Thérapeutique Médicale (UKA)

Objectifs :

Ce cours a pour principale vocation de proposer aux internes et aux praticiens des
attitudes thérapeutiques codifiées. Il permet également au praticien et à l’interne une
utilisation plus sû re des médicaments en tenant compte de leurs interactions et effets
indésirables.

Plan du cours

1. Cardiologie
2. Endocrino-diabétologie
3. Gastro-entérologie
4. Rhumatologie
5. Pneumologie
6. Hémato-Oncologie
7. Maladies infectieuses et parasitaires
8. Néphrologie
9. Urgences médicales
Chapitre 1 : Maladies du système cardiovasculaire

1.1. Insuffisance cardiaque chronique 

1.1.1. Rappels

L’insuffisance cardiaque chronique est définie par l’incapacité du cœur à assurer un

débit suffisant aux besoins métaboliques et fonctionnels des différents organes.

On distingue :

 L’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite à savoir une FEVG <35%.

C’est l’insuffisance cardiaque systolique (60% des cas)
 L’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection conservée à savoir une FEVG ≥ 50%.
C’est l’insuffisance cardiaque diastolique (40% des cas)
 Il existe une zone grise c’est-à -dire FEVG entre 35 et 50% (ces malades sont
traités comme ceux ayant une FEVG inférieure à 40%). C’est l’insuffisance
cardiaque avec FEVG modérément réduite

1.1.2. Objectifs du traitement

- réduire les symptô mes et maintenir ou améliorer la qualité de vie ;

- prévenir les hospitalisations itératives ;

- prévenir les poussées d’insuffisance cardiaque ;

- prévenir les complications ;

- réduire la mortalité qui répond à deux mécanismes principaux : l’insuffisance

cardiaque progressive et la mort subite, souvent d’origine rythmique

En pratique ce qu’il faut savoir :

a) La clinique est dominée par les signes de stase pulmonaire et/ou périphérique

La classification de la NYHA est couramment utilisée et repose sur les symptô mes et la
capacité à l’exercice. Elle permet d’évaluer la sévérité de l’insuffisance cardiaque et aide
à la stratégie thérapeutique :

 Stade I : Absence de gêne sauf pour des efforts importants inhabituels ;
 Stade II : Limitation survenant à l’effort (marche rapide, montée des escaliers) ;
 Stade III : Limitation des gestes de la vie courante ;
 Stade IV : Gêne au moindre effort ou dyspnée permanente au repos.
b) examens recommandés à titre diagnostique et étiologique :

 Numération de la formule sanguine, plaquettes, ionogramme sanguin, TP, TCA,

urée, créatinine, calcémie, enzymes hépatiques, ferritine, bilan thyroïdien, BNP
ou NT-proBNP ;
 ECG, écho-Doppler cardiaque pour évaluer la FEVG et la cardiopathie sous-
jacente, radiographie thoracique ;
 Pour des patients sélectionnés : IRM cardiaque, coronarographie, cathétérisme
cardiaque droit /gauche, tests d’ischémie.

d) Médicaments de l’insuffisance cardiaque

 Les diurétiques :

Ils sont utilisés en cas de surcharge hydrosodée quand les signes congestifs sont
présents :

o Les diurétiques de l’anse sont utilisables dans toutes les formes

d’insuffisance cardiaque. Furosémide 20 à 60 mg/j (stades II et III),
jusqu’à 80 à 160 mg/j voire plus. Surveiller la kaliémie et l’état
d’hydratation pour ne pas causer une hypokaliémie et aggraver une
insuffisance rénale ;
o Les thiazidiques peuvent être utilisés dans l’insuffisance cardiaque si la
clairance de la créatinine est > 30 ml/min. Ils
o Les anti-aldostérones comme le spironolactone(aldactone) trouvent leur
indication, mais ils peuvent entraîner une hyperkaliémie.
 Les Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)
Ils sont recommandés en 1re intention chez tous les patients avec une FEVG ≤
40%. Ils diminuent la mortalité et améliorent la qualité de vie quels que soient
l’étiologie et le degré de l’insuffisance cardiaque. Ils doivent être augmentés
progressivement jusqu’à la dose cible ou la dose maximale tolérée. On surveillera
régulièrement la kaliémie, la fonction rénale et la pression artérielle. Les
insuffisants cardiaques tolèrent souvent des pressions artérielles systoliques
inférieures à 100 mm Hg.
 Enalapril (Renitec) : débuter par 2,5 mg x 2/j. Dose cible 10-20 mg x 2/j
 Ramipril (Triatec) : débuter par 2,5 mg en une prise/j. Dose cible : 5mg x
2/j
 Captopril : dose cible 50mg x 3/j
 Lisinopril : dose cible 20-35 mg en une prise
 Trandolapril : dose cible 4mg en une prise/j
 Les Bêtabloquants
Ils sont recommandés chez tous les patients avec une FEVG ≤ 40% en association
aux IEC. Ils diminuent la mortalité, le nombre d’hospitalisation, les poussées
 d’insuffisance cardiaque et améliorent le statut fonctionnel et la fraction
d’éjection.

Précautions d’emploi :
-ils doivent être débutés chez des patients stables en consultation
spécialisée ou après décompensation cardiaque récente sous surveillance
hospitalière ;
-en commençant à faible dose et en augmentant progressivement (par paliers de
7 à 15j) jusqu’à la dose cible ou la dose maximale tolérée ;
-sous surveillance régulière +++. Une fatigue peut apparaître au début du
traitement mais ne doit pas conduire à arrêter les bêtabloquants. En cas des
signes congestifs, adapter les doses des diurétiques ± diminuer les doses de
bêtabloquants.
Les contre-indications sont l’asthme, la bradycardie et l’hypotension
symptomatique.

Quatre bêtabloquants sont préférentiellement utilisés :

 Alpha-bêtabloquant, CARVEDILOL (Kredex) : Bêtabloquant non

cardiosélectif aux propriétés vasodilatatrices et antioxydantes. Dose
initiale ½ cp à 6,25 mg x 2/j. Dose cible 25-50 mg/j ;
 Bisoprolol (cardensiel ou cardiocor) : Bêtabloquant cardiosélectif. Dose
initiale 1,25 mg x 1/j. Dose cible 10 mg x 1 /j ;
 Succinate de métoprolol (SELOZOK LP) : Bêtabloquant cardiosélectif. Dose
initiale 23,75 mg x 1/j ; dose cible 190 mg x1/j ;
 Nébivolol (nebilox ou Temerit) : bêtabloquant cardiosélectif. Dose initiale
1,25 mg x 1/j. Dose cible 10 mg x 1/j.
 Les antagonistes de l’aldostérone (anti aldostérones)

Ils sont recommandés chez les patients aux stades II à IV NYHA avec une FEVG ≤ 35%,
qui restent symptomatiques sous IEC + bêtabloquant avec une kaliémie ≤ 5 mmol/l et
une clairance de la créatinine ≥ 30 ml/min.

Les principaux effets secondaires sont l’hyperkaliémie et l’insuffisance rénale

(gynécomastie avec spironolactone).

La kaliémie et la créatininémie sont à surveiller avant la mise en route du traitement et

après chaque adaptation posologique. Si kaliémie ≥ 5,5 mmol/l, arrêter le traitement :

 Spironolactone (Aldactone) : débuter à 25 mg X 1mg/j dose cible 25-50

mg x 1/j
 Eplérénone (INSPRA) : débuter à 25 mg x 1/j, dose cible 50 mg x1/j
 Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II ou ARA II
 Ils peuvent être associés aux bêtabloquants + IEC. Leur bénéfice est moins
certains que celui des IEC mais la tolérance est meilleure ;
 Le losartan (COZAAR), le valsartan (TAREG) et le candesartan (ATACAND,
KENZEN) sont ainsi recommandés quand la FEVG ≤ 40% :
o En cas d’intolérance vraie aux IEC ;
o En association aux IEC en cas de persistance des symptô mes
(NYHA II à IV) ;
o En association aux IEC en cas d’intolérance aux anti aldostérones.

L’association IEC+ ARA II + anti aldostérone est contre indiquée.

- Valsartan (Tareg) : débuter à 40 mg x2/j. Dose cible 160 mg x 2/j

-Candésartan (KENZEN) : débuter à 4 ou 8 mg x 1/j. Dose cible 32 mg x 1/j

-Losartan (COZAAR) : débuter à 50 mg x 1/j. Dose cible 150 mg x 1/j

 Valsartan/Sacubitril (ENTRESTO)
28 Cp de 24mg/26 mg 2x1cp/j
56 cp de 49mg/51 mg 2x1cp/j
56 cp de 97mg/103 mg 2x1cp/j

 Propriétés
Association complémentaire d’un ARA II et d’un inhibiteur de la
néprilysine. Le Sacubitril permet une augmentation des concentrations
de GMPc, messager hormonal, ce qui entraine vasodilitation, natriurèse,
diurèse, augmentation de la filtration glomérulaire et du débit sanguin
rénal ainsi que des effets anti-hypertrophiques et antifibrotiques.
 Indications
Traitement de l’insuffisance cardiaque chronique symptomatique à
fraction d’éjection réduite
 Contre – Indications
Angioedème héréditaire, idiopathique ou lié à un traitement antérieur par
IEC ou ARA II
Insuffisance hépatique sévère
2e et 3e trimestres de grossesse
 Effets indésirables
- Troubles de l’état général : fatigue, asthénie, vertiges, céphalées, syncope.
- Troubles dermatologiques :prurit, rash, angioedème.
- Troubles gastro-intestinaux : diarrhées, nausées, gastrite.
- Troubles rénaux : insuffisance rénale aiguë
- Troubles cardiovasculaires : hypotension
- Troubles respiratoires : toux
 Interactions médicamenteuses
 - IEC : respecter un délai de 36h minimum entre la prise des deux médicaments
- Aliskirène : chez les patients diabétiques ou insuffisants rénaux
 Ivabradine (Procoralan)

Elle entraîne une diminution dose-dépendante de la fréquence cardiaque sans action sur
la contractilité du myocarde. Elle est recommandée dans le traitement de l’insuffisance
cardiaque chronique qui reste symptomatique (stade II à IV NYHA) avec une FEVG ≤
35% chez des patients en rythme sinusal ≥ 70/min, en association au traitement
conventionnel comportant IEC+ bêtabloquant+ anti aldostérone, ou en cas de contre-
indication ou intolérance aux bêtabloquants.

Ses principaux effets secondaires sont rythmiques (ACFA, bradycardie, allongement QT),
une élévation tensionnelle et des phosphènes.

Commencer à 5mg x 2/j et à augmenter si besoin après 2 semaines à 7,5mg x2/j ; si la

fréquence cardiaque reste ≥ 60/min.

 Digoxine

Elle a vu sa place se réduire très significativement dans le traitement de l’insuffisance

cardiaque, depuis qu’il a été montré qu’elle ne réduisait pas la mortalité.

En pratique, la digoxine peut être administrée à tous les patients en ACFA à tous les
stades de l’insuffisance cardiaque symptomatique, afin de ralentir la cadence
ventriculaire si elle est rapide. Elle peut être associée aux bêtabloquants.

Chez les patients en rythme sinusal avec une FEVG ≤ 40% et des symptô mes persistants
(NYHA II à IV) malgré un traitement par IEC+bêtabloquant+anti aldostérone, la digoxine
peut être utilisée pour réduire les symptô mes et les hospitalisations, mais n’améliore
pas la survie.

Digoxine ½ à 1cp à 0,25 mg/j, à réduire ou stopper en cas d’insuffisance rénale.

 Dérivés nitrés

Ils peuvent être administrés en cas d’insuffisance cardiaque chronique. Surveiller la

pression artérielle car il y a risque d’hypotension.

 Traitements médicamenteux non recommandés :

o Anti arythmiques ;
o Inhibiteurs calciques car ils peuvent aggraver l’insuffisance cardiaque
(sauf l’Amlodipine et la félodipine qui peuvent être utilisées en cas
d’hypertension artérielle ou d’angor chez les patients insuffisants
cardiaques) ;
o Anti-inflammatoires non stéroïdiens car risque d’aggravation de
l’insuffisance rénale et cardiaque.
o
e) Traitement de l’insuffisance cardiaque chronique symptomatique à fraction
d’éjection réduite (NYHA II à IV) : insuffisance cardiaque systolique :

 Première étape : diurétique pour supprimer les signes congestifs + IEC (ou ARA II
si intolérance) + bêtabloquant + règles hygiéno-diététiques. L’IEC et le
bêtabloquant sont prescrits en vue d’atteindre la dose cible ou la dose maximale
tolérée ;
 2e étape : si le patient présente encore des symptô mes NYHA II à IV, ajouter un
anti aldostérone, si clairance créatinine ≥ 30 ml/min et kaliémie ≤ 5mmol/l ;
 3e étape : après plusieurs semaines réévaluer les symptô mes et la FEVG :
o Si symptô mes persistants NYHA II à IV et FEVG ≤ 35% en rythme sinusal
et FC ≥ 70 batt/min, ajouter l’Ivabradine ;
o Si symptô mes persistants NYHA II à IV et FEVG ≤ 35% en ACFA, indication
possible d’une association sacubutril/valsartan (association souhaitable
avec un bêta-bloqueurs. Pas d’association avec un ARA supplémentaire
et attendre 36 heures après dernière administration d’un IEC
o Si les symptômes persistent NYHA II à IV et FEVG ≤ 35% avec ACFA,
ajouter la digoxine
o
 4e étape : sous IEC ou ARA II + bêtabloquant+ diurétique+antialdosterone+
ivabradine, si les symptô mes persistent (NYHA II à IV) avec une FEVG ≤ 35% :
o Et durée du QRS ≥ 120 ms : resynchronisation ;
o Et durée du QRS < 120 ms : défibrillateur implantable à discuter.
 5e étape : si les symptô mes persistent malgré toutes les étapes précédentes,
envisager digoxine + dinitrate d’isosorbide. Discuter assistance circulatoire
± transplantation cardiaque.

NB : la combinaison Sacubitril-Valsartan (ENTRESTO 49/51 mg x2/j pour essayer

d’atteindre en 2 à 4 semaines 1cp à 97mg/103mg x2/j) est indiquée dans le
traitement de l’insuffisance cardiaque chronique symptomatique à fraction d’éjection
réduite, notamment chez les patients en échec de traitement ou en cas de contre-
indication aux alternatives thérapeutiques. Son action simultanée sur l’augmentation
des peptides natriurétiques et sur l’inhibition des effets de l’angiotensine II a montré
une réduction de 20% de la mortalité cardiovasculaire et des hospitalisations pour
insuffisance cardiaque par rapport à des patients traités par énalapril.

Association contre-indiquée avec un IEC(risque accru d’angio-œdème). Ne pas

associer avec un autre ARA II que le valsartan. Ses principaux effets indésirables sont
une hyperkaliémie, une hypotension artérielle et altération de la fonction rénale.

f) Traitement de l’insuffisance cardiaque chronique à fraction d’éjection conservée :

insuffisance cardiaque diastolique
  Aucun traitement à ce jour n’a démontré une réduction de morbimortalité dans
l’insuffisance cardiaque diastolique
 Cette forme d’insuffisance cardiaque est souvent diagnostiquée à un â ge avancé,
dans le cadre d’une HTA ou d’une fibrillation auriculaire ou plus rarement d’une
cardiopathie ischémique
 Les inhibiteurs calciques bradycardisants type vérapamil ont montré une
certaine efficacité dans l’amélioration des symptô mes et de la capacité à l’effort.
Ils peuvent être utiles pour ralentir une ACFA ou pour traiter une HTA.
 Les diurétiques peuvent être prescrits comme dans l’insuffisance cardiaque
systolique, avec cependant une grande prudence pour ne pas destabiliser le VG
 Les IEC ou ARA II faciliteraient la relaxation et amélioreraient le remplissage
ventriculaire gauche
 Les bêtabloquants peuvent être utilisés en particulier en cas d’ACFA

g) Situations particulières :

 HTA et insuffisance cardiaque :

o Adapter les doses des bêtabloquants, diurétiques, IEC (ou ARA II), ajouter
anti aldostérone, si besoin en l’absence d’ARA II ;
o Associer l’amlodipine.
 Maladie coronaire stable et insuffisance cardiaque :
o Optimiser la dose de bêtabloquant ;
o En cas d’intolérance au bêtabloquant, donner l’amlodipine ou l’ivabradine
ou dérivé nitré à action prolongée.
 Il est très important de prendre en charge les Comorbidités (Asthme, BPCO,
SAOS,…).
 Si angor persistant, associer deux anti-angineux : associer bêtabloquant +
amlodipine ou ivrabradine ou dérivé nitré d’action prolongée

1.2. Cardiopathies ischémiques

1.2.1. Maladie coronaire stable(syndrome coronarien chronique)

 Elle est la conséquence de lésions stables athéromateuses anatomiques ou

fonctionnelles des artères coronaires et/ou de la microcirculation coronaire.
 Elle peut se manifester par des douleurs d’angor à l’effort comme au repos. Elle
peut même être asymptomatique (ischémie silencieuse).
 Elle peut se déstabiliser sous forme de syndrome coronarien aigu (angor
instable/IDM ST- ou d’IDM ST+)

Objectifs du traitement

Il s’agit d’assurer le contrô le des symptô mes et d’améliorer le pronostic. L’optimisation

du traitement médical est fondamentale et doit s’accompagner de conseils et d’un suivi
appropriés afin d’assurer la meilleure qualité de vie possible et d’obtenir la meilleure
observance possible sur le long terme.

Bases physiopathologiques du traitement

Elles consistent à améliorer l’apport en oxygène au myocarde et/ou à réduire les besoins
en oxygène

Les moyens thérapeutiques

a. Les dérivés nitrés

- Propriétés :
Vasodilatateurs veineux entrainant une réduction des besoins en O 2 du cœur.
Vasodilatateur coronaire avec effet antispastique et redistribution du flux
coronaire vers les zones ischémiques sous endocardiques. Action en 30 à 60 min
et demie vie de 4 à 5h
- Indications :
Traitement de fond préventif des crises d’angor. Traitement de l’insuffisance
cardiaque gauche ou globale(en association aux autres thérapeutiques usuelles)
et œdème aigu des poumons.
- Quelques dérivés nitrés :
 Trinitrine sublinguale (Natispray) 0,15 mg (flacon de 200 doses) 1 à 2
pulvérisation/j
 Isosorbide dinitrate (spray) 1,25 mg
 Isosorbide dinitrate 20 mg secable
 Isosorbide dinitrate (cédocard) 5mg cp

b. Les bêtabloquants
En première intention en l’absence de contre-indication. Ils sont particulièrement
efficaces en cas de tachycardie sinusale, d’HTA ou d’hyperexcitabilité
ventriculaire. Ils diminuent la fréquence cardiaque, la pression artérielle et la
contractilité qui sont les trois paramètres régulant les besoins en oxygène du
cœur.
La posologie doit être suffisante pour permettre un blocage efficace des
récepteurs β adrénergiques c’est- à - dire obtenir une bradycardie sinusale de
repos à 50-60 bpm et une fréquence cardiaque maximale à l’effort ne
dépassant pas 100-110/min.
Ne jamais interrompre brutalement le traitement bêtabloquant car risque
d’angor instable, d’infarctus du myocarde, d’arythmie et de mort subite.
- Quelques exemples :
  Tenormine 100mg : ½ à 2cp/j
 Sectral 200mg : 1cp x 1à 2/j
 Lopressor LP 200 mg : 1cp le matin

c. Inhibiteurs calciques
Leurs effets anti-ischémiques sont corrélés aux mécanismes d’action spécifiques
de chaque sous-classe thérapeutique.
 Dihydropyridines (amlodipine, nicardipine) :
 Effets coronarodilatateurs permettant d’augmenter les apports en
O2 au myocarde,
 Effet tachycardisant modéré
 Effet vasodilatateur périphérique contribuant à diminuer la post-
charge et donc à réduire les besoins en O2 au myocarde
 Non dihydropyridines (verapamil, diltiazem) :
 Inhibiteurs calciques bradycardisants
 Réduisent la consommation en O2 du myocarde

Les inhibiteurs calciques sont indiqués quand :

- Les bêtabloquants sont contre-indiqués ;

 En cas de BPCO, d’asthme, prescrire de préférence un inhibiteur calcique
bradycardisant(Bi-tildiem LP 90 ou 120 mg : 1cpx2/j)
 En cas de contre-indication cardiaque(bradycardie), les dihydropyridines
sont utilisables(amlodipine 5mg)
- L’angor est à forte composante spastique :
 Les bêtabloquants sont à éviter ;
 Privilégier verapamil ou diltiazem(240 à 360 mg/j) ou nifédipine(40mg).
Un dérivé nitré à longue durée d’action peut être ajouté

En cas d’angor d’effort sévère, l’association d’une dihydropyridine à longue durée

d’action et d’un bêtabloquant peut être envisagée.

NB :

- l’association bêtabloquant + inhibiteur calcique bradycardisant n’est pas

recommandée (risque de dysfonction sinusale).
- Attention à l’hypotension artérielle en cas d’association dihydropyridine + dérivé
nitré (privilégier une prise décalée des deux médicaments)

Les autres médicaments :

- Dérivés nitrés d’action prolongée (trinitrine percutanée (nitriderm))

 - Ivabradine
- Analogues des dérivés nitrés : molsidonine

1.2.2. Rappels

Devant une douleur thoracique aiguë prolongée > 20 min, on distingue 3 présentations
d’un syndrome coronaire aigu (SCA) :

 Sur l’ECG, il existe une élévation persistante du segment ST (> 20 min) : c’est
l’infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (IDM ST+) ;
 Sur l’ECG, il n’y a pas d’anomalie du segment ST, ni de l’onde T mais la troponine
augmente : c’est l’infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (IDM
ST-) ;
 Sur l’ECG, il n’y a pas de modification franche et la troponine reste normale : c’est
l’angor instable

1.2.2. Prise en charge du syndrome coronarien aigu sans élévation du segment ST

Les principes de prise en charge sont :

-lutter contre les phénomènes thrombotiques

-lutter contre l’ischémie myocardique

En pratique, ce qu’il faut savoir (dans l’angor instable et l’IDM ST-) :

 Hospitalisation en urgence en unité des soins intensifs cardiologiques après

transport médicalisé
 Repos au lit strict 48-72 h. scope cardiaque et tensionnel
 Voie veineuse périphérique G5 ou G 2,5 : 500 ml+ 2g KCl +3g MgSO4/24 h
a. Traitement antithrombotique systématique

Il repose à la fois sur une anticoagulation efficace et sur une anti-agrégation plaquettaire

 Anticoagulation efficace
o Fondaparinux : arixtra 2,5 mg sc/j (inhibiteur sélectif du facteur X activé) ou
o Lovenox : 2 inj sc de 100 UI/kg chacune, toutes les 12 h. Trois HBPM peuvent
également dans l’insuffisance coronaire aiguë (Lovenox, Fragmine,
Fraxiparine)
o Héparine non fractionnée si les HBPM et Fondaparinux sont contre
indiquées ; bolus de 60-70 UI/kg puis perfusion de 12-15 UI/kg/h pour avoir
un TCA entre 1,5 et 2,5 fois le témoin
  Antiagrégation plaquettaire
o Aspirine : dose de charge initiale de 150 à 300 mg/j puis 75mg à 100mg/j
au long cours ;
o Clopidogrel (PLAVIX 75 mg) : dose de charge initiale unique de 300 mg
puis 75 mg/j en association avec l’aspirine pendant 12 mois (bénéfice
maximal à 3 mois) ou
o Prasugrel (EFIENT) 10 mg : dose de charge initiale unique de 60 mg puis
de 10 mg/j en association avec l’aspirine pendant 12 mois maximum ou
o Ticagrélor (BRILIQUE) 90 mg : dose de charge initiale unique de 180 mg
puis 90 mg x 2/j en association avec l’aspirine pendant 12 mois maximum.
b. Traitement anti-ischémique

Un dérivé nitré sera très souvent instauré en perfusion continue IV à la seringue

électrique

 Risordan (amp. 10mg/ml) : débuter à 1mg/h et augmenter par paliers

progressifs de 1mg toutes les heures en cas de persistance des phénomènes
d’instabilité. Posologie optimale de 2 à 5 mg/h ;
La prescription des dérivés nitrés en IV implique une surveillance
rapprochée de la fréquence cardiaque (<120/min) et de la pression
artérielle systolique (> 100 mmHg)
 Le relais par un dérivé nitré d’action prolongée ou apparenté en comprimé
sera entrepris après 24-48 h de traitement IV par exemple CORVASAL 4mg :
1cp x3/j
 Il est d’usage d’initier rapidement un traitement β-bloquant en particulier en
cas de tachycardie ou HTA. Ce β-bloquant est contre-indiqué en cas de signes
aigus d’insuffisance cardiaque. Il sera à maintenir à la sortie du patient en
particulier en cas de fonction ventriculaire gauche abaissée.
La posologie instaurée doit permettre une fréquence cardiaque de repos à 50-
60/min :
-Ténormine 100mg 1/2cp x2/j
-un inhibiteur calcique dihydropyrine peut être prescrit en cas de symptô mes
persistants sous β-bloquant + dérivé nitré : Amlor 5mg
-un inhibiteur calcique non dihydropyridine peut être prescrit en cas de
contre-indication à un β-bloquant :bi-tildiem 90 2x1cp/j

c. Traitement préventif

 Un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine ou un

antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II peut être prescrit en
prévention secondaire. Il est particulièrement indiqué en cas de dysfonction
ventriculaire gauche. Triatec 5mg : 1cp/j en surveillant la pression artérielle.
En cas d’intolérance aux IEC : MICARDIS 40 mg (1 cp par jour)
 Lutte contre les facteurs de risque cardiovasculaires :
 o Arrêt du tabagisme ;
o Traitement de l’hypercholestérolémie par une statine ;
o Normalisation de la pression artérielle, équilibration d’un diabète sucré ;
o Education thérapeutique du patient.
 Correction d’un éventuel facteur aggravant :
o Insuffisant cardiaque, troubles de rythme, anémie
o Arrêt de tout médicament vasospastique

NB : l’Omeprazole et l’esoméprazole pourraient diminuer l’efficacité du

Clopidogrel en inhibant le CYP2C19. Préférer un autre inhibiteur de la pompe à
proton

 Surveillance :
o Clinique : douleur, hémodynamique ;
o ECG : pluriquotidien les trois premiers jours et en cas de nouvelle douleur
avant et après dérivé nitré sublingual.
o Biologique : enzymes cardiaques (troponine, CPK MB) x 2/j les 3 premiers
jours, NFS, plaquettes.
 Indications de la coronarographie :
o Angor réfractaire ;
o Insuffisance cardiaque ;
o Arythmie ventriculaire menaçante ;
o Instabilité hémodynamique ;
o Elévation importante de la troponine et/ou des modifications du segment
ST et de l’onde T sur l’ECG (symptomatique ou non).
 La revascularisation se fera soit par angioplastie coronaire percutanée, soit par
pontage aorto-coronaire.

1.2.3. Infarctus du myocarde (IDM) avec élévation du segment ST

Définition

L’infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (IDM ST+) est un syndrome

coronaire aigu caractérisé à la fois par une douleur rétro sternale constrictive, intense,
prolongée > 20 min, irradiante, le plus souvent de repos, et par un sus-décalage
persistant du segment ST sur l’ECG.

Tout patient présentant un IDM ST+ de moins de 12h doit bénéficier d’une
reperfusion en urgence avec un triple objectif  :

-diminuer la mortalité ;

-prévenir les complications ;

-soulager la douleur.
  Prise en charge pré-hospitalière

A débuter en urgence :

-administrer un antalgique majeur : chlorhydrate de morphine ½ amp (5mg) en sous

cutané en respectant les contre-indications (BPCO, hypotension) ;

-O2 nasal, si Sa O2 < 95% ;

-poser si possible une voie veineuse périphérique (G5%) et ne pas faire d’injection IM ;

-débuter :

 le traitement double antiagrégant plaquettaire par aspirine 150 à 300 mg

per os ou en IVD + clopidogrel 300 ou 600 mg per os (ou Prasugrel 60 mg ou
Ticagrélor 180 mg) +
 le traitement anticoagulant (HBPM type énoxaparine 3 000 UI en bolus IVD
suivie immédiatement d’une injection SC de 100 UI/Kg/12h en sc ou HNF
20mg/Kg/h en IVSE à adapterau TCA.
 Le fondaparinux peut être aussi utilisé sauf si une angioplastie primaire est
décidé (bolus IVD de 2,5 mg).

En cas de fibrinolyse, la dose de charge de Clopidogrel préconisée est de 300 mg ; elle est
de 600 mg en cas d’angioplastie primaire.

A partir de la prise en charge pré hospitalière ou d’une structure hospitalière sans

possibilité d’angioplastie primaire :

-si l’angioplastie est réalisable dans un délai < 120 minutes : transfert immédiat dans un
centre d’angioplastie pour une angioplastie primaire. Ce délai est celui entre le premier
contact médical et le geste de désobstruction intra coronaire au ballonnet ;

-si l’angioplastie n’est pas réalisable dans un délai de 120 minutes : fibrinolyse
immédiate (idéalement dans les 30 premières minutes) puis transfert dans un centre
d’angioplastie ;

-si échec de la fibrinolyse, angioplastie de sauvetage ;

-si succès de la fibrinolyse : coronarographie de contrô le dans les 3-24 heures ;

-en cas de contre-indication à la fibrinolyse : angioplastie primaire.

 Prise en charge en unité des soins intensifs :

- Pose d’une voie veineuse périphérique de bon calibre avec 500 ml de G5% par
24h + 2 g KCl + 3g MgSO4 ;
- Double anti agrégation plaquettaire : aspirine 100mg (à vie)+ un autre
antiagrégant comme p.e. Clopidogrel 75mg/j ;
 - Anti coagulation efficace de durée courte (< 48 heures) sauf si risque
thromboembolique persiste : Lovenox 100 UI/kg/12h ou HNF 20mg/kg/h en
IVSE ou angiox 1,75mg/kg/h ;
- Traitement au β-bloquant à débuter précocement durant la phase hospitalière :
Ténormine 5 à 10 mg ( 1mg/min) à injecter en IV puis relais per os avec 50 mg 15
minutes après l’injection puis toutes les douze heures ;
- Enzyme de conversion de l’angiotensine à débuter dès le J1-J2 en particulier en
cas d’insuffisance cardiaque ou de dysfonction ventriculaire gauche : Triatec 2,5 à
5mg x2/j
- Statines (qui ont démontré leur efficacité en prévention secondaire sur la morbi-
mortalité cardiovasculaire après un IDM : atorvastatine 20 mg/j PO)
-
 Contrô le des facteurs de risque cardiovasculaire
- Arrêt définitif du tabac ;
- Education diététique ;
- Traitement d’une dyslipidémie et du diabète ;
- Contrô le de l’HTA en privilégiant les β-bloquants et les IEC.

1.3. Hypertension artérielle

L’HTA se définit par des chiffres de pression artérielle systolique ≥ 140 mm Hg et/ou
diastolique ≥ 90 mm Hg constatés par le même opérateur à l’aide d’un brassard adapté
au morphotype du patient lors d’au moins deux consultations sur deux mesures au cours
de chaque visite.

L’objectif principal de la prise en charge d’un patient hypertendu est de réduire sa

morbi-mortalité cardiovasculaire à long terme. L’évaluation et la correction des autres
facteurs de risque cardiovasculaire associés à l’HTA sont également indispensables (â ge,
tabac, surpoids, hyperlipidémie, diabète, sédentarité, hérédité cardiovasculaire).

La normalisation prolongée de la pression artérielle réduit de façon très significative

l’incidence des accidents vasculaires cérébraux, de l’insuffisance cardiaque, de
l’insuffisance rénale et des accidents ischémiques coronaires.

La normalisation de la pression artérielle sous traitement nécessite:

- un bon respect des règles d’hygiène de vie alimentaire et physique,

- la correction des facteurs des risques cardiovasculaires associés à l’HTA,

- un traitement au long cours et une bonne tolérance,

-une observance du traitement,

-une surveillance médicale régulière

Bases physiopathologiques du traitement de l’hypertension artérielle :

Le traitement de l’hypertension artérielle vise à  réduire le débit cardiaque et/ou la
résistance vasculaire (selon la loi de Poiseuille P= Q x RVP).

Il existe deux groupes de moyens thérapeutiques :

-les moyens non pharmacologiques ou mesures hygiéno-diététiques :

 Restriction sodée ;
 Eviter un excès de poids ;
 Réduire la consommation d’alcool ;
 Activité physique régulière ;
 Arrêt du tabac.

-les Antihypertenseurs (classification) :

1) Les diurétiques thiazidiques

 Hydrochlorothiazide (Esidrex cp de 25mg), Indapamide (Fludex LP 1,5 mg ;

Fludex 2,5 mg)

-propriétés :

Sulfamides diurétiques inhibant la réabsorption tubulaire de NaCl au niveau du

segment cortical de dilution. Par ailleurs, ils augmentent l’excrétion urinaire de
potassium et de magnésium ; réduisent la calciurie et réduisent la diurèse en cas de
diabète insipide néphrogénique. La résorption est digestive (50 à 80%) ; délai
d’action de deux heures, persistant de 12 à 72 heures selon les produits. Elimination
urinaire sous forme inchangée. Passage transplancetaire et dans le lait
maternel.

-Indications :

o Hypertension artérielle ;
o Syndromes œdémateux d’origine rénale, hépatique et cardiaque ;
o Hypercalciuries idiopathiques ;
o Diabète insipide néphrogénique.

-Contre indications :

o Hypersensibilité aux sulfamidés ;

o Encéphalopathie hépatique ;
o Grossesse et allaitement.

NB : Prudence particulière en cas de cirrhose (risque d’encéphalopathie hépatique)

ou de co-prescription de digitaliques (risque d’intoxication aux digitaliques) ou autre
produit hypokaliémiant.

-Effets indésirables :
 o Hypokaliémie, hyponatrémie ;
o Hyperglycémie (modérée et inconstante) ;
o Troubles digestifs ;
o Troubles neurologiques (céphalées, paresthésies…) ;
o Plus rarement : allergie cutanée, leucopénie, thrombopénie, insuffisance
rénale immunoallergique, pancréatite aiguë.

-Interactions médicamenteuses :

o L’association aux corticoïdes entraîne le risque d’une hypokaliémie

o Risque d’hypercalcémie en cas d’association au calcium
o Risque d’acidose lactique en cas d’association à la metformine

-Ils sont parfois associés à d’autres anti-hypertenseurs : surtout les IEC ou les ARA II :

o Acuilix : hydrochlorothiazide 12,5 mg + Quinapril 40 ou 20 mg

1cé par jour
o Preterax :Péridonpril 2,5 mg + Indapamide 0,625 mg 1cp par jour
o Bipreterax : Péridonpril 5mg + Indapamide 1,25 mg 1cp
o Co-Renitec : enalapril 20 mg + hydrochlorothiazide 12,5 mg
o Zestoretic : Lisinopril 20 mg + HCTZ 12,5 mg
o Hytacand (Cokenzen) : candesartan 8 mg(16mg) + HCTZ 12,5 mg
o Micardisplus : Telmisartan 40(80) mg + 12,5(25) mg

2)Les Inhibiteurs calciques

On distingue:

-Les inhibiteurs calciques non dihydropyridines (Diltiazem, Verapamil)

-propriétés :

Diltiazem : Inhibiteur calcique sélectif du canal calcique lent au niveau de la fibre

musculaire myocardique et de la fibre musculaire lisse des vaisseaux

o Effets inotrope négatif et bradycardisant modérés

o Effet antiarythmique au niveau jonctionnel
o Effet antiangineux en augmentant le débit coronaire par diminution des
résistances
o Effet antispastique coronaire

Vérapamil (cfr antiarythmique de classe IV)

-Indications :
 o HTA : diltiazem formes LP 200 ou 300 mg, vérapamil formes 120 mg et LP 240
mg
o Traitement préventif des crises d’angine de poitrine
o Angor stable, angor d’effort : diltiazem formes LP 90 ou 120 mg
o Crise de tachycardie jonctionnelle paroxystique

-Contre indications :

o Pour diltiazem : dysfonctionnement sinusal, BAV de degré II et III, insuffisance

ventriculaire gauche avec signes congestifs
o Pour mono-tildiem LP 300 : bradycardie sévère ≤ 40/min
o Fibrillation auriculaire et flutter auriculaire
o Choc cardiogénique
o Hypotension artérielle et hypovolémie
o Grossesse, allaitement
o Association à la Cordarone et aux bêta-bloquants cardiosélectifs

-effets indésirables :

o Bradycardie sinusale
o Bloc sino-auriculaire
o Bloc auriculo-ventriculaire
o Oedèmes des membres inférieurs
o Réactions allergiques
o Vertiges, troubles digestifs

-Inhibiteurs calciques dihydropyridines

-quelques anticalciques dihydropyridines :

o Amlodipine (Amlor) cp 5, 10 mg 1 cp par jour

o Nicardipine (Loxen) cp 20 mg 3X1cp/j, LP 50 mg 2X1 cp/j, ampoule de 10
mg/10 mL (réservée aux situations d’urgence)
o Félodipine LP 5 mg 5 à 10 mg/j en une seule prise
o Lecardipine (lercan) cp 10,20 mg 1 cp/j le matin
o Manidipine (Iperten) cp 10, 20 mg 1cp/j posologie initiale 10 mg/j pendant 2
à 4 semaines puis 20 mg/j si besoin

-propriétés :

Inhibiteurs calciques sélectifs du canal calcique lent de la famille des dihydropyridines.

