSCHE et la toxoplasmose.

Oligoamnios transitoire

Le stress maternel aigu – comme un accident de voiture sans atteinte physique

mais avec une grosse frayeur – peut entrainer un oligoamnios pendant quelques heures.
L’adrénaline sécrétée par la mère passe à travers le placenta et provoque une vasoconstriction des
artères rénales du fœtus.

Un oligoamnios peut également survenir au décours d’une amniocentèse,

régressant la plupart de temps en quelques semaines.

f) Pronostic

Dépend de la cause (cfr supra). Toutefois, indépendamment de la cause,

l’anamnios peut se compliquer d’une hypoplasie pulmonaire souvent létale s’il se constitue avant
22 SA, date jusqu’à laquelle le LA est nécessaire au développement alvéolaire.

g) Traitement
 94

Si malformation incompatible avec la vie : interrompre la grossesse.

Autres situations :
- Laisser évoluer la grossesse.
- Injection intra amniotique de liquide de remplacement (Nacl à 9 gr % par voie
transabdominale).

III.2.4. RUPTURE PREMATUREE DES MEMBRANES

a) Définition

La Rupture prématurée des membranes est la rupture franche de l’Amnios et

du chorion au niveau du pole inférieur de l’œuf avant le début du travail.
Cette entité élimine les fissurations hautes qui se colmatent spontanément.

b) Fréquence

C’est un accident fréquent : 3 à 10 % des accouchements le 1 / 3 des ruptures

prématurées des membranes survient avant la 37e SA comment éviter une naissance prématurée
tout en protégeant le fœtus d’une infection.
40 % d’accouchements prématurés avant 34e SA sont précédés de rupture
prématurée des membranes.
30 % des infections materno-fœtale surviennent après la rupture prématurée
des membranes.

c) Physiopathologie

Circonstance de rupture :
- augmentation de la pression amniotique
et/ou - fragilisation des membranes par infection
- Locale.
Les membranes sont normalement protégées par la paroi utérine. Le pôle
inferieur de l’œuf est protégé par l’occlusion du col. L’endocol contient un bouchon muqueux
constitué du mucus cervical qui protège à l’infection ascendante par un double phénomène :
mécanique et chimique.

d) Etiologie

x sur distension utérine : Hydramnios ; grossesses multiples

x Fragilisation des membranes : Carence en vitamine C ; maladie d’ Enlher – Denlos ; infection
ascendante.

e) Diagnostic

 Diagnostic clinique

Souvent évident :
 95

- Ecoulement inopiné d’un liquide clair, parfois teinté, mêlé ou non au vernix ;
continu ; accru par la mobilisation trans-abdominale du fœtus.
- Modification de la présentation au T.V. imprégné en permanence les garnitures. -
Diagnostic difficile si écoulement non franc.

 Diagnostic para clinique

x Mesure du PH vaginal
L’écoulement du liquide amniotique entraîne une alcalinisation du milieu vaginal
(normalement acide). Différents réactifs détectent cette modification ; test non
fiable si infection et si présence du sang dans le vagin.
 96

x Test de cristallisation
Le liquide étalé et séché : cristallisation sous forme d’une structure arborescente en
fougère non fiable si infection ou perte de sang.

x Recherche des cellules fœtales

La coloration du liquide au bleu de Nhiel identifie les éléments lipidiques des
cellules cutanés fœtales ayant desquamées dans le L.A.
Etude cytologique de l’écoulement après coloration de Harris Shorr ou au bleu
de méthylène : fiable si la desquamation fœtale est suffisante. Elle est inefficace
avant 32e SA.

x Recherche et dosage de la diamino-oxydase (DAO) : C’est le test le plus fiable.

La DAO est synthétisé par le placenta dès la 20 e semaine et se retrouve dans le
plasma maternel et le liquide amniotique.
Le DAO est dosé par une méthode radio-isiotopique. On utilise une bandelette
du papier Whatmann laissée quelques secondes puis retirée et envoyé au
laboratoire.

f) Diagnostic différentiel

x Hydrorrhée déciduale : écoulement moins abondant plus épais, rosé.

Speculum : liquide ex-utéro mais présence d’une languette de la déciduale
blanchâtre à l’orifice.
x Ecoulement du liquide d’une poche amniochoriale : abondant mais tarit vite.

g) Conséquences

 Pour le fœtus :
x Après 37 SA :
Pas de risque de prématurité.
Risque infectieux réduit car le travail se déclenche dans les heures qui suivent sinon
induire dans les 24 – 48 heures.
x Avant 37 SA :
Danger lié à la prématurité et détresse respiratoire secondaire à une Maladie des
Membranes Hyalines (M.M.H.). La gravité et les risques de survenue de la
M.M.H. sont corrélés avec l’importance de la prématurité.
x Infection : est la conséquence d’une infection cervico – vaginale. La fréquence de
l’infection est plus élevée si la rupture survient avant 36 S.A et est prolongée plus
de 48 heures.

Autres Conséquences :
- Risque de procidence du cordon est multiplié par 2 (surtout si l’enfant est en-siège).
-Présentations irrégulières sont plus fréquentes

 Pour la mère :
 97

-Les dystocies sont fréquentes.

-Infections puerpérales surtout après césariennes, endométrites, chorioamniotites

h) Conduite à tenir

Elle varie selon que l’on se situe avant ou après 37 S.A. La préoccupation se
situe à 3 niveaux : doit – on prolonger la grossesse ?; prescrire des corticoïdes ?; prescrire des
antibiotiques ? x Prolonger la grossesse avant 35 S.A.
x Contre-indication absolue de prolonger la grossesse si infection ou souffrance fœtale.

Médication :

x Antibiothérapie : dans les 6 heures qui suivent la rupture prématurée des membranes chez
nous. Pour certains l’antibiothérapie est fonction de l’antibiogramme. x Corticothérapie si
grossesse entre 28 et 35 S.A. mais leur emploi est discuté à cause du risque infectieux.

Après 37 S.A. :

- Pas de problème de prématurité.

- Si infection = antibiothérapie parentérale puis déclencher le travail.
- Si pas d’infection : Accouchement souhaitable
- Si contraction : diriger le travail
- Si pas de contraction : dans les 48 heures, déclencher le travail. Si les conditions sont bonnes
(Score de Bishop > 7.) dans nos milieux nous préférons induire dans les 24 heures. Sinon
maturer le col au 1 gel de prostaglandine déposé dans le cul de sac postérieur. L’antibiotique
le plus utilisé est l’amoxicillines.

CAS PARTICULIERS
x Grossesse avec cerclage du col : décercler le col, puis diriger le travail en cas de contractions
x Si grossesse gémellaire : tocolyse avant 34 S.A.
x Si mort fœtal in utero : déclencher rapidement le travail.
 98

III.3. LES TROUBLES VASCULO – RENAUX OU MALADIES HYPERTENSIVES

DE LA GROSSESSE

III.3.1. EPIDEMIOLOGIE

L’incidence de l’hypertension artérielle (HTA) au cours de la grossesse est

élevée, de 5 à 10 % selon les études. L’HTA est l’une des premières causes de morbidité et de
mortalité périnatale et maternelle.

III.3.2. DEFINITIONS ET CLASSIFICATION

III.3.2.1. Définitions :
-Les pathologies gravidiques comportant la triade :
x Œdème généralisé, x
Hypertension artérielle et
x Protéinurie,
Culminant dans le tableau convulsif de l'éclampsie constituent les syndromes
vasculo-rénaux de la grossesse.
-L’HTA pendant la grossesse est caractérisée par des chiffres tensionnels supérieurs ou égaux à
140 mmHg pour la pression artérielle systolique (PAS) et/ou à 90 mmHg pour la pression
artérielle diastolique (PAD), obtenus à deux mesures séparées d’au moins 4 heures : -L’HTA
est modérée si PAS entre 140 et 159 mmHg et/ou PAD entre 90 et 109 mmHg ;
-L’HTA est sévère si PAS ≥ 160 mmHg et/ou PAD ≥ 110 mmHg.

III.3.2.2. Classification de l’HTA pendant la grossesse

❺ HTA chronique ou essentielle ou HTA préexistante ou HTA pré gravidique sans

protéinurie. Elle est découverte avant la grossesse ou avant la 20è SA. La cause est
maternelle.
❺ HTA gravidique isolée ou transitoire sans protéinurie : résulte de l’interaction d’un
placenta « normal » avec une altération initiale du réseau vasculaire maternel. Cette
vasculopathie maternelle est favorisée par des facteurs de risque vasculaire non
spécifiques tels que : le diabète, l’âge, l’HTA ou l’indice de masse corporelle élevé. Elle
représente un frein au développement de la vascularisation observée physiologiquement
en fin de grossesse en réponse aux importants besoins hémodynamiques foeto-
placentaires.
❺ HTA gravidique avec protéinurie ou toxémie gravidique ou pré-éclampsie ou gestose
hypertensive ou encore dysgravidie : la cause est gravidique (placentaire). ❺ HTA pré
gravidique avec pré – éclampsie surajoutée : ici la cause est maternelle mais aussi
gravidique (placentaire).
En définitive, une HTA découverte au 1er trimestre est probablement une HTA
chronique. Sans protéinurie associée, l’HTA chronique est habituellement bien tolérée si la PAD
est ≤ 100 mmHg. Cependant elle peut se compliquer d’une pré-éclampsie, d’une hypotrophie
fœtale ou d’un hématome retro-placentaire.

III.3.3. LA PRE – ECLAMPSIE

III.3.3.1. Epidémiologie et facteurs de risque

 99

Les données permettant de préciser l’incidence et les facteurs de risque de la

pré-éclampsie (PE) sont relativement difficiles à analyser, en raison de l’hétérogénéité des données
de la littérature. Environ 10 à 15 % des nullipares et 3 à 5 % des multipares vont développer une
HTA gravidique. , une PE va survenir chez 3 à 7 % des nullipares et 1 à 3 % des multipares.
Un certains nombres des facteurs de risque de la PE sont classiquement admis :
- Génétiques : des antécédents de PE chez la mère ou une sœur font augmenter l’incidence
d’un facteur sur 3 à 5 ; la race noire est plus exposée ;
- Immunologiques : la primiparité, la brève période d’exposition préalable au sperme du
père, l’insémination avec le donneur ; - Physiologique :

III.3.3.2. Définition
C’est une maladie du placenta révélée par l’HTA. Elle se définit par
l’association d’une HTA et d’une protéinurie significative (>0,3 g/24 h) survenant classiquement
au cours de la première grossesse lors de 16 dernières semaines de gestation. Dans sa forme
classique un œdème généralisé est également présent. Il s’agit d’un dysfonctionnement
multiviscéral, potentiellement mortel compliquant la grossesse.

❺ La Pré-éclampsie est sévère si :

❺ Tas >160 mmHg et/ou Tad > 110 mmHg avec proteinurie
❺ HTA modérée avec souffrance d’organe (rein, foie,
cerveau)

III.3.3.3. Physiopathologie et conséquences

Sur le plan physiopathologique, la pré-éclampsie peut être décomposée en deux

stades :
- un premier stade placentaire à l’origine de la maladie et
- un second stade maternel, succédant au premier correspondant à l’expression clinique et
biologique de la maladie chez la gestante.

x Le stade placentaire correspond à une ischémie placentaire généralement en rapport avec

un défaut d’invasion cytotrophoblastique des artères spiralées. x Le second stade ou stade
maternel se définit par un syndrome vasculaire secondaire à un dysfonctionnement
endothélial généralisé avec atteinte multi viscérale.

La pré-éclampsie est initiée par une anomalie du remodelage vasculaire

maternel qui correspond généralement à un défaut d’invasion des cellules cytotrophoblastiques des
artères spiralées.
Au décours de la nidation, le remodelage vasculaire placentaire dépend
directement de l’invasion de la déciduale et des artères spiralées utérines puis de la
transformation de ces dernières par le cytotrophoblaste extra villeux. Le cytotrophoblaste extra
villeux se caractérise en effet par sa capacité à envahir de manière contrôlée, dans l’espace et
dans le temps, la déciduale et le système vasculaire artériel maternel.

L’invasion des artères spiralées utérines et du muscle utérin s’effectue en deux

étapes successives :
x La première étape est caractérisée par une première invasion des cellules du
trophoblaste qui colonisent la lumière des artères spiralées utérines et forment des bouchons
 100

vasculaires appelés « plugs » présents jusqu’à la 13ème semaine de grossesse.

L’envahissement de la paroi vasculaire et le passage dans la lumière vasculaire des cellules
du cytotrophoblaste s’accompagnent d’une différentiation des cellules cytotrophoblastiques
en cellules endothéliales. Cette modification du phénotype des cellules trophoblastiques en
cellules endothéliales est appelée pseudovasculogenèse. L’absence d’expression par les
cellules cytotrophoblastiques de molécules d’adhésions spécifiques des cellules
endothéliales est observée chez les patientes ayant une pré-éclampsie.

La deuxième étape est caractérisée par une seconde invasion à la 18 ème semaine de
grossesse. Ces deux étapes s’accompagnent d’une destruction des cellules musculaires
lisses vasculaires et de la limitante élastique interne. Elles aboutissent au remodelage des
artères spiralées utérines en leur donnant une large capacitance (diamètre vasculaire
multiplié par quatre) et une perte d’élasticité. Les conséquences hémodynamiques en
sont la diminution des résistances et une bonne perfusion placentaire. En d’autres termes,
l’invasion trophoblastique des artères spiralées du myomètre transforme celles-ci en
vaisseaux à basse pression et à haut débit assurant la vascularisation placentaire et fœtale.
Le déroulement anormal de l’une de ces deux étapes conduit à l’ischémie placentaire.

La prééclampsie se caractérise par un défaut de ce processus se traduisant par une hypo

perfusion et une ischémie placentaire Suite à l’hypoxie, les cellules trophoblastiques du
placenta ischémique vont produire en excès la soluble-fms-like tyrosine kinase-1 (sFlt-
1) et l’endogline soluble (sEng). Le sFlt-1 inactive le VEGF (vascular endothelial
growth factor) qui a une action vasodilatatrice par augmentation de la production locale
du monoxyde d’azote(NO) et de la prostacycline qui sont des vasodilatateurs. Le sFlt-1
bloque aussi l’action biologique d’un autre facteur de croissance pro androgénique
produit essentiellement par le placenta, le PlGF
(placental growth factor).

Le sEng bloque l’action de TGF-β( transforming growth factor-beta ) qui

active l’eNOS ( endothelial nitric oxide synthas ) qui entraine la production du NO(un
vasodilatateur).

III.3.3.4. Diagnostic de la pré-éclampsie

a) Dépistage

Il porte sur le Roll Over Test de Gant. Ce test consiste à mesurer d’abord en
décubitus latéral gauche la TA de la gestante toutes les 5 minutes 2 à 3 fois puis la gestante est
remise en décubitus dorsal et la TA est mesurée à nouveau toutes les 5 minutes. Les gestantes
dont la diastolique augmente de plus de 20 mmHg développent dans 93 % de cas une pré –
éclampsie. Il faut noter que le test n’est valable que s’il est pratiqué entre la 29e et la 32e semaine
de la grossesse

b) Diagnostic

Il est confirmé lorsqu’on a chez une gestante une TA supérieure ou égale à

140 /90 mm Hg plus une protéinurie significative avec parfois un œdème généralisé.

III.3.3.5. Prise en charge de la Pré – éclampsie

 101

a) Principes de traitement

La règle de la prise en charge vise la sécurité maternelle et la naissance d’un

enfant vivant et ne nécessitant pas un séjour prolongé dans une unité de réanimation néonatale.
L’accouchement est l’ultime traitement. La décision d’interrompre la grossesse est prise devant
l’aggravation maternelle et/ou fœtale :
- Dysfonctionnement de différents organes ;
- Souffrance fœtale ; - Eclampsie. x Avant la 34e semaine d’âge gestationnel et
dans les conditions de surveillance étroite maternelle et fœtale, il est possible de
prolonger dans le but de diminuer les complications néonatales. Dans cette optique,
l’administration des corticoïdes visant à accélérer la maturation pulmonaire fœtale est
conseillée. x Une césarienne ou déclenchement artificiel du travail peut être décidé à
tout moment en cas d’aggravation.
x Le traitement médicamenteux est palliatif et a pour objectif :
- La prévention des complications cérébrales maternelles justifiant l’administration
d’antihypertenseurs.
- La correction de la volémie et le contrôle de la coagulopathie.
Il est admis de manière consensuel que ce traitement médicamenteux doit
permettre d’amener la diastolique entre 90 et 120 mm Hg. Une correction plus importante ou
brutale de la TA risquerait de provoquer une hypo perfusion placentaire qui est dangereuse pour
le fœtus.
La toxémie gravidique étant responsable d’une hypovolémie relative comparée
à la grossesse normale, l’expansion volémique est proposée dans les formes sévères avec trois
objectifs :
- Diminution de la résistance vasculaire systémique ;
- Amélioration de la fonction rénale ;
- Amélioration de la circulation chez la mère.

Cette expansion volémique doit précéder l’administration des vasodilatateurs

pour éviter de précipiter une souffrance fœtale aiguë par hypo perfusion utéro – placentaire.
Un traitement anticonvulsivant est administré en cas de pré – éclampsie sévère (TA >
170/110 mmHg) pour prévenir la survenue des complications (éclampsie).

b) Traitement de la pré-éclampsie modérée

- Repos avec un maximum de décubitus (préférentiellement en Décubitus Latéral

Gauche)
- Traitement antihypertenseur par voie orale (avec effet vasodilatateur) :
l’ALDOMET cés de 250 mg ou 500mg. Dose initiale 250 à 1000 mg en trois prises.
Cette posologie peut être augmentée progressivement sans dépasser 2000 mg/j.
- Faire une surveillance étroite et un bilan biologique 2 Fois par semaine (uricémie,
Hématocrite, Numération des plaquettes, Dosage des enzymes hépatiques,…) ;
- Au regard des possibles complications maternelles et fœtales l’accouchement est
conseillé pour une grossesse de plus d »e 36 semaines.

c) Traitement de la pré- éclampsie sévère

- Hospitalisation ;
- Repos avec maximum de décubitus
 102

- Administration parentérale d’un antihypertenseur dans un but de protection

maternelle immédiate.
Par exemple : Hydralazine (NEPRESSOL) ampoules de 20 et 25 mg. Pouvant
s’administrer de deux façons :
o En perfusion IV continue à raison de 50 à 100 mg/24 heures dans du sérum
glucosé. o Injection IV en bolus : 5mg injectés sur 2 à 4 minutes. Renouveler si
nécessaire 20 minutes après jusqu’à l’obtention d’une diastolique égale à 100 mm
Hg ou une dose cumulative égale à 20 mg.

d) Prévention de la pré-éclampsie

Le traitement préventif de la pré-éclampsie est basé sur la physiopathologie de

la maladie. L’action préventive de l’ASPIRINE par inhibition de la production de
thromboxane A2 a été évaluée par plusieurs études contrôlée. Elles ont consisté en
l’administration précoce de l’Aspirine à des doses comprises entre 60 et 150 mg/j.

L’action préventive de l’AAS serait plus importante pour des doses de 100 à 150
mg/J et pour un début de traitement précoce, avant 12 SA, en pratique vers 13 à 14 SA.
L’AAS est recommandé chez les gestantes à haut risque d’éclampsie (Antécédents de pré-
éclampsie sévère, HRP, maladies auto-immunes,…).

L’hypothèse de l’implication du stress oxydatif dans la physiopathologie de la

pré-éclampsie a conduit à évaluer l’effet préventif des substances anti-oxydantes. La
supplémentation en vitamine C (1000mg/J) et en vitamine E (400 UI/J) chez des femmes à
risque de pré-éclampsie a montré un bénéfice lors d’une étude contrôlée.

e) Prévention de l'éclampsie (crise convulsive)

Par l’administration d’un anticonvulsivant. Le sulfate de Magnésie (MgSO4)

ampoules de 20 ml à 10 ou 15%.
Le MgSO4 se comporte comme un inhibiteur calcique: il bloque les canaux
calciques voltage-dépendants d'où son effet vasodilatateur (effet renversé par le chlorure de
calcium). A la dose de charge de 4 g IVL puis 1 g/heure, le MgSO4 réduit significativement la
récurrence des crises.
Posologie : il n’y a pas de consensus sur la dose optimale à utiliser. La dose est
néanmoins à adapter en fonction de la réponse au traitement, à l’état de la fonction rénale de la
patiente et des signes cliniques de toxicité (Abolition des réflexes ostéo – tendineux). Deux
schémas sont communément appliqués :
 Schéma de Pritchard :

i Induction : 10 g en IM (5 mg dans chaque

fesse) et 4 g en IV sur 10 à 15 minutes.
i Entretien : 5 g en IM (2.5g dans chaque fesse) toutes les 4 heures
 Schéma de Zuspan

i Induction : 4 g en IV sur 10 à 15 minutes i

Entretien : perfusion continue de 1g/heure.

- Surveillance maternelle et fœtale ;

 103

- Traitement des complications autres que l’éclampsie (OAP, Hellp syndrom, …)

- Accouchement conseillé si grossesse de plus de 34 semaines ;
- Si grossesse de moins de 34 SA le traitement conservateur est autorisé sous conditions de
surveillance materno-fœtale pour améliorer la survie néonatale et permettre la maturation
fœtale.
Ex. Dexaméthazone ou célestène chronodoses 1 ampoule par semaine.

NB :
Le MgSO4 est contre – indiqué chez les patientes présentant une défaillance cardiaque,
une myasthénie ou une insuffisance respiratoire. Il doit être utilisé avec précautions chez
les gestantes présentant une altération de la fonction rénale à cause des risques
d’intoxication. En cas d’indisponibilité de Sulfate de magnésie, le valium peut être
utilisé. Posologie : 5mg en IV jusqu’à un maximum de 20 mg.

III.3.4. L’ECLAMPSIE

III.3.4.1. Définition

L’éclampsie est définie par des crises convulsives tonico-clonique survenant

dans un contexte de pré-éclampsie. Ces crises peuvent survenir pendant les deux derniers mois de
la grossesse, pendant le travail et plus rarement dans le post – partum.

III.3.4.2. Physiopathologie

Le mécanisme le plus probable est un vasospasme des artères cérébrales est

responsable d'une ischémie et d'un œdème au niveau des lobes pariéto-occipitaux. L’ischémie
induite est responsable d’une souffrance neuronale qui s'exprime par des convulsions.

III.3.4.3. Clinique

a) Prodromes ou signes prémonitoires

On a observé trois signes fonctionnels précurseurs immédiats de la crise :

- Céphalées intenses, pulsatiles, continues en casque ; insomniaque et réfractaires aux
antalgiques, associée à un état d’adynamie ;
- Troubles visuels (mouches volantes) parfois associés à des bourdonnements d’oreilles ;
- Epigastralgie en barre : signe pathognomonique qui signe l’imminence de la crise, parfois
ce signe peut manquer.
b) Tableau clinique de la crise proprement – dite Cette
crise évolue en quatre phases :

1ère Phase ou phase d’Invasion : Installation à la face et au cou des contractions fibrillaires,
les globes oculaires roulent dans l’orbite et s’immobilisent latéralement, puis comme une
onde des contractions fibrillaires atteignent les membres supérieurs qui s’enroulent, les
mains en pronation ; il n’y a pas atteinte des membres inférieurs.
 104

2ème Phase ou phase tonique : Caractérisée par des contractures avec apnée et morsure de la
langue ; cette phase dure tout au plus 10 minutes.

3ème phase ou phase clonique : les muscles sont animés des mouvements saccadés ; les globes
oculaires ont un intense mouvement de nystagmus ; les convulsions cloniques épargnent
les membres inférieurs. Cette phase dure quelques minutes (environ 2’).

4ème Phase ou phase comateuse : la malade est inconsciente ne réagissant pas aux stimuli. La
durée du coma est fonction de l’intensité et de la répétition des crises. Il n’y a pas de perte
d’urines.
NB. On parle d’état de mal éclamptique si les accès ou les crises deviennent subintrantes.

III.3.4.4. Diagnostic différentiel

Il se fait avec les pathologies suivantes :

- Epilepsie : ici présence d’Aura (signe précédant la crise épileptique), perte d’urines et les
signes de localisation post – crise ;
- Tumeurs cérébrales : ici l’installation des signes est progressive ;
- Coma diabétique ou urémique : ici la biologie aide à les différencier
- Hémorragie méningée : ici la présence des signes neurologiques de Kernig et de
Brudzinski, la ponction lombaire confirme le diagnostic.

III.3.4.5. Complications
- Souffrance fœtale et parfois mort fœtale ;
- Etat de mal éclamptique
- DPPNI ;
- Coma définitif ;
- Décollement de la rétine et cécité ; - Anurie.

III.3.4.6. Traitement

a) Principe de traitement
Le traitement de l’éclampsie vise :
- à assurer la liberté des voies respiratoires ;
- à administrer un anti – convulsivant ;
- combattre l’HT maligne
- assurer l’équilibre ionique.
b) Nursing :
La malade doit : -
être intubée ;
- avoir un accès veineux
- être attachée dans son lit et protéger la langue pour éviter les morsures de celle – ci
pendant les crises.
c) Traitement médicamenteux
- Traitement de la crise convulsive : Sulfate de magnésie ou diazépam
- Traitement anti – hypertenseur : voir Hydralazine. Ce traitement est destiné à gagner le
temps pour assurer l’évacuation utérine (césarienne)
 105

III.3.5. Le HELLP syndrome

III.3.5.1. Définition
Le HELLP (Hemolysis, Elevated Liver enzyme, Low Platelets) syndrome est
une micro-angiopathie gravidique sévère de la fin du 2ème et du 3ème trimestre de la grossesse
compliquant le plus souvent une pré-éclampsie. Il complique 4 à 12 % des pré-éclampsies

III.3.5.2. Physiopathologie du HELLP syndrome

La physiopathologie de HELLP syndrome est méconnue et les mécanismes

supposés sont difficiles à différencier de ceux de la pré-éclampsie, car les constatations dans le
HELLP syndrome ne lui sont pas spécifiques pour la plupart d’entre elles. Ainsi, le HELLP
syndrome correspond à une micro-angiopathie gravidique disséminée, conséquence d’un défaut
d’invasion trophoblastique.

III.3.5.3. Diagnostic

a) Diagnostic clinique
Les principaux symptômes rencontrés au cours du HELLP syndrome sont
résumés dans le tableau suivant :

Les Eléments en faveur du HELLP Syndrome

Types d’atteinte Fréquence
Douleur épigastrique en barre 90 %
Hypertension artérielle gravidique 85 %
Protéinurie 90 %
Nausées et vomissements 30 – 50 %
Œdème et prise de poids 50

b) Diagnostic biologique

Le diagnostic est affirmé par la triade biologique : thrombopénie, cytolyse

hépatique et hémolyse. x Thrombopénie
(plaquette < 100 000 UI)
x L’hémolyse peut être portée sur la baisse de l’hématocrite et de l’hémoglobine, la présence
d’une hémoglobinurie, la diminution de l’haptoglobine (inférieure à 0,4 g/l), l’élévation de
la bilirubine et des LDH (Lactico-DesHydrogénase) . x La cytolyse hépatique peut être
portée sur l’augmentation des transaminases (ASAT = ASpartate Amino-Tranferase ;
ALAT = Alanine Amino-Transferase).

III.3.5.4. Diagnostic différentiel

Trois principaux diagnostics différentiels doivent être évoqués : x Le purpura

thrombotique thrombocytopénique (PTT) survient dans 58 % des cas avant 24 semaines
d’aménorrhées (SA). Outre le purpura, il associe une anémie hémolytique
 106

microangiopathique, une thrombopénie, des troubles neurologiques, une fièvre et parfois

une insuffisance rénale. On ne note pas de cytolyse hépatique au cours de cette maladie.
x Le syndrome hémolytique et urémique (SHU) est une microangiopathie avec atteinte
rénale prédominante. La triade classique associe une anémie hémolytique
microangiopathique, une thrombopénie et une insuffisance rénale aiguë. Chez la femme
adulte, le SHU apparaît habituellement durant le post-partum. Il est parfois accompagné
d’une hypertension artérielle. Celle-ci apparaît au moins 48 heures après
l’accouchement, la grossesse ayant par ailleurs été normale.

x La stéatose aiguë gravidique (SHAG) est une pathologie rare du troisième trimestre de
la grossesse pouvant mettre en jeu le pronostic vital maternel et fœtal. Les signes
cliniques les plus fréquents sont des nausées et vomissements, des douleurs
épigastriques, un ictère et un syndrome polyuropolydipsique. Dans la moitié des cas, une
hypertension artérielle est également retrouvée. Lorsque le diagnostic est tardif, les
signes d’insuffisance hépatocellulaire peuvent apparaître avec encéphalopathie
hépatique pouvant conduire au coma profond.

Biologiquement, une élévation des transaminases et de la bilirubine est retrouvée. Une

hypoglycémie avec une baisse du taux de prothrombine dans les formes évoluées peut
être observée. Ces signes sont en rapport avec l’insuffisance hépatique. Une CIVD est
fréquente dans les formes sévères de SHAG, mais la normalité de l’hémostase n’exclut
pas le diagnostic.

L’échographie abdominale met en évidence un foie hyperéchogène. Le foie prend un

aspect hypodense au scanner par rapport à la rate.

L’examen anatomopathologique du foie met en évidence une stéatose microvacuolaire à

prédominance centrolobulaire.

La SHAG a un pronostic sévère avec un taux de mortalité maternelle de l’ordre de 10

%. Le traitement repose sur l’interruption de la grossesse. La guérison est le plus souvent
complète sans séquelle dans les jours suivant l’accouchement. Le risque est à la poussée
d’insuffisance hépatique.
 107

III.3.5.5. Prise en charge du HELLP Syndrome

Le traitement médical du HELLP syndrome a un double objectif :
- Lever la vasoconstriction systémique et - favoriser la perfusion
tissulaire.

Dès que le diagnostic est suspecté, la prise en charge du HELLP syndrome ne

se conçoit que dans une structure comprenant à la fois une réanimation maternelle et néonatale.

x Un traitement antihypertenseur est nécessaire lorsque la pression artérielle systolique est

supérieure à 150 mmHg ou que la pression artérielle diastolique est supérieure à 105
mmHg.

x Les vasodilatateurs périphériques sont utilisés préférentiellement, inhibiteurs calciques

type nicardipine (Loxen®) ou alpha- (α-) et bêtabloqueurs (β-bloqueurs) type labétalol
(Trandate®).

x La transfusion de plaquettes n’est indiquée qu’en cas de thrombopénie sévère (inférieure

à 50000/mm3) avec saignement actif ou risque hémorragique. En cas de thrombopénie
sévère (< 50 000/mm3) sans risque hémorragique au cours du HELLP syndrome, la
transfusion plaquettaire peut se discuter et n’est pas forcément nécessaire. La transfusion
de culots globulaires est indiquée en cas d’anémie grave ou mal tolérée. En cas de
troubles de la coagulation, le déficit en facteurs doit être compensé par du fibrinogène
ou du plasma frais congelé.

x Le sulfate de magnésium est l’anticonvulsivant de choix en présence des prémices d’une

éclampsie (HTA sévère, céphalées en casque invalidantes, troubles confusionnels,
hyperréflexie ostéotendineuse). À visée prophylactique, il peut être systématiquement
administré en raison de ses propriétés vasodilatatrices et antiagrégantes plaquettaires
(bolus i.v. de 4–6 g puis dose d’entretien 1,5–4 g/h). Les benzodiazépines (diazépam,
 108

clonazépam) peuvent également être proposées en traitement prophylactique et

symptomatique de la crise d’éclampsie.

III.3.6. HEMATOME RETRO-PLACENTAIRE (HRP)

III.3.6.1. Synonymes et définition

a) Synonymes

❺ Décollement Prématuré d’un Placenta Normalement Inséré (DPPNI) ❺ Abruptio

placentae

b) Définition

❺ L’HRP survient lorsqu’un placenta normalement inséré se sépare de la déciduale basale

après 20 semaines de grossesse et avant la délivrance. Il peut survenir au cours de la
grossesse ou pendant le travail.

III.3.6.2. Epidémiologie

❺ Accident obstétrical relativement rare : sa fréquence est de 1 %.

❺ L’HRP représente 0,25 % des grossesses en France, 5 à 10 % de cas de mortalité
périnatale.

III.3.6.3. Etiopathogénie

L’Etiopathogénie mal connue. Le décollement du placenta peut être dû par :

- rupture d’un vaisseau fragilisé favorisée par les états suivants : HTA (pré-éclampsie),
diabète, maladies rénales chroniques.
- rarement par les facteurs mécaniques tels que : traumatisme trans-abdominal, brusque
décompression de l‘utérus (rupture des membranes en cas d’hydramnios), traction sur un
cordon court.
- Le décollement prématuré du placenta réalise un clivage entre le placenta et l'utérus, vite
rempli par un hématome.

III.3.6.4. Anatomo-pathologie

Deux phénomènes majeurs :

❺ Le décollement du placenta de proche en proche jusqu’ à constituer un hématome rétro-
placentaire dans bon nombre des cas ;
❺ L’infiltration sanguine du muscle utérin entraine un infarcissement du myomètre qui
devient bleu foncé ou noir : c’est l’apoplexie utéroplacentaire de Couvelaire. Cette
dernière n’est pas une nécrose secondaire à une oblitération vasculaire mais une
infiltration sanguine inter-fasciculaire du myomètre sans thrombose, pouvant aller
parfois jusqu’à la séreuse avec suintement sero-hématique dans la cavité péritonéale.
 109

III.3.6.5. Physiopathologie

Le décollement placentaire va entrainer la constitution d'une hémorragie

s'épanchant entre placenta et utérus. Un hématome se constitue dans l'espace ainsi créé. On
assiste dans un 1er temps à une forte coagulation du sang suite à la fibrination, liée à la libération
des thromboplastines du placenta, du LA et de la caduque. Il s’ensuit une transformation
excessive du fibrinogène en fibrine. En réaction, la fibrine est lysée par des fibrinolytiques (sous
l’influence d’activateurs d’enzymes placentaires). Cette fibrinolyse réactionnelle est d’abord
bienfaisante car elle modère la fibrination intravasculaire. La fibrinolyse réactionnelle peut
devenir dangereuse en créant un véritable cercle vicieux : destruction de la fibrine au fur et à
mesure de sa production. D’où appel continu du fibrinogène jusqu’à son épuisement entrainant
une coagulopathie intra-vasculaire disséminée (CIVD).

III.3.6.6. Eléments diagnostiques

a) Eléments cliniques

a.1. Signes ou manifestations cliniques :

- Douleur abdominale : intense, permanente, localisée au niveau de l'utérus
(contracture utérine).
- Hémorragie génitale variable : habituellement peu abondante, constituée de sang noirâtre
incoagulable. Parfois l’hémorragie peut être absente.
- État de choc plus ou moins marqué.

a.2. Examen physique

- Palper abdominal : hypertonie utérine permanente (contracture utérine).

- Auscultation : parfois absence de BCF
- On peut noter une augmentation de la hauteur utérine lors des examens répétés.

x Au TV : segment inférieur dur, tendu, " en sébile de bois ", témoignant de la contracture
utérine ; col parfois modifié, ce qui confirme le début du travail.
x Au Spéculum : permet de s'assurer de l'origine utérine de l'hémorragie, dans les cas douteux.

III.3.6.7. Diagnostic différentiel

Dans des formes plus frustes, le diagnostic différentiel peut être fait avec
:
 Un hématome décidual marginal : rupture des veines utéro-placentaires marginales par
un cisaillement de celles-ci.
 Un placenta prævia : hémorragie rouge vive, indolore ou avec des contractions.
 Rupture utérine : hématome modéré, associant douleurs aiguës et métrorragies
minimes sur un utérus contractile.

III.3.6.8. Evolution et complications

L’HRP peut évoluer favorablement après un accouchement rapide. Des

complications sont fonction de l’état maternel et de la rapidité de la PEC.
 110

◦ Complications maternelles : choc hypovolémique ; troubles de la crase sanguine; atonie

utérine ; Oligo-anurie ; Apoplexie utéroplacentaire de Couvelaire
◦ Complications fœtales : SFA ; Mort fœtale ;

III.3.6.9. Traitement

Le traitement a pour but immédiat de :

x Restaurer les pertes sanguines. x Assurer l'hémostase : qui ne peut être atteint de façon
durable que par l'évacuation utérine rapide. Cette évacuation sera déterminé en fonction de
l'état et de l'âge gestationnel du fœtus et de l'état maternel.

Conduite à tenir en urgence x Installation de : larges voies d'abord veineuses, sonde urinaire,
si possible, cathéter de mesure de la PVC.
x Bilan sanguin initial : groupage, hématocrite et bilan de la crase sanguine. x Compenser
les pertes : à l’aide des solutés de remplissage et surtout de sang frais ; des concentrés
globulaires(actuellement).
x Assurer l'hémostase :
◦ Sang frais et surtout du plasma frais congelé ;
◦ Fibrinogène en perfusion lente;
◦ Concentrés plaquettaires dans les cas gravissimes (peuvent être à l’origine d'iso-
immunisation).
◦ Antifibrinolytiques : Iniprol, 1 million U en IV)
◦ Héparinitherapie a faible dose dans le cas de CIVD

 La césarienne : Pratiquée sous anesthésie générale (contre-indication à la péridurale du fait

du risque de troubles de la coagulation).
Indications :
- Fœtus vivant de viabilité certaine -
Si l’accouchement n’est pas
imminent - Gravité de l'état maternel.

 L'accouchement par voie basse est accepté :

- Quand le fœtus est vivant :
• si l'hématome est modéré.
• s'il n'y a pas de signes de souffrance fœtale.
• si l'accouchement évolue rapidement après rupture des membranes et perfusion.
- Quand le fœtus est mort ou non viable.

Traitement obstétrical

x Hystérectomie d'hémostase : est d'indication exceptionnelle, car le myomètre, malgré son

aspect alarmant, souvent récupère mieux qu'on ne le pense.
 111

Chapitre IV : PATHOLOGIES ASSOCIEES A LA GROSSESSE

IV.1. LES MALADIES HÉMATOLOGIQUES ET LA GROSSESSE

IV.1.1. ANEMIE

IV.1.1.1. Anémie carentielle

La prévalence de l’anémie par carence en Fer varie de 12 à 43 % à travers le
monde. Elle est la conséquence d’un stock initial insuffisant chez la mère et de besoins accrus
pendant la grossesse et dans le post-partum. En effet, une alimentation normale n’apporte en
moyenne que 20 mg de fer journalier dont seuls 10 % sont absorbés alors que les besoins totaux
en fer avoisinent 850 mg en moyenne pour une grossesse. Une augmentation physiologique des
capacités d’absorption intestinale du fer héminique et minéral est cependant observée pour
répondre à la diminution des réserves maternelles

Les grossesses rapprochées, la multiparité, les grossesses multiples, le jeune

âge, le bas niveau socioéconomique et les infections parasitaires chroniques favorisent la survenue
de ces anémies ferriprives

Cliniquement, l’anémie ferriprive se manifeste par une asthénie, une pâleur

cutanéomuqueuse, une dyspnée d’effort avec tachycardie et souffle systolique fonctionnel, une
perlèche associée à une langue lisse et une fragilisation des phanères.

L’anémie ferriprive est microcytaire, hypochrome et arégénérative. La

diminution des réserves en fer précède l’anémie, diminution objectivée par la baisse de la
ferritine plasmatique (< 20 µg/l). En cas d’inflammation, un taux de ferritine augmenté peut
masquer une carence mais dans ce cas il existe une élévation concomitante de la CRP. Plus que
la baisse du fer sérique, c’est l’augmentation de la capacité totale de saturation de la
sidérophiline et de la capacité totale de fixation de la ferritine qui semble les mieux corrélés à
l’anémie. Une hyperleucocytose discrète, plus importante en cas d’inflammation, est présente.
En pratique, l’existence d’une anémie augmente le taux de transfusions
sanguines maternelles. Certains travaux rapportent également des taux accrus d’accouchements
prématurés et de faible poids de naissance. L’anémie du post-partum ne semble pas liée aux
réserves en Fer du 3ème trimestre.

Le traitement de la carence avérée est l’apport oral de sels ferreux (200 mg/j
soit 100 mg/j de fer élément) dont les effets indésirables essentiellement digestifs ne seraient pas
dose-dépendant. Le traitement dur au minimum trois mois et ses effets biologiques apparaissent
après quelques semaines.

IV.1.1.2. L’anémie par carence en folates

Ce type d’anémie peut toucher jusqu’à 25 % des femmes enceintes non

supplémentées en folates dans les pays en développement et 2,5 à 5 % dans les pays
industrialisés, sans compter les carences infra-cliniques. La baisse des folates sériques et
érythrocytaires est presque constante au cours de la grossesse chez les femmes non
 112

supplémentées. Elle est en partie due à l’hémodilution et à un catabolisme accru. Le degré de

carence dépend de l’importance des réserves en début de grossesse et l’on estime qu’un tiers des
femmes seraient carencées dans les sociétés occidentales.

Le tableau clinique qui comprend une pâleur, un subictère, une dyspnée et une
langue dépapillées se voit rarement dans les pays développés. En effet, il concerne des femmes
ayant un régime alimentaire pauvre en viandes et légumes verts.

L’anémie par carence en folates est macrocytaire arégénérative. Elle peut

s’accompagnée d’une leucopénie avec anomalie de la segmentation des polynucléaires et d’une
thrombopénie. Elle peut s’accompagner d’une leucopénie avec anomalie de la segmentation des
polynucléaires et d’une thrombopénie. Elle s’associe le plus souvent à une carence martiale qui
peut masquer la macrocytose. Le taux des folates sériques est peu fiable et il faut lui préférer le
taux de folates intra-érythrocytaire.

Dès 1950, l’administration d’acide folique per os a été proposée pour traiter
l’anémie mégaloblastique (5 mg/j jusqu’à la correction de l’anémie) puis à partir de 1990, des
travaux ont mis en valeur l’intérêt de la supplémentation systématique pré-conceptuelle (0,4
mg/j 4 semaine avant et 8 semaines après la conception) dans la prévention du défaut de
fermeture du tube neural. Cette supplémentation entraine également une diminution significative
des malformations fœtales urinaires et cardiaques. En cas d’antécédents d’anomalie de fermeture
du tube neural, la supplémentation nécessite 4 à 5 mg/j pendant 4 semaines avant et 8 semaines
après la conception. Chez les femmes débutant leur grossesse avec des réserves insuffisantes,
le déficit en folates peut être prévenu par des apports équivalent en 0,2 mg/j d’acide folique.
 113

IV.1.1.3. Anémie hémolytique

Les anémies hémolytiques sont constitutionnelles (sphérocytose, déficit en
glucose-6-phosphate-deshydrogénase : G-6-PD) ou acquises (auto-immunes).

Les formes héréditaires sont essentiellement liées à une altération de la

membrane du globule rouge (sphérocytose, elliptocytose, poïkylocytose) responsable d’une
demi-vie raccourcie. Leur mode de transmission est variable et leur diagnostic se fait rarement
au moment de grossesse en raison d’une fragilité physiologique accrue de la membrane
globulaire sans accélération de la destruction cellulaire. La morbidité maternelle et périnatale
est faible surtout chez les patientes splénectomisées. Le déficit en G-6-PD est de transmission
héréditaire liée à l’X et un diagnostic prénatal peut être proposé.

Habituellement l’anémie hémolytique auto-immune est connue avant la

grossesse. Seuls les immuno-globulines de type G traversent la barrière placentaire, entraînant un
risque d’anémie hémolytique fœtale. Le diagnostic se fait par un test de Coombs direct qui met en
évidence les auto-anticorps. Le taux d’auto-anticorps est n’est pas corrélé à la sévérité de
l’hémolyse. Il n’existe pas de relation entre les résultats périnatals et la gravité de l’anémie ou la
date d’apparition d’auto-anticorps.

