Meningites Purulentes

Faculté des Sciences de la Santé – Université de Lomé Année universitaire 2022 - 2023
MENINGITES PURULENTES
Objectifs
-Définir les méningites purulentes
-Citer les 3 germes principaux responsables des méningites purulentes
-Décrire les mécanismes pathogéniques des méningites purulentes
-Décrire les signes fonctionnels et physiques du syndrome méningé
-Conduire la prise en charge d’une méningite purulente.
Introduction
1. Définition
Les méningites purulentes se définissent comme des infections des
méninges cérébrales et médullaires, suite à la pénétration et à la pullulation
dans l’espace sous-arachnoïdien. Elles se caractérisent par un liquide
céphalo-rachidien trouble ou franchement purulent contenant de
nombreuses cellules altérées avec prédominance de polynucléaires
neutrophiles.
2. Intérêt
- Epidémiologique : problème majeur de santé publique ; affection fréquente
en zone tropicale; parfois dans un contexte épidémique saisonnier en zone
sahélienne en ce qui concerne la méningite à méningocoque (mortalité de 10
– 30%) ;
-Diagnostique : il repose sur la ponction lombaire dont l'aspect
macroscopique trouble ou purulent est fortement évocateur des méningites
purulentes. Mais dans 30 à 40% la recherche bactériologique demeure
négative et le diagnostic de la méningite purulente est retenu devant les
données cliniques, les anomalies cytochimiques notamment
l’hypercytorachie, l’hyperprotéinorachie et l’hypoglycorachie.
-Thérapeutique : la suspicion d’une méningite purulente constitue une
urgence thérapeutique et oblige donc une antibiothérapie sans retard ;
-Pronostique : il s'agit d'une urgence médicale. Elles sont rapidement
mortelles avec des taux élevés de mortalité (20 – 40%) ou responsable de
séquelles (3 – 30%) après guérison même si le malade est rapidement pris en
charge ; d’où l'importance du diagnostic précoce.
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Cours de Maladies Infectieuses MS1 – MS2 Dr BAWE Lidaw
I. Epidémiologie
I.1 Agents pathogènes
Trois bactéries sont responsables de la majorité des méningites
bactériennes ou purulentes communautaires (80%) en Afrique
subsaharienne.sont principalement dues à trois germes : le
méningocoque, le pneumocoque et l’haemophilus infl uenzae.
D’autres germes sont également en cause.
 Le méningocoque
Appelé Neisseria meningitidis est un diplocoque à Gram négatif
aérobie, commensal des muqueuses du rhinopharynx. Le réservoir
est strictement humain. Il comprend 12 sérogroupes (A, B, C, E29,
W135, X, Y, Z, H, J, K, L) eux-mêmes subdivisés en sérotypes et en
séro sous-types. Les sérogroupes A, C, Y et W135 sont
épidémiques en Afrique subsaharienne et sont les principaux
responsables d'épidémie surtout pendant la saison sèche
notamment dans la « ceinture africaine de la méningite », décrit
par Lapeysonnie encore appelée « ceinture méningitidique de
Lapeyssonnie » qui s'étend du Sénégal à l’ouest à l’Ethiopie à
l’Est. . Ce germe est sensible à la plupart des antibiotiques
bactéricides et aux phénicolés.
Le méningocoque est responsable de trois situations
épidémiologiques classiques :
-Endémo sporadique : avec un taux d’incidence annuel faible : 1-5
cas pour 100 000 habitants.
-Poussées épidémiques en Afrique sahélienne survenant de façon
périodique sur fond endémique ou endémo sporadique (cas du
Maroc).
-Flambées épidémiques en Afrique sahélienne (ceinture de la
méningite de Lapeyssonnie) survenant de façon périodique sur
fond de forte endémie, entre le 8 e et 16 e degré de Latitude Nord,
de l’Océan Atlantique à la corne de l’Afrique.
Facteurs de risque : notion épidémique, entourage immédiat d’un
cas, vie en collectivité (internat, prison), saison sèche
(harmattan), voyage récent dans une région de la ceinture de la
méningite, défi cit en facteur du complément, infection
respiratoire fragilisant les muqueuses (grippe).
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La souche W135 est celle qui a été mise en cause au Togo en 2016 et 2017 au
cours des épidémies de méningite à méningocoque (Dankpen, Kara, Mango,
Dapaong).
En 2017, une nouvelle souche ; la souche X a été identifiée dans les épidémies
de méningite les préfectures de Tône et Akébou au Togo.
Le sérogroupe B est le plus répandu en Europe.
 Le pneumocoque
Streptococcus pneumoniae est un diplocoque à Gram positif encapsulé. Il est
responsable plus fréquemment de méningite en dehors des épidémies à
méningocoques. Il se rencontre aux âges extrêmes de la vie (nourrissons et
sujets âgés) et sur des terrains particuliers (otites, infection des voies
aériennes, suites d’un traumatisme crânien et altération des défenses
immunitaires). C'est la plus grave, la plus sévère des méningites purulentes
avec létalité de 60%.
De nombreuses structures du pneumocoque sont pro-inflammatoires.
Les facteurs majeurs de virulence
du pneumocoque sont la capsule anti-phagocytaire et la pneumolysine,
une toxine membranolytique libérée lors de la lyse bactérienne.
On en classe environ 100 sérotypes dont 23 fréquemment retrouvés en
pathologie et à la base de la production du vaccin polyosidique 23-valent
(PPV23 ou Pneumo23) et du vaccin conjugué 13-valent (PCV13). Le réservoir
de germe est strictement humain. La bactérie est commensale des voies
respiratoires supérieures. Sa transmission interhumaine se fait par les
gouttelettes de Pflügge (particules de très petite taille expulsées en parlant,
toussant ou éternuant, et qui peuvent transporter des germes infectieux
d’un individu à un autre).
Le pneumocoque représente la 1ere cause de méningite purulente à tout âge.
Il est pourvoyeur de coma et de mortalité élevée (30 – 40%). On assiste
actuellement à une émergence des résistances vis-vis des bétalactamines.
Facteurs de risque : terrain débilité (alcoolisme, diabète, cirrhose, vieillesse,
asplénie, splénectomie, drépanocytose, sida, corticothérapie, malnutrition),
brèche ostéoméningée (anomalie congénitale, traumatisme crânien), foyer
infectieux (ORL, pulmonaire, cérébral).
 Haemophilus influenzae
C’est un petit coccobacille Gram négatif, immobile, polymorphe, capsulé ou
non, aéro-anaérobie facultatif commensal de l’oropharynx et du
nasopharynx. Le réservoir est stictement humain.
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On distingue des souches non capsulées (non typables) et des souches

capsulées classées selon les antigènes polysaccharidiques en 6 sérotypes (a,
b, c, d, e, f). Le sérotype b étant le plus fréquent. La capsule est le facteur de
virulence principal des souches qui en possèdent une : elle protège la
bactérie contre la phagocytose et la lyse (la capsule de type b est la plus
protectrice contre les défenses de l’hôte).
La contamination se fait par voie aérienne à partir des malades et du portage
nasopharyngé. Le germe est sécréteur de bétalactamases (30 – 40%) à
l’origine des résistances aux antibiotiques et donc d’échecs thérapeutiques.
Les méningites à Haemophilus influenzae se rencontrent presque très
souvent chez l’enfant de moins de 5 ans notamment chez le nourrisson.
Mais, il peut se retrouver chez l’adulte fragile (immunodéprimé, sujet âgé).
 Autres bactéries en cause