Action prédominante au niveau vasculaire avec un effet vasodilatateur artériel
(périphérique et coronaire) très puissant supérieur à celui des non dihydropyridines.
 o Diminution de la pression artérielle par diminution des résistances périphériques
totales
o Augmentation des apports en O2 au myocarde normal ou ischémique
o Effet antispastique coronaire
o Pas d’effet inotrope négatif
o Pas d’effet bradycardisant

Durée d’action des différents anticalciques

Nifédipine (caps 10 mg) 6 heures

Nifédipine (LP 20 mg) 12 heures
Nicardipine (cp 20 mg) 8h
Nicardipine (LP 50 mg) 12 heures
Amlodipine (5, 10 mg) 24 heures
Felodipine 5mg 24 heures
Nitrendipine 12 à 24 heures

-Indications :

o Hypertension artérielle
o Prévention des crises d’angine de poitrine
o Angor stable, angor d’effort
o Angor spontané, angor de Prinzmetal
o Traitement symptomatique de phénomène de Raynaud
o Pousseé hypertensive en milieu médical : Loxen injectable

-contre indications :

o Hypersensibilité aux dihydropyridines

o Infarctus de moins d’ un mois
o Angor instable
o Grossesse et allaitement
o Hypotension et hypovolémie
o Insuffisance hépatique (amlodipine)

-interactions médicamenteuses :
o Association synergique avec les bêta-bloquants
o Association synergique avec les ARA II

3)Les Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine

-Médicaments :

 Captopril 25 et 50 mg posologie 25 à 100mg/j

 Enalapril 5, 10 et 20 mg posologie 5 à 20 mg/j
 Lisinopril cp de 5 et 20 mg posologie initiale 5-10 mg/j en une prise ; posologie
d’entretien 20-80 mg/j en une prise
 Perindopril (coversyl) ,
 Quinapril

-propriétés :

 Ils inhibent la kininase II (enzyme responsable de la conversion d’angiotensine I

en angiotensine II et de la dégradation de la bradykinine). Ils ont une action
inhibitrice sur les systèmes rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) circulants et
tissulaires.
 Augmentation de la bradykinine et des prostanglandines vasodilatarices
 Diminution de la stimulation sympathique
 Action hémodynamique (vasodilatation artérielle et veineuse) et
neurohormonale avec effet structural (action antiproliférative sur les cellules
musculaires cardiaques et vasculaires)
 Dans l’HTA : néphroprotection chez le diabétique, régression de l’hypertrophie
ventriculaire gauche et association synergique avec les diurétiques
 Elimination par voie rénale sauf trandolapril (33% rénale et 66% hépatique) et
fosinopril (50% rénale et 50% hépatique)
 Absorption du captopril et du perindopril diminuée de 30% par l’alimentation

-indications :

 Hypertension artérielle : tous les IEC et les associations avec HCTZ (après
l’échec de la monothérapie)
 Insuffisance cardiaque :captopril, clizapril, énalapril, fosinopril, lisinopril,
peridonpril, quinapril, ramipril
 Post infarctus :captopril, lisinopril, ramipril, trandolapril

-Contre indications :

 Grossesse
 Allaitement (passage très faible dans le lait maternel)
 Sténose bilatérale des artères rénales
  Insuffisance hépatique sévère
 Clairance à la créatinine < 30 mL/min (si associé à HCTZ)

-Précautions d’emploi

En cas d’insuffisance rénale : adapter la posologie à la clairance de la créatinine

(surveillance stricte de la fonction rénale). Schématiquement :

 Clairance ≥ 70 mL/min :posologie moyenne

 Clairance ≥ 30 mL/min : ½ de la posologie moyenne
 Clairance ≥ 10 mL/min : 1/8 à ¼ de la posologie moyenne
 Clairance ≤ 10 mL/min : 2,5 mg de renitec le jour de la dialyse (autrement
s’abstenir)
 Insuffisance cardiaque, personne â gée, pression artérielle initialement basse :
débuter à faible posologie (1/8 à ¼ de la posologie moyenne) et augmenter
progressivement sous surveillance

4)Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II

-médicaments :

 Losartan (cozaar) cp 50 et 100 mg, posologie 50-100 mg/j en cas d’HTA ; 12,5
mg/j puis le double chaque semaine si besoin jusqu’à 150 mg/j en cas
d’insuffisance cardiaque (intolérance aux IEC)
 Valsartan (tareg) 40, 80, 160 mg, posologie 20-80 mg/j PO
 Irbésartan ( Aprovel ) 75, 150 et 300 mg, posologie 1cp/j
 Candésartan (Atacand, Kenzen) 4, 8, 16, 32 mg , posologie HTA 4 à 16 mg/j ;
insuffisance cardiaque 4 à 32 mg/j en une prise/j
 Telmisartan (Micardis) cp 20, 40, 80 mg posologie 20 à 80 mg/j en une prise

-propriétés :

 Antagoniste sélectif du récepteur AT1 de l’angiotensine II.

 Effet hypotenseur
 Régression de l’hypertrophie ventriculaire gauche
 Vasodilatation coronaire
 Protection rénale chez le diabétique
 Réduction de la prolifération intimale
 Absence d’élévation de la bradykinine, contrairement aux IEC, ce qui entraîne
l’absence « théorique » de toux et d’œdème angioneurotique


-Indications :
  Hypertension artérielle essentielle
 Post-infarctus du myocarde récent (12 h à 10 jours) en cas d’intolérance aux IEC
chez des patients cliniquement stables présentant une dysfonction ventriculaire
gauche asymptomatique et/ou des signes cliniques ou radiologiques
d’insuffisance ventriculaire gauche
 Traitement de l’IR chez patient hypertendu et diabétique de type 2 avec
protéinurie
 Traitement de l’insuffisance cardiaque de classe II à IV NYHA avec dysfonction
systolique (FEVG ≤ 40%) en cas d’intolérance aux IEC ou en association avec un
IEC chez des patients restant symptomatiques sous IEC

-Contre indications :

 Allergie au produit
 Sténose bilatérale des artères rénales ou sténose sur rein unique
 Insuffisance hépatique sévère
 Grossesse et allaitement

-précautions d’emploi :

 Chez l’insuffisant rénal, surveiller la kaliémie et la créatininémie

-effets indésirables :

 Hypotension orthostatique dose-dépendante

 Détérioration de la fonction rénale surtout en cas de déplétion hydrosodée
préalable (diurétique+++)
 Hyperkaliémie
 Céphalées, vertiges

-interactions médicamenteuses :

 Diurétiques épargneurs de potassium : risque d’hyperkaliémie

 Insuline, sulfamids hypoglycémiants : risque d’hypoglycémie
 AINS et corticoïdes : diminution de l’effet

5)Les β-bloquants

-propriétés

Antagonistes compétitifs et spécifiques des catécholamines au niveau des récepteurs β-

adrénergiques.

-différents bêtabloquants

On distingue les bêtabloquants :

  Cardiosélectifs : bloquent préférentiellement des récepteurs β1-cardiaques et
respecte relativement les recepteurs β2-extracardiaques (muscles lisses
bronchiques et vasculaires). Toutefois la cardiosélectivité n’est pas absolue et ces
β-bloquants peuvent provoquer des crises d’asthme à forte dose ;
 Non cardiosélectifs : blocage des récepteurs β1 cardiaques et des récepteurs β2
extracardiaques responsables d’une bronchoconstriction, d’une augmentation
des sécrétions et du péristaltisme digestifs et de perturbations métaboliques.

On distingue aussi les β-bloquants par :

 Leur activité sympathomimétique intrinsèque (ASI) ou non. La présence d’une

ASI entraîne une bradycardie moindre, moins d’effets bronchoconstricteurs,
moins de perturbations métaboliques. Les β-bloquants avec ASI sont inefficaces
dans la migraine ;
 Liposolubles : métabolisme hépatique, contre indiqués en cas d’insuffisance
hépato-cellulaire sévère. Effets secondaires centraux (cauchemars, insomnies,
syndrmoe dépressif) ;
 Hydrosolubles : élimination rénale, posologie à adapter
 Propriétés supplémentaires propres à certains β-bloquants :
o Céléctol : activité β2-agoniste, effet α-bloquant faible
o Trandate : effet α1-bloquant post-synaptique modéré au niveau des
vaisseaux
o Sotalex : effet antiarythmique supplémentaire de classe III ;
o Nébilox, Temerit : antagonistes sélectifs et compétitifs des récepteurs β1
cardiaques et propriétés vasodilatatrices modérées

Propriétés des β-bloquants

DCI Cardio- ASI Type Propriétés

sélectivité d’élimination particulières
supplémentaires
Acébutolol oui Oui modérée Hépatique/rén 
Céliprolol oui Oui modérée Hép /rén Activité β2-
agoniste,effet
α2-bloquant
faible
métoprolol oui non hép
aténolol Oui, bonne non rénale
nébivolol Oui, très non rénale Propriété
bonne vasodilatatrice
bisoprolol Oui très bonne non rénale
propranolol non Oui, Hépatique
importante
sotalol non non rénale Effet
 antiarythmique
de classe III
labétalol non non Hép/rénale Alpha 1-
bloquant post-
synaptique
carvédilol oui non rénale Activité α-
bloquante
supplémentaire

-Effets cliniques :

 Effets cardiovasculaires : réduction de la fréquence cardiaque, ralentissement de

la conduction auriculo-ventriculaire, réduction de la contractilité myocardique ,
réduction du débit cardiaque, réduction de la consommation d’oxygène du
myocarde au repos et à l’effort, effet antihypertenseur
 Effets extracardiaques provoqués surtout par les β-bloquants non
cardiosélectifs : bronchoconstriction, vasoconstriction, hypoglycémie, freinage de
la sécrétion de rénine, diminution de la production d’humeur aqueuse,
augmentation des sécrétions et du péristaltisme digestifs, perturbations
métaboliques avec augmentation des triglycérides et diminution du rapport HDL
cholestérol/ cholestérol total.

-Indications :

 Hypertension artérielle (HTA)

 Prophylaxie des crises d’angor d’effort
 Angor instable/ IDM ST-
 Infarctus du myocarde ST+ à la phase aiguë
 Traitement au long cours après infarctus (réduction des récidives ischémiques et
de la mortalité essentiellement par mort subite).
 Insuffisance cardiaque chronique (carvédilol, métoprolol, bisoprolol, nébivolol)
 Traitement et prévention des tachycardies sinusales ou jonctionnelles, d’une
cadence ventriculaire élevée dans les fibrillations et les flutters auriculaires.
Traitement et prévention de certains troubles du rythme ventriculaires
(extrasystolie ventriculaire, tachycardies ventriculaires).
 Signes fonctionnels des cardiomyopathies hypertrophiques et obstructives
 Manifestations cardiaques des hyperthyroïdies
 Traitement de fond des migraines , algies faciales et tremblements essentiels
 Prévention primaire et secondaire de l’hémorragie digestive par rupture de
varices oesophagiennes (non cardiosélectifs : propranolol et nadolol)
 Algodystrophies, trac (propranolol)
-Contre indications :

 Asthme et BPCO sévère

 Insuffisance cardiaque décompensée, choc cardiogénique
 Angor de Prinzmetal
 BAV des 2e et 3e degrés non appareillés
 Maladie du sinus (y compris bloc sino-auriculaire)
 Bradycardies importantes (Fc < 45-50/min)
 Syndrome de Raynaud et troubles artériels périphériques dans leurs formes
sévères
 Hypotension artérielle

-effets indésirables :

 Fréquents : asthénie, refroidissement des extremités, bradycardie modérée

asymptomatique, troubles digestifs
 Rares mais imposant l’arrêt du traitement : bradycardie sévère symptomatique,
chute tensionnelle, ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire ou
aggravation d’un bloc auriculo-ventriculaire existant, insuffisance cardiaque,
crise d’asthme, hypoglycémie, syndrome de Raynaud, aggravation d’une
claudication intermittente existente, éruptions cutanées parfois psoriasiformes.

-précautions d’emploi :

 Ne jamais interrompre brutalement le traitement chez les angineux : risques de

troubles du rythme graves, d’infarctus du myocarde et de mort subite. Idem dans
l’HTA
 En cas d’asthme ou de BPCO, prescrire un cardiosélectif
 En cas de phéochromocytome, associer toujours un alpha-bloquant pour éviter
une crise hypertensive

-interactions médicamenteuses

 Associations déconseillées :
o Amiodarone
o Anticalciques non dihydropyrines (diltiazem, vérapamil) : risque de
bradycardie excessive.
o Insuline et sulfamides hypoglycémiants : masquage des symptô mes de
l’hypoglycémie surtout au début de l’association 
o Lidocaïne
o AINS, corticoïdes

6)antihypertenseurs vasodilatateurs α1-bloquants et les antihypertenseurs

vasodilatateurs directs
-propriétés :

Alpha-1-bloquants :

-médicaments et posologie :

 Prazosine (minipress) cp 1 et 5 mg, posologie 0,5 mg/j au coucher puis

augmentation progressive de 0,5 à 1mg /sem pdt 3 semaines jusqu’à la posologie
efficace ( 2 à 20 mg en deux prises)
 Urapidil gél

Antihypertenseur vasodilatateur (artériolaire et veineux) agissant en bloquant les

récepteurs α1-postsynaptiques et avec également un effet sur la régulation centrale de
la pression artérielle. Pas de modification de la fréquence ou du débit cardiaque.

Vasodilatateurs directs

-médicaments et posologie :

 Minoxidil (LONOTEN) cp 5 et 10 mg, posologie 10 mg

 Nitroprussiate de sodium (NITRIATE)
 Dihydralazine (NEPRESSOL) amp 25mg/2ml, posologie 50 à 100 mg à atteindre
progressivement et à adapter à la pression artérielle

Antihypertenseur vasodilatateur artériolaire avec un effet direct sur les fibres

musculaires lisses artériolaires

-Indications :

 Formes orales : indiquées dans l’HTA sévère après échec d’un traitement
associant au moins 2 antihypertenseurs dont un diurétique
 Formes injectables : traitement de l’urgence hypertensive, pré-éclampsies
graves menaçant le pronostic vital (Nepressol)

-contre indications :

 Allergie au produit
 Insuffisance cardiaque à débit élevé
 Angor non contrô lé

-effets secondaires :

 Hypotension orthostatique
 Effet rebond (HTA)
 Aggravation de l’angor chez patient sans traitement antiangineux (prazosine)
 Tachycardie
 Epanchement péricardique
 Céphalées
  Troubles digestifs
 Troubles uro-génitaux : impuissance, priapisme

8)Antihypertenseurs d’action centrale

-médicaments :

 Clonidine (catapressan) cp 0,15 mg et amp de 0,15 mg/mL

 Méthyldopa (Aldomet) cp 250 et 500 mg, posologie 250 x 2 ou 3/j pdt 48 heures
puis augmentation progressive (de préférence le soir) toutes les 48 heures pour
atteindre 750 mg à 1,5 g/j
 Moxonidine cp 0,2 mg et 0,4 mg, posologie 0,2 à 0,4 mg/j en une ou deux prises/j
 Rilménidine cp 1 mg, posologie 2 x 1 cp/j

-propriétés :

Antihypertenseurs d’action centrale : effet α2-sympathomimétique sur les centres

bulbaires entraînant une diminution du tonus sympathique périphérique et de la
pression artérielle systolique et diastolique. Le tonus vagal est augmenté, entraînant une
bradycardie modérée.

-indications : HTA

-Contre indications :

 Allergie au produit
 Hépatite médicamenteuse ou de maladie hépatique évolutive
 Insuffisance rénale sévère (Physiotens, hyperium)

-précautions d’emploi

 Administrer à des doses progressives

 Ne pas interrompre brutalement surtout à forte posologie

-effets indésirables :

 Rebond hypertensif
 Baisse de la libido
 Troubles dépressifs
 Aggravation d’un angor (aldomet)
 Troubles hématologiques : anémie hémolytique, aplasie médullaire
 Réaction allergique ; syndrome lupique ; myocardique
 Gynécomastie, galactorrhée…

9) Quelques associations d’anti-hypertenseurs

 Altizide + spironolactone (Aldactazine) 15/25 mg ,posologie HTA ½ à 1cp/j

  Triamtérène + hydrochlorothiazide (Prestole)  50/25 mg, posologie 1 cp/j
 Amiloride + hydrochlorothiazide 5/50 mg, HTA ½ cp/j le matin
 Quinapril + hydrochlorothiazide (Acuilix) 20/12,5 mg , HTA 1cp/j
 Enalapril + hydrochlorothiazide (co-renitec) 20/12,5 mg, posologie 1cp/j
 Lisinopril + hydrochlorothiazide (Zestoretic) 20/ 12,5 mg, posologie 1 cp/j
 Périndopril + Indapamide (Preterax, Bipreterax) 2,5 (5 ou 10) mg + 0,625 (1,25
ou 2,5) mg , posologie 1cp/j
 Valsartan + hydrochlorothiazide (Hyzaar) 50/12,5 mg, posologie 1 cp/j
 Valsartan + hydrochlorothiazide ( Cotareg) 80/12,5 mg, posologie 1 cp/j ou 160/
12,5 ou 25 mg, posologie 1cp/j
 Telmisartan + Hydrochlorothiazide(Micardisplus, Pritorplus) 40 ou 80 mg + 12,5
ou 25 mg, posologie 1 cp/j
 Candésartan + hctz (cokenzen ou hytacand) 8(16) mg + 12,5 mg, posologie 1cp
 Irbésartan + hydrochlorothiazide (coaprovel) 150(300)mg + 12,5(25) mg
 Valsartan + amlodipine (Exforge) 80(160)mg + 5(10) mg
 Bisoprolol + hydrochlorothiazide (LODOZ) 2,5(5 ou 10)mg + 6,25 mg, posologie
1cp/j
 Atenolol + nifédipine (Tenordate) 50 mg + 20 mg, 1gél./j
 Périndopril + Amlodipine (Coveram) 5mg(10)mg + 5(10)mg, posologie 1cp /j

En pratique, ce qu’il faut savoir :

Pour débuter un traitement antihypertenseur, il faut s’assurer que l’HTA soit :

 Permanente, c'est-à -dire vérifiée lors de plusieurs examens (au moins 2). Les
recommandations proposent à cette étape diagnostique de réaliser une mesure
ambulatoire de la pression artérielle pendant 24 heures (MAPA) ou une
automesure tensionnellle bien menée sur trois jours, pour confirmer l’HTA ;
 Persistante malgré des règles hygiéno-diététiques bien suivies.
La décision du traitement antihypertenseur se fonde sur :
o Les chiffres tensionnels ;
o L’existence des facteurs de risque cardiovasculaire associés
o L’atteinte infraclinique des organes cibles (AOC) (hypertrophie
ventriculaire gauche, microalbuminurie de 30 à 300 mg/24h)
o L’existence de pathologies associées /complications (coronaropathie,
insuffisance cardiaque, accident vasculaire cérébral, rétinopathie,
insuffisance rénale chronique, artérites des membres inférieurs)
o L’évaluation du risque cardiovasculaire global du patient (faible, modéré,
élevé, très élevé) ;
 Si le risque est faible : régime hygiéno-diététique pendant six mois.
Traitement pharmacologique si l’objectif n’est pas atteint,
 Quand le risque est modéré : régime hygiéno-diététique pendant un à trois
mois. Traitement pharmacologique si l’objectif n’est pas atteint
  Quand le risque est élevé à très élevé : régime hygiéno-diététique et
traitement pharmacologique d’emblée
 Pour des PAS à 130-139 mmHg des PAD à 85-89 mmHg, des régimes
hygiéno-diététiques sont recommandées sans traitement
pharmacologique quel que soit le niveau de risque.

Facteurs de risque cardiovasculaire

 Sexe masculin
 Age (≥ 55 ans chez l’homme et ≥ 65 ans chez la femme)
 Tabagisme
 Antécédents familiaux d’accident cardiovasculaire précoce : avant l’â ge de 55 ans
chez l’homme et avant l’â ge de 65 ans chez la femme
 Diabète
 Dyslipidémie : LDL-cholestérol ≥ 1,60 g/L (4,1 mmol/l), HDL-cholestérol ≤ 0,40
g/L (1 mmol/L) quel que soit le sexe

Autres paramètres à prendre en compte lors de la prise en charge du patient

hypertendu :

 Obésité abdominale (périmètre abdominal > 102 cm chez l’homme et 88 cm

chez la femme
 Sédentarité
 Consommation excessive d’alcool ( ˃3 verres de vin/j chez l’homme et 2
verres/j chez la femme)

Evaluation initiale standard de tout patient hypertendu

 Anamnèse, examen clinique

 Recherche dans les urines par bandelettes réactives ou au laboratoire et d’une
microalbuminurie ou d’une protéinurie (recherche d’un retentissement rénal)
 Dans le sang : kaliémie (recherche d’une hypokaliémie suggérant un
hyperaldostéronisme primaire), créatininémie avec estimation du débit de
filtration glomérulaire, glycémie, uricémie, hémoglobine et/ou hématocrite
 Profil lipidique : cholestérol total avec les fractions LDL et HDL, triglycérides
 Electrocardiogramme (recherche de troubles du rythme, de signes d’ischémie
myocardique, d’hypertrophie ventriculaire gauche).
Stratification du niveau de risque cardiovasculaire et de décès

Autres FDR, Normale haute HTA grade 1 HTA grade 2 HTA grade 3
AOC ou maladie PAS PAS PAS PAS
130-139mmHg 140-159mmHg 160-179mmHg ≥180 mmHg
ou PAD 85-89 Ou PAD Ou PAD Ou PAD
mmHg 90-99 mmHg 100-109mmHg ≥110 mmHg
0 FDR Risque faible Risque modéré Risque élevé
1-2 FDR Risque faible Risque modéré Risque modéré Risque élevé
à élevé
≥ 3FDR Risque faible à Risque modéré Risque élevé Risque élevé à
modéré à élevé très élevé
AOC, IRC stade 3 Risque modéré Risque élevé Risque élevé Risque élevé à
ou diabète à élevé très élevé
Maladie Risque très Risque très Risque très Risque très
cardiovasculaire élevé élevé élevé élevé
avérée, IRC
stade ≥ 4,
diabète sucré
avec AOC ou
FDR

Comment prescrire un anti-hypertenseur ?

La prescription doit se faire par étapes :

-première étape : le choix thérapeutique de première intention est soit une

monothérapie soit une association fixe à faible dose. La monothérapie se choisit parmi
les diurétiques, les inhibiteurs calciques, les inhibiteurs de l’enzyme de
conversion (IEC), les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA II) et
les bêtabloquants. La meilleure observance est observée avec les ARA II probablement
grâ ce à leur très bonne tolérance. La bithérapie peut être préconisée dès l’étape 1 chez
les patients à haut risque cardiovasculaire ou avec une HTA particulièrement élevée
(grade 3 par exemple). La bithérapie peut s’avérer plus rapidement efficace et entraîner
parfois moins d’effets indésirables

-deuxième étape :

 Si l’objectif est atteint et la tolérance bonne après quatre semaines ; on poursuit

le traitement
 Si après quatre 4 semaines, il n’y a pas de réponse (baisse de la PAS < 10% de la
PAS initiale) ou s’il existe des effets secondaires gênants : changer de classe
thérapeutique ;
 Si après 4 semaines, la réponse est insuffisante (baisse de la PAS > 10% de la PAS
initiale mais persistante de la PA au-dessus des objectifs) et la tolérance est
bonne : bithérapie plus volontiers qu’une augmentation des doses

-troisième étape :

 Si après cette 2e étape, l’objectif est atteint après quatre semaines, on continue le
traitement,
 Si après cette 2e étape, la réponse est insuffisante après 4 semaines : trithérapie
(dont un diurétique thiazidique en l’absence d’insuffisance rénale)

-quatrième étape :

Si après la troisième étape, l’objectif n’est pas atteint après 4 semaines, l’HTA est
possiblement résistante : rechercher une HTA secondaire et traitement par multi-
thérapie en milieu spécialisé.

NB : l’augmentation des doses n’aboutit pas systématiquement à une augmentation de

l’efficacité. Le rapport efficacité/tolérance clinique et biologique du traitement peut être
meilleur avec une bithérapie qu’avec une monothérapie maximale

Quel antihypertenseur choisir ?

L’efficacité des différentes classes d’antihypertenseurs (β-bloquant, IEC, ARA II,

diurétique, IC) étant sensiblement égale dans l’HTA essentielle modérée (forme la plus
fréquente), le choix est guidé par l’acceptabilité et la tolérance du médicament en
fonction de l’â ge, de l’état général et de l’existence de pathologies associées.

On peut s’aider des « paniers » thérapeutiques :

-panier 1 : β-bloquant, IEC, ARA II

-panier 2 : diurétique, IC

Quand on instaure une monothérapie (du panier 1 ou 2) s’avérant inefficace et /ou mal
tolérée, il est logique de passer à une molécule de l’autre panier

Quand on instaure une bithérapie, il est logique de choisir une molécule dans chaque
panier

 Dans l’HTA systolique du sujet â gé et dans l’HTA du sujet noir, les molécules du
panier 2 se révèlent les plus efficaces et peuvent être associées entre elles si
besoin. Les molécules du panier 1 ne constituent pas pour autant une contre-
indication
 Les associations préférentielles recommandées sont :
 Inhibiteur calcique et IEC (ou ARA II) ;
 Diurétique thiazidique et IEC (ou ARA II) ;
 Inhibiteur calcique et diurétique thiazidique
 Bêtabloquant et diurétique thiazidique (à noter que cette association
augmente le risque de diabète sucré)
 Bêtabloquant et inhibiteur calcique dihydropyridine
 La trithérapie préférentielle est un diurétique thiazidique + bloqueur du système
rénine/angiotensine (IEC ou ARA II)+ inhibiteur calcique
 Les autres classes d’antihypertenseurs (alphabloquants, vasodilatateurs et
antihypertenseurs centraux) n’ayant pas démontré leur efficacité sur la morbi-
mortalité cardiovasculaire ne sont pas recommandées, mais peuvent aider à
atteindre l’objectif tensionnel en cas d’effets secondaires des autres
thérapeutiques ou à compter du stade de quadrithérapie

Choix du traitement en fonction de la forme clinique

Forme clinique CLASSES THERAPEUTIQUES

PREFERENTIELLES
HTA non compliquée -diurétique thiazidique
-IEC
-ARA II
-inhibiteur calcique (dihydropyrine)
-bêtabloquant
HTA du sujet â gé, HTA systolique -diurétique thiazidique
-inhibiteur calcique dihydropyrine de
longue durée d’action
Néphropathie diabétique (type 1 ou 2) à -IEC ou ARA II
partir du stade de la microalbuminurie -diurétique thiazidique
Néphropathie non diabétique -diurétique de l’anse (si IR sévère)
Insuffisance coronaire -bêtabloquant
-inhibiteur calcique de longue durée
d’action
Antécédent d’IDM -bêtabloquant
 -IEC
-ARA II
Insuffisance cardiaque systolique -diurétiques
-IEC (1re intention) ou ARA II (si
intolérance aux IEC)
-bêtabloquant
Antialdostérone (stades II à IV NYHA)
Hypertrophie ventriculaire gauche -IEC
-inhibiteur calcique
-ARA II
Antécédent d’accident vasculaire cérébral -tous les agents antihypertenseurs

Objectifs tensionnels (simplifiés dans les dernières recommandations ESH)

PAS (mmHg) PAD (mmHg)

HTA essentielle sans et < 140 < 90
avec complications
HTA chez patient < 140 < 85
diabétique
HTA avec néphropathie < 130 < 80
protéinurique avérée (pas
de seuil défini de
protéinurie)
HTA chez le sujet â gé < 80 < 140 < 90
ans en bon état général
HTA chez le sujet â gé < 80 < 150 sans hypotension <90
ans en mauvais état orthostatique et avec 3
général et sujet â gé > 80 antihypertenseurs
ans maximum dont un
diurétique

HTA résistante

L’HTA est considérée comme résistante si elle reste > 140/90 mmHg malgré des règles
d’hygiène de vie respectées et une trithérapie antihypertensive à doses adéquates
comportant un diurétique menée pendant au moins quatre semaines. La résistance doit
être confirmée par MAPA ou auto-mesure. De plus, on doit s’assurer de la parfaite
observance du patient et que l’enquête à la recherche d’une HTA secondaire a bien été
faite et s’est avérée négative.

Enfin sur le plan thérapeutique, on doit :

o S’assurer que les médicaments sont utilisés à pleine dose
o Renforcer la composante diurétique surtout en cas d’insuffisance rénale
(privilégier les diurétiques de l’anse si clairance de la créatinine < 30 ml/min)
o Passer à une quadrithérapie en privilégiant la spironolactone (25 à 50 mg/j) ou
l’éplerenone
o En cas d’inefficacité de ce traitement bien conduit avec une PAS ≥ 160 mmHg
et/ou une PAD ≥ 100 mmHg confirmée en auto-mesure, il est actuellement
possible d’envisager des techniques invasives de dénervation rénale ou de
stimulation des barorécepteurs dans des centres spécialisés.

Crise aiguë hypertensive

Définition :
Elévation rapide de la pression artérielle par rapport à sa valeur habituelle. Le plus
souvent, il s’agit d’une « poussée hypertensive » sans souffrance viscérale.
En présence d’un signe de souffrance viscérale on parle d’ « urgence hypertensive »,
plus fréquente en cas de crise prolongée et de variation tensionnelle importante.
-diagnostic différentiel
 HTA maligne : PA diastolique > 130 mmHg et au moins un signe de
souffrance viscérale aiguë parmi les suivants :
o Encéphalopathie,
o Rétinopathie hypertensive stade III ou IV,
o Œdème pulmonaire hémodynamique,
o Anémie hémolytique
o Néphroangiosclérose maligne
 HTA sévère : PAD diastolique ˃ 110 mmHg

-Examen clinique

 Rechercher un facteur déclenchant :

o Rupture de traitement (hypertendu connu)
o Douleur aiguë, infection stress, AVC, épistaxis
o Prise d’AINS
 Confirmer la mesure tensionnelle après 15 min de repos en décubitus, au
calme
 Rechercher une atteinte viscérale devant des signes :
o Neurologiques : céphalées intenses récentes, troubles de vigilance,
baisse d’acuité visuelle, AVC ;
o Cardiaques : insuffisance ventriculaire gauche, angor ;
 o Rénaux : polyuro-polydipsie
 Faire un fond d’œil
Recherche d’hémorragies rétiniennes, d’exsudats, d’un œdème papillaire

-Traitement :

 Poussée hypertensive asymptomatique ou symptô mes mineurs

(acouphènes, sensations vertigineuses, céphalées banales) : repos, pas
de traitement d’urgence le plus souvent. Revoir le traitement de fond
chez l’hypertendu connu
 Urgence hypertensive (appelée aussi crise aiguë hypertensive avec
atteinte viscérale) :
o Hospitalisation et repos en unité de soins intensifs
o Contrô le tensionnel automatique rapproché et continu
o Traitement antihypertenseur oral ou parentéral
o Voie orale : c’est la voie de prédilection dans cette indication
o Voie parentérale : indications réelles rares :
 Inhibiteur calcique LOXEN INJECTABLE :
-effet rapide : 2,5 mg en IVD renouvelable après 10 minutes jusqu’à une dose
cumulée de 10 mg ;
-effet progressif : 8 à 15 mg/h en perfusion IV sur 30 minutes
-dans les deux cas, relais possible par une perfusion IV continue de 2 à 4 mg/h
avec adaptation des doses par paliers de 0,5 mg/h. Relais possible par voie orale
ou
 Alpha-β-bloquant : trandate injectable 1mg /kg en IVD à renouveler après 10
minutes si besoin puis relais per os 200 à 400 mg/6h ou poursuite IV 0,1
mg/kg/h à adapter ou
 Alpha-bloquant : Eupressyl Injectable
Injection IV de 25 mg en 20 s à renouveler 5 min après si besoin. En cas de
résultat encore insuffisant après 5 min, nouvelle injection IV de 50 mg en 20 s
puis traitement d’entretien en perfusion IV ou à la seringue électrique de 9 à 30
mg/h pendant 7 j maximum
Hypertensions secondaires
 HTA secondaire à une sténose d’une artère rénale

La sténose de l’artère rénale est souvent d’origine athéromateuse.

Les IEC ou les ARA II sont très efficaces en cas de sténose unilatérale de
l’artère rénale. Ils sont en revanche, contre indiqués en cas de sténose
bilatérale ou de sténose sur un rein unique.

Les inhibiteurs calciques et las bêtabloquants sont également efficaces. La

pose d’un stent peut être envisagée ou une angioplastie endoluminale.

 HTA associée aux pathologies rénales parenchymateuses

 Le traitement est médical et des nombreuses précautions sont à prendre en
cas de fonction rénale franchement altérée :

-augmenter la posologie des diurétiques de l’anse ;

-éviter les diurétiques thiazidiques et les antialdostérones ;

-utiliser les IEC et les ARA II avec précaution. Ils ne sont pas une contre
indication et représentent même une indication préférentielle

 Phéochromocytome

Préparation à la chirurgie : α-bloquants, IEC, dihydropyrines puis ablation

chirurgicale de la tumeur

NB : les bêta-bloquants sont contre indiqués.

 Hyperthyroïdie :

Utilisation de bêta-bloquants par exemple propranolol 40 mg : ½ à 1 cp x 4/j

1.4. Œdème aigu des poumons cardiogénique

Il s’agit d’une urgence médicale dont le diagnostic est le plus souvent facile.
L’œdème aigu pulmonaire (OAP) cardiogénique peut être la conséquence
d’une décompensation d’une insuffisance cardiaque chronique ou d’une
poussée hypertensive ou d’un choc cardiogénique ou encore d’un syndrome
coronarien aigu

-Principes et bases physiopathologiques du traitement

 Réduire la pré-charge, la post-charge et améliorer la contractilité

 Apprécier la gravité de l’OAP
 Rechercher et traiter un facteur favoriser ou déclenchant

-signes de gravité d’un OAP

 Détresse respiratoire : polypnée > 30/min, tirage, sueurs, cyanose,

tachycardie sinusale > 150/min
 Signes d’épuisement respiratoire : diminution fréquence respiratoire,
aggravation de la cyanose, confusion, bradycardie < 40/min
 Signes de choc : PAS < 85 mmHg, troubles de conscience, marbrures
cutanées,
 Hypoxie sévère (PO2 < 50 mmHg, Sa O2 < 80%)
 Syndrome coronaire aigu associé

-facteurs déclenchant ou favorisant un OAP

  Mauvaise observance ou baisse du traitement médical
 Non-respect du régime sans sel
 Troubles du rythme ou de conduction
 Syndrome coronaire aigu (avec ou sans complications mécaniques)
 Introduction de médicaments délétères (inotropes négatifs, AINS,
corticoïdes)
 Poussée hypertensive
 Infections notamment pulmonaire, endocardites
 Aggravation d’une BPCO
 Insuffisance rénale
 Anémie
 Embolie pulmonaire
 Tamponnade,
 Dysthyroïdie
 Consommation excessive d’alcool

En pratique, ce qu’il faut savoir :

-hospitalisation dans une unité des soins intensifs :

 Le traitement repose sur l’oxygénothérapie, les diurétiques et les

vasodilatateurs
o Voie veineuse périphérique : G5% 500ml/24h avec 2 g de KCl (pas de
NaCl)
o Monitorage cardiaque tensionnel et de la saturation artérielle par
oxymétrie de pouls. Dispositif de recueil des urines
o Position semi-assise, régime sans sel strict
o Oxygénothérapie par voie nasale (2à 6 L/min) ou au masque à haute
concentration (6 à 12 L/min) pour avoir une Sa O2 > 95% (≥ 90% si
BPCO). Une VNI peut être envisagée.
o Diurétiques par voie parentérale (IV) : diurétique de l’anse, furosémide
(lasix) 1 à 4 amp à 20 mg en IVD, voire plus (max 240 mg/j).
Adaptation régulière de la dose en fonction de l’évolution clinique de
l’ionogramme sanguin et de la créatinine pour éviter l’hypokaliémie,
l’hyponatrémie, l’insuffisance rénale et l’hypovolémie.
o Dérivés nitrés en bolus IV ou en IV à la seringue électrique. Sous
surveillance étroite de la pression artérielle à cause du risque
d’hypotension : RISORDAN un bolus IV de 2 mg à renouveler toutes les
5-10 min puis relais IV à la seringue électrique à 1 mg/h. Le débit peut
être augmenté en fonction de la tolérance clinique . La durée habituelle
du traitement est de 24 à 48 heures.
o Traitement anticoagulant préventif :énoxaparine (LOVENOX) : 20 à 40
mg/j en SC
 o Les opiacés (morphine) peuvent être utilisés en cas d’angoisse
Bolus de 2,5 à 5 mg en surveillant la fréquence respiratoire et la
pression artérielle
o Drogues inotropes positifs : uniquement en cas d’apparition de
signes de choc cardiogénique ou en l’absence d’amélioration avec les
traitements précédents (cf choc cardiogénique) par exemple
dobutamine en IVSE : débuter à 2-3 µg/kg/min à adapter à la
clinique (débit maximal à atteindre toujours progressivement :
15µg/kg/min).
En dopamine en IVSE : débit moyen 2 à 3 µg/kg /min à adapter à la
clinique (débit max à atteindre toujours progressivement :
15µg/kg/min)

Surveillance :

 Clinique :scope, fréquence cardiaque, pression artérielle, température,

fréquence respiratoire, diurèse horaire, poids, saturation artérielle en oxygène
et coloration des téguments, signes d’insuffisance cardiaque, signes de choc
 Biologique : urée, créatinine, natrémie, kaliémie, NFS, plaquettes, glycémie,
albuminémie, enzymes hépatiques, troponine, BNP
 Radiographie thoracique
 ECG au moins une fois par jour, écho-Doppler cardiaque

1.5. Choc cardiogénique

Définition :

C’est une urgence vitale caractérisée par une défaillance aiguë de la pompe cardiaque qui
entraîne une hypoperfusion tissulaire. Le profil hémodynamique est le suivant :

 Hypotension artérielle : pression artérielle systolique < 90 mmHg ou une chute

d’au moins 30 mmHg de la pression artérielle systolique par rapport aux valeurs
habituelles ;
 Index cardiaque (IC) abaissé < 1,8 L/min/m2
 Elévation des pressions de remplissage (PAPO > 18 mmHg, PVC > 15 mmHg). Les
signes cliniques sont en rapport avec l’hypoperfusion tissulaire (oligurie ou
anurie, marbrures cutanées, cyanose, extrémités froides, pouls rapide et filant,
troubles de la vigilance) et l’œdème aigu des poumons (dyspnée, orthopnée,
cyanose, expectorations mousseuses).

Etiologies du choc cardiogénique :

 Infarctus du myocarde
  Dysfonction valvulaire aiguë (insuffisance mitrale aiguë par rupture de
cordage, endocardite)
 Cardiomyopathies évoluées (primitives ou secondaires)
 Myocardites
 Troubles du rythme ou de conduction
 Choc cardiogénique sans atteinte myocardique primitive ou secondaire :
dissection aortique, embolie pulmonaire, tamponnade
 Intoxication : intoxication au CO, bêtabloquants, antiarythmiques de classe Ia et
Ic, antidépresseurs tricycliques, carbamates, antimitotiques (adriamycine),etc.

En pratique, ce qu’il faut savoir :

-base physiopathologique du traitement :

Améliorer la contractilité du myocarde afin d’améliorer ou d’élever la pression

artérielle

-but du traitement :

Relancer rapidement la pompe cardiaque. Le traitement est d’autant plus efficace

que l’étiologie est curable :

 Infarctus du myocarde : revascularisation en urgence

 Troubles du rythme : cardioversion électrique ou médicamenteuse
 Troubles de conduction : entraînement électrosystolique ;
 Valvulopathie aiguë :remplacement valvulaire
 Embolie pulmonaire :thrombolyse, embolectomie
 Tamponnade : drainage péricardique

-traitement :

 Hospitalisation en USIC ou en réanimation médicale

 Oxygénothérapie adaptée avec recours possible à la VNI voire une
intubation
 Correction des troubles hydro-électrolytiques/ troubles du rythme
 Contrô le de la volémie ++++ : remplissage vasculaire par un sérum salé
isotonique 200 ml en perfusion IV en 5 à 10 min, à renouveler si besoin.
Maintenir une Hb > 10 g/dL
 Médicaments inotropes positifs :
 -dobutamine +++ : 2 à 20 µg/kg/min en IVSE (augmentation du débit
cardiaque et vasodilatation réflexe). Elle est généralement insuffisante
pour augmenter la pression artérielle et est donc souvent associée à la
dopamine ;
-dopamine : 2 à 20 µg/kg/min ; ses effets dépendent de la dose
administrée ;
-adrénaline : 0,5 à 5 mg/h en IVSE ; effet chronotrope positif et
vasoconstricteur dès les faibles doses ;
-noradrénaline : 10 à 40 µg/h en IVSE (pas en 1re intention) ;
-les inhibiteurs des phosphodiestérases peuvent être une
alternative(Milrinone ou corotrope(dérivé de la bipyridine),
enoximone(dérivé de l’imidazolone)
Surveillance d’un choc cardiogénique
 Clinique : monitoring ECG et tensionnel, pression artérielle invasive,
température, fréquence respiratoire, diurèse horaire, saturation
artérielle en oxygène, régression des signes de choc et d’OAP, poids
 Biologique : ionogrammes sanguin et urinaire, urée, créatinine, bilan
hépatique, hémostase, enzymes cardiaques, gaz du sang, lactates
 Radiographie du thorax
 ECG, écho-Doppler cardiaque

1.6. Les Troubles de rythme cardiaque

-rappels électro physiologiques :

On distingue deux types de cellules cardiaques :

 Fibres à réponse rapide (cellules auriculaires, ventriculaires et du système His-

Purkinje) : potentiel de repos fortement négatif et potentiel d’action classique en
5 phases ;
 Fibres à réponse lente (cellules du nœud sinusal et du nœud auriculo-
ventriculaire) : potentiel de repos faiblement négatif et potentiel d’action
particulier

Les phases du potentiel d’action :

-phase 0 :dépolarisation (courant sodique entrant),

-phase 1 : repolarisation rapide initiale (courant chlore entrant)

-phase 2 : plateau du potentiel d’action (courant calcique entrant)

-phase 3 : repolarisation terminale (courant potassique sortant)

-phase 4 : phase de repos

Les cellules à réponse lente ont un potentiel d’action différent avec une phase 0
correspondant à un courant calcico-sodique entrant et une phase 4, sous influence
sympathique, présentant une dépolarisation spontanée à l’origine de l’activité pace
maker

-classification des antiarythmiques (de Vaughan-Williams) :

 Classe I : inhibiteurs des canaux sodiques

 Classe II : β-bloquants
 Classe III : bloqueurs de l’influx potassique
 Classe IV : inhibiteurs calciques

En fait, les antiarythmiques ne sont pas de substances pures : l’amiodarone est un

antiarythmique de classe I, II, III et IV.