Devant l’existence d’immuno-globuline de type G, une surveillance stricte du

fœtus s’impose, utilisant l’échographie et la cardiotocographie et parfois, les techniques de
diagnostic prénatal pour éliminer une anémie fœtale. Une corticothérapie est instaurée si le
mécanisme auto-immun est démontré. Devant l’échec des corticoïdes, des perfusions
d’immunoglobulines ont été utilisées avec succès. Le traitement palliatif des anémies
hémolytiques auto-immunes comporte de sang compatible.

IV.1.2. DREPANOCYTOSE

La grossesse est une situation à haut risque chez les patientes drépanocytaires
majeures (formes homozygotes SS et hétérozygotes composites SC, SD Punjab, SO Arab et Sß)
en raison d’une augmentation de la morbidité et de la mortalité maternelles et fœtales survenant
principalement au 3ème trimestre, pendant l’accouchement et dans le post-partum. La forme
hétérozygote AS est asymptomatique et confère une résistance au paludisme.

La grossesse est responsable d’une augmentation des complications spécifiques

de la maladie telles que : l’anémie, les crises vaso-occlusives, le syndrome thoracique aigu et les
infections généralisées. La drépanocytose entraine une incidence accrue de complications
obstétricales maternelles telles que les avortements spontanés à répétitions, la menace
d’accouchement prématuré, la pré-éclampsie, l’éclampsie allant parfois jusqu’à la mort
maternelle. Par ailleurs, le taux de retard de croissance intra-utérins (RCIU), de prématurité et
de morts périnatales sont également majorés chez ces patientes.

Une approche multidisciplinaire est indispensable avec un suivi rigoureux et si

possible un accouchement en niveau 3 rendant aisé l’accès aux produits sanguins labiles et à la
réanimation adulte et néonatale. Les transfusions prophylactiques de culots globulaires réalisées
plus ou moins tôt dans l’objectif de diminuer le taux d’hémoglobine S à moins de 40 % semblent
diminuer le taux de complications maternofoetales, Cette attitude thérapeutique varie selon les
équipes et sera décidée au cas par cas. Une supplémentation en acide folique à des taux
importants (5mg/j) s’impose en raison du catabolisme cellule. Certaines mettent en place un
 114

traitement par acide acétylsalicylique à la dose journalière de 100 mg/j dès le diagnostic de
grossesse.

IV.1.3. ALLO-IMMUNISATION

IV.1.3.1. Définition et épidémiologie

L’allo-immunisation fœto-maternelle érythrocytaire (AIFME) se définit
comme la présence sur le globule rouge fœtal d’allo-anticorps maternels transmis in utéro, la
cible antigénique étant antigènes de groupes sanguins. Les complexes immuns formés peuvent
être responsable d’une hémolyse érythrocytaire dont les conséquences vont dépendre du type
d’antigène concerné, de l’importance de l’immunisation et de l’âge maternel.

Cette AIFME peut être responsable in utero d’une anémie fœtale susceptible
d’entraîner dans sa forme majeure une anasarque foeto-placentaire puis une mort in utéro. A la
naissance le nouveau-né est exposé à une anémie ainsi qu’à une hyperbilirubinémie. Si cette
hyperbilirubinémie est majeure (supérieure à 200 mmg/l), un ictère nucléaire peut survenir par
toxicité de la bilirubine libre sur les noyaux gris centraux gris centraux. La prématurité
d’indication médicale complique également souvent ces grossesses.

Plus de 250 antigènes de groupes sanguins ont été identifiés, près de 100
d’entre eux ont été impliqués dans des AIFME, mais seuls les antigènes les plus immunogènes
peuvent entraîner une forme gravidique sévère. L’immunisation la plus fréquente s’observe dans
le système ABO mais elle n’est pas responsable d’anémie fœtale sévère. L’AIFME Rh D arrive
en second et représente la cause la plus fréquent et la plus grave des allo-immunisations
symptomatiques. Son incidence, qui était de 6 à 10 %0 naissances avant 1971 avant la
généralisation de l’immunoprophylaxie, a chuté à 0,9 % 0 naissances en 1995 dans la région de
l’île de France, soit une estimation de 730 à 750 femmes par an en France. Elle représente 70 %
des cas dépistés à la naissance et 90 % ceux nécessitant un traitement in utero. Elle est
symptomatique dans environ 50 % des cas dont un quart développe une anémie fœtale sévère
avant le terme de 34 SA. Les autres AIFME ont une incidence cumulée d’environ 0,5 %0.

IV.1.3.3. Physiopathologie
L’immunisation fœto-maternelle nécessite un « contact » entre un antigène de
groupe sanguin et une mère « réactive » qui ne le possède pas. La seule possibilité pour une
mère RH : -1 de rencontrer l’antigène RH1 est la transfusion de sang RH1 incompatible, ce qui
est exceptionnel.

1° Passage des hématies fœtales à travers le placenta

Egalement appelée hémorragique foetalo-maternelle (HFM), elle est d’autant
plus fréquente et quantitativement importante que l’âge gestationnel est élevé, le point culminant
étant l’accouchement. Une HFM survient dès le 1er trimestre chez près de 4 % des femmes
enceintes. La possibilité d’un transfert très précoce de cellules de la lignée érythroïde est attestée
dès 8 SA. Cette fréquence s’élève respectivement à 12 %, puis 45 % au cours des 2ème et 3ème
trimestres et jusqu’à 60 % au moment de l’accouchement. Le volume de HFM est généralement
faible. Cependant 3 % des accouchées ont une HFM supérieure à 3 ml. La capacité à développer
 115

des anticorps anti-RH1 est très variable selon les femmes. Certaines s’immunisent très
facilement ( après une HFM de 0,1 ml), alors que d’autres ne s’immuniseront quasiment jamais
(en cas de transfusion compatible, 20 % des femmes ne développent pas d’anticorps).

2° Allo-immunisation fœto-maternelle et transfert transplacentaire des anticorps anti

RH1
Il n y a pas, le plus souvent d’immunisation décelable au cours de la gestation
du premier enfant RH : 1 car le volume de l’HFM est généralement faible (< 0,25 ml). Une
immunisation vis-à-vis de l’antigène RH1 est observée chez un pourcent des primigestes mais
elle est habituellement extrêmement faible et tardive. Dans les 6 mois qui suivent
l’accouchement, le pourcentage des femmes immunisées s’élève entre 4 à 9 % en fonction du
volume de l’HFM au moment de l’accouchement. En l’absence de prévention, le taux de femmes
immunisées atteint 20 % dès la 2ème grossesse incompatible.

3° Développement de la réponse immunitaire : réponse primaire et secondaire après

HFM
Les premiers anticorps maternels produits sont les IgM, progressivement
remplacés par des IgG (réponse immunitaire primaire). C’est un processus qui se développe
lentement : les anticorps apparaissent exceptionnellement avant 4 semaines, habituellement à 8-
9 semaines et parfois augmentent seulement 6 mois après le premier contact avec les antigènes
étrangers.

La réponse secondaire a lieu lors d’une nouvelle exposition antigénique : elle

est alors rapide et de type IgG, des expositions itératives augmentant encore la rapidité et la
production d’anticorps. Une fois dans la circulation fœtale, ces anticorps se fixent sur les
antigènes de membrane correspondant et la destruction des érythrocytes se fait principalement
dans le système réticulo-endothélial, en particulier au niveau de la rate. Même au cours d’une
première grossesse, ce phénomène peut survenir, du fait de la répétition des hémorragies fœto-
maternelles.

4° Conséquences pathologiques de l’allo-immunisation

L’hémolyse fœtale est responsable d’une anémie et d’une augmentation d’un

produit de dégradation de l’hémoglobine, la bilirubine. Lorsque l’anémie fœtale est sévère, elle
aboutit à une anasarque foeto-placentaire avec infiltration hydrique du fœtus et des annexes. En
l’absence de prise en charge, ce tableau peut évoluer vers la mort in utéro ou périnatale.

L’hyperbilirubinémie à beaucoup moins d’incidence au cours de la vie intra-

utérine car l’organisme maternel se charge d’éliminer la bilirubine. En revanche en période
néonatale, elle peut aboutir à un ictère qualifié d’hémolytique en raison de son étiologie. Celle-
ci apparait lorsque la capacité de glycuro-conjugqison de la bilirubine par le foie et d’excrétion
du conjugué par la bile est dépassé, entrainant une accumulation de la bilirubine non conjugué
(ou libre). Le transport de la bilirubine libre est assuré par l’albumine plasmatique. Lorsque les
capacités de liaison à l’albumine sont à leur tour dépassées, la bilirubine libre peut diffuser dans
le milieu extravasculaire, notamment dans le cerveau où elle exerce une toxicité irréversible au
niveau des noyaux gris centraux : on parle d’ictère nucléaire.

5° Circonstance peuvent induire des hémorragies fœto-maternelles au cours de la grossesse

 Au Premier trimestre (risque modéré de passage d’hématies fœtales)
- Toute fausse couche spontanée (FCS) ou menace de FCS du 1er trimestre ;
 116

- Toute interruption de grossesse (IVG ou IMG), quels que soient le terme ou la méthode
utilisée.
- Grossesse molaire
- Grossesse extra utérine
- Métrorragies
- Choriocenthèse, amniocentèse
- Réduction embryonnaire
- Traumatisme abdominal
- Cerclage cervical

 Au 2ème trimestre :
a) Risque important de passage d’hématie fœtale

- Interruption médicale de grossesse ; *

- FCS tardive
- Mort fœtale in utero
- Version par manœuvres externes
- Traumatisme abdominal ou pelvien
- Intervention chirurgicale ou pelvienne
- Prélèvements ovulaires : cordocentèse, placento-centèse - Accouchement quelle que
soit la voie

b) Risque modérée de passage d’hématies fœtales

- Amniocentèse simple - Métrorragies

- Cerclage du col utérin
- MAP nécessitant un traitement.

IV.1.3.4. Prévention

1° Mesures générales au cours de la grossesse

Une double détermination de groupe sanguin RhD et une recherche
d’agglutinines irrégulières doivent êtres obtenues dès le 1er trimestre de la grossesse chez toutes les
femmes :

- Si la femme est Rh D négatif, une information doit être délivrée sur l’immunisation anti-D
: dépistage, suivi, prévention. A cette occasion, le groupe Rh D du conjoint est à documenter
;
- Si la femme n’est pas immunisée contre l’antigène D, un contrôle de RAI (recherche
d’agglutinines irrégulières) doit être réalisé au cours du 6ème mois de grossesse, idéalement
entre 26 et 28 SA.
Lorsqu’une condition immunoprophylaxie se présente :
o Si le conjoint Rh D négatif et la paternité certaine : la prophylaxie anti-D peut
être évitée ;
o Si le conjoint est Rh D positif ou inconnu : la prophylaxie anti-D doit être
proposée. Une information est alors donnée à la patiente et son consentement doit
être systématiquement obtenu avant toute administration d’immunoglobulines
anti-D.
 117

Avant toute décision d’administrer les immunoglobulines anti-D, on s’assurera

de l’absence d’immunisation anti-D par une RAI de moins d’une semaine. Dans les situations
d’urgence, le résultat ne doit pas être entendu pour réaliser l’injection.

Lorsque le génotypage fœtal Rh D sur sang maternel peut être réalisé, il est
recommandé de l’appliquer afin de limiter la prophylaxie Rh aux seules femmes enceintes d’enfant
Rh-D positif.

L’efficacité d’immunoprophylaxie est optimale si la posologie en anti-D est

adaptée et si l’injection des immunoglobulines se fait dans les 72 heures après un événement
potentiellement immunisant. Au-delà, un bénéfice peut être espéré jusqu’à 30 jours. Lorsque la
galénique des immunoglobulines anti-D autorise la voie IM ou la voie IV, la voie IV sera
toujours préférée. Elle est hautement recommandée lorsqu’on s’approche du délai de 72 heures
ou en cas d’hémorragie fœto-maternelles identifiée.

Lorsqu’une nouvelle circonstance anténatale indiquant une

immunoprophylaxie ciblée survient après une première administration d’anti-D, on peut
s’abstenir de renouveler la prophylaxie dans un délai qui est fonction de la dose antérieurement
reçue (9 semaines pour 200 µg, 12 semaines pour 300 µg). L’abstention s’appliquent que dans
tous les cas où le risque de passage d’hématies fœtales est modérée, et seulement si le test de
Kleihauer (quantifications des hématies fœtales dans le sang maternel) est négatif lors d’une
circonstance à risque important d’HFM.

2° Prophylaxie au premier trimestre

Une injection unique de 200 µg d’immunoglobulines anti-D par voie IM ou IV

est justifiée. Il n’y a pas de limite inférieure d’âge gestationnel pour la réalisation de la prévention.
Un test de Kleihauer n’est pas nécessaire avant l’injection d’immunoglobulines.

3° Prophylaxie au 2ème trimestre

Dans des situations pouvant entraîner un passage important d’hématies fœtales,

la posologie sera guidée par un test de Kleihauer. Pour toutes les circonstances, ce test n’est pas
nécessaire et une dose de 200 µg suffit.

3° Prophylaxie du 3ème trimestre de la grossesse

Toute femme enceinte Rh D négatif, non immunisée contre l’antigène D et

dont le fœtus est connu ou présumé Rh D positif, se verra proposer une injection
d’immunoglobulines anti-D de 300 µg par voie IM à 28 SA (± 1 semaine).

Lorsque l’injection de 300 µg d’anti-D a été réalisée, il n’est pas nécessaire de

répéter par la suite les RAI en vue de dépister une immunisation anti-D, et ce jusqu’à
l’accouchement. Les RAI ultérieures sont à visées exclusivement transfusionnelle. Il est donc
recommandé de ne pas réaliser cet examen avant admission pour l’accouchement. Si la patiente
n’a pas reçue d’injection de 300 µg d’anti-D à 28 SA, la RAI du 8ème mois doit être maintenue ;
la prophylaxie ciblée est effectuée comme au cours du 2ème trimestre.
 118

IV.1.3.5. Recommandation lors de l’accouchement

Le phénotype Rh D du fœtus doit être déterminé. Si le nouveau-né est Rh D

positif, un test de Kleihauer sera effectué sur un échantillon de sang maternel prelévé au
minimum 30 minutes après la délivrance. Si le nouveau-né est Rh D positif la mère se verra
proposer une prophylaxie anti-D. La posologie et la voie d’administration seront adaptées en
fonction du test de Kleihaeur.
Une RAI de contrôle 6 mois plus tard est recommandée : elle permet de
rechercher l’apparition éventuelle d’anticorps anti-érythrocytaires.

IV.2. PATHOLOGIES INFECTIEUSES ET GROSSESSE

IV.2.1. INTRODUCTION

Les maladies infectieuses constituent une préoccupation sérieuse pour

l’obstétricien en raison des répercussions entre la grossesse et ces affections.
Actuellement le risque maternel a beaucoup diminué mais nous ne possédons
pas encore le traitement des affections à virus et l’on redoute leurs répercussions très fâcheuses sur
l’évolution du fœtus.

a) Mécanisme de contamination fœtale

Le fœtus peut être contaminé :

x Par voie transplacentaire : c’est une voie hématogène. L’infection systémique de la mère traverse
le placenta et gagne le fœtus par la circulation funiculaire.
x A partir du foyer infectieux endométrial qui induit une infection amniotique (chorioamniotite).
Ce foyer infectieux peut avoir deux origines :
- Il peut résulter d’une infection des voies génitales basses (cervico-vaginite) qui par voie
ascendante évolue vers une atteinte de la déciduale.
- Une localisation d’une infection systémique maternelle (septicémie). La contamination
par un foyer endométrial explique de façon cohérente l’atteinte du fœtus par diverses
bactéries et parasites.
Seuls les virus semblent franchir facilement la barrière placentaire.

b) Influence de la grossesse sur les maladies infectieuses

La grossesse est une situation durant laquelle l’organisme de la femme subit

des changements physiologiques complexes permettant de tolérer le fœtus qui représente une
semi-allogreffe. L’adaptation de l’organisme maternel à tolérer le fœtus consiste en une
immunosuppressions qui entraine une susceptibilité accrue des femmes enceintes à certaines
infections. Donc la grossesse provoque, en effet, une diminution de l’immunité générale et une
baisse de l’immunité acquise. Ce nouvel état immunitaire favorise les formes graves d’infection.
On ne connaît pas très exactement la cause de cet état mais expérimentalement, on a observé la
baisse progressive du taux des IgM et des IgG, le niveau le plus bas étant atteint au cours des
dix dernières semaines.

3° Influence des maladies infectieuses sur la grossesse

 119

L’importance des effets des maladies infectieuses sur la grossesse est fonction
du degré d’immunité acquise antérieurement. Les maladies infectieuses peuvent entraver le
cours normal de la grossesse à tout âge de celle-ci. Elles peuvent selon les cas entraîner un
avortement, un accouchement prématuré, un retard de croissance intra-utérin avec faible poids
de naissance, une MFIU, ou des malformations fœtales congénitales.

Comment l’infection peut-elle entraîner les effets ci-haut cités ?

A l’ occasion d’une infection, les macrophages synthétisent une pyrexine qui

agit au niveau de l’hypothalamus qui va synthétiser les PGE2 qui provoquent les contractions
utérines qui sont à la base de l’interruption de la grossesse.
Lors d’une infection, les bactéries ou parasites peuvent libérer une toxine qui
se comporte comme une véritable substance pyrogène agissant sur les centres bulbaires de la
thermorégulation entraînant ainsi une hyperthermie. Cette hyperthermie agit à son tour au niveau
de l’hypothalamus qui va synthétiser et libérer l’ocytocine qui provoque des contractions
utérines qui sont aussi à la base de l’interruption de la grossesse.

L’hyperthermie maternelle provoque chez le fœtus des variations thermiques

brutales pouvant provoquer la mort du fœtus ou de l’embryon. Les bactéries peuvent induire la
sécrétion locale des prostaglandines qui sont à la base des contractions utérines. En effet les
bactéries produisent la phospholipase A2 qui transforme les phospholipides en acides
arachidoniques qui conduisent à la production des prostaglandines.

Les virus semblent traverser facilement et précocement la barrière placentaire.

Lorsque l’infection est très virulente, elle est susceptible de tuer l’embryon ; lorsqu’elle est moins
virulente elle peut agir sur les tissus de l’embryon d’une façon profonde sans provoquer la mort
embryonnaire mais entraîner des malformations congénitales.

IV.2.2. INFECTION URINAIRE ET GROSSESSE

Les urines normalement stériles peuvent être infectées par 3 voies :

- voie ascendante ;
- voie hématogène ; -
voie
lymphatique.

La voie ascendante est la principale. La voie lymphatique à partir du côlon (cycle

entéro-rénal) étant très contestable. La voie hématogène ne se voyant qu’au cours des
septicémies. Le phénomène primordial est donc l’infection des urines vésicales à partir des
germes vulvo-périnéaux. Un reflux uretro-vesical est quelques fois observé chez la femme en
fin d’émission ou après un rapport sexuel. Les germes vont donc coloniser la vessie. Le reflux
vesico-uretéral très fréquent permet l’infection des urines du haut appareil.

Pourquoi l’infection est-elle fréquente pendant la grossesse ?

x La pullulation microbienne vulvo-périnéale augmente pendant la grossesse. x
Les facteurs favorisant sont :
- La proximité de l’anus ;
- La brièveté de l’urètre féminin ; - La stase urinaire due à :
 120

- La myorelaxation due à l’imprégnation de la progestérone ; - La compression

par l’utérus gravide.
Le diagnostic de l’infection urinaire est confirmé par un ECBU mais
plusieurs tableaux peuvent faire évoquer l’infection.
La pyélonéphrite aiguë, la cystite doivent être reconnues sans difficulté
mais il faudra savoir y penser aussi devant une fièvre isolée, douleurs abdominales basses, un
syndrome vasculo-rénal, une péritonite.
IV.2.1.1. Glomérulonéphrite aiguë (GNA) et grossesse

Elle est de diagnostic facile.

- Elle apparaît entre le 5è et le 7è mois de la grossesse.
- Son début est brutal, marqué par un syndrome fébrile brusque avec 39° ou 40°C et
des frissons.
- Des signes fonctionnels attirent l’attention sur l’appareil urinaire. Douleurs
lombaires avec irradiation sur le trajet de l’uretère ; La palpation de la fosse lombaire
provoque une vive douleur, les points urétéraux sont douloureux à la palpation
abdominale ; le point urétéral inférieur très douloureux au TV au niveau de
l’abouchement de l’uretère et de la vessie.

IV.2.1.2. Cystite aiguë

C’est la deuxième manifestation classique de l’infection urinaire. Elle associe

pollakiurie, brûlure mictionnelle et urines troubles. Il n’y a pas de signes généraux. A l’examen
physique le point urétéral inférieur peut être douloureux.

Traitement des infections urinaires

Le but du traitement est d’éradiquer l’infection et d’éviter les récidives du fait

de la persistance des conditions anatomiques favorisantes. On devra faire la culture des urines et
un antibiogramme.
L’antibiothérapie tiendra compte des contre-indications et de la sensibilité des
germes en cause.
De manière générale, l’E Coli est le germe le plus incriminé dans les infections
urinaires parce qu’on retrouve des récepteurs spécifiques de ce germe au niveau du tractus urinaire
(les pili).

IV.2.3. PALUDISME ET GROSSESSE

a) Définition épidémiologie

Le paludisme est une maladie parasitaire due à un hématozoaire du genre

Plasmodium transmis par l’anophèle femelle.
Les quatre espèces plasmodiales parasites de l’Homme sont : P. vivax ; P.
falciparum ; P. ovale ; P. malariae. Ce sont des protozoaires intracellulaires dont la reproduction
est asexuée chez l’Homme et sexuée chez le moustique vecteur.

La grossesse est considérée comme une période à haut risque en matière de

paludisme : Probabilité d’accès palustre plus élevée, gravité potentielle plus forte, retentissement
chez le fœtus.
 121

Chaque année, près de 25 million de femmes africaines vivant en zone

d’endémie palustre en Afrique sub-saharienne portent une grossesse et sont donc susceptible de
s’infecter. La fréquence et la gravité du paludisme sont plus importantes chez les femmes
enceintes que chez celles non enceintes.

b) Aspects cliniques

Dans les zones de faible transmission palustre (zones où les femmes n’ont
pas acquis d’immunité satisfaisante), les manifestations graves du paludisme sont très fréquentes :
neuropaludisme, l’œdème pulmonaire, l’insuffisance rénale aiguë.

Par contre dans les zones à transmission palustre élevée, les complications
aiguë sont rares. La fièvre et les autres symptômes non spécifiques du paludisme sont plus
fréquemment rencontrés chez les primipares semi-immunes et les multipares présentent le plus
souvent un paludisme asymptomatique. L’anémie au cours de la grossesse a une origine
multifactorielle, cependant le paludisme reste le facteur le pus facteur le plus déterminant.

c) Les effets du paludisme sur la grossesse

L’importance des effets du paludisme sur la grossesse est fonction du degré

d’immunité anti palustre acquise antérieurement. Le
paludisme peut entraîner :
- Un avortement,
- Un accouchement prématuré ;
- Un RCIU avec faible poids de naissance qui est cause de morbidité et de mortalité
périnatale.
- Mort fœtale
- Paludisme congénital.

Comment le paludisme peut entraîner les effets ci-dessus ?

A l’occasion d’un paludisme, l’éclatement des hématies parasitées entraîne la

libération des pigments malariques (Hémozoïne) qui se comporte comme une substance pyrogène
agissant sur le centre bulbaire de la thermorégulation entraînant une hyperthermie.
L’hyperthermie agit au niveau de l’hypothalamus qui va synthétiser et libérer l’ocytocine qui
provoque les contractions utérines qui sont à la base de l’accouchement prématuré et de
l’avortement.
L’hyperthermie maternelle provoque chez le fœtus les variations thermiques
brutales. Etant donné l’immaturité de son système thermorégulateur, ces variations vont entraîner
la mort fœtale in utero.

L’infection palustre entraîne une altération du placenta comportant :

- La dégénérescence des villosités ;
- La formation des dépôts de fibrine et pigments malariques ;
- L’épaississement de la membrane basale
- L’afflux des macrophages dans la chambre inter villeuse.

Ces lésions placentaires palustres induisent une diminution des échanges foeto-
 122

placentaires entraînant un retard de croissance intra-utérin avec faible poids de naissance. Le

placenta protège le fœtus en filtrant les parasites, mais en cas d’infection massive et de faible
prémunition, les altérations histologiques placentaires peuvent entraîner le passage des parasites
conduisant ainsi à la mort fœtale. Le paludisme entraîne une anémie maternelle par hémolyse.
Cette anémie est à la base d’une insuffisance qualitative d’oxygénation du sang maternel par
insuffisance de transport de l’O2 de la mère vers le fœtus entraînant une hypoxie fœtale.
L’hypoxie fœtale entraîne un stress fœtal qui est à la base de la libération d'adrénaline fœtale qui
traverse la barrière placentaire et initie les contractions utérines menaçant ainsi la grossesse.

d) Influence de la grossesse sur le paludisme

La grossesse, par les modifications immunitaires qu’elle induit rend la femme enceinte
plus vulnérable au paludisme. Elle provoque, en effet une baisse de l’immunité générale et une
baisse de l’immunité anti palustre acquise surtout chez les primigestes. Ce nouvel état
immunitaire favorise les formes graves de paludisme.

Rôle du placenta

Chez une femme enceinte infectée par le Plasmodium falciparum, le placenta

contient des globules rouges parasités en très grande quantité. Cette invasion massive du
placenta par le Plasmodium falciparum est le fait d’une cyto-adhérence des hématies parasitées
au tissu placentaire.

En effet les cellules du syncytiotrophoblaste possèdent en leur surface une

membrane de chondroïtine sulfate A (CSA) jouant le rôle de récepteur des hématies parasités.
La sensibilité des femmes enceintes au paludisme s’expliquerait ainsi par la présence des
souches des parasites qui se fixeraient spécifiquement au CSA présent sur le tissu placentaire.

Pourquoi le paludisme est-il plus fréquent et plus grave chez les primigestes que chez les femmes
ayant déjà eu plusieurs grossesses ?

Les anticorps contre les parasites adhérant au CSA apparaissent moins

fréquemment lors de la première grossesse. Il apparaît ainsi qu’à la suite d’une première
grossesse infectée par le paludisme, les femmes développent une défense immunitaire dirigée
spécifiquement contre les souches de parasite capables d’adhérer au placenta (CSA).
 123

e) Prise en charge du paludisme chez une femme enceinte

e.1. Mesures préventives

 Lutte anti-vectorielle

- Usage de la moustiquaire
- Assainissement du milieu et assèchement des eaux stagnantes servant de gîte aux larves
des anophèles.
- Utilisation des insecticides domiciliaires

 Chimioprophylaxie

L’association sulfadoxine-pyriméthamine est la plus recommandée : Deux

doses sont nécessaires durant la grossesse :
❺ La première administration est faite dès l’apparition des mouvements actifs du fœtus à la
16ème SA.
❺ La deuxième se fait au deuxième trimestre entre la 28ème et la 34ème SA.

IV.2.4. INFECTION A VIH ET GROSSESSE

IV.2.4.1. Pertinence épidémiologique

Malgré des efforts sans précédent au niveau mondial de mobilisation contre

l’épidémie du VIH/Sida, la prévention de nouvelles infections reste largement insuffisante.

A la fin de l’année 2010, le nombre de personnes vivant avec le VIH dans le

monde a été estimé à 34 millions. L’OMS a estimé à 2,7 millions le nombre de nouvelles infections
à VIH en 2010, dont 390 000 enfants.

A l’échelle mondiale, les femmes représentent 50 % des personnes vivant avec

le VIH. Mais en Afrique subsaharienne, les femmes représentent 59 % des personnes infectées
par le VIH. Chaque année, environ 1,4 millions de femmes vivant avec le VIH dans les pays à
revenu faible et intermédiaire deviennent enceintes.
1.2.1.6. Prévalence du VIH.

Du fait de sa large population et de la prévalence relativement élevée de

l’infection à VIH, la RDC est parmi les 22 pays qui aggravent davantage le fardeau mondial de
l’infection à VIH. L’épidémie à VIH de la RDC est de type généralisé. La prévalence nationale
du VIH chez les femmes enceintes varie entre 3,7 et 4,3 %. En 2010, dans une étude de 22 sites
pour le suivi de la tendance de la prévalence à Kinshasa, elle a varié entre 1,77 à 2,04 %.

A Lubumbashi chez les femmes enceintes du site sentinelle de la séro-

surveillance, elle est de 4,6 % (IC 95% : 2,9-7,1 %). Il existe donc des grandes disparités de
prévalence entre les villes de la RDC. Parmi les 2 576 800 grossesses attendues en 2010, 82 557
femmes enceintes séropositives ont besoin de services de PTME. La prévalence du VIH chez
les enfants de moins de 15 ans est estimée à 0,3 %. Environ 575375 enfants de moins de 15 ans
sont infectés par le VIH. Parmi ces enfants 40 225 ont besoin de traitement ARV.
 124

IV.2.4.2. Description de l’agent causal : le Virus d’Immuno- déficience Humaine(VIH)

Les rétrovirus se présentent sous forme de particules sphériques d’un diamètre

de 80 à 100 nm. Ces particules sont constituées
d’une enveloppe interne d’origine cellulaire dans
laquelle sont insérées les glycoprotéines
d’enveloppe du virus. Cette enveloppe, tapissée à
l’intérieur de la particule virale par une matrice,
entoure la capside virale centrale ou excentrée qui
contient le génome viral, le nucléoside et les
enzymes nécessaires à la réplication du virus.

Les VIH proviennent de multiples

transmissions de lentivirus du singe à l’homme.
Le premier passage à l’espèce humaine aurait eu
lieu en République Démocratique du Congo
(RDC).

IV.2.4.3. Influence de la grossesse sur l’infection à VIH

Il est maintenant établi que le risque de progression vers le SIDA ou le décès

n’est pas augmenté par la survenue d’une grossesse. La grossesse est même pour certaines
femmes une occasion d’accéder aux soins ou de l’impliquer dans leur santé. Le marqueur
pronostic ARN – VIH plasmatique et le Lymphocyte CD4 sont peu modifiés par la grossesse.

IV.2.4.4. Influence du VIH sur la grossesse

Les accouchements prématurés et l’hypotrophie fœtale sont plus fréquents dans

les cohortes de femmes infectées par le VIH que dans la population générale. L’infection à VIH
entraîne souvent une cascade de difficultés financières, l’isolement social et émotionnel
retentissant sur l’enfant.

IV.2.4.5. Risques de transmission du VIH de la Mère à l’Enfant

En l'absence des ARV, une revue de 13 études de cohorte a estimé que le

risque de Transmission de la Mère à l’Enfant (TME) du VIH en l'absence des ARV est de 1520
% en Europe, 15-30 % aux Etats-Unis et 25-35 % en Afrique. D’une manière générale le risque
est plus élevé dans les pays en développement où l’allaitement maternel est le plus pratiqué.

IV.2.4.6. Moments de la transmission du VIH de la Mère à l’Enfant

La transmission verticale du VIH peut se dérouler in utero, en péri-partum ou

en post partum tardif. Au cours d’une grossesse, certaines études estiment que le risque de TME
est très élevé (80 %) à partir de 36 semaines et l’accouchement (péri-partum). En post partum
tardif, l’allaitement maternel prolongé apporte un risque additionnel d’environ 39 - 40 %.
 125

Ces observations présentent trois conséquences pratiques : d’abord, le

diagnostic prénatal de l’infection à VIH chez le fœtus est très difficile. Ensuite, la fin de la
grossesse est la période cruciale pour la Prévention de la Transmission Mère-Enfant (PTME),
qu’il s’agisse de la prise en charge obstétricale ou de l’utilisation des ARV. Enfin, le traitement
préventif doit être poursuivi chez le nouveau-né, qui est exposé au moment de la naissance, dans
un objectif de prophylaxie pré/post exposition et pendant l’allaitement maternel.

IV.2.4.7. Mécanismes de la transmission du VIH de la Mère à l’Enfant

On ne connait pas avec précision les mécanismes de TME du VIH. Même si

l’exposition du fœtus au VIH est assez fréquente, elle n’entraine pas toujours une contamination.
Cette transmission se fait par trois voies, à savoir : ascendante, transplacentaire et orale.

1° Transmission du VIH par voie ascendante

La transmission peut avoir lieu à travers les muqueuses du fœtus et du

nouveau-né lors d’une exposition par voie ascendante ou lors de son passage dans la filière
génitale. La présence de virus dans ce compartiment est variable selon les patientes. Elle est
considérablement réduite sous traitement antirétroviral.

2° Transmission du VIH par voie transplacentaire

Le placenta constitue une barrière active contre le passage du virus. La

transmission transplacentaire peut se faire selon divers mécanismes : l’infection du trophoblaste
(exceptionnelle), le passage des cellules infectées ou des particules virales à travers la barrière
trophoblastique et surtout la micro transfusion lors de l’accouchement. En outre, les lésions
placentaires favorisent le passage du virus par voie hématogène.

3° Transmission du VIH par voie orale

C’est un mode de transmission post-natale par l’allaitement maternel à partir

d’une mère infectée par le VIH. Le risque de cette transmission augmente avec l’évolution de la
maladie chez la mère, la durée et les modalités de l’allaitement (artificiel ou naturel).
IV.2.4.8. Facteurs de risque de la TME du VIH

Tableau 1 . Facteurs qui augmentent le risque de transmission verticale du VIH d’après

Mandelbrot (9)

Facteurs maternels Charge virale plasmatique élevée

Déficit immunitaire (lymphocytes CD4
≤ 350/mm3)
Symptômes cliniques du SIDA
Facteurs viraux Virus VIH -1versus VIH-2
Facteurs fœtaux Génétiques (HLA, CCR-5)
Sexe féminin
Hypotrophie
Facteurs placentaires Chorioamniotite bactérienne,
paludisme
 126

Facteurs obstétricaux Rupture prématuré des membranes

Accouchement prématuré
Infection génitale, Maladie Sexuellement
Transmissible
Gestes invasifs
Voie basse (versus césarienne
programmée)
Allaitement maternel Etat maternel (SIDA, charge virale
plasmatique augmentée, le taux de CD4
diminué)
Charge virale élevée dans le lait Mastite

IV.2.4.9. Stratégies de réduction de la transmission verticale du VIH

L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) recommande une approche dite

globale vis-à-vis de la PTME. Cette approche comporte quatre composantes à savoir :

1. la prévention primaire de l’infection à VIH chez les femmes en âge de procréer ;

2. la prévention des grossesses non désirées chez les femmes vivant avec le VIH ;
3. la prévention de la transmission du VIH des mères vivant avec le VIH à leurs enfants ;
4. la fourniture de traitements, de soins et d’un soutien appropriés aux femmes vivant
avec le VIH, à leurs enfants ainsi qu’à leur famille.

Soins post-partum
Soins prénataux Soins intrapartum

1. Augmenter l’accès des 1. Encourager les 1. Fournir la

femmes aux Consultations accouchements dans les prophylaxie postnatale
Prénatales milieux hospitaliers, avec aux ARV ou continuer
un personnel qualifié et avec les ARV pour les
les bonnes pratiques patientes éligibles au
obstétricales traitement

2. Counseling et dépistage du 2. Counseling et dépistage 2. Counseling et

VIH dans l’approche en Opt-Out du VIH dans l’approche dépistage du VIH dans
en Opt-Out l’approche en Opt-Out
3. Evaluer l’éligibilité aux ARV 3. Administrer la 3. Administrer la
des femmes séropositives par le prophylaxie intrapartale prophylaxie au
dosage de CD4 ou par la aux ARV ou continuer Cotrimoxazole aux
stadification clinique de l’OMS avec les ARV pour les nouveau-nés
patientes éligibles au
traitement
 127

4. Administrer la prophylaxie 4. Orienter les femmes 4. Dépister

prénatale aux ARV ou initier ou séropositives vers les précocement le VIH et
continuer avec les ARV pour les soins appropriés, suivi du nouveau-né
patientes éligibles au traitement traitement et soutien infecté
psycho social
5. Refaire le dépistage du VIH 5. Orienter le nouveau-
pour les femmes séronégatives né séropositif vers les
au VIH au paravant structures des soins
appropriés, traitement
et soutien psycho
social

Stratégies transversales
L'alimentation du nourrisson, le conseil et le soutien
La planification familiale (PF) et la santé reproductive (SR)
Défis additionnels
Améliorer le suivi du couple mère-enfant
Contrainte des ressources humaines
Intégrer la PTME dans la santé materno-infantile
Renforcer la participation de la communauté et l’implication du conjoint (partenaire)

a) Place des antirétroviraux dans la PTME

Les ARV efficaces permettent d’agir à plusieurs niveaux :

- Réduire la charge virale maternelle plasmatique et génitale en fin de grossesse, pendant le

travail et l’accouchement ou la césarienne programmée.
- Réaliser une prophylaxie pré et post-expositionnelle chez le fœtus par passage
transplacentaire des antirétroviraux pris par la mère et ; chez le nouveau-né par
l’administration directe pendant l’allaitement maternel.

b) Prise en charge obstétricale

Les bonnes pratiques obstétricales visant à réduire le contact fœtal avec le sang
maternel et les sécrétions cervico-vaginales réduisent le risque de la TME en salle
d’accouchements. Elles s’appliquent à toute femme infectée par le VIH ou avec un statut
sérologique VIH inconnu.

L’indication de la césarienne élective doit tenir compte du bénéfice escompté

au vu des éléments pronostiques et du risque post opératoires.

Les actes à éviter sont : l’amniocentèse, la rupture prolongée des membranes,

le travail prolongé, l’usage de procédures invasives comme les ventouses ou forceps, la transfusion
sanguine non testée et l’épisiotomie systématique.
 128

IV.2.4.11. Protocole national

Suite aux dernières recommandations de l’OMS, en 2009, la RDC a retenu

comme nouveau protocole l’option A comprenant la Zidovudine (ZDV) à partir de la 14e
semaine de grossesse, une association comprenant la ZDV, la Lamivudine (3TC) et la NVP au
cours du travail et une autre association faite de la ZDV et 3 TC pendant 7 jours après
l’accouchement.

Le traitement ARV est recommandé pour les femmes ayant besoin de

traitement pour leur propre santé. La prophylaxie de l’enfant est constituée de NVP pendant 6
semaines lorsque la mère est sous traitement ARV et sur toute la période d’allaitement (12 mois
au maximum) et pendant 7 jours après si la mère est sous prophylaxie. Toutefois cette politique
n’est pas d’application effective partout dans le pays.

IV.2.5. LISTERIOSE

a) Définition et épidémiologie

Maladie infectieuse dont l'agent est un bacille à Gram positif, Listeria

monocytogenes, responsable d'avortements et d'infections neuroméningées. Les formes
neurologiques sont rares chez la femme enceinte.

La femme enceinte fait partie de la population à risque, peut-être à cause de la

diminution de son immunité cellulaire. Elle a 12 fois plus de risque de développer une listériose
après consommation de produits contaminés qu’un autre adulte jeune en bonne santé.

b) Biologie

Le Listeria monocytogenes est une bactérie ubiquitaire, largement répandue

dans l’environnement hydro tellurique (sol, eau, plantes). Elle est détruite par la cuisson et la
pasteurisation, mais résiste au froid et à la congélation à -15°C. De plus, elle adhère facilement
aux surfaces inertes et résiste à des nombreux agents chimiques et produits nettoyants. Ces
caractéristiques expliquent la survie de la bactérie dans les environnements de fabrication des
aliments (machines, matériel de découpe, etc.) et les réfrigérateurs.

La contamination affecte particulièrement les aliments

transformés :
charcuterie crue hachée (45%), viande hachée (36%), poissons fumés (16%), fromages au lait cru
à croûte fleurie (14%) ou à croûte lavée (10%).

c) Etiopathogénie

Après ingestion d’un aliment contaminé, les bactéries traversent la paroi

intestinale et gagnent les ganglions mésentériques, puis le foie et la rate. La réponse immunitaire
fait appel à l’immunité cellulaire, tandis que le rôle de l’immunité humorale est secondaire. Ce
n’est que si l’inoculation est massive ou, surtout, s’il existe un terrain fragile ou
immunodéprimé, que se développe une infection clinique.

d) Clinique
 129

La listériose chez la femme enceinte est diagnostiquée deux fois sur trois au 3ème
trimestre. ❺ Une fièvre comprise entre 38 et 41 °C, est présente dans 70% des cas. Elle peut
réaliser :
❺ Un syndrome pseudo grippal avec frissons, céphalées et myalgies ;
❺ Une chorio-amniotite avec travail prématuré fébrile, altération du rythme cardiaque fœtal
et liquide amniotique méconial ;

e) Diagnostic différentiel

Un tableau trompeur simulant

 une appendicectomie (douleur de la fosse iliaque droite),
 une gastro-entérite (diarrhées, douleurs abdominales diffuses),
 une pyélonéphrite (douleur lombaire, signe fonctionnel urinaires), une pneumopathie ;

Une biologie de routine pouvant montrer une hyperleucocytose et une cytolyse hépatique.

f) Traitement

Le Listeria monocytogène possède une résistance

naturelle aux
céphalosporines. Il est sensible à la plupart des autres classes d’antibiotiques :

❺ L’amoxicilline est le traitement de référence, mais son efficacité est lente du fait d’une
pénétration intracellulaire limitée et d’une action uniquement bactériostatique.
❺ Les aminosides ont un effet synergique avec l’amoxycilline et on effet bactéricide.

❺ Le trimétoprime et le sulfamétoxazole à une bonne activité mais est contre-indiqué au

premier trimestre en raison d’un effet tératogène et à l’approche du terme à cause d’un ictère
néonatale.
NB : En cas de listériose prouvée, le traitement de référence est l’amoxycilline à dose élevée (6
g/j) pendant 3 semaines associé à un aminoside pendant 5 jours afin d’obtenir une réaction
bactéricide

Traitement préventif Trois

mesures :
❺ La réduction de la consommation des aliments par des normes d’hygiène et le contrôle des
élevages et de l’industrie agro-alimentaire. ❺ La détection précoce des formes épidémiques
et l’identification des aliments responsables.
❺ sL’information des femmes enceinte sur les mesures d’hygiène alimentaire.

g) Evolution

Les formes graves pour la mère sont rares. En revanche, le pronostic fœtal reste
sombre. Il dépendant essentiellement de l’âge gestationnel (mortalité fœtale est d’environ 60 %
au-delà de 20 SA).
 130

IV.3. LES MALADIES METABOLIQUES ET LA GROSSESSE

IV.3.1. DIABETE ET GROSSESSE

IV.3.1.1. Généralités

Au cours de la grossesse la maladie diabétique peut se présenter de 2

manières :
- Soit la femme diabétique qui développe une grossesse ;
- Soit la femme enceinte développe un diabète au cours de la grossesse.

En effet, le glucose est le substrat énergétique majeur assurant 85 % de la

consommation d’O2 du placenta et 65 % de la consommation d’O2 fœtale. A terme le fœtus humain
a besoin de 30 g de glucose par jour.
L’insuline est le principal régulateur du métabolisme du glucose mais l’insuline maternelle ne
franchit pas la barrière placentaire. Toute perturbation de l’insulinémie maternelle aura des
conséquences sur l’équilibre fœtal et sur sa croissance.
La gestation est maintenue au 1er trimestre par le couple Œstrogène –
progestérone et au 2ème trimestre par le l’hormone chorio-sommato-mamotrophique. Ces hormones
ont des actions eutrophiques sur les cellules ß des ilots de Langherans et sont donc insulino-
sécrétrices.
Au niveau du fœtus, une stimulation glucosée excessive augmente rapidement
la taille des cellules beta (formée entre la 8e et la 10e S.A. La production d’insuline par le
pancréas se fait à partir de la 12e SA). L’existence d’anticorps anti-insuline maternelle qui eux
traversent le placenta pourrait expliquer en partie l’hyper insulinisme fœtale par stimulation
directe des cellules beta.

IV.3.1.1. Classification

Au cours de la grossesse, on distingue trois types de diabètes :

- Diabète gestationnel
- Diabète type II ou non insulino – dépendant (DNID) -
Diabète type I. au diabète insulino- dépendant
(DID).

