‫ﺳﺒﺤﺎﻧﻚ ﻻ ﻋﻠﻢ ﻟﻨﺎ ﺇﻻ ﻣﺎ‬

‫ﻋﻠﻤﺘﻨﺎ ﺇﻧﻚ ﺃﻧﺖ ﺍﻟﻌﻠﻴﻢ ﺍﳊﻜﻴﻢ‬

‫ﺳﻮﺭﺓ ﺍﻟﺒﻘﺮﺓ‪ :‬ﺍﻵﻳﺔ‪31 :‬‬

‫‪‬‬
 UNIVERSITE MOHAMMED V

FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE

RABAT

DOYENS HONORAIRES :

1962 – 1969 : Professeur Abdelmalek FARAJ

1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH
1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK
1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI
1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI
1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI
2003 – 2013 : Professeur Najia HAJJAJ – HASSOUNI

ADMINISTRATION :
Doyen
Professeur Mohamed ADNAOUI

Vice Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines

Professeur Mohammed AHALLAT
Vice Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération
Professeur Taoufiq DAKKA
Vice Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie
Professeur Jamal TAOUFIK
Secrétaire Général
Mr. Mohamed KARRA
 1-ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS ET PHARMACIENS

PROFESSEURS :

Décembre 1984
Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne – Clinique Royale
Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation
Pr. SETTAF Abdellatif pathologie Chirurgicale
Novembre et Décembre 1985
Pr. BENSAID Younes Pathologie Chirurgicale

Janvier, Février et Décembre 1987

Pr. LACHKAR Hassan Médecine Interne
Pr. YAHYAOUI Mohamed Neurologie
Décembre 1989
Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne –Doyen de la FMPR
Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie
Janvier et Novembre 1990
Pr. HACHIM Mohammed* Médecine-Interne
Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique
Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation
Février Avril Juillet et Décembre 1991
Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation –Doyen de la FMPO
Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie
Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale
Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif Chirurgie Générale
Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique
Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie
Pr. BEZZAD Rachid Gynécologie Obstétrique Méd Chef Maternité des Orangers
Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie
Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie
Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie
Pr. SOULAYMANI Rachida Pharmacologie – Dir. du Centre National PV Rabat
Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique V.D à la pharmacie+Dir du
CEDOC+Directeur du Médicament

Décembre 1992
Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale Doyen de FMPT
Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation
Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie
Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstétrique
Pr. EL OUAHABI Abdessamad Neurochirurgie
Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie
Pr. GHAFIR Driss* Médecine Interne
Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie
Pr. TAGHY Ahmed Chirurgie Générale
Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie
Mars 1994
Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie
Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique
Pr. CAOUI Malika Biophysique
Pr. CHRAIBI Abdelmjid Endocrinologie et Maladies Métaboliques Doyen de la
FMPA
Pr. EL AMRANI Sabah Gynécologie Obstétrique
Pr. EL BARDOUNI Ahmed Traumato-Orthopédie
Pr. EL HASSANI My Rachid Radiologie
Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale- Directeur CHIS -Rabat
Pr. ESSAKALI Malika Immunologie
Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique
Pr. HASSAM Badredine Dermatologie
Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale
Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie – Orthopédie
Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique
Pr. SENOUCI Karima Dermatologie
Mars 1994
Pr. ABBAR Mohamed* Urologie Directeur Hôpital My Ismail Meknès
Pr. ABDELHAK M’barek Chirurgie – Pédiatrique
Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie
Pr. BENYAHIA Mohammed Ali Gynécologie – Obstétrique
Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie – Orthopédie
Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie
Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique
Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie
Mars 1995
Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale
Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale
Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie Obstétrique
Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique
Pr. DRISSI KAMILI Med Nordine* Anesthésie Réanimation
Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale
Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie
Pr. HDA Abdelhamid* Cardiologie - Directeur du Service de Santé des FAR
Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie
Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie
Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique
Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale

Décembre 1996
Pr. AMIL Touriya* Radiologie
Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie
Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie
Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale
Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie
Pr. MAHFOUDI M’barek* Radiologie
Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie
Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie Directeur Hôp. Mil.d’Instruction Med V Rabat
Novembre 1997
Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie-Obstétrique
Pr. BEN SLIMANE Lounis Urologie
Pr. BIROUK Nazha Neurologie
Pr. ERREIMI Naima Pédiatrie
Pr. FELLAT Nadia Cardiologie
Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie Pédiatrique
Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie
Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale
Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie
Pr. TAOUFIQ Jallal Psychiatrie Directeur Hôp. Arrazi Salé
Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique

Novembre 1998
Pr. BENOMAR ALI Neurologie – Doyen de la FMP Abulcassis
Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale
Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale
Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie
Janvier 2000
Pr. ABID Ahmed* Pneumophtisiologie
Pr. AIT OUMAR Hassan Pédiatrie
Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr.Sououd Pédiatrie
Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie Directeur Hôp. My Youssef
Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale
Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale
Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie
Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie
Pr. MAHMOUDI Abdelkrim* Anesthésie-Réanimation
Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation
Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne

Novembre 2000
Pr. AIDI Saadia Neurologie
Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie
Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale
Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation
Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie Directeur Hôp. Chekikh Zaied
Pr. EL KHADER Khalid Urologie
Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah* Rhumatologie
Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie
Pr. ROUIMI Abdelhadi* Neurologie
Décembre 2000
Pr. ZOHAIR ABDELAH* ORL

Décembre 2001
Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation
Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie
Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie
Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-phtisiologie
Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie
Pr. BENNANI Rajae Cardiologie
Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie
Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie
Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie
Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie
Pr. CHAT Latifa Radiologie
Pr. DAALI Mustapha* Chirurgie Générale
Pr. DRISSI Sidi Mourad* Radiologie
Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation
Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Neuro-Chirurgie
Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique
Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale
Pr. ETTAIR Said Pédiatrie Directeur. Hôp.d’Enfants Rabat
Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie
Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale
Pr. KABBAJ Saad Anesthésie-Réanimation
Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique
Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie
Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique
Pr. MAHASSIN Fattouma* Médecine Interne
Pr. MEDARHRI Jalil Chirurgie Générale
Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique
Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale
Pr. NOUINI Yassine Urologie Directeur Hôpital Ibn Sina
Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale
Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique
Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie

Décembre 2002

Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique

Pr. AMEUR Ahmed * Urologie
Pr. AMRI Rachida Cardiologie
Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie
Pr. BAMOU Youssef * Biochimie-Chimie
Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie
Pr. BENZZOUBEIR Nadia Gastro-Entérologie
Pr. BERNOUSSI Zakiya Anatomie Pathologique
Pr. BICHRA Mohamed Zakariya* Psychiatrie
Pr. CHOHO Abdelkrim * Chirurgie Générale
Pr. CHKIRATE Bouchra Pédiatrie
Pr. EL ALAMI EL FELLOUS Sidi Zouhair Chirurgie Pédiatrique
Pr. EL HAOURI Mohamed * Dermatologie
Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique
Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie
Pr. IKEN Ali Urologie
Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie
Pr. KRIOUILE Yamina Pédiatrie
Pr. MABROUK Hfid* Traumatologie Orthopédie
Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie Obstétrique
Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie
Pr. RACHID Khalid * Traumatologie Orthopédie
Pr. RAISS Mohamed Chirurgie Générale
Pr. RGUIBI IDRISSI Sidi Mustapha* Pneumophtisiologie
Pr. RHOU Hakima Néphrologie
Pr. SIAH Samir * Anesthésie Réanimation
Pr. THIMOU Amal Pédiatrie
Pr. ZENTAR Aziz* Chirurgie Générale

Janvier 2004
Pr. ABDELLAH El Hassan Ophtalmologie
Pr. AMRANI Mariam Anatomie Pathologique
Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie
Pr. BENKIRANE Ahmed* Gastro-Entérologie
Pr. BOUGHALEM Mohamed* Anesthésie Réanimation
Pr. BOULAADAS Malik Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
Pr. BOURAZZA Ahmed* Neurologie
Pr. CHAGAR Belkacem* Traumatologie Orthopédie
Pr. CHERRADI Nadia Anatomie Pathologique
Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie
Pr. EL HANCHI ZAKI Gynécologie Obstétrique
Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie
Pr. EL YOUNASSI Badreddine* Cardiologie
Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale
Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie
Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie
Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire
Pr. OUBAAZ Abdelbarre* Ophtalmologie
Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique
Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale
Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie
Janvier 2005
Pr. ABBASSI Abdellah Chirurgie Réparatrice et Plastique
Pr. AL KANDRY Sif Eddine* Chirurgie Générale
Pr. ALLALI Fadoua Rhumatologie
Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie
Pr. AZIZ Noureddine* Radiologie
Pr. BAHIRI Rachid Rhumatologie Directeur. Hôp. Al Ayachi Salé
Pr. BARKAT Amina Pédiatrie
Pr. BENYASS Aatif Cardiologie
Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique
Pr. EL HAMZAOUI Sakina* Microbiologie
Pr. HAJJI Leila Cardiologie (mise en disponibilité)
Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie
Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie
Pr. LAAROUSSI Mohamed Chirurgie Cardio-vasculaire
Pr. LYAGOUBI Mohammed Parasitologie
Pr. RAGALA Abdelhak Gynécologie Obstétrique
Pr. SBIHI Souad Histo-Embryologie Cytogénétique
Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique

Avril 2006
Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie
Pr. AKJOUJ Said* Radiologie
Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hématologie
Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L
Pr. BIYI Abdelhamid* Biophysique
Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie - Pédiatrique
Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio – Vasculaire
Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique
Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie
Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie
Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation
Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne
Pr. HANAFI Sidi Mohamed* Anesthésie Réanimation
Pr. IDRISS LAHLOU Amine* Microbiologie
Pr. JROUNDI Laila Radiologie
Pr. KARMOUNI Tariq Urologie
Pr. KILI Amina Pédiatrie
Pr. KISRA Hassan Psychiatrie
Pr. KISRA Mounir Chirurgie – Pédiatrique
Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pharmacie Galénique
Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie
Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie
Pr. OUANASS Abderrazzak Psychiatrie
Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie
Pr. SEKKAT Fatima Zahra Psychiatrie
Pr. SOUALHI Mouna Pneumo – Phtisiologie
Pr. TELLAL Saida* Biochimie
Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo – Phtisiologie

Decembre 2006
Pr SAIR Khalid Chirurgie générale Dir. Hôp.Av.Marrakech
Octobre 2007
Pr. ABIDI Khalid Réanimation médicale
Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie
Pr. ACHOUR Abdessamad* Chirurgie générale
Pr. AIT HOUSSA Mahdi* Chirurgie cardio vasculaire
Pr. AMHAJJI Larbi* Traumatologie orthopédie
Pr. AOUFI Sarra Parasitologie
Pr. BAITE Abdelouahed* Anesthésie réanimation Directeur ERSSM
Pr. BALOUCH Lhousaine* Biochimie-chimie
Pr. BENZIANE Hamid* Pharmacie clinique
Pr. BOUTIMZINE Nourdine Ophtalmologie
Pr. CHARKAOUI Naoual* Pharmacie galénique
Pr. EHIRCHIOU Abdelkader* Chirurgie générale
Pr. EL BEKKALI Youssef * Chirurgie cardio-vasculaire
Pr. ELABSI Mohamed Chirurgie générale
Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Anesthésie réanimation
Pr. EL OMARI Fatima Psychiatrie
Pr. GHARIB Noureddine Chirurgie plastique et réparatrice
Pr. HADADI Khalid* Radiothérapie
Pr. ICHOU Mohamed* Oncologie médicale
Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie
Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie
Pr. LALAOUI SALIM Jaafar* Anesthésie réanimation
Pr. LOUZI Lhoussain* Microbiologie
Pr. MADANI Naoufel Réanimation médicale
Pr. MAHI Mohamed* Radiologie
Pr. MARC Karima Pneumo phtisiologie
Pr. MASRAR Azlarab Hématologie biologique
Pr. MRANI Saad* Virologie
Pr. OUZZIF Ez zohra* Biochimie-chimie
Pr. RABHI Monsef* Médecine interne
Pr. RADOUANE Bouchaib* Radiologie
Pr. SEFFAR Myriame Microbiologie
Pr. SEKHSOKH Yessine* Microbiologie
Pr. SIFAT Hassan* Radiothérapie
Pr. TABERKANET Mustafa* Chirurgie vasculaire périphérique
Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie
Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Chirurgie générale
Pr. TANANE Mansour* Traumatologie orthopédie
Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie
Pr. TOUATI Zakia Cardiologie
Décembre 2008
Pr TAHIRI My El Hassan* Chirurgie Générale

Mars 2009
Pr. ABOUZAHIR Ali* Médecine interne
Pr. AGDR Aomar* Pédiatre
Pr. AIT ALI Abdelmounaim* Chirurgie Générale
Pr. AIT BENHADDOU El hachmia Neurologie
Pr. AKHADDAR Ali* Neuro-chirurgie
Pr. ALLALI Nazik Radiologie
Pr. AMINE Bouchra Rhumatologie
Pr. ARKHA Yassir Neuro-chirurgie Directeur Hôp.des Spécialités
Pr. BELYAMANI Lahcen* Anesthésie Réanimation
Pr. BJIJOU Younes Anatomie
Pr. BOUHSAIN Sanae* Biochimie-chimie
Pr. BOUI Mohammed* Dermatologie
Pr. BOUNAIM Ahmed* Chirurgie Générale
Pr. BOUSSOUGA Mostapha* Traumatologie orthopédique
Pr. CHTATA Hassan Toufik* Chirurgie vasculaire périphérique
Pr. DOGHMI Kamal* Hématologie clinique
Pr. EL MALKI Hadj Omar Chirurgie Générale
Pr. EL OUENNASS Mostapha* Microbiologie
Pr. ENNIBI Khalid* Médecine interne
Pr. FATHI Khalid Gynécologie obstétrique
Pr. HASSIKOU Hasna * Rhumatologie
Pr. KABBAJ Nawal Gastro-entérologie
Pr. KABIRI Meryem Pédiatrie
Pr. KARBOUBI Lamya Pédiatrie
Pr. LAMSAOURI Jamal* Chimie Thérapeutique
Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire
Pr. MESKINI Toufik Pédiatrie
Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie biologique
Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale
Pr. NASSAR Ittimade Radiologie
Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie
Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pneumo-phtisiologie

Octobre 2010
Pr. ALILOU Mustapha Anesthésie réanimation
Pr. AMEZIANE Taoufiq* Médecine interne
Pr. BELAGUID Abdelaziz Physiologie
Pr. CHADLI Mariama* Microbiologie
Pr. CHEMSI Mohamed* Médecine aéronautique
Pr. DAMI Abdellah* Biochimie chimie
Pr. DARBI Abdellatif* Radiologie
Pr. DENDANE Mohammed Anouar Chirurgie pédiatrique
Pr. EL HAFIDI Naima Pédiatrie
Pr. EL KHARRAS Abdennasser* Radiologie
Pr. EL MAZOUZ Samir Chirurgie plastique et réparatrice
Pr. EL SAYEGH Hachem Urologie
Pr. ERRABIH Ikram Gastro entérologie
Pr. LAMALMI Najat Anatomie pathologique
Pr. MOSADIK Ahlam Anesthésie Réanimation
Pr. MOUJAHID Mountassir* Chirurgie générale
Pr. NAZIH Mouna* Hématologie biologique
Pr. ZOUAIDIA Fouad Anatomie pathologique

Décembre 2010
Pr.ZNATI Kaoutar Anatomie Pathologique
Mai 2012

Pr. AMRANI Abdelouahed Chirurgie Pédiatrique

Pr. ABOUELALAA Khalil* Anesthésie Réanimation
Pr. BENCHEBBA Driss* Traumatologie Orthopédique
Pr. DRISSI Mohamed* Anesthésie Réanimation
Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna Chirurgie Générale
Pr. EL KHATTABI Abdessadek* Médecine Interne
Pr. EL OUAZZANI Hanane* Pneumophtisiologie
Pr. ER-RAJI Mounir Chirurgie Pédiatrique
Pr. JAHID Ahmed Anatomie pathologique
Pr. MEHSSANI Jamal* Psychiatrie
Pr. RAISSOUNI Maha* Cardiologie

*Enseignants Militaires

Février 2013

Pr. AHID Samir Pharmacologie – Chimie

Pr. AIT EL CADI Mina Toxicologie
Pr. AMRANI HANCHI Laila Gastro-Entérologie
Pr. AMOUR Mourad Anesthésie Réanimation
Pr. AWAB Almahdi Anesthésie Réanimation
Pr. BELAYACHI Jihane Réanimation Médicale
Pr. BELKHADIR Zakaria Houssain Anesthésie Réanimation
Pr. BENCHEKROUN Laila Biochimie-Chimie
Pr. BENKIRANE Souad Hématologie biologique
Pr. BENNANA Ahmed* Informatique Pharmaceutique
Pr. BENSGHIR Mustapha* Anesthésie Réanimation
Pr. BENYAHIA Mohammed* Néphrologie
Pr. BOUATIA Mustapha Chimie Analytique et Bromatologie
Pr. BOUABID Ahmed Salim* Traumatologie Orthopédie
Pr. BOUTARBOUCH Mahjouba Anatomie
Pr. CHAIB Ali* Cardiologie
Pr. DENDANE Tarek Réanimation Médicale
Pr. DINI Nouzha* Pédiatrie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali Anesthésie Réanimation
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa Radiologie
Pr. ELFATEMI Nizare Neuro-Chirurgie
Pr. EL GUERROUJ Hasnae Médecine Nucléaire
Pr. EL HARTI Jaouad Chimie Thérapeutique
Pr. EL JOUDI Rachid* Toxicologie
Pr. EL KABABRI Maria Pédiatrie
Pr. EL KHANNOUSSI Basma Anatomie Pathologie
Pr. EL KHLOUFI Samir Anatomie
Pr. EL KORAICHI Alae Anesthésie Réanimation
Pr. EN-NOUALI Hassane* Radiologie
Pr. ERRGUIG Laila Physiologie
Pr. FIKRI Meryim Radiologie
Pr. GHFIR Imade Médecine Nucléaire
Pr. IMANE Zineb Pédiatrie
Pr. IRAQI Hind Endocrinologie et maladies métaboliques
Pr. KABBAJ Hakima Microbiologie
Pr. KADIRI Mohamed* Psychiatrie
Pr. LATIB Rachida Radiologie
Pr. MAAMAR Mouna Fatima Zahra Médecine Interne
Pr. MEDDAH Bouchra Pharmacologie
Pr. MELHAOUI Adyl Neuro-chirurgie
Pr. MRABTI Hind Oncologie Médicale
Pr. NEJJARI Rachid Pharmacognosie
Pr. OUBEJJA Houda Chirurgie Pédiatrique
Pr. OUKABLI Mohamed* Anatomie Pathologique
Pr. RAHALI Younes Pharmacie Galénique
Pr. RATBI Ilham Génétique
Pr. RAHMANI Mounia Neurologie
Pr. REDA Karim* Ophtalmologie
Pr. REGRAGUI Wafa Neurologie
Pr. RKAIN Hanan Physiologie
Pr. ROSTOM Samira Rhumatologie
Pr. ROUAS Lamiaa Anatomie Pathologique
Pr. ROUIBAA Fedoua* Gastro-Entérologie
Pr. SALIHOUN Mouna Gastro-Entérologie
Pr. SAYAH Rochde Chirurgie Cardio-Vasculaire
Pr. SEDDIK Hassan* Gastro-Entérologie
Pr. ZERHOUNI Hicham Chirurgie Pédiatrique
Pr. ZINE Ali* Traumatologie Orthopédie

Avril 2013
Pr. EL KHATIB Mohamed Karim* Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale

MAI 2013
Pr.BOUSLIMAN Yassir Toxicologie

MARS 2014
Pr. ACHIR Abdellah Chirurgie Thoracique
Pr. BENCHAKROUN Mohammed * Traumatologie- Orthopédie
Pr. BOUCHIKH Mohammed Chirurgie Thoracique
Pr. EL KABBAJ Driss * Néphrologie
Pr. EL MACHTANI IDRISSI Samira * Biochimie-Chimie
Pr. HARDIZI Houyam Histologie- Embryologie-Cytogénétique
Pr. HASSANI Amale * Pédiatrie
Pr. HERRAK Laila Pneumologie
Pr. JANANE Abdellah * Urologie
Pr. JEAIDI Anass * Hématologie Biologique
Pr. KOUACH Jaouad* Génycologie-Obstétrique
Pr. LEMNOUER Abdelhay* Microbiologie
Pr. MAKRAM Sanaa * Pharmacologie
Pr. OULAHYANE Rachid* Chirurgie Pédiatrique
Pr. RHISSASSI Mohamed Jaafar CCV
Pr. SABRY Mohamed* Cardiologie
Pr. SEKKACH Youssef* Médecine Interne
Pr. TAZI MOUKHA Zakia Génécologie-Obstétrique

AVRIL 2014
Pr.ZALAGH Mohammed ORL

PROFESSEURS AGREGES :

DECEMBRE 2014
Pr. ABILKASSEM Rachid* Pédiatrie
Pr. AIT BOUGHIMA Fadila Médecine Légale
Pr. BEKKALI Hicham * Anesthésie-Réanimation
Pr. BENAZZOU Salma Chirurgie Maxillo-Faciale
Pr. BOUABDELLAH Mounya Biochimie-Chimie
Pr. BOUCHRIK Mourad* Parasitologie
Pr. DERRAJI Soufiane* Pharmacie Clinique
Pr. DOBLALI Taoufik* Microbiologie
Pr. EL AYOUBI EL IDRISSI Ali Anatomie
Pr. EL GHADBANE Abdedaim Hatim* Anesthésie-Réanimation
Pr. EL MARJANY Mohammed* Radiothérapie
Pr. FEJJAL Nawfal Chirurgie Réparatrice et Plastique
Pr. JAHIDI Mohamed* O.R.L
Pr. LAKHAL Zouhair* Cardiologie
Pr. OUDGHIRI Nezha Anesthésie-Réanimation
Pr. RAMI Mohamed Chirurgie Pédiatrique
Pr. SABIR Maria Psychiatrie
Pr. SBAI IDRISSI Karim* Médecine préventive, santé publique et Hyg.