-mécanismes d’action :

 Antiarythmiques de classe I
Ils agissent au niveau de la phase 0 en diminuant l’influx entrant de sodium (effet
stabilisant de membrane), ce qui a pour effet d’augmenter la durée du QRS. Leur
action s’exerce surtout sur les fibres à réponse rapide. On différencie trois sous-
classes selon leur action sur la repolarisation :
-classe Ia : hydroquinidine (SERECOR), disopyramide (RYTHMODAN)
 -classe Ib : lidocaïne (XYLOCARD), méxilétine, phénytoïne (DILANTIN)
-classe Ic : flécaïnide, propafénone et cibenzoline
 Antiarythmiques de classe II
Les β-bloquants agissent sur la phase IV en diminuant la dépolarisation
spontanée . Ils sont donc essentiellement actifs sur les fibres à réponse lente
 Antiarythmiques de classe III
Il s’agit de l’amiodarone et du sotalol. Leur action porte sur la phase 3 :
augmentation du temps de repolarisation et de la durée du potentiel d’action,
mais aucun n’est pur
 Antiarythmiques de classe IV
Les inhibiteurs calciques agissent sur la phase 2 des fibres rapides (diminution
de l’entrée de calcium et la phase 0 des fibres lentes

Antiarythmique de classe Antiarythmiqu Antiarythmiqu

Ia e de classe Ib e de classe Ic
Electrophysiolo Augmentation du temps Augmentation Pas d’action
gie de du temps de sur la
repolarisation(ralentisse repolarisation( repolarisation
ment de la phase 3) et raccourcissem et la durée du
augmentation de la durée ent de la phase potentiel
du potentiel d’action 3) et d’action
diminution de
la durée du
potentiel
d’action
Effet inotrope marqué Très marqué marqué
négatif
ECG ↑PR ↑QRS ↑PR
↑QRS →ou ↓ QT ↑QRS
↑QT →QT
Effets BSA Peu de BSA
secondaires Bloc intraventriculaire troubles Bloc
BAV infranodal conductifs intraventricula
Torsades de pointe ire
BAV infranodal

Antiarythmiques de classes II, III et IV

Antiarythmique Antiarythmique Antiarythmique

de classe II de classe III de classe IV
ECG ↓ fréquence ↓fréquence ↓fréquence
cardiaque cardiaque cardiaque
 ↑PR →PR ↑PR
→QRS →QRS →QRS
→QT ↑QTc
Aplatissement de
l’onde T et onde u
Effet inotrope marqué non marqué
négatif
Effets BSA BSA BSA
secondaires BAV nodal Torsades de BAV
pointe

En pratique, ce qu’il faut savoir :

Physiopathologie des troubles de rythme cardiaque :

Les anomalies du rythme cardiaque résultent soit de troubles de conduction ou
de production de l’influx
-Illustrations des troubles de rythme cardiaque
a. Arythmie Complète par Fibrillation Auriculaire :
Elle est caractérisée par :
 L’absence d’onde P organisée
 Rythme auriculaire fibrillatoire chaotique
 Rythme ventriculaire irrégulier

On distingue :

 La FA de novo : premier épisode détecté

 La FA paroxystique : arrêt spontané < 7j
 La FA persistante : durée > 7j (ou nécessite une cardioversion)
 La FA permanente : > 1 an ; échec de cardioversion (ou non tentée)
 FA « lone » : cœur sain ; < 60 ans ; absence d’HTA

Les principaux éléments des recommandations dans la prise en charge de la

fibrillation auriculaire portent sur :

-les algorithmes de choix du traitement anticoagulant avec notamment l’apparition des

nouveaux anticoagulants oraux(NACO), appelés aussi anticoagulants directs(AOD),

-le maintien pharmacologique en rythme sinusal, après cardioversion médicamenteuse

ou par choc électrique externe ou par technique interventionnelle,

-la place encore plus large de l’ablation par la radiofréquence

1)Traitement anticoagulant

Les accidents thromboemboliques représentent la première complication de l’ACFA. Il

est établi que tous les patients en arythmie complète par fibrillation auriculaire doivent
être anticoagulés, à l’exclusion des patients < 65 ans (quel que soit le sexe) ayant une ACFA
isolée.

Les nouveaux anticoagulants oraux efficaces dans l’ACFA non valvulaire sont :

 Le dabigatran : inhibiteur direct de la thrombine (Iia). Posologie habituelle 150

mg x 2/j. A réduire à 110 mg x 2/j après 75 ans, si clairance de la créatinine entre
30 et 50 ml/min, si risque hémorragique élevé et si prise de vérapamil ou
d’amiodarone ;
 Le rivaroxaban : inhibiteur direct du facteur Xa. Posologie habituelle 20mg/j en
une prise. A réduire à 15 mg/j si clairance de la créatinine entre 30 et 50 mL/min.
contre-indication si clairance de la créatinine < 29 mL/min
 L’apixaban : inhibiteur direct du facteur Xa. Posologie habituelle 5 mg x 2/j. A
réduire à 2,5mg X 2/j après 80 ans, si < 60 kg et si clairance de la créatinine > 133
µmol/min

Les antivitamines K restent un des traitements anticoagulants de choix dans l’ACFA non
valvulaire et valvulaire. Ils peuvent être utilisés chez les personnes â gées et en cas
d’insuffisance rénale avec une posologie réduite, une évaluation du rapport
bénéfice/risque, une surveillance régulière et une éducation appropriée du patient.

Dans l’algorithme de choix du traitement anticoagulant, on s’aide :

-du score CHA2-DS2-VASc qui évalue le risque thromboembolique en cas d’ACFA non
valvulaire ;

-du score HAS-BLED qui évalue le risque hémorragique.

Conduite à tenir :

 Si ACFA valvulaire : AVK

 Si ACFA non valvulaire chez patient < 65 ans : pas de traitement
antithrombotique
 Si ACFA non valvulaire chez patient de plus de 65 ans : calculer CHAD2-DS2-
VASc si score ≥ 2 anticoagulants oraux ; calculer HAS-BLED( si ≥ 3 : risque
hémorragique élevé ; tenter de corriger facteurs de risque réversibles)
 Score CHA2-DS2-VASc

C Cardiaque (insuffisance, 1 point

dysfonction VG)
H HTA 1 point
A2 Age ≥ 75 ans
D Diabète
S2 Stroke : AVC, AIT, 2 points
embolie périphérique
V Vasculaire (maladie) : 1 point
antécédent d’IDM,
artériopathie
périphérique, athérome
aortique
A Âge 65-74 ans 1 point
Sc Sexe féminin 1 point

Score HAS-BLED

H HTA 1 point
A Anomalie de la fonction 1point/ 1 point
rénale/hépatique
S Stroke (AVC) 1 point
B Bleeding (hémorragie) 1 point
L Labile INR (INR instable) 1 point
E Elderly (â ge > 75 ans) 1 point
D Drogues/alcool 1 point/ 1 point
Algorithme de choix du traitement anticoagulant

2)Traitement antiarythmique

Deux stratégies sont possibles :

 Respecter l’arythmie en contrô lant la cadence ventriculaire

 Restaurer le rythme sinusal et instaurer au décours un traitement d’entretien
 Contrôle de la cadence ventriculaire

-de façon temporaire :

Très fréquemment, le traitement initial consiste à ralentir la cadence ventriculaire afin

d’améliorer la tolérance avant de tenter ultérieurement une réduction. En l’absence de
signe de mauvaise tolérance lié à une fréquence ventriculaire trop rapide, les drogues
par voie IV seront évitées du fait de leurs effets secondaires (hypotension, insuffisance
cardiaque, etc.).

Si la fonction ventriculaire est bonne, on proposera les inhibiteurs calciques ou les β-

bloquants qui sont particulièrement efficaces. Les digitaliques trouvent leur meilleure
indication en cas d’insuffisance cardiaque par dysfonction systolique.

Les différentes thérapeutiques sont :

 Inhibiteurs calciques, diltiazem (TILDIEM) : bolus de 20 à 25 mg (fl. à 25 mg) IV

en 2 min puis 10 à 15 mg/h IVSE ou 1 cp à 60 mg x 3/j
 Inhibiteurs calciques notamment vérapamil (ISOPTINE) : bolus de 1 à 2 ampoules
à 5mg IV en 2 min puis 3 à 12 mg/h IVSE ou 1 cp à 120 mg x 2/j
 Bêtabloquant notamment aténolol (TENORMINE) : ½ à 1 cp à 100 mg/j
 Digitaliques, digoxine (DIGOXINE) : ½ amp à 0,5 mg x 3/j en IV lente ou 1 cp à
0,25 mg/j

-de façon définitive

En cas d’ACFA persistante bien tolérée chez un sujet â gé et/ou en cas de cardiopathie, le
simple contrô le de la cadence ventriculaire est tout à fait acceptable. L’objectif est
d’avoir une fréquence ventriculaire entre 70 et 80/min. Le traitement par voie orale,
repose sur 3 classes thérapeutiques : les digitaliques, les β-bloquants et les inhibiteurs
calciques. La cordarone est dans cette indication une drogue de seconde intention.

3)réduction de la fibrillation auriculaire

La réduction de la fibrillation auriculaire reste le traitement de référence chez les

patients symptomatiques, surtout s’ils sont jeunes. La cardioversion peut être soit
médicamenteuse, soit interventionnelle avec une ablation par radiofréquence, soit
électrique (choc électrique externe).

Indications :

 FA récente avec instabilité hémodynamique : choc électrique externe

 FA récente sans instabilité hémodynamique : cardioversion médicamenteuse (un
choc électrique externe peut néanmoins être préféré par le patient et le médecin).
 Avec cardiopathie sévère sous-jacente : amiodarone
 Sans cardiopathie sous-jacente : flécaïnide, propafénone ou sotalol
 FA paroxystique symptomatique et récurrente malgré le traitement médical
 L’ARF peut être proposée en première intention dans la FA paroxystique en
fonction du choix du patient, du bénéfice et du risque et comme une alternative
Cardioversion médicamenteuse :

Globalement, le taux de réduction est de 70%. Plusieurs antiarythmiques sont utilisés  et

efficaces :

 Antiarythmique de classe III, amiodarone, traitement de choix avec plusieurs

schémas possibles.
 En USIC : bolus de 1 à 2 ampoules à 150 mg (5mg/kg) en IV sur 15 à 30
minutes sur une voie veineuse de bon calibre puis 5 cp à 200 mg x 1/j
 En hospitalisation : dose de charge de 30 mg/kg per os le premier jour
suivie d’une demi-dose de charge le lendemain, puis 3 cp à 200 mg x
1(chez les sujets â gés ou avec dysfonction ventriculaire gauche,
uniquement demi-dose de charge de 15 mg/kg).
 En ambulatoire en cas de premier accès de FA sur cœur sain : J1 : 3cp à
200mg x 1/j ; J10. En cas de non réduction, poursuivre à 2 cp/j avec
rendez-vous pour une réduction par choc électrique externe

 Antiarythmique de classe Ic, flécaïnide (en USIC) : bolus de 2 mg/kg en 30

minutes en IV (amp à 150mg) suivi d’une perfusion continue de 3 µg/kg/min
NB :
 Eviter la flécaïne en cas de coronaropathie,
 Eviter la dronédarone en cas d’insuffisance cardiaque
 Rechercher et corriger les troubles hydroélectrolytiques
 Rechercher une dysthyroïdie (contre indication de l’amiodarone)
 Eviter les excitants (thé, alcool, café et tabac)

1.7. Les Endocardites
-Rappels :
Critères diagnostiques d’une endocardite (Dukes University) :
Deux critères majeurs ou un critère majeur et trois critères mineurs ou cinq critères
doivent être réunis pour poser le diagnostic d’une endocardite infectieuse 
-critères majeurs:
 Hémocultures positives :
o Deux hémocultures positives à streptocoque non groupable, Streptococcus
bovis, bactérie du groupe HACCEK, ou en l’absence de foyer identifié, à
staphylocoque ou entérocoque
o Hémocultures positives persistantes au germe
 Atteinte de l’endocarde : végétation, abcès, nouvelle fuite périprothétique
-critères mineurs :
 Cardiopathie prédisposante
 Toxicomanie
 Fièvre >38° C
 Phénomènes vasculaires (embolie artérielle, anévrysme mycotique, infarctus
pulmonaire, hémorragie cérébrale)
 Phénomène immunologique (glomérulonéphrite, faux panaris d’ Osler, tâ ches de
Roth)
 Critères microbiologiques mineurs : hémoculture positive sans entrer dans la
définition des critères majeurs, sérologie positive pour un organisme responsable
d’endocardites
 Critères échographiques mineurs : échographie compatible sans entrer dans la
définition du critère majeur
-cardiopathies à risque nécessitant une antibioprophylaxie :
 Cardiopathies à haut risque :
o Prothèses valvulaires,
o Cardiopathies congénitales cyanogènes
o Antécédents d’endocardite infectieuse
 Autres cardiopathies à risque :
o Valvulopathies :insuffisance aortique, insuffisance mitrale,
rétrécissement aortique,
o Prolapsus valvulaire mitral avec insuffisance mitrale et/ou
épaississement valvulaire
o Bicuspidie aortique
o Cardiopathies congénitales non cyanogènes sauf CIA
o Cardiomyopathie obstructive
-traitement préventif :
 Soins dentaires et actes portant sur les voies aériennes supérieures sous
anesthésie locale :
 o Amoxicilline 3g per os en une prise dans l’heure précédant le geste
(enfant 75 mg/kg) ou
o Clindamycine 600 mg per os en prise unique dans l’heure précédant le
geste (enfant : 15 mg/kg) ou encore
-traitement médical curatif :
 Mesures générales :
o Hospitalisation en cardiologie
o Pose d’une voie veineuse périphérique
o Recherche et traitement d’une porte d’entrée
o Traitement d’une insuffisance cardiaque : pour réduire la charge sodée
liée à la pénicilline
o
 Antibiothérapie
Il s’agit d’une bithérapie bactéricide synergique administrée par voie IV à
forte posologie, initialement probabiliste, secondairement adaptée à
l’antibiogramme précoce et prolongée.
o Endocardites à Streptocoques non groupables :
 Amoxicilline 100mg/kg/j en 4 à 6 perf (pendant 2 à 4 semaines)
 Gentamicine 3mg/kg /j en une seule perfusion de 30 minutes
 Si allergie à l’amoxicilline, remplacer par la vancomycine
o Endocardites à staphylocoques :
 Vancomycine (première intention) : 30 mg/kg/j en 2 à 4 perf de
2 heures ou
 Rifampicine 20 à 30 mg/kg/j en deux perfusions de 2h ou
 Acide fusidique : 500 mg x 3 perf de 30 min
 Péfloxacine : 400 mg x 2 perf de 30 min ou
 Fosfomycine : 150 à 200 mg/kg en 2 à 3 perfusions de 30
Minutes
o Endocardites à enterocoques : idem sauf si sécréteur des
bêtalactamase : adjoindre le sulbactam 50mg/kg/j sans dépasser 4g/j
(en 3 perf de 15 minutes)
 Critères d’efficacité du traitement médical :
o Apyrexie stable et prolongée
o Absence de complications cardiovasculaires
o Négativation des hémocultures
o Régression du syndrome inflammatoire
o Stérilisation de la porte d’entrée

1.8. Les Péricardites

-étiologies :
 Péricardite aiguë bénigne (virale ou idiopathique)
 Tuberculose
  Bactérienne purulente, fongique ou parasitaire
 Néoplasique et postradique
 Rhumatismale (RAA)
 Inflammatoire (lupus, sclérodermie, polyarthrite rhumatoïde, périartérite
noueuse,…)
 Endocrinienne (hypothyroïdie)
 Infarctus du myocarde (syndrome de Dressler)
-traitement  des formes aiguës bénignes :
 Repos au lit
 Anti-inflammatoire non stéroïdien, acide acétylsalicylique ( ASPEGIC ) : 1g x 3/j
pendant 5 à 8 jours puis décroissance progressive sur 15 jours
 La colchicine a montré son efficacité dans la prévention des récidives
 Les corticoïdes sont contre indiqués (risque de récidives)
-traitement de la tamponnade :
 Hospitalisation en USIC
 Ponction péricardique ou drainage chirurgical
 Les diurétiques et les vasodilatateurs sont contre indiqués
Chapitre 2 : Endocrinologie et maladies métaboliques
2.1. Les Pathologies thyroïdiennes
2.1.1. Hyperthyroïdie
-rappels
L’hyperthyroïdie se traduit par la production excessive des hormones thyroïdiennes,
dont la conséquence est la thyrotoxicose.
L’hyperthyroïdie la plus fréquente est d’origine immunitaire : c’est la maladie de
Basedow, conséquence de la stimulation non régulée de la thyroïde par des
anticorps( LATS) se fixant sur les récepteurs de la TSH.
-bases physiopathologiques du traitement
Les moyens thérapeutiques utilisés visent à inhiber l’action des hormones thyroïdiennes
ou d’empêcher leur sécrétion.
-médicaments de l’hyperthyroïdie :
1)Les Antithyroïdiens de synthèse
 Médicaments :
o Benzylthiouracile 25 mg cp, traitement d’attaque 9 à 12 cp/j, traitement
d’entretien 2 à 4 cp/j
o Carbimazole (Néo-mercazole) 5 ou 20 mg cp, traitement d’attaque 40 à 60
mg/j, traitement d’entretien 10 à 15 mg/j à atteindre progressivement
o Propylthiouracile 50 mg cp, traitement d’entretien 6 à 9 cp/j, traitement
d’entretien 1 à 4cp/j
 Les thiourés (benzylthiouracile) et les imidazolés (carbimazole) bloquent
l’activité de la thyroïde en inhibant l’organification de l’iode et la transformation
des iodotyrosines en iodothyronines. Le propylthiouracile (PTU) inhibe en outre
la conversion périphérique de la T4 en T3.
 Indications :
o Hyperthyroïdies diffuses
o Préparation à la thyroïdectomie de toutes les hyperthyroïdies
 Contre indications :
o Cancers thyroïdiens différenciés
o Hémopathies préexistantes
o Insuffisance hépatique
 Précautions d’emploi :
Les ATS traversent la barrière placentaire. Avant la septième semaine, il faut
prescrire le propylthiouracile car il y a risque d’aplasie du cuir chevelu chez
l’enfant avec le carbimazole.
Il faut également les éviter car ils sont excrétés dans le lait.
 Effets indésirables :
o Leuconeutropénie, agranulocytose
o Troubles digestifs
 o Réactions cutanées (rash érythémateux, urticaire,..)

2)Iode
 Présentation : flacon contenant 5g d’Iodure métalloïdique + iodure de potassium
10 g + eau distillée 10 mL), posologie 60 à 90 gouttes en trois prises avant chaque
repas dans un peu de lait pour le goû t. Le traitement ne doit durer que quelques
semaines.
 Propriétés :
L’iode est indispensable à la synthèse des hormones thyroïdiennes. L’apport
souhaitable est de 250 à 300 mg/j
En excès, l’iode bloque les mécanismes de synthèses des hormones
thyroïdiennes.
 Indications :
o Goître endémique
o Hyperthyroïdie diffuses dans le but de préparer une intervention
chirurgicale ( en cas de contre indication des ATS)
 Contre indications :
o Allergie à l’iode
o Grossesse : car blocage de la thyroïde fœtale
 Effets indésirables :
o Iodisme
o Allergie à l’iode
o Hypothyroïdies par blocage thyroïdien ( effet Wolff-Chaïkoff)
3) Les bêtabloquants
Ils inhibent la transformation de la T4 en T3 (forme active) et réduisent les effets
systémiques des hormones thyroïdiennes
-En pratique, ce qu’il faut savoir :
1)Maladie de Basedow non compliquée
 Traitement d’attaque :
o Repos physique et psychique
o Anxiolytiques type benzodiazépine comme Lexomil (si besoin) : ¼ matin
et midi puis ½ le soir
o Bêtabloquant non cardiosélectif comme propranolol ½ à 1 cp x 3 à 4/j ou
AVLOCARDYL LP 1 à 2 gélules/j
o Réalisation systématique d’un ECG
o Antithyroïdien de synthèse (ATS) :Néo-mercazole prescrit en première
intention à raison de 40 à 60 mg/j soit 2 à 3 cp à 20mg/j en une ou deux
prises.
En cas d’intolérance au Carbimazole, passer au Benzylthiouracile ou au
propylthiouracile
 La durée de traitement est de quatre semaines. Contrô ler les hormones
thyroïdiennes à la quatrième semaine
 Traitement d’entretien :
Il y a deux possibilités :
o Diminution progressive de la dose d’ATS par exemple 40-30 puis 20 mg de
Néo-mercazole jusqu’à normalisation des signes cliniques et des taux de
T4 libre(ou T3libre) et TSH. On atteint en général une dose d’entretien de
15 à 10 mg/j.
o Association d’ATS et de Lévothyroxine.
Elle consiste à maintenir les ATS à des doses supérieures aux doses
supérieures aux doses précédentes (20 à 40 mg/j de Néo-mercazole) et,
pour éviter un passage en hypothyroïdie iatrogène, d’ajouter du
lévothyrox (75 à 100 µg) dès l’obtention de l’euthyroïdie.
En cas de rechute, le traitement sera repris pour 16 à 18 mois.
Le traitement radical à l’iode radioactif ou chirurgical sera envisagé
Indications de la chirurgie :
o Gros goître
o Thyroïdes nodulaires
o Femmes jeunes désirant procréer
2)Maladie de Basedow compliquée
a) Cardiothyréoses
 Troubles de rythme :
o Bêtabloquants non cardiosélectifs : Avlocardyl 80 à 160 mg/j PO
o Anticoagulants systématiques en cas d’AC/FA
 Insuffisance cardiaque (:traitement de l’insuffisance cardiaque)
b)exophtalmies sévères :
 Mesures locales :
o Protection cornéenne par larmes artificielles, lunettes sombres voire
collyre antibiotique
o Corticothérapie :prednisone ou prednisolone 2mg/kg/j pdt un mois en
diminuant progressivement
o Radiothérapie externe retro-orbitaire
o Chirurgie pour décompression du nerf optique
3) hyperthyroïdies tumorales (adénome toxique, goitre multinodulaire toxique) :
Préparation par ATS jusqu’à l’euthyroïdie puis lobectomie ou thyroïdectomie subtotale
2.1.2. Hypothyroïdie
Elle est due à une baisse de la production des hormones thyroïdiennes (T3 et T4)
-bases physiopathologiques :
C’est la substitution hormonale afin de compenser le déficit
-moyens thérapeutiques :
 Lévothyroxine sodique
Cp de 25, 50, 75, 100, 125, 150, 175, 200 µg
L’hormone active est la T3 mais l’hormone de remplacement utilisée est la T4. Elle est de
durée plus longue (8j), convertie en T3 dans l’organisme
-Indication : hypothyroïdie
-contre indications :
o Hyperthyroïdie,
o Cardiopathie décompensée non hypothyroïdienne
o Trouble de rythme
-précautions d’emploi :
Chez le sujet â gé, la mise en route du traitement doit être progressive. Chez le sujet
coronarien, le traitement doit être instauré sous surveillance clinique et ECG +
bêtabloquant
Il doit être commencé à doses faibles par paliers de 8 à 15j.
-Effets indésirables :
o Aggravation d’une cardiopathie (angor, infarctus du myocarde, troubles du
rythme).
o Apparition de signes d’hyperthyroïdie (surdosage) : insomnie, excitabilité,
tachycardie, céphalées, sueurs, amaigrissement, diarrhée, tremblements.
-Interactions médicamenteuses :
o Les sels de fer, les pansements gastriques, les inhibiteurs de la pompe à protons
et la colestyramine diminuent l’absorption digestive de la lévothyroxine et
doivent donc être administrés à distance
-En pratique ce qu’il faut savoir :
 Forme habituelle non compliquée :
 Posologie de départ : Lévothyrox 1 cp à 50 µg ou à 75 µg le matin, voire d’emblée
100 µg/j si l’hypothyroïdie est récente chez un sujet jeune.
 Progression des doses : palier de 25 µg par semaine jusqu’à la dose d’équilibre
(100 à 150 µg) jugée sur des taux de TSH normaux.
 Le dosage de TSH pour la surveillance doit être pratiqué 4 à 6 semaines après la
dernière modification de la posologie

 Chez le sujet â gé ou avec antécédents de cardiopathie

Mesures générales :
 Risques de crises d’angine de poitrine, d’infarctus du myocarde
 Recherche et correction d’une anémie
 Majoration du traitement de l’insuffisance coronarienne, s’il est déjà prescrit
 Sinon mise en route d’un traitement à titre préventif, en choisissant de
préférence :
 Soit un bêta-bloquant ( en l’absence de contre indication) de
préférence cardiosélectif par exemple SECTRAL 1 à 2 cp à 200 mg/j
 Soit un inhibiteur calcique en remplacement ou en complément du
traitement par β-bloquant ADALATE (caps à 10 mg) : 1 caps x 3/j ou
LOXEN 20 mg : 1 cp x 3/j
  Dose initiale de lévothyroxine : ½ cp à 25 µg
 Progression des doses par paliers de 12,5 µg (Lévothyrox : ½ cp à 25
µg) toutes les deux semaines. La dose d’entretien doit rester en deçà
des posologies « habituelles » au maximum 75 µg/j
 En cas de douleur angineuse, arrêter l’augmentation de L-thyroxine
car l’objectif n’est pas d’obtenir un taux normal de la TSH.

2.1.3. Le diabète sucré

Il existe essentiellement deux types de diabète sucré : le diabète sucré type 1 et le
diabète sucré type 2.
-critères de diagnostic :
 Symptô mes du diabète plus glycémie mesurée au hasard ≥ 11,1 mmol/l (200
mg/dl) ou
 Glucose plasmatique à jeun ≥ 7,0 mmol/l (126 mg/dL) ou
 Glucose plasmatique à 2 heures ≥ 11,1 (200 mg/dL) après une épreuve
d’hyperglycémie provoquée par voie orale
-physiopathologie :
 Le diabète sucré de type 1 est caractérisé par un état insulinoprive
 Le diabète sucré de type 2 est dû à une insulino-résistance
-complications :
 Complications aiguës :
 Acido-cétose
 Coma hyperosmolaire
 Coma hypoglycémique
 Acidose lactique
 Complications chroniques :
 Complications vasculaires :
 Microvasculaires : rétinopathie, neuropathie et néphropathie
 Macrovasculaires : coronaropathies, maladies vasculaires
périphériques et maladies vasculaires cérébrales
 Complications non vasculaires : gastro-intestinales, génito-
urinaires, cutanées, infections, cataracte, glaucome
-objectifs du traitement :
 Equilibrer le diabète
 Prévenir et traiter les complications
-moyens thérapeutiques :
 Mesures hygiéno-diététiques
 Moyens pharmacologiques 
1)Les Insulines :
-propriétés et présentation des insulines :
L’insuline est une hormone hypoglycémiante (inhibant la production hépatique de
glucose et stimulant son utilisation périphérique par le muscle surtout et le tissu
adipeux) et anticatabolique(inhibe la lipolyse et le catabolisme des protéines), favorisant
la pénétration intracellulaire du potassium.
-indications :
 Diabète sucré de type 1
 Situations d’insulino-réquerence (infections, coma acidocétosique, coma
hyperosmolaire, chirurgie…)
 Diabète gestationnel
 Hyperkaliémie
-effets indésirables :
 Hypoglycémie
 Hypokaliémie
-présentation des insulines :
 Analogues ultrarapides de l’insuline :( insuline analogue lispro (Humalog),
insuline analogue aspart (Novorapid), insuline analogue glulisine (APIDRA)
Flacon de 10 mL 100 U/ml ou stylos jetables 3 mL (100 U/mL soit 300 U)
o Voie d’administration : IV, IM, SC
o Début d’action rapide (10 à 15 min)
o Pic d’action 45 à 70 min
o Durée d’action : 2 à 5 heures
 Insulines rapides :
Insuline humaine recombinante (ACTRAPID, UMULINE)
Flacon de 10 mL, 100 U/mL
o Voie d’administration : IV, IM, SC
o Donner 20 à 30 minutes avant le repas
o Pic d’action de la 2e à la 4e heure
o Fin d’action vers la 6e -8e heure
 Insulines intermédiaires NPH pures (Insulatard, Umuline NPH)
Flacon de 10 mL (100 UI/mL), stylos de 3mL (300 UI)
o Voie d’administration : SC
o Début d’action : 1 h 30
o Fin d’action :24 h (16 à 18 heures pour UMULINE NPH)
 Analogues lents de l’insuline (Insuline détemir (LEVEMIR)) à utiliser comme
insuline basale en une ou deux injections sc, Insuline glargine (LANTUS))
 Melanges d’insulines :
Les mélanges d’insulines sont définis par la proportion d’insuline rapide ou
d’analogue ultrarapide ajoutée à la NPH qui peut être de 10, 20, 25, 30, 40, 50 ou 70% (le
plus souvent 25 ou 30% d’insuline rapide ou d’analogue ultrarapide par exemple
Humalog mix contenant analogue lispro ultrarapide 25% et de lispro protamine 75%)

2) Metformine
- La metformine (qui est un biguanide) abaisse la glycémie du diabétique sans
provoquer d’hypoglycémie car elle n’agit pas sur la sécrétion d’insuline, mais elle en
potentialise l’action. Elle diminue la néoglucogénèse et la glycogénolyse et par voie de
conséquence la production du glucose par le foie.
-indications :
o Diabète sucré type 2 non compliqué (surtout en cas de surpoids).
-contre indications :
o Grossesse
o Diabète sucré type 1
o Insuffisance rénale
o Insuffisance hépatique
o Infarctus du myocarde
-précautions d’emploi :
o Contrô ler la créatininémie régulièrement, surtout chez le sujet
o Prendre les comprimés au cours ou à la fin des repas pour minimiser les effets
secondaires digestifs
o Arrêter le traitement la veille de l’administration de produits de contraste iodés
et reprendre le traitement 48 heures après l’examen, après avoir vérifier la
créatinine sanguine.
-effets indésirables :
o Acidose lactique à laquelle il faut penser si le malade se plaint d’une fatigue avec
crampes musculaires.
o Troubles digestifs
-interactions médicamenteuses :
o Alcool : risque majoré d’acidose lactique
3)Sulfamides hypoglycémiants (sulfonylurés)
-médicaments :
 Glibenclamide (daonil, hémi-daonil) : cp 5 (2,5) mg, posologie maximale 3 cp à
atteindre progressivement
 Gliclazide (Diamicron) : cp 60 mg, posologie ½ à 2 cp/j en une prise au petit
déjeuner
 Glimepiride (Amarel) : cp 1, 2, 3 et 4 mg, dose à adapter en fonction du patient, en
moyenne 2 à 4 mg/j en une seule prise le matin
-propriétés :
Tous les sulfamides hypoglycémiants stimulent la sécrétion d’insuline en se fixant sur
des récepteurs spécifiques au niveau de la cellule b-langerhansienne. Une dose
maximale de sulfamide hypoglycémiant peut, sur un pancréas encore répondeur, faire
sécréter jusqu’à 30 U d’insuline par 24 heures. Ils peuvent être associés à la metformine
et aux glitazones.
On distingue :
 Les sulfamides à courte durée d’action (glipizide) à prescrire à chaque repas
 Les sulfamides hypoglycémiants à moyenne durée d’action (glibenclamide,
gliclazide ) à prescrire à chaque repas
 Les SH à longue durée d’action (glimepiride) à prendre en une prise le matin
-Indications :
Diabète sucré type 2
-Contre indications :
 Grossesse, allaitement
 Insuffisance rénale
 Insuffisance hépatique
 Allergies
-précautions d’emploi :
 Le traitement doit être instauré de façon progressive
-effets indésirables :
 Hypoglycémie
 Allergies cutanées
 Leucogranulopénies, thrombopénies
-interactions médicamenteuses :
 Potentialisent l’action : coumariniques, AINS, bêta-bloquants, miconazole, alcool
 Diminuent l’action :corticoïdes, progestatifs macrodosés, salbutamol
4) Les inhibiteurs des alpha-glucosidases
Ils agissent dans la lumière intestinale en inhibant de façon compétitive et sélective les
enzymes qui dégradent les disaccharides en sucres simples. Administrés avant les repas,
ils réduisent l’hyperglycémie post-prandiale
-présentation :
 Acarbose cp 50( 100) mg, posologie 2 à 3 cp/j aux repas, commencer par trois
comprimés à 50 mg. Si nécessaire passer progressivement à 3 x 100 mg
 Miglitol (DIASTABOL)
-indications :
Diabète sucré type 2
-Contre indications :
 Pathologie digestive
 Insuffisance rénale sévère
-effets indésirables :
 Troubles digestifs : flatulence, douleurs digestives voire diarrhées

 Elévation des transaminases

5)Répaglinide (Novonorm)
-présentation : cp de 0,5mg, 1 et 2 mg, posologie 1 cp à administrer avant chacun des
repas
-propriétés :
Hypoglycémiant oral, le repaglinide ferme les canaux potassiques ATP -dépendants de la
membrane des cellules bêta en se fixant sur une protéine cible différente de celle des
sulfamides.
Chez des patients diabétiques de type 2, la réponse insulinosécrétrice au repas survient
30 minutes après la prise d’une dose orale de répaglinide. La concentration plasmatique
diminue ensuite rapidement et le répaglinide est éliminé en 4 à 6h. La démi-vie
d’élimination plasmatique est de 1 heure environ.
L’action insulinosecrétrice est donc plus rapide et moins durable que celle des
sulfamides.
-indications :
 Diabète sucré type 2 surtout en cas de pics hyperglycémiques post-prandiaux et
en cas de repas très irréguliers
Il peut être associé à la metformine mais non aux sulfamides. Il est éliminé par la bile et
non par les reins. Il n’est donc pas contre indiqué en cas d’insuffisance rénale.
-Contre indications :
 Allergie au produit
 Diabète sucré de type 1
 Insuffisance hépatique sévère
-précautions d’emploi :
Prendre le médicament au moment du repas.
-effets indésirables :
 Surtout les hypoglycémies
 Allergie…
-interactions médicamenteuses
L’association à la rifampicine , au kétoconazole, à l’itraconazole et au fluconazole est
contre-indiquée.

6) Les Incrétino-mimétiques analogue du GLP-1 et inhibiteur de la DPP-4

-présentations :
 Exénatide (BYETTA) stylo de 1,2mL(5 µg) ou 2,4mL(10 µg), posologie
commencer par 5 µg x 2/j en sc pendant un mois avant d’augmenter
éventuellement la dose à 10 µg x 2/j
 Liraglutide (VICTOZA) stylos(contenant 30 doses de 0,6mg) inj. Préremplis 3 mL(
18 mg)
Posologie 1inj sc/j ; l’initiation du traitement se fait à la dose de 0,6 mg/j pour
obtenir une meilleure tolérance gastro-intestinale. On augmente ensuite à 1,2
mg/j puis si besoin à 1,8 mg/j max avec une semaine d’intervalle minimum
 Sitagliptine (Januvia, Xelevia) cp 100 mg, posologie 1 cp/j
 Vildagliptine (Galvus) cp 50 mg, posologie 1 à 2 cp/j en une ou deux prises
 Saxagliptine (ONGLYZA) cp 5 mg, posologie 1 cp
-propriétés :
L’exénatide et le liraglutide sont deux incrétino-mimétiques analogues du glucagon-like
peptide-1 (GLP-1). Ils exercent donc plusieurs actions hypoglycémiantes comme le
GLP-1 dont la concentration est diminuée en cas de diabète sucré de type 2 :
augmentation de la sécrétion d’insuline ; inhibition de la sécrétion de glucagon ;
ralentissement de la vidange gastrique, diminuant ainsi le taux d’absorption intestinale
du glucose.
L’action de l’exénatide est courte, avec une demi-vie de 3 heures ; il devra être
administré deux fois. Le Liraglutide est acylé, ce qui lui confère une cinétique plus
favorable (demi-vie : 13 h) et 1 injection suffit.
Le GLP-1 est inhibé par une enzyme : la dipeptidyl-peptidase-4 (DPP-4). La
sitagliptine, la vildagliptine et la saxagliptine, inhibiteurs de la DPP-4, favorisent donc
l’effet GLP-1 endogène.
L’exénatide et liraglutide permettent un bon contrô le des glycémies postprandiales. Ils
entraînent généralement une perte de poids.
-indications :
 Traitement du diabète sucré de type 2 en association à la metformine et/ou un
sulfamide hypoglycémiant chez les sujets n’ayant pas obtenu un contrô le
glycémique adéquat aux doses maximales tolérées de ces traitements.
 Le Galvus (vildagliptine) peut être donné en monothérapie en cas de diabète
sucré type 2 lorsque les règles hygiéno-diététiques ne suffisent pas et que
l’association avec la metformine n’est pas possible.
-contre indications :
 Diabète de type 1
 Allergie à la substance active ou un excipient
 Grossesse
 Relative : insuffisance rénale terminale et modérée
-effets indésirables :
 Nausées et vomissements, diarrhées
 Hypoglycémie en cas d’association aux sulfamides hypoglycémiants
 Pancréatites aigues (rares)
-interactions médicamenteuses :
 Prise d’antibiotiques au moins une heure avant l’injection
7)inhibiteurs de SGLT-2 (gliflozines)
Il s’agit d’un inhibiteur sélectif et réversible du cotransporteur de sodium-glucose de
type 2 au niveau du tubule proximal. Leur mode d’action diminue le risque
d’insuffisance cardiaque par élimination couplée sodium/glucose urinaire et ils ont
comme effet indésirable principal d’être responsable de mycoses.
Le transport du glucose à travers les cellules est contrô lé par deux types de molécules :
• les molécules SGLT (Sodium-dependant GLucose Transporter) transportent de façon
conjointe le Na et le glucose en utilisant le gradient transmembranaire créé par la
pompe
Na-K ATPase. SGLT1 est essentiellement présent à la partie apicale des entérocytes et
permet ainsi l’absorption intestinale du glucose et du galactose. SGLT2 est
principalement
présent du cô té apical des cellules tubulaires rénales proximales et rend possible la
réabsorption du glucose filtré par le glomérule.
• Les molécules GLUT (facilitated GLUcose Transporters) permettent au glucose de
diffuser selon son gradient de concentration.Elles sont notamment localisées au niveau
de la partie basale des entérocytes (GLUT2) et au niveau basolatéral des cellules du
tubule proximal (GLUT1 et GLUT2). Dans le rein, le glucose est librement filtré puis est
réabsorbé
à 90% via le cotransporteur Na-glucose SGLT2 (affinité basse/capacité haute) localisé
dans les deux premières parties du tubule proximal (S1 et S2) et à 10% via le
cotransporteur
Na-glucose SGLT1 (affinité haute/capacité basse) situé dans la troisième partie du
tubule proximal (S3)

En pratique, ce qu’il faut savoir :

a. Prise en charge du diabète sucré type 1 inaugural non compliqué
-les mesures hygiéno-diététiques
-l’insulinothérapie :
 Pour un diabétique totalement insulinoprive, la dose totale d’insuline est
d’environ 0,7 à 0,8 U/kg/24h. Cette dose peut être inférieure (0,5 U/kg/j par
exemple) lorsque le diabète est récent (réserves en insuline encore notables).
Cependant la raison pour laquelle ils sont différents pendant la journée (environ
2/3 des besoins) et pendant la nuit (1/3 des besoins.
 Lors du diagnostic d’un diabète sucré type 1, chez un sujet jeune, il faut instaurer
une insulinothérapie optimisée avec une insuline basale (une glargine(LANTUS)
ou deux NPH) et des insulines rapides à chaque repas, il faut rapidement éduquer
le patient :
-à l’adaptation des doses (en fonction des repas, en cas d’activité physique, en cas
de maladie intercurrente),
-à la diététique avec des conseils individualisés par une diététicienne,
-aux techniques d’injection d’insuline et de contrô le glycémique,
-à la surveillance de la cétonurie en cas de glycémie > 3g/L (et à la conduite à
tenir soit 5UI d’insuline ordinaire par croix d’acétone)
- et à la conduite à tenir en cas d’hypoglycémie
-recherche des complications chroniques par la réalisation d’un fond d’œil, la
protéinurie à la bandelette (puis de 24 heures) et la réalisation de l’ECG

-les objectifs idéaux chez un diabétique de type 1 adulte :

 Le matin à jeun : glycémie à 1-1,2 g/L (5,5-6,6 mmol/L)
 Avant le repas : 0,8-1,2 g/L (4,4-6,6 mmol/L)
 Deux heures après le repas : 1,2-1,8 g/L (6,6-9,9 mmol/L)
 HbA 1c : ≤ 7 %
 Hypoglycémies modérées : 0-5/semaine
 Hypoglycémies sévères (nécessitant le recours à un tiers pour le re-sucrage) :0
 Nombre d’autocontrô les : 3-6/j
 Nombre d’injections : 3/j ou pompe
 b. Diabète sucré type 2 non compliqué
Le diagnostic du diabète sucré de type 2 repose sur deux glycémies à jeun > 1, 26 g/L.
Devant tout diagnostic de diabète sucré, rechercher les facteurs de risque
cardiovasculaires associés :
 Age > 50 ans pour un homme et 60 ans chez une femme
 Antécédents familiaux cardiovasculaires précoces
 Tabagisme actif ou sevré depuis moins de 3 ans
 HTA traitée ou non
 Obésité
Rechercher toujours une atteinte des organes cibles : complications oculaires, rénales,
neurologiques, cardiovasculaires et podologiques.
-Objectifs glycémiques :
 Pour la majorité des patients (y compris ceux ayant une complication
macrovasculaire non évaluée), une HbA1c < 7% est recommandée. L’HbA1c doit
être contrô lée tous les trois mois. La stratégie médicamenteuse repose sur l’écart
observé par rapport à l’objectif d’HbA1c
 Pour les personnes â gées fragiles (limitations motrices et/ou cognitives) et pour
les patients ayant une complication macrovasculaire évoluée, l’objectif est une
HbA1c ≤ 8%
 Pour les personnes malades, la priorité est d’éviter les complications aiguës du
diabète et les hypoglycémies préprandiales : l’objectif est l’obtention de
glycémies préprandiales entre 1 et 2g/L et/ou d’une HbA1c < 9%.