De nombreuses autres bactéries sont incriminées : Staphylocoque,
Streptocoque B, Entérobactéries, Entérocoque, Pseudomonas, Escherichia
coli Bacteroides fragilis, etc. Bactéries multirésistantes, qui engendrent le
plus souvent des méningites secondaires aux gestes médicochirurgicaux. A
noter que dans 30 à 40% des cas, le germe n’est pas isolé des prélèvements
du LCR.
Dans 19% des cas, aucun germe n’est retrouvé dans les méningites
purulentes.
Tableau : Principales bactéries responsables des méningites purulentes aux

différents âges de la vie
Age Principales étiologies

Nouveau-né ≤3 mois Streptocoque B, Escherichia coli,
méningocoque, Listéria
monocytogènes
Nourrisson et enfant 1-5 ans Haemophilus influenzae,
pneumocoque, méningocoque
Grand enfant, adolescent ≤24 ans Pneumocoque, méningocoque,
Haemophilus influenzae
Adulte Pneumocoque, méningocoque,
4
Haemophilus influenzae, Listeria

monocytogènes
I.2 Réservoir de germes et voies de transmission

Pour la majorité des bactéries responsables des méningites purulentes, le
réservoir est strictement humain (pneumocoque, méningocoque,
Haemophilus) et la contamination se fait le plus souvent par voie respiratoire.
Mais il existe d’autres voies de contamination (manœuvres de réanimation,
ponction lombaire, neurochirurgie).
I.3 Incidence et fréquence

Les méningites purulentes sont des affections cosmopolites. Elles sévissent
sur l’ensemble du globe sur un mode endémo-sporadique avec parfois des
poussées épidémiques imprévisibles.
La fréquence est en général peu connue mais on peut estimer que
l’incidence mondiale est d’environ 1 000 000 de cas par an dont les deux tiers
chez les enfants âgés de moins de 5 ans. Mais cette incidence varie
considérablement d’une région à l’autre selon le degré de développement,
les conditions socio-économiques, l’âge et de nombreux autres facteurs tel
que le niveau de couverture vaccinale.
Dans les pays industrialisés, les méningites purulentes affectent la
population à un taux moyen de 5-10 cas pour 100 000 habitants par an. La
tranche d’âge la plus atteinte est la période néonatale, avec un taux
d’incidence de 0,4 cas/100 000 naissances.
En Afrique subsaharienne, l’incidence des méningites purulentes est plus
élevée, avec un taux global estimé à 50 cas pour 100 000 habitants/an soit 10
fois plus que dans les pays industrialisés. Ce chiffre peut atteindre 800 à 1000
cas/million d’habitants/an pendant les épidémies dues au méningocoque.
I.4 Mortalité et séquelles

Quels que soient le terrain et la bactérie, le taux de létalité est élevé, variant
globalement entre 10 et 50% dans le monde : 3-19% dans les pays développés
du Nord mais 30-60% dans les pays en développement notamment en
Afrique subsaharienne. Cette létalité est le fait des méningites à germes
résistants (pneumocoque, staphylocoque, bacilles Gram négatif), de la
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fréquence élevée des méningites purulentes comateuses, du retard aux

soins et du terrain (nouveau-né, sujet immunodéprimé).
Des séquelles neuropsychiques sont observées le plus souvent chez les
enfants survivants (10 à 20%), à type de cécité, surdité, hypoacousie,
épilepsie, retard mental qui peuvent compromettre la vie sociale et scolaire
de ces enfants.
I.5 Epidémies de méningite

Les sérogroupes du méningocoque en cause varient en fonction des régions
géographiques : sérogroupes B et C en Europe et Amérique du Nord,
sérogroupes A, C Y et W135 en Afrique (ceinture méningitidique),
sérogroupes A et C en Amérique du Sud et en Asie.
Dans les pays du Nord, les épidémies surviennent souvent chez des enfants
(écoles, internats) mais rarement chez les adultes (unités militaires, prisons),
les voyageurs en zone d’épidémie.
En Afrique subsaharienne, les épidémies de méningite à méningocoques dite
méningite cérébro-spinale touchent la zone géographique et climatique
située entre le 8e et 16e degré de latitude Nord et Sud ; c’est la ceinture
méningitidique de Lapeyssonie compris entre le Sénégal à l’ouest et
l’Ethiopie à l’Est. Dans cette zone, les épidémies surviennent dès le mois de
décembre avec l’arrivée du harmattan (vent sec qui fragilise les muqueuses
respiratoires). Elles s’interrompent pendant la saison pluvieuse. Elles
éclatent généralement en régions où les brassages de populations sont
beaucoup lus prononcés. Mais depuis 1980, d’autres pays africains situés en
dehors de la ceinture classique de Lapeyssonie sont touchés : le Burundi, la
République Centrafricaine, le Kenya, l’Ouganda, le Rwanda, la Tanzanie, la
Zambie, le nord de la Côte d’Ivoire, le Togo, etc avec le risque d’apparition
de cas liés au sérogroupe W135.
II. Physiopathologie
Les bactéries parviennent dans les méninges et le LCR par trois
mécanismes essentiels:
- Voie sanguine, à l’occasion d’une bactériémie souvent d’origine

pharyngée : il s’agit en général de bactéries ayant des facteurs de virulence
permettant leur adhésion aux épithéliums, leur survie dans le sang et le
franchissement de la barrière hémato-encéphalitique : pneumocoque,
méningocoque, Haemophilus influenzae ;
6
- Infection de contiguïté par le biais du passage du germe des cavités ORL

vers les méninges soit à partir d’un foyer régional, soit à partir d’un simple
portage ou d’une brèche préexistante (brèche traumatique ou congénitale) ;
- Inoculation directe accidentelle à l’occasion d’une plaie traumatique, d’un

acte chirurgical ou d’une exploration radiologique (infection nosocomiale).
Ces mécanismes permettent de distinguer deux types de méningites