AOUT 2015
Pr. MEZIANE Meryem Dermatologie
Pr. TAHRI Latifa Rhumatologie

JANVIER 2016
Pr. BENKABBOU Amine Chirurgie Générale
Pr. EL ASRI Fouad* Ophtalmologie
Pr. ERRAMI Noureddine* O.R.L
Pr. NITASSI Sophia O.R.L
JUIN 2017
Pr. ABI Rachid* Microbiologie
Pr. ASFALOU Ilyasse* Cardiologie
Pr. BOUAYTI El Arbi* Médecine préventive, santé publique et Hyg.
Pr. BOUTAYEB Saber Oncologie Médicale
Pr. EL GHISSASSI Ibrahim Oncologie Médicale
Pr. OURAINI Saloua* O.R.L
Pr. RAZINE Rachid Médecine préventive, santé publique et Hyg.
Pr. ZRARA Abdelhamid* Immunologie

* Enseignants Militaires

2- ENSEIGNANTS – CHERCHEURS SCIENTIFIQUES

PROFESSEURS / PRs. HABILITES

Pr. ABOUDRAR Saadia Physiologie

Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie – chimie
Pr. ALAOUI Katim Pharmacologie
Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie-Embryologie
Pr. ANSAR M’hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique
Pr. BARKIYOU Malika Histologie-Embryologie
Pr. BOUHOUCHE Ahmed Génétique Humaine
Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques
Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Biochimie – chimie
Pr. DAKKA Taoufiq Physiologie
Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie
Pr. IBRAHIMI Azeddine Biologie moléculaire/Biotechnologie
Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie
Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique
Pr. REDHA Ahlam Chimie
Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie
Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie

Mise à jour le 10/10/2018

Khaled Abdellah
Chef du Service des Ressources Humaines
Dédicaces
 A mon créateur, ALLAH le tout miséricordieux, le tout puissant,
sans qui je ne saurai faire un pas.

Merci d’avoir instauré en moi, la force de continuer, la patience, l’espoir, et

les sentiments profonds de sécurité et de tranquillité tout au long de mon
parcours.
 A mon cher Papa Khalil TIJANI

De tous les pères, tu es le meilleur, tu as su m’entourer d’attention,

m’inculquer les valeurs nobles de la vie, m’apprendre le sens du travail, de
l’honnêteté et de la responsabilité. Merci d’avoir été toujours là pour moi,
un grand soutien tout au long de mes études. Tu as été et tu seras toujours
un exemple à suivre pour tes qualités humaines, ta persévérance et ton
perfectionnisme. Des mots ne pourront jamais exprimer la profondeur de
mon respect, ma considération, ma reconnaissance et mon amour éternel.
Que Dieu te préserve des malheurs de la vie afin que tu demeures le
flambeau illuminant mon chemin… Ce travail est ton œuvre, toi qui m’a
donné tant de choses et tu continues à le faire, sans jamais te plaindre.
J'aimerais pouvoir te rendre tout l'amour et la dévotion que tu nous as
offerts, mais une vie entière n'y suffirait pas. J'espère au moins que ce
travail y contribuera en partie.

Je t’aime papa.
 A Ma très chère Mère,

C’est pour moi un jour d’une grande importance, car je sais que tu es à la
fois fière et heureuse de voir le fruit de ton éducation et de tes efforts
inlassables se concrétiser.

Aucun mot, aussi expressif qu’il soit, ne saurait remercier à sa justice

valeur, l’être qui a consacré sa vie à parfaire mon éducation avec un
dévouement inégal.

C’est grâce à ALLAH puis à toi que je suis devenue ce que je suis
aujourd’hui.

Accepte ce travail comme le témoignage de ma reconnaissance, ma gratitude

et mon profond amour.

Puisse ALLAH m’aider pour rendre un peu soit-il de ce que tu m’as donné.

Puisse ALLAH t’accorder santé, bonheur et longue vie.

 A mon cher frère,

En souvenir d’une enfance dont nous avons partagé les meilleurs et les plus
agréables moments, ce travail est un témoignage de mon attachement et de
mon amour.

Puisse Dieu le tout puissant exhausser tous tes vœux, puisse nos fraternels
liens se pérenniser et consolider encore.

A la mémoire de mes chers grands-parents paternels,

Qui vivent toujours dans mon cœur,

Je vous dédie, en ce jour que vous avez tant attendu, le fruit de mes années
d’études et ma réussite, j’espère que vous serez fiers de moi là où vous êtes,
je vous aime et je ne vous oublierai jamais.

Que Dieu, le miséricordieux, vous accueille dans son éternel paradis.

A la mémoire de ma chère tante paternelle Amina TIJANI,

La famille TIJANI a perdu une personne très chère, juste quelques semaines
avant que je finisse mon travail. Il m’est impossible de trouver les mots pour
te dire à quel point tu me manques, toi, qui as toujours été fière de moi, je te
dédie ce travail et ma réussite. Je t’aime ma chère tante, tu vivras
éternellement dans mon cœur.
 A mes chers grands-parents maternels,

Que ce modeste travail, soit l’expression des vœux que vous n’avez cessé de
formuler dans vos prières. Que Dieu vous préserve santé et longue vie. Je ne
trouverai jamais les mots exacts pour exprimer ma gratitude et mon amour
pour vous, je vous aime énormément. Merci pour tout.

A la sœur de ma grand-mère (ma deuxième grand-mère),

Les mots m’échappent encore une fois, j’aimerai trouver les mots justes pour
exprimer mon amour et ma gratitude envers toi. Ton Alzheimer ne t’a
jamais empêché de te souvenir de moi et de me prendre souvent dans tes
bras, je t’aime tout simplement et je te dédie mon travail et ma réussite.
Merci pour ton amour inconditionnel.

A mon très cher oncle maternel Ahmed,

Ton soutien et ton amour ont été une grande source de motivation pour moi.

Ton aide m’a toujours été précieux. Je te souhaite tout le bonheur que tu
mérites et je te dédie ce modeste travail en guise de remerciement pour tes
conseils et encouragements qui m’ont toujours poussé à donner le meilleur de
moi- même. Merci pour tout mon cher oncle.
 A mon oncle Aziz et ses filles Manal et Lina,

Veuillez trouver dans ce modeste travail l’expression de mon affection la

plus sincère.

A mes oncles et tantes paternels Amina, Soumia, Zakia, Naima, Souad,

Rachid, Aziz et Nabil

A mes adorables cousins et cousines

Aux familles TIJANI et OUAHID

Veuillez trouver dans ce modeste travail l’expression de mon affection la

plus sincère.

A mes ami(e)s : Meriem Tellali, Kaouthar Lmouden, Asmaa Matrane,

Laura Valentina Cortés, Paula Rojas, Nada Nounsi, Chaimaa Cherkaoui,
Jihane Talha, Boutaina Edoukar et Nabil Zniber

Je ne peux trouver les mots justes et sincères pour vous exprimer mon
affection et mes pensées, vous êtes pour moi des frères et sœurs et des amis
sur qui je peux compter.

En témoignage de l’amitié qui nous uni et des souvenirs de tous les moments
que nous avons passé ensemble, je vous dédie ce travail et je vous souhaite
une vie pleine de santé et de bonheur.
Remerciements
 A Notre Maître et Président de Jury

Monsieur le Professeur ZOUHDI Mimoun

Professeur de Microbiologie

Permettez-nous de vous remercier Monsieur le président, pour ce grand

honneur que vous nous faites, en acceptant de présider ce jury. Nous vous
présentons tout notre respect devant vos compétences professionnelles, vos
qualités humaines et votre disponibilité. Veuillez agréer, nos sentiments
d’estime et de haute considération.
 A Notre maitre et Rapporteur de thèse

Monsieur le Professeur SEKHSOKH Yassine

Professeur de Microbiologie

Nous tenons à vous déclarer nos remerciements les plus sincères pour avoir
accepté de diriger ce travail et avoir vérifier son élaboration avec patience et
disponibilité. Votre dévouement au travail, votre modestie et votre
gentillesse imposent le respect et représentent le model que nous serons
toujours heureux de suivre. Mais au-delà de tous les mots de remerciements
que nous vous adressons, nous voudrons louer en vous votre amabilité et
votre générosité. Ce fut très agréable de travailler avec vous pendant cette
période. Votre accueil, votre sympathie et votre disponibilité malgré vos
multiples charges professionnelles m’ont profondément touché. Veuillez
accepter cher Professeur, l'expression de notre respectueuse considération
et notre profonde admiration pour toutes vos qualités scientifiques et
humaines.
 A notre maitre et juge de thèse

Monsieur le professeur ABI Rachid

Professeur de Microbiologie

Nous sommes immensément touchés par l’insigne honneur que vous nous
faites en acceptant de siéger parmi les membres du jury de notre thèse.
Veuillez trouver à travers ce modeste travail l’expression de notre
admiration et nos sincères remerciements.
 Notre Maître et juge de thèse

Monsieur le Professeur GAOUZI Ahmed

Professeur de Pédiatrie

C’est un grand honneur pour moi de vous avoir comme membre de jury.
Nous savons le sérieux que vous attachez à la formation des étudiants et les
efforts que vous déployez dans ce sens. Je vous suis très reconnaissante de la
spontanéité et de l’amabilité ainsi que le sourire qui ne quitte guère votre
visage avec lesquelles vous avez accepté de juger ce travail. Permettez-nous,
cher maître, de vous adresser nos sincères remerciements.
 A notre maitre et juge de thèse

Monsieur le professeur NEJJARI Rachid

Professeur de Pharmacognosie

Nous vous sommes très reconnaissants de l’honneur que vous nous faites en
acceptant de juger ce travail. Nous avons toujours admiré vos qualités
humaines et professionnelles ainsi votre modestie qui reste exemplaires.
Permettez-nous de vous remercier et à vous exprimer notre respect.
 Liste
des abréviations
 Abréviations

ACFA : Arythmie Complète Par Fibrillation Auriculaire

ADP : Adénopathie

AMM : Autorisation de Mise sur le Marché

CNRP : Centre National de Références des Pneumocoques

CRM-197 : Cross Reacting Material-197

DTCP : Diphtérie Tétanos Coqueluche Poliomyélite

EF : Elliptocytose familiale

Hib : Haemophilus influenzae type b

IgA : Immunoglobuline A

IgM : Immunoglobuline M

IMM : Infections Invasives à Méningocoques

LCR : Liquide Céphalo-Rachidien

LOS : Lipo-oligosaccharide

MenACYW135-C : vaccin antiméningococcique conjugué tétravalent A, C, Y et W135)

MenC-C : Vaccin antiméningococcique conjugué monovalent C ;

OPSI : Overwhelming Post Splenectomy Infection

ORL : Oto-Rhino-Laryngologie

PH : Pyropoikilocytose Héréditaire

Pn23V : Vaccin antipneumococcique polysaccharidique 23 valences

PnC13V : Vaccin antipneumococcique conjugué 13 valences

PspA : Pneumococcal surface protein A

PspC : Pneumococcal surface protein C

PTI : Purpura Thrombopénique Immunologique

PTT : Purpura Thrombopénique Thrombocytopénique

SH : Sphérocytose héréditaire

SIDA : Syndrome d’Immunodéficience Acquise

TDM : Tomodensitométrie

UH : Unité de Hounsfield

VIH : Virus de l’Immunodéficience Humaine

 Liste
des illustrations
 Liste des figures

Figure 1 : Schéma montrant les différentes étapes du développement embryonnaire de la

rate ......................................................................................................................................... 8

Figure 2 : Vue latérale schématique de la rate, montrant sa situation .....................................9

Figure 3 : Coupe coronale échographique : Splénomégalie homogène dont la longueur est

de 205mm, de la pointe de la rate et nettement au-delà du pôle inférieur de rein ................... 14

Figure 4 : Scanner abdominal montrant du tissu splénique résiduel après splénectomie ........ 15

Figure 5 : Représentation schématique des lésions traumatiques de la rate, avec leurs

grades selon la classification de l’American Association for the Surgery of Trauma ............ 19

Figure 6 : Patient splénectomisé présentant un purpura fulminans dans le cadre d’un

Overwhelming postsplenectomy infection ............................................................................ 33

Figure 7 : Streptococcus pneumoniae .................................................................................. 36

Figure 8 : Aspect en coloration de Gram d’un S. pneumoniae ............................................. 37

Figure 9 : Aspect en coloration de Gram des S.pneumoniae dans un frottis ......................... 37

Figure 10 : Haemophilus influenzae .................................................................................... 41

Figure 11 : Neisseria meningitidis ....................................................................................... 42

Figure 12 : test rapide de détection de S.pneumoniae .......................................................... 55

Figure 13 : Conduite à tenir et antibiothérapie en cas de fièvre chez un patient asplénique .. 60

 Liste des tableaux

Tableau I : Différents rôles de la rate .................................................................................. 13

Tableau II : principales pathologies hématologiques pouvant nécessiter une splénectomie .. 27

Tableau III : Principales complications des splénectomies .................................................. 31

Tableau VI : Traitements antibiotiques empiriques par voie intraveineuse pour la

suspicion d’une infection grave postsplénectomie ................................................................ 61

Tableau IV : Recommandations vaccinales pour le patient asplénique en fonction de l’âge . 66

Tableau V : : Récapitulatif de la prévention des infections chez l’adulte splénectomisé ...... 68

Sommaire
Introduction ..........................................................................................................................1

I. Généralités.........................................................................................................................4

1. Historique ......................................................................................................................4

1.1 Historique de la splénectomie ..................................................................................4

1.2 Historique du traitement conservateur .....................................................................5

2. Rappel sur la rate ..........................................................................................................7

2.1 Rappel embryologique ............................................................................................7

2.2 Rappel anatomique .................................................................................................9

2.3 Rappel physiologique ........................................................................................... 10

2.3.1 Production de cellules ................................................................................... 10

2.3.2 Phagocytose et purification ............................................................................ 11

2.3.3 Rôle de réservoir ........................................................................................... 11

2.3.4 Rôle immunitaire ........................................................................................... 11

2.3.4.1. Pulpe rouge ........................................................................................... 11

2.3.4.2. Pulpe blanche ........................................................................................ 12

2.3.4.3. Zone marginale ..................................................................................... 12

2.4 Examens de la rate ................................................................................................. 13

2.4.1. Technique de palpation ................................................................................. 13

2.4.2. Echographie ................................................................................................. 13

2.4.3. Scanner ........................................................................................................ 15

2.4.4. Imagerie par résonance magnétique .............................................................. 16

2.4.5. Artériographie .............................................................................................. 16

 2.4.6. Scintigraphie ................................................................................................ 17

II. Affections de la rate ....................................................................................................... 19

1. Affections dues à des traumatismes spléniques ............................................................ 19

1.1 Rupture splénique ................................................................................................. 20

1.2 Hématome splénique ............................................................................................ 20

1.3 Torsion du pédicule vasculaire .............................................................................. 20

1.4 Splénose ................................................................................................................ 21

2. Splénomégalie ............................................................................................................. 21

3. Tumeurs spléniques...................................................................................................... 21

3.1 Tumeurs bénignes .................................................................................................. 22

3.1.1 Les tumeurs kystiques .................................................................................... 22

3.1.2 Pseudokystes .................................................................................................. 22

3.1.3 Angiome à cellules littorales .......................................................................... 23

3.1.4 Tumeurs pleines ............................................................................................. 23

3.2 Tumeurs malignes ou borderline ............................................................................ 23

3.2.1 Lymphomes malins ........................................................................................ 23

3.2.2 Sarcomes........................................................................................................ 23

3.2.3 Hémangiopéricytome ..................................................................................... 24

3.2.4 Hémangioendothéliome.................................................................................. 24

3.2.5 Métastases spléniques..................................................................................... 24

4. Infections et parasitoses spléniques .............................................................................. 24

4.1 Abcès spléniques bactériens ................................................................................... 24

4.2 Tuberculose splénique ........................................................................................... 25

 4.3 Parasitoses spléniques ............................................................................................ 25

4.4 Infarctus splénique ................................................................................................. 25

5. Maladies du système .................................................................................................... 25

III. Splénectomie ................................................................................................................ 27

1. Définition .................................................................................................................... 27

2. Indications de la splénectomie ..................................................................................... 27

3. Différentes voies d’abord chirurgicales ........................................................................ 28

3.1 Splénectomie par laparotomie ............................................................................... 28

3.2 Splénectomie mini-invasive .................................................................................. 28

3.3 Splénectomie laparoscopique multi-trocart ........................................................... 28

3.4 Splénectomie laparoscopie avec assistance manuelle ............................................ 28

3.5 Splénectomie laparoscopique par trocart unique .................................................... 29

3.6 Splénectomie laparoscopique robot-assistée .......................................................... 29

3.7 Site d’extraction de la pièce .................................................................................. 29

3.8 Place de la splénectomie partielle .......................................................................... 30

4. Complications de la splénectomie ................................................................................ 30

4.1 Morbidité spécifique liée à la splénectomie ........................................................... 30

4.2 Risques infectieux ................................................................................................. 31

4.3 Facteurs favorisants la survenue des complications infectieuses ............................. 32

4.3 Infection fulminante post-splénectomie.................................................................. 33

4.4 Risque thrombo-embolique ................................................................................... 34

IV. Epidémiologie des risques infectieux de la splénectomie ............................................ 36

1. Agents pathogènes ....................................................................................................... 36

 1.1 Streptococcus pneumoniae ..................................................................................... 36

1.1.1 Morphologie .................................................................................................. 36

1.1.2 Caractères culturaux ....................................................................................... 38

1.1.3 Pouvoir pathogène.......................................................................................... 38

1.1.4 Facteurs de virulence ...................................................................................... 39

1.1.5 Structure antigénique ...................................................................................... 39

1.1.6 Caractères biochimiques ................................................................................ 40

1.2 Haemophilus influenzae type b ............................................................................. 41

1.2.1 Morphologie .................................................................................................. 41

1.2.2 Facteurs de virulences .................................................................................... 41

1.2.3 Pouvoir pathogène.......................................................................................... 41

1.3 Neisseria meningitidis ........................................................................................... 42

1.3.1 Morphologie .................................................................................................. 42

1.3.2 Facteurs de virulences .................................................................................... 43

1.3.3 Pouvoir pathogène.......................................................................................... 43

2. Réservoir du germe ...................................................................................................... 44

3. Mode de transmission .................................................................................................. 44

4. Facteurs favorisants...................................................................................................... 44

5. Aspects épidémiologiques ............................................................................................ 45

5. Receptivité ................................................................................................................... 46

V. Physiopathologie des infections chez les aspléniques ................................................... 48

1. Mode de contamination ............................................................................................... 48

2. Mécanisme d’infection ................................................................................................ 48

VI. Aspect clinique des risques infectieux de la splénectomie .......................................... 50

VII. Diagnostic des infections post-splénectomie .............................................................. 53

VIII. Traitement anti-infectieux curatif ........................................................................... 59

IX. Moyens de préventions des risques infectieux de la splénectomie ............................. 63

1. La vaccination ............................................................................................................. 63

1.1 Vaccination anti-pneumococcique ........................................................................ 64

1.2 Vaccination anti-méningococcique ....................................................................... 65

1.3 Vaccination anti-Haemophilus influenzae de type b (Hib) ..................................... 65

1.4 Vaccination antigrippale ....................................................................................... 66

2. Antibioprophylaxie ..................................................................................................... 67

3. Education du patient splénectomisé et des professionnels de santé .............................. 68

4. Chirurgie conservatrice ............................................................................................... 69

5. Situations à risque nécessitant des recommandations particulières ................................ 70

Conclusion .......................................................................................................................... 71

Résumés .............................................................................................................................. 73

Bibliographie et webographie ............................................................................................ 77

Introduction

1
 La rate est depuis toujours un organe mystérieux. Le fait que l’on puisse vivre sans, la
confine souvent au deuxième plan. Les fonctions de la rate sont aujourd’hui bien connues.
C’est un organe central du système lymphoïde et hématopoïétique.