A. DIABETE GESTATIONNEL

a) Définition et épidémiologie

Selon l’OMS, le diabète gestationnel est un trouble de la tolérance glucosé de

gravité variable ayant débuté ou ayant été découvert en cours de la grossesse indépendamment
de la nécessité de recourir à l’insuline et sans préjuger de la persistance éventuelle d’un trouble
de la tolérance après accouchement.

Selon MERGER : Il s’agit d’un diabète découvert pendant la grossesse et qui

disparaît après l’accouchement.
 131

Sa fréquence varie de 2 à 3 % de toutes les grossesses.

b) Impact de l’hyperglycémie maternelle sur le fœtus.

x Entre la 4ème et la 6ème semaine : Une hyperglycémie maternelle non reconnue va

entraîner des malformations neurologiques et cardiaques et squelettiques qui se
constituent dans cette phase de l’organogénèse.
x Vers le 5ème et le 6ème mois : Source de retard mental ultérieure et autres anomalies
de SNC. En effet c’est à ce stade que s’édifient les membranes cellulaires cérébrales
(Organogénèse de SNC se poursuit)
x Vers la fin de la grossesse : Un diabète gestationnelle méconnu entraîne une
macrosomie fœtale, mort fœtale, hydramnios, dystocie, hypoglycémie et
hyperglycémie.....

c) Femmes à risque diabétiques.

- Antécédents familiaux de diabète, surtout si diabète de type 2, - Parent au 1er degré.

- Antécédent d’enfant ayant pesé plus de 4000 gr ou bien trop gros pour leur âge
gestationnel ;
- Age au-delà de 35 ans et multipares ;
- Obésité préexistante à la grossesse prise de poids anormale ou au cours de la grossesse ;
- Enfant malformé ;
- Hypertension artérielle, toxémie gravidique antérieure ;
- Hydramnios ;
- Glycosurie : découverte d’une glycosurie à 2 reprises : une glycosurie simple de la
grossesse est fréquence sans élévation glycémique : (Elle serait due à un abaissement du
seuil rénal de la résorption du glycose et à une augmentation de la pression de filtration
glomérulaire).

La présence d’un ou de plusieurs facteurs à risques doit entraîner une

surveillance stricte et répétée au cours de la grossesse car à tout moment la femme peut
décompenser.

d) Critère de diagnostic du diabète gestationnel.

Au cours d’une grossesse normale les glycémies sont plus basses à jeun et plus
élevées en post prandial que chez une femme non enceinte.
Les techniques d’hyperglycémie orale provoquée sont lourdes, coûteuses, mal
tolérées et ne peuvent être appliquées à toute femme enceinte. Aussi a-t-on proposé les
techniques suivantes :
Test de l’OMS (Genève 1985).

Il est proposé à toute femme à risque diabétique et comprendra 2 glycémies :

x L’une à jeun qui doit être < à 1,05 g/l
x L’autre 2 heures après ingestion de 75 gr de glucose et doit être < 1,40 g/l Des
chiffres > 1,05 g/l et 1,40 g/l permettront d’affirmer le diagnostic de diabète
gestationnel.
 132

e) Traitement du diabète gestationnel

e.1. Conseils diététiques

- Limitation des sucres purs et de tout disaccharide d’absorption rapide ;

- Interdiction formelle de tout aliment ou boisson sucrée absorbée en dehors des repas
;
- Encourager les aliments comme les lentilles, les haricots secs, légumineuses.

e.2. Répartition des aliments.

- Glucides : 50 % à 55 % d’absorption lente soit 250 à 300 gr par jour. -

Protides : 20 % soit 80 à 100 gr par jour.
- Lipides : 30 % 70 à 80 gr par jour.

Cette alimentation diététicienne équilibrée est à repartir en 3 repas. Le niveau

calorique ne doit pas descendre en dessous de 1800 Kcal/ jour pour éviter une hypotrophie fœtale.
(Rester dans les limites de 1800 à 2200 Kcal par jour).

e.3. Surveillance sous régime

La patiente sera suivie tous les 15 jours par un diabétologue et un obstétricien.

Dans le cas favorables, la bonne observation des prescriptions diététiques suffira jusqu’à terme
à maintenir le bon équilibre glycémique. Dans les cas défavorables (moins nombreux) ;
l’insuline devient nécessaire si la glycémie à jeun est > 1,10 g/l ou post prandiale > 1,30 g/l. De
préférence utiliser l’insuline humaine ; il faudra hospitaliser la gestante, lui apprendre les
techniques d’injection. L’hospitalisation à 36-37èmesemaine est obligatoire pour l’optimisation
glycémique, monitorage du rythme du cœur fœtale (RCF).

L’accouchement se fera par voie basse à terme tenir compte de la macrosomie.

Le jour de l’accouchement la normo-glycémie doit être maintenue. Après la naissance l’insuline
est arrêtée et la glycémie se normalise 1 ou 2 jours presque toujours. L’allaitement n’est pas
contre-indiqué. Surveillance renforcée du nouveau-né pendant les 1ères 24 heures.

f) Avenir des patientes

L’avenir de ces femmes ayant présenté un diabète insuliné ou pas n’est pas
prévisible. Si une nouvelle grossesse survient, il faut craindre un diabète récurrent favorisé par :

- Diabète d’apparition précoce : il s’agissait sans doute d’un diabète type II jusque-là méconnu ;
- Persistance d’une obésité non réduite ;
- Le fait qu’il ait fallu des doses importantes d’insulines en fin de grossesse.

Après 15 ans, 50 % de ces femmes développent un diabète sucré authentique.

Pour l’enfant, le risque n’est pas très important surtout si on lui évite chez lui la constitution d’une
obésité.
 133

B. DIABETE TYPE II OU Non Insulino – Dépendant. (DNID)

Il est rare et apparaît après 40 à 45 ans chez des femmes obèses traitées par
régimes ou hypoglycémiants oraux. (Les hypoglycémiants oraux ont des effets tératogènes).
Toutes ces femmes réunissent des caractères péjoratifs ; ce sont souvent des diabètes négligés
dont la prise en charge préconceptionnelle est difficile.

a) Complications x Risque de malformations ;

x Macrosomie ; x Toxémie gravidique ;
x Mort fœtale in utero.

b) Conduite à tenir

x Supprimer les hypoglycémiants oraux : Sulfamides ; biguanides

x Prescrire un régime modérément restrictif sucre d’absorption rapide. x Prescrire
l’insuline si la glycémie dépasse 1,05 g/l à jeun ou 1,2 g/l en post prandial. CAT
- Insister sur l’éducation de la patiente.
- N’est pas une indication d’un avortement (risque tératogène faible).

Après l’accouchement on pourra cesser l’insuline et revenir au traitement par

les hypoglycémiants oraux. Dans ce cas l’allaitement maternel est contre-indiqué.

IV.3.1.2. Programmation d’une grossesse et preconceptionnel

La grossesse d’une femme P.I.D. doit être planifiée.

- Il est préférable que le père ne soit pas diabétique.
- Autoriser 3 grossesses si possible avant 30 ans (donc le plus tôt possible).
- Arrêter le tabac.
- Respecter les vaccinations, rubéole, toxoplasmoses.

Comme bilan -
Prendre le poids.
- Conseils diététiques.
- Dépistages d’infection urinaire, génitale, dentaire.
- Examen du fond d’œil, andiographie rétinienne.
- Optimisation glycémique dès avant la conception est nécessaire. Il est préférable que la nidation
se fasse sur un endomètre au métabolisme normal.
La généralisation de ce contrôle a diminue sensiblement la fréquence des
anomalies congénitales.
Noter avec exactitude la date du début de la grossesse à l’échographie la 8ème et la 11ème
semaine par la mesure de la longueur cranio-caudale. IV.3.1.3. Surveillance de la
femme diabétique

*Suivi médical
- Associer l’insuline rapide et semi lente ;
 134

- Faire des glycémies répétées en respectant des mesures hygiéno-diététiques (2000 Kcal par
rapport enfer, calcium) ;
- Fond d’œil ;
- Prise de la tension artérielle.

* Suivi obstétrical.
- Tous les 15 jours de rapproché ;
- Echographie de la 20ème semaine peut déceler une malformation ;
- Suivre les anomalies de la croissance fœtale ;
- Si la présence d’une hypertension artérielle ou une néphropathie ; craindre un retard de
croissance intra-utérin ;
- L’échographie permet aussi de dépister une macrosomie fœtale caractérisé par un poids > au
90ème percentile des courbes de croissance fœtale intra utérine.
- L’abaissement du seuil rénal de réabsorption du glucose pendant la grossesse rend illusoire la
surveillance du diabète par la glucosurie.
Intérêt d’analyse urine : - recherche de cetonurie qui pourrait annoncer une élévation de
glycémie faisant craindre une décompensation de diabète.
- recherche d’infection
Cette macrosomie n’a pas disparu malgré le bon contrôle du diabète et le fait reste
inexpliqué.
La constitution d’hydramnios nécessite une surveillance accrue et hospitalisation de la
gestante les 3 dernières semaines de la grossesse.
La crainte d’une toxémie impose la surveillance de la tension artérielle.

IV.3.1.4. Date, mode de délivrance.

Les décisions et le pronostic dépendent de la classification du WHITE.

Classe A
- L’hyperglycémie provoquée est normale.
- Diabète contrôlé par le régime seul ou par l’insuline (diabète gestationnel). Classe
B.
- Début du diabète au-delà de 20 ans.
- Diabète durant moins de 10 ans. Classe C
- Début du diabète entre 10 et 19 ans.
- Durant depuis 10 à 19 ans. Classe D
- Début du diabète avant 10 ans.
- Diabète durant plus de 20 ans.
- Rétinopathie ou HTA préexistante à la grossesse. Classe E
- Rétinopathie proliférante. Classe F
- Néphropathie avec protéinurie au-delà de 500 mg/ l. Classe H
- Coronaropathie cliniquement évidente. Classe I
- Grossesse après transplantation rénale.

x Pour les classes A, B et C où il n’y a pas de complication vasculaire de diabète, le bon contrôle
de glycémie :
- Attendre le déclenchement spontané à terme.
- Déclencher l’accouchement par voie basse à terme si le col est favorable. x Pour
les autres classes D, E, F, H et I où les complications vasculaires sont présentes et ou
 135

souvent les critères de gravité de PEDERSON sont constatées :

- HTA
- Toxémie gravidique
- Pyélonéphrite aigue
- Acidocétose, mauvaise observance du traitement. x Dans ces formes où le bon
contrôle du diabète n’est obtenu, préférer la césarienne ‘Un travail prolongé aura des
conséquences graves. - Pour la mère :
* Aggravation des rétinopathies.
* Aggravation d’une toxémie. - Pour le fœtus :
* Hypotrophie fœtale, macrosomie.
* Mort fœtale in utero. En 1950 le taux du MFIU était de 40 %, actuellement le taux est
de 1 à 2 %. L’accouchement de fait le plus tard possible sauf si on retrouve en présence
de signe de souffrance fœtale.
Le taux de césarienne dans les DID est encore élevé : 60 % .

5. Insulinothérapie au niveau de l’accouchement.

Par voie basse ou par césarienne, le stress du travail ou entraîne des grandes oscillations
glycémiques difficiles à contrôlées ainsi il est recommandé d’administrer l’insuline en continu
(pompe électrique à insuline)
L’anesthésie épidurale est indiquée car elle diminue l’élévation des hormones de stress
(catécholamines et corticoïdes) et permet une amélioration du flux sanguin utérin.

IV.3.1.4. Principales malformations rencontrées chez le fœtus dans la mère diabétique

 Le SNC : Anencéphalie, Meningocèle, Spinabifida

 Le système cardiovasculaire : Tétralogie de Fallot ; Communication inter ventriculaire ;

Hypertrophie septal

 Le squelette : Pieds bots ; Hypoplasie du fémur.

 Système gastro- urinaire : Agénésie rénale ; Rein poly kystique ; Hydronéphrose

 Le système gastro – intestinale : Atrésie œsophagienne ; Atrésie anale ; Atrésie rectale

 Le système respiratoire : Hypoplasie pulmonaire.

IV.3.1.5. Pathologie néonatale

a) Détresse respiratoire

Cet accident évolutif sévère est en voie de disparition depuis que l’on a reculé
la date d’accouchement ; en revanche une détresse respiratoire de 1 à 2 jours est encore observée.
Elle est due à un retard de résorption du liquide intra alvéolaire.
 136

b) Hypoglycémie néonatale

Due à l’hyperinsulinisme fœtale qui persiste les premiers jours de la vie (ne
pose plus beaucoup de problème en néonatologie).

c) Autres complications x Hypocalcémie x Ictère avec

hyperbiluribilémie x Polyglobulie due à une hypoxie
modéré in-utero.

IV.3.1.6. Avenir des enfants nés de mères diabétiques.

Si les 2 parents sont diabétiques le risque de voir apparaître un diabète chez

l’enfant est de 25 %. Si seulement un parent est diabétique le risque n’est que de 2,1 %.

En conclusion
La grossesse chez la femme diabétique reste un enjeu délicat ou la
collaboration médico – obstétrique est nécessaire. Dans tout les cas le suivi des conseils diététiques,
le maniement de l’insuline et la surveillance régulière sont les garants du succès.

IV.4. MEDICAMENTS ET GROSSESSE

La prise de médicaments est fréquente au cours de la grossesse, et la majorité

des classes thérapeutiques est concernée.
Le risque potentiel pour l'enfant à naître doit alors être soigneusement évalué à l'aune des données
de la science.

IV.4.1. CONSEQUENCES POSSIBLES D’UNE EXPOSITION MEDICAMENTEUSE

SUR LA GROSSESSE

a) Généralités
La femme enceinte et son futur bébé sont solidaires sur le plan physiologique
et métabolique. À l'exception des médicaments de poids moléculaire élevé (insuline,
héparine…) et de certains médicaments pour lesquels des transporteurs d'efflux placentaires
limitent leur passage dans la circulation fœtale (ciclosporine, gliben clamide), il faut considérer
que la plupart des médicaments pris par la mère passent dans la circulation fœtale. Les risques
pour le fœtus vont donc dépendre essentiellement de la période d'exposition et de la nature des
données toxicologiques et cliniques pour un médicament particulier.

b) Risques liés à la période d'exposition

La période d'exposition au médicament peut être beaucoup plus longue que la

période de prise du médicament. Ceci concerne les médicaments à demi-vie longue qui peuvent
exposer une grossesse débutante alors qu'ils ont été interrompus avant la conception
(ex. : acitrétine, amiodarone, infliximab…).

Schématiquement, on distingue quatre périodes au cours desquelles l'exposition

à un médicament a des conséquences très différentes.
- De la conception au 12e jour de grossesse (fin de l'implantation)
 137

Au cours de cette période péri-implantatoire, les échanges entre l'embryon et sa mère sont
relativement pauvres.
À ce stade, les cellules embryonnaires ne sont pas encore différenciées et ont un potentiel de
division rapide.
Les conséquences de l'exposition à un médicament sont faibles et surtout marquées par un risque
de fausses couches.
Ainsi, on estime que s'il existe un dommage pour l'embryon, la grossesse n'évoluera pas et que si
l'embryon est indemne, elle évoluera normalement (la loi de tout ou rien)
Il est, à cette période, particulièrement important de prendre en compte la demi-vie d'élimination
du médicament (ou de ses métabolites actifs) qui peut conduire à une exposition plus longue que
la durée de prise.

- Du 13e au 56e jour de grossesse (fin de l'organogenèse) C'est la période de l'organogenèse

stricto sensu.
Elle se déroule selon un calendrier précis et successif pour chaque organe. Cette période, à risque
maximal d'atteinte morphologique, correspond aussi à celle où la grossesse peut encore être
ignorée.
Il faut donc penser, lors de la prescription, en termes de femme susceptible d'être enceinte plutôt
qu'en termes de femme enceinte, et en termes de durée d'exposition médicamenteuse plutôt qu'en
termes de durée de prise de médicament. Seule une datation précise de la grossesse et des
périodes d'exposition prenant en compte la demi-vie du médicament permet une évaluation
précise des risques éventuels de malformation.

- Du 57e jour de grossesse à l'accouchement

La morphogenèse de la plupart des organes est achevée au cours de
cette période fœtale qui correspond à la croissance, à la maturation et à la fonctionnalisation des
organes en place.
Les conséquences d'une exposition médicamenteuse sont alors très variables :
- Défaut de maturation d'un ou de plusieurs organes (système nerveux central, organes
génitaux…),
- Anomalies fonctionnelles temporaires ou définitives (insuffisance rénale…),
- Effet carcinogène à distance,
- Interférence avec le développement cérébral à l'origine de troubles neurocomportementaux
(alcool, acide valproïque…).
Si certaines de ces anomalies sont évidentes à la naissance, d'autres ne sont détectées que très
tardivement, et parfois difficiles à attribuer à une exposition médicamenteuse pendant la
grossesse.
Enfin, dans certains cas, les manifestations observées s'expliquent par certaines particularités
physiologiques fœtales (fermeture prématurée du canal artériel avec les AINS…).

- En période prénatale
En cas de traitement à proximité de l'accouchement, le nouveau-né
peut rester exposé au médicament pendant plusieurs jours, voire plusieurs semaines après la
naissance, en raison de capacités d'élimination encore limitées et d'une accumulation de certains
médicaments dans la circulation fœtale (benzodiazépines…).
Les manifestations néonatales observées dépendent de la quantité de médicament présente chez
le fœtus juste avant l'accouchement et sont le plus souvent liées à son action pharmacologique
et à ses effets indésirables.
Elles sont regroupées sous le terme discutable « d'imprégnation » et sont les mêmes que celles
observées chez un patient traité (ex. : effet sédatif des benzodiazépines).
 138

La durée des signes est fonction du temps d'élimination par le nouveau-né chez lequel la demi-
vie des médicaments est souvent plus longue que chez l'enfant ou l'adulte, ce qui peut imposer
une surveillance prolongée après la naissance. La longue demi-vie chez le nouveauné de la
plupart des médicaments rend compte également de la rareté des manifestations liées à un
sevrage, alors même que la grossesse représente un sevrage brutal quasi expérimental si la mère
prend des médicaments de façon chronique.

c) Risques liés au médicament

Les risques liés au médicament prennent en compte les données
expérimentales et cliniques.
Les données expérimentales sont presque toujours disponibles et leur intérêt est majeur lorsque l'on
ne dispose pas encore de données cliniques.
Ainsi, l'absence d'effet tératogène chez l'animal est habituellement rassurante et constitue une
bonne présomption d'innocuité pour l'espèce humaine, alors que l'identification d'un effet
tératogène chez l'animal, même s'il n'est pas toujours prédictif des risques chez l'Homme, incite
à la plus grande prudence, ce d'autant qu'il est commun à plusieurs espèces et observé à des
niveaux d'exposition proches de ceux obtenus en thérapeutique humaine. Les données humaines,
absentes au moment de la commercialisation, s'enrichissent avec l'exposition plus ou moins
volontaire de femmes enceintes au nouveau médicament.
Ainsi, le nombre de grossesses exposées augmente parallèlement au recul de commercialisation.
Les cas isolés de malformation chez un nouveau-né exposé in utero ont valeur d'alerte, surtout
s'il existe une chronologie compatible avec l'exposition et l'organogenèse de l'organe considéré,
une similitude sur l'organe cible ou une concordance avec les données animales.

d) Risques malformatifs

Trois groupes de médicaments peuvent être distingués au plan de leur pouvoir

tératogène en cas d'exposition pendant la période de sensibilité du développement du ou des
organes cibles.

- Médicaments dont la tératogénicité est certaine

Ce sont ceux avec lesquels l'incidence des malformations est supérieure à l'incidence spontanée
des malformations et touche un ou plusieurs organes cibles précis. Le taux d'incidence estimé
des malformations sépare les tératogènes puissants et les autres.
Les tératogènes puissants ou supposés tels (rétinoïdes, thalidomide, cyclophosphamide,
mycophénolate, lénalidomide…), avec lesquels l'incidence des malformations est très élevée
(>20 %), sont exceptionnels. Ils sont formellement contre-indiqués chez la femme enceinte ou
en âge de procréer en l'absence de contraception efficace, et leur prescription se fait dans des
conditions très strictes (contraception, accord de soins, tests de grossesse réguliers…).
Les tératogènes certains, mais peu puissants, se caractérisent soit par une incidence de
malformations supérieure à l'incidence spontanée, et qui se situe généralement entre 6 et 10 %
(acide valproïque, phénytoïne, lithium, antivitamine K…), soit parce qu'ils sont à l'origine de
malformations très spécifiques sans nécessairement augmenter le risque global de malformation
majeure (carbamazépine, carbimazole, misoprostol…). La décision de les prescrire ou de les
poursuivre si la grossesse est débutée dépend du bénéfice thérapeutique maternel attendu, des
risques des traitements alternatifs, des connaissances actualisées et des possibilités de diagnostic
anténatal.

- Médicaments non tératogènes

 139

Ce sont les médicaments pour lesquels il est hautement probable, au vu des données disponibles
c'est-à-dire des études épidémiologiques de grande taille et du recul d'utilisation, qu'ils ne font
courir aucun risque malformatif (amoxicilline, paracétamol, doxylamine, aciclovir…).
- Autres médicaments
Pour la plupart des médicaments, les informations sont insuffisantes et ne permettent ni d'évaluer
leur éventuel potentiel tératogène, ni de prédire un risque. Le plus souvent, ils n'ont pas d'effet
tératogène chez l'animal, mais on manque d'études et de recul sur leur utilisation dans l'espèce
humaine.
Si les études chez l'animal n'ont pas mis en évidence d'effet tératogène, il faut prendre en compte,
avant de les prescrire, la période de la grossesse, la durée d'exposition et le rapport
bénéfice/risque attendu dans la pathologie motivant la prescription.
En revanche, s'ils sont tératogènes chez l'animal, il est impératif de ne pas les utiliser chez la
femme enceinte ou en âge de procréer, sauf si le bénéfice thérapeutique maternel est majeur et
qu'il n'existe pas d'autre alternative.

e) Autres risques liés au médicament

En dehors des malformations, les médicaments peuvent être responsables de retard de croissance
et d'atteinte fonctionnelle de certains organes, d'anomalies du développement… IV.4.2. REGLES
DE PRESCRIPTION DES MEDICAMENTS CHEZ LA FEMME
ENCEINTE

Chez la femme enceinte très peu de médicaments sont, de façon certaine, sans
danger et très peu justifient de discuter une interruption de grossesse. Mais nombreux sont ceux
qui sont sources d'angoisse en cas d'exposition foetale en raison de l'absence de données
cliniques ou de l'identification d'un effet délétère chez l'animal.
Pour la plupart des médicaments, les informations sur les risques pendant la grossesse étant
limitées, il faut choisir, au sein d'une classe, celui pour lequel les données sont les plus
nombreuses.
C'est pourquoi, avant de prescrire :
- il est nécessaire de se poser d'abord la question de la pertinence du médicament dans la
pathologie (intérêt d'un AINS pour une douleur modérée en début de grossesse ?),
- puis du choix du meilleur médicament dans une classe donnée (si un AINS est
indispensable, éviter le célécoxib tératogène chez l'animal !).
- En fin de grossesse et pour les traitements chroniques, le risque de manifestations
néonatales doit être évalué avant l'accouchement afin de prévoir le niveau de surveillance
néonatale nécessaire.
- Enfin, le souhait d'allaitement peut orienter le choix d'un médicament dans une classe
afin de ne pas faire contre- indiquer l'allaitement ou d'être obligé de changer « en urgence
» de médicament après la naissance si la femme souhaite allaiter.

IV.4.3. QUELQUES MEDICAMENTS ET GROSSESSE

1. ALLERGOLOGIE

Adrénaline ou Epinéphrine

L’adrénaline traverse le placenta. Il n'existe pas de données

spécifiques quant aux conséquences de son utilisation au-delà, mais une diminution du début
sanguin utérin pourrait être théoriquement observée, notamment en cas d'utilisation à forte dose.
 140

En pratique, la poursuite d'une désensibilisation bien tolérée lors de la découverte d'une

grossesse est possible. En revanche, il est déconseillé d'augmenter les doses ou de débuter une
désensibilisation en cours de grossesse afin d'éviter un risque de réaction anaphylactique.
Compte tenu du risque vital encouru et de l'usage ponctuel, l'utilisation de l'adrénaline est
possible dans le strict respect de ses indications.

Anti- histaminiques, sédatifs et/ou anticholinergiques (première génération)

Leurs principes actifs (alimémazine, bromphéniramine,
chlorphénamine, cyproheptadine, dexchlorphéniramine, diphénhydramine, hydroxyzine,
isothipendyl, méquitazine, phéniramine, prométhazine, triprolodine) sont dérivés de différentes
familles chimiques et retrouvés dans de nombreuses spécialités utilisées comme anti-allergique,
dans les affections grippales, la toux ou le mal des transports.
- Au 1er trimestre
Pour la Chlorphénamine, la Dexchlorphéniramine, l' Hydroxyzine, la Phéniramine et la
prométhazine, de nombreuses données indiquent l'absence d'augmentation du risque de
malformation sur la base de plusieurs études.
Pour la Triprolidine et la Cyproheptadine, les données sont moins nombreuses mais ne permettent
pas d'identifier de risque malformatif.
Pour la Diphénhydramine, il a été discuté une possible augmentation du risque de certaines
malformations (fente palatine, polydactylie).

- Aux 2e et 3e trimestres et en période prénatale

Au-delà du 1er trimestre, aucun effet indésirable affectant le déroulement de la grossesse ou le
développement fœtal n'a été publié. Une seule étude portant sur plus de 3 000 nouveau-nés
prématurés a retrouvé une association entre l'utilisation d'un anti-histaminique H1 dans les 2
semaines précédant l'accouchement et la survenue d'une fibroplasie rétrolentale.

En cas de prise en fin de grossesse, les effets sédatifs et/ou atropiniques potentiels de ces
médicaments (troubles neurologiques à type d'agitation ou de trémulation, troubles digestifs
avec retard d'évacuation du méconium, distension abdominale, voire iléus méconial) sont à
surveiller chez le nouveau-né. Ces manifestations, en fait peu rapportées, sont plus à craindre
avec les dérivés de la phénothiazine (alimémazine, isothipendyl, méquitazine, prométhazine).
Des symptômes compatibles avec un syndrome de sevrage néonatal ont aussi été décrits lors de
traitement en fin de grossesse avec l'hydroxyzine et la diphénhydramine et un cas de crises
tonicocloniques a été observé chez un nouveau-né.

Anti-histaminiques non anticholinergiques (deuxième génération)

Cette famille comporte des molécules non sédatives (cétirizine, lévocétirizine, loratadine,
desloratadine, fexofénadine) ou modérément sédatives (ébastine, mizolastine, oxatomide,
rupatadine).
Elles ont des indications restreintes aux manifestations de type allergique. On peut en rapprocher
la tritoqualine, qui inhibe la production d'histamine sans effet sédatif.

NB : La plupart des anti-histaminiques commercialisés n'exposent pas à un risque démontré de

malformation. Si un anti-histaminique H1 est nécessaire au 1er ou au 2e trimestre, le choix
devrait se porter sur un anti-histaminique correctement évalué, et préférentiellement dénué
d'effet sédatif (donc de deuxième génération), sauf si ce dernier effet est spécifiquement
recherché.
 141

En fin de grossesse, il faut privilégier un anti-histaminique H1 non sédatif et non atropinique

(donc de deuxième génération) afin d'éviter les signes possibles d'imprégnation ou de syndrome
de sevrage du nouveau-né.

2. LES ANTALGIQUES ET ANTI-PYRÉTIQUES

Acide acétylsalicylique (aspirine) à doses ≥ 375 mg/j

L'aspirine est un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines. Ses effets antalgiques et

antipyrétiques s'exercent à des doses de 500 à 3000 mg/j. Aux doses ≥ 3000 mg/j, elle a des
propriétés anti-inflammatoires, mais les autres AINS lui sont alors souvent préférés. À faible
dose (50 à 375 mg/j), elle a un effet anti-agrégant plaquettaire et est utilisée en cardiologie et en
obstétrique dans la prévention de la prééclampsie et des complications du syndrome des
antiphospholipides de la femme enceinte.
- Au 1er trimestre
Comme avec d'autres AINS, une augmentation du risque de fausses couches a été évoquée, cet
effet n'étant cependant significatif que pour des prises d'aspirine à proximité de la conception.
Les études ayant évalué le risque tératogène potentiel de l'aspirine n'apportent pas ou peu
d'informations sur la dose ou la durée du traitement utilisé et ne prennent pas en compte l'indication,
alors que la fièvre et les infections ont été associées à une majoration du risque de certaines
malformations.
Le risque de certaines malformations spécifiques (cardiovasculaires, neurologiques, anomalies de
fermetures du tube neural, hypospadias) est évoqué par certains auteurs. On discute aussi une
augmentation faible mais significative du risque de gastroschisis ou de fente labiopalatine.
- Aux 2e et 3e trimestres et en période prénatale
Compte tenu de son mécanisme d'action, le risque fœtal et néonatal est commun à celui des autres
AINS. Les risques possibles de prise d’aspirine en cette période sont :
- hypertension artérielle pulmonaire par fermeture prématurée du canal artériel
- il faut aussi considérer que pour plus de 500 mg/j, l'aspirine augmente le risque de mort
fœtale et d'atteinte rénale fœtale (oligoamnios, anamnios) ou néonatale (insuffisance rénale
parfois irréversible).
- Des anomalies de l'hémostase maternelle et du nouveau-né ont aussi été décrites pour des
prises dans les jours précédents l'accouchement
- des hémorragies intracrâniennes ont été authentifiées chez des nouveau-nés dont les mères
avaient pris de l'aspirine au cours de la dernière semaine de grossesse. - Grossesse
prolongée avec des fortes doses

Paracétamol

- Au 1er trimestre
Une revue exhaustive de différentes études épidémiologiques portant sur l'analyse de plusieurs
milliers de grossesses exposées au paracétamol a confirmé l'absence d'augmentation du risque
global de malformations et l'absence d'association avec le risque de survenue de malformations
cardiaque et rénale ou celui d'anomalies de fermeture du tube neural.
Plus récemment, et à partir d'un rationnel discutable, deux études de cohortes réalisées à partir
du registre danois des naissances ont retrouvé une augmentation du risque de cryptorchidie chez
des nouveau-nés dont les mères avaient pris du paracétamol au cours des deux premiers
trimestres de la grossesse, plus particulièrement en cas de traitement de plus de 15 jours.
- Aux 2e et 3e trimestres
 142

Une association entre la prise de paracétamol au cours du 3e trimestre et une majoration du risque
de pré-éclampsie ou de prématurité chez les patientes ayant une pré-éclampsie connue a été
suggérée, mais ces résultats sont d'autant plus discutables que les auteurs évoquent euxmêmes le
rôle possible d'une prise pour des céphalées, signe précurseur possible de cette complication.

En bref, le Paracétamol reste l'antalgique de première intention utilisable pendant toute la

grossesse en respectant la posologie journalière préconisée, les études récentes étant à ce jour
insuffisamment étayées pour remettre en cause sont utilisation pendant la grossesse. Au 1er
trimestre et jusqu'à 23 SA, l'aspirine peut être proposée en seconde intention, en cas d'échec
du paracétamol, mais pour une courte durée.
À partir de 24 SA, l'aspirine > 500 mg/j est formellement contre-indiquée, comme tous les AINS.
Il est nécessaire d'en informer les femmes enceintes en cas d'automédication.

Tramadol
Le Tramadol est un analgésique opioïde de synthèse.
En cas de traitement en fin de grossesse, il existe un risque de syndrome de sevrage 24 à 48 heures
après la naissance.
Les cas rapportés concernent des traitements maternels chroniques par 200 à 800 mg/j.

3. ANTI-INFLAMMATOIRES NON STEROÏDIENS (AINS) ET STEROÏDIENS

Au 1er trimestre, la découverte d'une grossesse chez une femme

traitée par un AINS permet d'être rassurant, sauf pour le célécoxib qui justifie de rechercher une
anomalie diaphragmatique à l'échographie.
Si le recours à un AINS est jugé nécessaire au1er trimestre, il faut préférer l'Ibuprofène, le
Naproxène ou le Diclofénac.
Après la mise en place de la diurèse fœtale (vers 12–13 SA) et jusqu'à la 23 e SA, l'utilisation
ponctuelle d'un AINS reste possible, mais tout traitement prolongé doit être évité en raison d'un
retentissement possible sur la néphrogenèse. À cette période, il faut privilégier le Paracétamol
ou les corticoïdes en fonction de l'indication.

À partir de la 24e SA, tous les AINS sont formellement contre-indiqués, quelles que soient la
dose et la voie d'administration et toute femme enceinte doit être clairement informée des
risques de ces médicaments en automédication.

Les corticoïdes par voie orale

En raison du bénéfice maternel attendu, une corticothérapie chronique peut être poursuivie
pendant la grossesse. Si un corticoïde est nécessaire pendant la grossesse, la prednisone, la
prednisolone ou la méthylprednisolone sont à préférer en raison d'une exposition foetale
probablement plus faible. En cas de corticothérapie à forte dose en fin de grossesse, une
surveillance néonatale du poids et éventuellement de la diurèse sont recommandées.

Corticoïdes injectables : bétaméthasone, dexaméthasone, méthylprednisolone, prednisolone,

triamcinolone

En raison de leur utilisation ponctuelle et du bénéfice maternel, les corticoïdes injectables

peuvent être utilisés pendant la grossesse quel que soit le terme, en préférant si possible la
 143

méthylprednisolone. Les corticoïdes injectables par voie locale peuvent être utilisés quel que
soit le terme.

4. LES ANTI ACIDES ET PANSEMENTS GASTRIQUES

En cas d'échec des mesures hygiénodiététiques (éviter les repas

abondants, riches en graisses ou très épicés, repos avec la tête surélevée…), l'utilisation
d'antiacides ou de pansements digestifs est possible, quel que soit le terme de la grossesse. Il
faut éviter les prises prolongées ou à forte dose d'anti-acides, surtout en cas d'altération de la
fonction rénale, et attirer l'attention des patientes sur les risques d'une automédication
inappropriée.
Sur la base d'un meilleur profil de sécurité, une conférence de consensus européenne préconise
l'utilisation préférentielle d'antiacides à base de calcium ou de magnésium aux dépens de ceux
contenant de l'aluminium. Pour les pansements digestifs, le recours aux différentes spécialités
disponibles est envisageable en raison de l'absence d'absorption.

5. ANTI ULCEREUX

Si le recours à un anti sécrétoire gastrique ou un antiulcéreux est nécessaire au cours de la

grossesse, la Ranitidine et l' Oméprazole, sont les deux molécules de choix, en première
intention ou après échec d'un anti-acide à base de calcium et de magnésium, et ce quel que soit
le terme de la grossesse. Le lansoprazole ou le pantoprazole peuvent être utilisés en cas d'échec
ou d'intolérance des médicaments précédents.
En raison d'incertitudes sur d'éventuels effets cliniques anti-androgéniques de la Cimétidine, il est
préférable de l’éviter au cours de la grossesse.

6. LES ANTIBIOTIQUES

a. Aminosides : Amikacine, Gentamicine, Nétilmicine, Spectinomycine, Streptomycine,

Tobramycine

Tous les aminosides traversent le placenta et les études animales montrent une atteinte rénale
fœtale dose-dépendant, mais l'absence d'effet tératogène. Lors d'une exposition au 1er trimestre,
deux cas d'anomalie rénale (hydronéphrose bilatérale et dysplasie rénale) ont été rapportés chez
des nouveau-nés de mères traitées par gentamicine.
Des cas de surdité ont été rapportés chez des nouveau- nés exposés in utero à la streptomycine,
à la kanamycine et à la gentamycine, et deux études retrouvent une anomalie de l'audition chez
six des 43 nouveau-nés exposés in utero à la streptomycine. Ces atteintes auditives ont été
rapportées quelle que soit la période d'exposition. Avec la gentamicine, ce risque semble
cependant moins important.
Par ailleurs, les aminosides se concentrant dans le rein fœtal, il existe un risque théorique de
néphrotoxicité fœtale.
Pendant la grossesse, l'utilisation des aminosides par voie parentérale doit être la plus courte
possible, réservée aux pathologies infectieuses mettant en jeu le pronostic maternel, en préférant
l'amikacine, la gentamicine, la nétilmicine, la spectinomycine ou la tobramycine, et en évitant
la kanamycine et la streptomycine.
La concentration plasmatique maternelle doit être étroitement suivie afin d'adapter la posologie
et une évaluation de la fonction rénale et auditive (oto- émission) ultérieure de l'enfant est à
envisager.
 144

b. Antituberculeux : Ethambutol, Isoniazide, Pyrazinamide, Rifabutine,

Rifampicine

En raison de la gravité de la tuberculose, une femme enceinte doit être traitée de la même façon
qu'en dehors de la grossesse, les cas de tuberculose congénitale étant rares mais associés à une
mortalité néonatale d'environ 50 %.

c. Les céphalosporines
Aucune céphalosporine n'est tératogène chez l'animal
Pendant la grossesse, l'utilisation d'une céphalosporine bien évaluée comme le céfadroxil, la
céfalexine, le céfuroxime ou la ceftriaxone est à préférer. Toutefois, si la pathologie maternelle
le justifie, compte tenu du bénéfice attendu, l'utilisation d'une autre céphalosporine peut être
envisagée quel que soit le terme.

d. Lincosamides et synergistines (ou apparentés aux macrolides)

Malgré des données cliniques insuffisantes, en raison du bénéfice attendu dans certaines
indications, l'utilisation de la pristinamycine peut être envisagée au cours de la grossesse si la
pathologie maternelle le justifie.
Au 1er trimestre, en raison des données très limitées, l'utilisation de la clindamycine et de la
lincomycine est à éviter et à réserver aux situations où il n'existe pas d'alternative. Aux 2e et 3e
trimestres, leur utilisation est envisageable si la pathologie maternelle le justifie, en raison du
bénéfice attendu.

e. Macrolides et kétolides : azithromycine, clarithromycine, érythromycine,

josamycine, midécamycine, roxithromycine, spiramycine, télithromycine

Si un macrolide est nécessaire pendant la grossesse, l'utilisation de l'azithromycine, de

l'érythromycine, de la spiramycine et, éventuellement, de la josamycine est à privilégier. Il est
préférable de ne pas utiliser la clarithromycine en raison d'un doute sur un éventuel effet
malformatif chez l'animal, et la midécamycine, la roxithromycine ou la télithromycine en raison
de données insuffisantes. En cas d'exposition à la clarithromycine en début de grossesse, un
examen attentif de la face et du cœur peut être proposé lors de l'échographie morphologique.
f. Fluoroquinolones : ciprofloxacine, énoxacine, lévofloxacine, loméfloxacine,
moxifloxacine, norfloxacine, ofloxacine, péfloxacine

Les fluoroquinolones ne sont pas tératogènes chez l'animal, mais plusieurs sont embryotoxiques
à dose maternotoxique en raison d'une sensibilité particulière de certaines espèces aux
antibiotiques.
Les quinolones altèrent le cartilage articulaire immature chez le jeune chien. Cet effet concerne
essentiellement les articulations porteuses et est proportionnel à la dose, la durée de traitement
et la concentration locale. Même s'il reste rare, ce risque a aussi été identifié chez de jeunes
enfants traités et la question d'une toxicité articulaire après exposition in utero en période fœtale
reste donc naturellement posée. Il faut cependant souligner que la charge au niveau des
articulations est très faible pendant la vie in utero et qu'aucun cas d'atteinte des cartilages
secondaire à un traitement par une fluoroquinolone pendant la grossesse n'a été décrit à ce jour.
Néanmoins, les conséquences à moyen ou à long terme d'une exposition in utero sur les
cartilages restent encore méconnues. Enfin, le risque théorique d'hémolyse en cas
d'administration en fin de grossesse en présence d’un déficit congénital en G6PD n'a jamais été
rapporté.
 145

Bien que les données cliniques soient encore insuffisantes et que les risques pour le cartilage
foetal ne puissent être formellement exclus, l'utilisation des fluoroquinolones est possible, en
seconde intention, dans la pyélonéphrite ou la cystite aiguë gravidique, par exemple en cas de
contre-indication à une bêtalactamine ou si les données de l'antibiogramme ne laissent que ce
choix. Dans ces situations, l'utilisation de la ciprofloxacine ou éventuellement de la norfloxacine
est préférable, en raison du plus grand recul clinique.
g. Les sulfamides
Quel que soit le terme de la grossesse, le risque d'effets indésirables graves (syndrome de Lyell,
agranulocytose…) liés aux sulfamides doit conduire à réserver le cotrimoxazole aux situations
où son rapport bénéfice/risque est supérieur à celui des autres antibactériens disponibles.
- En raison des doutes sur un possible effet tératogène, il est préférable de ne pas le
prescrire au 1er trimestre, sauf en l'absence d'alternative thérapeutique dans les rares
situations où l'indication maternelle le justifie (immunodépression). Une
supplémentation en acide folique (p. ex. 5 mg/j) est alors préconisée pendant le
traitement, surtout si sa durée prévisible est prolongée, et ce même si son efficacité dans
la prévention des anomalies évoquées n'a pas été évaluée.
- Aux 2e et 3e trimestres, l'utilisation peut être envisagée si l'absence d'alternative
thérapeutique le justifie. En cas de déficit congénital en G6PD, la survenue d'une
hémolyse néonatale est possible.

h. Tétracyclines : doxycycline, lymécycline, métacycline, minocycline

Par mesure de précaution, il est préférable de ne pas utiliser de cyclines pendant le 1er trimestre.
À partir du 2e trimestre, l'administration de cyclines est contre-indiquée en raison du risque de
dyschromie dentaire.
Il est toutefois légitime de rassurer une femme ayant poursuivi une cycline en début de grossesse
et d'interrompre rapidement le traitement.

7. LES ANTIFONGIQUES

Au total, les effets tératogènes potentiels du fluconazole, de l'itraconazole et du kétoconazole ne

sont pas confirmés lorsque ceux-ci sont administrés à faible dose ou sur une durée limitée. En
revanche, aucune donnée clinique n'est disponible pour le posaconazole et le voriconazole. Par
analogie avec les effets observés avec les fortes doses de fluconazole et en raison d'un
mécanisme tératogène commun, tout traitement prolongé et/ou à forte dose par l'un de ces
médicaments est déconseillé au cours de la grossesse, sauf en cas d'infection fongique sévère,
avec résistance ou intolérance aux autres antifongiques. Il convient alors de proposer, par
sécurité, une échographie morphologique orientée sur la face et le squelette en cas de traitement
pendant l'embryogenèse. Chez une femme en âge de procréer, la mise en place d'un traitement
prolongé nécessite de prévoir une contraception efficace.