purulentes :
-Méningites primitives dues à une propagation par voie hématogène dans le
cadre d'un état septique ou d'une bactériémie (le foyer infectieux initial n’est
évident ou retrouvé).
-Méningites secondaires à une infection initiale (ORL, pulmonaire, dentaire,
bactériémie, sepsis, etc.), à une brèche ostéoméningée congénitale ou post-
traumatique crânienne, à un geste iatrogène (neurochirurgie, ponction
lombaire, myélographie, infiltrations à proximité du rachis). Elles sont
souvent dues à des souches bactériennes multirésistantes qui pullulent en
milieux de soins (staphylocoque, bacille Gram négatif).
A l’état normal, l’espace méningé est un compartiment où s’exerce une
bactéricidie efficace naturelle (il n’existe pas de microorganismes), de ce fait,
le LCR est stérile, pauvre en cellules (donc en phagocytes) et en protéines
(anticorps). En cas de méningite bactérienne, l’invasion des méninges ou de
l’espace sous-arachnoïdien déclenche une réaction inflammatoire locale
responsable de la perméabilité des méninges permettant ainsi à la bactérie
d’ensemencer le LCR. Ce processus infectieux et inflammatoire est délétère
pour les méninges et le parenchyme cérébral : il entraine une sécrétion
importante et l’afflux massif de cytokines pro-inflammatoires (Interleukine-6
Tumor Necrosis Factor-α, etc) qui stimulent l’activation des macrophages
avec afflux de polynucléaires dans le LCR du fait de phénomènes de nécrose
exsudatives locales sont responsables d’une hypertension du LCR et de
l’œdème cérébral voire de lésions cérébrales (nécrose, ischémie) à l’origine
de la symptomatologie de l’affection notamment le syndrome infectieux, le
syndrome méningé, le coma et les désordres neurovégétatifs qui peuvent
engager le pronostic vital (décès) et être à l’origine de séquelles
neurologiques. Enfin dans la méningite cérébro-spinale, la coagulation
intravasculaire disséminée (CIVD) du purpura fulminans résulte des
déterminants bactériens (souches à croissance rapide, densité bactérienne
très élevée, production massive d’endotoxines) et parfois de facteurs
favorisants génétiques (déficit en facteur du complément).
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Colonisation pharyngée
Bactériémie
Ensemencement du LCR
(Plexus choroïdes)
Multiplication et/ou Lyse bactérienne dans le LCR
Production de cytokines dans le LCR

(TNFα, IL4, IL6, IL10)
Augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalitique

Pénétration des polynucléaires dans le LCR
Inflammation méningée
(Œdème, hypertension intracrânien)
Figure 1 : Principales étapes de la pathogénie des méningites purulentes
III. Signes cliniques
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III.1 Type de description : La méningite cérébro-spinale ou méningite à

méningocoque de l’adulte jeune dans sa forme commune
III.1.1 Signes cliniques

L’invasion ou le début est brutal marqué par :
 Un syndrome infectieux avec une fièvre élevée à 39 - 40° accompagnée
de frissons ;
 Un malaise général ;
 Céphalées violentes cédant aux antalgiques habituels ;
 Vomissements faciles en jet.
L’examen physique à ce stade est pauvre révélant une discrète raideur de la
nuque (discrète gène à la flexion de la nuque).
Le tableau clinique est en général franc et remarquable par la présence de
rhinopharyngite, d’arthralgies, de myalgies, d’un herpès naso-labial et
surtout de purpura pétéchial ou ecchymotique ou de purpura fulminans de
Hénoch (purpura extensif avec de grands placards nécrotiques parsemés de
vésicules) réalisant un état de choc septique de très mauvais pronostic.
A la phase d’état : c’est souvent à cette phase que le malade vient consulter.
Le tableau est évocateur, en présence d’un syndrome méningé fébrile :
 Syndrome infectieux
- La fièvre est élevée à 39-40° C avec ou sans frissons, une tachycardie;
- A cette fièvre sont associés certains signes comme des arthralgies ;
splénomégalie.
 Syndrome méningé
 Signes fonctionnels
Trois signes fonctionnels réalisent le trépied méningitique de Poirier
 Céphalées brutales intenses ; permanentes ; diffuses à
prédominance frontale ou occipitale, rebelles aux antalgiques,
exacerbées par les efforts, les mouvements de la tête, les
changements de position, les bruits et la lumière (photophobie)
obligeant le malade à tourner le dos à la lumière;
 Vomissements faciles en jet sans effort ;
 Constipation (signe inconstant).
Ces signes fonctionnels s’accompagnent de malaise général, de myalgies et
d’asthénie.
 Signes physiques
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Caractérisent la raideur méningée ; le malade est typiquement « couché en

chien de fusil » tourné à la lumière du fait d’une photophobie. Il est parfois
agité. La raideur méningée, signe capital, est mise en évidence par :
- Raideur douloureuse à la flexion de la nuque sur le tronc : limitation
de la flexion de la tête sur le thorax due à une douleur provoquée par
la contracture des muscles cervicaux postérieurs entraînant une hyper
extension de la tête. Les mouvements de latéralité sont en général
moins douloureux.
- Signe de Kernig : sur un patient en décubitus dorsal, impossibilité de
mettre les membres inférieurs étendus à la verticale sans fléchir la
cuisse au niveau des genoux (ou impossibilité pour le malade de
s’asseoir dans son lit sans fléchir les genoux).
- Signe de Brudzinski ou signe de la triple flexion: sur un malade en
décubitus dorsal, la flexion forcée de la nuque en avant provoque une
flexion involontaire des jambes sur les cuisses et des cuisses sur le
bassin (et l’élévation d’un membre inférieur tendu entraîne une flexion
du membre controlatéral, s’il était en extension, ou une extension ce
celui-ci s’il était en flexion).
- Une hyperesthésie cutanée (augmentation ou exagération de la
sensibilité cutanée) et parfois des signes d’irritation pyramidale
(exagération des réflexes ostéotendineux, signe de Babinski bilatéral).
Devant cette forme typique pure, sans signes neurologiques de localisation
ni de gravité (obnubilation, coma, choc), il faut réaliser une ponction
lombaire, si possible après un fond d’œil pour éliminer une hypertension
intracrânienne (œdème papillaire) et débuter l’antibiothérapie.
III.1.2 Signes biologiques