-mesures hygiéno-diététiques :
 Diététique :
-Le régime doit être hypocalorique en cas de surpoids seulement. L’apport
énergétique doit être adapté aux besoins individuels. L’apport glucidique
représente 50-55% des calories.
-Il faut privilégier les glucides à index glycémique bas (pain au son, féculents, riz
et pomme de terre naturels, fruits et légumes frais) et limiter les sucres rapides.
-Les graisses constituent 30% des calories. Les graisses animales doivent être
réduites (graisses de table et produits laitiers, viandes riches en lipides) au profit
de graisses végétales et polyinsaturées.
-L’alimentation doit être divisée en trois repas au moins .
-Le vin est autorisé en quantité modérée (moins de 30g par jour chez l’homme et
moins de 20 g par jour chez la femme) à condition de tenir compte de son apport
énergétique.
-les édulcorants non nutritifs comme les cyclamates (Sucrum, Sucaryl),
l’aspartam, les saccharinates sont autorisés
 Exercice physique :
 Il doit être quotidien, progressif, évalué en intensité et en durée. La marche
rapide est l’exercice le plus facile, suivie par le vélo et la natation.
 Médicaments :
-En première intention, on débute par une monothérapie par Metformine. En cas
d’intolérance ou de contre indication, on utilise un sulfamide. Les alternatives
sont les glinides ou les inhibiteurs des alpha-glucosidases. Les inhibiteurs de la
DPP-4 ne devraient pas être utilisés en première intention et en monothérapie.
-Si l’objectif glycémique n’est pas atteint sous Metformine (seconde intention),
on associe metformine + sulfamide (par exemple glibenclamide +metformine)
-En cas d’intolérance ou de contre-indication aux sulfamidés, si l’écart à l’objectif
d’ HbA1c est < 1% ; on propose les associations suivantes :
 Metformine + répaglinide (si irrégularité de la prise alimentaire) ;
 Metformine + inhibiteurs des alphaglucosidases (si hypoglycémies)
 Metformine + inhibiteurs de la DPP-4 (si hypoglycémies ou prise de poids)
-En cas d’intolérance ou de contre-indication aux sulfamides, si l’écart à
L’objectif d’HbA1c est > 1% ; on propose les associations suivantes :
 Metformine + insuline ;
 Metformine + analogue du GLP-1 (si IMC > 30 kg/m2 ou prise de poids
ou hypoglycémies)
-Si l’objectif glycémique n’est pas atteint sous sulfamide (en second intention) avec
un écart à l’objectif d’HbA1c < 1% ; on propose les associations suivantes :
 Sulfamide + inhibiteur des alpha-glucosidases ;
 Sulfamide + inhibiteur de la DPP-4
-Si l’écart à l’objectif glycémique d’HbA1c > 1% ; on propose les associations
suivantes :
 Sulfamide +insuline ;
 Sulfamide + analogues du GLP-1 (si IMC > 30 kg/m2 ou prise de poids ou
hypoglycémies)
-En cas d’objectif glycémique non atteint sous bithérapie biguanide + sulfamide (en
troisième intention) avec écart à l’objectif glycémique d’HbA1c < 1% ; on propose les
associations suivantes :
 Metformine + sulfamide + inhibiteurs des alpha-glucosidases
 Metformine + sulfamide + inhibiteur de la DPP-4

Si écart à l’objectif glycémique d’HbA1c > 1% ; on propose les associations :

 Metformine + sulfamide + insuline ;
 Metformine + sulfamide + analogue du GLP- 1 (si IMC > 30 kg/m2 ou prise de
poids ou hypoglycémies)
 Les situations d’insulino-requérances (chez le diabétique type 2):
L’insulinothérapie est entreprise dans trois circonstances principales :
 lorsque l’objectif glycémique n’est pas atteint depuis plusieurs mois.
C’est le cas lorsque l’Hb1Ac > 7% à deux contrô les successifs
 Espacés de trois mois
 lorsqu’apparaîssent des signes de décompensation. Ces signes
traduisent une insulinopénie (amaigrissement, asthénie, cétonurie +++,
polyuropolydipsie, glycémie > 3g, ischémie tissulaire sévère (IDM,
insuffisance hépatique, etc.)
 en cas d’insuffisance rénale contre-indiquant les antidiabétiques oraux
L’insuline est souvent associée à une bithérapie (sulfamide + metformine) et est
administrée en une injection unique le soir (Insuline NPH ou Lantus)
En cas d’intolérance à la metformine :

-Paramètres de surveillance du traitement du diabète de type 2 :

 le taux d’ HbA1c 4 fois/an et le niveau moyen des glycémies obtenues par auto-
contrô le du patient (s’il est pratiqué)
 le fond d’œil ou la rétinographie une fois par an
 l’ECG
 l’examen au monofilament, la recherche des ROT achilléens et l’examen des pieds
annuel
  la microalbuminurie et la créatininémie annuelle
 le bilan lipidique annuel
 l’examen dentaire annuel
L’efficacité du traitement doit être évaluée sur l’autocontrô le glycémique par le patient
et le taux d’HbA1c

c.prise en charge des complications aiguës du diabète sucré (cfr les urgences)

2.1.4. Les Hyperlipidémies.

a.hypercholestérolémies.
L’hypercholestérolémie pure se définit comme l’augmentation isolée du LDL cholestérol
(> 1,6 g/L), les triglycérides étant à un taux normal (< 1,5 g/L) .
La prise en charge thérapeutique du patient dyslipidémique doit prendre en compte des
facteurs de risque. En effet, les hyperlipidémies sont les principaux facteurs de risque
cardiovasculaire. Leur traitement nécessite de fixer un objectif en termes de taux de LDL
cholestérol à atteindre, qui prenne en compte tous les autres facteurs du risque
cardiovasculaire.
Le patient à haut risque cardiovasculaire :
  Antécédent de maladie cardiovasculaire avérée
 Diabète sucré type 2 à haut risque :
 Atteinte rénale (protéinurie > 300 mg/24h ou clairance de la créatinine
estimée par la formule de Cockroft <60 mL/min),
 Ou au moins 2 facteurs suivants : â ge, antécédents de maladie coronaire
précoce, tabagisme, hypertension artérielle, HDL cholestérol < 0,40 g/L,
microalbuminurie (30 mg/24h)
L’objectif thérapeutique est d’atteindre un LDL cholestérol inférieur à ces seuils. Tout
sujet ayant un LDL cholestérol > 1,60 g/L (4,1 mmol/L), ainsi que tout sujet ayant au
moins un facteur de risque cardiovasculaire, doit bénéficier d’une prise en charge
diététique, afin de modifier son mode de vie et son alimentation. Le taux de LDL
cholestérol est calculé avec la formule de Friedwald : LDL-c= Cholestérol total – ( HDL-
c + TG/2,26)
Le traitement comporte :
 Des mesures hygiéno-diététiques : régime hypocholestérolémiant, une activité
physique régulière…
Les aliments à éviter ou à consommer en quantité faible sont : les viandes
(charcuterie, abats, viandes grasses (comme le porc, oie, mouton), œufs, huile
d’arachide, cacahuètes, avocats, plats préparés et patisseries de commerce,
éviter les fritures
Préférer les aliments riches en acides gras insaturés comme l’huile de tournesol,
de maïs, de soja, poisson
 Le traitement médicamenteux est prescrit d’emblée chez les patients à haut
risque cardiovasculaire.
Médicaments :
 Statines qui sont des inhibiteurs de l’HMG CoA reductase . Ils constituent
l’indication préférentielle dans les hypercholestérolémies moyennes. Associées
au régime, ils diminuent le cholestérol total de 30 à 40%, l’apoprotéine B de 30%
et les triglycérides de 10%.
Quelques statines : Simvastatine (cp de 5, 20, 40 mg), Atorvastatine ou Tahor (cp
de 10, 20, 40 mg), rosuvastatine ( 5,10 et 20 mg), pravastatine,…
Elles sont administrés de préférence le soir car l’HMG CoA reductase est enzyme
à action nocturne.
Indications :
-hypercholestérolémies pures(Iia) et mixtes (IIb et III)
-prévention des événements cardiovasculaires chez des patients à risque
Contre indications :
-hypersensibilité aux statines
-insuffisances hépatocellulaires
-grossesse et allaitement
Précautions d’emploi :
Contrô le régulier des transaminases (arrêter si > 3N) et dosage des CPK (en cas
de symptô mes suggérant une rhabdomyolyse)
 Effets indésirables :
-atteinte hépatique,
-troubles musculaires (rhabdomyolyse, crampes, contractures)
-autres troubles digestifs
-syndrome dépressif
Interactions médicamenteuses :
-ciclosporine :diminue le métabolisme des statines d’où risque de
rhabdomyolyse
-augmentation de 20% de la digoxinémie
-jus de pamplemousse augmente les concentrations de statines
-érythromycine : augmentation du risque musculaire
-AVK : augmentation de l’activité anticoagulante
 Inhibiteurs de l’absorption intestinale du cholestérol
Ezétimibe ( cp 10mg, dose de 1cp/j) . Il est donné en seconde intention (en cas
de contre indication des statines) ou en association avec une statine.
Contre indiqué en cas de grossesse et d’allaitement
 Résine chélatrice des acides biliaires
Colestyramine (Questran 8 à 16 mg/j) efficace chez l’enfant atteint
d’hypercholestérolémie majeure . Elle est associée systématiquement à une
statine.
b.hypertriglycéridémies pures (type IV)
Elles se manifestent cliniquement par des troubles digestifs, hépatomégalie,
xanthomatose éruptive, pancréatites aiguës.
Critères biologiques :
 Surcharge considérable en VLDL
 Triglycérides pouvant atteindre 40 à 100 g/L
Prise en charge :
-mesures hygiéno-diététiques : perte de poids, suppression de l’alcool,…
Consommer les acides gras oméga-3 (prescrits en monothérapie ou en association avec
les fibrates),
-médicaments : les fibrates comme le fénofibrate (Lipanthyl gél. de 67, 145,et cp de 160
et 200mg, posologie 2 à 4gél./j en deux à trois prises ou 1cp/j)
Ils inhibent la synthèse de cholestérol ( l’HMG CoA) et des triglycérides
Ne pas les associer aux statines
Chapitre 3 : Les Pathologies digestives
3.1. La cirrhose hépatique
Elle se caractérise sur le plan histopathologique par :
-une fibrose extensive,
-des nodules de régénération
-une altérations de l’architecture vasculaire
Les principales causes des cirrhoses :
 Alcool
 Virus : VHB et VHC
 Surpoids, syndrome métabolique
 Cirrhose biliaire primitive et secondaire à une cholestase chronique
 Hépatite auto-immune
 Hémochromatose, maladie de Wilson, déficit en alpha-1 –antitrypsine
 Gène au retour veineux : syndrome de Budd-Chiari, maladie veino-occlusive
On calcule le pronostic selon le score de Child-Pugh
1 point 2 points 3 points
Encéphalopathie absente confusion coma
Ascite absente Contrô lable par le réfractaire
traitement médical
bilirubine < 35 µmol/L 35 à 50 µmol/L >50 µmol/L
Albumine >35g/L 28 à 35 g/L <28g/L
Taux de >50% 40 à 50% <40%
prothrombine

En pratique, ce qu’il faut savoir :

Traitement des complications :
a.ascite
-règles hygiéno-diététiques :
 Régime désodé restrictif, normo-protidique
-traitement diurétique :
Il permet d’accroître la natriurèse. Le but est l’obtention d’une perte de poids de 500g/j.
 Antialdostérone : spironolactone (ALDACTONE) 100 à 300 mg/j sous contrô le
clinique et biologique régulier. L’efficacité de ce type de diurétique est retardée de
48 à 72 heures.
 On peut ajouter un diurétique de l’anse type furosemide (LASILIX) : 20 à 160
mg/j sous contrô le clinique et biologique régulier, voire une association de
plusieurs diurétiques (hypo et hyperkaliémiants)

-ponctions d’ascite évacuatrices

Elles sont indiquées si le traitement diurétique est inefficace ou contre indiqué ou bien
lorsqu’il existe une gêne fonctionnelle. Plusieurs litres d’ascite peuvent être évacués à
chaque séance. Une compensation volémique par des solubles macromoléculaires peut
être faite, par exemple : albumine humaine 20% , 1 fl. de 100 mL pour deux litres
d’ascite évacués à partir du 5e litre.
L’ascite est dite réfractaire si l’inefficacité de toutes les mesures médicales y compris
l’Aldactone 400 mg/j et Lasilix 160 mg/j, est constatée.
-Shunt porto-sus-hépatique par voie transjugulaire ou TIPS (Transjugular intrahepatic
Portosystemic Shunt) : c’est la mise en place par voie transjugulaire d’une prothèse
expansible intrahépatique. On utilise cette méthode en cas d’ascite réfractaire dans
l’attente d’une transplantation hépatique.
-une infection du liquide d’ascite doit être recherchée et traitée :
 Augmentin IV : 1g/8h
 Ou C3G comme Rocéphine 2g IV/24 h
 Et/ou association à une fluoroquinolone (OFLOCET 200 mg/12 h).
Les aminosides sont contre indiqués.
b.hémorragie digestive
L’hypertension portale est responsable de 75% des hémorragies digestives chez le
cirrhotique. Le mécanisme est la rupture des varices oesophagiennes ou
cardiotubérositaires. Les autres causes sont principalement les ulcères et ulcérations
digestives dont la fréquence est augmentée.
Le traitement curatif sera traité dans le chapitre consacré aux urgences.
-traitement préventif
 Prévention secondaire :
 La ligature élastique des varices par voie endoscopique jusqu’à
éradication : en général on pratique 4 à 6 séances espacées de 2 à 3
semaines
 Un traitement médical par un bêtabloquant non cardiosélectif sans ASI
type propranolol (AVLOCARDYL) 40mg x 3 à 4/j. La posologie doit être
adaptée à chaque patient, le but étant de faire diminuer la fréquence
cardiaque de 25% par rapport à la fréquence avant traitement.
En pratique, on associe souvent la ligature aux bêta-bloquants. En cas
d’échec, on peut proposer une dérivation porto-cave chirurgicale ou
percutanée (TIPS), voire une transplantation hépatique.

 Prévention primaire
 Une gastroscopie annuelle est indiquée chez tout patient cirrhotique
n’ayant pas de varices oesophagiennes ou cardiotubérositaires.
 La prévention primaire de la rupture de varices est indiquée chez les
patients ayant des varices de grade II et III. Le traitement médical par
bêta-bloquants non cardiosélectifs doit être proposé en première
intention du fait de son faible coû t et de sa simplicité. Les bêta-bloquants
agissent en diminuant le débit cardiaque, le débit portal et la pression
portale.
  En cas de contre-indication des bêta-bloquants et/ou en cas de signes
rouges à la gastroscopie, on propose un traitement endoscopique par
ligature élastique.
c. Syndrome hépato-rénal
C’est l’apparition d’une insuffisance rénale fonctionnelle mais qui a la particularité de
ne pas répondre au remplissage vasculaire.
On distingue :
-le syndrome hépato-rénal de type 1 : insuffisance rénale aiguë rapidement évolutive en
moins de 15 jours (survie < 15jours)
-le syndrome hépato-rénal de type 2 : insuffisance rénale moins sévère d’évolution plus
lente.
Le traitement curatif est la transplantation hépatique. Dans l’attente, on peut
proposer un traitement vaso-actif, terlipressine (glypressine) :1mgx2 à 4/j en IV associé
à une expansion volémique par albumine humaine 20%.

3.2. Ulcère gastrique et duodénal

-Rappels :
L’ulcère gastrique résulte d’un déséquilibre entre les facteurs de protection (mucus,
bicarbonates, prostanglandines…) et les facteurs d’agression (acide chlorhydrique,
Helicobacter pylori, anti-inflammatoires, le tabac…) de la muqueuse gastrique.
Quelques médicaments de l’ulcère :
 Antibiotiques anti-H. pylori :
o Clarithromycine
o Métronidazole
o Amoxicilline
o Sels de bismuth (contre indiqué en cas de grossesse et d’allaitement, chez les
sujets de moins de 12 ans, insuffisance hépatique, insuffisance rénale chronique).
Son absorption est majorée par la ranitidine.

 Les antisecrétoires :
o Les inhibiteurs de la pompe à protons :
Oméprazole (Mopral) 20mg cp,gélules ; Esoméprazole 20mg cp, 40mg(5ml)fl,
Pantoprazole 20,40mg cp ; 40mg fl.
-propriétés :
Inhibiteur de la sécrétion acide gastrique par inhibition de la pompe
H+K+ATPase de la cellule pariétale gastrique.
-indications :
 Oesophagite par reflux gastro-oesophagien
 Traitement symptomatique du reflux gastro-oesophagien
 Ulcère gastrique et duodénal évolutif
 Traitement préventif des lésions gastroduodénales induites par les anti-
inflammatoires non stéroïdiens
  Syndrome de Zollinger-Ellison
-Contre indications : allaitement
-précautions d’emploi :
 Insuffisance hépatique :ne pas dépasser 20mg/j d’oméprazole, 30 mg/j
de Lanzoprazole et 40 mg de pantoprazole
-effets indésirables :
 Diarrhées, nausées, vomissements (rares), élévation des transaminases
 Cutanés : éruption, prurit, urticaire
 Neuropsychiques : céphalées, vertiges, confusion, agitation,
hallucinations (sujets â gés)
 Hématologique :leucopénie, neutropénie, thrombopénie, anémie
hémolytique (exceptionnelle)

-interactions médicamenteuses :
Ce sont des inducteurs enzymatiques :
 ils peuvent en théorie diminuer l’efficacité de la théophylline et des
contraceptifs oraux.
 Ils diminuent l’efficacité du Clopidogrel (en cas d’association)

o Les anti-histaminiques :
Ranitidine 75mg, 150 mg ou 300mgcp efferv. 50mg amp
Posologie :300mg/j po ou 50mg x 3(ou 4)/j IV lente
-propriétés :
Antiulcéreux qui réduit la sécrétion acide gastrique par blocage des récepteurs
H2 à l’histamine de la cellule pariétale (moins efficace que les IPP)
-indications :
 Ulcère gastro-duodénal
 Syndrome de Zollinger-Ellison
 Eradication de H.pylori
-contre indications :
 Hypersensibilité à la ranitidine
-précautions d’emploi :
 Diminuer la posologie en cas d’insuffisance rénale
 Exclure toute malignité avant de traiter
-effets indésirables :
 Myalgies
 Céphalées
 Rash cutanés
 Diarrhées , constipation
 Leucopénie, thrombopénie, agranulocytose
 Bradycardie sinusale,
 Tension mammaire
 Effet anti-androgène d’où gynécomastie (cimetidine)
  Topiques antiacides (Hydroxyde d’aluminium et de magnésium)
Ils diminuent l’acidité gastrique par le pouvoir tampon et neutralisant .
Traitement uniquement symptô matique.
Prendre les repas à distance (2h) des antiacides.
L’hydroxyde d’aluminium peut entraîner une encéphalopathie (à aluminium) en
cas d’insuffisance rénale (à posologie élevée et prolongée).
 Topiques antiulcéreux

En pratique, ce qu’il faut savoir :

-recherche de l’Helicobacter pylori par :
 Diagnostic direct :
 analyse histologique d’une biopsie gastrique
 mise en culture d’une biopsie antrale
 recherche des antigènes dans les selles
 recherche par biologie moléculaire (PCR)
 diagnostic indirect :
 breath-test ou test inspiratoire à l’urée : le patient absorbe de l’urée
marquée au carbone 13 (qui n’est pas radioactif) ;si H. pylori présent dans
l’estomac, le patient va expirer de l’air enrichi en CO2 dont la quantité est
mesurée. Ce test est simple et performant.
 Test à l’urée ou Clo-test : un prélèvement antral est pratiqué au cours
d’une fibroscopie ; la biopsie est mise dans un réactif qui change de
couleur en moins de 3h si H pylori est présent.
 Sérologie : elle ne permet pas de faire la différence entre une infection
évolutive ou ancienne
 Quand rechercher H.pylori :
A chaque fois que son éradication peut être bénéfique, c'est-à -dire en cas de :
 Ulcère gastrique ou duodénal
 Lymphome MALT
 Antécédent de résection gastrique pour cancer
 Gastrite à gros plis, gastrite érosive, gastrite atrophique
 Traitement au long cours par AINS
-principes de traitement :
Réduire ou inhiber les facteurs d’agression et augmenter les facteurs de protection de la
muqueuse gastro-duodénale.
-moyens thérapeutiques :
 Règles hygiéno-diététiques :
 Arrêt du tabac
 Eviter les anti-inflammatoires (qui inhibent la synthèse des
prostanglandines en bloquant la cyclo-oxygénase)
 Arrêt de l’alcool
 Traitement médicamenteux :
  Eradiquer helicobacter pylori s’il est retrouvé. Les médicaments utilisés sont
des antibiotiques et des anti sécrétoires :
o Amoxicilline 1g x 2/j per os de J1 à J5
o Clarithromycine 500mg x 2/j per os de J6 à J10
o Métronidazole 500 mg x 2/j per os de J6 à J10
o Oméprazole 20mg x 2/j per os pendant quatre semaines si ulcère duodénal et six
semaines si ulcère gastrique.
En cas de résistance (30%), le traitement de seconde intention peut reposer sur
l’association :
o Oméprazole 20 mg /j
o Amoxicilline 1g x 2/j
o Métronidazole 500mg x 2/j
L’utilisation de sels de bismuth couplés à des antibiotiques est une nouvelle
alternative :
o Pylera (bismuth 140 mg/gél. + tétracyclines 125 mg/gél.+ métronidazole 125
mg/gél), 3gélules après chaque repas et au coucher soit 12 gélules. On associe
systématiquement l’Oméprazole 20 mg x 2/j . Le traitement est de 10 jours.
Si l’Helicobacter pylori est absent, traitement avec oméprazole pendant quatre
semaines.
Le contrô le endoscopique est conseillé en fin de traitement pour :
-tout ulcère gastrique,
-avant un traitement chirurgical
-en cas de nécessité de prescrire des médicaments gastrotoxiques (aspirine) ou des
anticoagulants,
-si les symptô mes persistent malgré un traitement bien conduit.
 Traitement chirurgical
Il est indiqué en cas de complication (hémorragie non contrô lée par le traitement
endoscopique, perforation, sténose)
NB :
a.ulcère de stress(réanimation) :les topiques anti-ulcéreux sont utilisés pour prévenir en
réanimation les ulcères de stress : sucralfate (ULCAR) 1 sachet à &g x2/j . On peut
également utiliser les inhibiteurs de la pompe à protons par voie IV.
b.Les antiacides tamponnent l’acidité gastrique et réduisent ainsi les douleurs mais ne
permettent pas à un ulcère de cicatriser.
c.les topiques antiulcéreux (sucralfate)
Ils interagissent avec les protéines des exsudats inflammatoires. Cette interaction isole
les lésions et favorise leur cicatrisation. Ils inhibent aussi les lésions causées par les
AINS et l’aspirine sur la muqueuse gastro-duodénale.
Ils sont indiqués comme traitement d’attaque et d’entretien de l’ulcère duodénal et
gastrique.
d.Prostanglandines antiulcéreuses.
Anti-ulcéreux et cyto-protecteurs (protègent la muqueuse gastrique contre les lésions
induites par des facteurs agressifs comme les AINS, l’aspirine,alcool, tabac, en
augmentant la production du mucus et du bicarbonate).
3.3. Les diarrhées.
La diarrhée est définie par l’évacuation, avec une fréquence accrue, de selles
anormalement liquides ou non moulées. La durée étant d’une importance fondamentale
pour l’évaluation diagnostique, la diarrhée peut être définie comme :
 aiguë si elle dure moins de 2 semaines
 persistante si elle dure entre 2 et 4 semaines
 chronique si elle persiste plus de 4 semaines
Selon les mécanismes de survenue, on distingue :
 la diarrhée sécrétoire due à des anomalies des transports hydriques et
électrolytiques à travers la muqueuse entérocolique
 la diarrhée osmotique qui survient lorsque des solutés ingérés, faiblement
absorbables et osmotiquement actifs, retiennent suffisamment de liquide à
l’intérieur de la lumière pour dépasser les capacités d’absorption do cô lon.
Pour rappel, le nerveux sympathique ralentit le péristaltisme, contrairement au SNPS
qui accélère les mouvements péristaltiques.
La prise en charge thérapeutique vise à ralentir les mouvements péristaltiques et
compenser les pertes hydro-électrolytiques.
-Moyens thérapeutiques :
 les antidiarrhéiques ralentisseurs du transit :
Lopéramide (IMODIUM) 2mg gél. Posologie 2 gélule en une prise puis 1gélule après
chaque selle liquide. C’est un antidiarrhéique opiacé (contient également le sulfate
d’atropine).
 Antidiarrhéiques antisécrétoires intestinaux
Racécadotril (TIORFAN) gélule à 100mg, sachet à 10 mg ou 30 mg, cp à 175mg
Inhibiteur de l’enképhalinase, enzyme responsable de la dégradation des enképhalines
endogènes qui régulent les échanges hydroélectrolytiques transmembranaires et la
motricité intestinale.
Ils sont indiqués dans le traitement symptomatique des diarrhées aigues
En pratique, ce qu’il faut savoir :
-principes du traitement :
Le traitement est fondé sur les éléments suivants :
 Correction des troubles hydro-électrolytiques
 Traitement de la cause qui peut être des virus (+++), bactéries, champignons ou
des médicaments (antibiotiques+++)
La réhydratation peut se faire par voie orale avec du SRO ou du coca cola non light, pour
les formes non sévères.
La voie intraveineuse est indiquée en cas de :
 Déshydratation 10% poids du corps
  Vomissements importants
 Collapsus
 Troubles de conscience
On administre du glucosé 5% + NaCl 3g/L + KCl 1,5g/L+ gluconate de calcium+gluconate
de magnésium 0,5g/L : 120 à 150 mL/kg/24h dont la moitié dans les six premières
heures puis le rythme de perfusion doit être adapté à l’état de chaque patient.
Le traitement antibiotique n’est indiqué que dans les diarrhées invasives.
Pour réduire la diarrhée, on peut utiliser :
 Un antisécrétoire intestinal racécadoril : 1 gélule avant chaque repas, sans
dépasser 7 jours de traitement
 Un ralentisseur du transit intestinal, lopéramide (IMODIUM) : 2 gél. En une prise
puis une gélule après chaque selle liquide sans dépasser huit par jour. Ce
traitement ne doit pas dépasser 48 heures (risque d’iléus ou de colectasie) et est
déconseillé dans les diarrhées invasives pour ne pas retarder l’élimination des
agents infectieux.
 Un pansement digestif et un antispasmodique peuvent éventuellement être
ajoutés :smecta 1 sachet x 3/j ; spasfon 1 à 2 cp x 3/j
NB : les produits d’origine microbienne comme le saccharomyces boulardii et le
Lactobacillus acidophilus sont indiqués dans la prévention des diarrhées secondaires
aux antibiotiques et dans les colites pseudo-membraneuses.

3.4.La constipation
L’apparition récente d’une constipation doit faire rechercher l’apparition d’un obstacle
organique avant de débuter un traitement symptomatique. La constipation peut relever
de deux mécanismes :
-modification de la motricité colique (constipation simple)
-atteinte des phénomènes terminaux de la défécation (dyschésie)
Le traitement comprend :
 des mesures hygiéno-diététiques :
 les repas doivent être pris lentement, au calme et heures fixes
 régime doit comporter des légumes verts, fruits,etc
 eau (minimum deux litres par jour)
 exonérations à des heures fixes
 des laxatifs non irritants , en première intention comme le movicol 1 à 3 sachets
le matin ou du lactulose 1 à 3 cà s/j en une prise le matin à dose progressive
En deuxième intention, un laxatif lubrifiant comme l’huile de paraffine (Lansoyl)
1 à 4 cà s/j (risque de pneumopathie lipidique)
Les laxatifs osmotiques sont indiqués dans le traitement symptomatique de la
constipation et dans l’encéphalopathie hépatique (pour le lactulose)
3.5. Maladie de Crohn
Il s’agit d’une maladie auto-immune .
Le traitement fait appel aux mesures générales(suppression de tabac…), aux antalgiques
et aux anti-inflammatoires (salazopyrine ou mesalazine 1g x 3 à 4/j ou cortacyl
1mg/kg/j en une prise jusqu’à une remission clinique (7 semaines), puis il sera réduit
progressivement.

3.6. Cholécystite aiguë lithiasique

C’est une urgence chirurgicale.
Le traitement comprend deux volets :
 un volet médical : après trois prélèvements pour hémoculture, double
antibiothérapie à bonne diffusion biliaire dirigée contre les germes
habituellement en cause (E. coli, Klebsiella, anaérobies) à adapter
secondairement à l’antibiogramme
 amoxicilline+ acide clavulanique ou C3G +aminoside ou fluoroquinolone :
 augmentin IV 1g/8h + ciprofloxacine IV 200mg/12h ou
 Rocéphine IV 2g/24h + flagyl IV 500 mg/8h
 En cas d’allergie aux pénicillines : ciprofloxacine IV + Flagyl
 L’intervention chirurgicale est pratiquée après refroidissement par 48h de
traitement médical ou plus rapidement s’il y a persistance des signes infectieux.
Il faut alors une cholécystectomie.
Chapitre 4 : Rhumatologie

Les affections qui relèvent de la rhumatologie se caractérisent essentiellement par

deux types de symptô mes : la douleur et l’atteinte de la fonction articulaire, dont
la combinaison aboutit à une impotence fonctionnelle plus ou moins importante.
La prise en charge des patients est différente selon l’expression de la
symptomatologie, soit aiguë, soit chronique.
Ainsi donc, la prise en charge thérapeutique vise à  :
-combattre la douleur,
-combattre l’inflammation,
-réparer si possible les lésions.
Les médicaments utilisés en rhumatologie :
a.les antalgiques.
 Les antalgiques périphériques :
Parmi lesquels, on distingue les antalgiques purs et les assimilés
 L’aspirine et les salicylés :
o Propriétés :
-Antalgiques périphériques, antipyrétique, anti-inflammatoire à dose élevée.
-Antiagrégants plaquettaires
o Indications :
-Traitement symptomatique des douleurs d’intensité légère à modérée et/ou
d’états fébriles
-Affections rhumatismales
-préventions des cardiopathies ischémiques
o Contre indications :
-allergie avérée à l’aspirine et aux AINS
-ulcère gastroduodénal évolutif
-toute maladie hémorragique et si risque hémorragique
-interactions médicamenteuses : autres AINS, anticoagulants oraux, si ≥ 3g /j,
méthotrexate à dose ≥ 15mg/sem,etc.
-grossesse :contre indiqués à partir du 6e mois
-allaitement
-asthme à l’aspirine

o Effets indésirables :
-sur le système nerveux central : bourdonnements d’oreilles, baisse de l’acuité
auditive, céphalées (surdosage)
-gastro-intestinaux : ulcère, hémorragies digestives patentes ou occultes ;
douleurs abdominales
 -hématologiques : syndrome hémorragique avec augmentation du TS, persistant
4 à 8 j après l’arrêt de l’aspirine
-réaction d’hypersensibilité : œdème de Quincke, urticaire, asthme, anaphylaxie.
o Interactions médicamenteuses :
-risque hémorragique accrue en cas d’association avec les autres AINS, les
anticoagulants oraux et les héparines.
-majoration de l’effet hypoglycémiant de l’insuline et du chlorpropamide
-aggravation d’une insuffisance rénale si associé aux diurétiques ,
-réduction de l’effet antihypertenseur des inhibiteurs de l’enzyme de conversion
 Paracétamol
Cp de 500 mg et 1g, sachet à 1g, fl de 100ml (10mg/ml), posologie 3g/j en trois
prises
o Propriétés :
Antalgique périphérique et antipyrétique
o Indications :
-états fébriles,
-douleurs d’intensité légère et modérée
o Contre indications :
-allergie au paracétamol,
-insuffisance hépatocellulaire
o Effets indésirables :
-hépatite à forte dose (>8g/j)
-accidents allergiques
 Floctafénine (IDARAC)
Cp sécable de 200 mg, posologie en cas de douleur chronique 2 à 3 cp/j ; douleur
aiguë deux comprimés d’emblée puis jusqu’à 4/j
o Propriétés :
Antalgique périphérique
o Indications :
Traitement symptomatique des affections douloureuses
o Contre indications :
Hypersensibilité à la floctafénine et apparentées
Insuffisance cardiaque sévère, cardiopathies ischémiques
o Effets indésirables :
-urticaire, oedèmes de Quincke, réaction anaphylactique, dyspnée de type
asthmatiforme,
-troubles digestifs
o Interactions médicamenteuses :
L’association aux bêta-bloquants est contre indiquée dans la mesure où , en cas
d’hypotension ou de choc, ces produits réduisent les réactions cardiovasculaires
de compensation.
 Antalgiques centraux
On distingue les antalgiques purs et les opiacés
 Néfopam (Acupan)
Amp à 2ml (20mg) IM ou IV très lente, posologie 120 mg /j soit toutes les 6
heures par voie IM ou 4heures pour voie IV
o Propriétés :
Antalgique non morphinique, d’action centrale
o Indications :
Affections douloureuses
o Contre indications :
Enfants de moins de 15 ans,
Convulsions et antécédents d’états convulsifs
Risque de glaucome
o Précautions d’emploi :
L’acupan n’est ni un morphinique ni un antagoniste des morphiniques. L’arrêt du
traitement n’entraîne pas de syndrome de sevrage.
o Effets indésirables :
Sueurs, nausées, vomissements, manifestations atropiniques (sécheresse buccale,
tachycardie, rétention d’urine…)
o Interactions médicamenteuses :
Certains effets indésirables de l’Acupan peuvent être majorés par les
sympathicomimétiques ou anticholinergiques, notamment en cas
d’administration concomitante de :
 Antispasmodiques atropiniques
 Antiparkinsoniens anticholinergiques
 Antidépresseurs imipraminiques et antipsychotiques phénothiaziniques
 Antihistaminiques H1
 Disopyramide