8. LES ANTIPALUDEENS
a. Artéméther–luméfantrine
Avec l'artéméther, des pertes post-implantatoires et une tératogénicité (cardiovasculaire et
squelettique) ont été observés chez l'animal. Un effet tératogène a également été retrouvé avec
les autres dérivés de l'artémisinine. En clinique, les données sont encore peu nombreuses et un
peu moins d'une centaine de grossesses exposées au 1er trimestre à l'artésunate ont été rapportées
à ce jour, sans qu'il soit fait mention d'anomalies congénitales. Il n'existe pas de données
cliniques avec l'artéméther ou la luméfantrine.
 146

Au total, en raison de ses effets tératogènes chez l'animal, l'association artéméther– luméfantrine
ne doit pas être utilisée pendant le 1er trimestre, sauf si d'autres antipaludéens plus sûrs ne sont
pas efficaces ou disponibles.
Aux 2e et 3e trimestres, elle ne devrait être utilisée que si le bénéfice maternel est certain.

b. Méfloquine
La méfloquine est tératogène dans une seule espèce animale (squelette et muscles) pour des
posologies élevées. Les données cliniques d'exposition à la méfloquine au 1er trimestre en
prophylaxie sont nombreuses et, à ce jour, ne permettent pas de confirmer les doutes émis quant
à un éventuel effet tératogène, même si l'absence d'études de méthodologie rigoureuses ne
permet pas de l'éliminer formellement et que les données sont peu nombreuses en cas de
traitement curatif. Le suivi de femmes enceintes traitées par méfloquine au-delà du 1er trimestre
n'a pas non plus mis en évidence d'effet délétère pour le fœtus.
En prophylaxie, la méfloquine peut être utilisée quel que soit le terme. En curatif, son utilisation
est réservée aux patientes ayant une contre-indication à la Quinine ou en cas de résistance du
plasmodium à la quinine.

c. Quinine
La quinine à très forte posologie a été utilisée comme abortif, mais les nombreuses données
cliniques disponibles à ce jour n'indiquent pas d'augmentation du risque d'avortement à dose
thérapeutique.
Ces mêmes données ne confirment pas la toxicité observée chez l'animal et le risque malformatif
ne paraît pas augmenté lors d'un traitement au 1er trimestre. En fin de grossesse, le risque
d'hypoglycémie décrit avec la quinine justifie une surveillance de la glycémie. La quinine, dans
les conditions normales d'utilisation, peut être prescrite pendant la grossesse.

d. Sulfadoxine–pyriméthamine

Chez l'animal un effet tératogène est suspecté pour certains sulfamides. Avec l'association
sulfadoxine pyriméthamine, le suivi d'environ 300 patientes traitées au 1er trimestre ne montre
pas de conséquences pour le nouveau-né. Les données disponibles avec la pyriméthamine
utilisée pendant la deuxième partie de grossesse dans le traitement de la toxoplasmose sont
rassurantes.
En fin de grossesse, comme avec tous les sulfamides, il existe un risque théorique d'ictère nucléaire
et d'hémolyse en cas de déficit en G6PD.

9. LES ANTI AMIBIENS

Les études chez l'animal n'ont pas mis en évidence d'effet tératogène avec le métronidazole, mais
un doute a été émis sur le risque d'effet mutagène. De plus, son utilisation pendant la grossesse
a été longtemps discutée en raison d'études anciennes ayant suggéré une augmentation du risque
d'anomalie congénitale. Cependant, les données d'exposition sont maintenant très nombreuses
et rassurantes. Ainsi, il n'a pas été retrouvé d'augmentation du risque de cancer chez des enfants
de moins de 5 ans exposés in utero et une métaanalyse portant sur plus de 2500 grossesses
exposées au 1er trimestre a conclu à l'absence d'effet tératogène du métronidazole.
En conséquence, le métronidazole peut être prescrit pendant la grossesse, si besoin.

10. LES ANTIHELMINTHIQUES

a. Anguillules : ivermectine
 147

L' ivermectine est tératogène chez l'animal à forte dose. Son utilisation en cure unique dans les
programmes de contrôle des filarioses chez des femmes qui ignoraient être enceintes n'a pas
révélé d'effets délétères à type d'anomalie congénitale ou d'avortements spontanés attribuables
à l'administration d'ivermectine au 1er trimestre, mais le nombre de cas exposés est insuffisant
pour exclure tout risque. De même, aucune conséquence fœtale n'a été relevée après exposition
à l'ivermectine au cours du 2e trimestre. En raison de données encore insuffisantes, l'ivermectine
ne doit être utilisée que si nécessaire au 1er trimestre.

b. Douves : praziquantel, triclabendazole

Les études animales sont négatives avec le praziquantel.

Des études rétrospectives totalisant moins d'une centaine de femmes exposées au praziquantel
au 1er trimestre n'ont pas mis en évidence d'effet tératogène. En revanche, il n'existe pas de
données cliniques concernant les risques d'une exposition au triclabendazole, médicament par
ailleurs non tératogène chez l'animal mais faisant partie de la famille des benzimidazoles dont
certains représentants sont tératogènes à fortes doses chez certaines espèces animales. Les
données étant encore insuffisantes, il est préférable de ne pas utiliser le praziquantel au 1er
trimestre et le triclabendazole ne doit être utilisé qu'en cas d'absolue nécessité, et de préférence
après le 1er trimestre.

c. Filaires : diéthylcarbamazine, ivermectine

Ivermectine, voir ci-dessus. Les études chez l’animal n’ont pas mis en évidence d’effet
tératogène de la diéthylcarbamazine, mais une augmentation des contractions utérines. Il
n’existe à ce jour aucune donnée sur un éventuel effet malformatif ou foetotoxique lorsqu’elle
est administrée pendant la grossesse. Par précaution, il est donc préférable de ne pas utiliser la
diéthylcarbamazine pendant la grossesse.

d. Oxyures, ascaris, ankylostomes

Dérivés benzimidazolés : albendazole, flubendazole

À fortes doses, plusieurs dérivés benzimidazolés, comme l'albendazole et le flubendazole sont
tératogènes dans certaines espèces animales (crâne, face et squelette). Cependant, il n'a pas été
mis en évidence de malformations dans deux petites séries de femmes exposées à l'albendazole
ou au flubendazole en début de grossesse, et les données d'exposition aux benzimidazolés au
cours des 2e et 3e trimestres sont rassurantes.
En raison des données animales et d'une expérience clinique insuffisante, l'albendazole est
déconseillée pendant la grossesse. En cas de grossesse, les données semblent rassurantes mais
doivent conduire, par prudence, à proposer une échographie morphologique orientée. Pour le
flubendazole, il est préférable de l'éviter par prudence, mais en cas d'exposition accidentelle en
début de grossesse, il faut être rassurant en raison de sa très faible absorption digestive.
 148

IV.4. LES MALADIES TUMORALES ET LA GROSSESSE

IV.4.1. MYOMES ET GROSSESSE

IV.4.1.1. Synonymes et définition

a) Synonymes
• Myomes ; léiomyomes ; fibromes ; fibromyomes

b) Définition
Les fibromes utérins sont des tumeurs bénignes de l’utérus humain qui se
développent à partir de cellules musculaires lisses de la paroi de l’utérus.

IV.4.1.2. Etiopathogénie

L’étiologie et la pathogénie du myome sont assez mal connues. Toutefois il

existe quelques hypothèses sur le mécanisme de développement de la tumeur :

a) Le fibrome serait l’expression myométrale d’une hyperoestrogénie locale. En faveur de

cette hypothèse, on retiendra les faits suivants :
❺ Il n’a pas de myomes avant la puberté ;
❺ Les myomes se stabilisent ou peuvent régresser après la ménopause ou après castration, ou
un traitement par analogue du GnRH ;
❺ Les myomes s’accroissent brusquement pendant la grossesse pour régresser ensuite ; ❺ Les
myomes augmentent sous traitement ostrogénique après la ménopause ;

b) Le fibrome proviendrait d’une mutation génétique qui entraine une croissance exagérée
d’une ou de plusieurs cellules musculaires qui constituent la paroi utérine ; l’hérédité semble
jouer un rôle important.

IV.4.1.3. Anatomo-pathologie

a) Macroscopiquement : Le myome est constitué des fibres musculaires lisses disposées en

tourbillons, renforcées des fibres du collagène et des fibrocytes.
b) Macroscopiquement : Tumeur bien délimitée, de forme sphérique ou ovalaire, souvent
lobulée, unique ou multiple;
c) Localisation ou siège : Les fibromes affectent le plus souvent le corps utérin et plus
rarement l’isthme ou le col.

1° Sur le corps utérin :

 Sous-séreux : sessile ou pédiculé
 Interstitiel ou intra-mural
 Sous-muqueux : sessile ou pédiculé (si pédicule très long peut devenir myome
accouché)
Trois types de fibromes sous-muqueux selon la classification de Wamstecker :
• Le type 0 ou intra cavitaire pur
• Le type I : sous-muqueux à plus grand diamètre dans la cavité utérine
 149

• Le type II : sous-muqueux à plus grand diamètre dans la portion interstitielle du

myomètre.

2° Sur l'isthme utérin (isthmique) :

 Soit dans la paroi utérine
 Parfois dans le paramètre phénomènes de compression urétérale.
3° Sur le col utérin (cervical) :
 soit se développe dans la lumière du canal cervical.
 soit dans la paroi du col utérin

IV.4.1.4. Eléments diagnostics

a) Eléments Cliniques
 Signes fonctionnels
 Troubles du ménogramme (ménorragies).
 Hypogastralgies : soit de type pesanteur pelvienne
ou rectale, soit aiguës.
 Leucorrhées banales, surtout abondantes avant les règles et rarement on peut avoir
une hydrorrhée ou une pyorrhée.
 Les symptômes et des signes de la compression des organes avoisinants.

 Signes physiques :
❺ A l’inspection, voussure sus-pubienne.
❺ Au TV combiné au palper abdominal, utérus de volume augmenté, souvent
irrégulier, bosselé, de consistance dure, indolore.

b) Eléments para cliniques

 L’échographie : examen de référence qui permet de préciser la position, la taille et le

nombre des fibromes.
 La radiographie abdomen à blanc localise un fibrome calcifié.
 L’hystérographie
- Si myome sous-muqueux : cavité agrandie, soufflée et une image lacunaire intra cavitaires
permanente.
- Si myome interstitiel : déformation des bords de la cavité utérine.
- Si myome sous-séreux : aucune image Rx  La cœlioscopie pour certains fibromes sous-
séreux.
 L’Hystéroscopie diagnostique surtout les fibromes sous-muqueux.
 L‘ IRM : un des meilleurs moyens de diagnostic des myomes utérins et leurs localisations.
C’est l’examen le plus efficace pour la cartographie exacte des myomes.
 150

IV.4.1.5. Diagnostic différentiel

❺ Le fibrome ovarien : tumeur solide bénigne de l’ovaire; il est souvent l'élément

principal et causal du syndrome de Demons-Meigs, une triade associant : fibrome de
l'ovaire + ascite + épanchement pleural.
❺ Le sarcome utérin : qui n’est pas une évolution du fibrome.

IV.4.1.6. Evolution

a) Modifications de volume
 Les fibromes peuvent restés stables en volume mais la tendance à l'augmentation de
volume est l'événement le plus habituel.
b) Transformations
 la dégénérescence hyaline :
 la calcification ;
 l'involution adipeuse où le fibrome prend l'aspect d'un lipome ;  la nécrobiose
aseptique :
 la cavitation (la transformation pseudo kystique)  la transformation maligne :
léiomyosarcome.

IV.4.1.7. Complications

a) Complications hémorragiques :
Un fibrome sous- muqueux peut être à l'origine de pertes de sang très
importantes pouvant entrainer une anémie. b)
Complications douloureuses :
• La nécrose aseptique : est la principale cause des douleurs en cas de fibrome.
• La torsion d'un fibrome pédiculé peut entraîner des douleurs locales brutales plus ou
moins permanentes et un état de choc avec réaction péritonéale marquée.

c) Complications mécaniques :
 Le fibrome d'une grande taille peut comprimer différents organes avoisinants : vessie
(incontinence urinaire), uretères (urétero-hydronéphrose), veines (œdèmes, varices,
hémorroïdes), nerfs (névralgies), rectum et sigmoïde (constipation).
d) Les complications obstétricales :
 Stérilité, fausses couches, insertion basse du placenta, obstacle prævia, vice de
présentation, dystocie dynamique et hémorragie de la délivrance.
 La grossesse peut être à la base d’une nécobiose aseptique.

IV.4.1.8. Traitement

L’abstention thérapeutique est de règle pour les fibromes utérins

asymptomatiques de volume modéré et de découverte fortuite.

a) Traitement médical :
Il n’existe pas de traitement médicamenteux susceptible de faire disparaitre les
myomes.
 151

 En cas de fibrome symptomatique le traitement est toujours de courte durée (< 6 mois) et
vise les symptômes attribués au fibrome. Les progestatifs sont habituellement utilisés.
 En cas de volume jugé trop important et/ ou d’anémie sévère, la prescription d’agonistes
de la LH-RH peut être indiquée dans un but exclusivement pré ou périopératoire et pour
des durées < 6 mois.

b) Traitement chirurgical
 Traitement conservateur : Myomectomie
• par laparoscopie
• Par hystéroscopie
• par laparotomie
 Traitement radical : Hystérectomie
• par voie vaginale,
• par la coelio-chirurgie
• par laparotomie

c) Embolisation de l’artère utérine : a pour objectif la nécrose du fibrome utérin.

d) Myolyse coelioscopique : Basée sur la combinaison d'un traitement médical préalable par
un analogue GnRH suivi d'une dé vascularisation de fibrome effectuée par des tires au
laser Yag sur sa couronne vasculaire (repérée par échographie-Doppler au cours de
l'intervention).

e) Avantage et désavantages du choix de traitement des fibromes utérins

Traitements Description Avantages Désavantages

Hormonothérapie Traitement médicamenteux Diminution de la Provoque une

à base de GnRh supprimant taille du fibrome ménopause
la production d’œstrogènes facilitant le médicamenteuse.
traitement Reprise de la croissance
chirurgical des fibromes dès l’arrêt
du traitement.
Hystérectomie totale Par ouverture abdominale, Disparition Perte de l’utérus, donc
par voie transvaginale ou définitive de la stérilité définitive,
par laparoscopie symptomatologie risque anesthésique et
chirurgical
Myomectomie Extirpation du fibrome par Conservation de Risque anesthésique et
voie abdominale, l’utérus chirurgical, jusqu’à
transvaginale ou 20% de transfusions,
laparoscopique récidives de 15%-30%.
Myolyse Electrocoagulation des Peu invasif Traitement récent,
fibromes par voie adhérences fréquentes
laparoscopique
 152

Embolisation utérine Ponction de l’artère Conservation de Crampes abdominales

fémorale et cathétérisme des l’utérus, 90% de possibles dans les jours
artères utérines suivi succès suivants, pertes
d’injection de microbulles Anesthésie vaginales, infections
péridurale rarissimes.
 153

CHAPITRE V : EXPLORATIONS PARACLINIQUES EN OBSTETRIQUE

V.1. ULTRA SONOGRAPHIE

Appareil à effet doppler pour auscultation des bruits du cœur fœtal en

consultation. Il a remplacé le traditionnel stéthoscope d’accoucheur.

a) Principe

- C’est celui de l’émission d’un faisceau d’ultrason dont la fréquence est modifiée lorsqu’elle
rencontre une surface mobile : ici le cœur fœtal.
- Le signal est sonore.

b) Intérêt

- Précocité de détection des BCF : souvent vers la 15ème semaine. Voire 12ème semaine. Rythme
: 120 – 160.
- L’étude concomitante du pouls maternel permet d’éviter la confusion avec le pouls maternel.

V.2. ECHOGRAPHIE

a) Définition
Il s’agit d’un système émettant des ultrasons ( c’est-à-dire des sons non perceptibles par
l’oreille humain ) et les recueillant vers la sonde après avoir été réfléchis par une structure
tissulaire.

b) Historique
Les techniques ultrasons étaient utilisés pendant la 2ème guerre mondiale pour
la détection des sous marins en mer du nord.

c) Principe de fonctionnement.

Il est simple, il dérive du SONAR (Sound Navigation and Ranging ). A

intervalle régulier et pendant de brèves périodes un faisceau d’ultrasons est émis par le
transducteur cette onde qui est réfléchie par l’organisation des tissus rencontrés est répercutée
par le capteur qui fait office d’émetteur – récepteur.

L’arrivée de cette onde ultrasonore génère un signal électrique. Des données

élémentaires ainsi acquises sont immédiatement transmises vers un système informatique
complexe qui détermine la position et la brillance de chaque point et s’affiche sur l’écran de
visualisation.

L’interprétation de l’imagerie nécessite :

- La connaissance de la structure explorée dans ses aspects normaux et pathologiques.
- La compréhension des mécanismes d’obtention de l’image. - Les pièges ainsi que les
artéfacts.
- Le repérage précis des plans de coupe, c’est-à-dire la coordination du regard sur l’écran et
de la main qui oriente et déplace le capteur : technique fondamentale Opérateur dépendant
 154

d) Risques Il n’y a pas d’effet nocif sur le fœtus, ainsi les ultrasons par leur innocuité et
leur accessibilité ont su trouver une place de choix dans l’obstétrique. Ce ne sont pas des rayons X.

e) Principales applications

x Le sac embryonnaire
Son identification dès la 4 – 5ème semaine d’aménorrhée est utile pour déterminer la
localisation de la grossesse et la détection des grossesses multiples, nombre d’embryons
et type de placentation.
x La biométrie

C’est la première des applications obstétricales. Quel que soit le progrès

réalisé, elle reste la base de tout examen fœtal. Les
paramètres essentiels à rechercher sont :
- La longueur cranio-caudale (LCC) au premier trimestre.
- Le diamètre Bipariétal (BIP ou BDP) : entre les basses pariétales du crâne - La
circonférence de la tête.
- Le diamètre transverse abdominal (DAT) :la mesure se fait sur un plan par l’estomac et la
vessie ombilicale.
- La circonférence abdominale (CA)
- La longueur du fémur (LF) : rectiligne les 5 premiers mois, puis elle rend la fosse classique
de canne de GOLF.
- Le diamètre inter orbitaire quand on suspecte certaines maladies chromosomiques.
- Ces mesures seront toujours effectuées quel que soit l’indication de
- l’examen. Idéalement chaque opérateur devrait avoir ses propres courbes établies sur sa
population, avec son matériel et en fonction de sa façon de travailler.

1° L’échographie au premier trimestre. Permet

de déterminer :
- La longueur cranio-caudale. C’est l’échographie de datation. La détermination de l’âge de
la grossesse au cours du premier trimestre réduit le pourcentage d’induction pour suspicion
de post maturité et le recourt à la tocolyse. La date prévue de l’accouchement ainsi calculé
ne sera plus revu.
- La clarté nucale ou œdème nucal : c’est un marqueur important dans le dépistage des
malformations fœtales au cours du premier trimestre. La mesure est effectuée sur coupe
fœtale sagittale, une valeur supérieure à 3 mm est anormale.
- Au niveau de la tête on peut visualiser le faux du cerveau et deux plexus choroïdes, cela
exclu les troubles graves du développement du cerveau.
- Il faut aussi vérifier la position intra thoracique du cœur, l’activité cardiaque est au moins
à 120 battements/min.
- Au niveau de l’abdomen, l’estomac et la vessie sont objectivés à la 12ème semaine.
- On peut aussi à la 12ème semaine observer le placenta et le localiser, une insertion pré
cervicale du placenta n’implique pas un placenta praevia au 3ème trimestre.

2° Echographie du 2ème trimestre ou Echographie morphologique.

Au deuxième trimestre, on parle de l’échographie morphologique, elle se fait

 155

de préférence entre la 18ème et la 22ème semaine. C’est à ce moment qu’on diagnostique des
malformations congénitales. Une insertion placentaire basse vers la 20 ème S.A ne donne que
rarement lieu à un placenta prævia lors du 3ème trimestre. Ne pas inquiéter inutilement la gestante.

Facteurs limitants : Obésité maternelle ; Oligo et polyhygramnios ;Présence de 3 fœtus ou plus.

3° L’échographie du troisième trimestre est dite échographie de croissance (entre

la 30ème et la 34ème semaine, idéalement vers la 32ème semaine).

Les dimensions de différentes structures sont évaluées à l’aide des courbes des
percentiles. Ainsi par comparaison aux courbes des populations normales, la détection des
R.C.I.U est possible ; l’évaluation des poids ; la position du fœtus, localisation du liquide
amniotique.
L’échographie a totalement bouleversé les pratiques grâce à son extrême
facilité, grâce à sa sécurité et grâce à une précision autorisant le prélèvement sélectif et même
certains gestes thérapeutiques.

ETUDE DU PLACENTA

x Repérage : il apparaît vers la 9ème et la 10ème semaine sous forme d’un épaississement du
trophoblaste. Au 2ème trimestre sous forme semi-lunaire à structure homogène, d’échogènicité
plus prononcée que le myomètre. x Localisation : important pour reconnaître les causes des
hémorragies et en diminuant le risque fœtal aux cours des amniocentèses. x Migration
placentaire : Mr King a démontré qu’au cours de la grossesse il y a un processus de progression
du placenta vers le fond utérin dégageant progressivement le segment inférieur. Ces travaux sont
à la base de l’élaboration d’une classification dynamique des insertions basse du placenta :
classification de BESSIS. Un placenta est bas inséré du type I, II, III, lorsque son bord inférieur
se rapproche de l’orifice interne du col. Il est recouvrant (type IV) lorsqu’il chevauche largement
l’orifice du col.
x Structure du placenta : Son étude est décevante - Ne renseigne pas la
concordance avec la maturation pulmonaire fœtale.
- Mais illustre clairement l’évolution physiologique de l’imagerie échographique du placenta
au cours de la grossesse.

Grannum a proposé une classification en grade : i Grade 0 :

structure homogène et plaque choriale lisse.
i Grade I : présence d’éléments denses dans la structure placentaire et plaque choriale
mois linéaire.
i Grade II : plaque choriale légèrement festonnée et intensification des calcifications
qui dessinent la plaque basale et les sillons intercotyledonnaires.
i Grade III : présence de cloisons complètes, apparition de calcification entre la
plaque basale et la plaque choriale, apparition de lacunes anéchogènes au niveau
des cotylédons.
Le grade III s’observe dans 35 % des grossesses au-delà de la 36ème semaine.

a) Indications

Au premier trimestre
 156

Diagnostic de la grossesse : visualisation de l’œuf

- qualité (mort ou vivant, pathologique)
- topographie œuf intra utérin
- nombre : Chorionicité, c’est dans les grossesses mono choriales que l’on observe beaucoup
de problèmes.

x Dans les grossesses mono-choriales il y a beaucoup de : malformation ; de développement

disharmonieux des fœtus.
x Dans la Grossesse molaire : image en flacon de neige.

Dépistage de grosses malformations. -

embryonnaire en particulier ;
- anomalie du crâne (anencéphalie)
- trisomie 21
- dépistage de la trisomie 21 par mesure de la clarté nivéole La M.F.C. : se marque par :
- Disparition ou absence de cinétique embryonnaire après 8ème semaine.
- Nidation anormalement basse de l’œuf - Segment gestationnel aplati.
- Œuf clair : sac amniotique sans écho embryo-fœtal.
- Absence de croissance de l’œuf à 2 examens à 8 jours de l’intervalle.

Echographie de 2ème et de 3ème trimestre.

x Morphologie
- Hydrocéphalie : (BDP est de 2 à 3 com..)
- Anencéphalie
- Malformation du tube neural (Spinabifida)..
- Anomalie de la paroi abdominale type omphalocèle et laparoschisis
- Anomalies des membres
- Anomalies viscérales intra-fœtales (Anomalies sténose duodénale ; Agénésie rénale ; Rein
polykystique ; Malformations cardiaques ; Sexe.

x Croissance fœtale (les paramètres .... )

- biométrie céphalique DBP et PC
- Biométrie abdominale DAT et PA
- Le diagnostic de certaines malformations hydrocéphalées.
- Le diagnostic de R.C.I.U.
- Le diagnostic de macrosomie.

x Etude du bien être fœtal

Etude des malformations fœtales
- Mouvements globaux ;
- Mouvements respiratoires ; -
Mouvements des
membres.
Qui permettent la réalisation du score de MANNING (utile en cas de R.C.I.U.)
 157

x Etude du liquide amniotique

Etude subjective : Oligoamnios -
Malformation urinaire.
- RCIU
- Dépassement de terme.
Hydramnios : malformation digestive.

Une quantité anormale est un signe d’alarme.

V. 3. LE DOPPLER

Une étude de la circulation utérine et foeto-placentaire avec un appareil à effet

Doppler est en général actuellement couplée à l’échographie.

a) Principe L’examen Doppler d’hémodynamique utérine et foeto-placentaire est une

technique non invasive et reproductible sans danger pour apprécier la fonction placentaire et
dépister précocement la souffrance fœtale.
Son étude permet d’évaluer la vitesse d’écoulement du sang et est basée sur la
rétrodiffusion d’une onde sonore par les hématies.
La rétrodiffusion des ultrasons émis s’accompagne d’une variation de
fréquence qui est proportionnelle à la vitesse de déplacement des hématies.
Les vitesses de sang rencontrées dans les vaisseaux sont telles que les
fréquences Doppler sont situées dans la gamme des audibles.

b) Territoires explorés
- La circulation
ombilicale ; - La circulation
cérébrale ; - La circulation
utérine.

c) Indications

 Antécédents pathologiques x Antécédents obstétricaux. RCIU ; HTA

gravidique ; MFIU ; HRP x Antécédents médicaux
- Néphropathies
- Diabète insulino – dépendant
- Hémoglobinopathies (drépanocytose homozygote).

 Grossesse gémellaire

Le Doppler ombilicale est ici particulièrement prédictif de l’hypertrophie

fœtale et souvent bien avant que celle – ci se constitue. Il prédit presque parfaitement la
discordance de croissance entre les jumeaux, c’est donc un paramètre indispensable à la
surveillance des grossesses multiples.
Il rassure souvent et permet d’alléger la surveillance en évitant des
interventions thérapeutiques.
 158

Dans l’avenir, les progrès technologiques laissent entrevoir la possibilité

d’explorer des territoires aujourd’hui difficiles d’accès, mais intérêt peut être essentiel pour la
prédictivité, la prévention et quelque pas le traitement de la S.F.

V.4. CARDIOTOCOGRAPHIE OU ENREGISTREMENT DU RYTHME

CARDIAQUE FŒTALE

L’ERCF est avec l’échographie le meilleur moyen de surveillance fœtale. Le

cardiotocographe est un appareil d’usage courant dans les salles de naissances. Il enregistre
simultanément le RCF et l’activité utérine dont la courbe sert de référence pour analyser les
variations du rythme.
NB : La surveillance cardiotocographique du travail d’accouchement est donnée en annexe de ce
syllabus.

1° Le phonocardiogramme

- A été le 1er à être utilisé.

- Utilisation d’un capteur microphonique très sensible.
- Traduit ce que l’oreille entend à l’auscultation ou reproduit chaque période cardiaque.
- La définition du signal est médiocre et son obtention est difficile en cas de grossesse jeune,
femme agitée, fœtus très actif, obésité, excès de liquide.

2° L’électrocardiogramme à effet direct

- N’est utilisable que pendant le travail (ouverture de l’œuf électrode placée directement sur
la présentation).
- Signal pur, bien défini et constant.

3° Ultrasonogramme à effet Doppler

- Signal complexe dont la quantité varie avec le type de capteur. - Courbe de quantité
médiocre souvent parasitée.

4° Cardioéchographie numérique avec microprocesseur

- Grande précision.
- Peut être utilisée pendant la grossesse.

On parle de :

x Tachycardie :
- Modérée : bpm 160 –
180 - Marquée : bpm
> 180 x Bradycardie :
- Modérée : bpm 120 –
100 - Marquée : bpm
< 100.
 159

V.5. TEST A L’OCYTOCINE

a) Principe

- Un fœtus en hypoxie
peut présenter un RCF
normal témoin d’une
bonne adaptation en
dehors des
contractions.
- En revanche les
modifications utérines
peuvent induire des
décélérations tardives.

b) Technique

Apres 20 minutes d’enregistrement simple de RCF, induire une dynamique

utérine d’au moins 3 contractions par 10 minutes pendant 20 minutes. Le test est dit négatif si le
RCF reste normal et positif si des accélérations surviennent.

L’interprétation est cependant parfois délicate du fait de l’impossibilité de

quantifier l’intensité des contractions, donc de la non-reproductibilité du test.

La négativité du test n’est pas non plus une garantie du bien être fœtale de
décélération tardive pouvant apparaître moins d’une semaine après le test a l’ocytocine négatif.
Les indications semblent peu nombreuses et on peut aussi objecter que le
meilleur test à l’ocytocine consisterait à déclencher la grossesse.

V.6. AUTRES TECHNIQUES

Par des rayons

Il faut irradier le moins possible le fœtus.

A. RADIOGRAPHIE ABDOMEN A BLANC

Jamais avant la 25e SA, car avant 22 SA l’ossification du fœtus est

insuffisante et l’examen est peu contributif.

On apprécie :

- L’anatomie normale : Analyse numérique mais surtout morphologique

- Le modelage osseux
- La densité et les points d’ossification
 160

- Le squelette costal et le rachis

a) Indications

 Diagnostic des anomalies osseuses. L’écho reconnaît la breveté des membres mais analyse
mal leur morphologie et leur minéralisation.
 Diagnostic de position du fœtus dans les présentations de siège afin de préciser la position
de la tête par rapport au rachis. Si la tête est défléchie lors de l’accouchement il y a risque
d’ischémie médullaire aiguë.
 En cas de grossesse multiple pour apprécier la position des fœtus.

 Avant l’apparition de l’échographie la confirmation de la port fœtale in utero reposait sur

l’angulation du rachis et sur le chevauchement des os du crâne ( Spalding ).

 La radiographie contribue aussi à déterminer l’âge fœtal par la date d’apparition d’un
certain nombre d’ossification :
- 26ème semaine : point calcanéen.
- 28 – 30ème semaine : point astragalien.
- 36ème semaine : point de Beclard, épiphyse inférieure du fémur.
- 38ème semaine : point de Todt, épiphyse proximale du tibia.
- 41ème semaine : point huméral supérieur.

B. RADIOPELVIMETRIE

a) Intérêt

- Apprécier les dimensions du bassin (ce que l’échographie ne peut pas faire). -
Associer à la céphalométrie (Echographie).
- Permet d’étudier les conditions mécaniques de travail.

b) Technique

Il en existe plusieurs : Thoms, Magnin, Fernstrom) Comprennent toutes :

 Un cliché de face :
- Apprécier la morphologie de DS
- Mesurer le diamètre transversal
- Parfois le bi – sciatique, le bi- ischiatique

 Un cliché de profil :
- Mesurer les diamètres antéropostérieur des détroits supérieurs ( DS), moyens et
inférieurs.
- Apprécier la courbure du sacrum, l’orientation du bassin.

 Des clichés avec incidences particulières pour l’étude de l’arcade pubienne.

 161

c) Indication

x Suspicion d’anomalies du bassin :

- Fracture du bassin, cyphoscoliose, -
Boiterie,
- Antécédent d’accouchement
dystocique, - Césarienne (taille ≤
150 m).
x Anomalies découvertes à l’examen du bassin : -
Promontoire altériel
- Lignes innominées sacrées.

x Disproportion Foeto Pelvienne

x Siège de primipare

d) Interprétation

 A confronter à la clinique et à la céphalométrie échographique.

 Le détroit supérieur reste la clé du pronostic dans la grande majorité des cas.

L’indice de Magnin est la somme de diamètre promonto-retropubien +

transverse media permet d’évaluer par un seul chiffre la valeur de détroit supérieur.

- Indice de Magin normal : 23

- Si indice : 20. PRP : 10 et TM (transverse médian) : 10. Il s’agit d’un bassin généralement
rétréci qui impose la césarienne.
- Entre 21 et 22 : Epreuve de travail.

C. IMAGERIE PAR RESONANCE MAGNETIQUE (IRM)

Basée sur l’utilisation magnétique des protons des noyaux. Il n’y a pas d’effet
tératogène connu. Permet aussi d’obtenir une pelvimétrie avec une bonne précision sans irradiation
et même l’étude de l’anatomie fœtale, sa croissance et localisation du placenta.

a) Indication

- Etude de l’encéphale fœtal ; suspicion échographique de malformation cérébrale ;

- Situation de tête basse ou d’obésité maternelle ;
- Importance lorsque l’exploration échographique est difficile.

Mais son coût est élevé

D. PRELEVEMENTS FŒTAUX ET VISUALISATION DIRECTE DU FŒTUS

1. AMNIOCENTESE :
 162

a) Intérêt

C’est la ponction trans-abdominale du sac amniotique. Elle permet de prélever du liquide

amniotique afin d’en étudier les composantes. Méthode de diagnostic prénatale la plus répandue.
Elle peut être réalisée dès la 10ème semaine d’aménorrhée jusqu’à la fin de la grossesse.
L’examen doit être impérativement sous contrôle échographique. Rôle
de l’échographie :
- Confirmer la vitalité de l’œuf ; -
Localiser le placenta ;
- Localiser la pointe de l’aiguille
pour éviter la blessure
accidentelle du fœtus.

b) Complications

 Maternelles : Exceptionnellement l’infection et l’hématome au niveau du point de

ponction. Fausse couche

 Fœtales : Blessures (ne doivent plus exister depuis l’échographie), mort de cause
inconnue, iso immunisation rhésus ( elle oit être prévenue par l’injection systématique
d’une ampoule de gammaglobuline anti D, cela immédiatement chez toute femme rhésus
négatif après amniocentèse ), fissuration des membranes ( elle est sans conséquences )
car l’écoulement est transitoire.

c) Indications
- Détermination du caryotype.
- Recherche d’une infection fœtale : toxoplasmose, cymégalovirus.
- Dosage d’alpha-foetoprotéine.
- Dosage des enzymes digestives : pour le dépistage de la mucovicidose ou devant un
tableau évoquant une sténose digestive.
- Dosage de la bilirubine et détermination de l’index de LILEY dans les situations à risque
d’anémie hémolytique.
- Détermination de la maturité pulmonaire.

 Prélèvement des villosités choriales(PVC)

Il s’agit d’une biopsie du trophoblaste réalisée au premier trimestre au niveau

du chorion frondosum qui deviendra le placenta.
Principe : La plus part des maladies génétiques sont ainsi diagnostiquées au 1er trimestre de la
grossesse.

Technique : Le prélèvement est guidé par échographie entre la 10 e et la 12e semaine. Voie
transabdominale de préférence car il y a moindre de risque : - d’infection, de saignement et de
fissuration de membranes.

- Désinfection abdominale saigneuse ;

- Introduction d’une aiguille lombaire à travers la paroi maternelle et l’utérus.
 163

- L’usage de l’anesthésie locale n’est pas impérative ; - Retrait de 10 à 30 ml de liquide

amniotique.

Contre-indications

 Contre-indication absolue

- Myomes inévitables lors de la ponction.

- Interposition intestinale.
- Topographie du placenta rendant le prélèvement impossible.
- Métrorragie.
- Décollement du placenta.
 Contre-indication relative
- Grossesse multiple, coagulopathie maternelle

2. AMNIOSCOPIE.

Visualisation directe du liquide amniotique à travers les membranes.

Technique
A l’aide d’un spéculum on introduit l’amnioscope à travers le col utérin, la
lumière éclaire le pôle inférieur de l’œuf et on peut voir :
- La coloration du liquide : claire et opalescente dans les cas normaux ; vert, verdâtre, jaune
et sanguinolente dans les cas pathologiques.
- La présence ou l’absence du vernix caseosa.
 164

Deuxième Partie : L’ACCOUCHEMENT

IIème PARTIE : L’ACCOUCHEMENT

CHAPITRE I : ACCOUCHEMENT NORMAL

I.1. ETUDE DE TROIS ENTITES INFLUENÇANT L’ACCOUCHEMENT PAR VOIE

BASSE

Trois phénomènes influencent l’accouchement par voie basse : Les forces

expulsives (moteur utérin et muscle strié de la presse abdominale), la filière génitale ou l’excavation
pelvienne et la ceinture osseuse.

I.1.1. FORCES EXPULSIVES (MOTEUR UTERIN ET MUSCLES STRIES DE LA

PRESSE ABDOMINALE)

L’accouchement qui est l’expulsion du fœtus et des annexes est entièrement

sous la dépendance des contractions douloureuses et accessoirement sous l’action des muscles
striés volontaires de la presse abdominale.

a) Musculature utérine lisse (moteur utérin)

La plus grande partie du travail est fournie par les contractions utérines
douloureuses de travail. Elles sont involontaires, intermittentes, rythmées et totales. Elles sont
progressives dans leur durée 12 à 20 secondes au début du travail puis 30 à 45 secondes à la fin
de la dilatation. Leur rythme augmente avec la progression du travail, elles survivent toutes les
20 minutes au début puis toutes les 5 minutes et toutes les 2 minutes à la fin de la dilatation.
Elles sont séparées par un intervalle de contraction de durée d’abord long au début de travail 15
– 20 minutes puis plus court 2 – 3 minutes à la fin de travail.

La contraction utérine a pour effet essentiel d’ouvrir l’utérus puis de pousser le

fœtus vers le bas et hors des voies génitales. L’efficacité de la contraction utérine au cours du
travail se traduit par l’effacement et la dilatation du col utérin. En résumé, les effets de la
contraction utérine se répercutent sur le corps, le segment inférieur, le col et le pôle inférieur de
l’œuf.

x Modalités de l’ouverture du col

Deux phases sont à distinguer : l’effacement et la dilatation proprement dite. Ces

phases se succèdent en général chez la primipare, l’effacement étant souvent complet avant le
début de la dilatation. Chez la multipare l’effacement et la dilatation sont simultanés,
l’effacement devant être complet après sa longueur d’environ 3 Cm. Cliniquement les phases
sont diagnostiquées par le toucher vaginal.
 165

x L’effacement

On assiste progressivement à un raccourcissement du col. De 3 Cm, on passe à

2 Cm, puis à 1Cm. Finalement le col n’a plus de longueur. On ne reconnaît qu’un orifice,
confusion de l’orifice interne et de l’orifice externe. Le mécanisme de l’effacement reste assez
incomplètement compris. Un fait certain : le col s’efface en s’incorporant au segment inférieur.
L’effacement est directement lié aux contractions utérines.

x La dilatation proprement dite

Après son effacement

complet chez la
primipare et dès avant la
fin de
l’effacement chez la multipare, le col
s’ouvre. Le diamètre de l’orifice
cervical augmente progressivement de 1
à 10 Cm, dimension de la dilatation
complète. La période de dilatation est le
temps écoulé entre le début des
contractions régulières et le moment où
la dilatation est complète.
La dilatation est
le
premier temps du travail et la période d’expulsion est le deuxième temps du travail. A dilatation
complète, l’examen clinique montre que l’utérus et le vagin forment un conduit unique. La
plupart des dystocies entraînent une anomalie de la dilatation. La période
de dilatation est divisée en 2 phases ; la phase de latence et la phase active (phase de
dilatation lente 1 à 4 Cm et la phase de dilatation accélérée).
La marche de la
dilatation est irrégulière car elle est
plus lente au début qu’à la fin. Il faut autant de temps pour passer de 1 à 4 Cm que de 5 – 10 Cm.

x Mécanisme de la dilatation

Le moteur : les contractions

La dilatation se produit sous l’influence des contractions utérines. Leur

insuffisance ou leur excès perturbe la dilatation (dystocies dynamiques).

Le rôle du pôle inférieur de l’œuf

La dilatation ne peut se faire correctement que si le pôle inférieur de l’œuf

appuie directement sur le col. Quand les membranes sont intactes, c’est le rôle de la poche
des eaux. En s’ouvrant, le col laisse à découvert une portion des membranes qui a perdu ses
attaches déciduales. Le plus souvent la poche des eaux est plate pendant la contraction.
 166

Ce signe montre que la présentation s’applique bien sur le segment inférieur. La poche des eaux
est bombante si la présentation ne s’applique pas bien sur le segment inférieur.

Parfois les membranes se rompent spontanément au cours de la dilatation par

fragilité ou par anomalie d’attaches. Si la présentation s’applique bien sur le col, la dilatation
se poursuivra normalement et dans le cas contraire le col restera sans point d’appui et des
perturbations sérieuses sont à craindre. La rupture de la poche des eaux à dilatation complète
est dite tempestive, à dilatation incomplète précoce et avant tout début de travail,
prématurée.

La poche des eaux doit être intacte pour protéger le fœtus contre le
traumatisme en maintenant une quantité suffisante de liquide amniotique et de protéger l’œuf
contre l’infection.

Le rôle de la presse abdominale (muscles striés)

Ce rôle est passif mais renforce les forces expulsives les plus importantes du moteur utérin
au moment où la dilatation est complète et la présentation bien descendue. La parturiente a
envie de pousser et peut vider la vessie, le rectum d’où l’intérêt d’un lavement évacuateur
au début du travail.

I.1.2. FILIERE GENITALE OU L’EXCAVATION PELVIENNE

Deux opérations sont indispensables pour que l’accouchement se produise

normalement :
- Le fœtus doit quitter l’utérus, ce qui implique l’ouverture du col et sa dilatation.
- Il doit progresser à travers la filière pelvienne génitale : canal osseux du petit bassin,
vagin, boutonnière musculaire du périnée et orifice vulvaire.

En résumé, la filière pelvi-génitale est constituée de 2 parties : la ceinture

osseuse ou l’anneau osseux du bassin et les parties molles (diaphragme musculo – aponévrotique).

I.1.2.1. LE BASSIN

a) Ceinture osseuse

La ceinture pelvienne est un anneau ostéoarticulaire symétrique constitué de

quatre pièces osseuses et de quatre articulations :
x les quatre pièces osseuses sont :
o les deux os coxaux, o le sacrum, o le
coccyx
x les quatre articulations, très peu mobiles, sont o
les deux articulations sacro-iliaques, o la
symphyse pubienne, o l’articulation
sacro-coccygienne La ceinture pelvienne a
la forme d’un
entonnoir à grande base supérieure
faisant
 167

communiquer la grande cavité avec le pelvis à travers le détroit supérieur (DS). La filière pelvienne
obstétricale doit décrite selon trois étages :
- un orifice d’entrée ou détroit supérieur qui doit être considéré comme un cylindre ;
- une excavation dont les dimensions sont habituellement très supérieures à celles de la
tête fœtale ;
- un orifice inférieur à grand axe sagittal, constitué par l’ensemble des détroits moyen et
inférieur.

1° Le détroit supérieur

Le détroit supérieur est limité en :

- avant par le bord supérieur de la symphyse pubienne et les corps de pubis.
- de chaque côté par la ligne innominée et le bord antérieur des ailerons sacrés.
- en arrière par le promontoire.

 Diamètres du détroit supérieur

On distingue 3 types de diamètres (antéro –

postérieurs, transverses et obliques)

x Les diamètres antéro – postérieurs (pubis –

promontoire)

- Le diamètre promonto-sus-pubien : 11 Cm (5)

 168

- Le diamètre promonto – rétro – pubien : 10,5

Cm (diamètre utile ou conjugué obstétrical) (1)
- Le diamètre promonto – sous – pubien : 12 Cm
(diamètre mesuré en clinique)
x Les diamètres transverses

- Le diamètre transverse maximum ; 13,5 Cm

(situé en arrière, non utilisable
par la présentation) (3)
- Le diamètre transverse médian : 13 Cm
(diamètre utile situé à mi – distance : pubis et
promontoire) (2)

x Les diamètres obliques (éminence ilio –

pectinée gauche à symphyse sacro - iliaque
droite) : 12 Cm
- 2 diamètres obliques gauche (4) et droit (4’)
- Oblique gauche utilisable le plus souvent par la
présentation pour l’engagement (90 %de cas)

NB : Le diamètre mi-sacro-pubien (6)

2° Excavation pelvienne

Par excavation pelvienne on entend le canal

dans lequel la présentation
effectue sa descente et sa rotation. Il est limité :
- en avant par la face postérieure de la symphyse
pubienne et le corps du pubis.
- en arrière : vaste face antérieure du sacrum et du
coccyx concave de haut en bas.
- latéralement par la surface de l’os coxal, face
interne de l’épine sciatique et du corps de
l’ischion.
Elle est séparée en deux étages par le détroit
moyen. Tous les diamètres de l’excavation pelvienne sont égaux et mesurent 12 Cm excepté le
diamètre transversal qui mesure 10,8 Cm et unit les épines sciatiques.

3° Detroit inferieur (orifice inférieur)

C’est le plan du dégagement de la présentation de forme très irrégulière (ostéo –

fibreux), il est limité :
- en avant par le bord inférieur de la symphyse.
- en arrière par le coccyx.
- latéralement (bord inférieur des branches ischio-
pubiennes, le bord inférieur des tubérosités ischiatiques
et bord inférieur des ligaments sacro - sciatiques.

 Les diamètres du détroit inférieur

 169

- Le diamètre sous – coccyx – pubien : 9,5 Cm. (8)

- Le diamètre sous – sacro – sous – pubien : 11 – 12 Cm (11,5 m) (7)
- Le diamètre transverse bi – ischiatique, entre les faces internes des tubérosités : 11 Cm.
(9)

b) Bassin mou

Il est constitué par : x le vagin ; x le diaphragme pelvi périnéal : hamac

musculo-tendineux qui comprend :
- un plan profond : fibres du releveur de l’anus, muscles ischio-coccygiens et grand
ligament sacro-sciatique.
- un plan superficiel : muscles du périnée superficiel.