 Analyse du LCR
La ponction lombaire est l’examen capital pour la confirmation du diagnostic
de méningite purulente. Elle est faite avant toute antibiothérapie, sur un
patient assis au bord du lit ou couché sur le côté en chien de fusil, dos à la
lumière, bien maintenu par un aide. Elle ramène :
 Un LCR macroscopiquement louche d’aspect « eau de riz », purulent qui
impose en urgence la mise en route d’une antibiothérapie bactéricide
probabiliste. Prélevé dans deux tubes stériles, ce LCR est immédiatement
acheminé au laboratoire pour analyse cytobactériologique et
biochimique. : le LCR est trouble, louche, ou franchement purulent.
 L’analyse cytologique du LCR, révèle une hypercellularité très importante,

cytorachie parfois supérieure à 1000 éléments/mm 3, à prédominance de
10
polynucléaires plus ou moins altérés, avec prédominance de

polynucléaires neutrophiles (> 50 % de la formule).
 L’analyse biochimique révèle des anomalies typiques, de très grande
valeur diagnostique :
 Hyperprotéinorachie supérieure à 0,45g/l ; pouvant aller jusqu’à 1 à 20 g/l
(VN : 0,2 – 0,40g/l) ;
 Hypoglycorachie inférieur à 0,45 g/l (VN : 0,5 – 0,6 g/l) avec un rapport
glycorachie/glycémie inférieur à 50% ;
 Hypochlorurorachie inférieure à 125 mEq/l (VN : 125 – 135 mEq/l).
 L’analyse bactériologique permet la mise en évidence de la bactérie en
cause par diverses méthodes
 l’examen direct après coloration Gram permettant d’identifier un
diplocoque Gram négatif,
 la recherche positive d’antigènes solubles pour le méningocoque,
 la culture sur divers milieux et avec si possible un antibiogramme, si la
culture est positive permet de mettre en évidence le méningocoque.
D’autres examens peuvent aider au diagnostic, et à l’exploration du terrain
-l’hémogramme qui montre hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles,
-les hémocultures, qui peuvent être positives dans 20 – 30% des cas,
-la PCR peut détecter la bactérie dans le sang surtout en cas de négativité
des moyens classiques,
-le prélèvement bactériologique éventuel d’une porte d’entrée (otite,
sinusite, mastoïdite),
-la recherche d’antigènes solubles dans le sang, les urines (pour les 3
principaux germes),
-l’imagerie (Rx thorax, Rx des sinus et scanner cérébral) à la recherche de
foyers initiaux ou secondaires,
-la glycémie, la créatininémie, le test VIH, l’électrophorèse de l’hémoglobine
à la recherche de tares sous-jacentes (diabète, insuffisance rénale, Sida,
drépanocytose, etc).
3. Evolution et pronostic
L’évolution de la MCS est le plus souvent favorable sous traitement. La
létalité est de 20% mais plus élevée pour le purpura fulminans (30-40%).
Sous antibiothérapie efficace pendant 7-10 jours, l’évolution se fait vers la
guérison marquée par l’apyrexie dès J2-J3, la régression des autres signes
cliniques, la normalisation du LCR, à savoir un LCR clair, contenant moins de
10 éléments lymphocytaires, un examen direct et une culture négatifs.
Toutefois, un traitement bien conduit n’est pas la garantie d’une issue
favorable, car la létalité est de 20 à 40% et le taux de séquelles neurologiques
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(surdité, cécité, hydrocéphalie, déficit intellectuel) de 5 à 30% notamment

chez l’enfant.
En l’absence de traitement, le pronostic vital du patient est mis en jeu avec
une mortalité proche de 100% du fait de l’apparition de complications
sévères, à type de sepsis, de cloisonnement du LCR, de purpura fulminans,
de bactériémies avec des localisations secondaires notamment les
suppurations intracrâniennes (abcès cérébral, thrombophlébites,
vascularites, ventriculites) et les méningo-encéphalites (confusion,
convulsions, coma et décès).
La mortalité est le fait de plusieurs facteurs de mauvais pronostic :
-Age extrême de la vie (nouveau-né, vieillard),
-Latence d’hospitalisation >3 jours,
-Présence de troubles neurologiques (convulsions, coma, troubles
neurovégétatifs),
-Germe en cause : pneumocoque, staphylocoque, bacille Gram négatif,
-Terrain débilité (VIH, diabète, drépanocytose, cancer),
-Méningites purulentes secondaires,
-Présence d’un sepsis (choc septique).
III.2 Formes cliniques
 Formes selon le terrain
- Méningite purulente du nouveau-né

En général, l’infection méningée néonatale est en rapport avec une infection
urinaire ou génitale de la mère, une rupture prématurée des membranes ou
une manœuvre de réanimation néonatale, si bien que les germes incriminés
sont le plus souvent le streptocoque B, Escherichia coli et ailleurs Listeria
monocytogenes en zone tempérée. Cette méningite bactérienne est avant
tout une infection bactériémique. Le tableau clinique est constitué par les
troubles du tonus (hypotonie), des signes de souffrance cérébrale (abolition
des réflexes archaïques, convulsions), une tension ou bombement de la
fontanelle, des troubles respiratoires, le refus de téter, la fièvre ou
hypothermie. Un tel tableau polymorphe impose la ponction lombaire, les
hémocultures, les prélèvements du méconium. La mortalité est élevée, de
l’ordre de 25 à 50 % en Afrique subsaharienne.
- Méningite purulente du nourrisson et de l’enfant

Elle est généralement secondaire à une infection ORL ou pulmonaire. Les
étiologies sont dominées par Haemophilus influenzae en tête et le
pneumocoque. Chez l’enfant, le tableau clinique est généralement typique
12
mais l’hypotonie est plus fréquente que la raideur de la nuque et des

tableaux trompeurs existent avec douleurs abdominales pseudo-
appendiculaires, diarrhée, otite douloureuse concomitante masquant les
céphalées initiales. Chez le nourrisson, le tableau est assez polymorphe :
trouble du comportement en contexte fébrile (agitation, somnolence),
convulsions, refus d’alimentation, plafonnement ou fixité du regard,
bombement de la fontanelle nuque molle au lieu de la raideur de la nuque.
La mortalité est élevée, 20 à 40%.
- Méningite purulent du vieillard
La méningite purulente du sujet âgé peut être liée à une porte d’entrée
urinaire, digestive ou bronchopulmonaire. Les bactéries en cause sont
essentiellement le pneumocoque, les bacilles Gram négatif (Escherichia coli).
Le tableau clinique n’est pas toujours évocateur : raideur méningée plus ou
moins franche, coma plus fréquent de même que les signes de localisation
neurologique en rapport avec une vascularite. La mortalité est élevée, de 30
à 60%, puisque des complications systémiques peuvent s’ajouter à la
méningite et à la décompensation d’une tare sous-jacente (diabète,
insuffisance respiratoire, etc).
 Formes symptomatiques ou graves
- Méningite purulente à début foudroyant, dans un contexte de sepsis

ou de troubles respiratoires et neurologiques sévères qui entrainent
rapidement le décès du patient.
- Méningite purulente réalisant une méningo-encéphalite aigue avec

convulsions généralisées ou localisées voire un état de mal convulsif
ou avec coma et des paralysies rendant le diagnostic difficile car la
raideur de la nuque va disparaitre ou être remplacée par une
hypotonie et ce d’autant plus que le coma est profond. La ponction
lombaire s’impose devant tout coma fébrile sans signes déficitaires
moteurs.
- Purpura fulminant (13%) réalise une septicémie avec purpura extensif