La splénectomie est une des interventions les plus fréquemment réalisées en chirurgie
abdominale. Depuis deux décennies, les hémopathies qu’elles soient bénignes ou malignes
constituent plus de la moitié des indications. Les autres indications sont représentées par
l’hypertension portale accompagnée d’hypersplénisme, la pathologie infectieuse, la
pathologie tumorale bénigne ou maligne, et les maladies de surcharge. La splénectomie étant
un acte chirurgical relativement aisé pour le praticien, la rate est souvent retirée à tort malgré
des conséquences non négligeables.

Les complications infectieuses sont revanche d’une extrême gravité avec un taux de
mortalité variant de 25 à 50 %. Par rapport à une population non splénectomisée, et pour une
infection à un même germe, le taux de mortalité est 10 à 15 fois supérieur chez les patients
splénectomisés. La gravité de ces infections est multifactorielle, mais le développement
rapide de septicémie favorisé par l’immunodépression humorale et cellulaire induite par la
splénectomie, et le retard au diagnostic souvent observé, y contribuent largement.

Ce travail met en évidence le rôle crucial de la rate dans la protection de l’organisme

contre différentes infections surtout contre les bactéries encapsulées, et comment prévenir ou
traiter ces infections après une splénectomie. Est-il nécessaire de pratiquer une splénectomie
totale ? Les conséquences de cette intervention peuvent-elles être plus graves que l’indication
elle-même ?

2
Généralités

3
I. Généralités

1. Historique
1.1 Historique de la splénectomie

En 1900, les écrits d’Aristote (382-322 avant JC) ont fait foi concernant le rôle de la
rate. Il soutenait que cette dernière n’était pas nécessaire à la vie. De tenaces légendes
voudraient que certains coureurs d’antiquité aient été splénectomisés, d’où l’expression
«courir comme un dératé », c’est ainsi que les fonctions les plus divers ont été attribuées à la
rate, organe du rire mais également de la mélancolie (du spleen).

Après la période légendaire, est venu le temps des certitudes avec la réalisation de la
première splénectomie par ZACCAREL en 1549 pour grosse rate à Naples.

Ceci est suivi en 1578 par BALLONI, le peu de troubles enregistrés après cette
intervention fait poser la question suivante : la rate est-elle vraiment un organe nécessaire? [1]

C’est en 1590 que VIARO rapporte la première splénectomie pour traumatisme ouvert
de l’abdomen avec hernie externe de l’organe. RIEGNER réalisa ainsi, en 1892, une
splénectomie totale chez un patient de 14 ans en état de choc hypovolémique après une chute
d’un échafaudage.

La splénectomie totale fut rapidement considérée comme le traitement de choix lors des
traumatismes spléniques. Trois raisons peuvent l’expliquer :

-Premièrement la relative simplicité et la rapidité de la procédure.

-Deuxièmement le concept de rupture en deux temps de la rate, dont l’incidence été

estimée entre 15 et 30%.

-Troisièmement, et surtout, l’idée que l’ablation de la rate n’entraînait aucune séquelle

fonctionnelle.

4
 Ainsi THEODOR KOCHER écrivait, en 1911, dans son Manuel de Chirurgie : “ Les
lésions de la rate nécessitent l’excision de la glande. Aucun effet néfaste ne suit son ablation,
alors que le danger de l’hémorragie est efficacement écarté ”. De là également découla le fait
que les techniques chirurgicales de conservation splénique, bien que connues et ayant
présenté des résultats favorables, ne s’imposèrent pas comme alternative valable à la
splénectomie totale [2].

1.2 Historique du traitement conservateur :

En 1867, PEAN pratique pour un kyste splénique la première splénectomie partielle

réglée avec ligature des éléments étagés du hile.

En 1895, ZIKOFF montre la possibilité de sutures de la capsule splénique.

Tandis que vers 1900, BERGER et GIBON insistent sur l’efficacité du tamponnement [3].

Les techniques d’hémostase par sutures capsulaires et/ou parenchymateuses ou par

applications de colles biologiques ont été tentées depuis 1902 par BERGER.

En 1903 déjà, NICHOLAS SENN, professeur de chirurgie, déclarait qu’« aujourd’hui

nous ne pouvons affirmer que l’ablation de la rate a si peu de conséquences, qu’il ne soit pas
nécessaire de la limiter aux cas où il n’y a pas d’autres solutions ».

En 1919, MORRIS et BULLOCK furent parmi les premiers à montrer scientifiquement

une susceptibilité accrue aux infections après splénectomie. Ils exposaient d’abord un groupe
de rats splénectomisés et un groupe de rats castrés par laparotomie au bacille de la peste du
rat, puis ils répétaient l’expérience sur deux autres groupes en inoculant cette fois-ci le bacille.

Dans les deux cas ils constataient que les rats splénectomisés étaient beaucoup moins
résistants à cette infection (mortalité >85%) que les rats non-splénectomisés (mortalité <30%)
et donc que la rate devait avoir un rôle pour protéger les animaux contre l’infection. Et ils
concluaient :

5
 “ Si les processus physiologiques des mammifères sont semblables, il n’est pas
improbable que le corps humain privé de sa rate montre la même susceptibilité accrue aux
infections. Ayant cela à l’esprit... nous devrions augmenter notre réserve vis-à-vis de
l’ablation de cet organe ”.

On relèvera en outre de leur publication que la production par la rate de lysines,

agglutinines, opsonines et précipitines était connue. Ces constatations n’ont toutefois en rien
changé les habitudes, la splénectomie totale restant le “ Gold Standard ” pour les
traumatismes spléniques [4].

En 1930, DREZKA rapporte 27 sutures sur rates traumatiques sans accidents notables,
ces tentatives conservatrices ne prennent pas véritablement place dans les différents
catéchismes chirurgicaux, leur intérêt n’a été vraiment exhumé qu’à la suite d’un grand
nombre de travaux.

MATZEL en 1945 avait démontré la faisabilité et l’efficacité de la suture appuyée au

catgut des déchirures spléniques simples. Le fameux article publié par KING et SHUMAKER
en 1952 dans les "Annals of Surgery" qui va relancer le débat sur le rôle de la rate dans la
lutte contre les infections. Cinq enfants de moins de 6 mois, tous opérés pour une anémie
hémolytique congénitale, présentèrent une infection sévère dans un délai de quelques jours à 3
ans après la splénectomie. Deux de ces patients décédèrent. Les auteurs en concluaient que
quand une splénectomie était réalisée dans les premiers mois de la vie, il pouvait en résulter,
au moins pour un certain temps, une susceptibilité accrue aux infections. On pensa encore que
cette susceptibilité accrue aux infections était plus due à la maladie qui avait conduit à la
splénectomie que la splénectomie elle-même, mais en 1957 les premiers cas d’infections
sévères chez l’enfant après splénectomie pour traumatisme furent rapportés [4] .

De telles constatations n’ont pas laissé indifférents certains chirurgiens comme

CAMPOS et CHRISTO en 1962 puis MORGENSTERN en 1966, qui ont publié les premières
splénectomies partielles pour traumatisme de la rate.

En 1968 UPADAYA avait déjà, proposé un traitement non opératoire des lésions
spléniques sur une série de 12 enfants, cette expérience a été amplement confirmée par la
littérature chirurgicale pédiatrique par DOUGLAS et SIMPSON [4].

6
 En 1971 une étude chez le singe a redonné du crédit au traitement conservateur. Vingt-
deux singes ont eu la rate fracturée manuellement : la perte sanguine moyenne était de 4% du
volume sanguin total et l’hémorragie s’arrêtait spontanément 5,5 heures en moyenne après le
traumatisme. La réintervention dans les jours qui suivaient montrait une cicatrisation des
plaies.

Dorénavant l’attitude évoluait vers des traitements conservateurs de plus en plus

fréquents qui furent de plus en plus admis et effectués en milieu chirurgical après les
publications de EIN et de PELLERIN en 1978. Ainsi les années 70 ont vu ainsi éclore de
nombreuses techniques chirurgicales de préservation de la rate : sutures, filets hémostatiques,
packing, réalisation de splénectomies partielles, ligature de l’artère splénique voire auto-
transplantation de la rate.

L’embolisation sous contrôle artériographique a également prouvé son efficacité tout en

restant moins invasif qu’une laparotomie.

Dans les années 80 les succès du traitement non opératoire prennent de plus en plus de
place dans les séries de traumatisés abdominaux. Le pourcentage d’enfants non opérés
augmente sans cesse [5].

2. Rappel sur la rate

2.1 Rappel embryologique

Lorsque le mésogastre dorsal de la petite cavité péritonéale commence à s’étendre, à la

fin de la quatrième semaine, une condensation mésenchymateuse s’y développe, près de la
paroi du corps. Cette condensation se différencie au cours de la cinquième semaine pour
donner naissance à la rate, organe lymphoïde sur la circulation sanguine (Figure 1).

Des condensations spléniques plus petites, appelées rates accessoires, peuvent exister
près du hile de l’organe principal [6].

Il est important de se rappeler que la rate est un dérivé mésodermique et non un produit
de l’endoderme intestinal comme la plupart des viscères intra-abdominaux.

7
 La rotation de l’estomac et la croissance du mésogastre dorsal déplacent la rate vers la
gauche de la cavité abdominale. La rotation du mésogastre dorsal établit également une
connexion, le ligament spléno-rénal, entre la rate et le rein gauche.

La portion de mésentère dorsal située entre la rate et l’estomac a reçu le nom de

ligament gastro-splénique.

A l’origine, la rate est un organe hématopoïétique et ce n’est que secondairement

qu’elle acquiert son caractère lymphoïde définitif. Au cours du stade préliminaire de son
développement et jusqu’à 14ème semaines, la rate est strictement hématopoïétique. Entre la
15ème et la 18ème semaine (stade de transformation), son architecture lobulaire
caractéristique se développe et le stade de colonisation lymphoïde débute lorsque les
précurseurs des lymphocytes-T l’envahissent.

A partir de la 23ème semaine, les précurseurs des cellules B arrivent et constituent les
régions des cellules B de la rate définitive.

Figure 1 : Schéma montrant les différentes étapes du développement

embryonnaire de la rate [7].

8
 2.2 Rappel anatomique

Situation :

La rate est une glande volumineuse, couleur lie de vin, friable, située profondément
dans l'hypochondre gauche, couchée en quelque sorte sur le cul-de-sac de l'estomac, et
maintenue en place par des ligaments qui la rattachent aux organes voisins. Sa forme est celle
d'un croissant, sa face externe regarde les 9ème, 10éme et 11ème cotes, sa face interne
regarde le grand cul-de-sac de l'estomac et présente un sillon percé d'une série de trous qui
livrent passage aux vaisseaux et nerfs de l'organe (Hile). Le bord postérieur, épais et arrondi,
répond au rein gauche et à la portion lombaire du diaphragme. Son extrémité supérieure,
volumineuse, répond à la concavité du diaphragme. Son extrémité inférieure, effilée, répond
au coude gauche du colon transverse [8].

Figure 2 : Vue latérale schématique de la rate, montrant sa situation [7].

9
 Dimensions :

Les dimensions de la rate sont variables :

- Longueur :12 cm

- Largeur :8 cm

- Epaisseur :4cm

- Poids :200g

Moyens de fixité :

Entièrement péritonisée, la rate est fixée essentiellement par son pédicule vasculaire et
par deux replis péritonéaux :

- Le ligament gastro splénique : tendu entre la grosse tubérosité de l’estomac et le bord

antérieur du hile.il contient les vaisseaux courts de l’estomac et l’artère gastro-épiploique
gauche.

- Le ligament pancréatico-splénique : tendu entre le péritoine de la face antérieure du

rein et la queue du pancréas d’une part, le bord postérieur du hile splénique d’autre part. C’est
par ce ligament que le pédicule splénique gagne le hile de la rate.

- Le ligament phrénicocolique tendu entre l’angle colique gauche et la paroi abdominale

latérale, forme le plancher de la loge splénique.

2.3 Rappel physiologique :

La rate assure plusieurs rôles à l’état physiologique :

2.3.1 Production de cellules :

La production de lymphocytes B mémoire se produit au niveau des follicules

lymphoïdes de la zone marginale. Elle est capable aussi de produire thrombocytes et
granulocytes dans certaines situations comme le cas d'anémie hémolytique [7].

10
 2.3.2 Phagocytose et purification

La rate contient un grand nombre de macrophages. Ceux-ci engloutissent et digèrent les

globules rouges âgés et endommagés, les plaquettes détériorées, et filtration de façon générale
par élimination des débris cellulaires inutiles, des virus, des corps étrangers, des toxines. Cet
organe est capable d'éliminer des globules rouges inutilisables par l'organisme comme ceux
anormaux du paludisme, ceux recouverts d'anticorps (anémie hémolytique auto-immune),
ceux qui sont déformés par une hémoglobine anormale (thalassémie), etc... [9].

2.3.3 Rôle de réservoir

La rate permet d'emmagasiner puis de réutiliser les produits de dégradation des globules
rouges. Néanmoins, une partie de ces déchets est dirigée vers le foie. C'est le cas du fer qui est
récupéré puis emmagasiné dans les macrophages de la rate, puis réutilisé par la moelle
osseuse pour la fabrication de l'hémoglobine servant à transporter l'oxygène à l'intérieur des
hématies. Cet organe emmagasine également les plaquettes (environ 30 % des plaquettes de
tout l'organisme en temps normal) [10].

2.3.4 Rôle immunitaire

La rate est un organe lymphoïde impliqué dans l’immunité innée et acquise [11]. Son
rôle est primordial dans l’élimination des bactéries encapsulées notamment, ainsi que dans la
clairance des parasites intra-érythrocytaires et la réponse vaccinale aux antigènes
polysaccharidiques. Elle est composée de trois structures anatomiques et fonctionnelles :

2.3.4.1. Pulpe rouge

C’est un réseau de sinus capillaires avec un épithélium fenêtré permettant le contact

entre les éléments sanguins circulants et le milieu extravasculaire. Par sa richesse en
macrophages, la pulpe rouge joue un rôle déterminant dans l’immunité innée et a une fonction
de filtre phagocytaire, permettant le retrait de la circulation et la destruction des cellules
sanguines sénescentes (culling) et le retrait des éléments intracytoplasmiques des hématies
(pitting). Ce « nettoyage » des globules rouges permet également une clairance des
pathogènes intra-érythrocytaires (Plasmodium spp, Babesia). La pulpe rouge est également
riche en opsonines et properdine, des molécules impliquées dans l’immunité innée et

11
l’activation du complément, et donc la clairance bactérienne. Le défaut de culling se traduit
par une hyperplaquettose le plus souvent transitoire après splénectomie. Le défaut de pitting
se traduit par la présence d’éléments intracytoplasmiques érythrocytaires persistants pouvant
être mis en évidence sur un frottis sanguin simple (corps de Howell-Jolly) ou en microscopie
à contraste de phase (hématies ponctuées) [12].

2.3.4.2. Pulpe blanche

De répartition péri-artériolaire, c’est une structure organisée en organe lymphoïde

secondaire, impliquée dans la réponse immune adaptative, avec collaboration entre cellules
phagocytaires et lymphocytes T et B [13].

2.3.4.3. Zone marginale

Elle possède une population de lymphocytes spécifiques appelés lymphocytes B

mémoires IgM, ayant un rôle majeur dans l’éradication des bactéries encapsulées. Cette
population lymphocytaire spécifique est présente quasi-exclusivement dans la rate, expliquant
en grande partie le sur-risque d’infection grave à germe encapsulé en cas de splénectomie
[14]. Il s’agit de lymphocytes B producteurs d’IgM naturelles dirigées spécifiquement contre
les antigènes des capsules polysaccharidiques, qui est une structure protégeant partiellement
les bactéries de l’action des cellules phagocytaires et du complément. Les IgM naturelles
produites par cette population spécifique de lymphocytes B permettent l’opsonisation des
bactéries encapsulées, sans nécessité de contact préalable ni de co-stimulation par les
lymphocytes T helpers CD4+ (lymphocytes non switchés). D’où le rôle majeur de ces
lymphocytes B mémoires — IgM dans la défense innée contre les bactéries encapsulées [15].

12
 Tableau I : Différents rôles de la rate [16]

2.4 Examens de la rate

2.4.1. Technique de palpation [17]

Toute rate palpable est pathologique : on considère qu'une palpation est possible si la
rate a doublé de volume. L'examinateur se place à droite du patient, la main droite à plat est
placée sur la paroi postérieure de l'hypochondre gauche (à défaut placer le poing du patient),
la main gauche transversalement vers le dehors va rechercher le contact avec le bord antérieur
mousse, crénelé, mobile à l'inspiration profonde. En commençant par la fosse iliaque gauche
et en remontant progressivement vers l'hypochondre gauche en faisant inspirer le patient.

2.4.2. Echographie [18]

La rate est recherchée au niveau de la loge splénique dans l'hypochondre gauche par
voie intercostale et ou sous costale. Les contours spléniques sont bien visibles avec un bord
typiquement régulier à l'exception de l'aspect crénelé du bord antérieur parfois très marqué
(pseudo scissure). Le contour apical peut être masqué par les mouvements respiratoires étant

13
donné la contiguïté du cul-de-sac pleural gauche. Parfois une languette de parenchyme
hépatique (hypertrophie du lobe gauche) peut venir coiffer le pole supérieur et antérieur de la
rate et simuler une collection périsplénique. Les coupes parallèles au grand axe de la rate
permettent de mesurer la dimension cranio-caudale maximale, assimilable à la longueur des
anatomistes. Cette longueur n'excède pas 13 cm chez l'adulte. En revanche, les autres mesures
sont plus aléatoires et variables selon les opérateurs. Sur les coupes perpendiculaires au grand
axe, on peut mesurer l'épaisseur de la rate qui fait moins de 5 cm chez l'adulte.
L'échostructure splénique est typiquement homogène avec toute fois des variantes notamment
chez les sujets âgés (plus hétérogène selon l'involution fibreuse) et chez les sujets cirrhotiques
(nodules sidéro-calciques de gandi et gamna). L'échostructure normale est légèrement
inférieure à celle du foie normale.