Ces éléments se laissent distendre et constituent un tube ouvert en avant et en

haut, ayant la forme d’une boutonnière médiane ante+-postérieure.

 Diaphragme pelvi – périnéal

C’est un diaphragme musculo – aponévrotique. Ce diaphragme est attaché au

pourtour du détroit moyen. Il est formé de 4 muscles : 2 releveurs de l’anus et 2 ischio –
coccygiens. Il a la forme d’un entonnoir qui soutient dans sa concavité tous les organes pelviens.
Il est formé de :
- Périnée profond (diaphragme coccy – périnéal) musculo – aponévrotique.
- Plancher uro – génital principalement fibreux laisse passer 3 conduits : urinaire, génital et
anal.
Le plancher pelvi – génital se divise en :
- Périnée antérieur : musculo – aponévrotique (muscles périvaginaux et périvulvaires + noyau
fibreux central soutenant la face postérieur du vagin) - Périnée postérieur : muscle sphincter
externe de l’anus, retro – anal.

I.1.3. MOBILE FŒTAL (CORPS FŒTAL)

Au moment de l’accouchement, le mobile fœtal peut être assimilé à un ovoïde

à grand axe céphalo-pelvien. La progression à travers la filière génitale n’est possible que si ce
grand axe est vertical. C’est par l’une des 2 extrémités, tête ou siège que le fœtus peut aborder et
traverser la filière pelvi-génitale. Si les parties molles de la filière génitale sont extensibles, le
bassin osseux est au contraire immuable. Les dimensions fœtales doivent s’adapter à la capacité
du bassin osseux.
 170

Le mobile fœtal du point de vue obstétrical est formé de 3 parties : la tête, le

tronc et les membres supérieurs, le siège et les membres inférieurs.

I.1.3.1. Tête fœtale

Elle comprend 2 parties : le crâne et la face.

 171

1° Le Crâne

Le crâne ou la voûte crânienne par sa constitution osseuse est peu déformable

et peu réductible. La tête fœtale a la forme d’un ovoïde à grosse extrémité postérieure et dont le
grand axe va du menton à l’occiput. Il est constitué :
- en avant par les 2 moitiés du frontal ;
- latéralement par les 2 pariétaux en haut est 2 temporaux en bas ;
- en arrière par l’occipital

Tous les os sont séparés par des espaces comblés par du tissu élastique : les uns
sont linéaires (sutures) ; les autres sont larges et dépressibles (fontanelles).

a) Sutures

- La suture sagittale (antéro – postérieure) est la plus importante suture médiane allant
de la base du nez, sépare les 2 moitiés du frontal ou cette portion se nomme
‘la suture métopique’.
- La suture transversale (suture coronale) sépare les 2 frontaux en avant et les pariétaux
en arrière. Elle croise la suture sagittale à l’union de son tiers antérieur et ses deux tiers
postérieurs.
- La suture occipito – pariétale (suture lambdoïde) sépare le bord postérieur des 2
pariétaux et l’occiput.
- Deux petites sutures rencontrées par le muscle temporal : les sutures occipito –
temporales et parieto – temporales.

b) Fontanelles

 La fontanelle antérieure (bregma ou grande fontanelle)

- Forme d’un losange à grand axe antéro – postérieur.

- Située entre 2 frontaux en avant et 2 pariétaux en arrière.
- A chacun des 4 angles aboutit une suture, la sagittale en avant et en arrière la
transversale de chaque côté.

 La fontanelle postérieure (lambda ou petite fontanelle)

De forme triangulaire, de dimensions réduites, à chacun de ses trois angles

aboutit la suture sagittale et les 2 moitiés de l’occiput.

 Les autres fontanelles ont une importance obstétricale secondaire. On peut citer en avant
la fontanelle de Gasser (astérion) et en avant le ptérion.

2° La Face

C’est la deuxième partie de la tête fœtale située en avant et en bas du crâne. Le

 172

massif facial est constitué par la partie inférieure des frontaux, par les orbites, le nez, les os malaires
et les deux maxillaires (repères).

 Les Diamètres et circonférences (tête

fœtale)

a. Diamètres antéro – postérieurs.

a.1. Diamètres occipitaux

 Occipito – mentonnier (13 Cm) : Il va de
l’occiput au menton et correspond à la
présentation de la tête en position
intermédiaire à la flexion et à la déflexion
(dystocie).
 Occipito – frontal (12 Cm) : Il va de l’occiput à la racine du nez

a.2. Diamètres sous – occipitaux

 Sous – occipito – bregmatique (9,5 Cm) : Il va de la base de l’occiput au milieu de

la fontanelle antérieure ; il correspond à présentation de la tête très fléchie
 Sous – occipito – frontal (11Cm) : Il va de l’occiput au point le plus saillant du frontal
a.3. Diamètre sus – occipital

 Sus – occipito – mentonnier ou syncipito – mentonnier (13,5 Cm) :

C’est le plus grand diamètre antéro – postérieur. Il Va du menton au point le plus
saillant de l’occiput.

a.4. Diamètre vertical

- Sous – mento – bregmatique (9,5Cm) : Il Correspond à la présentation de la tête fléchie

a.5. Diamètre transversal

- Bipariétal 9,5 cm (d’une bosse pariétale à l’autre)

 Circonférences crâniennes

- La plus grande circonférence a pour diamètre le plus grand diamètre céphalique, le

sus – occipito – mentonnier (37 Cm)
- La petite circonférence passe par les extrémités du diamètre sous – occipito –
bregmatique (33 Cm).

3° Tronc du fœtus

i Thorax
- Le seul diamètre obstétrical intéressant est le diamètre bi acromial allant d’un acromion
à l’autre.
 173

- Il mesure 12 Cm et il est aisément réductible à 9,5 Cm.

i Bassin

- Le diamètre bi trochantérien est de 9 Cm.

I.1.3.2. Mobile fœtal

Le fœtus, pelotonné sur lui-même, constitue un ovoïde à deux pôles : l’un

pelvien, l’autre céphalique.

Tête fœtale
La tête fœtale a une forme ovoïde dont la petite extrémité correspond au
menton et la grosse extrémité à l’occiput. On
décrit :
- sur la ligne médiane : la suture longitudinale ;
- sur cette suture longitudinale, deux autres sutures transversales : l’une antérieure, l’autre
postérieure ;
- aux croisements de la suture longitudinale par ces deux dernières sutures, deux fontanelles
:
*la fontanelle antérieure ou bregmatique ou bregma
* la fontanelle postérieure ou fontanelle lambdoïde ou lambda.
Corps fœtal
Les autres dimensions fœtales à connaître sont les suivantes :
- biacromial : 12 cm réduits à 9,5 cm par tassement ;
- bitrochantérien : 9 cm ;
- bi-iliaque : 8 cm ;
- sacro-pubien : 7,5 cm ;
- sacroprétibial : 12 cm réduits à 9 cm par tassement

I.2. LE TRAVAIL DE L’ACCOUCHEMENT

I.2.1. DECLENCHEMENT SPONTANE DU TRAVAIL

a) Apparition des contractions de travail

Les contractions utérines existent déjà pendant la grossesse. Elles sont

irrégulières et indolores (contractions de Braxton Hicks). Des recherches ont été menées pour
déterminer les caractères qui les distinguent des contradictions propres au travail. Certes, leur
efficacité est un critère : effacement et ouverture du col. Ce critère est insuffisant car la béance
cervico – isthmique entraîne le même phénomène. Les études cliniques, les enregistrements
manométriques et l’analyse électrique de la contraction utérine ont permis des avancées sur la
question.

b) Le rôle du col
 174

A terme, le col atteint une souplesse particulière (maturation cervicale) bien

connu dans le pronostic des déclenchements de l’accouchement. Simultanément le segment
inférieur s’est développé par incorporation du col. Il n’est pas exclu que le col émette un signal
qui favorise le déclenchement du travail. Ce signal serait transmis par les voies
vagosympathiques, peut être par la libération des prostaglandines ou d’ocytocine (réflexe de
Fergusson).
La meilleure preuve sur le plan clinique est que l’on peut induire le travail par
excitation cervico- segmentaire : usage de ballons, sondes, vibrations.

c) Le rôle du myomètre

A terme, l’utérus atteint un maximum de modifications physiques et cliniques

(volume, calcium ionisé, récepteurs α adrénergiques, etc.). En clinique on a observé que les
surdistensions utérines (gémellité, hydraminios) déterminent souvent un accouchement
prématuré. La surdistension utérine agit par elle–même ou par voie vagosympathique capable
de déclencher un réflexe hormonal (libération de l’ocytocine).

La mobilisation du calcium est évoquée aussi. Le calcium ionisé sort de la

cellule pendant la contraction. La formation d’un complexe protéique (calcium chélaté) est
nécessaire à la génération de la contraction. On sait que l’adrénaline en activant les récepteurs
libère le calcium intracellulaire. Le rôle physiologique de l’adrénaline pour déclencher la
contraction ne suffit pas pour expliquer tout le mécanisme.

En conclusion, les mécanismes physiologiques de l’initiation

de
l’accouchement se déroulent de la manière suivante :
i Il se produit d’abord une augmentation de la sécrétion fœtale de glucocorticoïdes et de
cortisol en particulier (signal de la surrénale fœtale). i Les modifications des concentrations
sanguines de ces stéroïdes sont suivies d’une synthèse accrue de prostaglandines entraînant
la mise en activité du myomètre.
i Enfin, la libération d’ocytocine par l’hypophyse fœtale et ce précisément en présence de
taux élevés d’œstrogènes, complétera l’ensemble de ces mécanismes hormonaux. Le
déclenchement du travail nécessite donc une maturation, un signal et un mécanisme. i La
maturation est myométriale, avec tous ses caractères histologiques et physio – cliniques ;
cervico – segmentaire avec l’ampliation et le ramollissement ; la maturation est fœtale avec
la croissance élevée de progestérone, d’œstrogènes et d’hormone lactogène.
i Le signal, unique ou multiple semble bien venir du fœtus. Sa post – hypophyse sécrète
l’ocytocine et la vasopressine ; son anté - hypophyse de l’ACTH ; sa surrénale devient
hyperactive et sécrète du cortisol.
i Le mécanisme est la libération de l’activité myométrale. Les fibres bloquées par la
progestérone sont progressivement libérées. L’hypophyse maternelle est
progressivement sollicitée et libère des pics d’ocytocine. Les prostaglandines d’origine
amniotique entrent en action aussi.
.

I.2.2. SURVEILLANCE CLINIQUE DU TRAVAIL (Utilisation du partogramme

prévisionnel)

I.2.2.1. Rôle du partogramme

 175

Le partogramme permet l’enregistrement graphique de l’évolution du travail,

de l’accouchement et des données de la surveillance maternelle et fœtale qui s’y rapporte. Il
permet d’identifier précocement les anomalies du travail et facilite la prise des décisions et
communication entre les personnels. Il est débuté dès que le diagnostic du travail est établi si
celui-ci est spontané, ou dès que la perfusion est posée si celui-ci est déclenché. Il est efficace
dans la prévention de la prolongation excessive du travail et dans la réduction du nombre
d’interventions intempestives. Il est le rapport principal d’expertise du dossier médical en
responsabilité médicale.

I.2.2.2. Examen clinique de la parturiente à l’entrée

1° Examen général

A l’entrée de la parturiente, on notera sur le partogramme les éléments

suivants : la prise de la température, de pouls, la pesée, la coloration cutanéo – muqueuse, la
prise de la pression artérielle, la recherche des œdèmes, la recherche de sucre et protéines dans
les urines.

2° Examen obstétrical

L’examen obstétrical de la parturiente à la salle de travail consiste à préciser

les paramètres suivants :
 176

- Il mesure la hauteur utérine, la position fœtale, l’auscultation du rythme de cœur fœtal

(B.C.F).
- Il précise par le toucher vaginal, la position, la longueur et la dilatation du col.
- Il apprécie cliniquement l’état du bassin (pelvimétrie externe, pelvimétrie interne ou
toucher mensurateur), l’état du périnée et les cicatrices éventuelles.
- Il vérifie la couleur du liquide amniotique si les membranes sont rompues ou faire une
amnioscopie si la poche des eaux est intacte et le col déjà dilaté.
- Il fait le pronostic provisoire de l’accouchement et si le travail a effectivement débuté car
en cas de faux début de travail la gestante regagnera son domicile.

L’examen général et l’examen obstétrical sont précédés par une anamnèse

minutieuse sur les antécédents personnels d’origine de la parturiente (antécédents médicaux,
chirurgicaux et obstétricaux, etc.) si ces données ne figurent pas sur la fiche des consultations
prénatales (CPN).
Les éléments saillants de l’anamnèse, de l’examen général et de l’examen
obstétrical permettent de classer une grossesse évolutive normale et une grossesse avec facteurs de
risque.

I.2.2.3. La surveillance de la contractilité

a) Définition de la contraction utérine

La contraction utérine est la force motrice de l’accouchement ; elle entraine la

dilatation du col utérin et la traversée de la filière pelvienne par le fœtus.

b) Rôle et effets de la contraction utérine

x Formation et ampliation du segment inférieur : Formation temporaire n’apparaissant

qu’au 3ème trimestre de la grossesse, le segment inférieur est développé entre le corps et
le col aux dépens de l’isthme utérin. En fin du travail, il mesure 10 cm et son épaisseur
n’est que de quelques millimètres. Son rôle fondamental est de recueillir la force de la
contraction utérine et de la diriger sur le col. Peu vascularisé et limité en haut par la zone
de décollement un intérêt chirurgical fondamental : c’est la zone d’incision des
césariennes segmentaires transversales.

x Effacement et dilatation du col utérin Le col utérin reste fermé durant la grossesse normale.
Les CU du travail entraînent :
- la disparition progressive de l’épaisseur du col et de sa longueur : c’est l’effacement
;
- ensuite la dilatation, l’orifice cervical s’élargissant progressivement jusqu’à
dilatation complète (10 cm).

x Formation de la poche des eaux : Au cours du travail, les membranes se décollent. La

poche des eaux ainsi constituée est la portion des membranes découverte par la dilatation
du col. Son rôle est double :
- Protection de l’œuf contre l’infection, du fœtus contre le traumatisme ;
- mécanique d’aide à la dilatation cervicale.
 177

c) Effets de CU sur le mobile fœtal

Sous l’effet des contractions utérines, le mobile fœtal va franchir les étages de
la filière pelvigénitale : détroit supérieur, excavation pelvienne, périnée.

La simple clinique par le chronométrage des contractions apporte des éléments

essentiels : « la fréquence et la durée des contractions ». La fréquence et la durée des contractions
doivent être évaluées en rapport avec l’avancement de la dilatation.

A la phase de début du travail (latence) les contractions sont espacées et

irrégulières (5 – 10 minutes) et à la phase active, les contractions deviennent régulières et plus
rapprochées (2 – 3 minutes)

La surveillance de la contractilité peut être assurée aussi par des techniques

d’enregistrement continu (la tocographie externe et la tocographie interne intra ou
extraamniotique électronique) qui seront discutées plus loin. Il est à signaler qu’avant la
dilatation complète, les efforts expulsifs sont absents. Si ceux – ci apparaissent, il y a risque
d’œdème ou de déchirure du col.

d) La surveillance de la dilatation

La parturiente sera l’objet d’une surveillance continue à l’aide d’un

partogramme à la salle de travail afin de dépister toute anomalie à temps. Cette surveillance de
la période de dilatation est préférable au lit (décubitus latéral gauche) mais le lever n’est pas
interdit.
- L’état du col est normalement apprécié par le toucher vaginal qui donnera des
renseignements utiles. La fréquence des touchers doit être suffisante pour apprécier la
vitesse de la dilatation du col et d’autres éléments (hauteur et orientation de la présentation).
- En cas de rupture des membranes, les touchers vaginaux répétés présentent un risque
d’infection amniotique. Il faut utiliser des gants ou des doigtiers stériles.
- A chaque examen, il faut noter la position, l’épaisseur et l’ouverture du col. La dilatation
est plus rapide si le col est centré.

e) Résumé sur la conduite à tenir durant l’accouchement selon Emirzé.

1. Encourager et rassurer la parturiente.

2. Contrôler la durée, l’intervalle et l’intensité des contractions.
3. Contrôler régulièrement les bruits du cœur fœtal (BCF).
4. Préciser la position et la présentation du fœtus.
5. Contrôler l’effacement et la dilatation du col.
6. Vérifier la présence ou l’absence de la poche des eaux.
7. Etablir la hauteur de la partie en présentation.
8. Localiser la suture sagittale ainsi que la grande ou la petite fontanelle.
9. Préciser si la tête est mobile, amorcée, fixée ou engagée.
 178

10. Empêcher la parturiente de pousser avant la dilatation complète du col où il y aura risque
d’un œdème du col qui rendra la dilatation beaucoup plus difficile. (dystocie cervicale).
11. Essayer de calmer les douleurs sans nuire à la parturiente ni au nouveau – né.

L’expulsion du fœtus et de ses annexes s’effectue en général de la manière la

plus normale dans la majorité des accouchements.
L’intervention de l’accouchement ou de l’accoucheur ou de l’accoucheuse doit
se limiter à reconnaître à temps les anomalies éventuelles.

« C’est le mauvais obstétricien qui incapable de laisser faire la nature est

toujours prêt à intervenir. Plus l’obstétrique est interventionniste plus elle est dangereuse.
L’impatience en obstétrique est nuisible » Emirzé.

I.2.3. EXPLORATION ET SURVEILLANCE INSTRUMENTALE DU FŒTUS ET

DES ANNEXES

a) Exploration radiologique

La radiologie du contenu utérin objective le squelette fœtal et certains détails

des parties molles. Les rayons X ne sont pas sans risque pour le fœtus et pour la gestante. On a
observé d’importantes discordances entre la clinique et les données radiologiques (pelvimétrie
osseuse). Ces différents inconvénients montrent que mieux vaut se passer aujourd’hui de
l’exploration radiologique qui est déjà supplantée par l’échographie. Toutefois ce moyen
d’exploration permet de mettre en évidence :
- La position et le type de présentation du fœtus.
- Le nombre et la mort du fœtus in utéro.
- La Rx de profil du bassin de la gestante permet de montrer la position du détroit supérieur
par rapport à la position du diamètre du sommet.
- Les malformations fœtales (anencéphalie, hydrocéphalie, anasarque fœtal etc.)

b) Ultrasonographie (échographie A et B)

Elle est sans danger mais c’est l’interposition des structures osseuses « bassin
maternel et crâne fœtal » ne permet pas une visualisation de routine de tous ces éléments à la
fois en échographie mode B.
- L’échographie unidimensionnelle (Mode A) définit la position des structures avec précision
(mesure du diamètre bi-pariétal fœtal).
- L’échographie bidimensionnelle (mode B) donne une image à deux dimensions et permet
d’observer des formes en particulier celle du fœtus et du placenta.
- L’échographie à effet Doppler permet d’étudier la dynamique d’une structure en
mouvement en particulier l’activité cardiaque du fœtus.
- Actuellement il existe des nouvelles gammes d’écographie en trois dimensions et en
couleur.

c) Localisation placentaire

Elle peut être utile de localiser le placenta, de faire un certain nombre

 179

d’examens ou d’opérations (amniocentèse, transfusion in utero, etc.), diagnostic de placenta

prævia. Les techniques suivantes de la localisation du placenta peuvent être appliquées : la
radiologie, la thermographie, échographie, localisation isotopique et la scintigraphie.

d) Etude du liquide amniotique

i Amnioscopie : Elle consiste à regarder à travers le canal cervical le pôle inférieur de

l’œuf et apprécier l’état du liquide amniotique (coloration, abondance, présence ou
non de flacons de vernix caseosa) à l’aide d’un amnioscope.

i Amniocentèse : La technique est dangereuse et consiste à ponctionner le sac

amniotique pour aspirer le liquide amniotique. L’échantillon du liquide permet
d’effectuer de nombreux examens :
- Cliniques (créatinine, bilirubine, lipides, protéine, rapport
lécithine/sphingomyéline)
- Spectrophotométrique (coloration, dosage de bilirubine).
- Hormonaux et enzymatiques.
- Génétiques (étude chromosomique, caryotype des cellules fœtales).
 180

e) SURVEILLANCE CARDIOTOCOGRAPHIQUE DU TRAVAIL

D’ACCOUCHEMENT
1. INTRODUCTION
L’étude mécanique de la CU est d’usage courant en obstétrique grâce aux
moniteurs qui permettent les enregistrements simultanés du rythme cardiaque fœtal et des
contractions utérines.
Le cardiotocographe est un appareil permettant d’associer l’enregistrement
électronique du RCF et de l’activité utérine (contractions utérines). Son utilisation au cours de
l’accouchement permet de suivre l’évolution du travail et d’apprécier l’état de santé du fœtus.
L’interprétation du RCF antepartum diffère de celle au cours du travail et ne
sera pas abordée dans ce chapitre. Certaines anomalies du RCF ne peuvent pas être interprétées
en l’absence de contractions utérines, et leur explication physiologique est également différente.
De même, au cours du travail les besoins énergétiques et en oxygène sont modifiés tant pour la
mère que pour le fœtus qui se trouve en situation de stress. Dans les conditions normales, le
fœtus est capable de faire face à ces modifications ; cependant, s’il est déjà en situation précaire
avant que le travail ne commence, le stress supplémentaire des contractions utérines, qui
diminuent les apports énergétiques et en oxygène, peut être responsable des dommages.

1. PRESENTATION DU CARDIOTOCOGRAPHE
 181

• 2 capteurs à ultrasons composés de 7 cristaux en étoile émettant à 1,5 MHz

• 1 capteur de contractions (fonctionne avec une touche de retour au tonus de base de 20%)
• Détection automatique de la motilité foetale
• Écrans d’affichage : RCF1 et RCF2 + contractions
• Indicateurs de qualité de signal
• Plage de mesure : entre 50 et 210 bpm
• Marqueur d’événements patiente
• Annotations cliniques préenregistrées
• Réglage du volume sonore du RCF
• Écran de programmation des différents paramètres (date/heure, vitesse et amplitude du
tracé)
• Alarme sonore de confusion des bandes (RCF1 = RCF2)
• Choix de la vitesse de défilement (1, 2 ou 3 cm par min.) et de l’amplitude du signal (20
ou 30 bpm par cm). • 2 types de papier d’impression disponibles : Largeur 15 cm :
grossesse simple. Largeur 21 cm : grossesse gémellaire avec séparation des 2 RCF.

2. PRESENTATION DU PAPIER D’ENREGISTREMENT

Papier gradué :
- l’axe vertical des ordonnées: nombre de battements/min pour le RCF et mmHg pour la
contraction
- l’axe horizontal des abscisses est représenté par le temps. On choisi la vitesse du
déroulement du papier a un1cm/min, lors de l’interprétation du RCF, ainsi
– 1cm correspond à 20 battements/min dans le sens vertical –
1cm correspond à 1min dans le sens horizontal
 182

Conditions préliminaires pour réaliser un enregistrement : x

La femme doit être en décubitus latéral gauche(DLG). x
Eviter le jeun.
x L’enregistrement doit être poursuivi pendant 30 minutes x Si
tracé aréactif, le prolonger jusqu'à 45minutes.
 183

3. ENREGISTREMENT DES CONTRACTIONS UTERINES OU TOCOGRAMME

On distingue : x Tocographie externe (capteur placé sur la face antérieure du fond utérin,
sensible aux variations de tension sur la paroi abdominale). x Tocographie interne (capteur
à l’intérieur de la cavité amniotique après rupture des membranes).

On analyse, la fréquence (intervalle entre les contractions utérines); la durée et l’intensité des
contractions utérines(CU), ainsi que le tonus de base (pression intramniotique en dehors des
contractions utérines).
Analyse du tocogramme (tracé de la tocographie)

x Tonus de base (TB) : Pression qui règne dans l’utérus entre 2 CU. Varie entre 5 et 10 mmHg.
x Intensité de la CU : L'intensité moyenne au début du travail est de 30 à 40 mm Hg; elle
est de 50 à 65 mm Hg pendant le reste de la période de dilatation ; pouvant même
atteindre les valeurs de 80 à 90 mm Hg à la fin de la dilatation. Elle dépasse largement
ces valeurs au cours de la période d'expulsion.
x Durée des CU : La durée de la contraction utérine est de 15 à 20 sec au début du travail et
atteint 30 à 45 sec en moyenne à la fin de la dilatation.
x Fréquence (intervalle entre les CU) : D’abord long au début du travail (l0 à 15 minutes),
puis de plus en plus court (2 ou 3 minutes à la fin de la période de dilatation).
x Activité utérine (AU) : C'est le produit de l'intensité des contractions en mm Hg par le
nombre de contractions pour une période de 10 minutes, exprimé en Unités Montevideo
(UM). L'activité utérine varie de 75 UM au début du travail à 250 UM à
 184

la période d'expulsion.

AU= intensité vraie x la fréquence sur 10 minutes

Les anomalies des contractions utérines

Anomalies par défaut ou hypocinésies :

Diminution d’intensité ou Hypocinésie d’intensité : intensité< 40 mmHg en deuxième phase
du travail.
Diminution de la durée ou Hypocinésie de durée : durée < 30 sec en deuxième phase du travail.
Diminution de la fréquence des CU ou Hypocinésie de fréquence : 1 à 2 CU/10min en deuxième
phase du travail.
Diminution d’intensité + diminution de fréquence ou Hypocinésie utérine globale : AU < 60
UM

Anomalies par excès ou hypercinésies :

x Hypercinésie d’intensité : intensité > 80 mmHg
x Hypercinésie de fréquence : > 5 CU/10min
x Hypercinésie totale ou globale : hypercinésie d’intensité + hypercinésie de fréquence
x Hypertonie utérine: tonus de base >20 mmHg x
Hyperactivité utérine globale : AU ≥ 300 UM

NB : L’hypercinésie et l’hypertonie perturbent les échanges foeto-placentaires avec risque de:

x Souffrance fœtale aigue pour le fœtus x
Rupture utérine pour la mère
CAT : Le traitement doit être immédiat.
Dyscinésie : Lorsqu’on a des contractions utérines irrégulières dans leur fréquence et leur
intensité. L’Activité utérine est inadéquate et on note souvent une anomalie de la dilatation
cervicale. La dyskinésie peut être primitive ou secondaire à un obstacle mécanique comme la
disproportion foetopelvienne.
 185

4. ENREGISTREMENT DU RYTHME CARDIAQUE FŒTAL

Introduction
Le rythme cardiaque fœtal (RCF) exprime l’adaptation du fœtus aux variations de la pression
partielle d’oxygène du sang et aux variations de la pression artérielle dans le système circulatoire.
Quant nous parlons de la carence en oxygène du fœtus, trois termes sont utilisés pour lesquels une
distinction s’impose.
x L’hypoxémie est une diminution de la teneur en oxygène du sang artériel seulement.
x L’hypoxie se définit comme une diminution de la teneur en oxygène qui atteint les tissus
périphériques
x L’asphyxie se définit comme une carence générale en oxygène qui atteint également les
organes nobles.

Le contrôle du rythme cardiaque est un processus complexe qui fait intervenir des mécanismes
à la fois neurologiques, endocriniens et locaux. Le contrôle neurologique est médié par des
interactions qui ont lieu dans le tronc cérébral entre des systèmes sensoriels afférents (par
exemple les barorécepteurs ou les chémorécepteurs), les centres supérieurs (affectés par des états
comportementaux), les centres responsables du contrôle d’autres systèmes vitaux (par exemple
l’activité respiratoire ou la thermorégulation) et les systèmes efférents via les systèmes nerveux
autonomes parasympathique et sympathique.
La réaction du fœtus confronté à une hypoxie dépend de son état initial qui, à son tour détermine
sa capacité à s’adapter ou à élaborer les mécanismes de défense. Ainsi un fœtus de petit poids
dont la réserve énergétique est limitée aura beaucoup plus de difficultés qu’un fœtus de poids
normal à supporter les effets délétères de l’asphyxie et sa réaction sera fortement variable.
En règle générale, un RCF normal est une preuve solide que le fœtus se porte bien au moment
de l’enregistrement. Cependant et parce que les réponses physiologiques sont parfois
susceptibles de générer des anomalies, un RCF anormal peut ou non être le signe d’une
souffrance.
Mécanisme de défense du fœtus face à une carence en oxygène
Face à une hypoxémie : les défenses du fœtus passent en premier lieu par extraction efficace
de l’oxygène. Un ralentissement de l’activité, en d’autres termes une diminution des fœtaux et
respiratoires, peut également représenter un mécanisme de défense. Finalement, un
ralentissement de la vitesse de croissance peut être observé, correspondant à une réaction de
défense contre une hypoxémie prolongée.
Face à l’hypoxie : le fœtus produit une réaction d’alarme vigoureuse qui se traduit par une
importante libération d’hormones de stress (adrénaline, noradrénaline) à partir des surrénales et
du système nerveux sympathique (SNS). Le débit sanguin qui alimente les tissus périphériques
est diminué, et le sang est dirigé vers les organes centraux que sont le cœur, le cerveau et les
surrénales. Le débit sanguin peut augmenter de 2 à 5 fois au niveau de ces organes, assurant un
apport en oxygène adéquat et le maintien de l’activité. La libération de l’adrénaline stimule les
bêtarécepteurs situés à la surface des cellules, entraînant une activation de l’AMP cyclique qui
augmente l’activité cellulaire, et active l’enzyme phosphorylase. Cette enzyme transforme le
sucre stocké (glycogène) en glucose libre
(glycogénolyse). En résultat, les cellules commencent à utiliser un métabolisme anaérobie.
Evidemment, ce phénomène a lieu initialement dans les tissus périphériques à cause de la
diminution du débit sanguin et de l’hypoxie concomitante.
Si l’hypoxie est limitée aux tissus périphériques seulement, il n’y aura pas de lésion fœtale. Dans
cette situation, l’apport en oxygène est assuré au niveau des organes nobles centraux. Aussi,
dans ces circonstances, le fœtus soumis à des telles conditions in utero est capable de faire face
 186

aux conditions auxquelles il est soumis à la naissance. Tant que l’équilibre énergétique est
maintenu dans les organes centraux, le fœtus est en mesure de faire face à la situation. Le fœtus
peut endurer une hypoxie de ce niveau pendant plusieurs heures.
La réponse fœtale à l’asphyxie : Le risque de défaillance organique est accru en présence d’une
asphyxie. La production cellulaire d’énergie ne suffit plus aux besoins. Dans ces circonstances,
la saturation en oxygène est devenue très basse, et la défaillance fonctionnelle d’un organe
central risque de survenir. La réponse du fœtus met maintenant en jeu une réaction d’alarme très
marquée, associant une activation maximale du SNS et la libération d’hormones de stress. Les
organes centraux nobles deviennent le siège d’un métabolisme anaérobie, et le fœtus doit utiliser
ses réserves en glycogène hépatiques et cardiaques. Les réserves en glycogène sont très limitées
au niveau du cerveau, qui dépend alors d’un apport de glucose du foie. Le fœtus tente maintenir
la fonction de l’appareil cardio-vasculaire aussi longtemps que possible, et la redistribution du
sang devient plus importante encore. Evidemment, cette adaptation intense requiert un système
régulateur qui passe par différents réflexes et hormones pour préserver un fonctionnement
optimal des organes. Quand les défenses fœtales atteignent ce stade ultime, l’ensemble du
système s’effondre très rapidement et nous assistons à une défaillance cérébrale et cardiaque.
L’interprétation du rythme cardiaque fœtal (RCF) doit systématiquement prendre en compte quatre
paramètres :
- Le rythme de base
- La variabilité
- Les accélérations
- Les décélérations
Rythme de base et variabilité sont des caractéristiques « de base » du tracé. Accélération et
décélérations font partie des « modifications périodiques » du tracé.
Dans les situations normales
- Le rythme cardiaque de base est de 110 – 160 bpm
- Le variabilité est de 5 – 15 bpm
- Des accélérations sont présentes en raison aux mouvements fœtaux (et parfois aux
contractions utérines) ;
- Il n’y a pas de décélération

Exemple du tracé normal

 187

RCF normal. Rythme cardiaque fœtal enregistré à l’aide d’une électrode de scalp. Contraction
enregistrées à l’aide d’un capteur externe. Rythme de base : 125 – 135 bpm ; variabilité 5 –
15 bpm. Pas de décélération. Accélérations contemporaines des contractions utérines.
Fréquence cardiaque de base ou rythme de base
C’est la valeur moyenne autour de la quelle oscille le RCF en dehors des
accélérations ou ralentissements analysés sur 10 minutes. Elle est normalement comprise entre
110 et 160 bpm.
La bradycardie est définie comme une fréquence inférieure à 110 bpm, pendant
au moins 10 minutes. Elle est dite sévère quant elle est inférieure à 100 bpm.
La tachycardie est considérée comme modérée entre 160 et 180 bpm et sévère
au-dessus de 180 bpm toujours pendant au moins 10 min.
 188

110 – 160 bpm > 160 bpm

Les causes de bradycardies sévères :

Contracture utérine, Rupture utérine, HRP. x
Procidence du cordon et compression du cordon.
x Hémorragie massive du sang fœtal (Benkiser) x Difficulté
d’extraction fœtale (forceps ou dystocie des épaules).
x Bloc auriculo-ventriculaire x Asphyxie maternelle (convulsion, embolie Amniotique). x
Arrêt cardiaque. x Collapsus maternel: chute de la tension lors de la péridurale, ou par
compression de la veine cave

Les causes de tachycardies sévères :

x Infection fœto-maternelle, fièvre maternelle x Anémie sévère, hypertension maternelle x
Médications (atropine, bêtamimétiques…) x hyperthyroïdie x Hypoxie fœtale (souvent
associée à d’autres anomalies du RCF) x Anémie fœtale x Au-delà de 200 bpm,
rechercher une tachyarythmie fœtale.
NB : Si le moniteur ne peut capter le RCF, il faut utiliser l’échographie TM.

Variabilité du rythme cardiaque fœtal

La variabilité est caractérisée par la fréquence des oscillations supérieures à 2
cycles/min et par leur amplitude exprimée en bpm entre le point le plus élevé et celui le plus
bas du tracé. Elle peut être marquée (>25 bpm), modérée ou normale (entre 5 et 25 bpm), minime
(< 5 bpm), et parfois non visible (< 2 bpm). La variabilité augmente avec l’âge gestationnel,
signe de bien être fœtal.
La variabilité peut être mesurée en analysant une portion stable de tracé de 1
 189

minute et en évaluant l’amplitude des changements de fréquence au cours de cette période c'est-
à-dire la différence entre la fréquence la plus élevée et la fréquence la plus basse au cours de
cette minute, en excluant toute accélération et toute décélération de cette analyse. Par exemple,
si la fréquence la plus élevée est de 160 bpm et la plus basse de 155 bpm, la variabilité est de 5
bpm.

Accélération du rythme cardiaque fœtal

Une accélération est une élévation du RCF soudaine à pente abrupte. Elle se
définit par son amplitude (bpm) et sa durée (seconde ou minute). L’accélération est dite
prolongée lorsqu’elle dure entre 2 et 10 minutes. L’existence d’accélérations témoigne d’une
réactivité fœtale, et son amplitude habituelle est égale ou supérieure à 15 bpm pour une durée
de 15 secondes ou plus, mais inférieure à 2 minutes. Avant 32 SA, une amplitude de 10 bpm et
une durée de 10 secondes sont admises. Les accélérations peuvent être sporadiques(en dehors
de toute contraction utérine) ou épisodiques (contemporaines des contractions utérines). Lorsque
les accélérations sont présentes, le tracé est dit « réactif ».
 190

Accélérations sporadiques Accélérations périodiques ou épisodiques

Décélérations (ralentissements) du rythme cardiaque fœtal

On parle de ralentissement pour une diminution de l’amplitude du RCF
supérieure à 15 bpm, et de durée supérieure à 15 secondes, mais inférieure à 2 min. Les
ralentissements sont les plus souvent en relation avec les contractions utérines et leur
interprétation doit tenir compte du caractère synchrone ou non de leur nadir (niveau le plus bas)
par rapport à celle-ci. De même, leur amplitude est définie par la différence entre le rythme de
base et le nadir (en bpm). On parlera ainsi de ralentissements précoces, tardifs ou variables,
prolongés ou non.
Les décélérations peuvent être classées en deux grandes catégories et quatre
types.
1. Les décélérations uniformes : qui peuvent être uniformes précoces ou uniformes tardives.
2. Les décélérations variables : qui peuvent être variables typiques (non compliquées) ou
variables atypiques (compliquées).

Les décélérations peuvent également être décrites selon leur durée. On

distingue en particulier les décélérations prolongées (supérieures à 2 min).
Décélérations ou ralentissements uniformes précoces (RP)
Par définition, ils commencent et s’achèvent avec la contraction utérine (CU),
leur nadir correspondant à l’acmé de la CU. La pente initiale de la décélération est progressive
(> 30 s), avec une remontée lente et symétrique vers le rythme de base ; ce qui lui donne un
aspect monomorphe.

Décélérations uniformes précoces

 191

Décélérations ou ralentissements uniformes tardifs (RT)

Par définition, ils commencent après la CU, avec un nadir décalé par rapport à
l’acmé de celle-ci et se prolongent après la fin de la contraction (créant ainsi une aire résiduelle
sur le tracé). La pente initiale de la décélération est lente et progressive, supérieure à 30 secondes
avec un retour de rythme de base également progressif lui conférant également un aspect
monomorphe.
La durée du décalage est classiquement supérieure à 20 à 30 secondes selon les
références. Pour les Anglo-Saxons, les RT incluent les décélérations d’amplitude inférieure à
15 bpm quand le tracé est réactif, mais de variabilité minime (inférieure à 5 bpm). Décélérations
uniformes tardives
 192

Ralentissements variables (RV)

Ce sont les ralentissements les plus fréquents, et se définissent par une pente
initiale rapide et abrupte dont la durée entre le début et le nadir est courte, c'est-à-dire inférieure
à 30 secondes environ. Ils ont un aspect variable dit polymorphe, débutant et se terminant de
façon variable par rapport à la contraction utérine. De même, le retour au rythme de base est
rapide. On dit que RV est :
- Typique ou non compliqué, s’il est immédiatement précédé et suivi d’une accélération
; la descente et la remontée sont rapides.
NB : La décélération typique est modérée si le nadir est supérieur à 70 bpm et la durée
inférieure à 60 secondes.
- Atypique ou compliqué : cette décélération est variable dans sa forme, sa profondeur,
sa durée et sa chronologie par rapport la contraction utérine. Son aspect échappe à une
description systématique. Elle peut être :
 non précédée ou non suivie d’une accélération. 
Pente : descente ou remontée lente

Décélérations variables typiques Décélérations variables atypiques ou non compliquées

ou compliquées
 193

Ralentissements prolongés
Ils se caractérisent par une pente abrupte, une durée supérieure à 2 min et
présentent un retour au rythme de base plus long mais restant inférieur à 10 min (au-delà il s’agit
d’une bradycardie).
Ils sont le plus souvent épisodiques et de courte durée. Dans le cas contraire,
s’ils se prolongent sur deux contractions ou plus, ou sur une durée supérieure à 3 min, ils doivent
être considérés comme des signes d’alerte.
 194

Séquence de Hon
Elle est décrite comme l’apparition successive d’un RCF normal réactif puis
d’une tachycardie progressive avec perte des accélérations et variabilité minime, puis de
ralentissements. Elle correspond en fait à une décompensation en perpartum d’une situation
précaire évoluant vers l’asphyxie.

Anomalies à risque faible d’acidose :

x La tachycardie modérée (160-180 bpm) x La bradycardie
modérée 100-110 bpm x Une variabilité minime (≤ 5 bpm) pendant
moins de 40 minutes
x Les ralentissements précoces, les ralentissements prolongés inferieurs à 3 minutes, les
ralentissements variables typiques non sévères.
NB : La présence d’accélérations et l’existence d’une variabilité normale sont des éléments
rassurants.
CAT : Continuer la surveillance cardiotocographique

Anomalies à risque modéré d’acidose : x La tachycardie > 180

bpm isolée x La bradycardie entre 90-100 bpm isolée x Une
variabilité minime (≤ 5 bpm) pendant plus de 40 minutes x Une
variabilité marquée (> 25 bpm)
x Des ralentissements variables atypiques et/ou sévères, des ralentissements tardifs non répétés,
des ralentissements prolongés de plus de 3 minutes.
NB : Ces anomalies sont d’autant plus suspectes d’acidose qu’il existe des éléments non
rassurants: perte des accélérations, variabilité 5 bpm, associations de plusieurs anomalies,
aggravation des ralentissements (amplitude, atypies).
 195

CAT : Dans ces circonstances, il faut tenter une action correctrice. Si les anomalies persistent, il
est conseillé de mettre en œuvre un moyen de surveillance de 2eme ligne.

Anomalies à risque élevé d’acidose :

x Variabilité minime (≤ 5 bpm) ou absente, inexpliquée pendant plus de 60 à 90 minutes.

x Rythme sinusoïdal vrai de plus de 10 minutes (rare).
x Ralentissements tardifs répétés ou ralentissements prolongés répétés ou ralentissements
variables répétés, avec accélération absente. x Ralentissements tardifs répétés ou
ralentissements prolongés répétés ou ralentissements variables répétés, avec variabilité
minime (≤ 5 bpm).

CAT : Dans ces cas, une décision d’extraction rapide devrait être prise. L’utilisation des moyens
de surveillance de deuxième ligne permettant d’exclure une acidose fœtale est possible
si elle ne retarde pas l’extraction.

I.3. MECANISMES DE L’ACCOUCHEMENT PAR VOIE BASSE

Introduction
a) Définition de la présentation

On appelle présentation la partie du fœtus qui se présente la première au

détroit supérieur (D.S) pour pénétrer dans l’excavation pelvienne. Dans la très grande majorité
des cas, le développement en hauteur de l’utérus gravide met le fœtus en position verticale. Le
fœtus se trouve en position verticale en adoptant son grand axe au grand axe utérin. Dans 95%
des cas, la présentation est dite céphalique.

b) Présentation du sommet

Le mécanisme de l’accouchement dans la présentation du sommet montre que

pour traverser le détroit supérieur (D.S) et le segment inférieur, la tête fœtale doit modifier son
attitude pour réaliser une meilleure adaptation.

Dans la majorité des cas (90%), la tête fœtale se fléchit sur le tronc jusqu’à ce
que le menton vienne au contact du tronc ainsi se forme la présentation du sommet. Ici la partie
la plus déclive de cette présentation est limitée par la petite fontanelle (lambda). C’est le repère
de cette présentation du sommet accessible facilement au toucher vaginal (TV).

Selon la variété de la présentation du sommet, l’occiput se trouve à l’extrémité

antérieure ou postérieure du diamètre oblique d’engagement
gauche ou droit. C’est le diamètre oblique gauche qui est le
plus utilisé dans l’engagement du fœtus par le sommet.

c) Quatre variétés principales de position

d’engagement par le sommet.

Il existe quatre variétés principales

 196

d’engagement possibles qui se présentent par ordre de fréquence suivant :

- Occipito – iliaque gauche antérieure (OIGA) : 60% des cas
- Occipito – iliaque droite postérieure (OIDP) : 30 – 35% des cas
- Occipito – iliaque gauche postérieure (OIGP) : 6%
- Occipito – iliaque droite antérieure (OIDA) : exceptionnelle

De ces quatre variétés principales, les antérieures sont les favorables et les
postérieures donnent plus de complications. Le mécanisme de l’accouchement dans la présentation
du sommet est le seul qui soit physiologique.
 197

I.3.1. ACCOUCHEMENT EN PRESENTATION DU SOMMET ET DIRECTION DE

L’ACCOUCHEMENT

L’accouchement normal se passe en trois étapes :

1ERE ETAPE DU TRAVAIL : MODIFICATION DU COL UTERIN

La première étape du travail correspond à la période de dilatation du col utérin.
Le début du travail est souvent précédé par la perte du « bouchon muqueux » (écoulement de
glaires épaisses et brunâtres par la vulve). Il est marqué par l’apparition de contractions utérines
régulières, rythmées et douloureuses dont l’intensité et la fréquence vont en augmentant et qui
s’accompagnent de modifications du col utérin.

a) Diagnostic du début du travail

Le diagnostic de début du travail repose sur :

- la notion de contractions utérines (interrogatoire, palpation, tocographie qui mesure
l’intensité, l’amplitude et la fréquence des contractions utérines) ;
- les modifications du col : il se raccourcit (effacement) et s’ouvre (dilatation).
Dans certains cas on devra faire la différence entre vrai et faux travail.