et collapsus cardio-vasculaire. La mort survient dans les 12 heures dans
43 % des cas avant que le LCR ne devienne purulent.
- Méningites récidivantes : elles doivent faire rechercher entre autre
une fracture de la base du crâne responsable des méningites à
pneumocoque récidivante.
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 Forme selon l’aspect du LCR
- Méningite purulente à LCR clair : il peut s’agir d’une méningite

purulente bactérienne soit débutante, soit décapitée par une
antibiothérapie antérieure, mais il peut s’agir d’un processus
expansif au contact des méninges (abcès, empyème, tumeur).
L’analyse du LCR permet d’établir le diagnostic.
- Méningite purulente à LCR xanthochromique : cet aspect est

possible chez le patient ictérique.
- Méningite purulente à LCR hémorragique : cet aspect est possible

dans les formes hémorragiques graves.
- Méningites purulentes aseptiques : polynucléaires neutrophiles

altérés associé à une culture stérile. Trois causes sont à noter :
 Méningites bactériennes décapitées par une antibiothérapie ;
 Méningites bactériennes dues à un germe fragile ou difficile à
mettre en évidence ;
 Soit une infection bactérienne au contact des méninges (abcès
cérébraux).
 Formes étiologiques ou selon le germe
- Méningite à Pneumocoque
Le pneumocoque est la 1e cause de méningite purulente endémo
sporadique de l’adulte. La méningite purulente à pneumocoque se voit à
tout âge ; et volontiers aux âges extrêmes de la vie et au cours des
déficits immunitaires ; par extension d’un foyer infectieux de contiguïté
(otite, sinusite) ou par bactériémie. Les facteurs de risque sont :
antécédents de traumatisme crânien, chirurgie (ORL, système nerveux
central), de ponction lombaire, infections des voies respiratoires (ORL,
poumons, bronches), d’infection à VIH ou asplénie (splénectomie,
drépanocytose). Le tableau clinique est en général franc avec un début
brutal, un syndrome infectieux sévère, des signes neurologiques divers
réalisant une méningo-encéphalite aigue (trouble de conscience, coma,
convulsions et troubles neurovégétatifs). Les formes comateuses sont
fréquentes et de mauvais pronostic. La mortalité demeure importante,
30-50% de même que la fréquence des séquelles neuropsychiques
notamment chez l’enfant (20-30%).
14
L’examen direct du LCR après coloration Gram montre des coccis à Gram
positif, immobiles et asporulés, généralement sous forme de diplocoques.
La détection de l’antigène soluble des pneumocoques (polyoside pariétal
des streptocoques de spécificité C) par
test immuno-chromatographique sur membrane est possible dans LCR.
- Méningite à Haemophilus influenzae

Elle est fréquente chez l’enfant avant 8 ans en particulier chez le
nourrisson, exceptionnelle avant 3 mois (à cause de la présence des
anticorps maternels) et après 3 ans ; souvent atteints d’une infection ORL
ou pulmonaire. Elle est en baisse dans les pays du Nord chez les enfants
de moins de 5 ans depuis la généralisation de la vaccination anti-Hib. Elle
se voit aussi chez l’adulte immunodéprimé (éthylisme, corticothérapie,
splénectomie, vieillesse) le plus souvent liée à des souches masqué par
des signes d’infection respiratoire concomitante et des formes à début
insidieux non typables.
Le tableau clinique peut être franc mais il existe des formes à début
progressif voire insidieux masqué par des signes d’infection respiratoire
concomitante et des formes avec un syndrome méningé discret. Les
convulsions sont fréquentes. La progression est en général plus lente que
celle des méningites purulentes à pneumocoque et à méningocoque.
Mais le risque de séquelles neuropsychiques (surdité, retard intellectuel)
est élevé chez l’enfant, de l’ordre de 10-15%. Le pronostic est meilleur.
L’examen direct du LCR à l’état frais ou après coloration, révèle des
coccobacilles à Gram négatif polymorphe, légèrement filamenteux.
La recherche d’antigènes capsulaires solubles de type b
est possible dans le LCR.
- Méningite purulente à bacilles Gram négatif (BGN)

Elles se voient à tout âge. Ce sont des méningites purulentes primitives en
rapport, chez le nouveau-né avec une infection urinaire ou génitale de la
mère (Escherichia coli), une infection ORL chez l’enfant (Haemophilus
influenzae), une infection urinaire, digestive (Escherichia coli) ou un déficit
immunitaire chez l’adulte (Haemophilus influenzae). Elles peuvent être
aussi secondaires à des gestes iatrogènes (neurochirurgie, ponction
lombaire, myélographie, infiltrations), au cours desquels le LCR est
ensemencé par des entérobactéries ou par Pseudomonas aeroginosa. Elles
sont plus rarement consécutives à une localisation secondaire d’une
15
bactériémie (endocardite). Le tableau clinique est franc, identique à ceux

d’autres germes. Mais il peut être fruste avec un début insidieux.
L’évolution est rapidement fatale par choc endotoxinique. La mortalité
est d’au moins 50%.
- Méningite purulente à Listeria monocytogenes

Vue chez le nouveau-né, et l’adulte immunodéprimé. Le tableau clinique
est celui d’une méningite purulente pure. Mais une méningoencéphalite
ou une rhombencéphalite avec atteinte du tronc cérébral (paralysies des
nerfs crâniens, déficit moteur, signes sensitifs) est évocatrice. Le LCR, très
cellulaire, peut avoir une formule panachée avec prédominance de
lymphocytes (classée aussi comme méningite lymphocytaire). La mise en
évidence du germe est difficile dans nos conditions de travail (pousse à
basse température 4°C) mais l’apport de la PCR peut être contributif.
- Méningite purulente à Staphylocoque (Staphylococcus aureus)

Survient dans un contexte d’une spondylodiscite, d’une bactériémie
(septicémie) ou d’une intervention neurochirurgicale ou ORL (risque de
Staphylococcus aureus résistant à la Méticilline). Le tableau clinique est
franc. La mortalité demeure importante, de l’ordre de 40 à 60%.
- Méningite purulente à germes anaérobies