Figure 3 : Coupe coronale échographique : Splénomégalie homogène dont la longueur est de

205mm, de la pointe de la rate et nettement au-delà du pôle inférieur de rein [19].

14
 2.4.3. Le scanner [19]

Le scanner est une méthode d'exploration fiable du parenchyme splénique montrant

ainsi aisément les troubles de perfusion (l'importance d'un infarctus splénique étant sous-
estimée en échographie), ainsi que des formations spléniques de petites tailles (qu’ils
s’agissent d'une rate accessoire ou plus rarement des nodules de splénose). Même si la
sémiologie radiologique des nodules spléniques est peu spécifique, on considère comme pour
les autres organes abdominaux que le scanner est un examen complémentaire à l'investigation
ultrasonore. Le principal artefact scanographique est l'existence d'une hétérogénéité du
parenchyme lors du début du bolus de produit de contraste traduisant le fait que chacun des
cordons de billroth fonctionne comme un filtre hémodynamique indépendant. L'homogénéité
de la rate est obtenue entre la 30ème et la 60ème seconde. En l'absence de pathologie
hépatique, le gradient hépatosplénique ne dépasse pas 10 unités housfield, la densité de la rate
étant habituellement légèrement inférieure à celle du foie.

Les coupes scanographiques ne passent pas par les grands axes réels de la rate et on doit
choisir l'épaisseur et la Longueur maximale associées à la hauteur pour apprécier la taille de la
rate.

Figure 4 : Scanner abdominal montrant du tissu splénique résiduel après splénectomie[7].

15
 2.4.4. Imagerie par résonance magnétique [20]

Devant une volumineuse lésion de l’hypochondre gauche, la possibilité de réaliser des

acquisitions coronales et sagittales, permet de préciser l’origine splénique de la masse. En
séquence classique spin écho T1 ou T2, les masses focales kystiques, hémorragiques ou
nécrotiques offrent une bonne résolution tandis que les masses focales solides ont un signal
proche du parenchyme normal. La différenciation du signal lésionnel du parenchyme
splénique adjacent nécessite l’utilisation de séquences avec injection en bolus de gadolinium
avec une cinétique analogue à celle des produits de contraste iodés en TDM. L’oxyde de fer
(produit de contraste super-paramagnétique), est capté par le parenchyme normal. Les lésions
excluant la présence de cellules de Küpffer comme les métastases apparaîtront en hypersignal
relatif sur les séquences T2. Les séquences en écho de gradient, particulièrement sensibles aux
artéfacts de susceptibilité magnétique mettent en évidence les corps de « Gamma-Gandy »
correspondant aux dépôts d’hémosidérine de calcium et de tissus fibreux en franc hyposignal
T2. Ces nodules infracentimétriques sont des zones focales d’hémorragies secondaires à une
hypertension portale. La concentration en calcium est très faible, non décelable en
tomodensitométrie. Ces nodules sont très différents des images vues dans la drépanocytose,
où existent des nodules de 1 à 3 cm de tissu splénique « sain » apparaissant en hypersignal T2
dans une rate siège d’une surcharge ferrocalcique dont le signal est globalement abaissé.

2.4.5. Artériographie [10]

La splénoportographie a été mise aux oubliettes au profil de l'artériographie coelio-

mésentérique même si l'on a montré qu’elle pouvait être une méthode peu invasive si l'on
embolise le trajet de ponction. L'artériographie coelio-mésentérique permet de visualiser aux
temps précoces l'artère splénique avec ses sinuosités habituelles, secondairement la
parenchymographie splénique homogène et dense, puis tardivement le retour veineux
splénique jusqu'au niveau du tronc porte. Cette artériographie peut être également
thérapeutique pour des gestes d'embolisation partielle.

16
 2.4.6. Scintigraphie [9]

La scintigraphie n'apporte aucun élément diagnostic d'une masse splénique. En

revanche, elle peut donner une information utile pour le diagnostic des asplénies
fonctionnelles ce terme proposé par Pearson en 1969 définit une rate anatomiquement
présente, mais ayant perdu ses propriétés physiologiques. Ces asplénies ont été décrites dans
plusieurs pathologies (drépanocytose, thrombose de l'artère splénique, infiltration splénique
diffuse amyloïde ou tumorale, suite d'une chimiothérapie, maladie cœliaque). En fin, il faut
connaître la valeur de la scintigraphie pour dépister les nodules de splénose.

17
Affections de la rate

18
II. Affections de la rate

1. Affections dues à des traumatismes spléniques [21]

Les principales causes de traumatismes spléniques sont les accidents de voiture et les
chutes d’une hauteur élevée ; les accidents de sport ou de bicyclette viennent ensuite et les
traumatismes obstétricaux ou par maltraitance sont plus rares.

Figure 5 : Représentation schématique des lésions traumatiques de la rate, avec leurs grades
selon la classification de l’American Association for the Surgery of Trauma [16].

a) Déchirure capsulaire superficielle, grade I.

b) Hématome sous capsulaire intéressant plus de dix mais moins de 50 % de la surface splénique, grade II.
c et d) Lacérations parenchymateuses profondes, transversales ou verticales, sans atteinte des vaisseaux
segmentaires ou hilaires, grade III.
e) Déchirure intéressant les vaisseaux segmentaires et hilaires, produisant une dévascularisation polaire
supérieure estimée à un tiers de la rate, grade IV.
f) Fragmentation splénique complexe, avec lésions vasculaires hilaires et dévascularisation totale de la rate,
grade V. D’après B. Frémond dans Traumatismes de la rate chez l’enfant Monographie du Collège de
Chirurgie Pédiatrique Ed Sauramps Médical.

19
 1.1 Rupture splénique

La rupture de la rate est une affection particulièrement rare. Cette affection est à
distinguer de la rupture pathologique qui fait suivre à la fragilisation du parenchyme par un
processus pathologique.

1.2 Hématome splénique

Les hématomes spléniques sont des complications fréquentes des polytraumatismes ou

des traumatismes abdominaux sévères. Hormis ce contexte particulier, c’est un événement
relativement rare qui peut révéler des pathologies infectieuses, tumorales, pancréatiques, des
granulomatoses (tuberculose et sarcoïdose), une hypertension portale ou encore une maladie
de système. La rupture de rate est favorisée par un infiltrat splénique, lymphoïde au cours de
la mononucléose infectieuse, tumoral dans les néoplasies ou veineux en cas d’hypertension
portale. Elle peut être favorisée par la prise d’1antiagrégants plaquettaires ou
d’anticoagulants, mais peut survenir spontanément ou après un traumatisme minime passé
inaperçu. Le risque de rupture complète splénique avec hémopéritoine et état de choc,
pouvant survenir secondairement, a longtemps légitimé la splénectomie. Cependant, le
traitement conservateur semble être une alternative sous réserve de certaines conditions :
stabilité hémodynamique, recours à la transfusion de moins de 2 culots érythrocytaires,
surveillance clinique quotidienne et biologique régulière, repos et hospitalisation dans un
service proche d’un centre chirurgical [22].

1.3 Torsion du pédicule vasculaire

La torsion de la rate est un événement exceptionnel car elle est habituellement fixée au
niveau de sa loge par le mésogastre postérieur et le sustentaculum lienis qui freinent sa
mobilité. Le tableau clinique est atypique, sa découverte étant fréquemment une surprise
radiologique ou chirurgicale. Plusieurs mécanismes anatomiques acquis ou congénitaux, ont
été décrits comme à l’origine de ce phénomène. Un défaut de fusion du mésogastre dorsal ou
une laxité ligamentaire est à l’origine d’une ectopie ou d’une hypermobilité de la rate
favorisant sa torsion [23].

20
 1.4 Splénose

La splénose est un état pathologique rarement rapporté dans la littérature. Elle

correspond à une auto-transplantation hétérotopique d’implants se développant en nodules
visibles. Ces nodules de splénose surviennent après traumatisme splénique ou
splénectomie.[24] Ce sont des fragments de tissus pouvant se greffer n’importe où dans la
cavité abdominale. Ils siègent le plus souvent dans l’hypocondre gauche, mais peuvent avoir
des localisations plus inhabituelles parfois extrapéritonéales [25].

2. Splénomégalie [17,26]
Une splénomégalie décrit une augmentation du volume de la rate. Il s’agit de l’affection
la plus fréquente concernant cet organe. On parle de splénomégalie lorsque la rate devient
palpable, tandis qu’elle ne l’est pas d’ordinaire.

Plusieurs causes peuvent être à l’origine de cette affection :

- Une pathologie hépatique par exemple, une cirrhose du foie.

- Une infection bactérienne par exemple, les septicémies, les fièvres typhoïdes ou
paratyphoïde, la tuberculose, etc…

- Une maladie dite systémique par exemple, le lupus érythémateux disséminé, la

sarcoïdose ou une amylose.

- Une pathologie hématologique comme une leucémie ou une splénomégalie myéloïde

- Une maladie parasitaire, comme le paludisme

- Une affection virale, comme la mononucléose infectieuse.

Parfois, l’origine de la splénomégalie reste inconnue, particulièrement dans les zones

tropicales du globe où diverses maladies infectieuses et parasitaires sévissant dans la région
peuvent être en cause.

3. Tumeurs spléniques
En règle générale, aucun aspect radiologique ne permet de distinguer avec certitude une
tumeur bénigne d’une tumeur maligne splénique, voire d’une pseudotumeur.

21
 3.1 Tumeurs bénignes
Elles regroupent les tumeurs kystiques, les angiomes à cellules litorrales, les
hamartomes, les pseudotumeurs inflammatoires. On ne traitera pas les tumeurs plus
exceptionnelles (les fibromes, les myxomes, les lipomes, les tératomes et les
angiomyolipomes).

3.1.1 Les tumeurs kystiques

Elles sont à différencier des kystes parasitaires et des pseudokystes. Les kystes
vrais sont recouverts par une paroi « vraie » composée d’un revêtement épidermoïde ou
mésothélial. Les kystes épidermoïdes représentent 25 % des kystes non parasitaires et sont
fréquemment retrouvés chez l’enfant et l’adulte jeune avec une prédominance féminine [27].

Généralement uniques, leur taille varie de 1 à plus de 25 centimètres de diamètre.

L’échographie et le scanner permettent bien souvent d’en faire le diagnostic qui est confirmé
par l’analyse anatomopathologique : ils sont finement échogènes avec des trabéculations
parfois individualisées. Le scanner confirme la topographie intrasplénique surtout en cas de
lésion volumineuse et retrouve une formation hypodense (de 4 à 20 UH), parfois calcifiée
avec prise de contraste possible au niveau de la paroi ou des cloisons [28].

Le traitement chirurgical de choix est conservateur. Le lymphangiome kystique (kyste

endothélial) est l’étiologie bénigne la plus fréquente [29]. Elle est asymptomatique dans la
majorité des cas et est d’évolution lente. Il en existe trois formes : la forme dense, la forme
caverneuse et la forme kystique qui est la plus commune [30]. L’hémangiome est la tumeur
bénigne splénique la plus fréquente. Elle survient chez l’adulte au-delà de 35 ans. Souvent de
découverte fortuite, c’est généralement une lésion unique inférieure à 2 cm. Il en existe trois
formes comme pour les lymphangiomes : capillaire, caverneux et kystique qui est là encore la
plus fréquente [31].

3.1.2 Pseudokystes
Ainsi nommés du fait de l’absence de revêtement cellulaire, ils représentent 80 % des
kystes spléniques non parasitaires. Sur le plan imagerie, ils sont semblables aux kystes vrais
avec l’absence de rehaussement de la paroi après injection de produit de contraste. La
recherche d’un antécédent de traumatisme est un élément fondamental du diagnostic amenant
à l’abstention en cas de lésion asymptomatique [32].

22
 3.1.3 Angiome à cellules littorales

Il s’agit d’une tumeur spécifique de la rate où on observe de multiples lésions kystiques

remplies de sang, bien limitées, de taille variant de moins d’un à plus de 5 cm. Il est important
lors de cette découverte de rechercher un cancer de localisation viscérale [33].

3.1.4 Tumeurs pleines

L’hamartome : Aussi appelé dysplasie nodulaire, il est solide, unique ou multiple, bien
circonscrit mais non encapsulé. Des calcifications, des remaniements kystiques ou
nécrotiques, lui confèrent un caractère hétérogène [34].Quel que soit le mode d’imagerie, les
contours nets le distinguent de l’hémangiosarcome aux contours flous [35].

Les pseudotumeurs inflammatoires : Bien reconnue au niveau digestif, pulmonaire ou

hépatique, leur localisation splénique est beaucoup plus rare. Cette tumeur est aussi de
découverte fortuite et survient chez l’adulte de plus de trente ans [36].

3.2 Tumeurs malignes ou borderline

3.2.1 Lymphomes malins

Le lymphome, quel que soit son type (Hodgkinien, Non Hodgkinien B, T) est la tumeur
maligne la plus fréquente impliquant la rate. Il est exceptionnellement primitif au niveau de la
rate (1 % des lymphomes malins) [37].

3.2.2 Sarcomes

Ils sont exceptionnels. Les plus communs sont les angiosarcomes. Ces tumeurs touchent
les adultes de plus de 50 ans et sont d’étiologie inconnue. [38] Il diffère de l’angiosarcome
hépatique par l’absence d’association documentée avec l’exposition aux carcinogènes tels que
le bioxyde de thorium, le chlorure de vinyle ou l’arsenic. La rupture splénique responsable
d’un hémopéritoine est un des modes de révélation fréquent. Le pronostic est sombre du fait
de la grande agressivité de ces lésions, les métastases (hépatiques, pulmonaires, osseuses)
étant fréquemment présentes lors du diagnostic. En échographie, la masse est généralement de
volume important, mal limitée, hétérogène, de taille et d’échogénicité variable. Le scanner
montre une tumeur hétérodense avec une prise de contraste périphérique après injection de
produit de contraste. L’angioscanner, pratiqué dans de bonnes conditions, ne permet pas

23
toujours de reconnaître l’angiosarcome et poser diagnostic différentiel avec l’hémangiome
caverneux [33]. Les autres sarcomes sont encore plus rares et l’on ne les différencie que par
l’examen histologique définitif : fibrosarcome, léïomyosarcome, histiocytome fibreux malin
et sarcome de Kaposi [39].

3.2.3 Hémangiopéricytome

Il s’agit d’une tumeur bénigne au potentiel dégénératif très élevé. Le diagnostic est
difficile et généralement histologique. Les différents examens d’imagerie sont très peu
spécifiques montrant une lésion hypoéchogène ou en cible à l’échographie [16].

3.2.4 Hémangioendothéliome

Tumeur vasculaire « borderline », elle est difficile à différencier de l’angiosarcome. Elle

semble cependant être de meilleur pronostic, après splénectomie. Ses caractéristiques
radiologiques sont non spécifiques [40].

3.2.5 Métastases spléniques

Les métastases sont rares dans la rate. Les cancers primitifs les plus fréquemment
retrouvés sont ceux du sein, des bronches, de l’ovaire, de l’estomac, des mélanomes et de
l’utérus. [41]Les aspects évocateurs en échographie sont des images en cible avec un centre
très hypoéchogène entouré d’un halo périphérique hypoéchogène. En tomodensitométrie, les
métastases spléniques sont typiquement hypodenses, hétérogènes, plus ou moins tissulaires ou
mixtes, nécroticokystiques (mélanome) ou calcifiées (carcinome mucineux) [42].

4. Infections et parasitoses spléniques

4.1 Abcès spléniques bactériens
Les abcès spléniques sont rares. Le contexte septique existant oriente le diagnostic
étiologique. L’endocardite infectieuse est le plus souvent en cause. Les abcès peuvent être
solitaires (bactérie pyogénique en particulier les Streptococci, les Staphylococci salmonella
spp. et Escherichia coli) ou multiples (candidose, parasitose systémique, brucellose, maladie
des griffes du chat…) [43].Ce dernier cas est plus fréquent chez les patients immunodéprimés
ou associés à des localisations extra-spléniques. La méthode de leur détection la plus sensible
est le scanner. L’abcès splénique typiquement apparaît comme une zone focale hypodense,

24
bien limité par une coque qui se rehausse après injection de produit de contraste. La présence,
bien que rare, de gaz intra-lésionnelle renforce l’hypothèse diagnostique. L’échographie est
aussi utile mais moins spécifique avec une image de lésion liquidienne hétérogène à paroi
épaisse irrégulière et parfois un niveau hydro-aérique. Les abcès multiples de petite taille
apparaissent parfois avec un centre hyperdense leur conférant un aspect en « cible ». Le
diagnostic bactériologique précis est fait par ponction écho ou scanno-guidée [44].

4.2 Tuberculose splénique

L’atteinte splénique existe chez 30 % des patients atteints de tuberculose évolutive. Au
niveau abdominal, la tuberculose peut toucher également le foie et les reins, ainsi que la
région iléocæcale [45]. Deux formes sont possibles : soit une miliaire splénique avec de
nombreux nodules de moins de 1 cm de diamètre, soit une atteinte macronodulaire (2 à 5 cm
de diamètre) multiple ou unique. L’échographie permet, outre de caractériser des lésions
focales, d’objectiver d’autres sites pathologiques associés (hépatique, ADPs coeliaques) et de
guider des ponctions biopsies percutanées [46].

4.3 Parasitoses spléniques

L’hydatidose par Echinococcus Granulosus représente l’étiologie la plus fréquente des
kystes de la rate dans les zones d’endémie. Après le foie et le poumon, la rate est la principale
localisation (2 %) [47].

4.4 Infarctus splénique

Les étiologies de l’infarctus sont nombreuses. Généralement, l’origine embolique
(ACFA, thrombus ventriculaire) prédomine chez le sujet âgé et les pathologies
hématologiques (myélofibrose, drépanocytose, leucémie, lymphome) chez le sujet jeune [48].

5. Maladies du système
Au cours des maladies de système, l’atteinte de la rate, habituellement une
splénomégalie, est rarement isolée et révélatrice. La sarcoïdose, inflammation granulomateuse
d’étiologie inconnue, est caractérisée par des granulomes non-caséeux multiples apparaissant
dans presque n’importe quel organe, se manifestant dans la rate comme une splénomégalie ou
en tant que macro-nodules de taille moyenne mais égale (2 mm à 2 cm) [49].

25
Splénectomie

26
III. Splénectomie
1. Définition
L’ablation de la rate ou splénectomie, réalisée suite à une blessure traumatique ou une
maladie (leucémie, anémie hémolytique…), est une des interventions chirurgicales
abdominales les plus courantes. Dans ce contexte, le risque d’infections graves est augmenté
d’un facteur de 100, sans oublier le risque thrombo-embolique [50].

2. Indications de la splénectomie
La splénectomie est généralement indiquée en cas de traumatisme de la rate, pour
prévenir une rupture[51] , dans le cas de certaines formes de leucémies, notamment la
leucémie lymphoïde chronique , dans le cas de certaines formes de maladie de Hodgkin, en
cas d'hypersplénisme sévère, dans le cadre du traitement de maladies auto-immunes comme le
purpura thrombopénique idiopathique ou l'anémie hémolytique auto-immune [52,53] : c'est en
effet dans la rate que sont détruites les plaquettes ou les globules rouges sensibilisés par les
auto-anticorps[54], et aussi dans le cadre du traitement d'anémies hémolytiques congénitales
comme les thalassémies ou la sphérocytose héréditaire [55].

Tableau II : principales pathologies hématologiques pouvant nécessiter une splénectomie [55]

27
 3. Différentes voies d’abord chirurgicales
3.1 Splénectomie par laparotomie [56]
La splénectomie par laparotomie médiane ou sous-costale gauche a longtemps été la
voie d’abord de choix notamment en cas de splénomégalie. Elle offre encore certains
avantages en cas de splénomégalie massive avec notamment une durée d’intervention moins
longue et des pertes de sang moins importantes. Toutefois, l’avènement de la splénectomie
mini-invasive supplante progressivement l’approche par laparotomie qui reste la voie de
recours en cas d’impossibilité d’une approche mini-invasive en particulier pour des rates de
plus de 20 cm.

