Antiparasitaire PDF

Pharmacologie spéciale : Les antiparasitaires ISVK 2020-2021
INSTITUT DES SCIENCES VETERINAIRES

Université des Frères Mentouri
Constantine
Chapitre 9: Les antiparasitaires

(Principales molécules à usage vétérinaire)
Dr. Torche S. et Dr. Beroual k. 0

I. Objectifs du cours
Identifier les principales molécules antiparasitaires à usage vétérinaire
Connaître le mode d'action de chaque molécule
Connaître le spectre d'activité antiparasitaire
Savoir utiliser les antiparasitaires externes et internes
II. Généralités
II.1.Définition d'un antiparasitaire
Les Antiparasitaires sont des médicaments d’origine naturelle (Avermectines et Milbémycines) ou de
synthèse (la plupart des composés) utilisés chez les animaux pour le traitement curatif ou préventif des
infestations parasitaires.
II.2. Importance :
Economique
34 % du marché du médicament vétérinaire
Place presque plus importante que les ATB
Pertes majeures en élevage (jeunes): retards de croissance, pertes de production et mortalités
Sanitaire:
Transmission des maladies :
• Toxoplasmose à partir des tiques et même certaines zoonoses (Leishmaniose).
• L’aviculture moderne en poulailler n’a été permise que grâce aux anticoccidiens.
Développement des résistances chez les parasites (moins problématique que celles dirigées
contre les antibiotiques).
III. Formes galéniques et modalités d'utilisations

La plupart des antiparasitaires externes sont disponibles sous formes topiques. Quelques principes
actifs existent cependant sous forme injectable ou orale.
• Présentations à usage externe à action locale: solutions ou poudres hydrodispersibles,
colliers, shampooings, sprays, pulvérisation, gouttes auriculaires.
• Présentations à usage externe à action systémique: Solutions pour on et spot on.
• Présentations à usage interne: Solutés ou poudres hydromiscibles buvables (arthropodes
piqueurs : puces, tiques), Bolus.
• Traitements des bâtiments et habitations: Solutions ou poudres hydrodispersibles, Lanières
en PVC ( contre la varroase des abeilles)

IV. Classification
On distingue parmi les antiparasitaires utilisés en médecine vétérinaire des produits destinés à
l’élimination des parasites externes non fongiques (insectes et acariens), ceux destinés à l’élimination
des parasites internes (nématodes, cestodes, trématodes, myiases, protozoaires), ceux destinés à
l’élimination des parasites externes et les nématodes et enfin les antifongiques, principalement dirigés
contre les agents des teignes.
IV.1. Médicaments antiparasitaires externes non fongiques

Les infestations des animaux de compagnie et de rente par les parasites externes sont courantes et font
l’objet de traitements au coup par coup ou de programmes de prévention.
On distingue deux types d’antiparasitaires externes quant à leur mode d’action :
1) Les insecticides et acaricides
2) Les inhibiteurs de croissance des insectes
IV.1.1. Insecticides et acaricides

L'action des insecticides et acaricides est le plus souvent neurotoxique sur les arthropodes par
pénétration au travers de la cuticule ou par ingestion.
Parmi les principales classes utilisées, on distingue : les Organo-phosphorés et Carbamates, les
Organo-chlorés, les Pyréthrinoïdes, le Fipronil (Phénylpyrazolés), l’Amitraz (Formamidines) et
Néonicotinoïdes.
1) Organophosphorés et Carbamates
Définition
Composés organiques artificiels
Doués de propriétés anti-cholinestérasiques
Puissantes propriétés antiparasitaires surtout insecticides et acaricides. Ils sont surtout exploités
comme insecticides dans la lutte contre les arthropodes, ils sont très actifs contre les
trématodes (les douves) mais leur utilisation est limitée en raison de leur toxicité
relativement élevée.
Mécanisme d’action
Les organo-phosphorés et les carbamates sont des substances anticholinestérasiques: ils inhibent les
l'acétylcholinestérase (AChE) au niveau des synapses cholinergiques des plaques musculaires.
Cette enzyme est normalement responsable de la destruction de l’acétyle choline (AChC)
(neurotransmetteur).
Il en résulte chez le parasite une accumulation de l’acétylcholine qui exerce alors ses propres effets
toxiques (Action antiparasitaire ou insecticide)

L’application des organophosphorés et des carbamates sur les parasites provoque des contractions
musculaires spontanées suivies de paralysie puis la mort par épuisement.
Remarque 1
Le développement du système nerveux des insectes supérieur chez l’adulte à celui des larves explique l’action
adulticide 2,5 fois plus prononcée que l’action larvicide.
Du fait de ce mécanisme d’action sur le système nerveux des parasites, les organo-phosphorés et les carbamates
n’ont aucune action ovicide.
Ce sont des insecticides aussi bien par ingestion, par contact que par inhalation.
Remarque 2
1) Il y'a des différences structurales entre acétylcholinestérases des parasites et des mammifères =>Très forte
affinité des organo-phosphorés et des carbamates pour l’acétylcholinestérase des parasites.
2) +++ déficience génétique des insectes en estérases
=> Ceci explique la très grande sensibilité des insectes à ces substances par rapport aux mammifères
Principales molécules:
Phoxim (SEBACIL), Coumaphos (ASUNTOL), Diazinan (GIFAGAL), Malathion, Diazinon, Fenthion,
Trichlorfon (Collier)
Pharmacocinétique
• Absorption: Bien résorbés par toutes les voies
• Distribution: Une fois dans la circulation sanguine, ils se distribuent :
de manière assez homogène dans l’organisme
En priorité vers les tissus vascularisés et riches en lipides
SNC d’où leur mécanisme d’action et leur toxicité
Foie
• Bio-transformations
Intenses dans de nombreux tissus, essentiellement dans le foie, mais aussi dans le TD, le
sang et le SNC
Surtout hydrolyses enzymatiques sous l’effet des estérases plasmatiques et les pseudo-
cholinestérases. Ces hydrolyses surviennent également dans le rumen, ce qui concourt à la
moindre toxicité de ces substances dans ces espèces animales
• Elimination
Assez rapide, +++ voie urinaire, en majeure partie sous forme de métabolites, à 90 % dans
les 48 h suivant leur administration.
Ils s’éliminent également par le lait, mais assez rapidement
Indications :
• Traitement / prévention des entomoses (insectes) : Puces (carnivores), Poux (ruminants,
équins, porcs), Hypodermose larvaire (bovins)
• Traitement / prévention des acarioses : Tiques (carnivores), Gales (efficacité moyenne)
• Traitement / prévention des nématodoses : Ascaris, oxyures

• Traitement / prévention des entomoses larvaires digestives : Gastérophiles (cheval), Œstres