Suspectée en cas de foyer ORL, septicémie (avortement).
IV. Diagnostic positif
 Arguments épidémiologiques
-Contexte épidémique (méningite cérébrospinale)
-Notion de séjour en zone endémique la notion d’épidémie,
-Promiscuité (forte concentration de populations),
-Période de sécheresse et de harmattan (vent sec entrainant l’altération de
la muqueuse rhinopharyngée).
 Arguments cliniques
-Syndrome infectieux
-Syndrome méningé
 Arguments paracliniques
Ponction lombaire
-Macroscopie : LCR louche, trouble ou franchement purulent,
16
-Cytologie : plus de 10 éléments à prédominance de polynucléaires

neutrophiles,
-Chimie : hypoglycorachie ; hypoprotéinorachie,
-Bactériologie : mise en évidence du germe (méningocoque, pneumocoque,
Haemophilus influenzae,…..).
V. Diagnostic différentiel
Le diagnostic de méningite purulente doit être systématiquement évoqué
devant un syndrome méningé fébrile et impose la réalisation de la ponction
lombaire, seul examen permettant de confirmer ce diagnostic et de débuter
une antibiothérapie.
V-1 Avant la ponction lombaire

Il faut évoquer :
-Hémorragie méningée sous-arachnoïdienne : syndrome méningé à début
brutal avec des céphalées extrêmement intenses, d’emblée maximales mais
la fièvre d’origine centrale est retardée. La rupture d’une malformation
vasculaire est la principale étiologie. Le LCR est sanglant, incoagulable et
uniformément teinté dans les différents tubes. Le diagnostic repose sur la
TDM et l’IRM. Toutefois, une hémorragie peut être associée à une méningite
purulente, d’où l’intérêt de la culture du LCR.
-Méningisme de Dupré : tableau clinique d’une méningite mais le LCR est
strictement normal. Il est fréquent chez l’enfant au cours de diverses
maladies fébriles infectieuses (viroses, fièvre typhoïde, etc).
-Neuropaludisme : le tableau clinique est fait d’une encéphalite avec coma
fébrile et parfois des convulsions. Le diagnostic est établi par la positivité de
la goutte épaisse/frottis sanguin ou du TDR mettant en évidence le
Plasmodium falciparum.
-Tétanos : il est évoqué sur la brutalité du début des symptômes et
l’existence de la raideur de la nuque mais rapidement écarté du fait de la
présence de contractures musculaires empêchant la recherche des signes de
Kernig et Brudzinski, la présence d’un trismus et l’absence de fièvre et de
troubles de la conscience (coma).
-Abcès cérébral : il est évoqué si le début est brutal, en cas de signes
neurologiques de focalisation et à fortiori en cas de signes d’hypertension
intracrânienne : un scanner cérébral doit être réalisé avant la ponction
lombaire. Il révèle l’image typique en cocarde de l’abcès : centre nécrotique,
17
œdème périlésionnel responsable de l’effet de masse avec refoulement des

structures médianes.
-Autres pathologies : tumeur cérébrale et rage furieuse spastique avec
fièvre, hyperesthésie cutanée, convulsions peuvent évoquer le tableau d’une
méningite purulente dans le contexte africain. Mais la notion de morsures
animales (chien), la présence d’une soif vive, d’une hypersalivation et surtout
l’hydrophobie sont caractéristiques de la rage humaine.
V-2 Après la ponction lombaire

► Un liquide clair, symptomatique d’une méningite purulente débutante ou
décapitée, fait évoquer une méningite lymphocytaire aigue, subaiguë ou
chronique d’origine :
-Virale : rougeole, oreillons, grippe, zona, poliomyélite, primo-infection à VIH,
herpès;
-Bactérienne : tuberculose, syphilis, leptospirose, brucellose ;
-Parasitaire : trypanosomiase humaine africaine ;
-Mycose : cryptococcose neuroméningée ;
-Une réaction méningée aseptique secondaire à un abcès cérébral ou une
tumeur.
► Un LCR hémorragique
Fait évoquer une hémorragie méningée, un accident traumatique de la PL
(éclaircissement du LCR sur 3 tubes), mais une méningite purulente
hémorragique n’est pas exclue, d’où l’intérêt de toujours mettre le LCR en
culture.
En définitive, l’analyse du LCR (macroscopie, biochimie, cytobactériologie)
donne au clinicien une orientation diagnostique qui n’a de valeur que si elle
intègre les données cliniques.
VI. Traitement
VI.1 Traitement curatif
La prise en charge de la méningite purulente est une urgence : l’instauration
d’une antibiothérapie bactéricide probabiliste à fortes doses ne doit souffrir
d’aucun retard. Une corticothérapie précoce est associée dans certains cas.
 But
-Stériliser le foyer méningé;
-Eviter la survenue des complications.
18
 Moyens médicaux
■ Antibiothérapie
Elle fait appel en première intention aux antibiotiques qui passent la barrière
cérébro-méningée, ayant une concentration suffisante au niveau du LCR et
efficaces sur les trois principaux germes en administration IV à fortes doses
→ Bêtalactamines
Elles sont plus utilisées que les autres antibiotiques pour leur action
bactéricide polyvalente (pneumocoque, Haemophilus influenza,
méningocoque, BGN, anaérobies) et leur bonne tolérance.
-Amoxicilline : 200-300 mg/kg/jour (enfant) ; 8-12g/j (adulte) en 1 ou 2 IVD
lentes
-Céphalosporines de troisième génération (C3G) :
● Ceftriaxone (ROCEPHINE) : 50-100mg/kg/jour (enfant) ; 2-4g/j (adulte) en
1 à 2 injections IVD ;
● Céfotaxime (CLAFORAN) : 100-200mg/kg/jour (enfant) ; 6-12g/j (adulte)
en 3 injections IVD;
→ Autres antibiotiques
-Polypeptides (VANCOMYCINE) active sur germes résistants (pneumocoque
de sensibilité diminuée à la pénicilline, Staphylococcus aureus résistant à la
méticilline) : 60 mg/kg/j (enfant) ; 2g/j (adulte) en perfusion continue. Mais le
produit présente le risque d’insuffisance rénale.
-Fluoroquinolones actives sur BGN, staphylocoque : PEFLOXACINE : 800-1600
mg en perfusion IV.
■ Moyens symptomatiques ou adjuvants
Ils sont indispensables dans les formes graves (comateuses), qui imposent
d’emblée,
→ Hospitalisation initiale du patient idéalement en salle de soins intensifs ou
de réanimation,
→ Nursing pour éviter les stases, les escarres et la surinfection nosocomiale :
sonde nasogastrique et vésicale en cas de coma, toilette complète avec
désinfection des muqueuses, changement de position, massage des points
d’appui, etc
→ Hydratation et correction des troubles hydroélectrolytiques par l’apport
de solutés : SG5%, sérum salé, Ringer lactate, SG10% à raison de 2 à 3l/j
(adulte) et de 80 ml/j (enfant) et apport calorique : 50 calories/j,
→ Antipyrétique, à base de paracétamol : 50 mg/kg/j en cas de fièvre chez
l’enfant. Le diazépam (Valium) est associé pour empêcher les convulsions,
→ Assistance respiratoire en présence des troubles de la conscience,
syndrome de détresse respiratoire aigu : libération des voies aériennes par
19
l’aspiration trachéo-bronchique, intubation ou si possible trachéotomie,

suivie d’oxygénothérapie endonasale ou de ventilation assistée,
→ Corticothérapie, dans les méningites purulente de l’enfant dans le but
d’atténuer la réaction inflammatoire et de réduire le taux de mortalité et d
séquelles lorsqu’elle est administrée tôt dès le début de la méningite
purulente : dexaméthasone 0,15 mg/6 heures pendant 2 à 4 jours, à débuter
avant la première dose de l’antibiotique. La corticothérapie n’est pas
indiquée en cas d’immunodépression ou si une antibiothérapie parentérale a
déjà préalablement débuté.
 Indications et conduite pratique