3.2 Splénectomie mini-invasive [57]

Il existe un éventail de voies d’abord mini-invasives qui, indépendamment de
différences techniques non abordées ici, ont leurs avantages et leurs inconvénients.

3.3 Splénectomie laparoscopique multi-trocart [58]

La splénectomie laparoscopique multi-trocart est considérée comme le « gold standard »
du traitement chirurgical des rates pathologiques de taille normale ou modérément augmentée
(flèche inférieure ou égale à 15 cm). Les avantages de cette technique sont : une durée de
séjour postopératoire plus courte, un taux de complications plus faibles (moins de
complications pulmonaires, cicatricielles ou infectieuses), un taux de transfusions plus faible
et un rétablissement plus rapide des patients.

3.4 Splénectomie laparoscopie avec assistance manuelle [45-47]

La splénectomie laparoscopique avec assistance manuelle semble intéressante en cas de
splénomégalie massive (supérieure à 20 cm). Le choix du site d’incision pour l’assistance
manuelle est fonction de la taille et de l’orientation de la. La taille de l’incision est
généralement de 7 cm. Cette approche facilite la splénectomie en cas de splénomégalie
massive avec de bons résultats. Comparée à la splénectomie par laparotomie, la splénectomie
laparoscopique avec assistance manuelle permet une diminution des douleurs postopératoires
et de la durée de séjour. Comparée à la splénectomie laparoscopique multi-trocart, elle permet
un taux de conversion en laparotomie plus faible et une diminution des complications
postopératoires.

28
 3.5 Splénectomie laparoscopique par trocart unique [59]

La réalisation d’une splénectomie laparoscopique par trocart unique nécessite

l’utilisation de dispositifs multiports spécifiques. Cette technique manque pour le moment de
standardisation et se heurte aux difficultés de triangulation, au télescopage des instruments et
au manque d’espace de travail. La littérature rapporte toutefois de meilleurs résultats
cosmétiques, un meilleur contrôle de la douleur et une durée d’hospitalisation plus courte
qu’avec la splénectomie laparoscopique conventionnelle. L’avantage de cette voie d’abord
semble surtout évident chez l’enfant en offrant d’excellents résultats cosmétiques avec le
trocart unique ombilical.

3.6 Splénectomie laparoscopique robot-assistée [57,60]

La splénectomie laparoscopique robot-assistée semble offrir les mêmes avantages en

termes de taux de conversion, de durée d’hospitalisation de taux de complication que la
splénectomie laparoscopique multi-trocart. Dans des mains expertes, la splénectomie
laparoscopique robot-assistée pourrait être utile en cas de splénectomie techniquement
difficile. Toutefois, compte tenu du coût de la procédure et de l’allongement significatif de la
durée opératoire, la splénectomie laparoscopique robot-assistée ne semble pas supérieure à la
splénectomie laparoscopique conventionnelle.

3.7 Site d’extraction de la pièce [61]

Quand la splénectomie est réalisée par une voie d’abord mini-invasive, la rate peut être
extraite soit en élargissant un des orifices de trocarts, soit en la morcelant dans le sac afin de
diminuer la taille de l’ouverture cutanée. Le morcellement empêche toutefois un examen
anatomopathologique complet de la rate, préjudiciable en cas de pathologie
lymphoproliférative ou quand la splénectomie est réalisée à visée diagnostique. Le
morcellement expose également au risque de rupture du sac avec greffe de tissu splénique
dans l’abdomen (splénose) à l’origine potentiellement d’une récidive de la pathologie initiale.

29
 3.8 Place de la splénectomie partielle [62,63]

La splénectomie partielle, possible du fait de sa vascularisation métamérique, a été

introduite dès 1993 afin de diminuer les risques infectieux des patients dus à l’asplénie,
particulièrement pour les enfants de moins de 5 ans, mais également afin de prévenir la
survenue d’une hypertension artérielle pulmonaire. Cette approche est particulièrement
intéressante en cas d’anémie hémolytique congénitale, notamment dans la SH et dans la
thalassémie de l’enfant, car elle permet une amélioration des symptômes avec conjointement
une diminution des besoins transfusionnels. Sur le plan technique, la splénectomie peut être
partielle en préservant une partie du parenchyme vascularisé par une branche pédiculaire,
mais cette technique expose au risque d’un contrôle transitoire de la maladie par hypertrophie
du parenchyme restant et avec la nécessité d’une totalisation ultérieure de la splénectomie. La
splénectomie peut être sub-totale en préservant une partie du pôle supérieur vascularisé
uniquement par la préservation de vaisseaux courts, permettant ainsi un bon contrôle de la
maladie et une diminution des symptômes tout en minimisant le risque de splénomégalie et
donc de splénectomie ultérieure.

4. Complications de la splénectomie

4.1 Morbidité spécifique liée à la splénectomie [62]

La morbidité de la splénectomie est résumée dans le (Tableau III). La morbidité per- et

postopératoire est principalement représentée par l’hémorragie, les plaies/fistules
pancréatiques et les abcès sous-phréniques. Certains facteurs de risque de ces complications
sont encore mal connus, mais le volume de la rate et une indication d’ordre oncologique ou
onco-hématologique sont associés à un sur-risque. La splénectomie est, par ailleurs, associée
à une morbidité médicale spécifique, essentiellement infectieuse et thrombo-embolique.

30
 Tableau III : Principales complications des splénectomies [61]

4.2 Risques infectieux [64]

Les complications infectieuses constituent l’essentiel des complications médicales de la

splénectomie. Outre les complications aiguës postopératoires (dans 40 % des cas), des
infections graves peuvent survenir (3 à 5 % des patients au long cours) dans un délai très
variable après l’intervention. Du fait de leur pronostic parfois très grave, elles doivent être
prises en compte dans l’indication de splénectomie et justifient des mesures préventives à
court mais aussi à long terme.

Le risque d’infection à germes encapsulés (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus

influenzae et Neisseria meningitidis) est plus important après splénectomie pour hémopathie
maligne ou thalassémie, chez l’enfant et l’adulte de plus de 60 ans, en cas
d’immunodépression associée ou d’antécédent d’infection grave post-splénectomie. Ces
infections surviennent préférentiellement dans les deux premières années avec une incidence
pouvant dépasser 50 % durant cette période. Le sur-risque d’infection après splénectomie

31
justifie une prise en charge vaccinale adaptée, une antibioprophylaxie postopératoire ainsi
qu’une éducation des patients splénectomisés pour proposer notamment une attitude adaptée
en cas de fièvre, de morsure ou de voyage en zone tropicale.

4.3 Facteurs favorisants la survenue des complications infectieuses

Parmi tous les facteurs susceptibles d’augmenter le risque de survenue d’une

complication infectieuse, l’âge et l’indication de la splénectomie semblent les plus importants.
En effet, une méta-analyse [65] rapportait un taux d’infection significativement plus élevé
chez les patients de moins de 16 ans (4,4 %) que chez les patients de plus de 16 ans (0,9 %).
Cela était confirmé par une seconde étude [66] qui rapportait un taux de 1,2 % et 6 %
respectivement chez les patients âgés de plus et moins de 15 ans. Enfin, dans les séries
pédiatriques, le taux d’infection post-splénectomie est de l’ordre de 10 % chez les enfants
dont l’âge est compris entre cinq et dix ans et de 15 % chez les enfants de moins de cinq ans,
ce qui est supérieur aux taux habituellement rapportés chez l’adulte [67].L’indication de la
splénectomie semble avoir encore plus d’influence que l’âge. En cas de splénectomie pour
traumatisme, pour tumeur maligne de la rate ou du pancréas, et pour lésion iatrogénique
peropératoire, le taux d’infection post-splénectomie varie entre 1 et 2 % [68]. De plus, en cas
de splénectomie pour traumatisme, des études [69] ont montré, par une étude multivariée,
qu’une lésion associée du côlon ou du pancréas, et une fracture des extrémités étaient des
facteurs de risque indépendants de survenue d’infection post-splénectomie, et qu’en leur
absence, ce taux d’infection était inférieur à 1 %. En revanche, lorsque la splénectomie est
réalisée pour une hémopathie, le taux d’infection post-splénectomie varie entre 7 et 15 %. Ce
taux reste bas pour la sphérocytose, le purpura thrombopénique idiopathique, de l’ordre de 3 à
5 % [70] ; il est beaucoup plus élevé (15-20 %) pour la thalassémie et les hémopathies
malignes comme la maladie de Hodgkin et les lymphomes , en raison probablement des
désordres immunitaires fréquemment observés [71]. Enfin, le taux d’infection est également
plus élevé, de l’ordre de 5 %, lorsque la splénectomie est réalisée pour hypertension portale
chez des patients atteints de cirrhose [72].

32
 4.3 Infection fulminante post-splénectomie

L’Overwhelming postsplenectomy infection (OPSI), complication infectieuse

redoutable liée à une bactériémie spontanée principalement à S.pneumoniae, est défini par la
survenue d’un sepsis fulminant chez un patient hypo- ou asplénique, pouvant conduire au
décès en moins de 48 heures dans 50 à 70 % des cas. Chez les splénectomisés post-
traumatiques, l’incidence et la mortalité attribuées à l’OPSI sont respectivement de 1,1 % et
2,3 %. Le risque de survenue d’OPSI en l’absence de rate fonctionnelle est environ 50 fois
plus élevé que dans la population générale [73].

Figure 6 : Patient splénectomisé présentant un purpura fulminans dans le cadre d’un

Overwhelming postsplenectomy infection [53].

33
 4.4 Risque thrombo-embolique [54-56]

Une thrombose dans le système porte doit être recherchée en postopératoire par scanner
injecté en cas de douleurs ou de fièvre, mais aussi de façon systématique en cas de
splénectomie pour syndrome myéloprolifératif avec splénomégalie et d’anémie hémolytique.
L’incidence de la thrombose du système porte est de 10 % en cas d’anémie hémolytique, de
plus de 30 % en cas de syndrome myéloprolifératif et passe à plus de 80 % quand il existe une
splénomégalie massive. La prévention de la maladie thrombo-embolique veineuse nécessite
l’administration d’héparine de bas poids moléculaire à dose modérée (2000 à 3000 UI aXA)
ou élevée (4000 à 5000 UI aXA) en fonction des risques spécifiques liés au patient et à la
maladie sous-jacente. En cas de splénectomie considérée à risque thrombotique élevé, c’est-à-
dire en cas de splénomégalie massive ou de syndrome myéloprolifératif avec splénomégalie,
où la thrombocytose postopératoire est susceptible de favoriser les thromboses, l’association
d’agents antiagrégants plaquettaires est proposée par certains pour des valeurs supérieures à
1000 ou 1500 × 103/L, sans toutefois qu’aucun consensus ne se dégage. Un scanner
postopératoire précoce (dans la semaine suivant l’intervention) permet de détecter une
extension d’une thrombose de la veine splénique dans le tronc porte ou dans la veine
mésentérique supérieure et d’adapter le traitement anticoagulant.

34
 Epidémiologie
des risques infectieux
de la splénectomie

35
IV. Epidémiologie des risques infectieux de la splénectomie

1. Agents pathogènes
Les agents pathogènes encapsulés sont dans environ 70 % des cas responsables des
infections des patients splénectomisés avec comme chef de ligne Streptococcus pneumoniae.
Ainsi, une revue de la littérature ayant porté sur 5 902 patients splénectomisés a retrouvé 349
épisodes infectieux dont 57 % étaient dus au S. pneumoniae [64]. Ensuite, par ordre
décroissant de fréquence, les agents responsables retrouvés étaient Haemophilus influenzae (6
%), Neisseria meningitidis (4 %), Escherichia coli, les autres streptocoques (3 %),
Pseudomonas aeruginosa (2,5 %), les staphylocoques (2 %), d’autres bacilles à Gram négatif
(2 %), les infections fongiques (5 %) et enfin, dans 14 % des cas, aucun micro-organisme
n’était identifié [74].

1.1 Streptococcus pneumoniae

1.1.1 Morphologie

Figure 7 : Streptococcus pneumoniae [75]

A l'examen microscopique, le pneumocoque présente un aspect de diplocoque en

flamme de bougie, en "8" ou en courtes chaînettes, Gram positif (figure 6). Les formes
virulentes sont capsulées. Cependant, l'aspect n'est pas toujours évocateur. Par exemple, si

36
l'environnement est carencé en magnésium ou en présence d'anticorps dirigés contre le
sérotype capsulaire, on peut observer des chaînettes relativement longues. Dans certains cas,
si le malade est sous traitement, les pneumocoques peuvent prendre un aspect pseudo-
bacillaire. Dans certains produits pathologiques fibrineux et dans les cultures anciennes, le
pneumocoque prend mal le Gram et peut apparaître Gram négatif [76].

Figure 8 : Aspect en coloration de Gram d’un S. pneumoniae [77].

Figure 9 : Aspect en coloration de Gram des S.pneumoniae dans un frottis [75].

37
 1.1.2 Caractères culturaux

Tous les streptocoques sont à métabolisme anaérobie facultatif, homofermentaire, ne

produisant ni catalase ni oxydase. Le S.pneumoniae est particulièrement sensible à
l’acidification des milieux de culture et à l’eau oxygénée. Cette sensibilité impose l’utilisation
de milieux de culture glucosés tamponnés et/ou enrichis de sang défibriné de cheval ou de
mouton. Les conditions optimales de croissance de ce germe fragile sont un ensemencement
sur milieu enrichi, un pH à 7,8, une température à 37 °C et une atmosphère enrichie de 5 à 10
% de gaz carbonique. En 24 heures, sur gélose au sang, les colonies sont α-hémolytique, de 1
mm de diamètre, à bord régulier et surface bombée. Les bactéries capsulées donnent un aspect
S (smooth), les non capsulées un aspect R (rough) et certains sérotypes un aspect muqueux.
Les colonies s’aplatissent et rapidement sous l’action d’autolysines. Ce phénomène d’autolyse
impose en pratique des repiquages fréquents pour conserver la vitalité des souches [78].

1.1.3 Pouvoir pathogène

S. pneumoniae colonise les surfaces muqueuses du rhinopharynx et des voies

respiratoires supérieures, et les symptômes d’inflammation apparaissent lorsque la bactérie
migre dans les parties stériles des voies respiratoires. C’est l’agent étiologique le plus fréquent
de la pneumonie et de l’otite moyenne d’origine communautaire et il vient au deuxième rang
des causes de méningite bactérienne (après N.meningitidis). Au nombre des premiers
symptômes figurent de grands frissons et une forte fièvre, ainsi qu’une toux produisant des
expectorations de couleur rose à rouille. En l’absence de traitement, une fièvre soutenue et
une douleur pleurétique se développeront, de même qu’une sinusite, une endocardite, une
arthrite et une péritonite. Lorsque des pneumocoques migrent dans les poumons, ils peuvent
causer une pneumonie, ou ils peuvent pénétrer dans la circulation sanguine et entraîner une
bactériémie ou une septicémie. Une colonisation non contrôlée du poumon, des méninges ou
de l’oreille moyenne par S. pneumoniae résultera en une lyse du pneumocoque, qui peut
provoquer une inflammation. L’infection à S. pneumoniae est la plus courante chez les
patients splénectomisés et elle peut accroître la morbidité et la mortalité chez ces
patients [79].

38
 1.1.4 Facteurs de virulence

Capsule : Le rôle de la capsule est fondamental. Seules les souches capsulées possèdent
un pouvoir pathogène expérimental (démontré grâce à l’expérience de Griffith). Ce complexe
polysaccharidique forme un gel hydrophile à la surface de la bactérie. La capsule permet à la
bactérie d’échapper au système immunitaire de l’hôte en résistant à la phagocytose en
l’absence d’anticorps spécifiques, en diminuant l’opsonisation et l’activation de la voie
alterne du complément. Le degré de virulence dépend de la quantité de capsule produite et de
sa composition [80].

Pneumolysine : La pneumolysine appartient à la famille des toxines thiol activables.

Intracytoplasmique, elle ne devient active qu’après libération dans le milieu extérieur par
l’action d’une autolysine. Elle possède une activité cytotoxique directe vis-à-vis des cellules
respiratoires et endothéliales. Sa capacité de liaison au fragment Fc des immunoglobulines et
de fixation au fragment C1q du complément est responsable d’un effet pro-inflammatoire
[81].

Autres facteurs de virulence : D’autres facteurs sont déterminants dans l’expression de

la virulence du S.pneumoniae. Parmi les éléments de surface du S.pneumoniae, les protéines
de surface PspA et PspC (pneumococcal surface protein) par inhibition de la voie alterne du
complément, contribuent à l’activité antiphagocytaire. Les autres facteurs n’agissent qu’après
la lyse bactérienne ; Parmi eux, les éléments de la paroi bactérienne induisent des réactions
inflammatoires puissantes. Le peptidoglycane active la voie alterne du complément, les acides
téichoïques permettent l’attachement aux cellules activées. Certaines protéines hydrolytiques
cytoplasmiques (neuraminidase, hyaluronidase, immunoglobuline A1 protéase) contribuent
aux phénomènes de colonisation et d’invasion systémique [82].

1.1.5 Structure antigénique

La caractérisation antigénique des pneumocoques se fait essentiellement à l’aide de la

capsule, polysaccharide immunogène. Les anticorps produits sont spécifiques de sérotype.
Des réactions croisées sont possibles entre certains sérotypes d’un même sérogroupe. Ce
polysaccharide antigénique est à la base de la classification sérotypique des pneumocoques.

39
Les sérotypes sont classés selon deux nomenclatures, une américaine et une danoise, centre de
référence pour l’Organisation mondiale de la santé du pneumocoque. Dans la classification
danoise, les sérotypes antigéniquement proches sont réunis en 46 sérogroupes numérotés de 1
à 48. Quatre-vingt-dix sérotypes de pneumocoques sont maintenant connus, tous sont
potentiellement pathogènes pour l’homme (Tableau I). La classique distinction entre
sérotypes de « portage » et sérotypes « invasifs » ne semble plus aussi tranchée
qu’auparavant. Ainsi, la majorité des pneumocoques résistants à la pénicilline G isolés de
méningites appartiennent à des sérotypes considérés comme non invasifs [83].

Tableau I Classification danoise des 90 sérotypes de S.pneumoniae [78]

1.1.6 Caractères biochimiques [80]

Le pneumocoque est dépourvu de catalase et de péroxydase. Son identification formelle

repose en pratique sur trois critères :

Sensibilité à l’optochine : L'optochine est un dérivé proche de la quinine. Des disques

de 6mm de diamètre sont chargés de 5μg d'optochine, dose calculée pour provoquer sur une
culture de pneumocoque sur gélose au sang, une zone d'inhibition dont le diamètre est
compris entre 14 et 35mm. Les autres streptocoques sont résistants à l'optochine et se
multiplient jusqu'au contact du disque.

Mise en évidence des antigènes capsulaires : Il s’agit d’une technique d’agglutination

utilisant des particules de latex sensibilisées par des anticorps capsulaires.

Lyse par la bile : S. pneumoniae est soluble dans la bile par activation du système
autolytique (phénomène de NEUFELD).

40
 1.2 Haemophilus influenzae type b :

1.2.1 Morphologie :

Figure 10 : Haemophilus influenzae [84]

H.influenzae est un coccobacille à Gram-négatif présent uniquement chez l’homme.

Une classification des Hi est faite sur base de la présence ou non d’une capsule polyosidique
qui entoure le germe. Les souches encapsulées sont classifiées en six sérotypes (a, b, c, d, e, f)
sur base des caractéristiques immunogéniques de leur capsule polysaccharidique [85].

1.2.2 Facteurs de virulences

La capsule confère à ces sérotypes une virulence accrue car elle faciliterait la
pénétration de la bactérie dans le sang provoquant ainsi des infections invasives plus graves.
H.influenzae sérotype b est le plus pathogène de ces souches encapsulées [86].