(moutons)
Effets indésirables ou toxiques

• Toxicité aigue : Intoxication par l'acétylcholine:
Signes muscariniques (hypersécrétion)
Nicotiniques (Tremblements musculaires)
Centraux (Convulsions)
• Traitement : Parasympatholytiques ex: Atropine, Glycopyrrolate
Résidus et temps d'attente: variables selon formulation:
Généralement brefs pour le lait : quelques jours
Souvent longs pour la viande : 21-45 jours
2) Organochlorés
Ces composés sont moins utilisés en raison de leur rémanence dans l'environnement, de l'importance
des résidus tissulaires et de leur toxicité non négligeable chez les animaux traités (chat surtout) et leurs
propriétaires.
Seul le Lindane et le Méthoxychlore sont actuellement autorisés pour une utilisation sur ou autour du
bétail.
Remarque
Les préparations auriculaires, sont pour la majorité d'entre-elle à base de Lindane, souvent associé à un
antibiotique et un anti-inflammatoire, dans l'objectif de calmer le prurit plus rapidement et de prévenir les
complications inflammatoires ou infectieuses. Elles sont donc toxiques par ingestion (essuyer l'oreille après
traitement).
3) Pyréthrinoïdes
Définition
Groupe majeur d’insecticides développé à partir des années 1970
Absence de rémanence dans le milieu extérieur
Toxicité aiguë normalement réduite
Classification
Deux groupes de pyréthrinoïdes en fonction de l’alcool estérifiant :
1. Pyréthrinoïdes de type I
A. Pyréthrinoïdes de 1ère génération: Alléthrine, Bioalléthrine, Tétraméthrine
B. Pyréthrinoïdes de 2ème génération: Perméthrine, Phénothrine
2. Pyréthrinoïdes de type II
A. Pyréthrinoïdes de 3ème génération
B. Pyréthrinoïdes de 4ème génération
Ex: Cyperméthrine, Cyfluthrine , Cyhalothrine, Deltaméthrine, Deltaméthrine

Pharmacocinétique
• Résorption
Toutes les voies
Détruits dans le tube digestif des mammifères
Utilisation systémique dans des formes transdermiques: solutions “spot-on” ou “pour-on”
• Distribution: homogène :
Tissus vascularisés et riches en lipides et SNC.
• Biotransformations
Mammifères :
- Rapides et intenses : Plasma sanguin (estérases plasmatiques) et Foie (oxydations
microsomales)
- Limitent leur puissance et brièveté d’action
- Moindre toxicité chez les mammifères.
Poissons et insectes :
- Biotransformations beaucoup plus réduites
- Très forte toxicité pour ces espèces
- Usage comme insecticides
- Pour limiter ces oxydations chez l’insecte, on incorpore dans un certain nombre de
préparations le Pipéronylbutoxyde (inhibiteur du Cyt. P450) pour potentialiser l’action
insecticide.
• Élimination
Dégradation rapide dans l’organisme => Métabolites ++
Passage dans le lait des vaches laitières très faible
Les Pyréthrinoïdes, induisent une fermeture des canaux sodiques voltage dépendants des axones de
parasite ce qui provoque:
Hyperactivité membranaire avec salves répétitives (Pyréthrinoïdes de type I)
Dépolarisation prolongée (Pyréthrinoïdes de type II)
Chez l’insecte :
Les pyréthrinoïdes de type I provoquent une hyperexcitabilité et des convulsions
Les pyréthrinoïdes de type II une ataxie et de l’incoordination
Chez insecte adulte, les pyréthrinoïdes produisent selon la dose :
Réflexe de fuite (Effet répulsif)
Effet “knock-down”
Effet létal (effet “kill”).
Avantage dans la lutte contre les puces dans prévention des réactions allergiques aux piqûres de
puces sur les animaux sensibles

Indications et contre-indications
• Spectre antiparasitaire :
Ectoparasites adultes : insectes, acariens.
aucune action ovicide
Les pyréthrinoïdes sont employés en thérapeutique vétérinaire pour la lutte contre les parasitoses
externes, surtout contre les entomoses : mouches (bovins) et moustiques, puces (carnivores), poux,
phlébotomes, varroase des abeilles, accessoirement contre les acarioses : tiques (carnivores), gales de
l’oreille (lapin)
Leur brièveté d’action limite leurs indications à des insectes externes facilement accessibles (mouches
et puces)
Leur action sur les poux et les tiques est plus faible, voire médiocre sur les gales
Ils sont aussi utilisés dans le traitement des locaux d'élevage et habitations
• Toxicité aiguë : très faible
• Pyréthrinoïdes 2ème génération : 10-100 x plus toxiques que composés naturels
• Sensibilité du chat :
Pseudo-aérosols (durée de pulvérisation)
Signes nerveux d’excitation : Troubles parasympathomimétiques=> pas d'antidote
• Ecotoxicité (Poissons)
• Toxicité pour le consommateur
• Risques pour l’environnement: très faible, cependant les poissons, les crustacés et autres
animaux aquatiques sont très sensibles
4) Phénylpyrazolés
2 représentants :
1. Le fipronil
2. Le pyriprole
Importance
• Sur le plan sanitaire, le fipronil est efficace sur plus de 250 insectes nuisibles => Insecticide à
large spectre
• Sur le plan économique, le fipronil est le médicament vétérinaire le plus vendu au monde
Pharmacocinétique
• L’application de fipronil ou de pyriprole est uniquement externe (formes spot-on et de spray)
sans recherche d’effet systémique

• Grace à des excipients particuliers, ils pénètrent dans les follicules pileux et assurent une
persistance locale (action prolongée) dans l’épiderme de plusieurs semaines (6-8). Ce qui
permet d’espacer les administrations (environ 1 mois) et limiter grandement les risques de
toxicité lors d’application cutanée.
• Resistance au lavage et au shampooing
Mécanisme d'action
La cible du Fipronil est le récepteur GABA (acide γ-aminobutyrique) des invertébrés (GABA =
neurotransmetteur inhibiteur majeur dans le système nerveux moteur des invertébrés)
C’est un inhibiteur non compétitif de ce récepteur :
• Il bloque les canaux à chlorures en diminuant leur fréquence d’ouverture, ce qui supprime les
courants induits par le GABA => Hyperexcitation du parasite arthropode, d’où sa mort.
Le Fipronil inhibe également les récepteurs au glutamate qui contrôlent les canaux à chlorures et
bloqueraient leur ouverture. Ces récepteurs n’étant présents que chez les invertébrés,
Cette propriété supplémentaire du Fipronil explique sa grande spécificité d’action vis-à-vis des
invertébrés.
Cependant, le Fipronil possède une affinité supérieure pour ceux des invertébrés => Affinité 50 fois
plus élevée chez le cafard que chez le rat (Absence de tout effet secondaire).
Son effet insecticide moins rapide que celui produit par les organophosphorées, les carbamates ou les
pyréthrinoides.
Après application, les phénylpyrazolés n’empêchent pas immédiatement la puce de piquer pour se
nourrir, d’où un certain délai d’action pour prévenir les dermites allergiques =>Action surtout
Adulticide
Spectre antiparasitaire :
• Ectoparasites adultes : insectes (sauf les mouches chez les carnivores), acariens
• aucune action ovicide
Indications
Simplicité d’emploi, remarquable efficacité => 1 seule application :
o Toutes les 4 semaines chez le chat sur les puces
o Toutes les 8 semaines chez le chien
Succès malgré un prix élève !!!
Tolérance exceptionnelle due à la spécificité des canaux à chlorures des insectes/mammifères d'où
indications quel que soit l'âge (chiot, chaton) ou l'état : femelles gestantes.