 Antalgiques opiacés – sels morphiniques

Médicaments :
 Sulfate de morphine (Moscontin, Skénan LP) cp LP de 10,30, 60, 100 et
200mg, posologie initiale de 30 à 60 mg/j en une prise toutes les 12
heures
Actiskénan gélule à 5 mg, 10 mg, 20 mg et 30 mg (forme à libération
immédiate),
 Fentanyl (durogesic) patch de 12, 25, 50, 75 et 100 µg/h, posologie 1
patch à garder pendant 72 heures
 Oxycodone (oxycontin LP) cp à 5, 10, 15, 20, 30, 40, 60, 80, 120 mg,
posologie totale à repartir en deux prises
o Propriétés :
 Analgésique stupéfiant agoniste sélectif des récepteurs µ,ƙ et λ. Ils miment les
opioïdes endogènes et élevent ainsi le seuil de la douleur.
o Indications :
Douleurs persistantes intenses en particulier les douleurs cancéreuses
o Contre indications :
 Insuffisance respiratoire décompensée
 Enfant de moins de 7 ans
 Epilepsie non contrô lée
 Allaitement
 IMAO
o Interactions médicamenteuses :
 Association contre indiquée : agonistes-antagonistes morphiniques
 Association aux IMAO également contre indiquée (risque de syndrome
sérotoninergique d’où respecter un délai de 15 jours)
 Majoration par l’alcool de l’effet sédatif
 Le naloxone est l’antidote
 Antalgiques opiacés-autres opiacés
Ce sont également des antalgiques opioïdes, indiqués dans le traitement des
douleurs modérées à intenses.
Exemples :
-Tramadol (topalgic) gél. 50 mg, ampoule de 100 mg, cp LP de 100, 150 et 200
mg ; posologie variable (dose initiale à 100 mg sans dépasser 400 mg/j)
-antidépresseur tricyclique comme l’Amitritptyline , cp de 25 et 50 mg
Indiqué dans les névralgies

b.Les Anti-inflammatoires
L’on distingue : les anti-inflammatoires stéroïdiens et non stéroïdiens
 Les Anti-inflammatoires non stéroïdiens
o Propriétés :
Ce sont des inhibiteurs de la cyclo-oxygénase empêchant la synthèse des
prostanglandines et des thromboxanes. Il existe deux types de cyclo-oxygénase :
-la COX 1 qui est constitutive ,
-la COX 2 qui est inductible (produite au cours des processus inflammatoires.
Les AINS « classiques » sont des inhibiteurs non sélectifs de la COX. C’est qui
explique leurs effets indésirables car ils bloquent même la synthèse des
prostanglandines qui ont des effets protecteurs (par exemple au niveau digestif) .
Il existe des inhibiteurs sélectifs de la COX 2 (dits « coxibs »).
Ils ont des propriétés antipyrétiques, anti-inflammatoire, antalgique.
o Indications :
-traitement symptomatique au long cours des rhumatismes inflammatoires
chroniques,
-certaines arthroses,
-traitement de courte durée de poussées de rhumatisme abarticulaire,
 -traitement des lombalgies, radiculalgies, …
o Contre indications :
-antécédents d’allergie
-asthme à l’aspirine ou aux AINS
-hémorragie digestive ou autre
-insuffisance rénale
-HTA
-grossesse
o Effets indésirables :
-tube digestif : nausées, vomissements, diarrhées, ulcère gastrique ou duodénal,
hémorragies digestives,
-reins : insuffisance rénale fonctionnelle, néphropathie interstitielle, syndrome
néphrotique, aggravation d’une HTA
-bronches : crise d’asthme, bronchospasme
-système nerveux : acouphènes, surdité, céphalées, vertiges,
-peau : réactions allergiques, syndrome de Lyell, érythème polymorphe
-hématologie : agranulocytose, thrombopénie, anémie voire aplasie médullaire
o Interactions médicamenteuses (voir le point consacré à la pratique)
o Quelques familles des AINS :
 Les arylcarboxyliques :
-kétoprofène (PROFENID, bi-profenid LP) : gélule à 50 mg, cp 100mg,
suppo 100 mg , ampoule 100 mg pour IM ; posologie 100 à 300mg/j
-diclofenac (VOLTARENE) cp à 25, 50, 75, 100, ampoule à 75 mg ;
posologie variable : 75 à 150 mg/j
-acéclofenac : cp à 100 mg
-diclofenac+ misoprostol (ARTOTEC) : 75/0,2 mg
-ibuprofène cp 200 et 400mg
-acide tiaprofénique, flurbiprofène…
 Les Oxicams :
-piroxicam (FELDENE) gél. 10 mg ; posologie 10 à 20 mg/j en une seule
prise,
-meloxicam (MOBIC) cp 7,5 et 15 mg ; posologie 7,5 mg à 15 mg
 Les indoliques
-indométacine (INDOCID)
-sulindac (arthrocine)
 Les inhibiteurs préférentiels de la COX2
-Nabumetone (NABUCOX) cp 500mg, 1g ; posologie 1à 2g/j
 Les inhibiteurs sélectifs de la COX2 :
-Célécoxib (CELEBREX) gél. 100 mg, 200mg ; posologie arthrose 200 mg x
2/j, polyarthrite rhumatoïde 200 à 400mg en deux prises
-étoricoxib
 Les anti-inflammatoires stéroïdiens (Corticoïdes)
o Propriétés :
 -action anti-inflammatoire puissante par inhibition de la phospholipase
A2 (via lipocortine dont la synthèse est induite par les corticoïdes),
-action sur les métabolismes glucidique, phosphocalcique, lipidique,
-effet minéralocorticoïde
o Indications :
-rhumatismes inflammatoires et connectivites,
-traitement substitutif
-névralgies sévères
o Contre indications :
-grossesse : retard de croissance
-allaitement :à éviter
-états infectieux ou mycosique non contrô lés,
-hépatites aiguës,
-herpès et zona ophtalmiques
-états psychotiques
-vaccins vivants
o Effets indésirables :
-sur le système ostéo-articulaire : ostéoporose, nécrose aseptique de la
tête fémorale, crampe suite à la fuite potassique
-sur le tube digestif : gastrite, ulcère gastroduodénal, hémorragies
digestives,
-sur le système endocrinien : syndrome cushingoïde, hirsutisme, atrophie
cutanée, insuffisance surrénale, diabète sucré…
-sur le système cardiovasculaire : HTA, aggravation d’une insuffisance
cardiaque par rétention hydrosodée, thrombose vasculaire,
-système nerveux : insomnie, agitations, syndrome maniaque, syndrome
dépressif
-autres effets : cataracte, glaucome, anguillulose maligne, réveil de
tuberculose et d’autres infections…
o Interactions médicamenteuses :
-potentialisation des digitaliques par leur effet hypokaliémiant
-prudence en cas d’association avec d’autres hypokaliémiants
o Quelques corticoïdes :
 Prednisone ( cortancyl)cp de 1, 5 et 20 mg
 Prednisolone (solupred) cp de 5 et 20 mg
 Méthylprednisolone (medrol, solumedrol) cp de 4, 16, 32 mg, fl + solv 20
mg, 40 et 120 mg, fl 500 mg et poudre solv. 1g
 Bêtaméthasone (celestène) cp à 3 mg, amp 4 mg/ml
 Triamcinolone séringue à 2 mL/ 80 mg
Les posologies sont fonction des pathologies en présence.
 c.les autres médicaments utilisés en rhumatologie
 Les anti-TNF alpha
o Médicaments :
 Etanercept (Enbrel)
 Infliximab
 Adalimumab (Humira)

o Propriétés :
Par inhibition compétitive de la liaison du TNF à ses récepteurs, il
diminue la réaction inflammatoire synoviale et les destructions ostéo-
cartilagineuses.
o Indications :
-polyarthrite rhumatoïde
-spondylarthrite ankylosante
-rhumatisme psoriasique

o Contre indications :
-Hypersensibilité à la substance active ou à l’un des excipients,
-Sepsis ou risque,
-infection évolutive,
-grossesse et allaitement
o Effets indésirables :
-réactivation des infections chroniques
-réaction allergique
 Médicaments de la goutte :
 La colchicine cp à 1 mg
o Propriétés :
Antigoutteux, anti-inflammatoire, par diminution de l’afflux leucocytaire,
inhibition de la phagocytose des microcristaux
o Indications :
-Accès aigu de goutte, de chondrocalcinose et de rhumatismes à
hydroxyapatite,
-prévention des accès goutteux,
-maladie périodique, maladie de Behçet
-péricardite virale
o Contre indications :
Grossesse et allaitement
Insuffisance rénale grave
Insuffisance hépatique sévère
o Effets indésirables :
 -troubles digestifs : nausées, vomissements, diarrhées
-urticaires et éruptions morbilliformes
-troubles hémtologiques :leucopénie, neutropénie, thrombopénie,
-azoospermie
-troubles neuropsychiatriques réversibles
 Inhibiteurs de l’uricosynthèse
Médicaments :Allopurinol ( Zyloric )cp 100, 200 et 300 mg
Fébuxostat (Adenuric) cp 80 et 120 mg
o Propriétés :
Ils inhibent la xanthine oxydase qui transforme la xanthine en acide
urique.

o Indications :
-hyperuricémies symptomatiques, primitives ou secondaires
-goutte, goutte tophacée, arhtropathies uratiques
o Contre indications :
-crise de goutte,
-grossesse et allaitement
-hypersensibilité à l’allopurinol
o Effets indésirables :
-crise de goutte,
-troubles digestifs
-réactions allergiques
-rarement cytopénie voire aplasie médullaire
 Les uricosuriques comme le Probénécide (benemide)
Indications devenues exceptionnelles (contre indications de l’allopurinol)

En pratique, ce qu’il faut savoir :

1)Traitement de la polyarthrite rhumatoïde :
La prise a pour objectifs :
-le soulagement rapide des symptô mes
-la prévention des lésions destructrices,
-la préservation de la fonction articulaire et la prévention de tout handicap fonctionnel,

 Traitement symptomatique :
Il fait appel à (aux) :
-antalgiques usuels comme le paracétamol 1,5 à 3g/j
-AINS de préférence à libération prolongée par exemple un coxib ou le bi-profenid
 Un assaut cortisonique « bolus » est préconisé pour passer un
Cap difficile. On utilise en général(en milieu hospitalier), méthylprédnisolone
(Solumedrol) : 300 à 1000 mg en perfusion IV dans 250 mL de sérum physiologique
pendant 3 heures, 1à 3 jours de suite. Une mise au point cardiovasculaire doit être
préalablement réalisée.
  Traitement de fond ( ou modificateurs)
La choix du traitement modificateur (Disease Modifying Anti-Rheumatic Drug ou
DMARD) est fondé sur la sévérité potentielle de la maladie :
-méthotrexate (MTX), la dose efficace se situe entre 7,5 et 15 mg/semaine (0,3
mg/kg/sem). Adjoindre l’acide folique. Le MTX peut induire une pneumopathie
interstitielle et des complications hématologiques.
-un anti TNF alpha prescrit en situation d’échec ou d’intolérance au MTX (écarter
préalablement les contre indications) par exemple étanercept à la dose de 25mg x
2/semaine ou 50 mg x 1/semaine par voie sous-cutanée.
-un antagoniste de l’IL-6 (biothérapie) est une alternative au MTX.
 Autres moyens thérapeutiques :
-anti-lymphocyte B,
-antimalariques de synthèse (Plaquenil 200 mg x 2/j) qui donnent des résultats
insuffisants
-traitement orthopédique
2)traitement du Lupus érythémateux disséminé
Pour rappel, le diagnostic est posé si au moins quatre des onze critères suivants sont
réunis :
-éruption du visage en aile de papillon,
-lupus discoïde,
-photosensibilité,
-ulcérations buccales ou nasopharyngées,
-polyarthrite non érosive,
-pleurésie ou péricardite,
-atteinte rénale : protéinurie 0,50 g/j ou cylindres urinaires,
-atteinte neurologique : convulsions ou psychose
-atteinte hématologique : anémie hémolytique avec hyperréticulocytose, ou leucopénie <
4 000/mm3 ou lymphopénie < 1 500/mm3, ou thrombocytopénie < 100 000/mm3.
-désordres immunologiques : présence de cellules LE ou d’anticorps anti-ADN natif, ou
d’anticorps anti-Sm ou d’une fausse sérologie syphilitique,
-présence d’un titre anormal d’anticorps antinucléaires en l’absence de médicaments
pouvant en susciter.

La prise en charge comprend donc :

-pour les formes mineures :
 Hydroxychloroquine (PLAQUENIL) 200 mg x 3/j pendant 2 à 3 mois, puis
diminuer à 200mg x 2/j ensuite (risque de toxicité oculaire)
-formes plus sévères ou échappant aux mesures précédentes :
 Corticothérapie indispensable : cortancyl 10 à 25 mg/j,
 En cas de glomérulonéphrite proliférative, adjoindre un agent
immunosuppresseur comme l’Endoxan.
NB : tenir compte des effets secondaires des corticoïdes.
-ou les formes qui mettent en jeu directement le pronostic vital, untraiement plus
agressif est envisagé :
 Plasmaphérèses dans les vascularites graves et glomérulonéphrites
prolifératives diffuses
 Assauts cortisoniques : solumédrol 7,5 à 15 mg/kg/j , pendant 1 à 3 jours
en perfusion

3)Traitement de la goutte :
Le traitement de la goutte vise à combattre l’inflammation , inhiber l’uricosynthèse
ou augmenter l’uricosurie.
 Traitement de l’accès aigu
Dans les situations évocatrices, même lorsque le diagnostic n’est pas assuré par le
constat de cristaux d’urate intra-articulaires d’hyperuricémie, la colchicinothérapie
peut et doit être tentée.
Le schéma thérapeutique sera le suivant :
Colchicine (cp à 1mg): 3mg au J1, 2mg aux J2 et J3, puis 1mg dès le 4e jour.
En cas de contre indication les AINS peuvent être données : diclofenac( 50 mg x 3)ou
profénid 100mg par voie orale ou IM
 Traitement de fond
Il a pour but de raréfier les crises aiguës, de minimiser les destructions articulaires
et de retarder l’atteinte rénale.
La colchicinothérapie sera poursuivie après l’accès aigu. A partir de la troisième
semaine, l’allopurinol sera ajouté à dose progressive c'est-à -dire par palier de
100mg toutes les 6 à 8 semaines.
La colchicine sera donnée pendant 2 à 3 mois.
Apport liquidien et alcalinisation des urines. L’arrêt de l’allopurinol est suivi de la
remontée très rapide de l’uricémie, en 7 à 10j.
Les mesures hygiéno-diététiques doivent également être respectées.
4) Règles de bon usage des AINS
 Evaluer le risque digestif en recherchant les facteurs de risque notamment les
antécédents de saignement digestif ou de perforation sous AINS
 Evaluer le risque cardiovasculaire car les AINS peuvent entraîner :
- Une rétention hydrosodée (risque en cas d’HTA, d’insuffisance cardiaque)
- Aggraver une cardiopathie ischémique ou artériopathie périphérique par
augmentation du risque thrombotique artériel( surtout tabagisme
associé)
 Evaluer le risque rénal :
Les AINS peuvent induire une insuffisance rénale aiguë par inhibition de la COX,
d’où l’absence des prostanglandines (qui ont un pouvoir vasodilatateur). Ils
peuvent également induire des lésions glomérulaires minimes et une nécrose
tubulaire.
-Il convient donc d’être particulièrement attentif aux sujets traités par
diurétiques présentant un risque d’hypovolémie ou une altération préalable
de la fonction rénale.
-les AINS doivent être prescrits et utilisés à la dose minimale efficace, pendant la
durée la plus courte possible.
-prendre en compte les interactions médicamenteuses :
o L’association de deux AINS majore le risque ulcérogène et hémorragique
o L’association aux anticoagulants augmente le risque hémorragique
o L’association aux diurétiques augmente le risque d’une insuffisance
rénale aiguë (si sujet déshydraté)
o L’association aux IEC entraîne le risque d’une insuffisance rénale aiguë si
sujet déshydraté et une diminution de l’effet antihypertenseur
o L’association à la zidovudine, au méthotrexate majore le risque de
troubles hématologiques
Chapitre 5 : Les maladies du système respiratoire

5.1. Traitement de l’asthme.

Les bases physiopathologiques du traitement sont la lutte contre l’inflammation et la

bronchoconstriction. Les moyens thérapeutiques sont pharmacologiques et non
pharmacologiques.

a)Les moyens pharmacologiques :

-Les anti-inflammatoires :

 Les corticoïdes inhalés :

o Médicaments :
-béclométasone : gélule poudre 100, 200, 250 et 400 µg.
-budésonide (pulmicort) : bouffées 100, 200 et 400 µg ,posologie 1à 4 inhalation/j
(en fonction de la maladie)
-fluticasone (flixotide) : 25, 100, 125, 250 et 500 µg, posologie 1 à 4 bouffée x2/j
-Ciclésonide doses à 80 et 160 µg, posologie 1bouffée/j le matin ou le soir
-Mométasone doses à 200 et 400 µg, posologie 200 µg x 2/j ou 400 µg x 1/j
o Propriétés :
Corticoïdes associant une action locale puissante (sur l’inflammation bronchique)
à une très faible activité systémique (métabolisation hépatique en dérivés
inactifs) pour des doses < 2 000 µg/j.
o Indications :
-traitement de fond de l’asthme
-toux spasmodique, BPCO spastique
o Précautions d’emploi :
-prudence et surveillance rapprochée en cas de tuberculose ou infection
mycotique pulmonaire évolutive, ou ulcère digestif non traité,
-vérifier l’utilisation correcte du système d’inhalation

o Effets indésirables :
-uniquement locaux : irritation pharyngée, raucité de la voix, candidose
oropharyngée
-parfois toux et bronchospasme liés aux excipients
 Les Antileucotriènes
o Médicaments :
Montélukast cp à croquer 5 mg, cp 10 mg, posologie 10 mg/j
 Zafirlukast, Itralukast
o Propriétés :
Antagoniste des récepteurs des leucotriènes (substances pro-inflammatoires
bronchoconstrictrices) ; inhibition de la bronchoconstriction induite par l’effort.
L’effet bronchodilatateur est observé 2 heures après la prise orale
o Indications :
-traitement de fond de l’asthme léger à modéré, en adjonction aux corticoïdes
inhalés lorsque ceux-ci ne permettent qu’un contrô le insuffisant de l’asthme.
-traitement préventif de l’asthme d’effort
o Contre indications :
-hypersensibilité à l’un des composants
o Mise en garde :
-prévenir le patient qu’il ne s’agit pas d’un traitement de la crise d’asthme,
-grossesse et allaitement : n’utiliser qu’en cas de nécessité absolue
o Effets indésirables :
Bénins et rares : douleurs abdominales, céphalées

 Les Anticorps anti-Ig E

o Médicament :
Omalizumab (Xolair) : séringue 75 mg/0,5 mL et séringue 150 mg/mL, posologie
varie avec le titre des anticorps, allant de 75 à 375 mg en une à trois injections
sous-cutanées dans la région deltoïdienne ou la cuisse toutes les 2 à 4 semaines
(la dose maximale recommandée est de 375 mg toutes les 2 semaines).

o Propriétés :
L’Omalizumab est un anticorps monoclonal humanisé qui se fixe de manière
sélective aux immunoglobulines E (Ig E) humaines. Il empêche la fixation des Ig E
aux récepteurs de haute affinité FcεR, réduisant ainsi la quantité d’Ig E
circulantes pouvant déclencher la chaine de réactions allergiques.
o Indications :
Traitement additionnel, pour améliorer le contrô le de l’asthme chez les adultes
et les adolescentes ( à partir de 12 ans) atteints d’asthme allergique persistant
sévère, ayant un test cutané positif ou une réactivité in vitro à un pneumallergène
peri-annuel, et qui, malgré un traitement quotidien par un corticoïde inhalé à
forte dose et un bêta-2-agoniste inhalé à longue durée d’action, présentent une
réduction de la fonction pulmonaire (VEMS < 80% de la valeur théorique), des
symptô mes diurnes ou des réveils nocturnes fréquents, et des exacerbations
sévères, multiples documentées de l’asthme.
Le traitement par Omalizumab ne doit être envisagé que chez les patients
présentant un asthme dont la dépendance aux Ig E a été établie sur des critères
probants.
o Contre indications :
 Hypersensibilité à la substance active ou à l’un des excipients
o Effets indésirables :
-réactions au point d’injection (douleur, rougeur, gonflement, prurit…)
-céphalées,
-réactions allergiques

-Les Bronchodilatateurs

 Les bêta-2-agonistes (ou bêta 2 mimétiques)

L’on distingue des bêta-2-agonistes à longue durée d’action et à courte durée
d’action :
 Bêta-2-mimétiques à courte durée d’action :
-salbutamol fl de 200 bouffées à 100 µg, ampoule de 0,5 mg/mL, 5mg/2,5
mL ou ampoule 5mg/5 mL
-terbutaline 50 bouffées à 5 mg/2mL, ampoule 0,5 mg/ 1mL
 Bêta-2-mimétiques à longue durée d’action :
-salmétérol 120 bouffées à 25 µg, 60 doses 50 µg
-formotérol 30 gél. 12 µg
-bambutérol
-indacatérol (Onbrez ou Oslif), gélules à 150 et 300 µg
o Propriétés :
Agonistes spécifiques des récepteurs β2-adrénergiques des muscles lisses, donc
bronchodilatateurs ; très peu d’effet sur le récepteurs β1-cardiaques.
Administrée par voie inhalée, ils agissent dès la première minute, maximale à 15
minutes, et persistant pendant 6 à 8 heures. Passage systémique infime . Par voie
sous-cutanée, le délai d’action < 20 minutes, durée 6 heures.
Perfusion IV : asthme aigu grave (en réanimation).
o Contre indications :
Les formes injectables sont à éviter en cas d’infarctus du myocarde en phase
aiguë, angor instable, hyperthyroïdie, HTA, coronaropathies…
o Effets indésirables :
Exceptionnels par voie inhalée : tremblements, palpitations, tachycardie sinusale,
nausées, nervosité, vertiges
 Les Théophyllines et dérivés
o Médicaments :
 Théophylline LP (Dilatrane LP, Théostat LP) cp ou gél. 50, 100, 200, 300 et
400 mg, posologie 8 à 12 mg/kg /j en deux prises
 Bamifylline (Trentadil) cp 300 mg, posologie 2 à 3 cp x 2/j
o Propriétés :
Bronchodilatateur (par relaxation du muscle lisse bronchique) inhibiteur de la
phosphodiéstérase ; la bronchodilatation est inférieure à celle des β2-stimulants
(en partie en raison de la limitation des doses).
Anti-inflammatoire à des doses inférieures aux doses « bronchodilatatrices ».
 Action stimulante centrale (et analeptique respiratoire), sauf la bamifylline.
Absorption irrégulière par voie rectale ; métabolisation hépatique puis excrétion
urinaire ; délai d’action > 1heure, demi-vie de 5 heures (10 heures pour forme
LP)
o Indications :
-traitement symptomatique continu (utilisé en « 3e ligne ») de l’asthme (si
corticoïdes inhalés + bêta-2-mimétiques à longue durée d’action insuffisants), et
des BPCO spastiques.
o Contre indications :
Intolérance à la théophylline
Surtout : interactions médicamenteuses
o Précautions d’emploi :
La marge thérapeutique des théophyllines est étroite (taux efficace proche du
taux toxique), imposant une posologie adaptée à chaque cas et un contrôle des
taux sériques : commencer à 8 à 10 mg/kg/j ; diminuer de 50% si insuffisance
hépatique
Théophyllinémie efficace :10 à 15 mg/L
Théophyllinémie toxique : 20 mg/L
Préférer les formes à libération prolongée
o Effets indésirables :
-système nerveux : excitabilité, nervosité, céphalées
-à forte dose : tachycardie, nausées, vomissements, diarrhées, insomnie,
tremblements (qui peuvent révéler un surdosage)
-surdosage : agitation, confusion, convulsions, hyperthermie, troubles du rythme
cardiaque, hypotension
o Interactions médicamenteuses :
-associations déconseillées : érythromycine (risque de surdosage en
théophylline)
-associations augmentant la théophyllinémie : fluconazole, allopurinol,
cimétidine, fluoroquinolone, ticlopidine, clarithromycine, roxithromycine
-les inducteurs enzymatiques : phénobarbital, carbazépine, phénytoïne,
rifampicine (diminuent la théophyllinémie).
-le tabac et l’alcool diminuent la demi-vie d’élimination de la théophylline.
 Anticholinergiques
On distingue des anticholinergiques à courte durée d’action et des
anticholinergiques à longue durée d’action.
 Anticholinergique à courte durée d’action
-ipraptropium bromure, 200 doses 20 µg ; 10 unidoses 0,5 mg (2 mL)
 Anticholinergique à longue durée d’action
-Tiotropium bromure (Spiriva) 30 gélules 18 µg
o Propriétés :
Bronchospasmolytiques anticholinergiques agissant sur les récepteurs
muscariniques bronchiques ; passage systémique infime. Effet bronchodilatateur
 moindre que celui des β2-stimulants, plus retardé ( max après 30 min), mais plus
prolongé (6 à 10 heures).
o Indications :
-traitement symptomatique continu de l’asthme (en association aux corticoïdes
inhalés), des BPCO spastiques
-crise d’asthme, en complément des β2-mimétiques ou en cas de contre
indication de ceux-ci
o Contre indications :
Nébulisation : glaucome à angle fermé
o Effets indésirables :
Bouche sèche, irritation pharyngée (atténués par le rinçage de bouche).

-Les biothérapies

 Anti-Ig E
L’omalizumab (Xolair) est le premier traitement issu des biotechnologies
utilisables dans le traitement de l’asthme. Il s’agit d’un anticorps monoclonal de
type Ig G1 humanisé qui lie sélectivement les Ig E humaines. L’Omalizumab
inhibe la liaison des Ig E de haute affinité à la surface des mastocytes et
basophiles.
Indication :
-leur prescription relève du spécialiste et est reservé aux asthmes allergiques non
contrô lés malgré un traitement de fond de niveau élevé et bien conduit.
Il faut également une éducation à l’utilisation des dispositifs d’inhalation
 Anti- IL 5 ( cinqair)
Le Reslizumab est un inhibiteur de l’IL -5 indiqué chez les asthmatiques
hyperéosinophiliques non contrô lés avec les corticoïdes inhalés.
 Anti-IL 4
Le Dupilumab inhibiteur de l’IL – 4 indiqué chez les asthmatiques sous
corticoïdes sans amélioration

En pratique, ce qu’il faut savoir :

Les nouvelles recommandations GINA 2018 préconisent l’évaluation du contrô le de

l’asthme dans deux domaines :
 - Le contrô le des symptô mes ;
- Les risques futurs de mauvais résultats du traitement ; risque
d’exacerbation, risque de trouble ventilatoire obstructif(TVO)fixé et
risque d’effets indésirables des traitements. Les patients sont classés en 3
catégories : contrô le satisfaisant, contrô le insuffisant ou asthme non
contrô lé.

 Classification selon le niveau de contrô le

Contrô le total (ou Contrô le partiel Non contrô lé

optimal) (> 1 critère)
Symptô mes diurnes Aucun(≤ 2/sem) >2/semaine
Limitations des aucune présence
activités
Symptô mes aucun présence
nocturnes/réveils
3 critères ou plus
Utilisation de β2- Aucun
du contrô le partiel
mimétiques de (≤2/semaine) >2/semaine
lors d’une même
courte durée
semaine
Fonction
respiratoire(VEMS normale <80% de la
ou DEP) théorique ou de la
meilleure valeur
Evaluation du Mauvais suivi,fréquence des exacerbations de l’année passée,
risque futur admission en réanimation, faible VEMS, tabagisme, doses des
médicaments

Les bronchodilatateurs à courte durée d’action sont réservés au traitement des crises et
des situations urgentes ( asthme aigu grave et exacerbations) .

Les bronchodilatateurs à longue durée d’action ne sont pas recommandés dans le

traitement des crises. Les bêta-2-mimétiques à longue durée d’action ne doivent
jamais être donnés en monothérapie aux sujets asthmatiques. Ils sont associés
obligatoirement aux corticoïdes inhalés.
Quelques associations bêta-2-mimétiques + corticoïdes inhalés :

o Symbicort : budésonide 100 µg + formotérol 6 µg

Budésonide 200 µg + formotérol 6 µg
Budésonide 400 µg + formotérol 12 µg
o Innovair (idem)
o Seretide : fluticasone 100 µg (250 ou 500 µg) + salmétérol 50 µg

Les traitements de fond sont pris quotidiennement et au long cours afin d’obtenir le
contrô le de l’asthme principalement grâ ce à leurs effets anti-inflammatoires.

Les traitements bronchodilatateurs d’action rapide sont utilisés à la demande afin de

soulager rapidement les symptô mes en entraînant une reversibilité de la
bronchoconstriction.

Doivent toujours être recherchés et traités : rhinite saisonnière et reflux gastro-

oesophagien.

-le traitement de fond :

o La corticothérapie inhalée, par son effet anti-inflammatoire, est le traitement de

fond actuel le plus efficace dans le contrô le de l’asthme persistant. Le bénéfice de
la corticothérapie inhalée est obtenue pour des doses faibles, équivalentes à 400
µg de budésonide par jour

Equivalence des doses quotidiennes de corticoïdes inhalés chez l’adulte

molécule Faible dose (µg) Dose moyenne(µg) Forte dose (µg)

béclométasone 200-500 >500-1000 >1000-2000
budésonide 200-400 >400-800 >800-1600
ciclésonide 80-160 >160-320 >320-1280
fluticasone 100-250 >250-500 >500-1000
mométasone 200-400 >400-800 >800-1200
La corticothérapie systémique est parfois nécessaire au long cours chez des patients
présentant un asthme sévère non contrô lé. Mais leur utilisation est limitée par le risque
élevé d’effets secondaires systémiques (ostéoporose, HTA,…)

o Les β2-mimétiques de longue durée d’action ne doivent pas être utilisés en

monothérapie dans le traitement de fond de l’asthme. L’association CSI + bêta-2-
mimétique réduit les exacerbations et le recours aux bêta-2-mimétiques à courte
durée d’action. Le symbicort a une action plus rapide que le seretide.
o La théophylline peut améliorer le contrô le des sujets non contrô lés par une
corticothérapie inhalée seule. Cependant, son efficacité est inférieure à celle des
bêta-2-mimétiques de LDA. Les limitations principales à l’utilisation de la
 théophylline sont liées à sa marge thérapeutique étroite et à la fréquence de ses
effets secondaires.
o Les antileucotriènes sont moins efficaces que les corticoïdes inhalés sur le
contrô le de l’asthme.
o Les anti-Ig E sont indiqués chez les patients présentant un asthme allergique
persistant sévère avec élévation des Ig E totales (entre 30 et 700 UI/mL) en cas
de contrô le insuffisant de l’asthme malgré une corticothérapie inhalée à forte
dose associée à un β2 de LDA.
o Initiation du traitement :
Il est nécessaire d’évaluer la sévérité de l’asthme selon la classification clinique de
la sévérité :
-asthme intermittent= palier 1
-asthme persistant léger ou modéré=palier 2
-asthme persistant sévère= palier 3
o Adaptation du traitement :
Elle est fonction du niveau de contrô le :
-contrô le insuffisant : soit majorer le traitement de fond d’un palier, soit de le
maintenir au même niveau en fonction de l’efficacité attendue des autres options
thérapeutiques, du rapport bénéfice/coû t et du retentissement du contrô le
partiel sur la qualité de vie du patient,
-asthme non contrô lé : le traitement doit être augmenté d’un palier jusqu’à ce que
le contrô le soit obtenu,
-contrô le satisfaisant :

-traitement de la crise d’asthme

Les β2-mimétiques à courte durée sont le traitement de choix pour soulager les
symptô mes :

 Prendre son spray de salbutamol (ventoline 100 µg) : deux bouffées à une
minute d’intervalle. A renouveler si besoin à 15 minute et à 30 minutes
(ou toutes les vingt minutes).
 Si non amélioré après ces 6 bouffées : contacter en urgence un médecin :
 Rechercher de signes de gravité (asthme aigu grave)
 Injection sous-cutanée de terbutaline (Bricanyl injectable) : 1 amp
(0,5 mg) et/ou salbutamol (Ventoline), 6 bouffées dans une
chambre d’inhalation, et solupred (prednisolone) :60 mg
 Si évolution favorable et pas de signe de gravité initiale : cure courte de
corticoïdes oraux, prednisolone(solupred) : 0,5 à 1 mg /kg/j pendant 3
à 10 jours.
 Sinon transfert dans un service d’urgences ou de soins intensifs

NB : le patient doit bénéficier d’une éducation thérapeutique sur l’éviction des facteurs
environnementaux et l’utilisation de l’aérosol-doseur.
Le Traitement de fond en pratique

a. Les grands principes

-Evaluer le contrô le de l’asthme en fonction des paramètres cliniques et des
données de l’EFR
-Supprimer les facteurs d’aggravation,
-Privilégier pour le traitement de fond les formes inhalées, en premier lieu les
corticoïdes inhalés
-Adapter le traitement de fond par palier d’intensité croissante,
-Réévaluer régulièrement l’efficacité clinique et l’évolution de l’EFR
b. Mise en route du traitement de fond par palier

On recommande l’utilisation d’un système de 5 paliers thérapeutiques d’intensité

croissante :

Palier 3 Palier 4 Palier 5

Palier 1 Palier 2 CSI CSI dose Adresser à un
CSI faible dose faible modérée à centre d’asthme
dose + forte + sévère pour
BDLA BDLA traitement
complémentair
e (tiotropium,
anti-IgE, anti-
IL5)
Autres Envisage antileucotriène CSI dose Tiotropiu CSO faible dose
options r CSI s modéré m ou CSI
faible e à forte forte + ALT
dose ou CSI
faible
dose +
ALT
Traitemen BDCA à la BDCA à la BDCA à BDCA à la BDCA à la
t de demande demande la demande demande
secours demand
e

NB : il est recommandé d’instaurer un traitement de fond chez tout sujet asthmatique
afin de prévenir le remodelage bronchique. Ainsi les corticoïdes inhalés sont les
premières molécules à proposer aux sujets asthmatiques.

Prise en charge de l’asthme aigu grave

 - Hospitalisation systématique en unité de soins intensifs(surveillance
rapprochée)
- Oxygène nasal : 3-4 L/min quelle que soit la PaCO2
- Nébulisation (par masque facial avec 6 à 8 L/min d’air) de β2 mimétique
terbutaline (bricanyl 5mg/2mL) : 2 dosettes(soit 10mg) ou
salbutamol(ventoline)5mg/1mL à diluer dans 4cc de NaCl. A répéter
« autant que nécessaire » au cours de la première heure puis toutes les
quatre heures après amélioration.
- Si le nébulisateur n’est pas disponible, faire inhaler via une chambre
d’inhalation 2 bouffées de ventoline à renouveler 10 à 20 fois
- Adjoindre (ou pas) ipratropium 0,5mg toutes les huit heures (dans le
nébulisateur(c’est-à -dire faire mélange avec ventoline et NaCl)
- Corticoïdes systématiques, méthylprednisolone(solumedrol) 60 mg IV x 2
à 4/j(puis en fonction de l’évolution, relais per os après 1 à 3j,
généralement).
- Antibiothérapie si nécessaire

NB :

Inutiles voire dangereux dans ce cas :

- Théophylline
- Sédatifs
- Solutés alcalinisants
- Utiliser des solutés injectables dans les aérosols

5.2. Traitement de la BPCO

La BPCO est une affection caractérisée par une diminution non complètement réversible
des débits aériens, associée à une réponse inflammatoire chronique à des agressions
particulaires ou aux gaz. Le tabac est le principal facteur de risque connu (80%) devant
les polluants domestiques et professionnels.

Les bases physiopathologiques du traitement sont la lutte contre l’obstruction

bronchique et contre l’inflammation.

La prise en charge thérapeutique comprend des moyens non pharmacologiques (arrêt

du tabagisme) et des mesures pharmacologiques (corticoïdes et des
bronchodilatateurs).

Le traitement est fonction du stade de la maladie :

-les épreuves fonctionnelles respiratoires avec test de réversibilité aux
bronchodilatateurs doivent être réalisées. Elles retrouvent un syndrome obstructif peu
réversible.

Classification de la BPCO en stades de sévérité

stade caractéristiques
I :léger VEMS/CVF 70% VEMS ≥80% de la valeur
prédite
II : modéré 50% ≤ VEMS<80% de la
valeur prédite
III : sévère 30% ≤ VEMS
IV : très sévère VEMS < 30% de la valeur
prédite ou VEMS <50% de
la valeur prédite AVEC
insuffisance respiratoire
chronique grave
Les objectifs du traitement sont :

 Limiter le handicap : améliorer la qualité de vie et la tolérance à l’exercice

 Réduire la fréquence et l’intensité des exacerbations
 Prévenir et contrô ler les symptô mes respiratoires

-BPCO stades I, II et III :

Au cours de la BPCO à l’état stable, la prescription de bronchodilatateurs inhalés,

associés ou non à une corticothérapie inhalée (selon la valeur du VEMS, le nombre
d’exacerbations et le traitement antérieur) est recommandée afin d’améliorer les
symptô mes et la qualité de la vie. Il convient de s’assurer que la technique d’inhalation est
correcte à chaque consultation.

Au choix :

 Anticholinergiques inhalés :
- De courte durée d’action (CDA < 8h), ipratropium bromure (ATROVENT) : 2
bouffées x 3/j
- De longue durée d’action ( LDA > 24 h), tiotropium (spiriva) : 1 gél/j
- Spiriva respimat 2.5 mcg : 2x1 bouffée/j
 Bêta-2-agonistes inhalés :
- De courte durée d’action (4 à 6 h), salbutamol (Ventoline) : 2 bouffées x 3 à
4/j , surtout si symptô mes discontinus
- De longue durée d’action (12 h), formotérol (foradil), 1 gélule x 2/j ;
salmétérol (SEREVENT), 2 à 4 bouffées/j
  Association des deux par exemple Bronchodual (fénotérol+ipratropium) : 2
bouffées x 3 à 4/j

En cas d’efficacité insuffisante, il peut être justifié de changer de classe de

bronchodilatateur ou de prescrire des associations et de vérifier que les conditions
d’utilisation sont correctes. L’association de 2 classes de bronchodilatateurs peut
améliorer la réponse fonctionnelle (VEMS) sans pour autant avoir démontré de bénéfice
sur la symptomatologie ou les exacerbations.

 Les CSI ne doivent pas être donnés en monothérapie aux sujets asthmatiques,
 Il faut éradiquer des foyers infectieux susceptibles de favoriser les infections
pulmonaires.
 Les antitussifs sont contre-indiqués car ils peuvent majorer l’encombrement,
 Les bêta-bloquants cardiosélectifs peuvent être utilisés chez les patients BPCO
insuffisants cardiaques
 Vaccination anti-pneumococcique (Pneumo 23) tous les cinq ans, vaccination
anti-grippale tous les ans

La gazométrie artérielle doit être faite chez tout patient ayant un VEMS < 50%.La
radiographie du thorax doit être faite afin d’exclure des néoplasies associées. Une
fibroscopie est également préconisée à la recherche d’un cancer.

Traitement de la BPCO en fonction du stade de sévérité

I :léger II : modéré III : sévère IV : très sévère

Réduction des facteurs de risque :sevrage tabagique, vaccination antigrippale
Un ou plusieurs bronchodilatateurs de longue durée d’action
Réhabilitation respiratoire
CSI en association fixe si exacerbations
répétées (VEMS < 60% pour
salmétérol/fluticasone)
Oxygénothérapie si
IRC
Traitements
chirurgicaux

NB :

- L’insuffisance respiratoire est définie par une hypoxémie, Pa O2<70 mmHg au

repos, à l’état stable, constatée sur deux gaz du sang artériels à au moins 3
semaines d’intervalles,
- L’IRC grave : Pa O2 ≤ 55 mmHg ou < 60 mmHg avec des signes d’insuffisance
ventriculaire droite ou une polyglobulie
 - L’OLD (oxygénothérapie à longue durée) est indiquée en cas d’IRC ou d’HTAP
(PAPm > 25 mmHg), signes d’insuffisance cardiaque droite ou cœur
pulmonaire chronique ou de désaturation nocturne ou de polyglobulie. Il faut
donner au moins 15h/j. A bas débit pour éviter une carbonarcose.
- La VNI est indiquée en cas d’échec de l’OLD, avec une Pa CO2> 55 mmHg et
une instabilité clinique avec une fréquence élevée d’hospitalisations pour
décompensations.
- En cas de SAOS associé (Overlap syndrome), la VNI est le traitement de
référence.
- La réhabilitation respiratoire comprend : les traitements physiques,
l’éducation thérapeutique, prise en charge psychologique, le sevrage
tabagique et le suivi nutritionnel.

Les exacerbations :

L’exacerbation de BPCO est la majoration ou l’apparition d’un ou plusieurs symptô mes

de la maladie : toux, expectoration ou dyspnée.

Les causes les plus fréquentes :

 Surinfection bronchique ++++le plus souvent (virale, pneumococcique,

Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, etc.)
 Pneumopathie
 Insuffisance cardiaque gauche
 Embolie pulmonaire
 Pneumothorax
 Erreurs thérapeutiques (O2 à haut débit, sédatifs, bêta-bloquants,
diurétiques,etc.)
 Fractures de cô tes
 Anémie , troubles métaboliques,etc.