1.2.3 Pouvoir pathogène

H.influenzae est une bactérie pyogène responsable d’infections variées, plus sévères
chez l’enfant ou les sujets personnes immunodéprimées (chimiothérapie, transplantation,
splénectomie, asplénie suite à une drépanocytose, infection VIH/SIDA, etc…). Il convient de
distinguer des infections aiguës avec bactériémie occasionnées par des souches invasives,
capsulées, et des infections aiguës ou chroniques, sans bactériémie, provoquées par des
souches non capsulées [87].

41
 Le micro-organisme pénètre dans le corps par le nasopharynx. La première étape dans
la pathogenèse de l'infection invasive à H.influenzae type b est la colonisation des voies
respiratoires supérieures. Ensuite, plusieurs facteurs de virulence vont intervenir (comme les
protéines et les lipopolysaccharides de la membrane externe de la capsule) afin de permettre
aux bactéries de pénétrer dans la circulation sanguine à partir des muqueuses respiratoires. Le
mode exact d’invasion est inconnu. Des antécédents d’infection des voies respiratoires
supérieures d’origine virale ou par mycoplasme pourraient être des facteurs favorisants.
D’autre part, la présence d'une capsule protège la bactérie contre la phagocytose et favorise la
survie dans la circulation sanguine. Les bactéries peuvent se propager via le sang vers d’autres
sites anatomiques, comme les méninges plus particulièrement susceptibles [88].

1.3 Neisseria meningitidis

1.3.1 Morphologie

N.meningitidis, également connue sous le nom de meningococcus ou méningocoque, est

une bactérie diplocoque aérobie à gram-négatif en grains de café associés par leur côté aplati,
éventuellement intracellulaires dans les produits pathologiques LCR. Elles sont généralement
encapsulées [89].

Figure 11 : Neisseria meningitidis [90]

42
 1.3.2 Facteurs de virulences

N.meningitidis est un pathogène à multiplication extra-cellulaire.

Les facteurs qui permettent sa dissémination à partir du nasopharynx sont inconnus [91].

Une fois dans le sang circulant, les principaux facteurs de virulence actuellement identifiés
sont :

 La capsule polysaccharidique et la sialylation du LOS qui permettent de résister à

l'action bactéricide du sérum et à la phagocytose par les polynucléaires ;

 Les systèmes de captation du fer (récepteurs sur la membrane externe pour la

transferrine et les dérivés de l'hémoglobine)

 La bactérie a la capacité de franchir la barrière hémato-encéphalique au niveau des

plexus choroïdes et/ou des capillaires méningés après internalisation et transcytose au
travers des couches cellulaires. Les principaux facteurs de virulence à ce niveau sont
les pili de type IV qui permettent à la bactérie d'adhérer aux cellules endothéliales. Le
principal facteur actuellement identifié comme jouant un rôle dans la transcytose est
l'IgA protéase [92].

1.3.3 Pouvoir pathogène

Chez certains sujets, notamment les sujets jeunes vivant en collectivité, le

méningocoque se multiplie et provoque une rhino-pharyngite contagieuse, épidémique ou
sporadique. Celle-ci survient surtout en période hivernale et printanière. Dans un pourcentage
très faible des cas (1 %), il peut passer dans le courant sanguin, entraîner une bactériémie
(méningococcémie) avec fièvre et rash hémorragique (pétéchies, purpura). La méningite est la
complication la plus fréquente de la méningococcémie. Elle apparaît brutalement et entraîne
des céphalées, des vomissements et une raideur de la nuque, et, non traitée, évolue vers le
coma en quelques heures. La complication maligne de la méningococcémie est la septicémie
fulminante avec purpura, coagulation intravasculaire disséminée et collapsus circulatoire
(syndrome de WATERHOUSE-FRIDERICHSEN). Exceptionnellement, N.meningitidis peut
être retrouvé au niveau des organes génitaux [93].

43
 2. Réservoir du germe
Pour S.pneumoniae ; le réservoir est humain, c’est une bactérie commensale des voies
aériennes supérieures de l’homme. Le réservoir est représenté essentiellement par le
rhinopharynx des porteurs asymptomatiques [94].

Les humains sont également le seul réservoir d’H.influenzae de type b et de

N.meningitidis [95].

3. Mode de transmission
Pour S.pneumoniae, des cellules infectieuses peuvent se propager par des
microgouttelettes aérosolisées projetées lors de la toux ou des éternuements, ou encore par
contact oral d’une personne à l’autre. La transmission est fréquente, mais l’infection est
inhabituelle, car les personnes en santé sont porteuses de S. pneumoniae dans la région
rhinopharyngée sans être infectées [81].

En ce qui concerne H.influenza de type b, la transmission des souches capsulées se fait

via les gouttelettes de salive dispersées lors de la respiration et les sécrétions du nez et de la
gorge au cours de la phase infectieuse [96].

N.meningitidis se transmet également par l’intermédiaire de gouttelettes provenant des

voies aériennes supérieures, générées en particulier lors de la toux, des éternuements, de la
parole d’un sujet infecté. La promiscuité est une notion importante pour la transmission de N.
meningitidis [97].

4. Facteurs favorisants
Les pneumococcies sont particulièrement fréquentes sur des terrains dits à risque
d’infections : les âges extrêmes de la vie et les sujets atteints par certaines pathologies sous-
jacentes, dont l’insuffisance rénale chronique, les splénectomies anatomiques ou
fonctionnelles et les immunodépressions. Chez l’enfant, le facteur de risque majeur est un âge
inférieur à 2 ans Certains facteurs favorisent significativement le risque d’être infecté par une
souche de sensibilité diminuée à la pénicilline [79]. Les facteurs dominants sont les âges
extrêmes de la vie, les séjours en collectivité, la prise d’antibiotiques. Les antibiotiques en

44
cause sont les β-lactamines, même à dose faible, mais aussi le cotrimoxazole et les
macrolides. En cas de souche résistante, le facteur le plus significatif est la prise de béta-
lactamines dans les 3 mois précédents [98].

Les infections à méningocoques peuvent affecter toutes les tranches d’âge de la

population ; néanmoins dans les pays dits développés, un taux d’incidence plus élevé est
détecté chez les enfants de moins de 5 ans, les adolescents et les jeunes adultes. Le risque est
aussi plus élevé dans des situations de collectivité : internat, milieux scolaires, milieux
d’accueil, club de sport, camp militaire, grands rassemblements (ex. manifestations, pèlerins)
[89].

Pour le type b de H.influenza, elles sont fréquentes sur des terrains déficients :
splénectomie, cancer, leucémie, déficit immunitaire, immunosuppression,
agammaglobulinémie, diabète, alcoolisme et aussi en cas de traumatisme crânien, bronchite
chronique, infections virales(grippe),tabac… [99].

5. Aspects épidémiologiques
Les pneumococcies sont avant tout des infections communautaires. Les infections
nosocomiales, plus rares, sont surtout pulmonaires et/ou bactériémiques, survenant au cours
de la première semaine chez des patients non ventilés.

L’infection pneumococcique est en règle sporadique. Les variations saisonnières sont

marquées par une recrudescence hivernale. C’est en cette saison que l’on peut observer de
petites épidémies de pneumopathie. Ces épidémies surviennent de préférence dans des
collectivités où règne la promiscuité, comme les crèches, les casernes, les prisons ou les
foyers de sans abri. Dans le cas des méningites à S.pneumoniae , on n’observe jamais
d’épidémie, ni de cas secondaires.

Les S.pneumoniae de hauts niveaux de résistance à la pénicilline G et multirésistants

apparaissent liés à certains clones, tel que le clone Spain 23F-1 de répartition mondiale. Leur
diffusion dans certaines collectivités est à l’origine d’épidémies. La résistance « de novo »
semble prédominer encore dans chaque pays.

Les infections à S.pneumoniae sont fréquentes. Leur incidence est plus élevée dans les
pays en développement que dans les pays industrialisés [100].

45
 5. Receptivité
L’immunité acquise par la maladie ou la vaccination est spécifique de sérotype. Cette
protection est efficace vis-à-vis des affections invasives, mais pas vis-à-vis des infections oto-
rhino-laryngologiques (ORL) et du portage. Les antigènes capsulaires du S.pneumoniae de
nature polysaccharidique sont des antigènes thymo-indépendants, qui ne peuvent stimuler le
système immunitaire encore immature des enfants de moins de 2 ans, contrairement aux
vaccins conjugués. Les facteurs responsables du passage de l’état de portage à la maladie sont
encore mal connus [79].

46
 Physiopathologie
des infections chez
les aspléniques

47
V. Physiopathologie des infections chez les aspléniques
1. Mode de contamination
Les risques infectieux dépendent de différents paramètres : la nature des agents
biologiques qui sont classés en quatre groupes de pathogénicité et des modes d’exposition : la
principale voie de contamination se fait par inhalation, les mesures d’hygiène, et notamment
le lavage des mains, sont une des règles de base pour éviter la contamination par voie orale ou
encore par voie cutanéo-muqueuse : contact entre un agent pathogène et une peau
généralement lésée (très peu de microorganismes sont capables de traverser une peau saine),
en cas d’excoriation ou de maladie dermatologique, pénétration de l’agent après coupure ou
piqûre, projection au niveau de la muqueuse oculaire de solutions ou d’aérosols contaminés
[102].

2. Mécanisme d’infection
Chez l’individu asplénique, il y a un défaut de captation et d’élimination des bactéries
circulantes, car la rate possède une fonction d’épuration phagocytaire des bactéries présentes
dans la circulation systémique ou dans le système porte. Il existe par ailleurs une altération
des capacités phagocytaires par défaut de production de certains activateurs (properdine,
tuftsine). La rate est le siège d’une production importante d’anticorps par les lymphocytes B
de la zone marginale. Il s’agit en particulier d’IgM ayant une action opsonisante (intervenant
dans l’élimination des bactéries capsulées par le système phagocytaire et dans l’activation du
complément). Après une splénectomie, ces IgM sont abaissées et il a été démontré une
diminution durable du nombre des cellules B productrices d’IgM à mémoire[101]. Les
réinfections possibles par des pneumocoques de même sérotype témoignent de cette altération
du système de mémoire immunitaire vis-à-vis des antigènes polysaccharidiques chez
l’asplénique. L’acquisition du répertoire des antigènes (bactériens notamment) se fait mal
lorsque l’asplénie survient tôt dans la vie ; cela expliquerait le risque accru d’infections graves
chez les enfants. De plus, la durée de protection contre les agents infectieux « répertoriés »
serait écourtée après la vaccination pneumococcique : ils diminueraient globalement plus vite,
avec une grande disparité suivant leur valeur fonctionnelle (diminution rapide des anticorps
opsonisants) et leur spécificité (de sérotype)[102].

48
 Aspect clinique
des risques infectieux
de la splénectomie

49
VI. Aspect clinique des risques infectieux de la splénectomie :
Après splénectomie, les altérations de la fonction immunitaire, d’autant plus importantes que
le sujet est jeune ou atteint d’autres pathologies (cancers, immunosuppression, radio ou
chimiothérapie, diabète, etc.), sont la cause de l’infection fulminante postsplénectomie ou
Overwelming Post Splenectomy Infection (OPSI). Chez l’enfant, le risque d’OPSI est marqué
jusqu’à l’âge de 15 ans (de l’ordre de 4 %), l’infection se manifestant le plus souvent par une
méningite. La splénose post traumatique, les rates accessoires et l’autotransplantation ne
semblent pas jouer un rôle protecteur puisque d’authentiques OPSI sont survenus malgré la
présence de rates accessoires : l’OPSI se manifeste sur le plan clinique par 24 à 48 heures de
prodromes de type grippal, avec éventuellement des douleurs abdominales puis un tableau de
septicémie brutale s’installe avec un purpura évoluant vers une défaillance multiviscérale
conduisant, dans plus de la moitié des cas, au décès dans les 24-48 heures.

La manifestation clinique habituelle dans le cas d’une infection par S.pneumoniae est une
septicémie à point de départ pulmonaire évoluant rapidement vers un état de choc irréversible.
Chez l'enfant, l'infection la plus fréquente est une méningite assez rapidement compliquée
d'une septicémie. Contrairement à l'adulte, il n'existe pas chez l'enfant de prépondérance
du S.pneumoniae, et les méningites à H.influenzae et à N.meningitidis sont aussi fréquentes.

Les infections invasives causées par H.influenzae de type b peuvent affecter plusieurs
organes. Les maladies invasives les plus fréquentes sont la méningite, la bactériémie, la
septicémie, l’épiglottite, la pneumonie, l’arthrite et la cellulite. Les ostéomyélites,
péricardites, endocardites et péritonites sont plus rares. Cliniquement, il est difficile de
distinguer les infections invasives H.influenzae type b des autres infections bactériennes
(méningocoque, pneumocoque) et la confirmation diagnostique se fait donc par le laboratoire.
Sans traitement, les infections à H. Influenzae type b peuvent être rapidement fatales. Ceci est
particulièrement vrai dans le cas de méningites ou d’épiglottites.

Comme pour d’autres types de méningite bactérienne, la méningite à H. Influenzae type b

peut mener à des complications sévères à long terme, dont des troubles moteurs, une
hydrocéphalie, des lésions cérébrales, une cécité ou une surdité. Le risque chez les malades

50
est de 10 à 15% pour les séquelles sévères et de 15 à 20% pour les séquelles moins sévères
comme la surdité partielle, l’épilepsie, des difficultés du comportement et d'apprentissage, des
troubles de la parole et du langage. Par ailleurs, la létalité de la méningite à Hib est, même
avec un traitement correct, de 2 à 5%. Les épiglottites peuvent entrainer une obstruction des
voies respiratoires grave pouvant entrainer la mort si un traitement n’est pas très rapidement
instauré [103].

N. meningitidis présente un large éventail de manifestations cliniques, qui vont d’un léger mal
de gorge passager à une méningite mortelle ou à la septicémie à méningocoques, dans le cas
d’une méningococcémie transitoire, les patients présentent de légers symptômes grippaux,
notamment de la fièvre, des douleurs articulaires et occasionnellement une éruption cutanée.
La maladie peut durer de quelques jours à quelques semaines [104].En cas de méningite, la
majorité des patients présentent aussi des signes d’irritation méningée, y compris une raideur
de la nuque, un bombement de la fontanelle (chez les nourrissons), une irritabilité, se coucher
sur le côté dos à la lumière et l’impossibilité pour un patient couché sur le dos de procéder à
l’extension de son genou lorsque sa hanche est fléchie (signe de Kernig positif). Des
convulsions, une diminution du niveau de conscience et un coma peuvent survenir. Une
éruption pétéchiale associée à la méningococcémie peut également se manifester [105].

Les autres manifestations de l’infection à N. meningitidis comprennent les suivantes : arthrite

septique ; infections des voies respiratoires supérieures ou inférieures, par exemple otite
moyenne, pharyngite, bronchite et pneumonie ; péricardite ; myocardite ; endocardite ; et
conjonctivite [106].

51
 Diagnostic
des infections
post-splénectomie

52
VII. Diagnostic des infections post-splénectomie :
Lorsqu’un patient splénectomisé se retrouve aux urgences, la pathologie la plus
recherchée en cas de fièvre est le syndrome septique post-splénectomie. C’est une urgence
médicale et seul un diagnostic rapide et un traitement immédiat peuvent réduire la mortalité.
L’origine de la bactériémie est souvent inconnue, les prodromes sont peu spécifiques (fièvre,
myalgies, céphalées, vomissements, tremblements) et le tableau clinique évolue en quelques
heures en choc septique et défaillance multiviscérale. S.pneumoniae, H.influenzae et
N.meningitidis sont les agents infectieux, tous encapsulés, les plus fréquemment retrouvés
dans les hémocultures, avec le premier dans la moitié des cas.

Le diagnostic microbiologique est particulièrement utile au clinicien afin d’adapter

l’antibiothérapie correspondante. De plus, les résultats obtenus doivent toujours être
confrontés au tableau clinique.

1. Streptococcus pneumoniae [107]

L'identification débute par l'observation des caractères classiques obtenus par l'examen direct,
la coloration de Gram, les cultures en bouillon et sur gélose. S.pneumoniae se présente sous
l'aspect d'un diplocoque à Gram positif lancéolé, disposé en chaînettes relativement courtes; la
culture trouble uniformément le bouillon et donne sur la gélose des colonies a-hémolytiques.
L'aspect de celles-ci varie en fonction des conditions d'incubation (COz, COz + Hz,
aérobiose) et de la qualité des géloses. Dans la grande majorité des cas, les colonies sont
d'aspect S (smooth) ou pour quelques types (3 et 37) M (mucoid), et plus rarement des
colonies R (rough) de souches non capsulées. A ce stade, le diagnostic se limitera à
différencier S.pneumoniae des autres streptocoques a-hémolytiques, par la recherche de sa
sensibilité à l'optochine, le test de lyse par les sels biliaires et la caractérisation de son
polysaccharide capsulaire.

Les pneumocoques présentent une épaisse capsule composée de polysaccharides complexés

avec des acides aminés et de la choline associés au polymère. Les polyosides capsulaires
forment une couche hydrophile relativement perméable qui confère une résistance à
l'opsonisation et à la phagocytose et constituent ainsi un facteur essentiel de virulence des

53
pneumocoques. La caractérisation immunologique de la constitution antigénique du
polysaccharide capsulaire de S.pneumoniae et la capacité du système immunitaire du lapin à
reconnaître après inoculation ces différents antigènes par la synthèse d'anticorps spécifiques
constitue la base de la sérotypie. La nomenclature de Kauffman-Lund, universellement
utilisée actuellement, recense 84 sérotypes, parmi lesquels 58 sont répartis en 20 sérogroupes
car ils possèdent des antigènes communs .Cette liste s'est récemment allongée avec la
reconnaissance de six nouveaux sérotypes. L'agglutination de particules de latex, réalisée avec
les réactifs latex du commerce fabriqués avec l'omniserum du Statens Seruminstitut qui réagit
avec les 84 sérotypes, représente un moyen simple pour l'identification d'une souche de
S.pneumoniae en bactériologie clinique. Lors de la multiplication des pneumocoques au
niveau du foyer infectieux, le polysaccharide capsulaire libéré au sein du foyer pourra gagner
la circulation pour être éliminé dans les urines. L'examen du pus provenant du foyer, du
sérum et des urines pour y rechercher les polysaccharides pneumococciques représente, en cas
de réponse positive, un moyen indirect de faire le diagnostic d'une infection pneumococcique.
Une telle recherche dans le LCR, le sérum et les urines, par contre-immuno-électrophorèse ou
avec des réactifs latex, permet de diagnostiquer une méningite à pneumocoque, même après
antibiothérapie. La quantité d'antigène présent et la qualité des réactifs limitent cependant la
sensibilité de cette technique. La culture de S.pneumoniae peut être identifiée par une sonde
d'ADN, grâce à la technique d'hybridation d'acide nucléique, avec une sensibilité et une
spécificité de 100 % . Le transport des souches est aisé, par isolement sur une gélose au sang
non incubée, et leur conservation est réalisée par congélation à -70°C d'une suspension dense
en bouillon cœur-cervelle additionné de 15 % de glycérol.

Test immunochromatographique rapide par détection d’antigènes solubles :

 Sensibilité : 90 %

 Spécificité : 80 %

54
 Figure 12 : test rapide de détection de S.pneumoniae [81]

2. Neisseria meningitidis [108]

La plupart des techniques de diagnostic bactériologique de N.meningitidis sont
communes à celles des Neisseria en général. L'identification des espèces du genre Neisseria
demande de suivre attentivement un certain nombre d'impératifs techniques, ceci en raison de
leurs caractéristiques de croissance.