5) Formamidines (Amitraze)
Définition
L'amitraz est un composé artificiel, de la famille des Formamidines (Base faible, liposoluble et
volatil)
Temps d'attente bref
C’est un agoniste octopaminergique à propriétés insecticides mais surtout acaricides. Son
efficacité s’opère par le biais d’un mode d’action particulier qui lui a valu le nom ≪d’agent
détachant≫ ou ≪inhibiteur du repas≫
Importance
C’est un composé issu de l’industrie phytopharmaceutique, utilisé en agriculture contre les
pucerons des arbres fruitiers
En médecine vétérinaire, il est utilisé comme antiparasitaire du bétail et des animaux
domestiques en usage externe sous forme de préparation topique et de collier imprégné.
Pharmacocinétique
L’amitraz du fait de sa liposolubilité est bien résorbée aussi bien par voie orale que
transcutanée.
Sa résorption parentérale est également excellente.
Sa distribution intracellulaire lui facilite sa pénétration également dans les cellules du parasite.
L’amitraz est converti dans le foie en un métabolite actif .
Agoniste des récepteurs de l'octopamine (Principal neurotransmetteur adrénergique des acariens et des
insectes) => Action octopaminergique => Troubles de la conduction nerveuse => Hyperexcitabilité,
convulsions, vol permanent de l'insecte
Indications et contres indications
Elle est active sur les acariens résistants aux organophosphorés
Ruminants: gales (résistantes aux organo-phosphorés), poux
Chien : tiques, démodécie (usage externe ou hors AMM en injection SC)
Abeilles : varroase
L’amitraz est formellement contre-indiquée chez le cheval pour lequel elle présente une toxicité
majeure (occlusion du colon mortelle)
Elle est également contre-indiquée chez le chat et le chien de races chihuahuas.
Bonne tolérance générale aux doses normales (DL50 per os = 100 mg/kg chez le chien).
Indications quel que soit l'état : même femelles gestantes.

L’amitraz est l’un des antiparasitaires le plus souvent incriminé dans des accidents thérapeutiques :
Ingestion du collier par chien
Port d’un collier par un chat
Surdosages (erreurs de dilution)
Usage hors AMM (injection S/C de solutions)
Manifestations toxiques =>Troubles type α2-sympathomimétiques (Syndrome en hypo (bradycardie,
prostration))
=>Traitement : Antagonistes : α2-sympatholytiques (Atipamézole, Yohimbine)
6) Néonicotinoïdes
Deux principes actifs appartenant à cette famille sont disponibles en médecine vétérinaire :
1. le Nitempyram (CAPSTAR®).
2. l’Imidaclopride (BIOCANISPOT®, ADVANTAGE®)
Mécanisme d'action
Les Néonicotinoïdes sont des cholinomimétiques qui agissent comme la Nicotine.
Se fixent sur les récepteurs nicotiniques post-synaptiques de l’acétylcholine, activant ainsi un canal
ionique (sodium, calcium), d’où la dépolarisation de la membrane post synaptique.
L'action est durable par rapport à celle de l’acétylcholine car l’imidaclopride est insensible à l’action
des cholinesterases
Ils provoquent ainsi des troubles de la conduction nerveuse, se traduisant au début par une
hyperexcitabilité, puis par une paralysie. Il s’ensuit une stimulation des synapses cholinergiques dont il
résulte une hyperexcitation, des convulsions, une paralysie et la mort de l’insecte.
Cette action est adulticide, mais également larvicide.
Ils tuent ainsi 98-100 % des puces en 24 h.
Indications
Action très supérieure chez les insectes par rapport aux mammifères, d’où leur index thérapeutique très
élevé.
Les Néonicotinoïdes sont en théorie aussi bien insecticides qu’acaricides, mais sont présentés
commercialement uniquement comme insecticides. Leur utilisation est ciblée essentiellement sur les
puces adultes
Du fait de leur mécanisme d’action sur le système nerveux, ils n’ont aucune action ovicide.
La tolérance de l’imidaclopride et du Nitenpyram est très bonne.
Elle résulte d’une affinité 1 000 fois supérieure de ces molécules pour les récepteurs nicotiniques des
insectes que pour ceux des mammifères.

Il est néanmoins conseillé de ne pas traiter les chiots avant l’âge de 2 mois.
Les oiseaux sont en revanche beaucoup plus sensibles
IV 1.2.Inhibiteurs de croissance des insectes

Les inhibiteurs de croissance des insectes; encore appelés IGR (Insect Growth Regulators), constituent
un groupe de composés chimiques qui ne tuent pas le parasite cible directement, mais interfèrent avec
sa croissance et son développement.
Les IGR agissent sur la croissance des insectes, plus précisément sur les stades larvaires et pour
certains sur les œufs. Ils interrompent ainsi le cycle de reproduction de l’insecte.
En raison de cette action, ce ne sont pas des insecticides adulticides curatifs, mais des insecticides de
prévention
Ils présentent une excellente tolérance locale et générale. On distingue :
les inhibiteurs de synthèse de la chitine (Benzoylphenylurées)
les analogues de l’hormone juvénile (Méthoprène, Pyriproxyfène, Dicyclanil)
1) Inhibiteurs de synthèse de la chitine

Mode d'action
Ces composés bloquent la chitine-synthétase empêchent la formation de la cuticule (la chitine est un
complexe d'aminopolysaccharide et un composant majeure de la cuticule de l'insecte) => blocage de la
polymérisation
En l’absence de chitine, la cuticule est fine et fragilisée, incapable de soutenir l’insecte.
Propriétés pharmacologiques (Benzoylphenylurées)
Insecticides larvicides
Aucun effet sur puces adultes,
Activité antiparasitaire prolongée => Chien : 4 semaines
Parfaite tolérance générale
Indications
Prévention ≪ puces ≫ : traitement de l'animal
Prévention ≪mouches ≫ : traitement des litières
2) Analogues de l’hormone juvénile
Ils miment l’action de l’hormone juvénile et inhibent donc le développement des stades immatures des
puces, menant à des anomalies létales.
• Action ovicide : Interruption du cycle de reproduction de la puce => Aucun effet sur puces
adultes, pupes et adultes pré émergées (dans cocons)
Usages
antiparasitaires d'environnement
excellente stabilité chimique
activité 6-12 mois à l'intérieur

action seulement préventive (aucun effet curatif)
innocuité pour les animaux supérieurs
Remarque
Le Dicyclanil (classé comme antiparasitaire externe disponible chez les ruminants : CLIK®) est un
inhibiteur de croissance des insectes, utilisé pour la prévention des myiases ovines. Il bloque la mue du
stade larvaire 1 au stade larvaire 2 de Lucilia spp.
Ce produit est interdit chez les femelles laitières dont le lait est destiné à la consommation humaine.
Une application permet une protection durant 16 semaines.
IV.2.Médicaments antiparasitaires internes