Il faut rechercher immédiatement les critères de gravité :

 Terrain : patient sous OLD, VEMS < 1l ou 35%, comorbidités (cardiopathies,

éthylisme chronique, diabète, etc.)
 Cliniquement :
- Respiratoire : dyspnée de repos, cyanose, Sa O2<90%, FR>25/min, mise
en jeu des muscles respiratoires accessoires, toux inefficace
- Cardiovasculaire : FC> 110/min, troubles du rythme, hypotension,
marbrures, oedèmes des membres inférieurs,
- Neurologique : agitation, confusion, obnubilation, coma,astérixis
 Gaz du sang (à interpréter en fonction des gaz du sang de base) : Pa O2 > 45
mmHg et/ou Pa O2 < 55 mmHg

-traitement :
  Sans signe de gravité : donner des bronchodilatateurs (bronchodual) 3 à 4
bouffées/j. Utiliser la forme d’inhalation à laquelle le patient est habitué.
Antibiothérapie si expectorations purulentes, en première intention Augmentin 3
x 1g/j per os pendant 7 à 10 jours
 Si signe de gravité :
- hospitalisation du patient,
- oxygénothérapie débutée à faible débit (0,5 à 1L/min) avec surveillance
gazométrique, objectif= Sa O2 entre 90 et 94%
- bronchodilatateurs en nébulisation : bricanyl 5 mg/2ml, 1 dosette x 4 à 6/j
et atrovent (solution pour inhalalation), 1 dosette x 2 à 3/j
- corticoïdes oraux : prednisolone 0,5 à 1 mg/kg/j, pendant 5 à 10j
- antibiothérapie (Augmentin cfr supra)
- kinésithérapie respiratoire biquotidienne
- rééquilibration hydroélectrolytique
- prévention de la maladie thromboembolique (enoxaparine)
- traitement de la cause , le cas échéant

5.3. Les Pneumonies aiguës communautaires.

Ce sont les pneumonies acquises en dehors de l’hô pital. Elles constituent la première
cause de décès par maladie infectieuse en France.

Le diagnostic repose sur trois éléments :

-signes fonctionnels respiratoires et syndrome de condensation,

-fièvre,

-image thoracique

90% sont liées à l’un des 6 agents infectieux suivants (parfois associés) : Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae, Legionella pneumophila,

D’autres germes sont fréquents sur des terrains particuliers :

 vieillards, personnes en institution, tare majeure, diabète : Staphylococcus

aureus, entérobactéries
 éthyliques :Klebsiella pneumoniae, anaérobies

Ni les éléments cliniques, ni les éléments radiologiques, ne permettent de prédire avec

suffisamment de pertinence l’agent infecteiux responsable. Le traitement antibiotique est
donc instauré de façon empirique, fondé sur les probabilités liées à l’épidémiologie et au
terrain.

La prise en charge thérapeutique prendre les éléments suivants :

-recherche de signes de gravité :

 signes cliniques :
 détresse vitale :
- fréquence respiratoire > 30/min,
- tirage, cyanose,
- pouls > 125/min,
- pression artérielle systolique
- température 40°C
- autres signes de choc (marbrures, anurie,etc.)
- troubles de conscience (coma ou agitation)
 diffusion de l’infection :
- méningite, arthrite, purpura,etc.
 signes biologiques :
- hypoxémie (Pa O2),
- hypercapnie (Pa CO2) > 50 mmHg,
- leucocytes 3000 ou > 30 000/mm3
- hyponatrémie,
- hématocrite
- urée > 7 mmol/L, créatinine > 130 µmol/L
- CIVD
 Signes radiologiques :
- Atteinte de 2 lobes, a fortiori bilatérale
- Extension rapide
- Complications : pleurésie, abcès

-facteurs de risque de mortalité :

 Age > 65 ans,

 Hospitalisation dans l’année, antécédents de pneumonie,
 Immunodépression : infection à VIH, splénectomie, corticothérapie au long cours,
immunosuppresseurs, chimiothérapie
 Pathologies chroniques : insuffisance cardiaque, insuffisance hépatique,
insuffisance rénale ou respiratoire, AVC, diabète sucré mal équilibré
 Observance incertaine ou impossible (vomissements)
 Conditions socio-économiques défavorables, isolement

-bilan paraclinique :

 Radio de thorax (face et profil),

 Gazométrie artérielle
 Bactériologie : hémoculture, antigénurie légionelle et pneumocoque, ECBC
 Numération + formule sanguine + plaquettes, hémostase
 Ionogramme sanguin, urée, créatinine, glycémie,CRP
  En cas d’épanchement pleural : ponction pleurale
 Devant des troubles de conscience : ponction lombaire (méningite à
pneumocoque)
 En cas de suspicion d’un germe atypique : sérologies (Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydia pneumoniae ou psitacci, Legionella pneumophila) à répéter 3
semaines plus tard(= diagnostic rétrospectif)

-prise en charge thérapeutique :

Si signes de gravité, hospitaliser le patient. En l’absence de tout signe de gravité, traiter

en ambulatoire.

â ge Facteurs de risque de mortalité

0 1 2
<65 ans ambulatoire Ambulatoire hospitalisation
possible
≥ 65 ans ambulatoire hospitalisation hospitalisation

-principes

Aucun examen ne doit retarder la prise en charge thérapeutique et l’antibiothérapie.

Initier une antibiothérapie probabiliste qui sera adaptée secondairement à
l’antibiogramme. Réévaluation systématique de l’efficacité à 48-72 heures.

 Pneumopathie aiguë communautaire de l’adulte, en ambulatoire, sans

signes de gravité (monothérapie par voie orale)

1er choix Echec à 48 h

Sujet présumé sain, sans signes de gravité
Suspicion de Amoxicilline 1g x 3/j Macrolide ou FQAP
pneumocoque pendant 10 jours (lévofloxacine) ou
pristinamycine(Pyostacine 2
à 3g/j) ou télithromycine
(KETEK)
Doute entre Amoxicilline Ou FQAP (lévofloxacine)
pneumocoque et Ou pristinamycine Ou pyostacine
bactéries « atypiques » Ou télithromycine Ou télithromycine
Suspicion de bactéries Macrolide Amoxicilline
« atypiques » (spiramycine :Rovamycine 6 Ou FQAP(lévofloxacine)
à 9 M UI/j en 3 prises) Ou pristinamycine
Ou télithromycine
Sujet avec comorbidités Amoxicilline + acide hospitalisation
ou sujet â gé clavulanique
ambulatoire (hors Ou FQAP (lévofloxacine)
institution) sans signe Ou ceftriaxone
de gravité
 Pneumopathies aiguës communautaires non graves hospitalisées

1er choix Echec à 48 heures

Arguments en faveur du pneumocoque(fortement suspecté ou documenté)
Sujet jeune, sujet â gé ou amoxocilline réévaluation
sujet avec comorbidités
Pas d’argument en faveur du pneumococcique
Sujet jeune Amoxicilline Association à un macrolide
Ou pristinamycine ou substitution par
Ou télithromycine FQAP(lévofloxacine)
réévaluation
Sujet â gé Amoxicilline + acide Association à un macrolide
Sujet avec comorbidités clavulanique ou substitution par FQAP
Ou céfotaxime (lévofloxacine)
Ou ceftriaxone réévaluation
Ou FQAP (lévofloxacine)

 Pneumopathies aiguës communautaires graves (soins intensifs ou

réanimation)

Sujet jeune C3G : céfotaxime IV ( Claforan) 3 à 12g/j

 Sujet â gé ou ceftriaxone IV  2g/j
Sujet avec comorbidités + macrolide IV :spiramycine
(ROVAMYCINE) 1,5 M UI x 3/j ou FQAP
IV(lévofloxacine) 500 à 1000 mg/j en 1 à
2 prises
Facteurs de risque de pseudomonas : Bêta-lactamine anti-pseudomonas :
-bronchectasies -pipéracilline + tazobactam
-mucoviscidose -ou céfépime
-antécédents d’infection à Pseudomonas -ou carbapénème
+ aminoside (amukacine 15 mg/kg/j)
maximum 7j + macrolide IV ou FQAP IV

Remarques :

-Pneumocoque : 30% de résistance aux macrolides, résistance naturelle aux

fluoroquinolones (sauf 3e génération) et aux aminosides ! action inconstante des C3G
orales.

-si allergie aux pénicillines et en l’absence de signes de gravité :

pristinamycine(Pyostacine) 1g x 2 à 3/j, actif sur le pneumocoque et les atypiques

-si abcès pulmonaire : hospitaliser , recherche des BK, augmentin IV, traitement de 6
semaines au total

-si patient VIH+ ou immunodéprimé (autre cause) : hospitaliser pour fibroscopie avec
lavage bronchiolo-alvéolaire (examen bactériologique standard, BK, mycologique et
parasitologique) pour éliminer une infection opportuniste

-si suspicion de pneumocystose grave, débuter en urgence BACTRIM, 3 amp(perf.) x 4/j

-mesures associées : kinésithérapie respiratoire, oxygène, réhydratation

-les antitussifs sont contre indiqués(risque d’encombrement)

-prévention : vaccination anti-pneumococcique (Pneumo 23) des sujets à risque, tous les
5 ans. Vaccination grippale annuelle des sujets à risque.

5.4. La Tuberculose

-rappels des concepts

-définition de cas selon la localisation et le résultat bactériologique

a)tuberculose pulmonaire :

 Tuberculose pulmonaire à microscopie positive (TPM+)

 Soit deux frottis de crachats ou plus montrant des bacilles acido-alcoolo-
résistants (BAAR) par microscopie directe sur les échantillons donnés par le
malade ;
 Soit un frottis de crachat positif pour les BAAR plus une anomalie radiologique
compatible avec une TB pulmonaire active selon l’interprétation d’un médecin ;
 Soit un frottis de crachat positif pour les BAAR, plus une culture positive pour le
M tuberculosis, une confirmation du diagnostic de l’infection à VIH par le
laboratoire ou une évidence clinique de l’infection à VIH ;
 Soit un frottis positif chez un PVV.

 Tuberculose pulmonaire à microscopie négative (TPM- ou TPMo)

C’est un cas de tuberculose qui ne satisfait pas les critères de la définition d’un cas à
microscopie positive. Pour des raisons cliniques et de santé publique, un malade
répondant à tous les critères suivants peut être enregistré comme des cas TPM- :

 Tout malade ayant réalisé deux séries de trois semaines de frottis négatifs,
intercalées par une cure d’antibiotique à large spectre d’au moins cinq jours
sans amélioration, et sur avis médical, tenant compte de la notion de contage,
des signes cliniques et/ou radiologiques compatibles avec la tuberculose
pulmonaire ainsi que du statut sérologique VIH du patient
 Toutefois le malade VIH positif avec une série de 3 frottis négatifs sans
amélioration suite à la prescription d’un antibiotique à large spectre au moins
cinq jours, et présentant les signes compatibles avec la tuberculose
pulmonaire sera considéré comme TPMo et mis sous traitement sur décision
médicale afin de réduire la mortalité due à la tuberculose chez ce type des
malades

 Tuberculose extra pulmonaire (TEP) :

C’est un patient avec une tuberculose des tissus et organes autres que les
poumons (exemple plèvre, ganglions, péritoine, reins, peau, articulations et os,
etc…). Le diagnostic repose sur une culture positive ou sur des éléments
histologiques ou sur des signes cliniques très évocateurs accompagnés de la
décision d’un médecin de donner à ce patient un traitement antituberculeux
complet.
Un patient présentant à la fois une tuberculose pulmonaire et extra pulmonaire
sera classé comme tuberculose pulmonaire. Les atteintes extra pulmonaires sont
subdivisées en atteintes graves et en atteintes non graves.
Le tableau suivant les énumère :

TEP graves TEP moins graves

méningite adénite
miliaire Pleurésie unilatérale peu étendue
 péricardite Atteinte osseuse autre que le rachis
péritonite Articulations périphériques
Pleurésie bilatérale ou étendue Atteintes des surrénales
Atteinte rachidienne
Atteinte intestinale
Atteinte uro-génitale

-définition des cas :

 Nouveau cas de tuberculose :

Patient qui n’a jamais été traité pour la tuberculose ou qui a pris des
médicaments contre la tuberculose pendant moins d’un mois. Les nouveaux cas
se distribuent en TP à frottis positifs, TP à frottis négatifs et TEP
 Traitement après chute
Patient qui a déjà été traité pour la tuberculose, a été déclaré « guéri » ou qui a
terminé son traitement et qui présente à nouveau une tuberculose mise en
évidence par la bactériologie (par frottis ou culture)
 Traitement après échec
Patient sous traitement qui présente des frottis de crachats positifs après cinq
mois de traitement ou plus
 Traitement après interruption
Patient qui a interrompu son traitement pendant 2 mois consécutifs ou plus, et
qui se présente à nouveau au centre de soins avec frottis positif

-principes de base

Pour obtenir l’efficacité et le suivi escomptés, le traitement de la tuberculose doit

répondre aux principes de base ci-après :

o Une classification correcte des cas à traiter

o Un régime thérapeutique standardisé de courte durée et correct comprenant au
moins 3 médicaments dont deux dotés d’activités bactéricide majeure pendant la
phase initiale de traitement
o Une posologie correcte
o Une supervision directe du traitement
o Une régularité du traitement

-les médicaments antituberculeux

 Isoniazide
Cp de 50 et de 150 mg, forme combinée aux autres antituberculeux ; posologie
5mg/kg/j
o Propriétés :
Antituberculeux majeur, bactéricide, avec une très bonne diffusion tissulaire,
pénétration intracellulaire ; catabolisation hépatique par N-acétylation
(génétiquement déterminée). Les noirs sont des acétyleurs lents tandis que les
acétyleurs rapides.
o Indications :
Tuberculose (en association avec d’autres antituberculeux) ; chimioprophylaxie
primaire ou secondaire de la tuberculose ; traitement des infections à
mycobactéries atypiques sensibles (M. kansasii)
o Contre indications :
Hypersensibilité connue à l’ isoniazide.
Insuffisance hépatique sévère

o Effets indésirables :

-troubles digestifs : vomissements, épigastralgies

-hépatotoxicité :élévation fréquente des transaminases ; hépatite cytolytique

pouvant être sévère, favorisée par la rifampicine(inducteur enzymatique), le
pyrazinamide et l’alcoolisme.

-troubles neuro-psychiques : neuropathies (par inhibition de la

phosphorylation de la vitamine B6) périphériques, annoncées par des
paresthésies distales, favorisées par la dénutrition, l’alcoolisme ( et acétyleurs
lents) ; troubles psychiques (insomnie, euphorie, excitation, accès maniaques,
hallucinations, délires aigus, surtout en association avec le disulfirame,
l’éthionamide, ou le niridazole) ; convulsions, névrite… Ces troubles sont réduits
par l’administration de la vitamine B6

-réactions d’hypersensibilité : éruption cutanée, éosinophilie, fièvre

o Interactions médicamenteuses :
-associations déconseillées : phénytoïne et carbamazépine dont les taux sériques
sont augmentés ; anesthésiques volatils halogènés (augmentent l’hépatotoxicité
de l’isoniazide)
-les corticoïdes diminuent le taux sérique de l’isoniazide,
 -kétoconazole, griséofulvine, rifampicine, pyrazinamide et tout médicament
hépato-toxique
 Rifampicine (R)
Gél. de 300mg,cp( forme combinée contenant 150 mg de R) ; posologie de 10
mg/kg/j en une prise le matin.
o Propriétés :
Antituberculeux majeur (< 1% de résistance primaire), activité bactéricide intra
et extracellulaire. Excellente diffusion tissulaire. Elle subit une désacétylation
hépatique. Inducteur enzymatique.
o Contre indications :
Hypersensibilité à la rifampicine ; porphyrie
o Effets indésirables :
-coloration rouge des urines, larmes…
-troubles digestifs,
-réactions allergiques,
-hépato-toxicité (aggravée par l’association à l’isoniazide et au pyrazinamide)
o Interactions médicamenteuses :
C’est un inducteur enzymatique.
Elle diminue l’efficacité des contraceptifs, de la digoxine, de la quinidine,
inhibiteurs calciques, itraconazole, corticoïdes, théophylline,bêta-bloquants
 Pyrazinamide (Z)
Cp comprenant 4 molécules dont 400 mg de Z ; posologie de 30 mg/kg/j
o Propriétés :
Antituberculeux bactéricide, surtout sur les BK intracellulaires (car milieu acide :
macrophages), inactif sur les mycobactéries atypiques. Bonne diffusion tissulaire
(et LCR) ; métabolisation hépatique en dérivé actif, élimination urinaire, démi-
vie= 9 heures
o Indications :
Tuberculose (en association avec d’autres antituberculeux)
o Contre indications :
Insuffisance hépatique,
Insuffisance rénale, porphyrie
o Effets indésirables :
-hépatite cytolytique : élévation des transaminases, voire hépatite fulminante,
-troubles digestifs,
-hyperuricémie par inhibition de l’excrétion urinaire de l’acide urique
o Interactions médicamenteuses :
Association à l’isoniazide aggrave l’hépato-toxicité
 Ethambutol
Cp contenant 4 molécules dont 275 mg d’E ; posologie de 15 à 25 mg/kg/j
o Propriétés :
 Antituberculeux majeur, bactériostatique actif aussi sur M. kansasii et M. avium .
Il passe mal la barrière hémato-encéphalique.
o Indications :
Tuberculose sous toutes ses formes (en association avec d’autres
antituberculeux)
o Contre indications :
Hypersensibilité connue à l’éthambutol
Névrite optique
o Précautions d’emploi :
-insuffisance rénale : diminuer les doses, à 15 mg/kg/j si clairance créatinine <
100 mL/min et 10 mg/kg/j si clairance créatinine < 70 mL/min
o Effets indésirables :
Névrite optique rétrobulbaire avec baisse de l’acuite visuelle, scotome central,
rétrécissement du champ visuel, et dyschromatopsie rouge/vert
-réactions allergiques,
-troubles digestifs

-catégories et régimes thérapeutiques :

 Catégorie I :
Nouveaux cas de tuberculose pulmonaire à microscopie positive et autres formes
graves de la maladie, jamais traités ou ayant suivi moins d’un mois le traitement .
Cette catégorie comprend :
- Nouveaux cas de TP à frottis positif
- Nouveaux cas de TP à frottis négatif avec une atteinte importante du
parenchyme
- Nouveaux cas de tuberculose extra-pulmonaire (forme grave)
- Malades tuberculeux gravement atteints avec infection concomitante par
le VIH

Schéma thérapeutique : 2 RHEZ puis 4 RH

 Catégorie II:
Ce sont des patients qui expectorent des bacilles tuberculeux après un régime de
retraitement complet et supervisé. La majorité de ces malades présentent une
tuberculose multi-résistante

Conduite à tenir en cas d’élévation des transaminases sous traitement :

-si transaminases entre 3 et 6N : arrêt définitif du pyrazinamide et prolongation du
traitement de trois mois pour obtenir un schéma de 9 mois (H,R,E)

-si transaminases > 6N : arrêt du traitement antituberculeux pendant 48 heures, arrêt
définitif du pyrazinamide, reprise à demi-dose de l’H après corrections des
transaminases.

5.5. La Maladie thrombo-embolique veineuse (MTEV)

La MTEV regroupe les thromboses veineuses profondes (TVP) et les embolies

pulmonaires (EP).

5.5.1. Prise en charge de l’embolie pulmonaire

Pour rappel, l’embolie pulmonaire est l’obstruction de l’artère pulmonaire ou l’une de

ses branches par un corps migrateur qui est habituellement un caillot sanguin. Les
facteurs de risque de l’EP sont regroupés dans la triade de Virchow (stase sanguine,
hypercoagulabilité et lésions vasculaires). Les facteurs de risque de mortalité de l’EP
sont la tolérance hémodynamique à l’admission (état de choc) et le terrain sur
lequel survient cette EP (âge, insuffisance respiratoire chronique ou cardiaque, et
cancer).

En fonction du niveau hémodynamique, on distingue :

 EP graves (5% des cas) : responsables d’un état de choc à l’admission défini par
une pression artérielle systolique (PAS)< 90 mmHg ou chute de la PAS > 40
mmHg par rapport à la pression artérielle systolique de base pendant 15 minutes
consécutives. La mortalité est de 25-50%
 EP de gravité intermédiaire (10-15% des cas) : sans état de choc mais
accompagnées d’une dilatation des cavités cardiaques droites à
l’échocardiographie et /ou d’une élévation de biomarqueurs cardiaques (Brain
Natriuretic Peptide (BNP), N-terminal-pro BNP (NT-proBNP), troponine). La
mortalité est de 5-10%.
 EP non graves (80-90% des cas) : sans état de choc et sans signe de dysfonction
ventriculaire droite. La mortalité est inférieure à 5%.

Le traitement vise à inhiber la coagulation ou stimuler la fibrinolyse. Les moyens

thérapeutiques utilisés sont donc les anticoagulants et les fibrinolytiques.

a)les anticoagulants

1.Les Héparines.

On distingue les héparines non fractionnées et les héparines de bas poids moléculaire.
 Les héparines de bas poids moléculaires (HBPM)
o Molécules :
-daltéparine sodique (FRAGMINE) : seringue de 2500 UI anti-Xa/0,2 mL ;
seringue de 5000 UI anti-Xa/0,2 mL ; seringue de 7500 UI anti-Xa/0, 75 mL ;
seringue de 10 000 UI anti-Xa/ 1mL(0,4 mL) ; 12 500 UI anti-Xa/0,5 mL ;
seringue à 15 000 UI anti-Xa/0,6 mL ; seringue 18 000 UI anti-Xa/0,72 mL ;
posologie : traitement curatif des TVP 200 UI/kg en 1 sc pendant un mois
puis 150 UI/kg en sc. (posologie maximale 18 000 UI/j)
-nadroparine calcique (FRAXIPARINE) : seringue à 1900 UI anti-xa/0,2 mL ;
seringue 2 850 UI anti-Xa/0,3 mL ; 3800 UI anti-Xa/0,4 mL ; 5 700 UI anti-Xa/0,6
mL ; 7600 UI anti-Xa/0,8 mL et 9500 UI anti-Xa/1mL
Posologie : traitement préventif 38 UI/kg, traitement curatif des TVP 85
UI/kg/12 h en sc soit 0,1 mL/10 kg de poids/12 heures, traitement curatif
de l’angor instable et IDM sans onde Q : 86 UI anti-Xa/kg/12heures en sc
associée à l’aspirine.
-Enoxaparine sodique (LOVENOX) : 1mg=0,01 mL=100 UI anti-Xa, seringue à
2000 UI anti-Xa/0,2 ml ; seringue 4 000 UI anti-Xa/0,4 mL ; seringue à 6 000 UI
anti-Xa/0,6 mL ; seringue 8 000 UI anti-Xa/0,8 ml ; seringue à 10 000 UI anti-
Xa/1 mL et seringue à 30 000 UI anti-Xa/3 mL.
Posologie : prévention risque élevé 4 000 UI en sc en une seule injection,
traitement curatif des TVP, EP, angor instable ( en association avec l’aspirine)
100 UI anti-Xa/kg/12h. En cas d’IDM en phase aiguë : 3000 UI en bolus puis 100
UI/kg/12h en sc à commencer 15 minutes après le bolus (en IV).
-tinzaparine (INNOHEP) : seringue 2500 UI anti-Xa/0,25 mL ; seringue 3500 UI
anti-Xa/0,35 mL ; seringue à 4500 UI anti-Xa/0,45 mL ; seringue 10 000 UI anti-
Xa/0,5 mL ; seringue à 14 000 UI anti-Xa/0,7 mL ; seringue 18 000 UI anti-Xa/0,9
mL ; posologie traitement curatif des TVP, EP :175 UI anti-Xa/kg/24 h en
une injection
o
o Propriétés :
Anticoagulants issus du fractionnement des chaînes polysaccharidiques de
l’héparine naturelle. Elles sont caractérisées par une activité anti-Xa élevée et une
faible activité anti-Iia ou antithrombinique. Par rapport aux HNF, elle a un
moindre risque hémorragique, moindre fréquence des thrombopénies, demi-vie
environ deux fois plus longue et une surveillance biologique.
o Indications :
-traitement prophylactique de la maladie veineuse thromboembolique en
médecine et en chirurgie à risque modéré ou élevé (toutes sauf nadroparine et
tinzaparine reservés aux traitement curatif),
-traitement curatif des TVP et EP,
-prévention de la coagulation dans le circuit extracorporel au cours de
l’hémodialyse,
 -traitement de l’angor instable et de l’infarctus du myocarde sans onde Q à la
phase aiguë en association avec l’aspirine (daltéparine, nadroparine,
énoxaparine)
o Contre indications :
-antécédent de thrombopénie grave de type II (TIH),
-hypersensibilité aux héparines,
-lésion organique susceptible de saigner,
-manifestations ou tendances hémorragiques liées à des troubles de l’hémostase,
à l’exception des CIVD non liées à l’héparine,
-insuffisance rénale sévère (clairance à la créatinine < 30 mL/min),
-administration par voie intramusculaire
o Précautions d’emploi :
-en cas d’angor instable et IDM sans onde Q : traiter pendant 6 jours ( jusqu’à
stabilisation clinique),
-en cas TVP, EP ; le traitement curatif ne doit pas excéder 10 jours ( délai
d’équilibration du traitement AVK inclus) sauf chez la femme enceinte car les
AVK sont strictement contre indiqués.
-surveillance de la numération plaquettaire
o Effets indésirables :
-manifestations hémorragiques,
-risque de thrombopénie (faible par rapport aux HNF),
-élévations transitoires des transaminases
 Héparines standards non fractionnées
o Présentation :
 Héparine choay :flacon 25 000 UI/5 mL et 5 000 UI/mL ; posologie 20
UI/kg/j en perfusion IV à la seringue électrique, parfois bolus initial de 50
UI/kg en IVD
 Calciparine seringue 5000 UI/0,2 mL
o Propriétés :
Polysaccharide sulfaté naturel extrait de l’intestin de porc. La fixation de
l’héparine sur l’antithrombine augmente fortement l’activation naturelle de
l’inhibiteur vis-à -vis de la thrombine, du facteur Xa et de tous les facteurs activés
de la coagulation. Il en résulte un effet anticoagulant puissant qui dépend de la
concentration d’héparine, de la concentration de l’antithrombine et de celles des
facteurs de coagulation.
o Indications :
-traitement curatif de la maladie veineuse thromboembolique déclarée (TVP,
EP),
-phase aiguë de l’infarctus du myocarde avec ou sans onde Q, angor instable,
-traitement curatif des embolies artérielles extracérébrales
o Contre indications :
-antécédent de thrombopénie grave de type II et d’hypersensibilité à l’héparine,
 -manifestations hémorragiques liées à des troubles de l’hémostase
-endocardite infectieuse aiguë,
-AVC hémorragique, dissection aortique, péricardite liquidienne
o Précautions d’emploi :
-contrô ler TCA, NFS, plaquettes avant traitement,
-surveillance biologique quotidienne dès que le traitement est mis en route
-le temps de céphaline activé (TCA) qui doit se situer entre 1,5 et 3 fois le
témoin,
-l’héparinémie doit se situer entre 0,2 et 0,6 UI/ mL
-le contrô le des plaquettes doit se faire deux fois par semaine pendant 21 jours
o Effets indésirables
-manifestations hémorragiques,
-thrombopénies de type I et II,
-hyperéosinophilie, ostéoporose et nécrose cutanée (rares)

2) Les antivitamines K

o Médicaments  dérivés coumariniques :

 Warfarine (Coumadine) cp sécable à 2 ou 5 mg ; posologie initiale 5 mg/j à
adapter ensuite selon la zone thérapeutique
 Acénocoumarol (sintrom) cp quadrisécable à 4 mg (minisintrom 2 mg) ;
posologie initiale 4 mg/j en deux prises à adapter en fonction de l’INR
o Médicament dérivé de l’indanedione :
 Fluindione (Previscan) cp sécable 20 mg ; posologie 20 mg/j à adapter en
fonction de l’INR
o Propriétés :
Anticoagulants actifs par voie orale qui inhibent la synthèse hépatique des
formes actives des facteurs de la coagulation II, VII, X, IX ainsi que la synthèse des
protéines C et S en entrant en compétition avec la vitamine K. Résorption
digestive complète, fixation importante à l’albumine plasmatique, catabolisme
hépatique, élimination urinaire.

Délai d’action Durée d’action

coumadine Lent 2 à 3j 4 à 5j
sintrom Semi-lent 1à 2j 2 à 4j
préviscan Semi-lent 1 à 2j 2j

o Indications :
-traitement des TVP et embolies pulmonaires,
-prévention des embolies systémiques en cas de fibrillation auriculaire, infarctus
du myocarde compliqué d’anévrysme, cardiomyopathie dilatée avec altération de
la fonction VG, valvulopathies (rétrécissement mitral serré avec oreillette gauche
dilatée), prothèse valvulaire biologique (3 premiers mois postopératoires).
 -prothèses valvulaires mécaniques aortique et mitrale,
-embolies systémiques récidivantes
o Contre indications :
-allergie connue aux produits,
-syndromes hémorragiques et lésions susceptibles de saigner,
-ulcère gastro-duodénal récent ou évolutif, varices oesophagiennes,
-HTA maligne,
-intervention neurochirurgicale ou oculaire
-insuffisance rénale ou insuffisance hépatique sévères,
-AVC récent (sauf en cas d’embolie)
-péricardite liquidienne,
-grossesse et allaitement
o Précautions d’emploi
Les AVK ne sont pas des médicaments d’attaque vus leurs délais d’action assez
longs.
o Effets indésirables :
-manifestations hémorragiques de gravité variable,
-réactions allergiques,
-troubles digestifs
o Interactions médicamenteuses :
-associations entraînant la majoration de risque hémorragique : AINS, fluoro-
uracile, miconazole,
-déplacement des AVK des sites de fixation : antibiotiques sulfamidés, sulfamides
hypoglycémiants, clofibrate,
-augmentation du catabolisme des AVK : hormones thyroïdiennes,
-diminution des effets des AVK : antiacides, pansements digestifs, rifampicine,
barbituriques, carbamazépine,griséofulvine
-aliments riches en vitamines K : choux, brocolis, céréales, choucroute, carottes,
crudités, abats

3) inhibiteur direct de la thrombine (Anti-IIa)

Le dabigatran ou PRADAXA gélule à 75 et 110 mg ; posologie 110 mg x 2/j et 75 mg x 2/j

en cas d’insuffisance rénale

o Propriétés :
Inhibiteur direct puissant et réversible de la thrombine qui joue un rô le majeur
dans la formation du thrombus

o Indications :
Prévention primaire des événements thromboemboliques veineux chez les
patients adultes ayant bénéficié d’une chirurgie programmée du genou ou d’une
prothèse totale de hanche
 o Contre indications :
Hypersensibilité au dabigatran étexilate
Trouble de la coagulation
Insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine < 20 mL/min)
Saignement évolutif, lésion organique susceptible de saigner
Insuffisance hépatique sévère
Traitement par quinidine
Grossesse et allaitement
o Interactions médicamenteuses
Augmentation du risque de saignement si association à d’autres anticoagulants
(HNF, warfarine, thrombolytiques, antiagrégants plaquettaires

4) Inhibiteurs indirects de facteur Xa

Fondaparinux sodique (ARIXTRA) seringue à 2,5 mg/0,5mL ; 5mg /0,4 mL ;

7,5 mg/0,6 mL ; 10 mg/0,8 mL ; posologie en cas de TVP ou EP stable : 7,5 mg

En une injection sc pendant 5 à 10j.

o Propriétés :
Pentasaccharide inhibiteur synthétique et sélectif du facteur X activé ; en se liant
à l’antithrombine III (AT III), il potentialise l’inhibition naturelle du facteur Xa par
l’AT III, ce qui interrompt la cascade de la coagulation.
o Indications :
-préventions des événements thromboemboliques veineux,
-traitement des EP et TVP ( dose entre 5 et 10 mg/j)
o Contre indications :
Hypersensibilité au fondaparinux
Saignement actif
Endocardite bactérienne aiguë
Insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine < 20 mL/min)
Sujets de moins de 17 ans, grossesse et allaitement
o Effets indésirables :
Anémie
Epistaxis, hémoptysie, hématurie, saignement intracrâ nien
Purpura, troubles de la coagulation
Céphalées, confusion et anxiété
Dyspnée, toux
Nausées, vomissements, gastrite, élévation des transaminases
Rash, prurit
o Interactions médicamenteuses :
-risque hémorragique accru si association avec des fibrinolytiques, HBPM, AINS,
antiagrégants plaquettaires
5) inhibiteurs directs du facteur Xa

o Médicaments :
 Rivaroxaban (xarelto) cp à 10, 15 et 20 mg ; posologie traitement curatif
ou préventif des TVP et EP : 15 mg X 2/j en 2 prises pendant 21 jours puis
20 mg x 1/j (ou 15 mg si IR modérée) à partir du 22e jour
 Apixaban cp 2,5 mg ; posologie 2,5 mg x 2/j traitement préventif en cas de
chirurgie de la hanche et du genou
o Propriétés :
Inhibiteurs sélectifs du facteur Xa.
o Indications :
-préventions des événements thromboemboliques veineux chez l’adulte dans un
contexte post-chirurgical pour prothèse totale de hanche ou de genou
-prévention des AVC et des embolies systémiques chez les patients adultes
atteints de fibrillation atriale non valvulaire et présentant plusieurs facteurs de
risque
o Contre indications :
Hypersensibilité à ces produits,
Saignement évolutif cliniquement significatif
Pathologie hépatique associée à un trouble de l’hémostase
Grossesse et allaitement

o Effets indésirables :
Manifestations hémorragiques, confusions et troubles digestives
o Interactions médicamenteuses :
Associations contre indiquées avecles inducteurs/inhibiteurs puissants du CYP
3A4 et/ou de la P-gp. Ces médicaments sont les antifongiques, les inhibiteurs de
protéase du VIH
b)Les fibrinolytiques ou thrombolytiques

o Médicaments :
 Streptokinase flacon à 250 000, 750 000 et 1 500 000 UI ; posologie en cas d’
IDM 1 500 000 UI en perfusion continue sur 45 minutes, en cas d’ embolie
pulmonaire massive 250 000 UI en perfusion IV sur 30 min puis 100 000 UI/h
pendant 24 heures.
 Altéplase flacon poudre 10 mg + flacon solvant 10 mL, pdre 20 mg + fl solv 20
mL, pdre 50 mg + solvant 50 mL ; posologie en cas d’IDM vu avant 6 heures :
schéma accéléré 90 min :
-15 mg en bolus IV en 1 à 2 min
-puis 0,75 mg/kg en perfusion IV de 30 minutes sans dépasser 50 mg
-puis 0,5 mg/kg en perfusion IV de 60 minutes sans dépasser 35 mg
IDM vu entre H6 et H12 : schéma 3 heures
-10 mg en bolus IV en 1 à 2 minutes,
-puis 50 mg en perfusion IV sur 1 heure
-puis 10 mg en perfusion IV de 30 minutes jusqu’à la dose maximale de 100 mg
en 3 heures 
 En cas d’EP massive : 10 mg en bolus IV en 1 à 2 minutes, puis 90 mg en perfusion
IV sur 2 heures
 Urokinase flacon poudre 100 000 UI, poudre 600 000 UI ; posologie modérée
2000 UI/kg/h pendant 24 heures et au-delà  ; posologie forte 4000 à 5000
UI/kg/h pendant 12 heures
o Propriétés :
Activation du système fibrinolytique physiologique en transformant le
plasminogène inactif en plasmine active. L’action protéolytique de la plasmine va
s’exercer sur la fibrine du caillot pour le dissoudre et sur le fibrinogène circulant.
L’efficacité est d’autant plus grande que le caillot est récent.
o Indications :
-infarctus du myocarde à la phase aiguë au mieux avant la 6e heure du début de la
douleur
-embolie pulmonaire massive avec instabilité hémodynamique,
-désobstruction des shunts artério-veineux chez les malades hémodialysés,
thrombose de prothèse valvulaire, occlusion artérielle
-AVC ischémique vu dans les trois premières heures après le début des
symptô mes neurologiques
o Contre-indications :
Absolues :
-pathologie intracrâ nienne connue (néoplasie, anévrysme, antécédent
d’hémorragie cérébrale, chirurgie intracrâ nienne récente,
-HTA sévère non contrô lée (180/110 mmHg),
-AVC ischémique cérébral < 6 mois
-biopsie hépatique et rénale récentes
-allergie surtout à la streptokinase
Relatives :
-â ge > 70 ans,
-ulcère digestif ou cirrhose
-grossesse et allaitement
o Effets indésirables :
-manifestations hémorragiques,
-réactions allergiques

Conduite à tenir :

 Calculer la probabilité clinique en calculant le score de Genève modifié :

Age ≥ 65 ans +1
Antécédent de thrombose veineuse ou d’embolie +1
pulmonaire
Chirurgie sous anesthésie générale ou fracture d’un +1
membre inférieur < 1 mois
Cancer solide ou hématologique actif ou rémission < 1 an +1
 Douleur unilatérale d’un membre inférieur +1
hémoptysie +1
Fréquence cardiaque ≥ 75 b/min +1
Supplément si fréquence cardiaque ≥ 95b/min +1
Douleur à la palpation d’un trajet veineux et œdème +1
unilatéral d’un membre inférieur

Si score < 2 : probabilité faible , score 2 à 4 :probabilité intermédiaire, score ≥ 5 :
probabilité forte
 Doser les D-dimères
Ce test est très sensible (≥ 96%) ce qui signifie qu’un test négatif (résultat au
dessous du seuil de 500 µg/L) permet d’exclure le diagnostic d’EP sauf si la
probabilité clinique est forte. Les D-dimères sont élevés dans de nombreuses
situations (cancer, infections, chirurgie, traumatisme, fin de grossesse…) et ne
sont pas spécifiques de l’EP. Un test positif n’a donc aucune valeur et doit faire
réaliser d’autres examens.
 Examens d’imagerie
-l’angioscanner spiralé thoracique multibarettes
Il s’agit de l’examen de première intention. Il est contre indiqué en cas d’allergie
aux produits de contraste ou d’insuffisance rénale (clairance de la créatinine ≤ 30
mL/min)
-scintigraphie pulmonaire
-échographie veineuse des membres inférieurs pour la recherche des TVP. Un
examen négatif n’exclut pas une EP.
-échographie cardiaque  qui peut montrer des thrombi dans les cavités droites
ou dans le tronc de l’artère pulmonaire (exceptionnel) ou des signes indirects
comme la dilatation des cavités cardiaques droites, septum paradoxal voire une
hypertension pulmonaire
 Traitement curatif :
-en cas d’embolie pulmonaire non grave, un traitement anticoagulant doit être
institué dès que le diagnostic est suspecté, avant d’entreprendre les examens
complémentaires, quitte à l’interrompre si le diagnostic est éliminé.
Les HBPM et le fondaparinux doivent être préférés en raison d’une meilleure
biodisponibilité, d’un effet anticoagulant mieux prédictible et d’une plus grande
simplicité d’utilisation (pas de monitoring biologique). Du fait de leur élimination
rénale, les HBPM et le fondaparinux sont contre indiqués en cas d’insuffisance
rénale sévère (clairance de la créatinine < 30 mL/min)
 Modalités de traitement anticoagulant initial
modalités surveillance
HNF IV bolus de 80 UI/kg Plaquettes 2 fois/sem
puis perfusion de 18
UI/kg/h adaptée au TCA
(1,5 à 2,5 fois le témoin)
équivalent à une
héparinémie entre 0,3 et
0,6 UI, 6h après chaque
changement de
posologie, et au moins
une fois/j
HBPM Sous-cutanée à dose Pas de surveillance (sauf
curative (tinzaparine plaquettes J3-J5)
175 UI/kg x 1/j ou
enoxaparine 100 UI/kg
x2/j)
Fondaparinux Sc une fois /j 5 mg si Pas de surveillance
poids < 50kg ; 7,5 mg si plaquettaire
poids entre 50 et 100
kg ; 10 mg si poids >
100kg
AVK PO début à J1 Dose ajustée à l’INR
(warfarine : 5mg/j) en (2,0-3,0) à partir de J3
même temps que le puis toutes les 48 heures
traitement par HNF,
HBPM ou fondaparinux
Il est par ailleurs suggéré d’allonger la durée du traitement par AVK en cas de
thrombophilie majeure connue, de récidive de TVP proximale ou d’EP, de
présence d’un filtre cave permanent, d’http, d’embolie pulmonaire grave.