N.meningitidis peut être isolée d'un site anatomique normalement stérile (LCR ou sang),
mais aussi d'un site présentant une microflore. Par exemple, tout l'arbre respiratoire haut ou
bas peut être le lieu d'isolement de N.meningitidis (rhinopharynx ou expectoration). Enfin, le
méningocoque peut assez fréquemment être isolé au niveau de la sphère génitale. D'emblée, le
mode de prélèvement (distal protégé dans un site présentant une microflore abondante) et le
choix des milieux d'isolement (qui peuvent être non sélectifs en cas de mise en culture du
LCR) sont importants. Le méningocoque présente peu de caractères phénotypiques utiles à
l'identification, aussi faut-il utiliser un ensemble de caractères morphologiques (colo~ nies et
bactéries), culturaux et biochimiques.

55
 N.meningitidis est de croissance relativement difficile, elle croît en 18 à 24 heures, plus
facilement sur des milieux enrichis et sous une atmosphère aérobie, supplémentée de 8 à 10 %
de COz (ces deux conditions ne sont toutefois pas indispensables à la croissance). La
température de croissance est le plus souvent de 36 à 37°C, le méningocoque ne poussant pas
à 22oc. Les cultures se présentent sous forme de colonies grisâtres à bords réguliers. Ces
colonies sont fines (l à 2 mm), nettement plus grandes que celles des gonocoques, et
continuent à croître après 1 à 2 jours. N.meningitidis, comme toutes les bactéries du genre
Neisseria, présentent une cytochrome-oxydase qui permet un repérage facile des colonies «
oxydase positive » par la technique in situ de Gordon et Mac Leod. Le diagnostic
bactériologique de N.meningitidis sera toujours complété par la mise en évidence de ses
caractères antigéniques différentiels, avec une recherche de sérogroupe. Les autres structures
antigéniques, en particulier la recherche des immunospécificités des protéines de membrane
externe, constituent des éléments importants de surveillance épidémiologique. La mise en
évidence des sérogroupes fait partie des techniques qui doivent être réalisées par tous les
laboratoires, quand les immunsérums correspondants sont commercialisés. Le transport des
souches constitue une conservation à court terme (18 à 72 heures). Il doit toujours se faire
avec un milieu adapté aux Neisseriae et satisfaire aux règles de sécurité d'expédition des
produits selon les recommandations de l'OMS. La conservation à long terme est faite par
congélation (en suspension glycérolée) à - 70°C ou par lyophilisation.

3. Haemophilus influenzae [109]

Certains caractères métaboliques permettent de distinguer 6 biotypes chez H.influenzae.
Le biotype 1 est plus fréquemment retrouvé dans les méningites et le biotype II dans les
infections bronchopulmonaires et les otites (Bingen et coll., 1982). Comme tous les bacilles à
Gram négatif, H.influenzae possède une membrane externe constituée de protéines, de
porines, de phospholipides et de lipo-oligosaccharides (LOS) . Les LOS sont constitués de
lipide A, de 2 céto-3 désoxyoctonate (KDO) et d'oligosaccharides. Ces oligosaccharides de
faible poids moléculaire (l 800 daltons), sont constitués de monosaccharides (glucose,
galactose, glucosamine, heptose), d'éthanolamine et de phosphate . Les profils
électrophorétiques des LOS permettent de définir des sous-types utilisables dans les études

56
épidémiologiques . L'analyse électrophorétique des protéines de membrane externe (OMP)
permet de distinguer 20 protéines avec 4 à 6 protéines principales de poids moléculaire
compris entre 16 000 et 50 000 daltons. Ces protéines sont les constituants antigéniques
majeurs des antigènes de surface. Il existe une très grande hétérogénéité des protéines de
membrane externe des souches de H.influenzae non typables par rapport aux H.influenzae de
sérotype b. Cela suggère une plus grande diversité génétique des souches non typables par
rapport aux souches de type b qui appartiennent à un nombre limité de clones. L'association
fréquente entre sérotype b et biotype 1 semble être une conséquence de la diversité génétique
limitée (clonalité) des H.influenzae de type b. L'analyse des profils protéiques de 20
membrane externe qui correspondent aux sous-types est plus précise que l'étude des biotypes.
Ainsi, à un même biotype, il correspond plusieurs soustypes, et à un même sous-type, il
correspond un seul biotype . A l'intérieur du sérotype b, certains sous-types seraient plus
virulents que d'autres. Ainsi, les souches de H.influenzae type b sous-type 1-C ont été plus
fréquemment retrouvées dans les méningites du nourrisson . La présence de pili ou fimbriae
confère aux H.influenzae de sérotype b la propriété d'adhérer à la muqueuse nasopharyngée,
étape précédant l'invasion sanguine et méningée. Les souches isolées du sang et du LCR sont
le plus souvent non piliées. La piliation de H.influenzae de sérotype b permet d'individualiser
5 types différents.

57
 Traitement
anti-infectieux curatif

58
VIII. Traitement anti-infectieux curatif
La survenue d’un épisode fébrile chez un patient splénectomisé doit être considérée
comme une urgence thérapeutique. En effet, seul un diagnostic rapide et la mise en route
immédiate d’un traitement antibiotique intraveineux sans attente des résultats des
prélèvements à visée bactériologique, peuvent permettre de diminuer le taux de mortalité
[110].

Le traitement antibiotique empirique doit inclure dans son spectre les trois germes les
plus fréquemment incriminés, c’est-à-dire S.pneumoniae, H.influenzae et N.meningitidis.
Devant l’augmentation croissante de la résistance du S.pneumoniae aux pénicillines, il est de
plus en plus recommandé d’utiliser en première intention des céphalosporines de troisième
génération. Le tableau VI résume les schémas thérapeutiques actuellement recommandés chez
l’enfant et chez l’adulte en cas de suspicion d’infection postsplénectomie. Les infections
parasitaires sont généralement traitées par une association entre la quinine et la clindamycine.
Dans les formes graves, il a été proposé, à la phase aiguë, d’associer un traitement
anticoagulant au traitement antibiotique .Un traitement corticoïde à haute dose a été proposé
mais n’a jamais fait la preuve de son efficacité [110].

59
* SIRS : syndrome de réponse inflammatoire systémique.

Figure 13 : Conduite à tenir et antibiothérapie en cas de fièvre chez un patient asplénique [74].

 Traitement de la forme fulminante la plus grave :

L’OPSI est une urgence médicale nécessitant une reconnaissance précoce et une gestion
agressive. Lorsque les patients se présentent chez le médecin généraliste, ce dernier doit, si
possible, pratiquer une hémoculture, administrer immédiatement de la pénicilline parentale,
de la ceftriaxone ou un antibiotique similaire, et transporter le patient immédiatement à
l'hôpital. À l'hôpital, le patient doit être réanimé et pris en charge dans l'unité de thérapie
intensive. Une combinaison d'antibiotiques doit être administrée pour couvrir le large spectre
de bactéries impliquées. En cas de prévalence de pneumocoques moyennement ou fortement
résistants à la pénicilline, la ceftriaxone plus la vancomycine (plus la rifampicine en cas de
prévalence élevée de pneumocoques hautement résistants) fournissent une couverture initiale
adéquate. Un film de sang périphérique ou une couche leucocytaire doivent être

60
 immédiatement examinés pour détecter la présence de bactéries en circulation ou
intraleucocytaires. Si vous voyez des bâtonnets à Gram négatif, vous devez ajouter une
housse pour Pseudomonas. La présence de bactéries intracellulaires ou de morulae dans les
leucocytes (suggérant une ehrlichiose) et des parasites intra-érythrocytaires (paludisme ou
babésiose) doit être recherchée. Les hémocultures sont positives dans environ 95% des cas
d'OPSI et les antibiotiques peuvent être modifiés une fois que les cultures sont disponibles. En
plus des antibiotiques par voie intraveineuse, nous recommandons l’immunoglobuline par
voie intraveineuse à raison de 0,4 g / kg par jour pendant 3 jours: bien qu’aucune étude ne
montre que cela est bénéfique, il existe de bonnes preuves théoriques de son utilisation et
c’est une pratique recommandée [111].

Tableau IV : Traitements antibiotiques empiriques par voie intraveineuse pour la suspicion

d’une infection grave post-splénectomie [112]

Antibiotiques Adulte Enfant

En absence de suspicion Ampicilline 2g /4h 75mg / kg/ 12h

de méningite
Ceftriaxone 2g /4h 50mg/kg/12h

En cas de suspicion de
Ceftriaxone 2g/4h 50mg/kg/12h
méningite

En cas de résistance Vancomycine* 1g/12h 30mg/kg/12h

*En cas de méningite, des doses plus élevées sont recommandées. Certains auteurs recommandent la
rifampicine en première intention.

61
Moyens de préventions
des risques infectieux
de la splénectomie

62
IX. Moyens de préventions des risques infectieux de la splénectomie
Elle repose essentiellement sur l’éducation des patients, et des professionnels de santé
sur les risques encourus et les dispositions pratiques qu’ils doivent prendre en cas de signes
d’infection, la vaccination, et l’antibioprophylaxie :

1. La vaccination
Elle repose sur l’administration des vaccins contre les trois germes le plus souvent
responsables des infections graves post splénectomie : S.pneumoniae, H.influenzae et
N.meningitidis. Selon les recommandations inspirées de directives d’experts britanniques
[113], ces trois vaccins sont systématiques dès l’âge de deux ans. Un rappel est nécessaire
après cinq ans pour le pneumocoque et le méningocoque et après dix ans pour l’Hib.
Cependant, il semble préférable de surveiller, par un dosage spécifique d’anticorps, le niveau
de protection vis-à-vis de ces germes dès la troisième année post- splénectomie. En effet,
l’immunité humorale est profondément modifiée par l’intervention et certains patients
réagissent peu à la stimulation antigénique. Ils doivent être dépistés et revaccinés. Cela à
l’avantage de renforcer le suivi et probablement l’observance. En effet, elle n’est obtenue que
dans 65 % des cas. La vaccination annuelle anti- grippale doit être proposée chez le patient et
sa famille pour réduire le risque d’infection bactérienne secondaire [114].

En pratique trois cas de figure sont possibles [115] :

 En cas de splénectomie programmée : les vaccination pneumococcique, Hib et

méningococcique sont recommandées et doivent être réalisée de 15 jours à 6
semaines avant l’intervention afin de permettre une réponse optimale.

 En cas de splénectomie urgente : la vaccination était classiquement préconisée 30

jours après l’intervention chirurgicale, son efficacité ayant été décrite dès le 14e
jour chez les splénectomisés post-traumatiques, une vaccination 2 semaines après la
splénectomie est maintenant recommandée.

 Dans le cas où les patients sont traités par chimio- ou radiothérapie : il faut attendre
3 mois après la fin des traitements avant de réaliser la vaccination à cause de
l’immunosuppression potentielle ou après la récupération d’une
immunocompétence.

63
 1.1 Vaccination anti-pneumococcique
Avec plus de 90 sérotypes capsulaires, la diversité antigénique de cette bactérie rend difficile
la mise au point du vaccin pneumococcique. Deux types de vaccins existent, le polyosidique
non conjugué (Pneumo 23), indiqué chez les patients de plus de 5 ans, et le conjugué
(Prévenar13) pour les moins de 5 ans. Les deux induisent la synthèse d’IgG anti-capsulaires.

Le Pneumo 23 comporte 23 antigènes (1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12F, 14,
15B, 17F, 18C, 19A, 19F, 20, 22F, 23F, 33F) et son taux de protection théorique est de 85 à
90 % avec une immunogénicité diminuée pour certains sérotypes (23F, 6, 10A, 18C, 19F, 22)
; en pratique l’efficacité est moindre et semble comprise entre 50 et 70 % des infections
sévères avec bactériémie. Il induit une réponse dite « thymo-indépendante», faible chez le
patient splénectomisé et chez l’enfant de moins de 2 ans à cause de son immaturité
immunologique. Il n’induit pas de réponse mémoire T dépendante donc des revaccinations
sont nécessaires tous les cinq ans ; un intervalle de 3 ans est possible chez le sujet asplénique.
Ce vaccin est indiqué chez l’adulte et l’enfant de plus de 5 ans.

Le Prévenar13 (vaccin 13-valent), disponible depuis 2009, contient les polysaccharides

capsulaires purifiés de 13 sérotypes (1, 3, 4, 5, 6A, 6B, 7F, 9V, 14, 18C, 19A, 23F) conjugués
à la protéine vectrice CRM197. Il contient notamment les 7 sérotypes les plus fréquemment
impliqués dans les résistances aux antibiotiques. D’après le Centre National de Référence des
Pneumocoques (CNRP), il couvrait, en 2008, environ 68 % des sérotypes responsables des
infections invasives (méningites et bactériémie) à pneumocoque des enfants de 0 à 23 mois et
78 % de celle des enfants de moins de 5 ans. Le couplage des antigènes à une protéine
vectrice permet de les transformer en antigènes thymo-dépendants et d’induire une meilleure
immunogénicité, efficace dès les premiers mois de vie, il est donc indiqué chez les enfants
hypo- ou aspléniques de moins de 5 ans. Plusieurs études récentes ont étudié la réponse
vaccinale de schémas vaccinaux associant un vaccin conjugué (7-valent) au vaccin non
conjugué par Pneumo23 chez les patients aspléniques. Cette population est répondeuse au
vaccin conjugué qui semble améliorer la réponse vaccinale ultérieure au vaccin non conjugué
; cependant de multiples vaccinations par Pneumo23 diminuerait la réponse vaccinale pour
certains sérotypes chez les patients splénectomisés pour thalassémie. A ce jour, ces études ne
permettent toujours pas de modifier les schémas vaccinaux recommandés [114].

64
 1.2 Vaccination anti-méningococcique

La capsule polysidique détermine, là aussi, le sérogroupe du méningocoque et parmi les 12

décrits, les plus répandus dans les infections invasives à méningocoque (IIM) sont les
sérogroupes A, B, C, Y et W135. Le sérogroupe A est principalement retrouvé en Afrique
subsaharienne et les 4 autres dans les pays industrialisés ; en France le sérogroupe B est
prédominant avec, en 2009, 72 % des cas d’IIM. Deux types de vaccins sont disponibles : les
vaccins méningococciques non conjugués (bivalent A+C et tétravalent A, C, Y, W135) et les
conjugués (C et tétravalent A, C, Y, W135). Il n’existe pas actuellement de vaccin contre le
méningocoque B disposant d’une AMM. Les vaccins non conjugués sont, là aussi, peu
efficaces chez le nourrisson, il est conseillé de les utiliser à partir de 2 ans. Après 24 mois, le
patient est considéré comme protégé 10 jours après la vaccination et pour 3 ans. La politique
vaccinale française actuelle recommande la vaccination avec une seule dose de vaccin
méningococcique C conjugué chez tous les nourrissons de 12 à 24 mois et pour « les enfants
ayant une asplénie anatomique ou fonctionnelle ». Le vaccin conjugué tétravalent ACYW135
est recommandé pour les enfants hypo- ou aspléniques de 11 ans et plus ; l’Afssaps, depuis
2010, permet également son utilisation (hors AMM) pour les enfants hypo- ou aspléniques de
2 à 10 ans. Chez l’adulte, une seule injection de vaccin conjugué tétravalent est réalisée après
la splénectomie et un rappel en cas de voyage en zone endémique ou d’épidémie. Quelques
différences sont à noter entre les recommandations vaccinales françaises 2012 et les
recommandations britanniques de 2011 sur la gestion des patients aspléniques [116].

1.3 Vaccination anti-Haemophilus influenzae de type b (Hib) [117]

Seules les souches capsulées de H.influenzae de type b sont responsables des infections
invasives. Le vaccin est conjugué pour permettre une réponse thymo-dépendante et un
meilleur pouvoir immunitaire dès les premiers mois de vie ; les méningites à Hib surviennent
dans 80 % des cas entre 3 mois et 18 mois. Il fait partie du calendrier vaccinal chez l’enfant
depuis 1992, en association avec les vaccins DTCP (Diphtérie Tétanos Coqueluche
Poliomyélite). Chez l’adulte hypo- ou asplénique, la vaccination est conseillée en raison du
risque théorique d’infection ; une seule vaccination semble suffisante (tableau 1) [17]. Au-
delà de 2 ans, la vaccination doit être réalisée quel que soit les vaccinations préalables. Il se
présente sous forme isolée (Act-Hib) ou associée dans les vaccins pentavalents acellulaires
Infanrix Quinta et Pentavac et dans le vaccin acellulaire Infanrix Hexa.

65
 1.4 Vaccination antigrippale [113]

Le risque essentiel de la grippe hivernale est la surinfection bactérienne. Ainsi, il est

recommandé de vacciner les patients aspléniques par le vaccin antigrippal, lors des
campagnes vaccinales annuelles.

Tableau V : Recommandations vaccinales pour le patient asplénique en fonction de l’âge [113]

PnC13V : vaccin antipneumococcique conjugué 13 valences

Pn23V : vaccin antipneumococcique polysaccharidique 23 valences ;
MenC-C : vaccin antiméningococcique conjugué monovalent C ;
MenACYW135-C : vaccin antiméningococcique conjugué tétravalent A, C, Y et W135)

66
 2. Antibioprophylaxie :
La prophylaxie antibactérienne recommandée dans cette indication est la pénicilline V à cause
de son spectre étroit et d’un risque de sélection de bactéries résistantes
minime[100].L’utilisation de cet antibiotique à l’avantage de réserver l’utilisation des
céphalosporines pour le traitement curatif. La posologie pédiatrique recommandée est de 100
000 UI/kg par jour jusqu’à 10 kg et de 50 74 74 000 UI/kg après 10 kg sans dépasser 2 MUI/j,
à donner en 2 à 3 prises par jour. La prophylaxie par pénicilline de l’enfant allergique n’est
pas optimale : il est proposé du triméthoprime-sulfaméthoxazole ou de l’érythromycine. La
durée de cette antibioprophylaxie est controversée ; il faut la maintenir au moins jusqu’aux 5
ans révolus de l’enfant asplénique et dans le cadre d’une splénectomie dans les 3 ans qui
suivent ce geste. Si la compliance est bonne, le mieux est de poursuivre cette antibiothérapie
le plus tard possible. La prophylaxie recommandée en cas de contact avec un individu
présentant une infection invasive à N.meningitidis : rifampicine 5 mg/kg matin et soir pendant
2 jours chez les enfants âgés de moins de 1 mois, rifampicine 10 mg/kg matin et soir pendant
2 jours chez les enfants de 1 mois à 12 ans, et 600 mg matin et soir pendant 2 jours chez
l’adulte. En cas d’allergie l’alternative est la spiramycine. La prophylaxie recommandée en
cas de contact avec un individu avec une infection invasive à H.influenzae est la rifampicine
20 mg/kg matin et soir pendant 5 jours. En ce qui concerne notre série, tous les patients ont
été mis, dans un premier temps sous amoxicilline relayé, en postopératoire par l’extencilline à
raison d’une injection par 15 jours pendant un an avant d’être remplacée secondairement par
la pénicilline V [118].

67
 Tableau VI : : Récapitulatif de la prévention des infections chez l’adulte splénectomisé [119]

* Facteurs de risque de pneumococcie invasive : âge < 16 ans et > 50 ans, un antécédent de pneumococcie
invasive, une splénectomie pour une hémopathie maligne, une immunodépression, une réponse vaccinale
pneumococcique insuffisante documentée.
§ En cas de splénectomie réalisée en période épidémique.

3. Education du patient splénectomisé et des professionnels de

santé [116]
Les professionnels de la santé y compris les pharmaciens, doivent prendre le temps
d’éduquer les patients splénectomisées et leur famille sur leur état de santé, c’est une mesure
préventive capitale, trop souvent négligée. Le patient doit être averti du risque infectieux et
des signes qui devraient l’alerter. Outre l’information du patient, son entourage et son/ses
médecins son pharmacien devraient être prévenus. Il s’avère que seulement 50 % des patients
splénectomisés ont une connaissance suffisante des risques infectieux encourus et des
méthodes préventives. Pourtant, c’est par cette éducation qu’une réduction des risques est
possible.

68
 La mise à disposition d’une carte d’asplénique (indiquant la cause d’hyposplénisme, le
suivi vaccinal, les modalités d’antibioprophylaxie, les recommandations d’antibiothérapie
d’urgence) que le patient doit porter sur lui constitue une précaution utile. La prévention des
infections graves passe par la précocité de mise en route du traitement.