IV.2.1.Anthelmintiques
Les anthelminthiques constituent, au même titre que les antibiotiques ou les antiparasitaires externes,
une classe thérapeutique majeure.
Il en existe deux catégories principales selon les parasites visés :
1) Nématodicides, médicaments actifs contre les nématodes « vers ronds » comme Ascaris,
Oxyuris, Strongyloïdes, Strongylus, Spirocerca, Parafilaria, Dirofilaria, Tricuris, …
2) Plathelminthicides, médicaments actifs contre les cestodes et les trématodes «vers plats » :
• Cestodicides (cestode : corps segmenté) comme: Tænia, Moniezia, Echinococcus
• Trématodicides (trématode : corps non segmenté) => les douvicides, médicaments
actifs contre les douves comme Fasciola hepatica, Dicrocoelium lanceolatum
Chez les helminthes, les médiateurs chimiques de la transmission neuromusculaire sont :
- l’acétylcholine : excitateur chez les nématodes, inhibiteur chez les plathelminthes (trématodes
et cestodes),
- le GABA (acide gamma-amino-butyrique) : inhibiteur chez les nématodes et les arthropodes,
- la Dopamine : excitateur chez les plathelminthes.
IV.2.1.1. Nématodicides
1) Benzimidazoles
Définition -Importance
Structure de base qui dérive du noyau Benzimidazole
Anthelminthiques, essentiellement nématodicide
Toxicité faible
Large utilisation chez les animaux (large spectre d’activité) => Faible coût
Facilité d’emploi => Certains composés sont utilisés chez la femelle en lactation : temps
d’attente nul pour le lait.

Principales molécules
Les plus intéressantes sont: Albendazole, Fenbendazole, Oxibendazole, Oxfenbendazole, Mébendazole,
Thiobendazole, Flubendazole, Thiophanate, Fébantel, Nétobimin et Triclabendazole.
Pharmacocinétique
• Résorption
Faible solubilité : administration orale +++ => Absence de préparations injectables
Résorption orale : Lente et faible (10-15%) => Traitement des parasites digestifs +++
Elle est variable selon :
Espèce animale=> Résorption digestive plus élevée chez les ruminants que chez les
carnivores => Une dissolution progressive dans le rumen associée à un transit plus lent
l’explique.
Molécule
• Résorption meilleure pour certaines molécules => Traitement des parasites
respiratoires, hépatiques; Ex : Albendazole
• Vitesse de résorption variable (Le pic de concentration plasmatique (2 -30h)) = > 2 à 4h
: Mébendazole et 15 à 30h : Albendazole
• Pro-benzimidazoles => Bonne résorption (Pics de concentrations plasmatiques du
Fébantel en 12 à 24 heures)
• Distribution
Large distribution dans l’organisme
Fixation aux protéines plasmatiques faible < 50%
Ne traversent pas ou peu la barrière hémato-méningée
Franchissent la barrière placentaire => Effet embryotoxique
• Biotransformations
Au niveau du tube digestif: les pro-drogues subissent après administration orale, des
métabolisations microbiennes avant résorption
Au niveau du foie : (phase I et II)
o Phase I:
Décarbamisations
Hydroxylation => composés inactifs
Oxydations sur l’atome d’azote ou de soufre => sulfoxydes et sulfones
(composés actifs)
o Phase II => Glucurono-conjugaisons et sulfo-conjugaisons
• Elimination
Fécale (50-95%) : majeure partie de la fraction non résorbée
Biliaire : métabolites (après biotransformations)
Urinaire (<10%)
Lait : faible (<1%)=> Temps d’attente => Interdiction de certains composés (Albendazole)

Mécanisme d'action
Pénétration dans le parasite par voie orale
Deux principaux mécanismes :
1. Interférence avec la fonction microtubulaire
2. Blocage du métabolisme énergétique de la cellule par inhibition de la fumarate-réductase
mitochondriale (figure.1)
Figure.1: Blocage du métabolisme énergétique de la cellule parasitaire

*** Microtubules
Architecture de la cellule=> Constituant majeur du cytosquelette & exosquelette
Capture des nutriments (glucose) => Constituant majeur des cellules absorbantes du TD
Formation du fuseau mitotique (division cellulaire)
L'administration de ces composés provoque une perturbation du métabolisme énergétique des

helminthes à deux niveaux :
1) Perturbation de la division cellulaire
- Fragilité du parasite
- ↓ Absorption du glucose
2) ↓↓ Production d’ATP (par inhibition de fumarate réductase)
Les parasites s’adaptent :
↓dépenses énergétiques
bloquent la production d’œufs
Utilisent leurs réserves
Lors de l’épuisement des réserves => Mort
Formes pharmaceutiques : ORALES

Poudre orale -Suspensions buvables
Formes d'action brève : Pré-mélanges médicamenteux, Pâtes orales, Comprimés, Granulés
Formes à libération prolongée : Dispositifs intraruminaux = « Bolus » ex: Repidose®
(Oxfendazole) :1 Bolus = 3 à 5 comprimés
(Délite 1 comprimé / 21 jours)=>Ouverture laisse passer le jus ruminal
Activité antiparasitaire
• Spectre d’activité
Activité nématodicide assez large => Adulticide, larvicide, ovicide
Particularités : => Tous sont nématodicides, mais:
Albendazole et le Nétobimin : également trématodicide : parasite adulte seulement (si dose
↑↑de 50%)
Albendazole, Oxfendazole, Mébendazole : également cestodicides
Thiabendazole: également antifongique et antibactérien
Remarque
Le triclabendazole (ND: Triclazole 5% et 10%) appartient au groupe des Benzimidazoles, n'est pas
nématodicide, mais il est unique par son action exclusivement fasciolicide (douve) aussi bien sur les adultes
que sur les formes larvaires.
La chimiorésistance : il existe 3 mécanismes de résistance :

1) Diminution de l’affinité des Benzimidazoles pour la tubuline des parasites=> Changement de
conformation de la β-tubuline
2) Réduction du métabolisme glucidique => Parasite est moins demandeur en glucides
3) L’élimination des Benzimidazoles des cellules du parasite par transport actif => Mécanisme d’efflux =>
Résistances croisées
Indications et contre indications

• Traitement et la prévention des nématodoses
Ruminants : Strongles digestifs et respiratoires
Chien : Ascaris, Trichures
Cheval : Ascaris, Oxyures
Volaille : Heterakis, Capillaria, Syngamus
L’albendazole, sa pro-drogue : le Nétobimin sont indiqués dans la prévention et le traitement de la
douve:
• Posologie habituelle : 5 à 20 mg/kg
• Spectre d’activité : Nétobimin :
Dose nématodicide : 7,5 mg/kg
Dose trématodicide : 20 mg/kg
Tous les anthelminthiques dérivés du Benzimidazoles sont contre indiqués chez la femelle gestante au
1er tiers de gestation => Effet tératogène
Effets indésirables et toxiques