L’antibiothérapie de la méningite purulente est une antibiothérapie
probabiliste, prenant en compte les caractéristiques du patient (âge,
antécédents, immunité), le contexte épidémiologique et les données
cliniques. Elle est évaluée à J3 sur les données cliniques (fièvre, signes
méningés) et biologiques (contrôle du LCR) et réajustée si nécessaire.
■ Méningite cérébrospinale : c3G (ceftriaxone, cefotaxime),
■ Méningite purulente du nouveau-né
Les germes suspectés sont les streptocoques du groupe B et les
entérobactéries (Escherichia coli) : c3G (ceftriaxone, cefotaxime),
■ Méningite purulente de l’enfant (2 mois–5ans)
Les germes suspectés sont Haemophilus influenzae+++, pneumocoque,
méningocoque : c3G (ceftriaxone, cefotaxime).
Corticothérapie précoce, brève (dexaméthasone) pour diminuer la
fréquence des séquelles.
■ Méningite purulente communautaire de l’adulte et de l’enfant >5ans : c3G
(ceftriaxone, cefotaxime),
■ Méningite purulente iatrogène (Staphylocoque, BGN)
-1e intention : c3G (ceftriaxone, cefotaxime) + Fluoroquinolones
(Péfloxacine),
-Alternative : Vancomycine + Rifampicine ou un Carbapénème, si disponible.
NB : Ceftazidime, active sur Pseudomonas aeroginosa : 100-200 mg/kg/j
(enfant) ; 6-12g/j (adulte) en 3 injections IVD
■ Méningite purulente à Listeria monocytogenes : Amoxicilline + Gentamicine
pendant 3 semaines.
 Suivi/Surveillance
Le suivi du patient atteint de méningite purulente permet d’évaluer
l’efficacité du traitement et d’affirmer la guérison du malade. Elle est donc
indispensable. Elle consiste :
20
-Cliniquement, à apprécier chaque jour la température, la régression du

syndrome méningé et à rechercher la survenue de complications notamment
cérébrale (abcès, empyèmes, etc).
-Biologiquement, à faire une PL de contrôle à 48-72 heures pour décider du
maintien ou non de l’antibiothérapie initiale, et puis à J8-J10 pour affirmer ou
non la guérison.
A court terme, ce suivi permet de rechercher les critères de guérison qui
sont :
-durée moyenne d’antibiothérapie continue pendant 8-10 jours (méningite
purulente communautaire),
-disparition du syndrome méningé,
-apyrexie d’au moins 5 jours,
-LCR clair, stérile à la culture, avec moins de 30 éléments/mm 3composés de
lymphocytes,
-LCR : normalisation des paramètres biochimiques.
Ultérieurement, avant la sortie du malade, il est utile de rechercher et
confirmer une pathologie sous-jacente ayant pu favoriser une méningite
purulente (diabète, éthylisme, splénectomisie, etc), une infection à VIH, une
brèche ostéoméningée et les séquelles neuropsychiques en vue d’instaurer
une prise en charge adaptée. Ainsi, chez l’enfant un suivi audiométrique est
indispensable jusqu’à un an après l’épisode initial de méningite purulente.
VI.2 Prévention
VI.2.1 Mesures générales
► Isolement des patients
Cette mesure n’est pas nécessaire, car la contagiosité des germes est
modérée et disparait rapidement sous traitement antibiotique. En outre, le
germe étant très fragile dans le milieu ambiant, il n’y a pas lieu de désinfecter
les locaux, les vêtements et les objets des patients.
► Traitement des foyers infectieux initiaux

C’est le traitement correct des infections ORL et pulmonaires, portes
d’entrée des méningites purulentes : antibiotiques bactéricides, efficaces,
aux posologies correctes pendant une durée optimale, d’où l’éducation de la
population pour une consultation médicale précoce et une adhésion
optimale aux traitements.
VI.2.2 Mesures indispensables
Elles comprennent trois volets : la vaccination, la prévention dans
l’entourage d’un cas de méningite purulente et la gestion des situations
d’une épidémie.
21
 Prophylaxie individuelle
Vaccin anti-Haemophilus (Ac-Hib, Hiberix) combiné au Tétracoq, donné à
l’âge de 3-4-5 mois, rappel à 1 an puis tous les ans, par voie IM. La protection
est de 90-100% en prévention primaire, ce qui a fait pratiquement disparaitre
les méningites purulentes à Hib dans les pays du Nord.
Vaccin anti-méningococcique conjugué, monovalent (A ou C), bivalent (A/C)
ou tétravalent (A/C/Y/W135) pratiqué dans les régions épidémiques à partir
de l’âge de 2ans (une dose IM d’une durée de protection de 3 ans). La
protection est de 87 à 96% en prévention primaire.
Vaccin antipneumococcique à 23 sérotypes, indiqué chez les
drépanocytaires, les bronchopathes, les splénectomisés, les cardiopathes,
les sujets âgés. La vaccination précoce des enfants avant 2 ans par le vaccin
conjugué 13 valent (2 injections à J0, M2 à 2 et 4 mois et rappel à l’âge de 12
mois) réduit le portage, et prévient la survenue des infections graves à
pneumocoque (50 à 70%).
 Prévention dans l’entourage d’un cas de méningite purulente
Pour les méningites purulentes à méningocoque
-Antibioprophylaxie pour les sujets contacts du cas index dans les
collectivités limitées (écoles, casernes) dans le but d’éradiquer le portage du
germe, afin de limiter les cas secondaires et la diffusion du germe dans la
population. Elle doit être instaurée si possible dans les 24 à 48 heures suivant
le diagnostic du cas index. La ciprofloxacine est recommandée en dose
unique de 20 mg/kg chez l’enfant et de 500 mg chez l’adulte, de même que
la rifampicine en deux jours, à raison de 600 mg 2 fois/j chez l’enfant. La
ceftriaxone IM en dose unique est une alternative : 250 mg chez l’adulte et
125 mg chez l’enfant.
-Vaccination de masse recommandée en cas d’épidémie au-delà du délai de
10 jours, avec un vaccin monovalent (A ou C) ou tétravalent (A/C/Y/W135).
-Mesures inutiles à éviter : désinfection ou fermeture des locaux,
désinfection rhinopharyngée des sujets contacts, dépistage par prélèvement
rhinopharyngé des porteurs, éviction scolaire des sujets contacts,
chimioprophylaxie des contacts.
Pour les méningites purulentes à Haemophilus influenzae
-Antibioprophylaxie, à base de la rifampicine, 10 mg/kg 2 fois par jour
pendant 4 jours chez les sujets contacts non vaccinés (enfants et adultes)
dans les 7 jours suivant le diagnostic de la méningite purulente chez le cas
index. En réalité cette mesure n’est pas envisageable parce qu’il faut éviter
d’utiliser la rifampicine en dehors de la tuberculose en Afrique.
Pour les méningites purulentes à pneumocoque
22
-Antibioprophylaxie inutile parce qu’il n’y a pas de transmission