 Caractéristique des contractions utérines du travail Les

contractions utérines du travail sont cliniquement :
- involontaires ;
- intermittentes et rythmées (chaque contraction étant précédée et suivie d’une
période de repos) ;
- progressive dans leur durée et leur intensité ;
- totales et douloureuses

La palpation abdominale permet d’apprécier la qualité des contractions

utérines : le corps utérin se durcit, son grand axe se redresse et se rapproché de la paroi
abdominale antérieure. L’analgésie péridurale est le moyen le plus efficace pour supprimer les
douleurs des CU du travail.

 Etat de la poche des eaux

La poche des eaux lisse au toucher, se découvre avec les progrès de la

dilatation.
- Si la rupture se produit avant tout travail, elle est dite « prématurée ».
- Si elle se produit sans intervention extérieure pendant le travail, elle est dite « spontanée ».
- Si elle est provoquée volontairement pendant le travail, elle est dite « artificielle ». La
rupture des membranes laisse s’écouler le liquide amniotique, dont il faut noter la couleur.
- La rupture est « tempestive » lorsqu’elle se produit à dilatation complète, et « intempestive
» si elle se produit avant la dilatation complète.

La rupture artificielle des membranes peut aider, dans certains cas, la marche
du travail.
 198

b) Description de la première étape du travail

La courbe de Friedman précise l’allure de la courbe de dilatation. Elle a une

forme sinusoïdale avec :
- une première phase dite de « latence » jusqu’à 2 à 3 cm,
- Une deuxième phase dite « active » jusqu’à 8 cm pendant laquelle la vitesse de dilatation
du col est de 3 cm/h ; et
- une troisième phase dite de « décélération », au-delà de 8 cm, précédant la deuxième étape
du travail.

1° Phase de latence
Elle succède à l’effacement et peut lui être parallèle, en particulier chez la
multipare. Cette première phase est la plus longue. Elle correspond au début du travail (plus de
2 CU pour 10 min). Elle est de durée variable, en moyenne 8,6 heures chez la primipare et 5,3
heures chez la multipare, avec un maximum de 20 heures chez primipare et 14 heures chez la
multipare.

2° Phase active
La courbe de dilatation de Friedman est un repère important pour évaluer
l’allure clinique du travail. On peut retenir que la dilatation est de l’ordre de 1,5 cm/h et plus
rapide dans la phase active, et qu’elle ne doit pas descendre en dessous de 1 cm/h chez la
primipare et 1,5 cm chez la multipare.

c) Clinique

 Interrogatoire
Il renseigne les paramètres suivants : gestité, parité, âge, aménorrhée,
antécédents médicaux et chirurgicaux, antécédents gynécologiques et obstétricaux, déroulement
et surveillance de la grossesse, maladies associées à la grossesse, résultats des examens
prénataux.
 Examen clinique
Il mesure la PA, pouls, température, poids, et recherche la présence de sucre et
de protéines dans les urines.
 Examen obstétrical

 Palpation de l’abdomen : Elle apprécie la présentation fœtale longitudinale ou

transversale par la recherche du pôle céphalique et du plan du dos.
Remarque : le palper du pôle inférieur de l’utérus apprécie le volume de la tête fœtale
et sa situation par rapport au détroit supérieur. Il est fréquent chez la multipare que
la tête ne soit pas située dans l’axe du détroit supérieur (DS), mais un peu excentrée
en direction d’une fosse iliaque : dit que la présentation est mobile. Si la tête est dans
l’axe médian, mais aisément mobilisable par une pression douce des deux mains
guidés, on dit qu’elle est mobilisable. Et en fin si la tête ne peut être mobilisée
latéralement, elle est fixée.

 Mesure de la HU : la hauteur utérine est mesurée en dehors des constrictions utérines

(en moyenne 34 cm).
 Examen du périnée : Il recherche la présence d’herpes, de cicatrices, d’une anomalie
congénitale, etc.
 199

 Toucher vaginal : Réalisé toutes les 30 min ou toutes les heures avec asepsie, il
renseigne sur :
- le diagnostic de présentation ;
- la valeur obstétricale du bassin osseux et des parties molles ;
- la présence ou non de membranes (état de la poche des eaux) ; - l’état du col
(score de Bishop)

Le TV permet de tracer un partogramme qui est comparé à la courbe de dilatation de

Friedman pour surveiller l’évolution de la dilatation cervicale.

 Etat de la poche des eaux ou du liquide amniotique : Elle se constitue en début du

travail. En cas de RPM des membranes, il n’existe pas de poche des eaux. Cette rupture
nécessite une hospitalisation immédiate en raison des risques d’infection et surtout de
procidence du cordon (passage du cordon ombilical devant la présentation). Si les
membranes sont intactes, selon les écoles, on préconise :
- la conservation de l’intégrité de la poche des eaux ;
- la rupture artificielle des membranes : elle est recommandée quand la dilatation
dépasse 6 cm si la présentation est engagée. Après la rupture de la poche des eaux,
il faut examiner la parturiente afin de vérifier l’absence de la procidence du cordon.

Si les membranes sont rompues, il faut surveiller la couleur du liquide amniotique (LA):
- normalement claire, transparent et lactescent ;
- sa coloration en vert plus ou moins sombre par le méconium est un signe de
souffrance fœtale.
 Echographie
Pour confirmer les résultats de l’examen obstétrical, estimer la quantité du iquide
amniotique (LA) et localiser l’insertion placentaire, on peut réaliser une échographie en
salle de travail.
 Tocographie : On apprécie les caractères des contractions utérines par la tocographie :
durée, tonus de base, intensité, fréquence. Les anomalies de ces caractères sont
recherchées (hypocinésie, hypercinésie, hypotonie, hypertonie).

 Surveillance du fœtus : L’auscultation des BCF avec foetoscope de Pinard est suivie de
la mise en place d’un cardiotocographe. La surveillance du fœtus est continue pendant les
deux premières étapes du travail. Les principaux moyens de surveillance du fœtus pendant
le travail sont :
- La cardiotocographie : enregistrement simultané du rythme cardiaque fœtal (RCF) et des
contractions utérines. Un tracé cardiotocographique normal pendant le travail se définit
par :
*un RCF de base de 120 à 150 bpm,
* des oscillations d’amplitude comprise entre 5 et 25 bpm et de fréquence ≥ 4
cycles/min.
*une absence de ralentissement ;

- La mesure du pH capillaire fœtal au scalp in utéro : la dilatation du col doit être d’au
moins 4 cm, les membranes rompues et la présentation fixée. Les troubles de l’hémostase
(thrombopénie, hémophilie) et l’infection du fœtus contre-indique ce geste. Les résultats du
pH s’interprètent ainsi : *pH normal : > 7,25
*Pre-acidose : 7,20 – 7,25
*Acidose grave : < 7,20
 200

Les autres techniques d’usage moins courant (en salle de travail) sont :
- le test de stimulation auditive fœtal (TSAF) ;
- le Doppler ;
- l’Echographie ;
- L’enregistrement des mouvements fœtaux (Tococinon) ;
- la mesure de la SaO2 et de la PO2 transcutanée, il faut toujours tenir compte du contexte
clinique.

2ème ETAPE DU TRAVAIL : LA TRAVERSEE DE LA FILIERE PELVIENNE

La deuxième étape du travail d’accouchement comprend trois temps :

l’engament, la rotation dans l’excavation pelvienne et l’expulsion.

1er TEMPS : L’ENGAGEMENT

a) Définition de l’engagement

C’est le premier temps de la traversée de la filière pelvienne. Il s’agit du

franchissement du détroit supérieur par le plus grand diamètre de la présentation. Une
présentation est dite « engagée » lorsque sa plus grande circonférence a franchi le DS. Pour la
présentation céphalique, il s’agit du plan passant par les deux bosses pariétales (bipariétal). La
notion d’engament est importante car de son existence dépend le plus souvent la possibilité ou
non d’un accouchement par voie basse.

b) Physiologie de l’engagement

L’engagement résulte du mouvement

imprimé à la présentation, appuyée sur l’arc pubien, par
une force de glissement, composante efficace de la
poussée utérine. La non-concordance des axes de la
poussée utérine et du DS explique que l’engament
exige du mobile fœtal des mouvements compliqués.

La force de poussée de la contraction

utérine fait avec l’axe du DS un angle de 30 à 50°. La
tête fœtale va être appliquée contre la margelle
pubienne. La force de poussée (P)
va être décompensée en deux forces
élémentaires :
- Une force de résistance (R) perpendiculaire à l’axe du DS qui participe à la flexion et à
l’orientation en oblique du mobile céphalique
fœtal ;
- Une force de progression (G) parallèle à l’axe du DS.
Les dimensions du DS les plus utilisables sont les diamètres obliques. Le
 201

sommet fœtal doit orienter en oblique ses diamètres prédominants. On observe quatre variétés
principales de position d’engagement (OIGA, OIDP, OIGP, OIDA) et deux variétés accéssoires
(OIGT, OIDT).
Les dimensions de la tête fœtale les plus favorables à l’engagement étant le
sous occipito-bregmatique et le bipariétal, le sommet doit se fléchir. L’axe du DS étant oblique
en arrière et en bas (ligne ombilico-coccygienne), le sommet doit cheminer dans cette direction
pour pénétrer dans la filière pelvienne.

L’accommodation de la tête fœtale du DS comprend au total quatre opérations :

la flexion; l’orientation en oblique ; l’asynclitisme (ou inclinaison latérale), les déformations
plastiques. Ces quatre opérations sont réalisées simultanément. Elles ne sont pas toutes
obligatoires : l’asynclitisme et les déformations plastiques sont facultatifs.

 L’engagement synclite (synclitisme), c’est l’engagement d’aplomb au DS ou les 2

moitiés de la tête fœtale séparées par la suture sagittale ; la moitié antérieure et la moitié
postérieure du crâne sont à la même profondeur. Ici la suture sagittale est égale distance
de la symphyse et du promontoire donc les 2 pariétaux sont à la même hauteur.

 L’engagement asynclite (asynclitisme) est le mode où l’un des pariétaux est plus
profondément engagé que l’autre. Si la moitié antérieure du crâne fœtal est restée haute,
la moitié postérieure est située plu profondément dans le bassin. La suture sagittale est
plus proche de la symphyse que du promontoire. Le pariétal postérieur
(moitié postérieure) est le plus engagé, c’est l’asyclintisme posterieur.

 Au contraire si le pariétal antérieur (moitié antérieure) est descendu plus bas que le
pariétal postérieur qui est resté plus haut, la suture sagittale est plus proche du
promontoire que de la symphyse. L’engagement se fait par le pariétal antérieur, c’est
l’asyclintisme anterieur.

L’asynclitisme postérieur est généralement observé chez les primipares à cause de leurs
parois abdominales fermes. Par contre l’asynclitisme antérieur se voit surtout chez les
multipares aux parois abdominales flasques et relâchées. L’engagement comme on le
voit se fait différemment chez les primipares et chez les multipares.

Chez les primipares, la tête est généralement fixée et la flexion marquée dès la
28ème semaine de gestation. Chez le multipares par contre, la tête est haute et mobile….. Jusqu’à
la rupture de la poche des eaux, la flexion est modérée et ne devient plus forte que quand la tête
commence à descendre.

c) Diagnostic de l’engament L’engagement est diagnostiqué grâce à l’interrogatoire, à la

palpation
abdominale et au TV.
 Interrogatoire
Le mobile fœtal est descendu. La femme respire plus librement, en revanche à la gêne
s’accentue du côté es organes pelviens.

 Palpation abdominale : Elle recherche :

 202

- le signe de Le Lorier : la tête fœtale est engagée si l’on ne peut pas placer deux doigts entre
l’épaule antérieure du fœtus et le bord supérieur du pubis.
- le signe de Favre : la tête fœtale est engagée quand la distance entre l’épaule antérieure du
fœtus et le bord supérieur du pubis est < 7 cm.

 Toucher vaginal : Il recherche :

- le signe de Faraboeuf : la tête fœtale est engagée quand seulement deux doigts trouvent
place entre le pôle céphalique fœtal et le plan sacro-coccygien.
- le signe de Demelin : la tête fœtale est engagée quand l’index introduit
perpendiculairement à la face antérieure de la symphyse pubienne (parallèlement au bord
inférieur de celle-ci) vient buter contre la présentation.

Il est également possible de déterminer la position de la présentation par

rapport au plan passant par les épines sciatiques. Lorsque le sommet atteint les niveaux des
épines, la tête fœtale est engagée, on dit qu’elle trouve au niveau 0. Si le sommet se trouve 1,
2, 3, 4, 5 cm au-dessus du niveau des épines, on dit que la présentation se situe aux niveaux -
1, -2, -3, -4, ou -5 respectivement. Lorsqu’il est descendu sous le plan des épines sciatiques, on dit
que la présentation se situe aux niveaux +1, +2, +3, +4, ou +5.

2ème TEMPS : DESCENTE ET ROTATION DANS L’ESCAVATION

C’est le deuxième temps de la deuxième étape de l’accouchement après

l’engagement. Il correspond au parcours de la tête fœtale dans l’excavation pelvienne.

a) Physiologie

La descente dans l’excavation pelvienne s’accompagne d’une véritable

libération de la tête qui peut se mobiliser spontanément dans un espace plus vaste que celui du
cylindre d’engagement. Le jeu de la puissance propulsive (CU) et la forme torique du canal
pelvien imposent pendant la descente un contact permanent entre la présentation et l’arc
antérieur du bassin. en arrière, au contraire, la tête dispose, d’un espace qui est d’autant plus
vaste qu’elle est mieux fléchie lors de son entrée dans excavation.

La rotation de la tête est la conséquence de son état de flexion. Dans ces

conditions, l’axe vertébral fœtal se trouve reporté en arrière et toutes les réactions de l’arc
antérieur sur le crâne tendent à ramener l’occiput en avant et ceci aussi bien pour les variétés de
position antérieures que pour les celles de position postérieures :
- Toutes les antérieures tournent en avant (OP) après une rotation de 45° :
*dans le sens des aiguilles d’une montre pour l’OIDA,
*dans le sens inverse pour l’OIGA ;
 203

- 97 % des variétés postérieures tournent aussi en avant mais après une grande rotation de
135° :
*dans le sens des aiguilles d’une montre pour l’OIDP ;
* dans le sens inverse pour l’OIGP ;
- 3 % seulement environ des variétés postérieures tournent au plus court vers l’arrière en
occipito-sacré (OS) après une rotation de 45° : * dans le sens des aiguilles d’une montre
pour l’OIGP,
* dans le sens inverse pour l’OIDP

b) Clinique

Le palper abdominal et le TV permettent d’apprécier :

- le type de présentation (céphalique, siège, etc.) ; - sa variété de position ;
- son degré de flexion et d’inclinaison latérale.

La descente dans l’excavation et la rotation intra-pelvienne sont appréciées

par :
- la distance qui sépare la présentation du niveau des épines sciatiques et du niveau du
plancher pelvien ;
- l’orientation du repère de la présentation.

3ème TEMPS : L’EXPULSION

a) Définition

C’est le troisième temps de la

deuxième étape de l’accouchement. Il commence quand la tête du fœtus est à la partie basse de
l’excavation et se termine avec la naissance de l’enfant.
b) Physiologie

 Dégagement céphalique

Sur le plan dynamique, la poussée abdominale maternelle renforce la

contraction utérine, et l’envie de pousser est déterminée par le contact de la présentation avec le
plancher pelvipérinéal.

On distingue trois étapes au dégagement de la présentation de la tête fœtale :

- distension du périnée postérieur : l’hyperflexion de la tête accentue la descente, la région
ano-coccygienne se distend, le coccyx est retropulsé ;
- distension du périnée antérieur : le noyau fibreux abordé de front, est refoulé par la
présentation qui s’en coiffe, le laminant et le
distendant en tous sens. La distance
anovulvaire triple ou quadruple, la vulve
s’oriente directement « en avant » ;
- dégagement de la présentation : elle
s’effectue autour d’un point fixe
soussymphysaire, la vulve se laissant
distendre progressivement. La partie sous-
 204

occipitale de la tête fœtale se fixe sous la symphyse, ce qui constitue un point de rotation
pour la déflexion de la tête.

Lorsque la résistance périnéale est dominée, l’anus reste béant et le périnée

postérieur bombe en permanence. La tête est fixée par la racine du nez au niveau pointe du
coccyx et ne peut remonter entre les contractions utérines. La rétropulsion de la pointe du coccyx
permet l’agrandissement du diamètre antéropostérieur du détroit inférieur qui passe de 9,5 à 11
cm.

 Accouchement des épaules et

du tronc

Les temps sont les mêmes pour

que l’accouchement de la tête. L’engagement
des épaules commence lors de l’expulsion de la
tête. Le diamètre bi-accromial s’accommode au
DS sous l’influence des contractions utérines
réduit les dimensions du diamètre bi-acromial
qui passe de 12 à 9,5 cm. Une rotation de 45° vers l’avant amène l’épaule antérieure sous la
symphyse, faisant apparaitre l’épaule postérieure au niveau de la fourchette vulvaire ; l’épaule
antérieure se dégage en suite facilement.

 Accouchement du siège et des membres inférieurs

Les différents temps sont encore théoriquement les mêmes. Les faibles
dimensions du diamètre bi-trochantérien font qu’ils se succèdent très rapidement et sans
difficulté. Le bi-trochantérien s’oriente et s’engage suivant le même diamètre oblique que celui
utilisé par le bi-acromial. Il descend et tourne pour s’orienter suivant le diamètre
antéropostérieur du détroit inférieur (DI) et est ensuite expulsé par rotation de la hanche
postérieure autour de la symphyse pubienne.

c) Clinique

La femme doit pousser à chaque contraction et se distendre entre celles-ci. Au

fur et à mesure des efforts expulsifs, la tête se fixe sous la symphyse puis elle se défléchit, laissant
apparaître successivement les bosses frontales, les yeux, le nez, la bouche et le menton.

Une fois tête dégagée, l’occiput effectue une rotation de restitution spontanée
qui le ramène dans le prolongement du dos. Une traction vers le bas permet de dégager l’épaule
antérieure. Puis une traction vers le haut permet de dégager l’épaule postérieure. Le dégagement
du siège suit immédiatement et ne pose aucun problème.

Technique de poussée

Les efforts expulsifs volontaires doivent être concomitants des contractions

utérines pour assurer une bonne descente du mobile fœtal. La patiente doit inspirer, souffler,
puis inspirer, bloquer sa respiration, menton en avant et pousser efficacement vers le bas pendant
toute la durée de la contraction. Le bassin est basculer afin d’obtenir une bonne pression latérale
par les muscles abdominaux. L’utérus se trouve aussi pris dans un étau entre les abdominaux
 205

latéralement, le diaphragme en haut et le sacrum en arrière, tout le plancher périnéal étant

complètement relâché. On peut également utiliser la technique de la poussée en expiration.

La patiente doit se reposer et se détendre entre chaque contraction utérine en

effectuant une respiration ample et profonde. Lorsque l’opérateur peut intervenir, la patiente ne
pousse plus afin d’éviter une expulsion trop brusque qui risquerait d’entrainer des déchirures.
Elle doit alors respirer lentement et profondément.
 206

Technique du dégagement

Lorsque les sous occiput est bien fixé sous la symphyse, la tête commence son
mouvement de déflexion. Le périnée bombe, l’opérateur va alors pouvoir contrôler l’expulsion.
Une main (gauche pour les droitiers) est posée à plat sur le sommet de la tête fœtale pour éviter
une sortie brutale de celle-ci. Puis l’on dégage doucement les bosses pariétales et frontales. La
déflexion progressive de la tête fœtale permet à l’autre main de l’opérateur de rechercher le
menton, en arrière de l’anus maternel que l’on isole par une compresse. Une épisiotomie est
parfois nécessaire.
Le dégagement continue millimètre par millimètre, en faisant glisser l’anneau
vulvaire sur chaque bosse pariétale pour faire apparaitre les yeux, le nez, la bouche et le menton.
Quand la tête est sortie, il faut vérifier qu’il n’existe pas de circulaire du cordon (anomalie de
position : enroulement du cordon autour du cou du fœtus), soit lâche, que l’on peut faire glisser
autour du thorax fœtal, soit serré que l’on coupe entre deux pince de Kocher. Une fois que la
tête est dégagée, il y a désolidarisation entre celle-ci et le tronc fœtal. L’occiput effectue une
rotation de restitution spontanée l’amenant dans le prolongement du dos fœtal. Les épaules
engagent dans l’oblique sous l’effet des efforts expulsifs de la mère.
Il est fortement déconseillé de forcer la rotation de la tête fœtale ; ce geste est
au minimum inutile, au maximum dangereux, favorisant la dystocie des épaules. Quand l’épaule
antérieure est visible, l’opérateur tire en suite doucement vers le bas dans l’axe ombilico-
coccygien, et lorsque l’épaule antérieure est fixées sous la symphyse, l’axe devient horizontal,
l’épaule postérieure arrive à la fourchette vulvaire et l’épaule antérieure se dégage. On remonte
alors l’enfant verticalement et antérieurement en surveillant le périnée pour dégager l’épaule
postérieure.
L’expulsion du siège et des membres inférieurs suit sans difficulté. L’enfant est
posé sur le ventre de sa mère, tête en position déclive. S’il n’y avait pas de circulaire, c’est à ce
moment que l’on coupe le cordon ombilical. Il reste à effectuer la désobstruction et les premiers
soins du nouveau-né, la délivrance et la surveillance de la mère.

3ème ETAPE DU TRAVAIL : LA DELIVRANCE

La délivrance est l’ensemble des phénomènes physiologiques qui aboutissent à

l’expulsion du placenta et des membranes. Elle termine l’accouchement. La délivrance est la
troisième et la dernière étape de l’accouchement.

a) Délivrance physiologique

La délivrance est l’expulsion du placenta et des membranes après l’expulsion

du fœtus. C’est la troisième et la dernière période du travail. Sur le plan physiologique, la
délivrance comporte trois phases (décollement, expulsion et hémostase).

a. Phase de décollement

Celle-ci est sous la dépendance de la rétraction utérine et de la contraction

utérine. La rétraction est un phénomène passif caractérisé par la diminution du volume utérin
après l’expulsion fœtale et par l’épaississement de la paroi utérine. La contraction utérine
accentue la rétraction et favorise la formation d’un hématome rétro – placentaire physiologique
qui décolle le placenta de la caduque.
 207

b. Phase d’expulsion

Sous l’influence des contractions utérines et de son propre poids, le placenta

tombe dans le segment inférieur. Le placenta déplisse ce denier et surélève le corps utérin. Les
membranes se décollent aussi et se retournent en doigts de gant. Le placenta se décolle de deux
façons :
 Selon le mode de SCHULTZER : Le décollement du placenta commence par le centre
de l’organe et se propage peu à peu vers ses bords. Le placenta qui s’insère généralement
sur le fond utérin sort par sa face fœtale au moment de la délivrance. On observe un
hématome physiologique au milieu du sac membraneux retourné.

 Selon le mode de DUNCAN : Le décollement commence par son bord inférieur, atteint
progressivement le centre et continue vers le bord opposé. Ce mode est observé rarement
dans le cas de placenta bas inséré. Le placenta sort par un bord ou par sa face utérine et
il y a un risque élevé d’hémorragie de délivrance.

c. Phase d’hémostase

Sur le plan physiologique; cette phase est assurée par la rétraction utérine
même les vaisseaux sont obstrués et étreints, c’est la ligature physiologique. Elle est assurée
également par la coagulation utérine (thrombose physiologique).La rétraction utérine n’est
possible que lors de l’évacuation total de l’utérus.

b) Clinique de la délivrance

Sur le plan clinique, la délivrance du placenta comporte 3 phases (rémission,

migration, expulsion).

a. Phase de rémission clinique

Après l’expulsion du fœtus ou phase de douleur vient la phase de rémission

clinique et sensation de bien-être sans douleur. Elle dure environ 15 minutes.
L’accoucheuse note à la palpation, un utérus rétracté, dur, régulier, et dont le
fond utérin se situe à 2-3 cm au dessus de l’ombilic.
Au niveau de la vulve, le cordon sort et un peu de liquide amniotique s’écoule
mais pas de saignement.

b. Phase de migration placentaire

Elle commence par la réapparition des contractions indolores en général et d’un

écoulement d’une petite quantité de sang à la vulve, on observe une ascension de l’utérus de 3-
4 cm au dessus de l’ombilic. Ceci traduit le décollement placentaire et son passage dans le
segment inférieur.
Le fond utérin s’abaisse à nouveau au dessus de l’ombilic lorsque le placenta
tombe dans le vagin. Durant cette phase, la preuve du décollement placentaire se traduit par le
déroulement du cordon dans la vulve et ce cordon ne remonte plus dans le vagin à la pose d’une
main à plat du pubis (signe de CREDE)
 208

c. Phase d’expulsion placentaire

L’expulsion du placenta peut être spontanée ou naturelle (délivrance spontanée

ou naturelle).
- L’expulsion est spontanée sous une poussée abdominale (contraction de presse
abdominale). Ce mode d’expulsion est rare, tardif et parfois trop frustre avec des
déchirures des membranes.
- La délivrance naturelle (Manœuvre de CREDE) est préférable. Elle est pratiquée par
l’accoucheur (accoucheuse)
- La quantité normale de sang perdue à la fin à la délivrance est variable (300-500 ml).
Après la délivrance, on doit surveiller la présence d’un globe de sécurité (utérus dur,
contracture, suivie le pouls et la T.A.)

c) Conduite à tenir lors de la délivrance

x A la phase de rémission clinique où le décollement se prépare, il faut l’expectative tout

en contrôlant la T.A, le pouls, la rétraction utérine, l’absence de saignement etc.
x L’accoucheur (accoucheuse) intervient uniquement à la dernière phase d’expulsion
placentaire, le placenta décollé est visible à la vulve.
x La technique de la délivrance naturelle (manœuvre de CREDE) consiste :
- La main gauche empaume le fond utérin et exerce une pression modérée de haut en
bas, geste qui refoule le placenta vers l’orifice vulvaire.
- La main droite saisit le cordon pour diriger la sortie du placenta vers le haut et ne
jamais exercer une traction sur le cordon.

x la Merthérgine (méthyl-ergotamine) peut-être donnée en IVD (1ml) pour accélérer la

délivrance et diminuer l’hémorragie de délivrance. Dès l’apparition au moment de
l’expulsion des épaules (sommet) ou de la tête (siège).Elle est contre-indiquée chez
la femme avec HTA (risque d’un à-coup ou pic hypertensif).

x Après la délivrance, examiner le placenta et les membranes, le peser ( 1/6 du poids

fœtal ) surveiller l’accouchée ( 1-2 heures ) surtout l’hémorragie à la salle
d’accouchement avant de la transférer dans sa chambre.
d) Complications de la délivrance

a. RETENTION PLACENTAIRE

La délivrance normale doit être terminée 45 minutes après l’accouchement. La

caduque se clive à la limite de ses deux couches.
Pour que la délivrance se déroule normalement, le placenta doit être normal dans sa forme, dans
ses dimensions, dans son siège d’insertion. Le muscle utérin doit être apte à se contracter.

 Pathogénie et étiologie
- Altération de la muqueuse utérine (endométrite, curetage, césarienne, myomes sous
muqueux, ….)
- Anomalies placentaires (anomalie de siège : insertion au segment inférieur ou
angulaire ; excès de volume et surface : grossesse multiple)
 209

- Anomalies de contraction utérine (Inertie utérine, hypertonie localisée de l’utérus +

incarcération placentaire).

 Variétés anatomiques de rétention placentaire

- Rétention totale : Ici le placenta est totalement adhérant à la surface d’insertion utérine
(rare), soit le placenta se décolle entièrement mais reste retenu, etc.
- Rétention partielle : Un ou plusieurs cotylédons restent retenus dans la cavité utérine
- Placenta accreta vrai : rétention placentaire par fusion intime du placenta et la paroi
utérine
- Placenta increta : rétention utérine par la pénétration des villosités dans le myomètre.
- Placenta percréta : rétention utérine par pénétration des villosités dans le myomètre
jusqu’à la séreuse.

 Traitement de la rétention placentaire

- La délivrance artificielle et manuelle est pratiquée dans les cas simples si la délivrance
ne se réalise pas spontanément après 45 minutes.
- Dans les cas compliqués (placenta percreta ) on peut faire une hystérectomie.

b. HEMORRAGIES DE LA DELIVRANCE

1° Définition
Les hémorragies de la délivrance sont des pertes de sang ayant leur source dans
la zone d’insertion placentaire. Elles surviennent au moment de la délivrance ou dans les 24
heures qui suivent l’accouchement, pertes sanguines abondantes et supérieures à 500 ml de sang
avec effets néfastes chez l’accouchée (anémie, pâleur, choc, etc...).
2° Etiologie
Les hémorragies de délivrance peuvent être dues :
- Rétention placentaire
- Inertie utérine
- Troubles de coagulation sanguine
- Gestes thérapeutiques et manœuvres obstétricales (traction intempestive du cordon
+ décollement partiel + enchatonnement placentaire, etc.)
3° Symptômes

- Hémorragie externe, indolore et importante (flot de sang rouge ou noir, caillot)

- Hémorragie intra – utérine, l’hémorragie se forme dans la cavité utérine et distend
la cavité
- Signes généraux de l’hémorragie sont présents (pâleur, pouls accéléré et filant, chute
TA, soif, lipothymie, choc et collapsus, cas d’anémie aiguë).

4° Diagnostic

Il est important de faire un diagnostic des hémorragies de délivrance d’avec les

 210

autres hémorragies d’un accouchement par voie basse (déchirure du segment inférieur, du col
utérin, du dôme vaginal, du vagin, etc.)

5° Traitement
Le traitement des hémorragies de délivrance peut être préventif et curatif. La
prévention de ces hémorragies est possible si on pratique une obstétrique moderne et on évite les
manœuvres intempestives.

 Traitement préventif

- Respect de la physiologie de la délivrance, une période d’expectative de 45 minutes

où toute traction sur le cordon et toute manœuvre sur l’utérus sont prohibées.
- Injection en IVD de la méthergine au moment de l’expulsion du fœtus hâte
(accélère) la délivrance physiologique
- Vérifier la formation du globe de sécurité de l’utérus après la délivrance et la
quantité de pertes sanguines normales (300 – 500 ml).

 Traitement curatif
- Si rétention du placenta accompagnée des hémorragies de délivrance, faire une
délivrance manuelle (acte bimanuel et en général sous anesthésie).
- Donner immédiatement les utéro – toniques (méthergine, syntonicnon, une fois
l’utérus totalement évacué et vidé après les gestes obstétricaux (délivrance
manuelle, curetage à la curette mousse, etc.)
- Devant les cas des hémorragies incoercibles après échec des gestes médicaux,
pratiquer une hystérectomie d’hémostase.

c. INVERSION UTERINE

1° Définition
C’est l’invagination du fond utérin en doigt de gant subdivisée en quatre stades
ou degrés. Cet accident rare grâce au respect et à l’application des principes de l’obstétrique
moderne se subdivise en inversion utérine du 1er, 2e, 3e et 4e degré.

2° Etiologie
C’est la traction intempestive et brutale sur le cordon avant le décollement
placentaire qui est la principale cause. Rarement, l’inversion utérine peut être spontanée ou être due
suite à un accouchement rapide sur la femme debout.

3° Signes physiques
- Inversion du 1er degré : Simple dépression du fond utérin notée à la palpation
manuelle.
- Inversion du 2e degré : présence d’une masse molle dans le vagin c’est à dire le
fond utérin inversé
- Inversion du 3e degré : extériorisation de l’utérus inversé en dehors du vagin et ici
la palpation de l’utérus dans l’hypogastre montre un vide ;
- l’inversion du 4e degré, l’utérus invagine est hors des voies génitales.
- La douleur, l’hémorragie profuse et le choc sont les symptômes accompagnant les
inversions utérines (2e, 3e degré).
 211

4°
Traitement
Le traitement d’une inversion
utérine précoce est d’abord manuelle, la main de
l’accoucheur réduit l’inversion suivie d’un
tamponnement utérin pour maintenir l’utérus réduit
en place.
Enfin, le traitement peut être chirurgical dans les cas tardifs (colpo -
hystérectomie) avec réanimation et ATB de manière habituelle.

I.3.2. ACCOUCHEMENT PAR SIEGE ET DIRECTION DE L’ACCOUCHEMENT

I.3.2.1. Généralités

a) Définition

C’est la présentation de l’extrémité pelvienne du fœtus. Cette présentation est

relativement fréquente.

b) Modalités (Modes des sièges)

On distingue 3 modalités de présentation du siège : mode de siège complet ;

mode de siège incomplet ; mode de siège décomplété (fesses, genoux, pieds)

1° Mode de siège complet

Le siège est dit complet lorsque les jambes sont fléchies sur les cuisses et les
cuisses fléchies sur l’abdomen. Les membres inférieurs sont repliés devant la présentation à
l’orientale.

2° Mode de siège incomplet

Le siège est dit incomplet quand l’un des pieds dans la position du siège
complet et l’autre pied abaissé.
 212

3° Mode de siège décomplété

- Mode des fesses quand les membres inférieurs sont relevés au devant du tronc, les
genoux étendus.
- Mode des genoux quand les cuisses sont en extension par rapport à la hanche mais
les jambes en flexion sur les cuisses.
- Mode des pieds, quand les deux membres sont en extension complète par rapport
aux hanches, le fœtus se trouve comme debout dans l’utérus.

c) Variétés de position (siège)

Le sacrum est pris comme repère et on distingue par ordre de fréquence :

- Sacro – iliaque gauche antérieure (SIGA) ;
- Sacro – iliaque droite postérieure (SIDP) ;
- Sacro – iliaque gauche postérieure (SIGP) ; - Sacro – iliaque droite
antérieure (SIDA).

I.3.2.2. Etude de l’accouchement (présentation du siège)

Trois accouchements se succèdent dans la présentation du siège : celui du

siège, celui des épaules, celui de la tête dernière. Chacun a son mécanisme, ses difficultés et
comprend comme dans la présentation céphalique : engagement, descente et rotation,
dégagement. Le fœtus exécute aussi les mêmes mouvements de flexion, d’extension et de
rotation. On insistera sur l’accouchement du siège et de la tête dernière et sur les anomalies dans
le mécanisme de l’accouchement du siège.

A. Mécanisme de l’accouchement en présentation siège

Le siège s’engage par son plus grand diamètre, le bi-trochantérien. C’est avec
ce diamètre qu’il traverse le D.S. Après la descente vient la rotation amenant au détroit inférieur
l’une des branches en avant sous la symphyse et l’autre en arrière sous le périnée.

Avec la progression en travail, la hanche antérieure sort sous la symphyse et

apparaît la première à la vulve. Elle reste dans cette position pendant que la fesse postérieure
fait bomber le périnée et opère sa sortie en traversant la vulve. Ensuite la branche supérieure et
le tronc se dégagent jusqu’au nombril.

Dans le mode des pieds, le passage du siège fœtal a lieu de la même manière.
Dans le mode incomplet quand l’un des membres est abaissé, celui – ci exécuté toujours une
rotation en avant de façon à ce que sa hanche vienne sous la symphyse. La jambe relevée émigre
en arrière et c’est la hanche de cette jambe relevée qui va franchir la première le périnée.
Après la sortie ou l’accouchement du siège, le dos qui est tourné de côté
pendant que les hanches traversent le périnée, exécute une rotation en avant et conserve cette
position jusqu’à ce que les épaules aient traversé le D.S. Les bras sortent du DS en même temps
que le thorax. Les épaules s’engagent dans le diamètre transverse du DS par leur diamètre bi
acromial mais dégagent dans le diamètre antéro-postérieur du détroit inférieur.

La tête dernière traverse le bassin en forte flexion. Après la descente, l’occiput

tourne en avant et reste derrière la symphyse jusqu’à ce que le menton, la face et le front se soient
 213

dégagés le long du périnée. Dans l’expulsion de la tête derrière, le

crâne du fœtus possède une jolie forme ronde.

 Conduite à tenir lors de l’accouchement en présentation

siège

- Il ne faut jamais intervenir avant que le nombril ne soit visible

hors de la vulve ce qui signifie que les épaules ont traversé le
D.S.
- Pas de tractions sur le fœtus avant cette sortie du nombril hors
de la vulve car toute traction sur le fœtus provoquera un
relèvement des bras le long de la tête et cette dernière se
mettre en déflexion.
- Pour maintenir la tête en flexion au cours de sa traversée du
périnée, on emploie la manœuvre de Mauriceau qui
consiste à introduire deux doigts dans la bouche du fœtus et
à abaisser autant que possible son menton en le rapprochant
de sa poitrine. Le fœtus est en califourchon sur l’avant bras
de l’accoucheur.
- La manœuvre de Bracht. Elle est pratiquée dès
qu’apparaissent les omoplates, le fœtus saisi par les hanches
est relevé à deux mains vers le haut, puis amené vers le ventre
de la mère sans traction. La nuque pivote autour de la
symphyse et la tête se dégage.

- Eutocie : Si l’accouchement par la présentation de siège est jugé comme probablement

eutocique sur base de plusieurs paramètres obstétricaux, l’expectative reste la règle jusqu’à
l’apparition du nombril et l’extraction de la tête dernière peut être facilitée par les
manœuvres de Bracht ou de Mauriceau.

- Dystocie : Si la dystocie est prévue avant le travail, la césarienne s’impose en cas de

dystocie osseuse, de bassin limite, chez les primipares surtout âgées, macrosomie fœtale,
toute cause de disproportion foeto – pelvienne.

Selon les dernières assises de la Fédération Internationale de

GynécologieObstétrique (FIGO) de 2003 à Santiago (Chili), de manière consensuelle, la
césarienne est privilégiée chez les primigestes avec grossesse à terme (39-40 SA, FU 33-34
cm) excepté les cas de fœtus présumés petits (prématurité, RCIU). Cette attitude réduit la
morbidité et la mortalité fœtale de cette présentation

 Complications de l’accouchement en présentation siège

- Procidence du cordon : le danger encouru par le fœtus est moindre que dans la présentation
céphalique mais la césarienne peut être indiquée si cela survient au début du travail chez la
primipare et même chez la multipare.
- Dystocie dynamique (hypocinésie) et la dilation cesse de progresser. On peut la corriger
avec la perfusion d’ocytocine et en cas d’échec césariser.
- Dystocie d’expulsion peut entraîner : la dystocie par relèvement de bras, la dystocie par
rétention de la tête dernière, la rétention de la tête dans l’excavation, la rétention de la tête
dans le détroit supérieur (extrême gravité). En cas de rétention de la tête dans l’excavation
 214

pelvienne, on peut sauver le fœtus par la manœuvre de MAURICEAU. Dans la rétention

de la tête au DS, le fœtus est généralement condamné à mourir.
- Le pronostic maternel est plus aggravé dans la présentation du siège à cause des
interventions et manœuvres obstétricales plus fréquentes que dans la présentation du
sommet. (lésions du périnée) qu’on peut prévenir par des épisiotomies.

I.3.3. ACCOUCHEMENT DES JUMEAUX

I.3.3.1. Généralités

L’accouchement gémellaire est souvent un accouchement normal. Un seul fait

à souligner est dû au fait que les phénomènes d’accommodation fœtale sont plus complexes. Ici
chaque fœtus doit s’accommoder à l’utérus, au bassin mais aussi à l’autre fœtus.

L’utérus est généralement surdistendu et est sujet souvent aux anomalies de

contractions et de la rétraction. La dystocie de l’accouchement gémellaire est assez banale, et
bénigne. La dystocie grave est au contraire exceptionnelle.

On peut retenir pour l’accouchement gémellaire que les deux fœtus sortent
d’abord et les deux annexes sortent après. En général, la période de dilatation est longue à cause
de la faiblesse des contractions des utérus surdistendus. Par contre, la période d’expulsion de
ces petits fœtus est plus facile et plus rapide. Après la naissance du premier jumeau, il y a une
période d’intervalle de repos de 15 à 30 minutes. Cet intervalle peut anormalement se prolonger
parfois de quelques heures.
La présentation des jumeaux à l’accouchement peut se faire de six façons suivantes :

o Les deux jumeaux en présentation céphalique o Les

deux jumeaux en présentation de siège.
o L’un en présentation céphalique et l’autre en
présentation de siège o Les deux en présentation
transversale
o L’autre en présentation transversale et l’autre en
siège o L’un en présentation transversale, l’autre en
céphalique

I.3.3.2. Modalités de l’accouchement gémellaire

L’accouchement gémellaire se décompose en quatre temps :

- Accouchement du premier jumeau

- Intervalle de repos
- Accouchement du deuxième jumeau
- Délivrance

a) Accouchement du premier jumeau

Cet accouchement n’a rien de particulier excepté le fait que la surdistension de

 215

l’utérus est responsable de lenteur et d’irrégularité dans la dilatation suite à l’irrégularité et au

manque d’ampleur de la contraction (tendance à l’hypocinésie). La rupture prématurée ou
précoce des membranes est fréquente aussi.

La conduite à tenir est presque toujours l’abstention tant que l’accouchement

se déroule normalement du premier jumeau en présentation du sommet ou de siège. Le fœtus est
en général petit et les manœuvres d’extraction ne sont autorisées qu’en cas de défaut de rotation
ou d’arrêt de la progression du fœtus. Après la naissance du premier jumeau, on laisse une pince
hémostatique sur le cordon. Ceci évite tout risque d’hémorragie à cause de possibilité
d’anastomose entre les deux circulations.

b) Temps de repos

Un temps de repos ou de rémission clinique de la contractilité utérine suit le

premier accouchement. Ce temps de repos dure 15 à 30 minutes. Si ce temps dépasse 30 minutes,
il faut penser à une anomalie. Le danger d’une évacuation trop rapide est de favoriser les
hémorragies et le choc. Il faut vérifier toujours la présentation du deuxième jumeau après
l’accouchement du premier et intervenir vite en cas d’anomalie.

c) Accouchement du deuxième jumeau

On rompt d’abord la deuxième poche des eaux. L’engagement, la descente et

la rotation sont généralement faciles surtout en présence de la présentation du sommet.
L’obstacle est souvent observé à la période d’expulsion où le dégagement de la tête fœtale peut
se faire selon plusieurs modalités (occipito-pubienne, occipito-sacrée, en oblique ou en
transverse).

L’accommodation du deuxième jumeau est souvent défectueuse car la cavité

utérine est très large. Le deuxième fœtus à tendance à s’étaler et à prendre les présentations
anormales voire même une présentation de l’épaule etc. De telles présentations peuvent être
corrigées par des manœuvres internes de version et la réduction est en général facile. Si la
présentation du deuxième jumeau est longitudinale (sommet en siège), l’expectative est
recommandée et attendre la reprise des contractions qui sera suivie d’un accouchement spontané
en général facile.

d) Délivrance

L’accouchement du deuxième jumeau est suivi par un deuxième temps le repos

puis se produit la délivrance. Exceptionnelle il peut y avoir deux délivrances successives d’abord
celle qui survient après l’accouchement du premier jumeau et celle qui survient après le
deuxième jumeau.