Toxicité aigüe faible => L’espèce ovine est généralement la plus sensible
Pouvoir tératogène : il est variable en fonction de la dose et de la molécule ex: L’albendazole et
Nétobimin => Pouvoir tératogène mais à des doses ↑↑
Pourrait s’expliquer par une atteinte des microtubules des cellules de l’hôte lors de la formation
du fuseau mitotique => Risque pour l’animal traité et pour le consommateur des denrées
alimentaires d'origine animale (DAOA)
2) Imidazothiazoles
Les Imidazothiazoles ont un seul représentant, le Lévamisole, (ou autrefois le mélange des
deux isomères, le Tétramisole)
Le Lévamisole a constitue dans les années 70 le 1er antiparasitaire interne injectable.
Toxicité aigue non négligeable.
Pharmacocinétique
Bases faibles liposolubles.
• La résorption digestive des formes traditionnelles est rapide et complète avec des pics de
concentrations entre 2 et 6 h.
La résorption intramusculaire des solutions injectables est encore plus rapide (pics de
concentrations atteints en 1 heure environ).
La résorption à partir des formulations "pour on" ou des formulations à libération ruminale
programmée, est au contraire progressive conférant un effet prolongé important.
• Diffusion excellente, notamment dans le mucus bronchique
• Biotransformations importantes dans le foie
• Elimination à plus de 90 % sous forme de métabolites, principalement dans l’urine.
Deux principaux mécanismes :
1. Lévamisole = substance cholinomimétique (agoniste cholinergique nicotinique) =>
Provoque une paralysie musculaire contracturante à l’origine de la paralysie rapide mais
pas la mort immédiate du ver => élimination
2. Blocage de la fumarate-réductase=> Inhibition du métabolisme énergétique
Indications
Spectre antiparasitaire interne => Nématodicide: adulticide, larvicide, ovicide
Traitement/prévention des nématodoses
Ruminants : Strongles digestifs et respiratoires
Chien : Ascaris, Trichures, Trichostrongylus
Cheval : Ascaris, Oxyures
Volaille : Heterakis, Capillaria
Pour l'élargissement du spectre aux cestodes et trématodes, il y'a des associations avec : Bithionol
sulfoxyde, Oxyclozanide, Triclabendazole.
Effets indésirables ou toxiques pour l'animal
Tolérance générale faible :

1. Accidents de surdosage => Effets cholinomimétiques : Signes muscariniques, nicotiniques et

centraux
2. Intolérances locales au point d'injection (solutés acides à base de chlorhydrate) => addition
d'anesthésiques locaux (lidocaine) : carnivores
3. Accidents de photosensibilisation => possibles chez ruminants au pâturage
Temps d'attente brefs => lait : 2-4 traites, viande : quelques jours.
3) Tétrahydropyrimidines
Composés hétérocycliques dérivés de la pyrimidine
Excellente tolérance
Ils sont disponibles sous forme de sels de citrate, de tartrate (Exhelm ND), d'embonate ou de
pamoate (Strongid ND).
Formes galéniques
Formes orales
• Formes d'action brève ("classiques"): pâtes orales (carnivores, chevaux) et comprimés
• Formes à libération prolongée diffuseur intraruminal, Bolus non métallique (ex: PARATEC
Flex) (Tapis de polyéthylène enroulé sur PA pris en sandwich)
Pharmacocinétique
Base faible liposoluble
Résorption orale très faible
Intenses biotransformations hépatiques
Elimination urinaire (métabolites)
Mécanisme d'action
Agonistes de l'acétylcholine sur récepteurs nicotiniques (action cholinomimétique)
100 x plus puissant que le Lévamisole pour les nématodes =>Paralysie spastique du ver
(détachement)
Indications
• Spectre antiparasitaire: Nématodicide (Ascaris, Nématodes digestifs et pulmonaires) surtout
adulticide et ovicide.
4) La Pipérazine
Pharmacocinétique
Composé base faible liposoluble, rapidement absorbée par voie digestive
peut être décelée dans l'urine 30min après administration
L'élimination est maximale à 1-8h, et l'excrétion est pratiquement totale en 24h

Mode d'action:
1. Antagoniste nicotinique de l'acétylcholine
2. Agoniste du GABA : paralysie flasque réversible => élimination de vers vivants par le
péristaltisme intestinal => Ascaridiose (toutes espèces), Oxyurose (cheval), Heterakis
(volaille)
Avantage : très bon marché
Inconvénient
Spectre étroit: Ascaris, oxyures, Heterakis
Administration pendant plusieurs jours de suite
Vers vivants (élimination des selles sous risque de réinfestation)
Intolérances générales si surdosage : vomissement, diarrhée, hyperesthésie, incoordination
motrice
5) Organophosphorés
Un certain nombre d'Organophosphorés ont été utilisés comme anthelminthiques; cependant leur
utilisation est en déclin, de par leur toxicité relative, leur efficacité limitée contre les stades immatures,
leur faible marge de sécurité et la contamination de l'environnement par l'élimination fécale.
Le Dichlorvos est utilisé comme anthelminthique chez le cheval (Gastérophiles), le chien et le chat
(Ascaris, oxyures, trichures), le Coumaphos, le Crufomate, L'Haloxone, et la Nafralofos chez les
ruminants (Oestres des moutons par exemple)
IV.2.1.1. Plathelminthicides
Chez les Plathelminthes ("vers plats") les organismes sont plus primitifs que les nématodes :
S.N. très rudimentaire
Métabolisme énergétique
Métabolisme glucidique souvent anaérobie avec phosphorylation oxydative spécifique
Découpleurs de la phosphorylation oxydative, ex : Phénols
1) Halogénophénols
Composés phénoliques halogénés: chlorés ou iodés
Cestodicides et trématodicides
o Adultes, larves, oeufs
o Ténias, Douves
Découpleurs de la phosphorylation oxydative
Toxicité aiguë assez élevée
Les halogénophénols comprennent trois types de molécules :