interhumaine. Cependant elle est un des objectifs de l’antibioprophylaxie par
la pénicilline G chez les sujets splénectomisés récents qui sont exposés au
risque d’infections fulminantes à pneumocoque.
 Gestion des situations d’épidémie
La démarche est de mettre en place une surveillance épidémiologique ayant
pour but principal d’alerter les autorités sanitaires nationales de la survenue
d’une épidémie de méningite purulente à méningocoque et de leur fournir
les informations nécessaires pour prendre les mesures d’urgence.
Ainsi, le signal provient d’une situation anormale sous forme de « cas
groupés », définis par :
-grappe de cas,
-hyperendémie : augmentation durable de l’incidence par rapport à
l’incidence habituelle,
-épidémie (avec deux conditions) :
 Survenue dans une même communauté en 3 mois ou moins, d’au
moins 3 cas sans lien directs entre eux, rattachables à des souches
identiques ;
 Taux d’attaque primaire >10 cas/100 000 personnes.
Les actions immédiates à mettre en œuvre regroupent :
-Antibioprophylaxie individuelle (dans l’entourage d’un ca), voire collective
(dans un quartier) ;
-Vaccination antiméningococcique de masse avec un vaccin adapté au
sérogroupe en cause ;
-Information de la population sur : signes évocateurs de la méningite
purulente, intérêt des mesures de protection ;
-Sensibilisation de tous les acteurs de soins pour aider à relayer tous les
messages de prévention.
A plus long terme, les investigations épidémiques devraient permettre
d’anticiper les risques d’épidémies et de prévoir leur diffusion. L’OMS
préconise une stratégie basée sur la surveillance longitudinale (sur toute la
durée de l’épidémie) et une surveillance transversale des souches à l’origine
des cas endémiques. La surveillance microbiologique intensive demeure une
nécessité impérieuse pour identifier rapidement le sérogroupe du
méningocoque à l’origine de toute épidémie et pour orienter efficacement le
choix du vaccin adapté pour la riposte. Ainsi, la mise en place d’un réseau de
laboratoires pour le diagnostic étiologique des méningites bactériennes dans
les différentes régions permettrait d’élargir la surveillance au niveau
national. L’OMS a institué une méthode qui utilise des taux d’incidence
23
basée sur la population générale permettant de déterminer le seuil

épidémique de la maladie
Conclusion
Urgences médicales, les méningites purulentes sont des affections graves,
causées principalement par le pneumocoque, le méningocoque et
Haemophilus influenzae. L’existence de portes d’entrée, la survenue de
complications évolutives, l’émergence de germes résistants, imposent une
quadruple collaboration entre infectiologues et spécialistes ORL, radiologues
et microbiologistes. L’antibiothérapie précoce et adaptée modifie le
pronostic.
24

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Faculté des Sciences de la Santé – Université de Lomé Année universitaire 2022 - 2023

On distingue des souches non capsulées (non typables) et des souches

 Autres bactéries en cause

Tableau : Principales bactéries responsables des méningites purulentes aux

Age Principales étiologies

Haemophilus influenzae, Listeria

I.2 Réservoir de germes et voies de transmission

I.3 Incidence et fréquence

I.4 Mortalité et séquelles

fréquence élevée des méningites purulentes comateuses, du retard aux

I.5 Epidémies de méningite

- Voie sanguine, à l’occasion d’une bactériémie souvent d’origine

- Infection de contiguïté par le biais du passage du germe des cavités ORL

- Inoculation directe accidentelle à l’occasion d’une plaie traumatique, d’un

Ces mécanismes permettent de distinguer deux types de méningites

Multiplication et/ou Lyse bactérienne dans le LCR

Production de cytokines dans le LCR

Augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalitique

Figure 1 : Principales étapes de la pathogénie des méningites purulentes

III. Signes cliniques

III.1 Type de description : La méningite cérébro-spinale ou méningite à

III.1.1 Signes cliniques

Caractérisent la raideur méningée ; le malade est typiquement « couché en

III.1.2 Signes biologiques

 L’analyse cytologique du LCR, révèle une hypercellularité très importante,

polynucléaires plus ou moins altérés, avec prédominance de

(surdité, cécité, hydrocéphalie, déficit intellectuel) de 5 à 30% notamment

III.2 Formes cliniques

 Formes selon le terrain

- Méningite purulente du nouveau-né

- Méningite purulente du nourrisson et de l’enfant

mais l’hypotonie est plus fréquente que la raideur de la nuque et des

 Formes symptomatiques ou graves

- Méningite purulente à début foudroyant, dans un contexte de sepsis

- Méningite purulente réalisant une méningo-encéphalite aigue avec

- Purpura fulminant (13%) réalise une septicémie avec purpura extensif

 Forme selon l’aspect du LCR

- Méningite purulente à LCR clair : il peut s’agir d’une méningite

- Méningite purulente à LCR xanthochromique : cet aspect est

- Méningite purulente à LCR hémorragique : cet aspect est possible

- Méningites purulentes aseptiques : polynucléaires neutrophiles

 Formes étiologiques ou selon le germe

- Méningite à Haemophilus influenzae

- Méningite purulente à bacilles Gram négatif (BGN)

bactériémie (endocardite). Le tableau clinique est franc, identique à ceux

- Méningite purulente à Listeria monocytogenes

- Méningite purulente à Staphylocoque (Staphylococcus aureus)

- Méningite purulente à germes anaérobies

IV. Diagnostic positif

-Cytologie : plus de 10 éléments à prédominance de polynucléaires

V-1 Avant la ponction lombaire

œdème périlésionnel responsable de l’effet de masse avec refoulement des

V-2 Après la ponction lombaire

l’aspiration trachéo-bronchique, intubation ou si possible trachéotomie,

 Indications et conduite pratique

-Cliniquement, à apprécier chaque jour la température, la régression du

► Traitement des foyers infectieux initiaux

-Antibioprophylaxie inutile parce qu’il n’y a pas de transmission

basée sur la population générale permettant de déterminer le seuil