Le patient doit connaître les caractéristiques des premiers signes d’une infection, il doit
savoir la nécessité d’une consultation médicale urgente pour le traitement précoce de cette
infection. Tout pharmacien ou médecin devraient savoir que la survenue d’une fièvre chez un
individu asplénique doit faire craindre une infection grave vraisemblablement à pneumocoque
: un traitement curatif doit être débuté dans les plus brefs délais. Le risque de souche de
sensibilité diminuée à la pénicilline doit faire discuter le recours à une céphalosporine de
troisième génération si, par ailleurs le patient suit régulièrement une antibioprévention.

Devant tout épisode fébrile chez un patient splénectomisé, doivent être

systématiquement réalisés une radio de poumon, une numération formule sanguine, un
ionogramme sanguin, des hémocultures, un examen cytobactériologique des urines et des
crachats. Chez l'enfant, étant donnée la fréquence des méningites, une ponction lombaire doit
être réalisée au moindre doute. Si l'un de ces examens d'urgence montre un signe en faveur
d'un syndrome infectieux, un traitement antibiotique intraveineux doit être débuté avant
l'identification, par les prélèvements bactériologiques, du germe en cause.

4. Chirurgie conservatrice
Une meilleure connaissance du risque d’OPSI a conduit à favoriser la chirurgie
conservatrice ou la splénectomie partielle en cas de traumatisme splénique, de drépanocytose
ou de thalassémie. La splénectomie partielle permettrait d’observer une dépression
immunitaire transitoire et de maintenir une phagocytose satisfaisante sans perdre son intérêt
en cas d’indication pour anémie chronique. En effet, le risque d’OPSI semble diminué chez
les patients thalassémiques ayant subi une splénectomie partielle comparativement à la
splénectomie totale. Néanmoins, aucune recommandation claire n’existe concernant
l’antibioprophylaxie ou la vaccination pour ces patients. Ainsi, les mêmes mesures que chez
les patients aspléniques sont recommandées [120].

69
 5. Situations à risque nécessitant des recommandations
particulières
Le patient doit être informé d’au moins trois situations à risque liée à la splénectomie et
nécessitant une attitude particulière :

En cas de fièvre : Le patient doit savoir réagir et consulter en urgence en cas de fièvre et
si besoin avoir recours à une antibiothérapie préemptive à son domicile avant tout recours aux
soins médicaux si le délai prévisible est supérieur à 2 heures. Il peut ainsi lui être remis une
antibiothérapie pour un usage d’urgence, qu’il conservera avec lui. On privilégiera donc une
antibiothérapie orale (amoxicilline-acide clavulanique 2 g ou Lévofloxacine 750 mg si
allergie)

En cas de morsure : le risque de sepsis compliquant une morsure est plus élevé chez
l’asplénique, classiquement en lien avec Capnocytphaga canimorsus mais également avec des
germes habituels (S.pyogenes, S. aureus). Une consultation médicale en urgence est toujours
requise en cas de morsure en vue de soins locaux (débridement, parage) et une antibiothérapie
préemptive courte devra toujours être administrée (amoxicilline acide clavulanique, 3 à 5
jours)

En cas de voyage : notamment en cas de voyage en zone tropicale, une consultation

spécialisée est nécessaire, afin d’informer sur la conduite à tenir en cas de fièvre et sur le sur-
risque de paludisme grave. La prophylaxie et la protection anti palustre doivent être optimales
en cas de séjour en zone impaludé. Cette consultation est également l’occasion de remettre à
jour les vaccinations et si possible de remettre un document en anglais attestant de
l’antécédent de splénectomie. La splénectomie isolée n’est pas une contre-indication au
vaccin contre la fièvre jaune et aux vaccins vivants en général [119].

70
Conclusion

71
 La rate est l’organe lymphoïde le plus volumineux de l’organisme. Elle assure plusieurs
fonctions en particulier hématopoïétique et immunitaire. Une rate normale n’est pas palpable,
lorsqu’il existe une splénomégalie, seul l’examen clinique est suffisant pour poser le
diagnostic. Dans les cas difficiles, le recours à des explorations radiologiques s’avère
nécessaire pour en avoir la certitude diagnostique.

La splénectomie totale qui a été longtemps le traitement chirurgical exclusif n’est plus
un dogme. Une place de plus en plus importante est réservée à la chirurgie conservatrice. La
voie laparoscopique s’est rapidement imposée comme la voie d’abord de référence,
actuellement recommandée comme une alternative à la laparotomie. Les complications de la
splénectomie sont nombreuses, dominées essentiellement par l’infection et l’hémorragie.

Les complications infectieuses sont bien documentées. Elles se caractérisent par leur
extrême gravité avec un taux de mortalité proche de 50%. Elles surviennent dans la majorité
des cas, dans les deux premières années qui suivent la splénectomie. Leur traitement est avant
tout préventif et repose sur la vaccination, l’antibioprophylaxie et l'éducation des malades, sur
le risque infectieux qui est majoré à vie.

Les patients et leurs familles doivent être clairement informés :qu’il y a un risque
d’infection, et que ces infections peuvent mettre en jeu le pronostic vital ,que toute fièvre
inexpliquée est une urgence médicale et doit conduire le patient à consulter dans les plus brefs
délais et/ou à administrer un antibiotique par voie parentérale et que le risque d’infection est
plus élevé dans les deux premières années après la splénectomie, mais qu’il est probablement
présent pour de plus longues périodes et peut être tout au long de la vie.

72
Résumés

73
 Résumé
Titre : Risques infectieux post-splénectomie.

Auteur : TIJANI Safaa

Rapporteur : Pr SEKHSOKH Yassine

Mots clés : Haemophilus influenzae B, Neisseria meningitidis, Rate, Splénectomie,

Streptococcus pneumoniae

La rate est un organe lymphoïde jouant un rôle majeur dans l’immunité innée et
adaptative, et notamment dans la défense contre les germes encapsulés et les pathogènes intra-
érythrocytaires.

De ce fait, tout antécédent de splénectomie, de même que toute hyposplénie

fonctionnelle, entraînent un sur-risque d’infection grave, principalement liée à Streptococcus
pneumoniae, dont la forme la plus grave est appelée Overwhelming Post-Splenectomy
Infection (OPSI).

Ce sur-risque justifie une prise en charge préventive adaptée, l’indication d’une

antibioprophylaxie dans les 2 ans suivant la splénectomie et une prise en charge vaccinale
spécifique antipneumococcique, méningococcique et H.influenzae b notamment.

La gravité de l’OPSI et son caractère fulminant justifient également la mise en route

d’une antibiothérapie sans délai en cas de fièvre. La clé de la prévention reste l’éducation du
patient.

La description de complications infectieuses après splénectomie a invité à une attitude

conservatrice dans les ruptures de rate chez I'enfant et même chez l'adulte, cependant la
chirurgie conservatrice de cet organe a mis longtemps avant d'apparaître raisonnable sur le
plan technique et utile sur le plan biologique. Les travaux anatomiques ont montré que la
splénectomie partielle avec contrôle de l’hémostase était possible et que cette dernière
diminuait le risque infectieux.

74
 Abstract
Title: Post-splenectomy infectious risks.

Author: TIJANI Safaa

Protractor: Professor SEKHSOKH Yassine

Key words: Haemophilus influenzae B, Neisseria meningitides, Splenectomy, Spleen,

Streptococcus pneumoniae,

The spleen has a crucial role in innate and adaptative immunity, particularly in
protecting against infections caused by encapsulated bacteria and erythrocytic parasites.

Thus, a post-splenectomy asplenia, or any other hyposplenic state, leads to a high risk of
severe infection, mostly due to Streptococcus pneumoniae, with the possibility of an
extremely severe form called overwhelming post-splenectomy infection (OPSI). This risk
justifies the need for specific preventives measures, an antibiotic prophylaxis for at least
2 years post-splenectomy, and vaccine prophylaxis against encapsulated bacteria such
as S. pneumoniae, Neisseiria meningitidis, and Haemophilus influenzae b.

The need for emergency antibiotic therapy in any case of fever in asplenic patients is
supported by the severity of OPSI and the risk of fulminant evolution. Education has the
major role in prevention.

The description of infectious complications after splenectomy has prompted a

conservative attitude in ruptures of the spleen in children and even in adults, however the
conservative surgery of this organ took a long time to appear technically reasonable and
useful biologically. Anatomical work has shown that partial splenectomy with hemostasis
control is possible and that it decreased the risk of infection.

75
 ‫ﻣﻠﺨﺺ‬
‫اﻟﻌﻨﻮان‪ :‬ﻋﺪوى ﺑﻜﺘﯿﺮﯾﺔ ﺑﻌﺪ اﺳﺘﺌﺼﺎل اﻟﻄﺤﺎل‬

‫اﻟﻤﺆﻟﻒ‪ :‬اﻟﺘﺠﺎﻧﻲ ﺻﻔﺎء‬

‫اﻟﻤﺸﺮف‪ :‬ﯾﺎﺳﯿﻦ ﺳﺨﺴﻮخ‬

‫اﻟﻜﻠﻤﺎت اﻷﺳﺎﺳﯿﺔ‪ :‬اﺳﺘﺌﺼﺎل اﻟﻄﺤﺎل‪ ،‬اﻟﻄﺤﺎل‪ ،‬اﻟﻌﻘﺪﯾﺔ اﻟﺮﺋﻮﯾﺔ‪ ،‬اﻟﻨﯿﺴﺮﯾﺔ اﻟﺴﺤﺎﺋﯿﺔ‪ ،‬اﻟﻤﺴﺘﺪﻣﯿﺔ اﻟﻨﺰﻟﯿﺔ‬

‫اﻟﻄﺤﺎل ھﻮ ﻋﻀﻮ ﻟﻠﯿﻤﻔﺎوي ﯾﻠﻌﺐ دورا رﺋﯿﺴﯿﺎ ﻓﻲ اﻟﻤﻨﺎﻋﺔ اﻟﻔﻄﺮﯾﺔ واﻟﺘﻜﯿﻔﯿﺔ ‪ ،‬ﺑﻤﺎ ﻓﻲ ذﻟﻚ اﻟﺪﻓﺎع ﺿﺪ اﻟﺠﺮاﺛﯿﻢ‬
‫اﻟﻤﻐﻠﻔﺔ واﻟﻤﻤﺮﺿﺎت داﺧﻞ ﻛﺮﯾﺎت اﻟﺪم اﻟﺤﻤﺮاء‪ .‬وﺑﺴﺒﺐ ھﺬا ‪ ،‬ﯾﺆدي اﺳﺘﺌﺼﺎل اﻟﻄﺤﺎل إﻟﻰ زﯾﺎدة ﺧﻄﺮ اﻟﻌﺪوى ‪ ،‬اﻟﺘﻲ‬
‫ﺗﺮﺗﺒﻂ ﺑﺸﻜﻞ أﺳﺎﺳﻲ ﺑﺎﻟﻌﻘﺪﯾﺔ اﻟﺮﺋﻮﯾﺔ ‪ ،‬وأﺧﻄﺮھﺎ ھﻮ ﻣﺎ ﯾﺴﻤﻰ اﻟﺘﮭﺎب ﻣﺎ ﺑﻌﺪ اﺳﺘﺌﺼﺎل اﻟﻄﺤﺎل‪ .‬ھﺬا اﻟﺨﻄﺮ ﯾﺒﺮر اﻹدارة‬
‫اﻟﻮﻗﺎﺋﯿﺔ اﻟﻤﻨﺎﺳﺒﺔ ‪ ،‬إﺷﺎرة إﻟﻰ اﻟﻮﻗﺎﯾﺔ ﺑﺎﻟﻤﻀﺎدات اﻟﺤﯿﻮﯾﺔ اﻟﻤﻀﺎدة ﻟﻠﻤﻜﻮرات اﻟﺮﺋﻮﯾﺔ ‪ ،‬داء اﻟﻤﻜﻮرات اﻟﺴﺤﺎﺋﯿﺔ و اﻟﻤﺴﺘﺪﻣﯿﺔ‬
‫اﻟﻨﺰﻟﯿﺔ ‪ B‬ﺧﺎﺻﺔ ً ﻓﻲ اﻟﺴﻨﺘﯿﻦ اﻟﺘﺎﻟﯿﺘﯿﻦ ﺑﻌﺪ اﺳﺘﺌﺼﺎل اﻟﻄﺤﺎل ﺗﺒﺮر أﯾﻀﺎ ﺑﺪء اﻟﻌﻼج ﺑﺎﻟﻤﻀﺎدات اﻟﺤﯿﻮﯾﺔ دون ﺗﺄﺧﯿﺮ ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ‬
‫اﻟﺤﻤﻰ‪ .‬ﻣﻔﺘﺎح اﻟﻮﻗﺎﯾﺔ ھﻮ ﺗﺜﻘﯿﻒ اﻟﻤﺮﯾﺾ‪.‬‬

‫وﻗﺪ أدى وﺻﻒ اﻟﻤﻀﺎﻋﻔﺎت اﻟﻤﻌﺪﯾﺔ ﺑﻌﺪ اﺳﺘﺌﺼﺎل اﻟﻄﺤﺎل إﻟﻰ ﻣﻮﻗﻒ ﻣﺤﺎﻓﻆ ﻓﻲ ﺗﻤﺰق اﻟﻄﺤﺎل ﻟﺪى اﻷطﻔﺎل وﺣﺘﻰ‬
‫ﻓﻲ اﻟﺒﺎﻟﻐﯿﻦ ‪ ،‬إﻻ أن اﻟﺠﺮاﺣﺔ اﻟﻤﺤﺎﻓﻈﺔ ﻟﮭﺬا اﻟﻌﻀﻮ اﺳﺘﻐﺮﻗﺖ وﻗﺘﺎ طﻮﯾﻼ ﻟﺘﺒﺪو ﻣﻌﻘﻮﻟﺔ ﻣﻦ اﻟﻨﺎﺣﯿﺔ اﻟﺘﻘﻨﯿﺔ وﻣﻔﯿﺪة ﺑﯿﻮﻟﻮﺟﯿﺎ‪.‬‬

‫وﻗﺪ أظﮭﺮت اﻟﺪراﺳﺎت اﻟﺘﺸﺮﯾﺤﯿﺔ أن اﺳﺘﺌﺼﺎل اﻟﻄﺤﺎل اﻟﺠﺰﺋﻲ ﻣﻊ اﻟﺴﯿﻄﺮة ﻋﻠﻰ اﻹرﻗﺎء ﻣﻤﻜﻦ وأن اﻹرﻗﺎء ﯾﻘﻠﻞ‬
‫ﻣﻦ ﺧﻄﺮ اﻟﻌﺪوى‪.‬‬

‫‪76‬‬
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92
 Serment de Galien
Je jure en présence des maîtres de cette faculté :

 D’honorer ceux qui m’ont instruit dans les préceptes de mon art et
de leur témoigner ma reconnaissance en restant fidèle à leur
enseignement.

 D’exercer ma profession avec conscience, dans l’intérêt de la santé

publique, sans jamais oublier ma responsabilité et mes devoirs
envers le malade et sa dignité humaine.

 D’être fidèle dans l’exercice de la pharmacie à la législation en

vigueur, aux règles de l’honneur, de la probité et du
désintéressement.

 De ne dévoiler à personne les secrets qui m’auraient été confiés ou

dont j’aurais eu connaissance dans l’exercice de ma profession, de ne
jamais consentir à utiliser mes connaissances et mon état pour
corrompre les mœurs et favoriser les actes criminels.

 Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes

promesses, que je sois méprisée de mes confrères si je manquais à mes
engagements.
 ‫ﺃﻥ ﺃﺭﺍﻗﺐ ﺍﷲ ﻓﻲ ﻣﻬﻨﺘﻲ‬ ‫‪‬‬

‫ﺃﻥ ﺃﺑﺠﻞ ﺃﺳﺎﺗﺬﺗﻲ ﺍﻟﺬﻳﻦ ﺗﻌﻠﻤﺖ ﻋﻠﻰ ﺃﻳﺪﻳﻬﻢ ﻣﺒﺎﺩﺉ ﻣﻬﻨﺘﻲ ﻭﺃﻋﺘﺮﻑ‬ ‫‪‬‬

‫ﻟﻬﻢ ﺑﺎﻟﺠﻤﻴﻞ ﻭﺃﺑﻘﻰ ﺩﻭﻣﺎ ﻭﻓﻴﺎ ﻟﺘﻌﺎﻟﻴﻤﻬﻢ‪.‬‬

‫ﺃﻥ ﺃﺯﺍﻭﻝ ﻣﻬﻨﺘﻲ ﺑﻮﺍﺯﻉ ﻣﻦ ﺿﻤﻴﺮﻱ ﻟﻤﺎ ﻓﻴﻪ ﺻﺎﻟﺢ ﺍﻟﺼﺤﺔ ﺍﻟﻌﻤﻮﻣﻴﺔ‪،‬‬ ‫‪‬‬

‫ﻭﺃﻥ ﻻ ﺃﻗﺼﺮ ﺃﺑﺪﺍ ﻓﻲ ﻣﺴﺆﻭﻟﻴﺘﻲ ﻭﻭﺍﺟﺒﺎﺗﻲ ﺗﺠﺎﻩ ﺍﻟﻤﺮﻳﺾ ﻭﻛﺮﺍﻣﺘﻪ‬

‫ﺍﻹﻧﺴﺎﻧﻴﺔ‪.‬‬

‫ﺃﻥ ﺃﻟﺘﺰﻡ ﺃﺛﻨﺎﺀ ﻣﻤﺎﺭﺳﺘﻲ ﻟﻠﺼﻴﺪﻟﺔ ﺑﺎﻟﻘﻮﺍﻧﻴﻦ ﺍﻟﻤﻌﻤﻮﻝ ﺑﻬﺎ ﻭﺑﺄﺩﺏ‬ ‫‪‬‬

‫ﺍﻟﺴﻠﻮﻙ ﻭﺍﻟﺸﺮﻑ‪ ،‬ﻭﻛﺬﺍ ﺑﺎﻻﺳﺘﻘﺎﻣﺔ ﻭﺍﻟﺘﺮﻓﻊ‪.‬‬

‫ﺃﻥ ﻻ ﺃﻓﺸﻲ ﺍﻷﺳﺮﺍﺭ ﺍﻟﺘﻲ ﻗﺪ ﺗﻌﻬﺪ ﺇﻟﻰ ﺃﻭ ﺍﻟﺘﻲ ﻗﺪ ﺃﻃﻠﻊ ﻋﻠﻴﻬﺎ ﺃﺛﻨﺎﺀ‬ ‫‪‬‬

‫ﺍﻟﻘﻴﺎﻡ ﺑﻤﻬﺎﻣﻲ‪ ،‬ﻭﺃﻥ ﻻ ﺃﻭﺍﻓﻖ ﻋﻠﻰ ﺍﺳﺘﻌﻤﺎﻝ ﻣﻌﻠﻮﻣﺎﺗﻲ ﻹﻓﺴﺎﺩ ﺍﻷﺧﻼﻕ‬

‫ﺃﻭ ﺗﺸﺠﻴﻊ ﺍﻷﻋﻤﺎﻝ ﺍﻹﺟﺮﺍﻣﻴﺔ‪.‬‬

‫ﻷﺣﻈﻰ ﺑﺘﻘﺪﻳﺮ ﺍﻟﻨﺎﺱ ﺇﻥ ﺃﻧﺎ ﺗﻘﻴﺪﺕ ﺑﻌﻬﻮﺩﻱ‪ ،‬ﺃﻭ ﺃﺣﺘﻘﺮ ﻣﻦ ﻃﺮﻑ‬ ‫‪‬‬

‫ﺯﻣﻼﺋﻲ ﺇﻥ ﺃﻧﺎ ﻟﻢ ﺃﻑ ﺑﺎﻟﺘﺰﺍﻣﺎﺗﻲ‪.‬‬

‫"ﻭﺍﷲ ﻋﻠﻰ ﻣﺎ ﺃﻗﻮﻝ ﺷﻬﻴﺪ"‬