• Nitroxynil (DOVENIX)
• Bithionol sulfoxyde (Brotianide, Clioxanide, , Oxyclozanide)
• Salicylanilides (Niclosamide, Closantel)
Pharmacocinétique
Les Halogénophénols, selon les molécules, sont diversement résorbées par voie orale.
Celles qui sont résorbées sont très fortement fixées aux protéines plasmatiques (95 %)
et se concentrent ainsi dans le sang
Elles sont alors ingérées en grande quantité par les parasites hématophages telles que
les douves adultes et certaines larves aux derniers stades
Cycle entéro-hépatique => élimination biliaire
Leur élimination de l'organisme est assez lente. Ce qui explique des temps d'attente
assez prolongés => 10 traites pour le lait, jusqu'à 30 jours pour la viande
Pénétration dans le ver par voie orale
Les Halogénophénols sont des découpleurs de la phosphorylation oxydative mitochondriale
** La phosphorylation oxydative est une voie métabolique qui utilise l'énergie libérée par l'oxydation
des nutriments pour la production d'adénosine triphosphate (ATP).
Indications
Ce mécanisme d'action non spécifique rend l'ensemble des halogénophénols actifs sur :
• les vers digestifs (cestodes et nématodes)
• les trématodes (biliaires)
• les insectes (larves d'œstres, larves d'hypoderme)
Action conditionnée par leur comportement pharmacocinétique
Ils sont actifs sur les nématodes hématophages (Haemonchus)
Ils sont également actifs sur les larves, mais leur action est inconstante, dépendant des modes
de nutrition des formes immatures.
Ils ne sont pas ovicides car le métabolisme énergétique des œufs est quasiment nul
Effets indésirables et toxiques
- Tolérance générale moyenne
- Toxicité limitée expliquée par :
Faible résorption intestinale
Ou forte fixation aux protéines plasmatiques
Les effets toxiques résultent de leur action découplante sur la phosphorylation oxydative et sont en
rapport avec l'hyperthermie qu'ils provoquent => Production de chaleur au lieu d’ATP
En raison de leur toxicité globalement supérieure à celle des nématodicides d'action spécifique, on
réserve les halogénophénols au traitement des cestodoses digestives ou des fascioloses, pour lesquelles
on ne dispose que d'un nombre restreint de substances
2) Praziquantel
C’est une pyrazino-isoquinoléine basique liposoluble => On en prépare une solution organique
injectable dans du propylène glycol.
Pharmacocinétique
Per os le praziquantel est rapidement et complètement résorbé chez les carnivores. Pics de
concentrations plasmatiques entre 30 et 60 mn
Subit un important effet de premier passage hépatique
Diffuse largement dans l'organisme. Il franchit la barrière hémato-méningée
Biotransformations hépatiques
Elimination urinaire assez rapide avec une ½ vie d'élimination de 3 h environ. Eliminé en
partie par les sécrétions digestives, ce qui contribue à son excellente action sur les larves
d'Echinococcus granulosus présentes dans la muqueuse intestinale
Activité antiparasitaire
Perturbe le transport transmembranaire du Ca++
Provoque une contraction tétanique immédiate des cestodes qui ne peuvent plus continuer de
se fixer sur la muqueuse digestive
Cet effet est suivi de la lyse du tégument des cestodes => Mort et élimination
Spectre d'activité antiparasitaire étroit, exclusivement dirigé contre les cestodes (Taenia spp,
Dipylidiumcaninum, Echinococcus spp.)
Il est surtout actif sur les formes adultes. Il agit sur les formes larvaires, mais seulement à
triple dose et après de multiples administrations
3) Disulfamide
Le Clorsulon est un disulfamide chloré
Spectre d'activité étroit => Fasciolicide
Index thérapeutique élevé, tolérance générale est très bonne, y compris chez les vaches en
gestation
Le Clorsulon est employé uniquement en association avec l'ivermectine (IVOMEC-D,
IVERMECTYL- F) pour élargir son spectre aux douves (Fasciola) des ruminants. Il est présenté sous
forme de solution aqueuse injectable.

IV.2.2.Médicaments antiprotozoaires
Les principales protozooses rencontrées chez les animaux domestiques sont la toxoplasmose, la
piroplasmose, la leishmaniose et la coccidiose.
1) Traitement antiparasitaire de la toxoplasmose

La thérapeutique systémique fait appel aux antibactériens à activité antiparasitaire. Les antibiotiques
les plus couramment utilisés sont la Clindamycine (ANTIROBE®) ou l’association Sulfamide-
Triméthoprime (BORGAL®). Dans le cas d’atteinte toxoplasmique oculaire, un traitement topique
anti-inflammatoire sera associé.
2) Traitement antiparasitaire de la piroplasmose
La piroplasmose est une maladie transmise par les tiques. L’Imidocarbe (CARBESIA®) est un
principe actif efficace contre la piroplasmose et disposant d’une AMM vétérinaire. Ce puissant
inhibiteur des cholinestérases doit être administré par voies sous-cutanée ou intramusculaire.
L’injection peut être douloureuse et provoquer des réactions de défense des animaux traités.
3) Médicaments anti- leishmaniens

Les sels d’antimoine constituent les principaux médicaments utilisés dans le traitement de cette
protozoose, ex: l’Antimoniate de Méglumine (GLUCANTIME®)
4) Médicaments anticoccidiens
Les Sulfamides, l’Amprolium et les Triazines (Diclazuril et Toltrazuril) sont particulièrement
indiqués contre les coccidies.
Les Sulfamides sont actifs contre Eimeria spp. aussi bien dans le colon que dans l’intestin grêle. Ils
présentent cependant une efficacité moindre contre E. tenella (caecum).
Le médicament à base d’Amprolium est indiqué dans le traitement des coccidioses chez les poulets et
les dindes.
Le Toltrazuril, utilisé chez la volaille et le porc, est actif contre différents stades intracellulaires du
cycle d'Eimeria et Isospora.
Le Diclazuril, utilisé chez les ovins et les bovins, est également actif contre différents stades
intracellulaires d’Eimeria.
IV.3.Macrolides antiparasitaires
Ce sont des ENDO-ECTO PARASITICIDES = ENDECTOCIDES
Les endectocides, composés des Avermectines (Ivermectine, Abamectine, Doramectine,
Eprinomectine et la Sélamectine) et les Milbémycines (Moxidectine, Milbemycine-oxime) sont des
antibiotiques de la famille des macrolides (lactones macrolytiques "LM"), ce sont respectivement des
produits de la fermentation de Streptomyces avermilitis et Streptomyces cyanogriseus.
Ils représentent une classe d’antiparasitaires de plus en plus utilisée pour leurs nombreux avantages
comme leur large spectre d’activité contre les parasites internes et externes (insecticides, acaricides et
nématodicides), leurs formulations galéniques et leurs propriétés pharmacologiques. Toxicité en
général réduite pour mammifères.
En revanche, ils n’ont aucune activité sur les trématodes (Fasciola hepatica, Dicrocoelium
lanceolatum, Paramphistomum spp.) et les cestodes (ténias).
IV.3.1.Pharmacocinétique
Résorption
Les macrolides antiparasitaires sont des molécules liposolubles, leur résorption est variables selon la
voie: orale, SC, cutanée
Voie orale
Per os, la résorption est bonne mais inferieure à la voie sous cutanée
Rapide: Tmax : 1-2 heures
Biodisponibilité : 20-60%
On utilise cette voie surtout pour traiter les vers gastro-intestinaux
Voie Sous cutanée
La biodisponibilité est meilleure que par voie orale, complète mais lente et progressive.
Taux plasmatiques plus durables
Effet retard obtenu allonge la durée d’action de 4 à 5 j par voie sous-cutanée
L’action antiparasitaire est persistante si l’excipient est huileux
On utilise cette voie surtout pour traiter les parasitoses générales
Voie cutanée
Par voie cutanée, la biodisponibilité est inférieure à celle obtenue par la voie SC
Formes galéniques transdermiques: Solutions “spot on et pour on ”
Distribution (Liposolubilité et Neutralité)
Large (Vd ≈ 2 l/kg PV)
Tissus richement vascularisés et/ou riches en lipides (Foie et tissu adipeux, système nerveux
central des insectes). Son administration chez les animaux cachectiques est très peu efficace et
sa durée d'action devient très courte.
Tissus peu vascularisés (peau) => Atteindre les larves localisées dans les tissus les plus
profonds
Traversent barrière hémato-méningée => Immédiatement rejetés par un système de pompes à
efflux