La délivrance gémellaire est très hémorragique en général. La masse

placentaire est importante et la surface de décollement est vaste. Ensuite la contractilité et la
rétraction interne sont moins bonnes sur cet utérus surdistendu. Il faut combattre cette tendance
naturelle aux hémorragies de délivrance en administrant des molécules
(méthergine, ocytocine) une fois l’utérus vide. Parfois la délivrance artificielle est nécessaire.
Les rétentions de cotylédons et les hémorragies tardives du post-partum sont fréquentes et
pouvant nécessiter une révision utérine.
 216

I.3.3.3. Complications de l’accouchement gémellaire

a) Enroulement de cordon

Cette complication est exceptionnelle ne peut être observée que dans les rares
grossesses mono-amniotique. Quelque soit la variété de cette anomalie du cordon, cet accident
comporte une mortalité élevée.

b) Accrochage des pôles

Est un accident aussi exceptionnel. On imagine un accouchement simultané

des deux jumeaux. Un exemple cité c’est l’accrochage les mentons des deux fœtus dans
l’accouchement tête dernière pour le premier jumeau et tête première pour le second. Il y a donc
des gros risques maternels et fœtaux. Le risque du côté maternel est la rupture utérine et le risque
du côté fœtal la mort des 2 fœtus.

Remarque : Devant toute difficulté par rétention du 2e jumeau, présentation transverse non
réductible, dystocie non réductible, dystocie dynamique irréductible, hémorragie
active avant l’accouchement, il faut privilégier l’accouchement par la voie haute
(Césarienne)

I.4. SOINS OBSTETRICAUX ET NEONATALS D’URGENCE (SONU)

I.4.1. NOUVEAU – NE NORMAL

A peine né le nouveau – né bénéficiera des soins néonataux habituels et sera

soumis à une série d’examens fondamentaux. Un nouveau – né normal qui vient de naître doit
pleurer aussitôt. En réalité il ne s’agit pas des pleurs mais d’un cri à la vie et cela signifie qu’il va
bien donc il respire normalement.
A la naissance, le nouveau – né a des poumons vides et contractés et quand
l’air y entre et les dilate, les cordes vocales vibrent fortement en émettant un cri puis il respire le
plus d’air possible.

1. Eviter le refroidissement du nouveau – né

Il est capable d’adopter sa thermogenèse jusqu’à un point critique au de la

duquel sa température centrale et cutanée chutera rapidement. Ce refroidissement sera plus nocif
chez un prématuré. Ainsi après les premiers soins, il faut vite habiller l’enfant ou le protéger par
une couverture soit le placer dans une salle chauffée.

2. Aspiration naso –pharyngée

Cette aspiration est pratiquée dans le but de dégager et d’aspirer les voies
aériennes supérieures. A l’aide d’une poire et de préférence d’un tube flexible ou d’une sonde
souple connectés sur un aspirateur doux, on aspire d’abord le mucus dans chaque narine et dans
la bouche jusqu’à l’estomac. L’aspiration doit être de courte durée ( 15 secondes) pour éviter
 217

une bradycardie réflexe. Dans nos conditions faute d’équipement adéquat, on utilise
couramment la poire à condition qu’elle soit stérilisée avec une extrémité souple.

3. Score ou test d’APGAR

C’est un contrôle clinique qui évalue 5 paramètres sur l’état de santé du

nouveau – né à la naissance. Ce contrôle clinique a lieu tout de suite après la naissance par une
série d’observations réalisée par l’accoucheur (accoucheuse) à 1 minute, à 5 minutes et à 10
minutes.
Le score d’APGAR évalue 5 paramètres suivants : réflexes, rythme
respiratoire, couleur et état général, tonus musculaire, rythme cardiaque. On donne à chaque
paramètre une note qui va de zéro à deux (0, 1, 2).
- note zéro pour le paramètre signifie que le nouveau – né souffre d’une grave insuffisance
- note 1 pour le paramètre signifie qu’il y a des anomalies mais moins graves
- note 2, signifie que tout va bien pour le paramètre
- somme des points donne une valeur qui traduit l’état de santé du nouveau – né à la naissance
: entre 7 et 10, le bébé va bien, entre 4 et 7 cela signifie une légère souffrance et inférieur à
4, le nouveau – né est très déprimé (état de mort apparente)
- évaluation du réflexe comme paramètre du nouveau – né se fait par l’introduction d’une
sonde dans une narine du bébé.

Tableau I du Score (test) d’APGAR d’après VOKAER

Score Rythme Efforts Tonus Réflexe Coloration

cardiaque respiratoires musculaire (sonde/narine)
0 Absent Absent Hypotonie Zéro réponse Cyanose pâleur
1 Lent 100 Lents Légère flexion Grimace Corps rose
irréguliers extrémités cyanose
extrémités
2 > 100 Cri vigoureux Bonne activité Toux Rose
Eternuement

4. Examens de routine et classiques du bébé

Les examens classiques de routine sont effectués par l’accoucheur (accoucheuse)

mais l’examen physique approfondi sera effectué endéans 24 heures par le pédiatre
systématiquement, cas des grands services d’obstétrique (CHU).

a. Vérification de la perméabilité des orifices du nouveau-né (choanes, œsophage, anus),

elle se fait à l’aide d’une petite sonde en plastique
b. Vérification de l’émission d’urines et de méconium
c. Mensurations classiques : poids, taille, périmètre crânien et thoracique, diamètre
bipariétal à comparer aux courbes de références (percentiles), permet de classer le
nouveau – né en normal, dysmature et macrosome, taille normale (48 – 53 cm).
d. Examen clinique précisant les éléments importants suivants du nouveau – né :
- Coloration : cyanose, pâleur, ictère, érythrose
- Etat cutané, traumatismes divers
 218

- Malformations congénitales évidentes

- Examen du cordon ombilical sectionné (2 artères + 1 veine ombilicale)
- Vérification des organes génitaux particulièrement chez les garçons car pour les
profanes, les proportions des bourses semblent disproportionnées à la naissance puis
leur taille régresse normalement les jours suivants l’accouchement.
e. Examen des réflexes innés du nouveau – né
Le tonus musculaires et les réflexes innés sont des indicateurs importants de
l’état général et spécifique du profil neurologique du nouveau – né.
- Le médecin recherche le premier réflexe inné du nouveau – né par tapoter le côté du
nouveau – né avec les doigts, normalement le bébé réagit en écartant brusquement le
bras comme il le ferait s’il tombait dans le vide.
- Le médecin évalue l’état neurologique, l’autre réflexe inné en tendant ses index vers les
mains du nouveau – né qui les agrippe fortement. On note que le bébé est soulevé comme
pour s’asseoir. Le bébé qui se laisse soulever et fait instinctivement cette opération est
donc normal sur le plan neurologique.

I.4.2. URGENCE CHEZ LE NOUVEAU-NE A LA NAISSANCE

On distingue généralement 2 types d’urgence chez les nouveaux – nés à la

naissance. Pour cette catégorie de nouveaux – nés la prise en charge peut revêtir un caractère
d’urgence contrairement au nouveau – né normal.

- La réanimation des nouveaux – nés asphyxiés ou déprimés

- La réanimation rapide de nouveaux – nés avec certaines malformations congénitales

La liste des facteurs responsables d’asphyxie néonatale n’est pas exhaustive. On

peut toutefois énumérer certains facteurs mécaniques durant le travail, des facteurs fœtaux et
maternels qui peuvent générer une asphyxie du nouveau – né.

1. Facteur mécaniques durant le travail

- Présentations dystociques - Procidence du cordon
- Manœuvre de grande extraction
- Extraction instrumentale (forceps)

1. Facteurs fœtaux
- Malformations congénitales
- Infections intra – utérine
- Prématurité et nouveau – né de petit poids
- Erythoblastose fœtale
- Passage du méconium frais et ancien

2. Facteurs maternels
- Diabète, maladie cardiovasculaire et respiratoire
- Syndrome hémorragique du travail, anémie sévère (Hg 8)
- Pré éclampsie, grosse prolongée (âge > 42 SA)
- Césarienne, phase d’expulsion > 60 minutes
- Anti hypertenseurs responsable (dépression néonatale)
 219

I.4.2.1. Techniques et schémas de réanimation

La réanimation d’un fœtus très déprimé relève de la néonatologie avec un
personnel hautement qualifié et avec du matériel adéquat. Pour l’essentiel, les objectifs de la
réanimation sont de s’opposer aux effets d’une asphyxie néonatale en assurant :
1. Une réanimation respiratoire (oxygénation adéquate par une ventilation correcte)
2. Une réanimation circulatoire par la restauration de la circulation sanguine, du rythme
cardiaque et de la tension artérielle. L’hypovolémie sera corrigée par les expanseurs
plasmatiques (sang, plasma frais, solution de Ringer, sérum physiologique) 3. Une
normalisation de l’équilibre acido – basique. Le vrai problème c’est l’acidose sévère qui
réduit le débit cardiaque et provoque une décompensation cardiaque (PH 7,15)
L’acidose respiratoire est corrigée par la ventilation donc le problème d’acidose est
surtout métabolique. Il faut la corriger par l’administration de bicarbonate de sodium
aussi bien que la correction de l’hypovolémie.

Dose de bicarbonate de sodium 0,6 u poids en kg u déficit en base

Il est à noter que toute réanimation de cette nature comporte des dangers
(convulsions, fibroplasie retrolentale : forte concentration d’O2 plus de 30 min, aggravation
d’acidose respiratoire, œdème pulmonaire aigu).

N.B. Bicarbonate de Sodium (50 m Eg/ 60 ml) .

 220

CHAPITRE II : ACCOUCHEMENTS DIFFICILES OU DYSTOCIES

II.1. RAPPELS

Il ya travail d’accouchement pour une grossesse à l’âge de viabilité fœtale

lorsqu’il y a apparition des contractions utérines efficaces capables d’entrainer des modifications
cervicales notables et de faire progresser le mobil fœtal au travers de la filière génitale
(excavation pelvienne).

L’accouchement comprend trois étapes ou périodes :

- La première étape ou la période d’effacement et de dilatation du col utérin : elle va
du début du travail jusqu’à la dilatation complète.
- La deuxième étape ou la période d’expulsion du fœtus : elle commence avec
l’engagement au niveau du DS suivi de la rotation et de la descente dans l’excavation
pelvienne et se termine par le dégagement au détroit inférieur (DI)
- La troisième étape est la délivrance ou l’expulsion du délivre c'est-à-dire des annexes
fœtales (placenta, membranes et cordon ombilical).
La première période comprend trois phases : la phase de latence la phase
active et la phase de décélération.
- La phase de latence correspond à l’effacement du col jusqu’à une dilatation < 4 cm -
La phase active commence à 4 cm jusqu’à 8 cm.
- La phase de décélération : commence de 8 cm jusqu’à la dilatation complète.

Fig. Diagramme de Friedman

NB : Sauf cas exceptionnel, chez la nullipare l’effacement précède la dilatation ; tandis que chez
la multipare, effacement et dilatation sont concomitants sauf dans le cas d’agglutination
cervicale qui est une anomalie.

II.1.1. DUREE DE LA PREMIERE ETAPE OU PREMIERE PERIODE

 221

D’ACCOUCHEMENT

 Pour la multipare (gestante ayant déjà accouché par voie basse) : 6 à 10 heures (moyenne
: 8 heures). Au-delà de 10 heures, le travail est dit « prolongé »
 Pour la nullipare (gestante n’ayant jamais accouché par voie basse ou n’ayant jamais
amené un travail d’accouchement jusqu’à la dilatation complète) : 10 à 14 heures
(moyenne : 12 heures). Au-delà de 14 heures le travail est dit prolongé.

NB : Durée moyenne de la phase de latence = la moitié de la durée moyenne de la première

période du travail c'est-à-dire 6 heures pour les nullipares et 4 heures pour les multipares.

II.1.2. CARACTERISTIQUES DES CONTRACTIONS AU COURS DE LA 1ère ETAPE

OU 1ère PERIODE D’ACCOUCHEMENT

a) Entrée en travail

- Fréquence : 2 à 3 CU par heure c'est-à-dire intervalle entre contractions : 25 à 30 min

- Durée : 15 à 20 secondes
- Intensité : 25 à 30 mmHg
- Activité utérine 10 à 15 Unité Montevideo (UM)

b) Travail établi

 Phase de latence (dilatation < 4 cm) :

 Fréquence : 2 CU toutes les 10 min
 Durée : 30 à 60 secondes
 Intensité : 35 mmHg

 Phase active (dilation ≥ 4 cm) :

 Fréquence : 3 à 5 CU toutes les 10 min
 Durée : 60 secondes en moyenne
 Intensité : 40 à 50 mmHg

NB :
- Temps de relaxation de l’utérus entre 2 CU : minimum 50 sec.
- Tonus de base de l’utérus entre 2 CU : 5 à 10 mmHg. Si tonus de base > 20 mmHg :
hypertonie
- La tocodigitométrie : à la palpation abdominale la main perçoit la CU lorsque celle-ci
atteint une intensité de 20 mmHg

c) Vitesse de dilatation cervicale

 A la phase de latence : La vitesse de dilatation cervicale pendant la phase de latence

est difficile à évaluer.
 A la phase active : la vitesse normale de la dilatation cervicale est au minimum de 1
cm/h c'est-à-dire 1 cm/h chez la nullipare et 1 à 1,5 cm chez la multipare.
 222

II.2. LES ANOMALIES DE LA PREMIERE ETAPE OU PREMIERE PERIODE

D’ACCOUCHEMENT

II.2.1. LES ANOMALIES DE LA PHASE DE LATENCE

Les anomalies de la phase de latence sont :

a) Le faux travail

C’est la survenue pendant quelques heures des contractions utérines sans

modifications cervicales. Ces contractions sont irrégulières et disparaissent rapidement avec
l’administration des analgésiques (ex. Buscopan) .

b) La dystocie de démarrage

C’est l’existence des contractions utérines régulières sans modification notable

du col après quelques heures d’observation. La dystocie de démarrage est encore appelé par
l’OMS « phase de latence prolongé » c'est-à-dire elle correspond à l’absence de dilatation au-
delà de 4 cm après 8 heures des contractions utérines régulières chez la nullipare ou après 4
heures chez la multipare.
CAT : Relâcher l’utérus par une tocolyse pendant quelques heures, puis redynamiser le travail par
une solution ocytocique.

II.2.2. LES ANOMALIES DE LA PHASE ACTIVE

Les anomalies de la phase active sont :
a) Les dilatations lentes : vitesse de dilatation < 1 cm/h
b) Les arrêts de dilatation (dilatation stationnaire) : absence de progression de la dilatation
après une heure.
c) L’agglutination cervicale : caractérisée par le fait que, après effacement complet du col,
l’orifice externe ne peut se dilater.
Ces anomalies de la phase active doivent, en premier lieu, faire évoquer un
problème mécanique c'est-à-dire une dystocie mécanique (diagnostic souvent aléatoire) et en
deuxième lieu un problème de la dynamique utérine (dystocie dynamique).

II.2.2.1. Les étiologies des anomalies de la phase active

1. Les hypocinésies : insuffisance des contractions utérines.

- Hypocinésie d’intensité : intensité < 25 mmHg
- Hypocinésie de fréquence : moins de deux contractions par 10 min. -
Hypocinésie de durée : < 30 sec.

2. Les hypercinésies : excès de la contractilité utérine.

 Hypercinésie d’intensité : > 60 mmHg
 Hypercinésie de fréquence : plus de 5 contractions par 10 min.  Hypercinésie de durée
: plus de 60 sec.
 223

3. Les hypertonies : relâchement utérin insuffisant entre les contractions utérines et le tonus
de base est > 15 mmHg.
 Hypertonie par contracture : tonus 3 à 4 fois supérieur au tonus de base normal. Elle
s’accompagne des contractions inapparentes. Ex : DPPNI
 Hypertonie par surdistension : en cas d’hydramnios
 Hypertonie par hypercinésie (Tachysystolie) : augmentation du tonus de base avec
hypercinésie de fréquence.

L’hypertonie peut être isolée ou essentielle. C'est-à-dire mauvais relâchement

utérin dans l’intervalle des contractions de fréquence et de durée normale.

L’hypertonie peut être généralisée ou localisée :

 Le syndrome de Demelin : Caractérisé par la formation d’un anneau musculaire

hypertonique qui occupe en général une dépression de la surface fœtale (sillon du cou le
plus souvent). La dilatation cesse de progresser.

 Le syndrome de Schickelé : Caractérisé par la formation d’un anneau cervical rigide.

Dans l’intervalle des contractions l’orifice cervical reste tendu comme cerclé par un fil
de fer.

4. Les arythmies contractiles ou dyskinésies : Se caractérisent par une succession des

contractions utérines irrégulières tant dans leur fréquence, dans leur durée et dans leur
intensité.

II.2.2.2. Conduite à tenir en cas d’anomalies de la phase active

a) En cas d’hypocinésie :

 Si la cause est mécanique : césarienne

 Si la cause est dynamique, il faut stimuler le travail en commençant par :
- Stimulation des mamelons (tire-lait)
- DPIO (Décollement du Pôle Inférieur de l’Œuf)
- RAPE (Rupture Artificielle de la Poche des eaux) si les membranes sont intactes -
En fin, administration d’une solution ocytocique ou l’administration des
prostaglandines (CYTOTEC) si les autres moyens ci-haut ne donnent pas un bon
résultat.

b) En cas d’hypercinésie et d’hypertonie (localisée ou généralisé) Il faut faire une tocolyse

pour relâcher l’utérus pendant quelques heures puis redémarrer le travail en plaçant une
solution ocytocique, après avoir rompu les membranes si elles sont intactes. Ceci n’est pas
toujours applicable en cas de DPPNI qui est une urgence (cfr traitement DPPNI).

c) En cas d’agglutination cervicale : faire un mouvement de vrille en décollant en même

temps le pôle inférieur de l’œuf. NB :
 Si au bout de deux heures de traitement, la situation reste inchangée, la césarienne est
indiquée.
 224

 L’apparition d’un œdème du col est de mauvais pronostic et suffit à faire interrompre le
travail et faire une césarienne.
 Quelque soit la période du travail, la conduite thérapeutique doit changer si les signes de
souffrance fœtale apparaissent, càd faire une césarienne.

II.3. LES ANOMALIES DE LA 2ème ETAPE DE L’ACCOUCHEMENT OU PERIODE

D’EXPULSION DU FŒTUS

II.3.1. LE DEFAUT OU L’ABSENCE D’ENGAGEMENT

Lorsque la dilatation est complète et les membranes rompues, l’engagement

doit se produire dans l’heure qui suit, aussi bien chez la nullipare que chez la multipare. Audelà
de ce délai, il faut considérer qu’il y a défaut ou absence d’engagement.

Les causes peuvent être maternelles ou fœto-annexielles :

a) Les causes maternelles : exemples : bassin chirurgical (Bassin rétréci, bassin asymétrique),
obstacles prævia (gros myomes ou gros kyste ovarien).

b) Les causes fœtales (exemples : macrosomie, vices de présentation,…)

c) Les causes annexielles :
 placenta prævia recouvrant,
 anomalies du cordon : brachycordon, circulaire, bandoulière ou bretelle.

CAT en cas de défaut d’engagement : césarienne

II.3.2. ABSENCE DE ROTATION ET DE DESCENTE DANS L’EXCAVATION

PELVIENNE

a) Cause
 Anomalies au niveau du détroit moyen : sacrum peu concave, épines sciatiques
saillantes.
 CAT : césarienne

II.3.3. ABSENCE DU DEGAGEMENT

a) Cause :
 Anomalies au niveau du détroit inférieur : ogive pubienne aigüe
CAT : césarienne ou symphysiotomie de CRUZA (actuellement abandonnée). 
périnée rigide ou non distensible.
CAT : épisiotomie

II.4. ACCOUCHEMENT D’UN MACROSOME

1. Césarienne prophylactique ?
 225

Indications

- d’une pathologie maternelle associée : diabète, hypertension ;

- d’une présentation du siège ;
- d’une dystocie des épaules avec ou sans paralysie du plexus brachial lors d’un précédent
accouchement ;
- d’un utérus cicatriciel ;
- d’un rétrécissement pelvien qui ferait poser l’indication d’épreuve du travail avec un enfant
normal.
- L’indication de césarienne prophylactique pour prévenir une dystocie des épaules ne se
discute pas dans les situations extrêmes comme un poids fœtal estimé supérieur à 5 000 g
ou supérieur à 4 250 g chez une diabétique insulino-dépendante.
En dehors de ces cas, la plupart des auteurs recommandent une épreuve du travail.

2. Déclenchement artificiel du travail ?

Le déclenchement du travail peut être justifié par une pathologie associée

(hypertension, diabète gestationnel).
L’indication ne doit être acceptée que si les conditions sont favorables. La maturation cervicale
par les prostaglandines peut être utile, et la surveillance du travail doit être rigoureuse en raison
du risque de dystocie due à la macrosomie.
Le déclenchement prématuré du travail 15 jours à 3 semaines avant le terme, destiné à éviter une
aggravation de la macrosomie, ne peut être discuté que chez une multipare avec un bassin vaste,
un col déjà suffisamment dilaté, et une date de terme certaine.

3. Évolution du travail

Surveillance du fœtus

Elle doit être vigilante grâce au monitorage, surtout si la patiente est

diabétique, hypertendue ou s’il y a post-maturité.
La prise en charge par le pédiatre doit être prévue, même si le travail se déroule sans incidents.

Surveillance du travail

Le travail est normal dans 80 % des cas si le bassin est correct et le foetus d’un poids inférieur à 4
500 g.
Lorsque le poids dépasse ce chiffre, il faut avoir un bassin avec des dimensions au-dessus des
normes pour que l’accouchement se déroule spontanément.
Des anomalies de la dilatation s’observent dans 20 % des cas. Elles sont d’autant plus
fréquentes que l’enfant est plus gros. Elles peuvent être dues à :
- une disproportion céphalo-pelvienne qui peut s’observer même sur un bassin normal si
l’enfant dépasse 4 500 g.
C’est pourquoi les indications de la radiopelvimétrie doivent être larges lorsque l’on suspecte
une macrosomie, car c’est en fonction de la confrontation radio-échographique que l’on décide
de poursuivre le travail ;
- une dystocie dynamique dont le diagnostic ici encore, plus que chez les enfants de poids
normal, ne doit être retenu qu’après avoir éliminé une disproportion.
 226

Il peut s’agir d’une hypercinésie due à la surdistension de l’utérus par l’enfant macrosome. En
l’absence d’amélioration rapide, une césarienne s’impose. Seules les anomalies de la dilatation
par hypocinésie justifient un traitement ocytocique.
La constatation d’une anomalie de la dilatation doit rendre très prudent pour la suite de
l’accouchement car des études rétrospectives ont montré que le taux de dystocie des épaules
doublait avec des enfants de plus de 4 500 g et un arrêt ou une lenteur anormale de la dilatation.
L’absence d’engagement doit conduire à la césarienne.
Le diagnostic d’engagement peut être rendu difficile par une bosse séro-sanguine parfois
volumineuse. La situation du moignon de l’épaule au-dessus de la symphyse à plus de trois
travers de doigt témoigne du nonengagement et doit faire sursoir à la voie basse (signe de Favre)
Les indications de la césarienne prophylactique, ou au cours du travail, doivent être larges en
présence d’une macrosomie et l’on admet comme raisonnable un taux de
20 % dans cette situation. C’est à ce prix que l’on évite un certain nombre de dystocie des épaules.

L’accouchement

L’accoucheur, l’anesthésiste et le pédiatre doivent être présents lors de la naissance.

Le personnel présent à la naissance doit être formé et en quantité suffisante pour aider aux
manœuvres nécessaires de façon efficace et sans perte de temps.

Le dégagement de la tête n’a pas de particularité. En revanche, le dégagement des épaules (en
dehors de la dystocie) peut être cause de déchirure du périnée puisque, chez le gros enfant, le
diamètre bi-acromial est augmenté et mesure 12 à 14 cm.
La pratique de la manœuvre de Couderc a pour but de réduire le diamètre bi-acromial en abaissant
le bras antérieur.
Cette manœuvre, qui réduit le diamètre de dégagement des épaules de 2 à 3 cm en substituant le
diamètre acromio-thoracique au diamètre bi-acromial lors du franchissement du périnée, évite
la déchirure du périnée due au relief aigu de l’épaule postérieure.

La manœuvre de Couderc se pratique une fois la tête dégagée, la rotation de restitution effectuée
et le plan du dos latéralisé. L’épaule antérieure glissant derrière la symphyse apparaît à la vulve
dans l’espace libéré par l’abaissement de la tête. L’opérateur peut alors introduire l’index et le
médius de la main qui fait face au ventre du fœtus, le long de l’ humérus jusqu’au coude fœtal.
Les doigts en attelle le long de l’humérus, l’ opérateur refoule le bras fœtal vers le dos du fœtus.
Dans ce mouvement, l’avant-bras se replie sur le bras et, lorsque le coude se dégage, l’avantbras et
la main s’ extraient.

4. Dystocie des épaules

On distingue deux types de dystocies des épaules :

- La fausse dystocie ou difficulté aux épaules : seule l’épaule postérieure est engagée.
- La dystocie vraie : aucune des 2 épaules du fœtus n’est engagée dans la concavité
pelvienne.

L’engagement premier de l’épaule postérieure au détroit inférieur gêne la

descente de l’épaule antérieure et son passage sous la symphyse. La difficulté aux épaules est
reconnue en percevant la présence de l’épaule postérieure contre le périnée postérieur lors d’une
palpation au doigt derrière la fourchette.
 227

Diagnostic

L’expulsion de la tête ayant été spontanée ou souvent instrumentale, la tête

reste « ventousée » à la vulve, immobile sans tendance à faire son mouvement de restitution.
Le moignon de l’épaule antérieure n’apparaît pas à la vulve malgré une traction douce vers le bas
et peut être palpé au-dessus de la symphyse.

Conduite à tenir

En cas de dystocie des épaules, il ne faut pas perdre de temps mais savoir agir
sans précipitation. Il
est important de :
- rester calme ;
- ne pas être seul ;
- éviter les manœuvres inappropriées de traction et de rotation (dans un sens puis dans
l’autre) de la tête fœtale.

 Manœuvre de Mac Roberts

C’est la première à effectuer. Elle est réalisée en cas D’une difficulté aux épaules.
Elle consiste à effectuer une flexion extrême des cuisses de la mère en abduction sur le thorax
(ramener les genoux au niveau des épaules). Cela a pour effet :
- de réduire la lordose lombaire et de basculer la base du sacrum (nutation), l’angle du pelvis
qui était de 25° en décubitus dorsal, atteint 10° dans la position de Mac Roberts
;
- surtout, la symphyse pubienne subit une ascension qui la fait glisser sur l’épaule antérieure
et permet son engagement.
Dans le même temps, un mouvement de rotation de la tête sans traction assure la restitution
amenant le diamètre bi-acromial en antéro-postérieur et une traction douce est exercée vers le
bas (axe ombilico-coccygien).
Dans le même temps, un aide exerce une pression avec le poing sur la face postérieure du
moignon de l’épaule antérieure en appuyant avec douceur au-dessus de la symphyse pubienne
sur la ligne médiane afin de réduire le diamètre bi-acromial. L’ épaule antérieure étant dégagée,
on relève la tête pour dégager l’épaule postérieure.
Cette manœuvre, toujours tentée en premier, est efficace dans 50 % des cas, en particulier dans les
dystocies fonctionnelles.

En cas d’échec de la manœuvre de Mac Roberts

Il faut vérifier au toucher si l’épaule postérieure est engagée et se trouve arrêtée mais palpable dans
l’excavation.
Dans ce cas, il faut faire la manœuvre de Wood inversée.

Si l’excavation est vide et donc si l’épaule postérieure n’a pas franchi le détroit supérieur, il faut
faire la manœuvre de Jacquemier.

 Manœuvre de Wood inversée

 228

Si l’épaule postérieure est engagée, palpable dans la filière pelvienne derrière la tête, la patiente
restera en position de Mac Roberts et l’on pratiquera la manœuvre de Wood inversée. Son but
est de faire pratiquer à l’épaule postérieure, engagée, une rotation de 180° qui va l’amener en
antérieur sous la symphyse et permettre, au cours de la rotation, l’engagement dans le sinus
sacro-iliaque de l’épaule primitivement antérieure.
La patiente reste installée dans la position de Mac Roberts pour élargir le détroit inférieur.
La main correspondant au dos du fœtus (droite si le dos est à gauche) est introduite en longeant
la face postérieure de la tête fœtale puis le cou pour atteindre le moignon de l’épaule postérieure
et se placer sur sa face dorsale au niveau de l’ omoplate. La pression exercée à ce niveau a pour
effet d’entraîner une antépulsion de l’épaule et de réduire le diamètre biacromial. Le thorax va
pouvoir venir s’appliquer sur le sacrum, ce qui dégage un espace rétro pubien pour l’épaule
antérieure bloquée.
La main vaginale va poursuivre sa pression pour entraîner la rotation de l’ épaule primitivement
postérieure et l’amener en avant sous la symphyse (il peut être plus aisé de changer de main au
cours de cette rotation). Cette rotation peut être aidée, dès le début, d’une pression sur la région
sous-pubienne de la mère, au niveau de la face antérieure de l’épaule antérieure, pour
accompagner le mouvement de rotation.
Au cours du mouvement, l’épaule antérieure poussée en arrière va s’engager au niveau du sinus
sacro-iliaque et l’épaule primitivement postérieure sera, en fin de rotation, située en avant, en
position de dégagement.

 Manoeuvre de Jacquemier

Elle sera pratiquée immédiatement si l’épaule postérieure n’est pas engagée.

Les deux épaules fœtales sont donc situées au-dessus du détroit supérieur et il va falloir intervenir
à ce niveau en passant par l’orifice vulvaire obstrué par la tête foetale.
La patiente est installée en position gynécologique classique le siège dégagé du plan de la table.
Celle-ci est rehaussée au maximum afin que l’accoucheur, agenouillé, puisse avoir l’épaule au-
dessous du plan de la table.
Le but de la manœuvre est de saisir la main de l’enfant qui correspond à l’épaule postérieure et
de la tirer en ramenant le bras à l’extérieur, ce qui transforme le diamètre bi-acromial en
acromion thoracique de 3 cm inférieur. Technique
- Lubrifier l’avant-bras et le bras mais pas la main.
- Introduire la main qui fait face au ventre du fœtus (main gauche si le dos est à gauche),
passer en arrière de la tête fœtale puis dans le sinus sacro-iliaque dans une direction qui
va du coccyx à l’ombilic de la patiente. L’accoucheur doit donc se positionner à genou,
avant-bras en extension sur le bras pour traverser tout le bassin et pénétrer dans l’utérus.
- Repérer l’épaule postérieure au niveau du promontoire (repères : tête humérale,
clavicule), puis suivre sans perdre le contact : le bras jusqu’au coude, l’avant-bras
souvent fléchi, et attraper fermement la main.
- Retirer ensuite le bras en entraînant la main du fœtus sans la lâcher.
- Le mouvement d’extraction du membre fœtal (exercer toujours la traction vers le bas)
s’accompagne d’une rotation du tronc et le creux axillaire du bras que l’on
tient (qui était le bras postérieur) se retrouve en antérieur sous le pubis tandis que l’épaule qui était
bloquée au-dessus de la symphyse tourne en arrière et s’engage dans l’excavation.
- L’accouchement suit dans l’instant. Si exceptionnellement ce n’était pas le cas, la
manœuvre peut être renouvelée sur l’épaule antérieure devenue postérieure et avec
l’autre main puisque le dos du fœtus a tourné du côté opposé et s’engage dans
l’excavation.
 229

Cette manœuvre, dans les formes graves de dystocie, n’est pas facile à réaliser et il est préférable
qu’une anesthésie soit débutée dès que l’on commence à l’entreprendre. Elle ne s’improvise pas
: c’est pourquoi les exercices sur mannequin peuvent être d’un grand secours à celui qui fait
l’effort de cet entraînement.

 Manœuvres ultimes

La symphyséotomie de Zarate qui consiste à inciser les deux tiers antérieurs de la symphyse
pubienne ne peut être envisagée que lorsque les manoeuvres précédentes ont échoué.
Il en est de même pour la manoeuvre de Zavanelli au cours de laquelle on refoule la tête dans
le vagin puis dans l’utérus pour ensuite extraire l’enfant par césarienne. Soixante-dix cas ont été
rapportés dans la littérature avec 7 décès, 2 enfants encéphalopathes et 14 paralysies du plexus
brachial.

5. Complications de la dystocie des épaules

La dystocie des épaules peut entraîner le décès ou une souffrance fœtale grave
mais les complications les plus fréquentes sont traumatiques : fractures de la clavicule ou de
l’humérus et atteintes du plexus brachial dont la fréquence est de 1/1 000 accouchements par
voie vaginale

II.5. DIFFICULTES (INCIDENTS) AU COURS DE L’ACCOUCHEMENT EN

PRESENTATION SIEGE

L’accouchement en présentation du siège est théoriquement eutocique puisque

ses différents diamètres sont compatibles avec la filière pelvi-génitale. Cependant, il est source
d’inquiétude car lors de cet accouchement il y a des risques de déflexion, de relèvement et
d’accrochage puisque la partie la plus volumineuse du fœtus (le pôle céphalique) passe en
dernier sans avoir pu bénéficier des phénomènes d’accommodation décrits lors de
l’accouchement en présentation céphalique.

Lors de l’accouchement en présentation siège on peut rencontrer deux gros

problèmes : le relèvement des bras et la rétention de la tête dernière.

a) Relèvement des bras

CAT : En cas de relèvement des bras, on exécute la Manœuvre de Lovset ou Manœuvre
de Pelleray-Suzor :

- Prise du fœtus : les pouces sur les lombes ; les paumes des mains sur les fesses ; les
autres doigts sur le ventre.
- Rotation de 90° du dos du fœtus vers la droite pour amener le bras antérieur sous la
symphyse ; l’épaule postérieure descend alors sous le promontoire ; on peut alors
abaisser le bras postérieur par une main introduite dans la concavité sacrée. - Rotation
de 180° vers la gauche qui amène le bras postérieur vers l’avant, le coude apparait
alors à la vulve et dégagement de l’autre bras par une main introduite dans la
concavité sacrée.
 230

Fig.45. Manœuvre de Lovset

Fig.44. Manœuvre de Lovset ou de Pelleray-Suzor

b) Rétention de la tête dernière

On distingue : la rétention de la tête dernière d’une tête engagée c'est-à-dire

bloquée dans l’excavation pelvienne et la rétention de la tête dernière d’une tête
nonengagée c.à.d. située au dessus du détroit supérieur.
CAT en cas rétention de la tête dernière :

Si la tête est engagée, mais est retenue au niveau de l’excavation pelvienne. On applique les
manœuvres suivantes :

1° Manœuvre de Mauriceau

La manœuvre de Mauriceau ne se
 231

conçoit que si une tête est dite engagée. Le fœtus

est à cheval sur l'avant-bras de l'opérateur qui
introduit 2 doigts dans la bouche jusqu'à la base de
la langue. Par un mouvement de flexion des doigts,
on fléchit le pôle céphalique fœtal en amenant, sans
violence, le menton sur l'appendice xiphoïde.
L'autre main exerce, une traction synchrone sur les
épaules fœtales en plaçant de part et d'autre du cou,
sur les acromions, l'index et le majeur à la manière
de bretelles. Cette traction effectuée sur les épaules
se doit d'être orientée très en bas, dans l'axe
ombilico-coccygien. Lorsque l'occiput est calé sous
la symphyse maternelle, le fœtus est
progressivement relevé vers le ventre de sa mère, et le dégagement laisse apparaître
successivement la bouche, le nez, les yeux et enfin le front du nouveau-né. Les doigts
intra-buccaux n'ont donc pas de rôle dans la traction, mais comme Fig.46. Manœuvre de nous
venons Mauriceaude le décrire, uniquement dans la flexion de la tête permettant par là un
amoindrissement des diamètres céphaliques et une solidarisation cephalo-thoracique.

2° Manœuvre de Mauriceau-Smellie-Veit

Même procédure que la manœuvre de Mauriceau avec en plus un aide qui

exerce, au-dessus du pubis, une pression sur le sommet du crâne fœtal.

3° Manœuvre de Wiegand-Martin :

x Première manière : L'enfant est à cheval sur l'avant-bras de l'opérateur qui

introduit 2 doigts dans la bouche et attire la tête en bas et en arrière. f autre main
exerce, au-dessus du pubis, une pression sur le sommet du crâne fœtal.
x Deuxième manière (Brindeau) : ll faut 2 opérateurs: le premier relève les pieds
d'une main et exerce de l'autre une traction sur la bouche, I'aide exprime la tête
fœtale à travers la paroi abdominale.

4° Manœuvre de Bracht

Elle consiste, lorsque les omoplates fœtales

apparaissent à la vulve. à saisir les cuisses du fœtus. On
relève alors lentement et sans brutalité le tronc vers le
haut en exerçant une traction modérée. Enfin, on rabat le
dos du fœtus sur le ventre de la mère. Le plus souvent la
tête fœtale sort spontanément. Fig.47. Manœuvre de Bracht

Si la tête est non-engagée c.à.d. rétention de la tête au-dessus du détroit supérieur :

Sans disproportion foeto-pelvienne, on peut appliquer la Manœuvre de

Champetier De Ribes pour ramener la tête dans l’excavation pelvienne : La main est
 232

introduite dans la cavité utérine et fléchit la tête à l’aide des 2 doigts introduits dans la bouche
du fœtus. La tête est ensuite orientée dans un diamètre oblique, engagée et tournée en occipito-
pubien. Lorsque la tête est ramenée dans l’excavation pelvienne, toutes les manœuvres ci-haut
citées peuvent être appliquées pour le dégagement de la tête fœtale.

Diamètre oblique

Fig.48. Manœuvre de Champetier De Ribes

 233

II.6. ANOMALIE DE LA TROISIEME ETAPE D’ACCOUCHEMENT OU

ANOMALIE DE LA DELIVRANCE

II.6.1. LA RETENTION PLACENTAIRE On

distingue :
 La rétention placentaire incomplète ou partielle.
 La rétention placentaire complète ou totale.

a) La rétention placentaire est incomplète lorsqu’il persiste des membranes ou un

cotylédon dans la cavité utérine alors que l’essentiel du placenta a été expulsé. Son
diagnostic se fait lors de l’examen du délivre ou lors d’un saignement d’origine
endoutérine.
CAT : révision utérine à la main gantée après administration d’un vagolytique (atropine),
dans des conditions d’asepsie.

b) La rétention placentaire est complète ou totale lorsque le placenta n’est pas expulsé
après un délai de 45 minutes par rapport à l’expulsion du fœtus.
On distingue une rétention placentaire totale :
 D’un placenta non décollé :
 Signe clinque : absence d’hémorragie lorsqu’il y a pas lésion des parties molles.
 Causes : atonie utérine, insertion anormale du placenta (placenta accreta, increta et
percreta).
 CAT : Délivrance manuelle si placenta accreta ; hystérectomie d’hémostase si
placenta increta ou percreta, puisque toute tentative de délivrance manuelle entraine
une très forte hémorragie.

 D’un placenta partiellement décollé :

 Signe clinique : métrorragie
 CAT: délivrance manuelle

 D’un placenta totalement décollé : placenta enchatonné et placenta incarcéré

 Signe clinique : métrorragie i Un placenta incarcéré : est un placenta totalement
décollé mais retenu dans la cavité utérine par suite de la formation d’un anneau
hypertonique au niveau du corps de l’utérus lors de la délivrance. i Un placenta
enchatonné est un placenta totalement décollé mais retenu dans la cavité utérine par
suite de la formation d’un anneau hypertonique au niveau de la corne de l’utérus
lors de la délivrance.
CAT : tocolyse, c'est-à-dire on relâche l’utérus et le placenta est expulsé ensuite.
NB : Après la délivrance spontanée ou artificielle, il faut administrer un utéro-tonique (ex.
methergine) pour minimiser l’hémorragie au niveau de la plaie cavitaire.
 234

Placenta Enchatonné
Totalement
d’un Placenta
décollé placenta Incarcéré

Partiellement
Complète ou
Totale

Rétention du d’un Placenta non décollé : accreta, increta, percreta

placenta

Incomplète ou
partielle

Débris des cotylédons et membranes

Classification schématique de la rétention placentaire

 235

CHAPITRE III : LES LESIONS TRAUMATIQUES LORS DE L’ACCOUCHEMENT

III.1. RUPTURE UTERINE

Les ruptures utérines pendant le travail peuvent être spontanées ou provoquées

selon les cas et les facteurs favorisants.

III.1.1. RUPTURES UTERINES SPONTANEES

Les ruptures utérines spontanées peuvent être de causes maternelles et fœtales.

Citons pour mémoire les causes les plus importantes et fréquentes :

- Grande mulitparité
- Utérus cicatriciel (césarienne antérieure)
- Utérus cicatriciel (antécédent de curetage trop appuyé)
- Obstacles praevia (tumeur praevia, obstacle osseux…)
- Présentations fœtales vicieuses (épaule négligée, front etc)
- Macrosomie fœtale, hydrocéphalie (disproportion fœtale pelvienne)

III.1.2. RUPTURES UTERINES PROVOQUEES

Elles sont souvent provoquées par des manœuvres obstétricales. On retiendra

les principales manœuvres suivantes :
- Version par manœuvre interne avec déchirure du segment inférieur (présentation
transverse…)
- Manœuvre d’extraction de la tête dernière (siège)
- Usage abusif et incontrôlé avec non respect des contre – indications (perfusion d’ocytocine,
prostaglandines synthétique : cytotec etc)

III.1.3. ETUDE CLINIQUE D’UNE RUPTURE UTERINE

Cliniquement une rupture utérine se réalise mais toujours précédée par des
prodromes ou des signes précurseurs au cours du travail. On retiendra :
- Rétraction utérine prononcée avec rupture spontanée des membranes
- Accouchement prolongé sur fond des contractions trop rapprochées puis subintrantes avec
dystocie cervicale (œdème, spasme du col etc)
- Parturiente généralement agitée et anxieuse au cours du travail

L’évaluation d’un tel travail va aboutir dans la véritable phase d’imminence de

la rupture proprement dite. A ce stade on observe :
- Rétraction utérine accentuée, utérus devenant de plus en plus dur
- Segment inférieur de l’utérus s’étire de plus en plus, c’est l’ascension de l’anneau de
rétraction (signe de Bandl – Frommel).
- Côté fœtal, cet état provoque une souffrance fœtale puis une mort fœtale (absence de BCF).
Cliniquement une rupture utérine se traduit par une douleur abdominale en
 236

coup de poignard, une sensation d’eau chaude s’écoulant dans le ventre de la parturiente, signes
d’une hémorragie interne (syncope, pâleur, pouls filant etc.). Après toute rupture, il y a arrêt des
contractions utérines douloureuses. Une simple douleur localisée sera notée dans la zone utérine
rupturée.
L’inspection de l’abdomen, la palpation utérine et le toucher vaginal fait après
la rupture utérine donne les informations ci –après :
- Inspection de l’abdomen montre des contours irréguliers et diffus si le fœtus est en dehors
de l’utérus soit que l’abdomen garde sa saillie oblongue habituelle si le fœtus est toujours
dans l’utérus rupturé.
- Palpation abdominale permet de mettre en évidence une douleur exquise sur la zone de
rupture ou soit de recevoir des parties fœtales sans la peau.
- Toucher vaginal, à ce stade de la rupture utérine, le TV ramène peu de sang noirâtre
d’aspect sirupeux comme du jus.

III.1.4. Formes cliniques de ruptures utérines

Cliniquement les ruptures utérines peuvent prendre plusieurs formes : une

rupture utérine classique, une rupture utérine insidieuse, une rupture utérine sous – péritonéale, des
ruptures utérines compliquées et des ruptures utérines méconnues.
- Ruptures utérines insidieuses sont des formes de rupture d’installation progressive et le
diagnostic est posé après l’accouchement
- Ruptures sous – péritonéales ont un tableau clinique plus discret.
- Ruptures utérines méconnues guérissent en général spontanément sans expression clinique
franche.
- Ruptures utérines compliquées par la prolongation de la rupture vers la vessie (lésions
vésicales), vers le vagin avec formation d’un gros hématome pelvien etc.