Durée du traitement par AVK d’un épisode d’EP ou de TVP proximale

Contexte de survenue Risque annuel Durée de
de récidive traitement
après arrêt d’un recommandée
traitement de 3
mois
Facteur de -Chirurgie faible 3 mois
risque majeur -Immobilisation
transitoire prolongée ≥ 3j
-fractures des
membres inférieurs
dans les trois mois
 Facteur de -Cancer en cours de Elevé(9%) A vie, tant que le
risque majeur traitement, facteur persiste
persistant -syndrome des
antiphospholipides
MTEV aucun Elevé (9%) ≥ 6 mois
idiopathique
L’évaluation du pronostic de l’EP constitue une étape majeure car elle conditionne les
modalités de traitement (lieu de prise en charge et type de traitement).Elle repose sur
des paramètres :

- Cliniques :
 La tension artérielle : état de choc défini par une PAS < 90 mmHg ou une
chute de la PAS > 40 mmHg par rapport à l’état de base pendant plus de 15
minutes
 L’index de sévérité de l’embolie pulmonaire (PESI) : score qui repose sur
11 items et classe les patients en cinq catégories de risque de décès à 30
jours. A partir de ce score a été dérivé le PESI simplifié (sPESI) qui
comporte 5 items et classe les patients en 2 catégories de risque de décès
à 30 jours (moyen mnémotechnique 80,90,110,C,C)
- Paracliniques :
 La dysfonction ventriculaire droite, définie par un rapport VD/VG ˃ 1 au
scanner, ˃ 0,9 à l’échographie cardiaque transthoracique, ou hypokinésie
du VD, élévation de la PAPs
 Elévation des biomarqueurs : BNP, NT pro-BNP, troponine I ou T.

On distingue ainsi quatre stades de sévérité :

- Risque faible (mortalité 1%) défini par un score sPESI =0

- Risque intermédiaire (mortalité entre 3 et 25%) défini par un sPESI ˃0
subdivisé :
 En risque intermédiaire-faible, s’il y a une dysfonction ventriculaire droite
ou une élévation des biomarqueurs ou ni l’un ni l’autre
 Et en risque intermédiaire élevé, en présence d’une dysfonction
ventriculaire droite et d’une élévation des biomarqueurs sans défaillance
hémodynamique
- Risque élevé ( mortalité ˃ 25%) en cas de choc hémodynamique

Score PESI (index de sévérité de l’embolie pulmonaire)

 items Version originale Version simplifiée
â ge +1 par année + 1 si â ge ˃ 80
homme +10
Examen clinique
Sp O2 ˂ 90% +20 +1
Pression artérielle ˂100 +30 +1
mmHg
Fréquence cardiaque +20 +1
˃110/min
Fréquence +20
respiratoire˃30
Température ˂36°C +20
Troubles des fonctions +60
supérieures
Comorbidités
Cancer +30 +1
Insuffisance cardiaque +10 +1
chronique
Maladie respiratoire +10
chronique
0 point : risque de
mortalité à 30 jours
≥ 1 point : risque de
mortalité à 30 jours
10,9%

Risques de récidives

Après un traitement anticoagulant de 3 à 6 mois, le risque cumulé de récidive thrombo-

embolique veineuse après l’épisode initial est estimé à 5-10% à un an ; 15-25% à 5 ans
et à 30% à 10 ans.

Le risque de récidive repose avant tout sur les circonstances cliniques de la

MTEV : après arrêt d’un traitement anticoagulant de 3 ou 6 mois, le risque est :

- Faible lorsque la MTEV est provoquée par un facteur majeur ou modéré

transitoire
- Elevé lorsque la MTEV est non provoquée par un facteur majeur ou modéré ou
est associée à un facteur persistant
- Elevé en présence d’une thrombophilie rare
- Non influencé par les thrombophilies héréditaires
Séquelles vasculaires et hypertension pulmonaire post-embolique

- Syndrome post-thrombotique
Après une TVP , il existe des séquelles échographiques chez 50% des malades et
des séquelles cliniques chez 40% des malades. Les manifestations sont variées :
douleurs, varices, varicosités, œdème, dermite ocre et ulcère variqueux. Le
syndrome post-thrombotique sévère ne concerne que 1 à 2% des patients.
- Hypertension pulmonaire thrombo-embolique chronique (HTP-CTE)
C’est une complication rare (4% des patients 2 ans après une EP) qu’il faut
évoquer devant une dyspnée persistante à distance d’une EP, non expliquée par
une récidive ou autre pathologie.

Stratégie diagnostique

La démarche diagnostique se déroule en trois étapes :

-première étape :

Elle consiste à estimer la probabilité clinique d’une embolie pulmonaire en calculant un

score. Plusieurs scores sont proposés mais nous allons proposer le score de Génève
modifié :

Score de Genève modifié et simplifié

Age ≥ 65 ans +1

Antécédent de TVP ou d’EP +1

Chirurgie s/anesthésie générale ou +1

fracture d’un membre inférieur < 1mois

Cancer solide ou hématologique actif ou +1

en remission < 1an

Douleur unilatérale d’un membre +1

inférieur

hémoptysie +1

Fréquence cardiaque :≥ 75 bpm +1

Supplément si fréquence cardiaque ≥ 95 +1

bpm

Douleur à la palpation d’un trajet veineux +1

 et œdème unilatéral d’un membre
inférieur

Score <2 : probabilité faible, score 2-4 : probabilité intermediaire, score ≥ 5 :probabilité
forte

NB : si la fréquence cardiaque du patient est par exemple 105 bpm, le nombre de points

Score de Wells

Antécédents personnels d’EP ou TVP +1,5

Chirurgie ou immobilisation ˂ 4 semaines +1,5
Cancer actif +1
hémoptysie +1
FC ˃ 100/min +1,5
Signes de TVP +3
Diag.alternatif – probable que celui d’EP +3
Probabilité clinique :
-faible (0-1)
- intermédiaire (2-6)
-forte (≥7)

-deuxième étape : doser les D-dimères

Les D-dimères sont des produits de dégradation de la fibrine par la plasmine. Trois tests
sont validés : vidas (ELISA), Liatest (latex quantitatif) et Tinaquant (latex quantitatif).
Ces tests sont très sensibles (≥ 96%) ce qui signifie qu’un test négatif (résultat au
dessous du seuil de 500 µg/L) permet d’exclure le diagnostic d’EP sauf si la
probabilité clinique est forte.

-troisième étape :

o Angioscanner spiralé thoracique multibarette

Il s’agit de l’examen de 1re intention en raison de sa grande disponibilité, de son

caractère non invasif et de ses bonnes performances diagnostiques. Il est irradiant et
nécessite l’injection de produit de contraste iodé. Il est contre-indiqué en cas d’allergie
aux produits de contraste ou d’insuffisance rénale (clairance de la créatinine ≤ 30
mL/min). Il visualise directement les thrombi dans les artères pulmonaires sous la
forme de lacune endovasculaire ou d’absence d’opacification d’une section artérielle
pulmonaire.

o Scintigraphie pulmonaire
Il s’agit d’un examen non invasif qui nécessite une injection intraveineuse d’agrégats
d’albumine marqués au technétium 99m (99 Tc) qui se répartissent dans le poumon.
Compte tenu de leur taille (10 à 100 µm), ils se bloquent au premier passage dans les
artérioles pulmonaires. Les anomalies de la perfusion apparaîssent sous-forme de
lacunes.

L’étude de la ventilation utilise un gaz radioactif, le krypton 81m, ou bien un aérosol de

microparticules marquées au 99mTc que l’on fait inhaler au patient. Les images sont
ensuite acquises sous différentes incidences et sont comparées à celles obtenues en
perfusion.

Cet examen s’interprète en trois catégories :

-normale : absence de défect sur toutes les incidences en ventilation et perfusion,

-haute probabilité : plusieurs défects de perfusion sans anomalie ventilatoire

-non diagnostique :défects de perfusion sous-segmentaires ou défects concordants en

ventilation et en perfusion

La scintigraphie est surtout utile en cas de contre-indication au scanner

(insuffisance rénale, allergie)

o Echographie veineuse des membres inférieurs

o Echographie cardiaque

Elle peut montrer :

 Signes directs :thrombus dans les cavités cardiaques droites ou dans le tronc de

l’artère pulmonaire
 Signes indirects :dilatation des cavités cardiaques droites, septum paradoxal,
hypertension pulmonaire

NB : 1)En cas de grossesse, l’on réalise un scanner ou la scintigraphie car l’irradiation
fœtale est nettement inférieure au seuil autorisé.

Traitement curatif

11.1.4.1 Embolie pulmonaire faible risque (score SPESI=0)

o Hospitalisation courte (24-48 heures)

o Anticoagulation curative ( HBPM/fondaparinux + AVK ou AOD)
o Lever précoce 1 heure après l’initiation du traitement anticoagulant
o Avant d’envisager un traitement ambulatoire, il est recommandé de :
- Obtenir un diagnostic de certitude de l’EP,
 - Evaluer les facteurs psycho-sociaux (compréhension du traitement,
isolement…)limitant la prise en charge ambulatoire
- Prévoir un temps d’éducation pour le traitement anticoagulant
- Organiser la surveillance du traitement anticoagulant en concertation avec le
médecin traitant et si besoin une infirmière
- Programmer une consultation rapprochée pour évaluer l’observance, l’efficacité
et la tolérance du traitement anticoagulant
- Les patients à risque hémorragique ou présentant des obstacles médicaux ou
psycho-sociaux à la bonne gestion du traitement doivent être hospitalisés même
avec un score sPESI=0

11.1.4.2. Embolie pulmonaire à risque intermédiaire ( score sPESI ˃ 0)

a. EP à risque intermédiaire faible ( soit dysfonction VD et élévation des

biomarqueurs)

o Hospitalisation en service de médecine (pneumologie, cardiologie, médecine

interne) pendant 5 à 10 jours selon l’évolution
o Anticoagulation curative ( HBPM/ fondaparinux + AVK ou AOD)
o Lever précoce une heure après l’initiation du traitement anticoagulant selon état
clinique (débit d’oxygène nécessaire, comorbidités)
o Education thérapeutique

b.EP à risque intermédiaire élevé (dysfonction du VD et élévation des

biomarqueurs)

o Urgence thérapeutique
o Prise en charge en unité de soins intensifs
o Mesures symptomatiques :
- oxygénothérapie nasale suffit le plus souvent à corriger l’hypoxémie
- monitoring de la TA, Sa O2, FR et FC
o Anticoagulation :
- par HNF par voie intraveineuse à la seringue électrique ou HBPM pendant les 48
à 72 premières heures sans relai précoce par AVK ; pas d’AOD d’emblée
- relai AVK ou AOD à 48-72 heures après amélioration clinique
o Thrombolyse :
Uniquement en deuxième intention si évolution vers un état de choc

11.1.4.3. Embolie pulmonaire à haut risque (état de choc)

o Urgence thérapeutique majeure

o Prise en charge en service de réanimation
o Mesures symptomatiques :
 - repos au lit
-oxygénothérapie
-expansion volémique modéré (500 cc de NaCl)
-en cas d’inefficacité, donner la dobutamine si choc persistant passer à la
noradrénaline
o Anticoagulation par HNF par voie intraveineuse à la seringue électrique
o Thrombolyse :
- Le plus utilisé est le rtPA (altéplase) 100mg en 2 heures( 10 mg en bolus
puis 90 mg sur 2 heures). L’ HNF est arrêtée pendant la perfusion du
fibrinolytique puis reprise quand le TCA est inférieur à 2 fois le témoin
- Embolectomie chirurgicale (désobstruction artérielle pulmonaire sous
circulation) : indiquée en cas d’échec ou de contre-indication à la thrombolyse

-altéplase (rtPA) : 100 mg administré en deux heures par voie veineuse périphérique ou
streptokinase, à la dose de 1,5 M UI administrée en deux heures par voie veineuse
péripphérique ou urokinase 3M administrés en deux heures

-l’héparine est interrompue pendant la fibrinolyse et reprise dès que le TCA est inférieur
à 2 fois le temps du témoin

Contre-indications au traitement fibrinolytique

absolues relatives

-hémorragie active -chirurgie majeure, accouchement,

biopsie profonde, ponction d’un vaisseau
-hémorragie intracrâ nienne
non compressible datant de moins de 10
-accident ischémique cérébral de moins jours
de 2 mois
-traumatisme datant de moins de 15 jours

-neurochirurgie ou chirurgie
ophtalmologique

-HTA sévère (PAS>180 mmHg, PAD > 120

mmHg)

-massage cardiaque prolongé

-taux de plaquettes <100 000/mm3

-grossesse, endocardite, rétinopathie

diabétique proliférante

11.1.4.3. Filtre cave

Trois indications sont reconnues :

- Contre-indication absolue aux anticoagulants

- Contre-indication temporaire aux anticoagulants (hémorragie active grave
pouvant être traitée (ulcère hémorragique…)
- Récidive d’EP prouvée

Chapitre 7 : Maladies infectieuses

7.1. Les antibiotiques

-principes généraux :

 Le choix d’un antibiotique repose sur l’analyse de plusieurs critères :

o La bactérie : l’antibiotique doit inclure dans son spectre la ou les
bactérie(s) caractérisée(s) (antibiothérapie documentée) ou suspectée (s).
En l’absence de certitude (prélèvements microbiologiques en attente ou
non faits), la nature de la bactérie peut être évoquée sur un certain
nombre d’arguments tels que la clinique, la porte d’entrée, le terrain, le
contage. Ces éléments correspondent au pari bactériologique.
o Le foyer infectieux qui implique la connaissance des propriétés
pharmacocinétiques de chaque antibiotique
o Le patient car le risque consenti dans le choix d’une antibiothérapie
initiale doit être d’autant plus faible que le patient est fragile, soit du fait
 d’une immunodépression, soit du fait d’une pathologie sous-jacente
susceptible de décompensation (insuffisance respiratoire chronique,
insuffisance cardiaque).
o Le coût écologique (choisir l’antibiotique dont l’ impact sur la flore
commensale est le plus faible)
o Le coût économique
 Association d’antibiotiques :
Une monothérapie suffit pour traiter efficacement la plupart des infections
courantes.
Le recours aux associations d’antibiotiques peut avoir pour but :
o Eviter l’émergence de bactéries résistantes dans le foyer infectieux ;
o L’obtention d’une bactéricidie accrue (recherche d’un effet synergique,
classiquement observée pour l’association β lactamines- aminosides
o Et/ou l’élargissement du spectre antibactérien (traitement d’urgence des
infections sévères)

Les associations d’antibiotiques sont indiquées selon la bactérie responsable

(mycobactéries, Brucella,…), le site/la gravité de l’infection (endocardité, infection
neuroméningée, infection abdominopelvienne non documentée, inspection respiratoire
grave non documentée et selon le terrain sous-jacent.

-les familles des antibiotiques :

 Les bêta lactamines

Elles se lient aux enzymes participant à la synthèse du peptidoglycane (constituant

principal de la paroi bactérienne) : les protéines de liaison des pénicillines (PLP), ou
encore « penicilline-binding-protein » (PBP). La conséquence de cette interaction
moléculaire entre PLP et β lactamines est l’inhibition de la biosynthèse et du remodelage
du peptidoglycane par inhibition des fonctions de transpeptidation.

La famille des bêta lactamines comprend : les pénicillines, les céphalosporines, les
carbapénèmes et les monobactames

Classification des β lactamines

pénicillines Pénicillines G et V Pénicilline G-V,
Pénicillines A Amoxicilline,ampicilline
Pénicillines M Cloxacilline, oxacilline
Carboxypénicillines Ticarcilline
Uréidopénicillines Pipéracilline
Inhibiteurs de Acide clavulanique,
bêtalactamases tazobactam, sulbactam
Carbapénèmes carbapénèmes Imipénem-cilastatine,
méropénem, ertapénem,
doripénem
 Monobactame monobactame Aztréonam
Céphalosporines 1re génération (C1G) Céfatrizine, céfradine
2e génération (C2G) Céfamandole, céfuroxime-
axétil, céfuroxine-sodique,
céfoxitine, céfotétan
3e génération (C3G) Cefotaxime,
cefpirome,ceftriaxone,
ceftazidime, céfépime,
cefpodoxime, céfotiam
a.Les Pénicillines

a.1.les pénicillines G et V

o Molécules : pénicilline G (benzylpénicilline sodique) fl 1 M UI et 5 M UI ;posologie

50 000 à 100 000 UI/kg/j (adulte) en IV ; pénicilline V cp 1 M UI, fl 500 000 UI ,
posologie 3 à 4 M UI/j per os en dehors des repas, benzathine-benzylpénicilline
(Extencilline) fl 0,6 M UI+ amp 2 mL, fl 1,2 M UI + 4 mL, fl 2,4 M UI+ amp 8 mL ;
posologie 2,4 M UI/injection IM stricte/semaine x 3
o Espèces sensibles :
Streptocoques, Corynebacterium diphteriae, Listeria monocytogenes,
Erysipelothrix, Peptostreptococcus, Fusobacterium, Pasteurella, Neisseria
meningitidis
o Indications :
- Angine streptoccique (prévention du RAA),
- Infections à pneumocoque sensible,
- Infections à méningocoque
- Infections à anaérobies
o Contre indications :
Allergie aux pénicillines
o Effets indésirables :
Réactions allergiques
Troubles de l’agrégation plaquettaire (à forte dose)
Troubles neurologiques (à forte dose et favorisés par l’insuffisance rénale)

a.2.Pénicillines A

o Molécules :
Amoxicilline (Clamoxyl) gél ou cp 500 mg ou 1g, fl 500 mg et 1g ; posologie 2à
12g/j IV (adulte) , 1 à 3g/j (max 6 g/j) per os
o Propriétés :
Actives sur les entérocoques, les streptocoques, les entérobactéries et les
Haemophilus non producteurs de bêtalactamases
o Espèces sensibles : streptocoques, pneumocoque, entérocoques, Neisseria,
Corynebacterium, Listeria, Bacillus, Salmonella, Shigella, H pylori,…
 Espèces résistante : Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Yersinia,
Pseudomonas, Clostridium difficile, Legionella,Mycoplasma, Rickettsia,
Mycobacterium
o Indications :
- Infections des voies respiratoires hautes (sauf otites moyennes aiguës et
sinusites)
- Pneumonie communautaire non compliquée du sujet sain,
- Méningite bactérienne à Listeria, S pneumoniae ou N meningitidis
- Endocardites
- Infections urinaires
- Infection à H pylori en association

a.3.Les inhibiteurs de bêtalactamases

o Molécules : acide clavulanique et sulbactam ; ils sont souvent associés à

l’ampicilline ou à l’amoxicilline (Augmentin) 500/62,5 mg ou 1000/125 mg
(posologie IV 2 à 4g/j ; orale 1,5 à 3g/j)
o Propriétés :
Les inhibiteurs de bêtalactamases agissent comme des substrats compétitifs-
suicides des bêtalactamases. Ils permettent de restaurer l’activité des
aminopénicillines dans les infections à bactéries qui produisent une pénicillinase
à un bas niveau (inactifs sur les céphalosporinases). Faible diffusion dans les
méninges.
o Spectre d’action :
Il est étendu aux Staphylocoques méticilline-sensibles, haemophilus influenzae,
proteus, E. coli, Klebsiella,
o Indications :
- Infections ORL: otites moyennes, sinusites…
- Infections respiratoires basses
- Infections cutanées ou des parties molles fragilisés
- Urétrite gonococcique non compliquée
o Effets indésirables : éruptions cutanées au cours d’infections à CMV, du psoriasis,
de leucémie lymphoïde, troubles digestifs

a.4.Les Pénicillines M

o Molécules :
-Cloxacilline fl 1g (IV), gélule 500 mg ; posologie 25-50 mg/kg/j sans dépasser 3-
4g/j en 3 prises pour la voie orale , 8-12 g/j en 4-6 perfusions/j IV
-Oxacilline fl 1g IV ; posologie 8-12g/j
o Propriétés :
Pénicillines antistaphylococciques bactéricides qui résistent à l’hydrolyse de la
pénicillinase staphylococcique présente chez plus de 95% des souches.
o Espèces sensibles :
 Staphylocoque méti-S (y compris producteur de pénicillinase), streptocoques
(sauf entérocoques et streptocoques du groupe D), Clostridium perfringens
o Indications :
-sepsis et endocardites à staphylocoques méti-S,
-infections osseuses et ostéo-articulaires à staphylocoques méti-S,
-staphylococcie pleuropulmonaire

a.5.Les carboxypénicillines

o Molécules :
-ticarcilline (ticarpen) fl 5g IV ; posologie 250 mg/kg/j en 3 à 8 inj IV de 3 à 4
minutes, ou perfusion de 20 à 30 minutes ou IM
o Propriétés :
Pénicilline à large spectre, active sur Pseudomonas, hydrolysée relativement
stable à l’activité des céphalosporinases.
o Spectre antibactérien
Celui des aminopénicillines étendu aux entérobactéries naturellement
productrices des céphalosporinases ( Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Proteus,
Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, Bacteroides)
o Indications :
-infection plurimicrobienne gynécologique,
-fièvre chez le neutropénique,
-infection à Pseudomonas aeruginosa sensible

a.6.Les Acyluréidopénicillines

o Molécules :
-pipéracilline fl 1 et 4g ; posologie 200 mg/kg /j,
-pipéracilline + tazobactam fl 2g + 250 mg ou 4g + 500 mg ; posologie 12 à 16g/j
IV en trois perfusions de 30 minutes
o Propriétés :
Pénicilline à large spectre, active sur Pseudomonas aeruginosa et les
entérocoques, relativement stable à l’hydrolyse des céphalosporinases
Bonne diffusion dans tous les tissus ( même dans le LCR sauf pour le tazobactam)
o Espèces sensibles :
Neisseria, E coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas
o Indications :
-infections nosocomiales abdominales, urinaires, gynécologiques, cutanées et
pulmonaires à bacille Gram négatif
-sepsis grave nosocomial,
a.7.Monobactam

o Molécule :
Aztreonam fl 1g, posologie 2 à 8g/j en 2 à 3 perfusions IV ou 1 à 2g/j en IM
o Propriétés :
Antibiotique bactéricide de la famille dont le spectre est limité aux bactéries gram
négatifs. Bonne diffusion tissulaire (y compris le LCR)
o Espèces sensibles :
Neisseria, Pseudomonas, E coli, Shigella, Salmonella, Proteus, Enterobacter
o Indications :
-infections nosocomiales abdominales, urinaires, gynécologiques, cutanées et
pulmonaires à bacille Gram négatif,
-sepsis grave nosocomial,
-fièvre chez le neutropénique,
-infections pulmonaires chroniques à Pseudomonas aeruginosa chez les patients
atteints de mucoviscidose â gés de 18 ans et plus.

a.8. Les Carbapénèmes

o Molécules :
-Imipénèm (+ cilastatine) = Tienam fl 500 mg /500 mg ; posologie 1 à 4g /j IV
-méropénème, ertapénem
o Propriétés :
Antibiotique à large spectre incluant la totalité des germes rencontrés dans la
pratique courante y compris la plupart des bactéries productrices des
bêtalactamases . Bonne diffusion dans tous les tissus y compris le LCR.
o Germes sensibles :
-bactéries gram positives : staphylocoques méti-S, streptocoques, pneumocoque,
entérocoques, listeria
-bactéries gram négatives : Neisseria, Proteus, salmonella, Shigella, Brucella,
Serratia, Yersinia
o Indications :
-infections nosocomiales abdominales, urinaires, gynécologiques, pulmonaires,
-sepsis grave nosocomial
-infections à germes multirésistants : Pseudomonas résistant à la ceftazidime,
Acinetobacter, entérobactéries productrices de bêtalactamases à spectre étendu
ou hyperproductrices de céphalosporinases,
-infections plurimicrobiennes,
-fièvre chez le neutropénique en cas de suspicion de germe résistant à la
ceftazidime
NB : les aminosides diminuent leur efficacité

a.9. Les céphalosporines

 o Molécules :
 C1G : céfaclor cp 125 mg ou 250 mg ; posologie 750 mg à 1 500 mg/j
Céfadroxil (oracéfal) cp 1g dispersible, cp 125mg, 250 mg et 500 mg ;
posologie 2g/j
Céfalexine cp 500mg, 1g ; posologie 2g/j en deux prises
 C2G :céfuroxime (zinnat) cp 125 mg, 250 mg, fl 250mg, 750 mg IM/IV ;
posologie 500 à 1000 mg/j per os ou 1 à 1,5g/j en 2 à 4 injection IV ou IM
Céfamandole
 C3G :

DCI Nom de Voie et rythme Posologie

spécialité d’administration Adulte enfant
C3G orales
céfixime Oroken PO deux à trois 400 à 600 8 mg/kg/j
PO 200mg, fois/j mg/j
400 mg
cefpodoxime Orelox PO 100 PO deux fois/j 200 à 400 mg
mg, 200 mg
C3G injectables
céfotaxime Claforan IVD IM/IV 3 à 4 fois/j 2 à 6g/j 50 à 100
1g ou IM mg/kg/j
ceftriaxone Rocéphine 1g IM/IV 1 fois 1 à 2g/j
ceftazidime Fortum IM/IV 3 fois/j 2 à 6g/j
IM 0,5g, 1g
IVD 250 mg,
500 mg, 1g
céfépime Axepim IV 2 fois/j à 3 2 à 6g/j
IV 250mg, 500 fois/j
mg, 1g, 2g

o Propriétés :
-Les C1G sont prescrits dans les infections ORL non communautaires non
compliquées,
-les C2G ont une meilleure activité sur les entérobactéries, H influenzae et
Moraxella que les C1G,
-les C3G ont une meilleure activité sur les bacilles gram-négatifs et les
streptocoques
o Indications :
-les C3G : méningites purulentes communautaires, pyélonéphrite aiguë (sauf
entérocoque), pneumonies bactériennes communautaires (préférer amoxocilline
± acide clavulanique), traitement minute de la gonococcie
 La ceftazidime est particulièrement efficace sur Pseudomonas aeruginosa(ce
qui explique son usage dans les pneumonies des mucoviscidosiques)

b.Les Aminosides.

o Molécules :
-Gentamicine amp 80 mg ; posologie 3 à 5 mg/kg/j en une à deux injections IM ou
IV,
-Amikacine fl 250 mg, 500 mg, 1g ; posologie 15 mg /kg/j en une à deux perfusion
IV (30 minutes) ou IM
-Nétilmicine, Tobramycine, Streptomycine, Kanamycine

o Propriétés :
Antibiotiques bactéricides à large spectre qui inhibe la synthèse protéique en se
fixant sur les ribosomes utilisés presque exclusivement en association. Ils sont
efficaces sur : staphylocoques, gonocoque, méningocoques, Pseudomonas,
Haemophilus influenzae
o Indications :
-sepsis et endocardites infectieuses,
-infections sévères à staphylocoques, streptocoques, entérocoques ( en
association aux bêta lactamines),
-infections abdomino-pelviennes, arthrites, ostéomyélites, pyélonéphrites
o Contre indications :
Insuffisance rénale,
Allergies aux aminosides
o Effets indésirables :
Néphro-toxicité et oto-toxicité favorisées par un traitement prolongé (plus de 7
jours)

c.Macrolides

o Molécules :
 1re génération :
- Erythromycine gélule 250 mg (posologie 500 mg x 2/j), flacon 500
mg (posologie 2 à 4g/j) IV
- Spiramycine (Rovamycine) cp 1,5 M UI , 3 M UI ; posologie 6 à 9 M
UI/j
- Josamycine, midécamycine
e
 2 génération :
- Clarithromycine cp 250 mg et 500 mg, fl 100 ml( 25 mg/mL) ;
posologie 500 mg à 1g/j
- Azithromycine cp 250 et 500 mg ; posologie
 o Propriétés :
Ils inhibent la synthèse protéique en se fixant sur la sous-unité 50 S du ribosome.
Ils sont efficaces contre les coques gram positifs et négatifs mais totalement
inefficaces contre les bacilles gram négatifs. L’azithromycine et la
Clarithromycine sont plus actif sur les germes intracellulaire que
l’érythromycine.
o Indications :
-pneumonies à Mycoplasma, Chlamydia, Legionella,
-infections à Mycobacterium marinum (Clarithromycine)
-infections à Mycobacterium avium complexe,
-chancre mou, lymphogranulomatose vénérienne,
-gastrite à H pylori (Clarithromycine)
o Contre indications :
-grossesse et allaitement,
-allergie aux macrolides
o Effets indésirables :
-troubles digestifs,
-troubles neurologiques,
-cardiototoxicité : allongement de l’espace QT, extrasystoles ventriculaires,
torsades de pointe,…
o Interactions médicamenteuses :
-augmentation des concentrations plasmatiques de la théophylline, antivitamine
K et acide valproïque,
-diminution de la concentration de la zidovudine

d.Lincosamides

o Molécules :
 Clindamycine gél 75 mg, 150 mg et 300 mg , amp 600 et 900 mg ;
posologie 0,6 à 2,4g/j
 Lincomycine gél 500 mg, amp 600 mg ; posologie 1,5 à 2 g/j PO ou 0,6 à
1,8 g /j IV ou IM
o Propriétés :
Antibiotiques apparentés aux macrolides,
o Spectre :
Staphylocoques, streptocoques, Toxoplasma, Plasmodium,
o Indications :
-infections peu sévères à staphylocoques ou à anaérobies,
-infections à streptocoques
o Contre indications :
Grossesse et allaitement,
Insuffisance rénale et hépatique :réduire les doses
o Effets indésirables :
 -colite pseudomembraneuse,
-réactions allergiques,
-pancytopénie

e.Synergistine

o Molécule :
Pristinamycine (Pyostacine)  cp 250 mg et 500 mg ; posologie 2 à 3g/j PO
o Propriétés :
Inhibiteur de synthèse protéique ribosomale
o Indications :
-infections à staphylocoques, à streptocoques, à H influenzae et à anaérobies
(cutanées, bronchites aiguës, sinusites),
-infections cutanées, bronchites aiguës, surinfection de bronchite chronique,
sinusites
-prophylaxie de l’endocardite
o Effets indésirables :
Troubles digestifs, réactions cutanées (rares)

f.cyclines

o Molécules :
 Doxycycline (Vibramycine) cp 100 mg ; posologie 200 mg/j en une prise
 Minocycline gélule 100 mg ; posologie 200 mg/j en une prise
o Propriétés :
Antibiotiques bactériostatiques à large spectre, actifs sur les bactéries à
développement intracellulaire. Diffusion faible dans le LCR, passage
transplancentaire .
o Spectre :
Staphylocoques méti-S, streptocoques, Neisseria meningitidis, Listeria,
Mycoplasma, Chlamydia trachomatis, Rickettsiae…
o Indications :
En première intention,
-brucellose,
-pneumopathies à Chlamydia et à Mycoplasma,
-urethrites non gonococciques,
-prévention du paludisme multirésistant, en particulier dans les zones de
méfloquino-résistance
o Contre indications :
 Allaitement , grossesse
Enfant d’â ge < 8 ans
o Effets indésirables :
-Troubles digestifs,
-hypoplasie et dyschromie dentaire,
-troubles neurologiques : troubles vestibulaires réversibles, syndrome
myasthénique
o Interactions médicamenteuses :
-absorption diminuée par les pansements gastriques,
-potentialisation des antivitamines K

g.Quinolones.

o Molécules :
 1re génération : acide nalidixique, fluméquine, acide pipémidique
 2e génération :
- Péfloxacine cp 400 mg, amp 400 mg ; posologie 800 mg/j en deux
prises
- Ciprofloxacine cp 250 mg, 500 mg, 750 mg, poche 200 et 400 mg ;
posologie 1 000 à 1 500 mg/j PO ou 400 mg/j IV lente (max 600
mg)
- Norfloxacine cp 400 mg ; posologie 800 mg/j en deux prises
- Ofloxacine cp 200 mg ; posologie 400 mg/j en deux prises
 3 génération :
e

- Lévofloxacine (TAVANIC) cp 500 mg, fl 100 mL 5mg/mL ;

Posologie 500 à 1000 mg/j
- Moxifloxacine (IZILOX) cp 400 mg, fl 400mg/250 mL; posologie 400
mg/j en une prise
o Propriétés :
Antibiotiques bactéricides à très large spectre, inhibiteurs de l’ADN et de la
topoisomérase de type IV, caractérisés par leur excellente diffusion tissulaire et
par leur activité sur les bactéries intracellulaires et les bacilles gram-négatifs
o Spectre :
Staphylocoques méti-S, Neisseria, entérobactéries (E coli, Klebsiella,
Enterobacter, citrobacter, Salmonella, Shigella, Yersinia), Mycoplasma,
chlamydiae, Legionella
o Indications :
Pour péfloxacine, ofloxacine, ciprofloxacine
-infections urinaires basses non compliquées, prostatites,pyélonéphrites,
-maladies sexuellement transmissibles (gonococcies non compliquées, chancre
mou, urethrites à Chlamydia (ofloxacine),
-salmonelloses, infections intra-abdominale graves,
-infections ostéo-articulaires,
 -pneumonies atypiques, communnautaires en association avec une bêta
lactamine,
-prévention secondaire du liquide d’ascite,
-otites externes à Pseudomonas aeruginosa (ciprofloxacine),
-la norfloxacine est reservée aux infections urinaires basses de la femme, aux
infections intestinales et à la prévention du liquide d’ascite.
-la moxifloxacine est reservée à la prise en charge de la tuberculose
multirésistante,
-en cas de pneumonie à streptocoque, préférer une bêta lactamine.
o Contre indications :
-grossesse et allaitement,
-allergie aux quinolones,
-enfants et adolescents en période de croissance,
-antécédents de tendinopathie avec une fluoroquinolone,
-allongement de QT, bradycardie, insuffisance cardiaque gauche
o Effets indésirables :
-douleurs abdominales, vomissements, allongement QT en cas d’hypokaliémie,
-troubles neurologiques : insomnie, nervosité, anxiété, tremblements
-arthralgie, myalgie,rupture de tendon
o Interactions médicamenteuses :
-antivitamine K : augmentation de l’effet anticoagulant,
-métronidazole : augmentation des risques de convulsions avec la ciprofloxacine,
-augmentation des taux des digitaliques,
-diminution des effets des opiacés

h.Glycopeptides

o Molécule :
 Vancomycine fl pdre 125 mg, 250 mg , 500 mg et 1g ; posologie 30 à 60
mg/kg /j en 2 à 3 perfusions de 1h ou perfusion continue
 teicoplanine
o Propriétés :
Antibiotique bactéricide, inhibiteur de la synthèse du peptidoglycane, actif sur les
bactéries gram-positives y compris les staphylocoques méti-R
o Espèces sensibles :
Staphylocoques, streptocoques, pneumocoques, Listeria, clostridium
o Indications :
Infections à staphylocoques méti-R,
Fièvre chez le neutropénique surtout en cas de suspicion d’infection à cocci
positif,
Colite pseudo-membraneuse
o Effets indésirables :
-néphro-toxicité, intolérance veineuse
i.autres familles

-phénicolés,

-lipopeptide,

-oxazolidone ( Linézolide),

-fosfomycine (efficace en association dans les infections nosocomiales à staphylocoques)

-acide fusidique,

-polymyxine

7.2. Les antiviraux

Les principales infections virales accessibles à un traitement sont les infections à virus
Herpes simplex (HSV), virus varicelle-zona (VZV), cytomégalovirus (CMV), virus de
l’immunodéficience humaine (VIH), virus influenza, virus des hépatites B et C. Les
antiviraux sont virostatiques, c'est-à-dire actifs sur la réplication virale, et n’ont pas
d’effet virucide (ils n’éliminent pas les virus ne se répliquant pas ou ou latents).
Ainsi, la réplication peut reprendre lorsque l’antiviral est arrêté.

Le prescripteur doit garder à l’esprit le risque d’émergence de souches résistantes aux

traitements antiviraux. La résistance virale est favorisée par :

-une forte réplication virale ;

-les infections chroniques prolongées comme l’infection à VIH,

-en cas de sites difficilement accessibles aux antiviraux, tels les sanctuaires du VIH
(système nerveux, appareil génital,…)

-des concentrations insuffisantes d’antiviraux (défauts d’observance, posologies

incorrectes).

a.Aciclovir (Zovirax) cp 200 mg et 800 mg, flacon 250 mg et 500 mg, suspension 200 mg
et 800 mg ; posologie 400 mg x 2/j à 800 mg x 5/j selon les indications PO ou 5 à 15
mg/kg/8h IV selon les indications

o Propriétés :
Il inhibe l’ADN polymérase virale.
o Espèces sensibles :
HSV-1 et HSV-2 et VZV.
 o Indications :
 Infections à HSV
 Zona

Indications de l’aciclovir dans le zona

Zona ophtalmique 800 mg x 5/j Orale 8-10j
Forme grave et/ou 10-15 mg/kg/8h IV 8-10j
de
l’immunodéprimé
Zona au cours de la 10-15 mg/kg/8h IV 8-10j
grossesse

 Varicelle

b.Valaciclovir (Zelitrex)

cp à 500mg ; posologie 500mg x 1/j à 1000 mg x3/j

 indications :
 herpès génital
 infections oculaires à HSV
 zona
 infections à CMV (prévention des infections et maladies à CMV après
greffe d’organe sauf transplantation pulmonaire : posologie 200 mg x
4/J)
 effets indésirables :
cfr l’aciclovir

c.Foscarnet (Foscavir)

C’est un anti-HSV et anti-VZV permet son utilisation dans le traitement d’attaque des
infections cutanéomuqueuses à HSV résistantes à l’aciclovir. La posologie habituelle est
de 80mg/kg /j en deux perfusions d’une heure minimum

d. Ganciclovir (Cymévan)

fl 500mg ; posologie traitement d’attaque 5mg /kg x 2 /j, traitement d’entretien 5mg/kg

x1/j

 indications :

-infections à CMV (curatif ou préventif)

e.les antirétroviraux

principes généraux de traitement par ARV

-Le traitement antirétroviral inhibe la réplication du virus et, par conséquence, restaure
l’immunité et freine l’évolution de la maladie. Ce n’est donc pas un traitement curatif et
doit de ce fait, être pris à vie.