Biotransformations
Faible => Persistance assez longue dans l’organisme
Élimination
Lente
Voie biliaire sous forme inchangée ++ => Cycle entéro-hépatique => Persistance dans
l’organisme
Lait => Problème de résidus
o Temps d’attente est de 4-5jours
o Sauf Eprinomectine Temps d’attente nul (Lait)
½ vies plasmatiques : plusieurs jours => 3 jours (Ruminants)
IV.3.2.Mécanisme d'action
Action sur la transmission nerveuse
Action sur le cycle du parasite
1) Action sur la transmission nerveuse
Les macrolides, antiparasitaires interférent avec les canaux à chlorures
Glutamate-dépendants ++
GABA-dépendants des synapses
Provoquant leur ouverture
Perméabilité des membranes neuronales aux ions chlorures
Blocage de la transmission du signal nerveux vers :
o Les neurones moteurs pour les nématodes
o Les cellules musculaires pour les arthropodes
Cela provoque : une paralysie flasque de l’organisme suivi de l’expulsion du parasite
*** Principal mécanisme
Les endectocides se fixent sur un récepteur au glutamate couplé à des canaux chlore de la membrane
des cellules nerveuses
Blocage des canaux chlore en position ouverte
o Flux entrant d’ions chlore au sein des cellules nerveuses des parasites
Hyperpolarisation de la cellule
Non transmission du signal d’action qui donne au final une incoordination motrice
*** Autre mécanisme :
Les macrolides antiparasitaires favorisent la production de GABA (GABA = principal
neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux central)
Favorise l’ouverture du canal Cl-

Hyperpolarisation de la cellule
Non transmission du signal d’action qui donne au final une incoordination motrice
Action surtout adulticide
Paralysie spastique et irréversible
Mort du parasite dans un délai de 24 h
2) Action sur le cycle du parasite
Les Avermectines action négative sur :
Ponte chez les femelles adultes
Organes reproducteurs femelles
Mue pour les stades nymphaux
- Diminution de l’expulsion des œufs chez les filaires (Dirofilaria immitis), comme un arrêt du
développement embryonnaire
- Effet délétère sur les organes de reproduction comme un dysfonctionnement du développement
des ovaires, provoquant ainsi une stérilité chez la femelle Ascaris spp
- Inhibition de la ponte chez les acariens du genre psoroptes ou de la mue des stades nymphaux par
l’Ivermectine
IV.3.3.Spectre antiparasitaire
• Très large (parasites externes et internes)
• Le spectre dépend de la voie d’administration (biodisponibilité)
• Aucune activité sur les cestodes et les trématodes :
o Système nerveux n’est pas développé
o Absence de récepteurs GABA-ergiques chez les plathelminthes
o Resistance naturelle aux endo-ecto-parasiticides
IV.3.4.Indications et contre indications

Les macrolides antiparasitaires permettent en un seul traitement de détruire à la fois les parasites
externes (acariens et insectes) et internes.
Maladies parasitaires externes => Larges et variées ex :
Entomoses : puces, varron, poux, tique
Acarioses
Gale des oreilles
Démodécie canine (Hors AMM)

Maladies parasitaires internes => Traitement des nématodoses ex: Strongles gastro intestinaux,
Strongles pulmonaires, Ascarides. Trichiures, Myiases sous cutanées (hypodermoses) et des
cavités naturelles (sinus) : oestroses.
Prévention de la Dirofilariose (microdose = 6µg/kg))
• Ascaris digestives des BV, OV et CNV
• Posologie : 200- 300 µg/kg
• Associations
Associations possibles avec des cesto-trématodicides : Clorsulon, Closantel et Praziquantel
des inhibiteurs de la chitine: Lufenuron
Ses contre indications sont les suivantes :
A proscrire chez l'espèce canine (spécialement les races dites anglaises: le colley, le bobtail,
le shetland, le bearded colley et le berger australien).
Ne pas utiliser entre octobre et février dans le traitement de l'hypodermose car il y a un risque
de choc anaphylactique par lyse massive des hypodermes lors d'infestations importantes.
IV.3.5.Formes pharmaceutiques
Présentations injectables : Solutés hydro-alcooliques et Solutés Huileux => Abamectine,
Ivermectine, Doramectine, Moxidectine
Présentations à usage externe et action systémique
Solutions ≪ pour on ≫: Ivermectine, doramectine, moxidectine et eprinomectine
Solutions ≪Spot on ≫ : Selamectine
Présentations orales
Pates orales (chevaux)
Solutés hydro-alcooliques buvables
Comprimes (carnivores): Milbemycine-oxime
IV.3.6.Effets indésirables et toxiques

1. Toxicité pour animal
La toxicité de ces molécules est très largement liée aux dosages. En effet, à dose thérapeutique, la
toxicité est relativement faible.
• Faible chez mammifères :
L’absence de récepteurs au glutamate chez les mammifères
La localisation des récepteurs GABA dans le système nerveux central des mammifères
Absence de diffusion de ces molécules dans le SNC
La multidrug-resistance-P-glycoprotein (MDRP- glycoprotéine) protège le SNC des mammifères

Elle est présente dans de nombreuses cellules de l’organisme, mais en forte concentration au niveau de
la barrière hémato-encéphalique.
Elle contribue au maintien de l’intégrité de l’organisme par un mécanisme de capture et d’excrétion
active.
La multidrug-resistance-P-glycoprotein (MDRP- glycoprotéine) protège donc l’accès aux Précepteurs
GABA.
En cas de dysfonctionnement, les macrolides endectocides peuvent devenir toxiques pour l’hôte :
• Les races de chiens pour lesquels les endectocides s’avèrent toxique, comme les Colley, ont
montre une mutation sur le gène MDR1 codant pour la MDR-glycoprotéine
• Utilisation hors AMM chez le chien de spécialités pharmaceutiques injectables à base

d’Ivermectine Doses > 50 µg/kg
• Accidents de toxicité graves, voire mortels (Colley, Races brachycéphales )
Perméabilité inhabituelle de la barrière hémato-méningée
Absence d’un système de pompe a efflux (glycoprotéine P)
• Ce risque est inexistant dans le traitement de la Dirofilariose canine car la dose d’emploi n’est
que de 6 µg/kg
• Les signes d’intoxication chez les carnivores domestiques => Troubles nerveux en hyper:
Tremblements musculaires, Opisthotonos, Mydriase, Nystagmus, Hypersalivation
• Les signes d’intoxication chez les bovins => Troubles nerveux en hypo: Prostration, ataxie et
troubles d’équilibre
2. Toxicité pour consommateur (Résidus)
• Développement résistances parasitaires
• Tératogénicité chez le rat
Interdiction chez la vache laitière dont le lait est destinée à la consommation humaine
Au contraire pour l’Eprinomectine => le temps d’attente pour le lait est nul
3. Toxicité pour l'environnement
• Elimination des macrolides antiparasitaires est surtout fécale sous forme inchangée
• Ivermectine (par la voie orale) => Problème majeur
• Existence d’une faune sensible