III.1.5. Traitement d’une rupture utérine

Théoriquement, le traitement est d’abord préventif si on pratique l’obstétrique

moderne selon les règles de l’art. Ici un diagnostic précoce de toute cause de dystocie peut
prévenir une rupture utérine provoquée et en obstétrique moderne il faut éviter les manœuvres
obstétricales susceptibles de provoquer des ruptures utérines.

Le traitement d’une rupture utérine classique est essentiellement chirurgical. Si

la zone de rupture est réparable, il faut privilégier une réparation chirurgicale. Toute fois dans
les ruptures utérines avec des délabrements importants des tissus, on pratiquera une
hystérectomie subtotale ou totale selon l’état de la patiente et des moyens de réanimation
disponibles pour lutter contre le choc hémorragique et volémique.

III.2. DECHIRURES DU COL UTERIN

III.2.1. Généralités

Les déchirures du col utérin peuvent être spontanées le plus souvent mais elles
peuvent aussi être provoquées par des manœuvres obstétricales après accouchement par voie basse.
Les déchirures cervicales spontanées sont très fréquentes à la suite des
 237

accouchements normaux. Là elles sont favorisées soit par l’œdème cervical soit par des efforts
intempestifs de pousser alors que la dilatation n’est encore complète.
Les déchirures cervicales provoquées sont généralement observées lors des
manœuvres obstétricales d’un accouchement par voie basse. Elles sont causées par l’action directe
d’un instrument (forceps, ventouse etc.)

Quelque soit leur étiologie, cliniquement à l’examen au spéculum on distingue

les déchirures verticales, latérales, unilatérales ou bilatérales. On peut observer des déchirures
strictement limitées au col ou des déchirures étendues et propagées vers le segment inférieur.

La plupart des déchirures du col sont sans expression clinique donc il faut une
hémorragie d’une certaine importance pour qu’on les diagnostique lors d’une investigation au
spéculum ou avec des écarteurs vagin après un accouchement par voie cervicale. Le traitement
d’une déchirure cervicale accompagnée d’une hémorragie est chirurgical.

III.2.2. Diagnostic et traitement

- Tout diagnostic de déchirure cervicale se fait chez la femme couchée en position

gynécologique sous bon éclairage
- Une fois le diagnostic fait (déchirure limitée ou étendue du col confirme, il faut une
réparation chirurgicale.
- Avec un aide, mise en place de 2 valves vaginales (2 écarteurs, à l’aide de 2 pinces à col),
on repère les 2 berges de la déchirure cervicale
- La déchirure est réparée par des points de suture en X au catgut n°1 si la déchirure est
limitée au col ou au dôme vaginal. Si la déchirure se propage vers le segment inférieur de
l’utérus et l’hémorragie persiste, il faut une réparation du segment inférieur par la voie haute
(laparo)
- Si la déchirure n’est plus limitée s’abstenir de suture et si in note un saignement en nappe,
tamponner le vagin à l’aide d’une mèche.

III.3. DECHIRURES VAGINALES

Elles sont très fréquentes après un accouchement par voie basse et sont
généralement une source non négligeable des hémorragies et des lésions aux viscères de la partie
supérieure du vagin (vessie, uretère, rectum). Des cas de décès maternels sont observés en cas
de non - assistance médicale urgente. Selon leur localisation dans le vagin, on distingue les
déchirures vaginales basses du vagin, les déchirures de la partie moyenne et les déchirures hautes
du dôme vaginal.

III.3.1. Déchirures vaginales basses

Elles sont les déchirures vaginales les plus fréquentes et sont le complément
inéluctable des déchirures périnéales et des épisiotomies. La technique opératoire ici est
semblable à celle décrite en cas des déchirures périnéales et des épisiotomies (patiente en
position gynécologique, anesthésie locale, loco – régionale ou générale, éclairage, un aide et le
matériel adéquat)

III.3.2. Déchirure de la partie moyenne du vagin

 238

Elle est souvent due à un accouchement difficile (pose de forceps, déchirures

basses propagées etc.). Ces déchirures peuvent s’étendre très haut vers le cul – de – sac vaginal.

Sur le plan technique, la position de la patiente, anesthésie, aide etc sont

identiques. Il faut souligner le fait qu’ici la réparation peut - être difficile mais la guérison spontanée
des déchirures est plus fréquente.

Il y a aussi un risque de voir la déchirure léser les viscères du voisinage (vessie,

uretère devant et le rectum derrière). Il est conseillé de réparer les déchirures à ce niveau par 2
surjets divergeant (ascendant et descendant). Si la suture de toute la déchirure est difficile, on
laisse en place un gros tampon pour l’hémostase à retirer 24 heures après. La réparation sera
complétée après l’acte chirurgical par l’application des ovules à base d’ATB. En cas d’échec
de la réparation convenable (uretère, vessie etc), il faut référer la patiente chez l’urologue (2 – 3
mois après).

III.4. DECHIRURE VULVO – PERINEALE (après accouchement par voie basse).

Toute déchirure périnéale, toute épisiotomie doit être immédiatement réparée

selon les règles générales de chirurgie : installation commode en position gynécologique, bon
éclairage, désinfection du champ opératoire, aide pour assister. L’anesthésie est obligatoire en
fonction de l’étendue des déchirures (locale, loco – régionale et générale). Mais pour des lésions
simples et les épisiotomies, l’anesthésie locale suffit.

Certains auteurs divisent ces déchirures en deux groupes : les déchirures

incomplètes et épisiotomie d’un côté et les déchirures complètes de l’autre.

III.4.1. Déchirure incomplète et épisiotomie

Ces déchirures sont des lésions qui n’intéressent ou ne lèsent pas le sphincter
anal. On distingue dans ce groupe respectivement les déchirures du 1er, 2ème et 3ème degré.

 Déchirure du 1er degré : elle concerne uniquement la déchirure de la peau.

 Déchirure du 2ème degré : elle concerne la peau et les muscles bulbo – caverneux et la
partie antérieure du noyau fibreux central du périnée antérieur.
 Déchirure du 3ème degré : elle entame les couches superficielles citées, concerne la
déchirure des muscles constituant le noyau fibreux central mais le sphincter anal reste
intact.
Le traitement de ces lésions est chirurgical et dépend du degré de la déchirure.
On procédera de la manière suivante :
- Les éraillures périnéales du premier degré, on suture sans anesthésie.
- La déchirure de la peau (1er degré), la peau est suturée sous anesthésie locale (fil non
résorbable, agrafes).
- Les déchirures de 2ème et 3ème degré, la suture chirurgicale se fait par plan étagé c’est à dire
plan par plan mieux que la suture en un plan qui cicatrise mal.

III.4.2. Déchirures complètes

Ici le sphincter anal est rompu. Il est le temps principal de l ‘opération et la

 239

principale difficulté est de repérer les 2 extrémités du sphincter souvent rétractées. Les
extrémités du sphincter sont chargées par deux points de catgut O en U puis les autres plans
sont suturés comme décrit précédemment.

Dans la déchirure complète compliquée cela signifie que le sphincter anal est
rompu accompagné par une déchirure du canal anal qui doit être aussi réparé convenablement.
Dans ce cas la réparation commence par la suture des berges de la plaie rectale repérées (2 pinces
de CHAPUT) au catgut 00 chromé par des points séparés, après changement des gants on suture
le sphincter anal puis les autres plans.

CHAPITRE IV : ACCOUCHEMENT PAR VOIE HAUTE

IV.1. DEFINITION

La césarienne abdominale réalise l’accouchement artificiel après ouverture

chirurgicale de l’utérus. Elle s’exécute par voie abdominale après coeliotomie.

IV.2. INDICATIONS DE LA CESARIENNE

Les indications de la césarienne ont beaucoup évolué et ont comme finalité

terminer un accouchement par la voie haute si celui – ci est irréalisable naturellement par voie
basse (obstacle prævia, dystocie du col irréductible, anomalie du bassin, indication d’ordre
médical, fœtal et des annexes etc.). Les indications d’une césarienne peuvent être selon le cas
absolus ou relatifs.

1) Dystocie mécanique
 Bassin rétréci (diamètre promonto-sous-pubien inférieur à 9 cm, bassin asymétrique,
ostéomalacique, etc.) précédé par une épreuve de travail avant la césarienne.
 Tumeurs prævia même pendant le travail (Kyste ovarien, myome)

2) Dystocie dynamique
 Hypercinésie (anomalie de dilation par excès des contractions avec œdème du col,
spasme du col, spasme du col ou une souffrance fœtale, etc.)
 Hypocinésie (anomalie de dilatation par faiblesse des contractions avec travail
prolongé). Ici la césarienne est indiquée en cas d’échec du traitement médical selon
le cas (antispasmodiques, analgésiques, ocytocine en perfusion, rupture artificielle
des membranes, etc.).

3) Indications de césarienne (fœtus et annexes)

 Insertion vicieuse du placenta au segment inférieur (placenta prævia) 
Procidence du cordon, à relativiser (degré de dilation, parité, etc.)
 Présentations vicieuses du fœtus :
- Présentation transversale sur malformation utérine
- Présentation du front et variétés bregmatiques
- Présentation de la face (face bloquée ou dystocie surajoutée)
- Présentation du siège chez la primipare et chez la multipare (cas de macrosomie et
autre dystocie associée)
 240

 Excès de volume du fœtus

- Excès de volume localisé (hydrocéphalie), la craniocrastie évite ici une césarienne

souvent.
- Excès de volume total (macrosomie avec disproportion foeto – pelvienne, manque
d’engagement, travail prolongé).

4) Indications de césarienne (utérus et périnée)

 Malformations utérines avec présentation vicieuse (transversale)

 Césarienne itérative (Césarienne corporéale antérieure, césarienne segmentaire itérative
2e, 3e etc. donc après deux césariennes antérieures).
 Antécédent de rupture utérine antérieure
 Lésion grave du périnée ou du vagin réparé chirurgicalement (colpopérinéorraphie pour
prolapsus génitale etc.)

5) Grossesse prolongée si risque de mort fœtale par voie basse existe après amnioscopie,
épreuve à l’ocytocine souffrance fœtale chronique peut devenir aiguë par le travail).

6) Césarienne et indications médicales (maladies associées à la grossesse.)

 Toxémie gravidique sévère ou compliquée (éclampsie, DPPNI, Pré – éclampsie sévère,

…)
 Néphrite chronique et hypertension artérielle.
 Cardiopathie (césarienne rare : les cardiopathes accouchent souvent par voie basse).

7) Césarienne élective

Il s’agit d’une césarienne programmée d’avance par l’obstétricien et la

gestante ou dictée par plusieurs types de contraintes (raison médicale, césarienne associée à un
autre geste chirurgical : myomectomie ; ligature tubaire etc.).

IV.3. TECHNIQUES CHIRURGICALES ET VARIANTES DES CESARIENNES

IV.3.1 PRINCIPAUX TEMPS OU ETAPES D’UNE CESARIENNE

IV.3.1.1. Césarienne segmentaire

Une césarienne segmentaire conventionnelle se déroule selon les principaux

temps suivants : la coeliotomie, l’exposition du champ opératoire (segment inférieur), incision
et décollement du péritoine ou la séreuse pré- segmentaire, hystérotomie (ouverture de la cavité
utérine), l’extraction fœtale, délivrance, hystérorraphie ou suture du segment inférieur,
péritonisation, toilette de la cavité péritonéale et fermeture de la paroi abdominale par plans
étagés. Telles sont les principales étapes d’une césarienne que l’on décrit comme suit :

1° Premier temps : Coeliotomie

 241

- La coeliotomie ou l’ouverture de la paroi abdominale est la première étape d’une césarienne.

- Cette incision a été pendant longtemps exclusivement médiane sous – ombilicale mais il existe
d’autres variantes qui sont de plus en plus à la mode (Incision de Pfannestiel, l’incision de
Stark).
- La coeliotomie est toujours précédée par la pose d’une sonde vésicale à demeure, la vessie doit
être vide afin d’éviter de la blesser au cours de l’intervention.

2° Deuxième temps : Exposition du champ opératoire (segment inférieur)

- Après la coeliotomie, on expose le champ opératoire par où on pratiquera l’ouverture de l’utérus

au niveau du segment inférieur.
 242

-
Cette exposition du champ opératoire nécessite la pose d’une valve ou d’un écarteur sus –
pubien de Doyen et la pose de 2 compresses abdominales ou champs opératoires de part et
d’autre de l’utérus.
- La pose de 2 compresseurs abdominaux consiste à diminuer le passage du liquide
amniotique et du sang dans le reste de la cavité péritonéale vers les flancs et le foie.

3° Troisième temps : Incision et décollement du péritoine pré - segmentaire ou séreuse

segmentaire.

- On soulève un pli de la séreuse-segmentaire à l’aide d’une longue pince à disséquer à

griffe (pince chirurgicale).
- On coupe ce pli de la séreuse pré- segmentaire par une boutonnière à l’aide des ciseaux
courbes puis on décolle le péritoire vers le côté gauche, vers le côté droit puis vers le
haut et vers le bas.
- Après l’élargissement de la boutonnière aux ciseaux par dissection, le lambeau vésical
de la séreuse est attiré vers le haut et la vessie est décollée du segment inférieur en la
refoulant vers le bas aux doigts ou à l’aide d’un tampon monté sur une pince.

4° Quatrième temps : Hystérotomie

- L’ouverture de la cavité utérine ou l’hystérotomie se fait après avoir pratiqué une

boutonnière sur le segment inférieur au bistouri.
- A partir de la boutonnière, généralement on pratique une incision segmentaire
transversale qu’on élargit à deux doigts. L’autre variante de l’incision segmentaire
transversale basse et curviligne peut être faite au bistouri puis complétée par l’incision
aux ciseaux à dissection courbes.
- On peut pratiquer aussi une autre variante l’incision verticale (médiane) au segment
inférieur face à certaines difficultés locales et dans des cas particuliers (grossesse jeune
avec étroitesse du segment inférieur, placenta praevia central, varices localisées de part
et d’autre du segment inférieur, une présentation transversale etc.)
5° Cinquième temps : Extraction du fœtus

- C’est un temps très important et précieux car mal exécuté le fœtus peut payer un lourd
tribut.
- La modalité de l’extraction fœtale dépend de la présentation fœtale (céphalique, siège
ou transversal)
- Dans la présentation céphalique, l’accoucheur peut extraire seul la tête fœtale à l’aide
de ses mains. La main gauche paume au contact de la tête, glisse vers le bas entre cette
tête et la paroi utérine. La main droite exprime et pousse le fond utérin pour faciliter
l’extraction fœtale.
- L’autre manœuvre d’extraction, l’assistant pousse et exprime le fond utérin pour pousser
le mobile fœtal vers le bas tandis que l’accoucheur extrait la tête fœtale à l‘aide de sa
main gauche ou droite. Dans certains cas, l’extraction de la tête fœtale peut être facilitée
à l’aide d’un petit forceps de Pajot ou de Suzor.
- L’extraction d’un fœtus en siège se fait par l’extraction podalique càd à l’aide des 2
pieds puis de la tête dernière parfois complétée par la manœuvre de Mauriceau.
- Manœuvre d’extraction fœtale selon la présentation céphalique ou siège peut entraîner
plusieurs complications chez les fœtus avec un score d’APGAR inférieur à 7. cela peut
Eléments d’Obstétrique, Faculté de Médecine, UNIKAM, édition 2014
 243

-
constituer un risque fœtal élevé nécessitant une réanimation par une équipe spécialisée
en néonatologie.
En général dans les conditions d’un accouchement par voie haute sans incident, le
nouveau – né extrait, on entend quelques minutes et après la section du cordon, l’enfant
est confié à l’accoucheuse (sage – femme) pour les soins de routine.

6° Sixième temps : Délivrance

- Dès la section du cordon clampé entre deux pinces de Kocher, l’anesthésiste et injecte
par voie veineuse une ampoule de Méthergine en IVD.
- On observe qu’en quelques secondes le placenta s’extériorise et aidé par la traction du
cordon et expression sur le fond utérin. Si la délivrance traîne et pour éviter une
hémorragie importante, procéder par une délivrance manuelle.
- Après extraction du placenta, on vérifie la vacuité utérine et à l’aide d’un tampon monté
on peut ramener quelques lambeaux des membranes.
- Parfois, il est utile d’introduire une compresse ou un champ dans la cavité utérine à
l’aide d’une longue pince pour diminuer l’hémorragie avant l’hystérorraphie. On doit
enlever cette compresse lors de la fermeture du segment inférieur (hystérorraphie).

7° Septième temps : Hystérorraphie

- Techniquement l’hystérorraphie ou la suture de la brèche utérine est réalisée en un plan

par des points de suture séparés pour les uns ou par un sujet entrecroisé pour les autres.
- La suture est musculo – musculaire et doit être extra – muqueuse c’est à dire éviter de
suturer l’endomètre (cause ultérieure d’une adénomyose).
- Il est conseillé d’utiliser le fil catgut chromé n° 0 et on commence toujours par suturer
d’abord les 2 angles de la brèche utérine qui saignent activement de manière habituelle
(artères collatérales des utérines). Ce sont des points hémostatiques obligatoires.

- La suture des 2 berges de la brèche du segment inférieur se fait après avoir toujours été
repéré à l’aide des pinces en cœur. En général, la brèche de l’incision du segment
inférieur est repérée par 4 pinces en cœur ou de Duval, dont une pince est placée à
l’angle gauche et à l’angle droit (rôle hémostatique et rôle de repérage ) et une pince sur
la brèche supérieure et une autre pince sur la brèche de la lèvre postérieure.

8° Huitième temps : Péritonisation.

- Les 2 lambeaux péritonéaux sont suturés l’un à l’autre et bord à bord au surjet – catgut
n°0).
- Le rôle de la péritonisation au cours de la césarienne est essentielle car elle facilite la
cicatrisation de l’hystérorraphie et prévient la formation des adhérences.

9° Neuvième temps : Toilette du péritoine

Eléments d’Obstétrique, Faculté de Médecine, UNIKAM, édition 2014

 244

-
- La césarienne est une intervention très hémorragique en général et on observe souvent
aussi du sang et une certaine quantité de liquide amniotique dans le champ opératoire
qui peuvent aller jusqu’aux deux flancs, le foie etc.
- Il faut faire le retrait et le décompte des compresses abdominales placées et terminer par
une toilette de la cavité péritonéale.
Un incident fâcheux et qui engage la responsabilité de l’opérateur est l’oubli accidentel
d’une compresse abdominale ou d’un instrument (pince) qui peut entraîner une
péritonite redoutable !

10° Dixième temps : Fermeture de la paroi abdominale

- La toilette péritonéale terminée, on procède à la fermeture de la paroi abdominale plan

par plan avec du fil de suture approprié.
- La fermeture par plans étagés concerne respectivement de la profondeur à la périphérie
: le péritonéale pariétal, le plan musculaire (suture non obligatoire), l’aponévrose des
droits abdominaux, le tissu sous – cutané (panicule adipeux) et enfin la peau.

11° Onzième temps : Pansement, expression utérine et toilette vaginale

Une fois la paroi abdominale fermée, un pansement est appliqué au niveau de

l’incision opératoire. On fait l’expression de l’utérus du fond vers la partie inférieure utérine
pour vider le reste des caillots, du sang liquide, des débris etc.
Ces éléments non évacués peuvent favoriser la subinvolution utérine et une
infection (endométrite).
Enfin, on termine par la désinfection de la cavité vaginale à l’aide d’un
désinfectant après la pose d’un spéculum de Collin.

La césarienne est une intervention obstétricale et toutes les dispositions de

surveillance de la période post – opératoire seront rigoureusement respectées (le réveil,
surveillance des paramètres : TA, pouls, Respiration, diurèse, hémorragie vaginale, coloration
cutaneo-muqueuse etc.). L’opérée doit être réhydratée (3L /24 h) jusqu'à la reprise du
péristaltisme, antibiotique, utero tonique (Méthergine), antalgiques, sédatifs etc.

IV.3.1.2. Césarienne corporéale

Elle est presque abandonnée aujourd’hui et n’a que trois indications :

x Impossibilité ou danger d’accès au segment inférieur lors de certaines césariennes
itératives.
x Décision d’une hystérectomie ou d’une ligature tubaire complétant la césarienne.
x Césarienne post – mortem
Les étapes essentielles de la césarienne corporéale sont :
1) Coeliotomie sous et sus –
ombilicale
2) Extériorisation de l’utérus
3) Hystérotomie verticale
4) Extraction fœtale facile

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-
5) Délivrance
6) Hystérorraphie (suture utérine en 3 plans)

- Plan profond musculo – muqueux (catgut n°2)

- Plan musculo – musculaire (points en X, catgut n° 2)
- Plan superficiel musculo – séreux en X, catgut n°1)
7) Fermeture de la paroi abdominale par plans étagés après la toilette péritonéale,
retrait et décompte des compresses abdominales.

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 246

IV.3.2. Césarienne selon la Technique de STARK

C’est la dernière technique de la césarienne de plus en plus à la mode mise au

point par Professeur Stark (Université de Tel – Aviv, Israël). Elle consiste à inciser la peau, un
peu plus haut comparé à la césarienne par l’incision de Pfannestiel et à dilater manuellement
toutes les couches de la paroi abdominale jusqu’à l’utérus (segment inférieur).

Lorsqu’on atteint le segment inférieur, on incise l’utérus avec un bistouri et de

cette façon l’accès de l’utérus est plus rapide que l’on pratique moins de point de suture. Seuls
les structures incisées, l’utérus, l’aponévrose des grands droits abdominaux et la peau sont
suturées. Cette technique permet une récupération physique plus rapide de l’opérée. Un bon
training de l’opération est nécessaire pour se familiariser avec cette nouvelle technique.

IV.4. COMPLICATIONS DE LA CESARIENNE

Entre les mains d’un praticien expérimenté, le pronostic de la césarienne est

devenu excellent et les suites opératoires sont simples. Le risque opératoire nul n’existe pas et
la mortalité maternelle bien que rare existe. Toutefois il y a des complications maternelles que
l’on peut observer en fonction des conditions opératoires et de l’inexpérience de l’obstétricien
ou de l’opérateur.
1. Les complications per-opératoires des lésions urinaires (vésicales, urétérales ) ou
intestinales ( adhérences).

2. Les hémorragies ont des causes variées surtout une hémostase défectueuse, une
hémorragie en nappe, une hémorragie par extension de l’incision segmentaire jusqu’aux
branches utérines etc… Le choc hémorragique est rare mais il peut survenir si
l’hémorragie n’est pas maîtrisée et une réanimation rapide, efficace manque. C’est la
cause fréquente de morts maternelles qu’il faut prévenir par (hémostase correcte,
transfusion, corticothérapie, solution macromoléculaire, oxygénothérapie etc.).

3. Les complications infectieuses sont devenues rares avec l’usage des antibiotiques
(fièvre puerpérale, péritonite, septicémie) après la césarienne.

4. Les autres complications sont plus rares aujourd’hui (embolie pulmonaire d’origine
amniotique ou thromboembolique, coagulopathie, l’occlusion intestinale post –
opératoire, la désunion de la cicatrice opératoire, les abcès pariétaux etc.).

5. Le pronostic fœtal est plus réservé comparé au pronostic maternel qui est meilleur à
l’heure actuelle. La mort fœtale ou du nouveau - né dépend de l’indication de la
césarienne. Le pronostic fœtal est plus sombre (syndrome hémorragique du dernier
trimestre ; DPPNI, placenta prævia, souffrance fœtale aiguë, procidence du cordon).
Certaines morts fœtales peuvent être en rapport avec l’anesthésie, avec l’acte opératoire
lui – même et la prématurité.

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Troisième Partie : LE POST PARTUM OU

PERPERIUM

III ème PARTIE : LE POST-PARTUM OU PUERPERIUM OU SUITES DE COUCHES

CHAPITRE I : SUITES DE COUCHES PHYSIOLOGIQUES OU POST-PARTUM

NORMAL

I.1. DEFINITION

Le puerpéraux ou suites de couches est une période qui débute 2 heures après
l’accouchement jusqu’au retour à la normale des organes reproducteurs et de la physiologie de
la mère. Cette période couvre environ 6 semaines. Elle se termine par le retour de la
menstruation ou « retour des couches », sauf dans le cas d’aménorrhée physiologique des
nourrices.

I.2. LE POST- PARTUM NORMAL

Le puerpérium est évalué à propos des éléments principaux qui sont : la

sécrétion lactée, l’involution utérine et l’écoulement des lochies.

I.2.1. LA SECRETION LACTEE

Pendant la grossesse, les glandes mammaires sont le siège d’une prolifération

active qui se traduit par une augmentation de volume des seins et par la sécrétion du colostrum.
Pendant les 2 ou 3 premiers jours après accouchement, la sécrétion du colostrum augmente pour
faire place, au troisième jour, à la montée laiteuse. Cette dernière est l’établissement de la
sécrétion lactée. Elle s’accompagne à sa phase initiale des phénomènes locaux et généraux.

 Les phénomènes locaux sont les suivantes :

- Les seins deviennent turgescents, fermes, parfois durs et douloureux ;
- Les veines sous-cutanées forment un lacis bleuté

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 248

- A la palpation, le doigt perçoit le contour des lobules mammaires et souvent le

prolongement axillaire de la glande qui, sous forme d’un lobe allongé et sensible,
monte vers le creux axillaire. La pression du sein fait sourdre quelques gouttes
d’un liquide clair.

 Les phénomènes généraux sont : les céphalées, malaises, bouffée de chaleur, soit
tachycardie, fébricule. Ces es signes généraux sont assez banals. La montée laiteuse
dure 24 à 48 heures. Elle n’est qu’un phénomène préparatoire de la sécrétion lactée qui
fait cesser les phénomènes congestifs.

I.2.2. L’INVOLUTION UTERINE

L’utérus, sous l’effet des contractions utérines et des modifications

histologiques se rétracte. Les tranchées utérines correspondent à des contractions intermittentes
et douloureuses de l’utérus. Elles se traduisent par des coliques utérines survenant les deux ou
trois premiers jours de suites de couches. Elles sont exacerbées par la tétée. Si elles sont trop
vives, elles sont traitées par des antalgiques, voire même des utérorelaxants.

L’involution utérine se fait en plusieurs phases : Une très rapide pendant les 2
premières semaines, puis une autre plus lente permettant de retrouver la taille d’un utérus
prégravide au bout de 2 mois. Le segment inférieur réintègre la zone corps-col au bout de 2
jours. Le col retrouve sa longueur et se ferme à l’orifice interne en deux semaines, il reste
perméable à l’orifice externe jusqu’à 20 jours. Un ectropion peut persister 6 mois à 1 an.

Dans les conditions normales, l’utérus involue de la manière suivante :

- Au 1 jour, le fond utérin (FU) remonte à 1 travers de doigt au-dessus de l’ombilic.
er

- Au 6ème jour, le FU est à mi-distance entre l’ombilic et la symphyse pubienne.

- Après le 12ème jour, l’utérus redevient pelvien.

Au bout du puerperium, l’utérus reprend sa forme et son volume d’avant la

grossesse. Le vagin et la vulve reprennent aussi leur tonicité et leurs aspects normaux.

I.2.3. LES LOCHIES

C’est l’écoulement vulvaire qui suit l’accouchement. Ces lochies sont formées
par :
- Les débris de la caduque
- Des petits caillots venant de la plaie placentaire
- L’exsudation des plaies cervicales et vaginales qui se produisent pendant l’accouchement.
- Les produits de sécrétion ou de desquamation du col et du vagin.

Habituellement les lochies sont stériles et d’odeur fade. Leur abondance

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moyenne est de 1500 ml et diminue progressivement depuis l’accouchement jusqu’au

tarissement.
Les lochies évoluent d’une manière générale comme suit :
- Les 2 ou 3 premiers jours, elles sont sanglantes, formées de sang non coagulé.
- Du 4ème au 8ème jour, elles sont sero-sanglantes, - Du 9ème au 15ème jour, elles sont
séreuses,
- Après le 15ème jour, elles tarissent normalement.
-
Toutefois, les lochies peuvent sans anomalies, se prolonger plus longtemps.
Parfois aux environs du 21ème jour, l’écoulement redevient sanglant pendant 48 heures. C’est
ce qu’on appelle « petit retour des couches ».
I.3. SURVEILLANCE D’UNE ACCOUCHEE RECENTE

La surveillance d’une accouchée récente doit dépister les éventuelles

complications du post-partum : anémie, l’infection mammaire, infection génitale, infection
urinaire et la maladie thromboembolique.

Cette surveillance comporte l’examen de l’accouchée :

1) L’appréciation de l’Etat Général (EG) : on devra préciser ici l’état psychique : phase
dépressive fréquente apparaissant vers le 6ème jour (baby bleues), à distinguer des vraies
psychoses puerpérales.
2) Les signes vitaux : TA, FC, FR
3) L’examen des conjonctives palpébrales, à la recherche de l’anémie
4) L’examen des seins pour préciser s’il y a :
 Sécrétion lactée
 Engorgement mammaire
 Infection (mastite)
5) L’examen de l’utérus pour apprécier l’involution utérine
6) L’examen de l’écoulement vulvaire ou lochies
7) L’examen des membres inférieurs pour rechercher les signes des thrombophlébites
puerpérales.

CHAPITRE II : LES PATHOLOGIES DU POST-PARTUM OU SUITES DE

COUCHES PATHOLOGIQUES

II.1. ANOMALIES DE L’ALLAITEMENT ET COMPLICATIONS MAMMAIRES

SEPTIQUES

II.1.1. ENGORGEMENT MAMMAIRE

L’engorgement mammaire se traduit par un retard de montée laiteuse. Les seins

restent durs et douloureux à la palpation. L’enfant ne peut téter et la traite électrique ne ramène
qu’une faible quantité de lait. On peut parfois noter une fièvre.

CAT :
- Tire- lait après application des compresses humides chaudes

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- Si échec, donner 2 UI d’ocytocine en IM (1/5ème d’une ampoule de 10 UI), puis mettre

le nouveau-né aux seins 20 minutes après. Répéter cela 2 fois par jour pendant deux
ou trois jours.

II.1.2. HYPOGALACTIE ET AGALAXIE

d) Définitions

 Hypogalaxie : insuffisance de production de lait chez l’accouchée. Elle est primaire

lorsqu’il n’ya pas montée laiteuse d’abord, puis tarissement de la sécrétion lactée.

 Agalaxie : absence de production de lait.

e) Etiologies
- Causes organiques : petits seins, mamelons ombiliqués ;
- Causes psychiques : conflits ;
- Cause nutritionnelle : MPC (Malnutrition protéino-calorique) ; - Cause
obstétricale : accouchement laborieux.

f) Traitement
- Prophylaxie : chercher à éliminer la cause
- Augmenter la sécrétion du lait en donnant un des produits suivants : chlorpromazine
(Largactil) ; métoclopramide (Primpéran) ; sulpiride (Dogmatil)

II.1.3. CREVASSES DU MAMELON

c) Définition

Ce sont des fissures ou gerçures du mamelon apparaissant les premiers jours de

l’allaitement et sont le point de départ possible des infections (mastite).

d) Facteurs favorisants

- Fragilité spéciale de la peau de certaines femmes

- Certains vices de conformation du mamelon (mamelon trop court, mamelon
rétractile ou ombiliqué)
- Défaut de propreté du sein lui-même ou des régions avoisinantes. Le mélange de
lait et de salive stagnant dans les plis cutanés où s’accumulent les germes lorsque le
mamelon n’est pas soigneusement nettoyé et asséché après chaque tétée.
- La succion elle-même.

e) Clinique

- Douleur pendant la tétée ;

- Présence des crevasses sur le mamelon.

f) Traitement

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- Supprimer les tétées pendant quelques jours et exprimer manuellement le sein

(tire-lait) ;
- Assurer un séchage soigneux du sein et appliquer des pommades cicatrisantes à base
d’antibiotiques, de vitamines et d’œstrogènes.

II.1.4. MASTITE

a) Définition : C’est l’infection du sein

b) cause
Habituellement, c’est le staphylocoque doré, provenant de la peau du sein, des régions
avoisinantes ou des mains, parfois de la bouche du nourrisson.

c) Facteurs favorisants
 Manque d’asepsie au cours de l’allaitement ;
 Présence des crevasses du mamelon ; 
Engorgement mammaire.

d) Formes cliniques

 La lymphangite aiguë : marquée par une fièvre jusqu’à 40°C, un placard rouge,
chaud et douloureux en une région du sein sans infiltration profonde, une réaction
ganglionnaire axillaire douloureuse. Si l’atteinte infectieuse n’est réellement que
cutanée, la résolution est habituellement rapide.
 La mastite aiguë ou abcès du sein se traduit par des douleurs et de la fièvre.
L’évolution se fait en deux phases :
- une phase de galactophorite caractérisé par l’issue de pus mêlé au lait à
l’expression du sein. Le pus laisse sa trace sous forme d’une tâche jaune colorant
le tampon de gaze hydrophile ou le tampon de coton (ouate) sur lequel est
recueilli le lait (c’est le signe de Budin)
- une phase d’atteinte lobulaire avec apparition d’un noyau à contour irrégulier,
dur et douloureux à la palpation avant la suppuration. Pendant la suppuration
l’abcès devient fluctuant et les douleurs pulsatiles, intenses avec insomnie. Il
peut ensuite fistuliser.

e) Traitement

 Pour la lymphangite aiguë : appliquer les compresses chaudes alcoolisées +

antibiothérapie.
L’évolution peut se fait vers la mastite aiguë (abcès) s’il existe une atteinte profonde.
 Pour l’abcès du sein : arrêter l’allaitement au sein et donner des antibiotiques après
antibiogramme. S’il y a induration, laissé mûrir l’abcès d’abord. En cas de
fluctuation, inciser pour évacuer les pus puis drainer.
On peut, dans les cas graves, interrompre artificiellement la production du lait en
donnant la bromocriptine (Parlodel) 2 x 1 cé/j pendant 3 semaines pour accélérer la
cicatrisation.

II.2. LES INFECTIONS PUERPERALES

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II.2.1. Définition

L’infection puerpérale est une infection qui survient dans les suites de couches
et qui a pour porte d’entrée les voies génitales, plus précisément la surface d’insertion (plaie)
placentaire.

II.2.2. Etiologies

Les principaux germes en cause des infections puerpérales sont :

 Le streptocoque bêta-hémolytique ;
 Le staphylocoque doré pathogène ;
 Le colibacille (E. coli) ;
 L’entérocoque ;
 Le Proteus

Ces germes ont deux origines : exogène et endogène

 Origine exogène : les germes sont apportés dans la cavité utérine par la main de
l’accoucheur ou instruments souillés
 Origine endogène : les germes peuvent provenir rarement d’un foyer extra-génital
(angine, furoncle), mais beaucoup plus souvent l’ensemencement se produit à partir des
germes présents dans les voies génitales.

II.2.3. Formes cliniques

L’arrivée du germe dans la cavité utérine provoque d’abord une endométrite
qui tend à diffuser :
 au tissu cellulaire para-utérin : paramétrite ;
 aux trompes : salpingite ;
 au péritoine : péritonite ;
 aux veines : thrombophlébite pelvienne ;
 à l’ensemble de l’organisme : septicémie.

A. L’ENDOMETRITE PUERPERALE

Débute au 2è ou au 3è jour après l’accouchement.

a) Clinique
- Signes généraux : fièvre (38 – 38,5 °C), fatigue, céphalées.
- Lochies nauséabondes, louches, quelquefois purulentes.
- L’involution utérine se fait mal, l’utérus reste gros, mou et douloureux à
la palpation.
b) Traitement :
- Antibiothérapie après culture et antibiogramme des lochies. Une
antibiothérapie adéquate fait disparaitre les signes en quelques jours et
évite la dissémination de l’infection.
- Utérotonique(Methergine)

B. PARAMETRITE OU FLEGMON DU LIGAMENT LARGE

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 Elle est rare. Aux signes généraux s’ajoutent les signes fonctionnels : dysurie,
constipation.
 Au TV, on perçoit un empâtement dur et douloureux le plus souvent unilatéral. La
mobilisation de l’utérus réveille une douleur.

C. SALPINGITE

Elle est rare. La salpingite à streptocoque bêta-hémolytique est caractérisée par

la perception dans une des fosses iliaques une masse annexielle mal limitée, plus ou moins
empâtée et douloureuse. On note une fièvre et une leucocytose.

D. PERITONITE PUERPERALE

Elle reste redoutable car la symptomatologie en est bâtarde et le diagnostic

difficile. Contrairement à la péritonite du post-abortum qui se localise au pelvis, la péritonite
puerpérale est généralisée. La malade est fatiguée, parfois prostrée avec un teint gris ; les yeux
cernés et le nez pincé. Le pouls est rapide et mal frappé. La TA est effondré. La température
est tantôt élevée, tantôt proche de la normale. Les signes fonctionnels n’évoquent nullement
une péritonite. On ne trouve pas de défense musculaire, mais au contraire un ballonnement
abdominal progressif qui finit par devenir intense. Les vomissements sont tardifs. L’arrêt du
transit intestinal n’existe pas. Il est remplacé par la diarrhée. La coeliotomie (ouverture
chirurgicale de la cavité abdominale) montrera l’envahissement de la grande cavité abdominale,
non par du pus franc mais par une sérosité louche, mal liée, en quantité modérée.

E. THROMBOPHLEBITE PELVIENNE

Elle est fréquente. Certains signes peuvent y faire penser :

 Douleur siégeant au niveau d’une fosse iliaque ou dans une région sus-iliaque,
irradiant vers la hanche en demi-ceinture ou vers l’aine, exacerbée par la toux et
l’effort.
 Les signes intestinaux sont : troubles du transit, météorisme abdominal, surtout
douleur avec malaise et impression de ténesme rectal au passage des gaz et des
selles.
F. LA SEPTICEMIE

L’infection généralisée survient soit d’emblée, soit à la suite d’une forme

locale. La septicémie à streptocoque bêta-hémolytique débute vers le 3ème jour de suites des
couches par la fièvre et des frissonnements répétés. Puis la température se maintient le plus
souvent en plateau, parfois avec des oscillations de 39 à 40°C. Le pouls est accéléré ; la
respiration est rapide et superficielle. La peau est sèche, la langue rôtie, les pommettes sont
rouges, le regard est brillant. Les urines sont rares et foncées. L’hémoculture est positive. La
mort est fréquente.

La septicémie peut être due à d’autres germes en particulier les bacilles gram
négatif et le Clostridium perfringens.

II.2.4. Traitement des infections puerpérales

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Traitement général : antibiothérapie à fortes doses en IV après culture et antibiogramme.

Traitement local : la chirurgie reste indiquée dans certaines circonstances.
- Coeliotomie et traitement approprié des lésions observées
- Hystérectomie si gangrène utérine

II.3. PHLEBITES PUERPERALES DES MEMBRES INFERIEURS

II.3.1. Définition

Les phlébites puerpérales des membres inférieurs sont définies par l’apparition
d’un caillot sanguin adhérant plus ou moins à la paroi veineuse des troncs veineux profonds des
membres inférieurs dans les suites de couches.

Leur principal danger est la mobilisation du caillot sanguin vers les artères
pulmonaires où se produit une embolie pouvant être mortelle.

II.3.2. Pathogénie

Parmi les facteurs favorisants, on insiste sur le rôle de :

 la stase veineuse qui est favorisée après l’accouchement par la dilatation des veines du
petit bassin,
 lésions endothéliales initiales,
 modifications des facteurs de la coagulation : en dehors de l’action favorisante d’une
hémorragie : au niveau des plaquettes, au niveau du fibrinogène dont le taux est
augmenté, mais plus encore des dérivées de ce dernier (diminution de l’activité
fibrinolytique et augmentation des dérivés du fibrinogène).

II.3.3. Etiologie

Les causes les plus directes des phlébites puerpérales sont :

 les lésions traumatiques de l’accouchement (cervicales, vaginales ou périnéales) ;
 les interventions au cours de l’accouchement et de la délivrance ;
 les hémorragies, surtout celles en cas du placenta prævia ;
 les causes de stase : le gène de la circulation veineuse sur la table obstétricale par la
flexion des cuisses sur le bassin ; l’action des porte-jambes comprimant le creux poplité
; l’immobilisation au lit.

II.3.4. Clinique

 Signes généraux : fièvre, accélération du pouls  Signes fonctionnels :

- douleur au niveau de l’aine, de la cuisse et dans le creux poplité,
- sensation de fourmillement, de douleur, de tension dans la jambe,
- existence possible des signes pelviens : dysurie, pollakiurie, rétention d’urine,
ténesme.
 Signes physiques :
 A l’inspection : un œdème discret du membre inférieur avec dilatation veineuse ;
 A la palpation :

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- chaleur locale,
- diminution du ballottement du mollet (signe de drapeau négatif),
- douleur du creux poplité à la palpation (signe de Valex positif)
- douleur à la dorsi-flexion du pied (signe de Homans positif)
NB : Plus tardivement, le membre inférieur est augmenté de volume, œdèmatié, blanc ou bleu.

II.3.4. Traitement

 Prophylaxie :
- le lever doit être précoce entre la 12ème et la 24ème heure après l’accouchement
;
- les mouvements au lit sont recommandés pour éviter la stase veineuse qui
favorise les phlébites.
-
 Traitement curatif :
- Anticoagulants : c’est avant tout les dérivés de l’héparine. Ils agissent
immédiatement sur les signes cliniques en particulier la douleur et réduit
considérablement le nombre et la gravité des embolies. A la phase aigue de la
maladie, l’héparine est délivrée de façon continue par une pompe à perfusion
et le relais est pris par un traitement sous-cutané (calciparine). L’administration
d’anticoagulants doit être associée à une contention par des bandes élastiques
pour lutter contre la stase sanguine.
- Les vasodilatateurs (exemple : Hydergine)
- Les antiagrégants plaquettaires (exemple : Dextrant Aspirine)
- Les phlébotropes (exemples : Veneruton, Glyvenol, Phlebodia, Veinex) pour
tonifier les parois vasculaires.
- Les antibiotiques (exemple : Ampicilline) - Les anti-inflammatoires
(exemple : Aspirine)
- La chirurgie consiste à extraire le caillot sanguin. Elle a des indications
précises (atteinte poplité et au-dessus).

II.4. PSYCHOSE PUERPERALE

Elle frappe souvent les femmes de 25 – 30 ans

II.4.1. Etiologie
Cette affection nait du conflit psychique entre la mère et son bébé : refus de la
grossesse et du nouveau-né par la mère. Par exemple :
- Lorsque le nouveau-né est malformé ;
- Lorsqu’il y a conflit entre la mère et son mari ;
- Lorsqu’il y a conflit entre la mère et sa belle famille

II.4.2. Clinique
- Troubles d’adaptation à la maternité ;
- Refus de la maternité (refus d’être mère) ;
- Hostilité envers le nouveau-né ou envers le mari ; - Etat confuso-onirique avec
délires.

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II.4.3. Diagnostic différentiel

- Neuro-paludisme (notion de fièvre)
- Eclampsie
- Hystérie

II.4.4. Traitement
Lagactil, Haldol, Nozina à laquelle il faut associer un antiparkinsonien l’Artane.

II.5. LE ‘BABY BLUES’ SYNDROME

C’est un syndrome du post-partum, contemporaine de la montée laiteuse. Il se
manifeste par une irritabilité des pleurs, des plaintes une anxiété vis-à-vis du nouveau-né des
troubles du sommeil. Cet épisode dépressif est très transitoire et ne dure pas plus d’une semaine.
CAT : prescrire un tranquillisant.

II.6. SUITES DE COUCHES APRES CESARIENNE

Toutes les complications citées plus haut sont possibles. Elles sont de plus en
plus fréquentes (au moins 20 % des accouchements).
Il faudra également penser aux hématomes sous-cutanés ou sous
aponévrotiques, aux hématomes dans le décollement vésico-utérin. L’examen clinique,
l’échographie pelvienne et le scanner permettent de les diagnostiquer et le traitement est le plus
souvent le drainage chirurgical. Les difficultés de reprise du transit sont beaucoup plus rares si
l’on ne met pas de champs dans le ventre, si l’on évite de drainer, si l’on pratique la césarienne
sous analgésie locorégionale et si l’antalgie postopératoire est adaptée.

MERCI

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 257

BIBLIOGRAPHIE

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