Coléoptères coprophages (Bousiers)

Insectes pollinisateurs
Vers de terre
Poissons et les organismes aquatiques
IV.4.Médicaments antifongiques
Nombre de champignons (Candida, Aspergillus, Microsporum, Trichophyton..), sont responsables
d'infections locales sur la peau et les phanères ou sur les muqueuses (buccale, digestive, ruminale). Le
conduit auditif externe et la cornée peuvent également envahies avec des levures et des champignons
opportunistes. Les antifongiques par voie systémique ou localement actifs sont utilisés pour traiter de
telles infections. Parmi les molécules douées d'une activité antifongiques on trouve:
Les Imidazoles
Antibiotiques et antiseptiques
III.3.1.Imidazoles
Les imidazoles peuvent avoir une activité antibactérienne, antifongique, antiprotozoaire et
anthelminthiques. Plusieurs phénylimidazoles différents sont des agents thérapeutiques antifongiques
utiles avec larges spectres contre les levures et les champignons filamenteux responsables d'infections
superficielles ou systémiques. Le Thiabendazole, un anthelminthique est également un imidazole
avec des propriétés antifongique. Le Clotrimazole, le Miconazole, l'éconasole, le Kétoconasole,
l'Itraconazole, et du Fluconazole sont les membres les plus importants de ce groupe.
III.3.3.Antibiotiques et antiseptiques à activité antifongique
Certains antibiotiques possèdent des propriétés antifongiques : il s’agit des antibiotiques polyéniques
(Natamycine, Nystatine) et de la Griséofulvine.
***Amphotéricine B et Nystatine.
Ces molécules sont douées d’une activité antimycosique vis-à-vis de Candida et Aspergillus,
cependant leur faible résorption orale fait qu’ils sont surtout utilisés localement dans le traitement des
candidoses externes cutanéo-muqueuses et digestives.
***Griséofulvine
La Griséofulvine (DERMOGINE®..), administrée oralement, reste aujourd’hui encore la molécule de
référence chez les animaux domestiques (chien, chat, veau, cheval, ovin, bovin). Son activité
antifongique est dirigée principalement contre les Dermatophytes. Ce fongistatique perturbe les
mitoses cellulaires en empêchant la synthèse des acides nucléiques. Généralement bien tolérée, ses
effets secondaires sont principalement digestifs (vomissements, diarrhée).

*** D'autres molécules pour la plupart des Antiseptiques sont utilisées comme antimycosiques :
Les préparations iodées (la teinture d'iode, l'alcool iodé, les Iodophores), les préparations cuivrées
(sulfate de cuivre), les phénols (phénol, l'huile de cade, thymol), les acides organiques (acide
benzoïque, acide salicylique), les Colorants (Violet de Gentiane, Bleu de Méthylène), Crésol, et
Permanganate de Potassium, etc.
Ces molécules sont actives contre les mycoses externes, de contact et sont réservés à l'usage local.
Références bibliographiques
1) Benoit M, A., Serrurier L, B., Yeremian L, 2005: Création d’un stock de médicaments vétérinaires en clientèles
canine, rurale et équine. Thèse pour le doctorat vétérinaire. Alfort.
2) Benseguini Tounsi, 2013-2014: Antibiothérapie en MV. Cours 3ème année DV. ISVK Constantine.
3) Ben youssef S.2016-2015 : Les antiparasitaires en MV. Ecole nationale de MV de Sidi Thabet. Tunisie.
4) Cynthia M, Khan B.A, 2008: Le manuel du vétérinaire Merck. Partie: l'antiparasitaire 9 ème édition, France.
5) Hadiji, R.2016-2015 : Les macrolides antiparasitaires. Ecole nationale de MV de Sidi Thabet. Tunisie
6) Gustin P., 2013: Répertoire Commenté Des Médicaments A Usage Vétérinaire. Centre Belge D’information
Pharmaco-thérapeutique.

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Pharmacologie spéciale : Les antiparasitaires ISVK 2020-2021

INSTITUT DES SCIENCES VETERINAIRES

Chapitre 9: Les antiparasitaires

Dr. Torche S. et Dr. Beroual k. 0

III. Formes galéniques et modalités d'utilisations

Dr. Torche S. et Dr. Beroual k. 1

IV.1. Médicaments antiparasitaires externes non fongiques

IV.1.1. Insecticides et acaricides

Dr. Torche S. et Dr. Beroual k. 2

Dr. Torche S. et Dr. Beroual k. 3

• Traitement / prévention des entomoses larvaires digestives : Gastérophiles (cheval), Œstres

Effets indésirables ou toxiques

Dr. Torche S. et Dr. Beroual k. 4

Dr. Torche S. et Dr. Beroual k. 5

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Dr. Torche S. et Dr. Beroual k. 8

Dr. Torche S. et Dr. Beroual k. 9

IV 1.2.Inhibiteurs de croissance des insectes

1) Inhibiteurs de synthèse de la chitine

activité 6-12 mois à l'intérieur

IV.2.Médicaments antiparasitaires internes

Dr. Torche S. et Dr. Beroual k. 11

Dr. Torche S. et Dr. Beroual k. 12

Figure.1: Blocage du métabolisme énergétique de la cellule parasitaire

L'administration de ces composés provoque une perturbation du métabolisme énergétique des

Formes pharmaceutiques : ORALES

La chimiorésistance : il existe 3 mécanismes de résistance :

Indications et contre indications

Effets indésirables et toxiques

Dr. Torche S. et Dr. Beroual k. 15

1. Accidents de surdosage => Effets cholinomimétiques : Signes muscariniques, nicotiniques et

Dr. Torche S. et Dr. Beroual k. 16

Dr. Torche S. et Dr. Beroual k. 17

Dr. Torche S. et Dr. Beroual k. 19

1) Traitement antiparasitaire de la toxoplasmose

3) Médicaments anti- leishmaniens

Dr. Torche S. et Dr. Beroual k. 21

Dr. Torche S. et Dr. Beroual k. 22

IV.3.4.Indications et contre indications

Dr. Torche S. et Dr. Beroual k. 23

IV.3.6.Effets indésirables et toxiques

Dr. Torche S. et Dr. Beroual k. 24

• Utilisation hors AMM chez le chien de spécialités pharmaceutiques injectables à base

Dr. Torche S. et Dr. Beroual k. 25

Coléoptères coprophages (Bousiers)

Dr. Torche S. et Dr. Beroual k. 26

Dr. Torche S. et Dr. Beroual k. 27

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