-les ARV sont des molécules potentiellement toxiques dont les effets secondaires posent
des problèmes que le soignant doit connaître pour les rechercher et apprendre à gérer

-toute interruption du régime thérapeutique favorise un rebond viral et la possibilité de

voir apparaître des souches virales résistantes

-Afin d’obtenir une suppression optimale de la multiplication des virus, il faut prescrire
au minimum une trithérapie associant trois molécules antirétrovirales issues de
préférence d’au moins deux classes thérapeutiques différentes

e.1.inhibiteur de fusion

o molécule :
Enfuvirtide (Fuzeon) fl pdre + solvant pour 90 mg/ml (60 inj) ; posologie adulte
200 mg/j en une prise (sous cutanée)
o propriétés :
il appartient à la classe thérapeutique des inhibiteurs de fusion. Il agit en se liant
à une protéine virale (gp 41 du VIH-1) dans le milieu extracellulaire, bloquant
ainsi la fusion entre la membrane virale et la membrane de la cellule cible et
empêchant ainsi l’ARN viral d’entrer dans la cellule cible.
o Indications :
Traitement de l’infection par le VIH-1 en association avec d’autres
antirétroviraux chez les patients en échec à un traitement comprenant au moins
un inhibiteur des protéases, ou un analogue non nucléosidique ou avec une
intolérance à ces traitements.
o Contre indications :
Hypersensibilité
Enfant de moins de 6 ans, grossesse et allaitement
o Effets indésirables :
Erythème au site d’injection,
Acné, lymphadénopathie, diabète, hypertriglycéridémie, hypoesthésie…

e.2. Anti-CCR5

o Molécule :
Maraviroc (celsentri) cp 150mg et 300 mg ; posologie 150mg à 600 mg/j en une
prise en association avec les autres ARV
o Propriétés :
Le Maraviroc est un antagoniste du récepteur CCR5 (récepteur de chimiokines).
CCR5 est un des co-récepteurs du VIH-1. Le maraviroc empêche ainsi le VIH-1 de
pénétrer dans les cellules.
 o Indications :
Traitement de l’infection par le VIH-1 à tropisme détecté uniquement CCR5 chez
l’adulte prétraité par des ARV et en association avec d’autres ARV.

e.3.Analogues nucléotidiques

o Molécules :
Ténofovir (TDF) cp 245 mg ; posologie 1 cp (adulte ≥ 18 ans)
o Propriétés :
Analogue nucléotidique (nucléoside monophosphate) représentant une nouvelle
classe d’inhibiteurs de la transcriptase inverse du VIH et du virus de l’hépatite B
mais ayant des mécanismes de résistance croisée avec les inhibiteurs
nucléosidiques.
o Indications :
-hépatite chronique virale B en phase de réplication et active histologiquement
ou fibrose.
-échec thérapeutique de l’infection par le VIH, chez l’adulte ayant une charge
virale ≥ 10 000 copies /mL, en association avec d’autres ARV
o Contre indications :
Allergie au TDF, grossesse et allaitement.
o Effets indésirables :
Troubles digestifs
Hypophosphatémie
o Interactions médicamenteuses :
Diminution de la concentration de lopinavir

e.4. Analogues nucléosidiques

o Molécules :
 Stavudine (ou d4T) gél 20 mg, 30 mg et 40 mg ; posologie si poids > 60
kg :40 mg x 2/j, si ≤ 60 kg :30mg x 2/j
 Abacavir (ABC) cp 300 mg, posologie 300 mg x 2/j ou 16mg/kg/j pour
l’enfant
 Lamivudine (3TC) cp 150 mg ou 300 mg, posologie est de 150 mg x 2/j ou
300 mg en une prise unique quotidienne , ou encore 8mg/kg/j en deux
prises
 Zidovudine (AZT) cp 150mg et 300mg, posologie 150mg x 2/j ou 300mg x
1/j
 Emtricitabine (FTC) gélules 200mg, posologie 200 mg x 1/j

o Propriétés :
Les inhibiteurs nucléosiques et nucléotidiques de la transcriptase inverse (INTI)
sont actifs sur les virus VIH-1 et VIH-2. Ces analogues compétitifs de
 nucléotidiques (ou nucléosidiques) naturels doivent être triphosphorylés par des
kinases intracellulaires pour exercer leur activité inhibitrice auprès de la
transcriptase inverse virale. Celle-ci permet normalement la rétrotranscription
du brin d’ARN viral en ADN proviral, avant l’étape d’intégration de ce dernier
dans le génome de la cellule hô te. C’est l’incorporation d’analogues
nucléosi(ti)diques qui conduit à l’arrêt de l’élongation de la chaîne d’ADN
proviral et donc à l’interruption du cycle de réplication du VIH.
o Indications :
-traitement de l’infection à VIH en association avec d’autres antirétroviraux
-hépatite B (Lamivudine)
o Effets indésirables :
-troubles hématologiques : anémie(zidovudine), neutropénie parfois sévère,
-troubles digestifs,
-élévation des transaminases,
-toxicité mitochondriale
o Interactions :
-interférences avec le métabolisme de la zidovudine : AINS, salicylés, cimétidine,
benzodiazépines, morphine, sulfamides

e.5.Inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse

o Molécules :
 Névirapine (NVP) cp 200mg, posologie 200mg x 1/j pendant 14jours puis
200 mg x 2/j
 Efavirenz (EFV) cp 300mg et 600mg, gélules 50, 100 et 200 mg ; posologie
600mg x 1/j au coucher
o Propriétés :
Les INNRT sont des puissants et spécifiques inhibiteurs de la transcriptase
inverse du VIH. Ils sont inactifs sur le VIH-2. Ils agissent sur le VIH-1 de façon non
compétitive, en se fixant à proximité du site catalytique de l’enzyme, au sein
d’une poche hydrophobe. Il en résulte une perte de la flexibilité de la
transcriptase, altérant sa capacité à synthétiser l’ADN lors de l’étape de
rétrotranscription du brin d’ARN viral en ADN proviral. Pour être actifs, les
INNTI ne nécessitent pas de modification chimique.
o Indications :
Traitement de l’infection à VIH en association avec des inhibiteurs nucléosidiques
o Contre indications :
-grossesse (efavirenz)
o Effets indésirables :
-risque d’hépatotoxicité,

e.6.Anti-intégrase

o Molécule :
 Raltégravir (Isentress) cp 400 mg ;posologie 400 mg x 2/j à prendre
o Propriétés :
Inhibiteur de l’intégrase du VIH-1. L’inhibition de l’intégrase empêche
l’intégration du génome de la cellule hô te. Les génomes du VIH qui ne s’intègrent
pas ne peuvent pas donner lieu à la production de nouvelles particules virales
infectieuses, et par conséquent l’inhibition de l’intégration empêche la
propagation de l’infection virale.
o Indications :
Infection par le VIH-1, en association avec d’autres agents antirétroviraux, chez
des patients adultes prétraités ayant une charge virale détectable sous traitement
antirétroviral en cours.
o Contre indications :
Grossesse et allaitement,
Hypersensibilité

e.7.Inhibiteurs des protéases

o Molécules :
 Lopinavir /r cp 400/100 mg ; posologie 400/100 mg x 2/j
 Saquinavir cp 500 mg, gélules 200 mg ; posologie 1000mg/100mg
ritonavir x 2/j
 Indinavir gélules 100, 200, 333 et 400 mg, cp 400mg ; posologie
400mg/100 mg ritonavir x 2/j
o Propriétés :
La protéase est une enzyme virale clivant les produits des gènes gag(codant les
protéines du core, de la matrice de la capside et des nucléocapsides) et pol
(codant la polymérase, la transcriptase inverse et l’intégrase). Lorsque la
protéase est bloquée par un inhibiteur spécifique, le cycle viral produit des
particules non infectieuses.
Ils sont métabolisés par les enzymes du cytoplasme P 450, en particulier CYP3A4.
Ils peuvent être inducteurs ou inhibiteurs.
o
o Indications :
Traitement de l’infection à VIH en association avec des inhibiteurs
nucléosidiques.
o Contre indications :
-personne sous rifampicine, simvastatine
-hypersensibilité,
-grossesse et allaitement,
o Effets indésirables :
-troubles métaboliques (hypercholestérolémie, hypertriglycéridémie, intolérance
au glucose voire diabète sucré),
-affections cardiovasculaires
7.3.Les antifongiques

Quatre grandes classes d’antifongiques utilisées dans les mycoses systémiques peuvent
être distinguées :

-les polyènes (amphotéricine B et ses dérivés lipidiques, nystatine) ;

-les azolés disponibles par voie orale (kétoconazole) et les triazolés disponibles par voie
orale et intraveineuse (fluconazole, voriconazole) ou simplement par voie orale,
l’itraconazole et le posaconazole ;

-les inhibiteurs de la biosynthèse des acides nucléiques (5-fluorocytosine) ;

-les échinocandines (casponfungine) 

La plupart des antifongiques agissent au niveau de l’ergostérol de la membrane

cellulaire fongique :

 Les azolés, la terbinafine et l’amorolfine (en application locale) inhibent la

synthèse de l’ergostérol ;
 Les polyènes , amphotéricine B, et ses dérivés lipidiques, agissent en se fixant
directement sur l’ergostérol
 La 5-fluorocytosine (5-FC) agit principalement par transformation en fluoro-
uracile par une cytosine désaminase, s’incorporant ainsi à l’ARN et bloquant la
synthèse des protéines
 Les échinocandines (caspofungine) inhibent la synthèse des bêta(1,3)-D-glucanes
de la paroi fongique
 La gryséofulvine inhibe la synthèse des acides nucléiques et bloque le
renouvellement de la paroi fongique
 Les polyènes
o Molécules :
 Amphotéricine B fl 50 mg (à diluer dans du glucosé 5%) ; posologie 0,7 à 1
mg/kg/j à doses progressives en perfusion lente de 6 à 10h
 Amphotéricine B liposomale fl 50 mg ; posologie 3 à 5 mg/kg/j en une
perfusion quotidienne de 30 à 60 min
o Propriétés :
Antifongique lipophile qui active les canaux potassiques à faibles concentrations
et crée, à plus fortes concentrations des pores dans la membrane cytoplasmique
des champignons.
L’amphotéricine B liposomale est insérée dans la membrane de liposomes
d’un diamètre < 100 nm permettant une diffusion tissulaire plus élevée et
une moindre toxicité rénale que l’amphotéricine B libre
o Indications :
 Infections invasives à Candida
 Aspergillose
  Cryptococcose
 Coccidioïdomycose, blastomycose, histoplasmose
 Aspergillose
 Mucormycose

Préférer la forme liposomale surtout si insuffisance rénale avec clairance à la

créatinine ≥ 25 mL/min

o Contre indications :
-grossesse et allaitement,
-allergie connue à l’amphotéricine B
o Effets indésirables :
-fréquents : céphalées, frissons, fièvre, hypotension, toxicité veineuse,
-rares : tachypnée, choc anaphylactique, collapsus cardiovasculaire,
-troubles digestifs :anorexie, dyspepsie, vomissements, nausées,
-troubles neurologiques : vertiges, convulsions, paresthésies,
-troubles rénaux et métaboliques : toxicité rénale (80%), hypokaliémie,
hyperuricémie, protéinurie, hyponatrémie, hypomagnésémie,
-troubles biologiques : anémie normochrome, leucopénie, agranulocytose,
thrombopénie
o Interactions médicamenteuses :
-risque de torsades de pointes : érythromycine IV, halofantrine, amiodarone,
disopyramide,
-hypokaliémiants 
-digitaliques :toxicité augmentée en cas d’hypokaliémie
-zidovudine : augmentation de la toxicité hématologique
 Les azolés
o Molécules :
 Fluconazole (Triflucan) gélules 50mg, 100 mg et 200 mg, fl 100 mg,200mg
et 400 mg
 Itraconazole (sporanox) gél 100mg, en une prise per os après un repas
200 à 400 mg/j
 Voriconazole (Vfend) cp 50 mg, 200 mg, fl 200 mg pdre injectable
o Propriétés :
Ils inhibent la biosynthèse de l’ergostérol et sont actifs sur des nombreux
champignons pathogènes
o Indications :
-fluconazole : candidoses oropharyngées, oesophagiennes et systémiques ;
cryptococcose (y compris neuroméningée),
-itraconazole : aspergillose pulmonaire invasive, généralisée et pneumopathie
nécrosante, cryptococcose, histoplasmose, candidoses (sauf glabrata et krusei)
o Contre indications :
Grossesse et allaitement,
 Allergies aux azolés
o Effets indésirables :
-élévation des transaminases,
-syndrome d’excès d’hormones minéralocorticoïdes
o Interactions médicamenteuses :
-diminution des concentrations sériques par rifampicine, phénobarbital,
-augmentation des concentrations sériques par les digitaliques,
-augmentation des effets des antivitamines K et des sulfamides hypoglycémiants
 Echinocandines
o Molécules :
 Caspofungine (cancidas) fl 50 mg et 70 mg ; posologie 70 mg le 1er jour
(perfusion lente de 1 heure) puis 50 mg /j à partir du 2e jour (poursuivre à
70 mg si poids ≥ 80 kg)
o Propriétés :
Action fongicide par inhibition non compétitive de la 1,3-β-glucan synthase,
enzyme indispensable à la synthèse de la paroi fongique.
Bonne diffusion tissulaire même dans le LCR
o Indications :
Traitement de recours de l’aspergillose invasive chez les adultes réfractaires ou
intolérants à l’amphotéricine B et/ou à l’itraconazole
o Contre indications :
Grossesse et allaitement
Allergie à la caspofungine
o Effets indésirables :
Fièvre, nausées, vomissements, élévation des transaminases
 5-Fluorocytosine (Flucytosine)
Cp 500 mg, fl 250 mL ; posologie 100 à 200 mg/kg/j en 4 prises per os ou en 4
perf/j de 45 min ou en perf continue 100 à 200 mg/kg/j
o Propriétés :
Analogue nucléosidique inhibiteur non compétitif de la thymidylate synthétase
qui participe à la synthèse de l’ADN chez certaines levures. Son usage est limité
par sa toxicité médullaire, son activité moindre que l’amphotéricine B sur les
espèces sensibles et l’émergence rapide de mutants en monothérapie.
o Indications :
En association avec l’amphotéricine B dans les infections sévères :
-candidoses profondes sévères et endocardites à candida,
-aspergillose invasive sévère,
-cryptococcose neuroménigée sévère
o Contre indications
Grossesse
o Effets indésirables :
Troubles digestifs,
 Troubles hématologiques,
Manifestations allergiques,
Apport sodé : 34 mmol de NaCl par flacon

En pratique, ce qu’il faut savoir :

1. Les Méningites infectieuses

Les méningites correspondent à une inflammation des méninges, le plus souvent

d’origine infectieuse. La plupart sont virales et d’excellent pronostic. Les méningites
bactériennes sont des urgences diagnostiques et thérapeutiques et doivent être évoquées
de principe afin de limiter le risque de mortalité et de séquelles.

a. les méningites bactériennes

L’épidémiologie bactérienne est fonction de l’â ge. Chez le nourrisson de 1 à 3 mois,

quatre bactéries sont impliquées : le streptocoque du groupe B, le méningocoque, le
pneumocoque et plus rarement Escherichia coli. Chez l’enfant entre 3 et 12 mois, le
pneumocoque représente la moitié des cas, suivi de près par le méningocoque. Chez
l’enfant au-delà de 1 an et chez le jeune adulte jusqu’à l’â ge de 24 ans, le méningocoque
et le pneumocoque représentent environ 95% des cas. Chez l’adulte au-delà de 24 ans,
les bactéries impliquées sont par ordre de fréquence, le pneumocoque, le
meningocoque et plus rarement Listeria monocytogenes.

D’autres infections bactériennes peuvent comporter une localisation méningée :

leptospirose, syphilis, borréliose, brucellose

Epidémiologie bactérienne

â ge Etiologies principales
Nouveau-né < 3 mois Streptococcus agalactiae( streptocoque B)
Entérobactéries (E coli)
Neisseria meningitidis
Listeria monocytogenes
Nourrisson et enfant 1-5 ans -Streptococcus pneumoniae
-Neisseria meningitidis
-Haemophilus influenzae
Enfant, adolescent et adulte jeune < 24 -streptococcus pneumoniae
ans -Neisseria meningitidis
-Haemophilus influenzae
Adulte ≥ 24 ans -pneumocoque
 -meningocoque
-Listeria monocytogenes

b.méningites virales

Elles peuvent être classées en deux groupes :

-méningite, expression principale : surtout entérovirus, d’excellent pronostic

-méningite accompagnant une virose connue, au pronostic fonction de l’infection en

cause : zona-varicelle, oreillons, primo-infection à VIH

c.méningites mycosiques et parasitaires

 Les méningites mycosiques : atteintes à cryptocoque ou à Candida,

presqu’exclusivement chez les immunodéprimés,
 Les méningites parasitaires : atteintes de la trypanosomiase, de la cysticercose,
de la strongyloïdose, de la toxoplasmose

d.éléments d’orientation

 Streptococcus pneumoniae : alcoolisme, antécédents de traumatisme crâ nien, de

chirurgie de la base du crâ ne, antécédents de méningite, immunodépression
(asplénie, infection à VIH, myélome), début brutal, coma, convulsions, signes
neurologiques focaux , infection récente ou en cours des voies aériennes( otite,
sinusite, pneumonie), absence de vaccination
 Neisseria meningitidis : notion d’épidémie, début brutal, purpura, absence de
signes neurologiques focaux
 Haemophilus influenzae : â ge inférieur à 5 ans, association otite-conjonctivite et
absence de vaccination spécifique
 Cryptocoque :immunodépression

e.clinique

Le diagnostic doit être évoqué devant l’association des symptô mes suivants :

 Fièvre, malaise général, parfois frissons ;

 Syndrome méningé, comportant :
 Des signes fonctionnels :
 Céphalées violentes, classiquement en casque,
 Vomissements en jet,
 Photophobie
 Des signes physiques, témoignant de la raideur méningée :
 Raideur nucale (à la flexion mais non lors des mouvements de rotation)
  Signe de Kernig (impossibilité de fléchir les cuisses sans fléchir les
genoux),
 Signe de Brudzinski (la flexion de la nuque entraîne une flexion
involontaire des membres inférieurs et l’élévation d’un membre tendu
entraîne une flexion du membre controlatéral (s’il était en extension) ou
une extension de celui-ci (s’il était en flexion)) ;
 Parfois d’autres symptô mes :
 Troubles de conscience ou de comportement, convulsions, déficit
sensitivo-moteur, faisant plus penser à une méningo-encéphalite
 Rash de différents types, notamment purpura évocateur d’infection
invasive à méningocoque

f. arguments de diagnostic

 Ponction lombaire

Cet examen est le geste essentiel pour le diagnostic positif et étiologique à réaliser
immédiatement et avant toute antibiothérapie (sauf circonstances particulières). Dans la
majorité des cas, aucun examen biologique n’est nécessaire avant la réalisation d’une
ponction lombaire. Le LCR doit être recueilli dans au moins 3 tubes stériles pour analyse
biochimique, microbiologique et cytologique. La quantité totale de LCR à prélever est
de 2 à 5 ml chez l’adulte (40 à 100 gouttes). Le prélèvement doit être directement
achéminé au laboratoire.

La ponction lombaire est contre indiquée en cas de signe d’engagement (mydriase

unilatérale, hoquet, trouble ventilatoire, instabilité hémodynamique), anomalies de
l’hémostase.

-analyses systématiquement demandées sur le LCR :

o Analyse microbiologique 
Un examen direct après coloration de Gram doit être réalisé. En cas de positivité
de cet examen direct, un antibiogramme doit être fait directement. La culture du
LCR reste l’examen de référence : elle affirme le diagnostic, identifie l’agent
étiologique.
o Analyse biochimique
La glycorachie doit s’interpréter en fonction de la glycémie qui est mesurée au
même moment. La valeur de la glycorachie est normalement de 2/3 de celle de la
glycémie. Dans une méningite bactérienne, elle est en général < 40% de la
glycémie. Une protéinorachie élevée est significativement associée aux
méningites bactériennes. Le seuil retenu varie de 0,4g/l à 1,2g/l. Un dosage
du lactate dans le LCR au dessous de 3,2 mmol/l rend très peu probable le
diagnostic d’une méningite bactérienne.
o Analyse cytologique
 Le diagnostic de méningite est retenu devant un chiffre de cellules supérieur à
20/mm3.

o Selon le contexte :
 PCR méningocoque, PCR pneumocoque, PCR entérovirus
 Recherche de cryptocoque dans le LCR (coloration à l’encre de Chine et culture)
chez le patient immunodéprimé (par le VIH)

-autres examens microbiologiques, en dehors du LCR :

o Hémocultures,
o PCR méningocoque sur le sang
o Biopsie cutanée en présence de purpura, surtout si un traitement antibiotique a
été initié avant la réalisation d’une ponction lombaire
o TPHA-VDRL, sérologie de la maladie de Lyme
o NFS, ionogramme sanguin, créatininémie, glycémie
o Une valeur de procalcitonine sérique < 0,5 ng/ml rend très peu probable le
diagnostic d’une méningite bactérienne

Particularités du LCR dans les principales étiologies

Méningites purulentes et Méningites Méningites
puriformes (à lymphocytaires lymphocytaires
prédominance de hypoglycorachiques de normoglycémiques de
polynucléaires) de l’adulte et de l’enfant l’adulte et de l’enfant
l’adulte et de l’enfant
(classiquement
hypoglycorachique,
hyperprotéinorachique)
Méningite à pneumocoque Méningite tuberculeuse Méningite ourlienne
Méningite à Méningite à Listeria Méningite à entérovirus
méningocoque
Méningite à BGN cryptococcose Méningite à VZV
(éruption vésiculeuse)
Méningites à Méningite ourlienne (elle Méningite
Streptococcus agalactiae peut rarement, poliomyélitique
s’accompagner d’une
hypoglycorachie)
Méningite à Listeria Méningite associée à une
primo-infection par le
VIH
Méningite purulente Leptospirose (notion de
aseptique baignade en rivière ou en
 étang)
Maladie de Lyme,
syphilis,brucellose
cryptococcose

Les méningites à liquide clair ont pour étiologies possibles :

o Les méningites bactériennes décapitées,

o Les méningo-encéphalites parasitaires
o Encéphalite herpétique
o méningite tuberculeuse
o syphilis
o leptospirose
o maladie de Lyme
o méningites virales bénignes

Traitement des méningites bactériennes :

Il s’agit d’une urgence thérapeutique absolue.

-règles générales :

o hospitalisation immédiate
o cas particulier : purpura fulminans
en dehors du milieu hospitalier, tout malade présentant des signes infectieux
avec à l’examen clinique la présence d’un purpura et comportant au moins un
élément nécrotique ou ecchymotique de diamètre ≥ 3 mm, doit immédiatement
recevoir une 1re dose d’un traitement antibiotique approprié aux infections à
méningocoques (ceftriaxone 50 à 100 mg/kg ou céfotaxime chez le
nourrisson et l’enfant et 1 à 2g chez l’adulte), si possible par voie IV sinon IM.
o Antibiothérapie :
Précoce, dès la suspicion du diagnostic après la ponction lombaire.
L’antibiothérapie est probabiliste et fonction du germe suspecté.
Par voie intraveineuse, bactéricide, à fortes doses et bonne diffusion dans le LCR.
Adaptée secondairement au germe et à l’antibiogramme et à la CMI des
antibiogrammes dans le LCR.
o Traitement de la porte d’entrée :
A ne pas oublier, notamment pour les méningites à pneumocoques : réparation d’
une brèche ostéoméningée, drainage d’une sinusite

o Mesures générales :
 Voie veineuse périphérique :assurer une bonne surveillance
hémodynamique et une bonne ventilation
  Surveillance et traitement d’une hyponatrémie (SIADH), de la fièvre, de
l’hyperglycémie (> 1,5g/L)
 Prévention des complications de décubitus
 Injection de dexaméthasone IV chez l’adulte : 10 mg/6h pendant 4j, chez
l’enfant : 0,15 mg/kg/6h pendant 4 jours. De façon concomittante à la
première injection d’antibiotique si : méningite à pneumocoque,
méningocoque ou autres bactéries. Traitement à éviter si patient
immunodéprimé.

-traitement spécifique

En première intention :

 Si l’examen direct est positif

o Si coccies Gram+ (suspicion de pneumocoque) : céfotaxime (CLAFORAN) 300
mg/kg/j soit en 4 perfusions, soit en perfusion continue avec dose de charge de
50 mg/kg sur 1h, ou ceftriaxone 100 mg/kg/j IV en une ou deux perfusions. En
cas d’allergie aux bêta-lactamines, association vancomycine 15 mg/kg sur une
heure en dose de charge puis 60 mg/kg/j en administration continue +
fosfomycine 100 à 200 mg/kg/j IV ± rifampicine 10 mg/kg/12h.
o Si cocci Gram- (suspicion de méningocoque) : céfotaxime 200 mg/kg/j soit en 4
perfusions, soit en perfusion continue avec dose de charge de 50 mg/kg sur 1h,
ou ceftriaxone 75 mg/kg/j IV en une ou deux perfusions. En cas d’allergie aux
bêta-lactamines : rifampicine 10 mg/kg/12h
o Si bacille Gram+ (suspicion de listériose) : amoxicilline 200 mg/kg/j soit en 4
perfusions, soit en perfusion continue + gentamicine 3 à 5 mg/kg/j en une
perfusion quotidienne de 30 minute. En cas d’allergie aux bêta-lactamines,
monothérapie par trimétropime-sulfaméthoxazole : 6-8 et 30-40 mg/kg/j
respectivement.
o Si bacille Gram- (suspicion d’H influenzae ou d’E. coli si moins de trois mois) :
céfotaxime (CLAFORAN) 200 mg/kg/j soit en 4 perfusion continue avec dose
de charge de 50 mg/kg sur 1h, ou ceftriaxone 75 mg/kg/j IV en une ou deux
perfusions. Chez l’enfant de moins de trois, on rajoute gentamicine 3 à 5
mg/kg/j en une perfusion quotidienne.
 Si l’examen direct est négatif
o Sans arguments en faveur d’une listériose :céfotaxime (cfr supra)ou
ceftriaxone
o Avec arguments pour une listériose (terrain, apparition progressive de la
symptomatologie, atteinte rhombencéphalique) :céfotaxime ou
ceftriaxone+ amoxicilline+gentamicine

Adaptation secondaire au germe

 o Méningocoque : amoxicilline 200mg/kg/j ou céfotaxime 200 mg/kg /j soit en
4 perfusions, soit en perfusion continue, ou ceftriaxone 75 mg/kg /j IV en une
ou deux perfusions
o Pneumocoque :amoxicilline ou C3G (durée de traitement 10 à 14j)
o Haemophilus influenzae : céfotaxime 200mg/kg/j ou ceftriaxone pendant 7
jours.
o Listeria monocytogenes : Amoxicilline 200 mg/kg/j pendant 21 jours +
aminoside pendant 48 h pour le nourrisson < 3 mois à adapter au germe,
pendant 3 à 4 semaines
o Staphylocoque (pendant 3-4 semaines) :
 S. aureus méti-S :céfotaxime + fosfomycine
 S. aureus méti-R (SARM) : vancomycine
 S. epidermidis : vancomycine

b.méningites virales

En cas de méningite virale bénigne, l’évolution est favorable en 2-3 jours. Le traitement
est purement symptomatique. Il s’agit d’un diagnostic d’élimination.

Dès la suspicion d’une méningo-encéphalite à herpès virus, sans attendre les

résultats définitifs de la ponction lombaire : aciclovir (Zovirax) 10 mg/kg/8h en IV
lente pendant 3 semaines. Ajouter un anticomitial systématiquement par exemple
Clonazépam (Rivotril) ½ à 1 ampoule en cas de crise.

c.cryptococcose méningée

Elle doit être traitée par une association d’amphotéricine B (idéalement 1mg/kg/j par
voie IV) dès le 1er jour du traitement et de flucytosine (5-FC) (100mg/kg/j) pendant en
règle 14 jours si l’évolution est bonne. Un relais par du fluconazole peut alors être fait à
la dose d’au moins 400mg/j sur deux mois puis 200 mg/j en prophylaxie secondaire si
l’immunodépression persiste.

Chapitre 9 : Néphrologie

9.1. L’Insuffisance rénale aiguë

L’IRA est définie par une diminution rapide (quelques heures à quelques jours (moins de
3 mois)) du débit de filtration glomérulaire, se traduisant en pratique par une élévation
de la créatinémie. A noter qu’un épisode d’une insuffisance rénale aiguë constitue un
facteur de risque d’une insuffisance rénale chronique.

Traitement symptomatique
Hyperkaliémie menaçante, œdème pulmonaire refractaire et acidose sévère doivent
être traités en urgence en attendant une séance de dialyse.

a) apports hydriques
ils sont en moyenne « diurèse + 500cc mL/j », et les apports en sel sont adaptés à
la natriurèse des 24heures. Ces valeurs doivent être évaluées quotidiennement.
b) Epuration extra rénale en urgence
Critères cliniques :
- Œdème aigu pulmonaire résistant au traitement médicamenteux,
- Toxique dialysable

Critères biologiques :

- Kaliémie ≥ 7 mmol/L et/ou signes de gravité ECG et/ou

hyperkaliémie rapidement progressive chez un patient anurique
- Acidose métabolique sévère(reserve alcaline < 8 mmol/L
- Urée ˃ 40 mmol/L
- Hypercalcémie menaçante

Traitement spécifique

a) IRA fonctionnelle :
- Stop les antihypertenseurs et les diurétiques car risque
d’aggravation de l’hypoperfusion rénale
- Rétablir la volémie normale par perfusion des cristalloïdes ou des
dérivés du sang sous surveillance hémodynamique
b) IRA parenchymateuse :
- Il s’agit souvent d’une nécrose tubulo-interstitielle aiguë. La
réparation des lésions dure près de trois semaines durant
lesquelles la dialyse doit être envisagée.
- En cas d’anurie initiale, relancer la diurèse avec les diurétiques de
l’anse à fortes doses.

9.2 Insuffisance Rénale Chronique

L’insuffisance rénale chronique est définie par une réduction permanente du débit de
filtration glomérulaire, estimée en pratique clinique par la réduction de la clairance de la
créatinine.

Le DFG est calculé selon le MDRD

DGF(ml/min/1,73m2)=K x 186,3x⦋créatinine(mg/L)/10⦌-1,154x⦋â ge (années)⦌-0,203

K=1(homme) ou 0,742(femme), peau noire : multiplier par 1,212

Troubles hydroélectrolytiques

a) apports hydrosodés

contrô ler les apports hydriques notamment en étant guider par le bilan hydrique. A un
stade avancé, il faut une restriction hydrique.

b)hyperkaliémie : régime pauvre en potassium, diurétiques de l’anse, résines

échangeuses d’ions(kayexalate de calcium),nébulisation au salbutamol et insuline
ordinaire (crf traitement de l’hyperkaliémie)

c)acidose métabolique

si la reserve alcaline est supérieur à 22 mmol/L aucune mesure thérapeutique n’est

nécessaire. En deçà , il faut une correction partielle en donnant 3 à 6g de bicarbonate de
sodium/j pour maintenir la reserve entre 23 et 27mmol/L.

Troubles phosphocalciques

- Restriction des apports en phosphore

- Administrer le carbonate de calcium

Troubles endocriniens

Il faut toujours une anémie associée et la traiter en administrant le fer, l’acide folique et
l’EPO.

Rétention des dechets azotés

- Restriction des apports protidiques,

- Dialyse en cas d’urémie engageant rapidement le pronostic

9.3 Hyperkaliémie

Savoir détecter les fausses hyperkaliémies dont les causes : garrot serré plus d’1à 2
minutes, exposition au froid pendant le transport, thrombocytoses,
leucocytoses,manœuvres de pompage à la main,…

- Signes ECG d’hyperkaliémie : ondes T amples, pointues, à base

droite surtout en D2, D3, V2-V4. Plus tard, allongement de PR et
aplatissement des ondes P.
- Critères de gravité : kaliémie ≥6,3 mmol/L, hypocalcémie associée,
choc, acidose, élévation rapide, hypomagnésémie

Traitement :

1)faire entrer le potassium dans les cellules :

  sérum glucosé 10% IV (50-100cc)+insuline ordinaire 10 UI en IV(effet obtenu en
20 minutes)
 salbutamol 10 à 20mg en nébulisation pendant 20 minutes
 éviter le bicarbonate de sodium (non recommandé)
 résines échangeuses d’ions

2)antagoniser l’effet cardiaque du potassium en donnant du gluconate de calcium

1g/10ml(10%) en deux minutes et renouvelable plus tard.

Chapitre 10 : Les Urgences

10.1Les urgences infectieuses

a. Le sepsis

C’est une dysfonction d’organe secondaire à une réponse inappropriée de l’hôte

envers une infection. Le score SOFA doit être utilisé pour évaluer la présence de cette
dysfonction d’organe.

 Score SOFA ≥ 2 ou augmentation de ≥ 2 points en cas de dysfonction d’organe

présente avant l’infection,
 Score SOFA ≥ 2 traduit le risque de mortalité de 10% chez les patients
hospitalisés avec une infection prouvée ou suspectée
 Le score qSOFA (quick SOFA) permet d’identifier très rapidement (sans nécéssité
de bilan biologique) les patients à risque de mortalité (2 ou plus de critères ci-
dessous) :
o Fréquence respiratoire ≥ 22/min
o Altération de l’état neurologique (GCS ˂ 13)
o Pression artérielle systolique ≤ 100 mmHg

Choc septique

On définit le choc septique par la présence de tous les éléments ci-dessous :

o Sepsis
o Nécessité de vasopresseurs pour avoir PAM ≥ 65 mmHg ;
o Lactates ˃ 2 mmol/L
o Après correction bien conduite d’une hypovolémie

Prise en charge initiale

Prise en charge hémodynamique

 - Expansion volémique par cristalloïdes(30 mL/kg) dans les 3
premières heures, puis guidée par réévaluation clinique et
paraclinique(ETT,PICCO,etc.). Les HEA sont contre-indiqués (risque
rénal). Utiliser les solutés balancés (RL) ou le NaCl 0,9% (attention
à l’hyperchlorémie). L’utilisation d’albumine est discutée.
- Noradrénaline IVSE en première intention : 0,1-0,3 µg/kg/min à
augmenter par palier en fonction de l’effet jusqu’à 3-5
µg/kg/min(soit 0,5-20mg/h)
- Monitorage des lactates artériels+++

Prise en charge infectieuse

- Prélèvements infectieux systématiques : au minimum

hémocultures(3 paires en un prélèvement, dont au moins une sur
les cathéters intravsculaires de plus de 48h), à compléter selon la
porte d’entrée suspectée(ECBU, PL, LBA…)
- Antibiothérapie probabiliste large spectre selon la porte d’entrée
suspectée et l’écologie (locale et du patient), à débuter dans l’heure.
Risque de sous dosage important, donc dose de charge++, « full
dose initiale » et adaptation à la fonction rénale seulement à partir
de la 24e heure.

En cas de choc septique sans porte d’entrée clairement identifiée :

o Chez un patient communautaire : pipéracilline-tazobactam bolus 4g sur 30’ puis

200mg/kg/j en IVSE+amikacine 30mg/kg ; en cas d’allergie aux β-lactamines :
aztréonam bolus de 2g puis 1-2g x 3/j sur 1 heure+amikacine 30mg/kg,
o Chez un patient suspect d’infection associé aux soins : méropénème bolus 2gIVL
sur 30’ puis 2g/12 h+amikacine 30 mg/kg
o Si facteurs de risque de SARM : rajouter vancomycine 15mg/kg bolus puis
30mg/kg/j
o Adaptation de l’antibiothérapie initiale dès réception de la documentation
bactériologique

Contrôler la glycémie par insuline rapide IVSE pour une glycémie inférieure à 180
mg% (10 mmol/L)

c.prise en charge des complications aiguës du diabète sucré

1.L’acido-cétose
Elle est due à une production excessive de corps cétoniques (au cours de la lipolyse).
Elle survient essentiellement chez le diabétique de type 1 car la carence en insuline
« exalte » la lipolyse, l’insuline étant la « seule » hormone qui inhibe la lipolyse.
Il peut s’agir d’un diabète connu décompensé ou inaugural. Il existe toujours des signes
cardinaux (polyuro-polydipsie), une cétose et même des troubles de la conscience
(précoma ou coma).
La prise en charge a comme objectifs :
-arrêter la lipolyse,
-corriger les troubles hydro-électrolytiques et
-traiter le facteur déclenchant
 conduite à tenir :
-hospitaliser en réanimation ou unité des soins intensifs
-mettre en place une voie d’abord IV, sonde vésicale,
-assurer le nursing
-correction des troubles hydro-électrolytiques :
 réhydratation
A adapter en fonction de l’â ge, de la fonction cardiaque et de la tolérance
hémodynamique, en moyenne : 6litres/24heures dont 3litres durant les 6
premières heures. Débit horaire : 1L en 1h, puis 1L en 2h, puis 1L en 3h, puis 1l
toutes les 4 à 6 heures. En surveillant la correction de la déshydratation et l’état
cardiaque(ECG)
Les solutions macromoléculaires sont préconisées en cas de collapsus
 En général, dans les trois premières heures, on perfuse du sérum salé
physiologique à 9 pour mille tant que la glycémie est supérieure à 2,5g/L,
G5%+5g de NaCl/l dès que la glycémie est inférieur ou égale à 250mg%
G10% en dérivation si glycémie < 200 mg%. L’objectif est de ne pas descendre en
dessous de 2g/l lors des 24 premières heures. Au réveil du patient poursuivre la
réhydratation par voie orale si nécessaire.
 La troisième heure est marquée par la possibilité d’une hypokaliémie qu’il faut
prévenir :
o Si kaliémie élevée à l’entrée=pas d’apport potassique
o Si 4 mmol/L < K<5mmol= 0,5g/h ;
o Si 3,3 mmol/L <K< 4mmol/L=2g/h
o Si K < 3,3 mmol/L= 3g/h IVSE et corriger la kaliémie (K ˃ 3,3 mmol/L)
avant de débuter l’insulinothérapie

-L’insulinothérapie :
On utilise que des insulines d’action rapide (analogues rapides comme Humalog,
Novorapid ou Apidra). Elles sont administrées par la voie IV.
 La seringue électrique a remplacé les autres modes d’administration. A partir
d’un flacon de 10 mL d’insuline rapide (100 U/mL), 600 U (6 mL) sont
prélevées et diluées dans 60 mL de sérum physiologique.
 La vitesse d’administration est de 10 U/h (environ 0,15 U/kg/h chez l’adulte)
au début en cas de cétose importante, 3 à 5 U/h autrement.
 La voie IV directe est possible en injections horaires, à raison de 10 U en IV
directe toutes les heures, jusqu’à disparition de la cétose urinaire.
  Lorsque la glycémie est redevenue normale ou subnormale, on passe à la voie
sous-cutanée après avoir fait une injection de 10 U en même temps que
l’injection sc pour éviter tout hiatus insulinique.
 La dose nécessaire d’insuline à injecter pour les 24 heures se situe au moins à
0,8 U/kg/j à repartir en quatre prises.
 L’objectif n’est pas d’équilibrer parfaitement et immédiatement le patient
mais d’éviter deux écueils : une rechute de la cétose et les hypoglycémies.
 Si le patient se réveille, recourir à une insulinothérapie optimisée (+++) :
quatre injections par jours (toutes les six heures) en suivant le schéma
basal/bolus soit trois injections d’insuline ultrarapide (matin avant le petit
déjeuner ; le midi avant le déjeuner et le soir avant le diner) et une insuline
NPH matin et soir ou Lantus matin et soir. Par exemple, pour un sujet
pesant 60 Kg et ayant besoin de 0,8 UI x60= 48 U/j d’insuline. On peut
donc faire une injection de 24 U de Lantus au coucher et 8 U d’insuline
ultrarapide matin, midi et soir.
-rechercher et traiter un facteur déclenchant qui peut être une infection (urinaire,
pulmonaire , cutanée ou autre), un cancer, une connectivite, une endocrinopathie
(hyperthyroïdie, acromégalie), un traitement diabétogène (corticothérapie +++)

2. le coma hyperosmolaire
Il résulte de la conjonction d’un diabète déséquilibré et d’une déshydratation. Il touche
principalement le sujet â gé atteint de diabète de type 2 et traité par antidiabétiques
oraux ou régime seul. L’hospitalisation est obligatoire car le pronostic peut être réservé
et elle sera orientée en fonction du degré de déshydratation et du terrain sous-jacent.
Il faut calculer l’osmolarité :

Osmolarité= 2(Na+ +K+)+glycémie(mmol/L)

Valeur normale : 300 mosmol/L
Hypersosmolarité si ˃ 350 mOsmol/L
Mesures immédiates :
o Soins de nursing
o Etablir la feuille de surveillance horaire
o Faire les prélèvements sanguins et urinaires pour évaluation immédiate :
glycémie, glycosurie, cétonurie, ionogramme, bicarbonates et pH. Ne pas attendre
les résultats pour traiter.
Réhydratation et apports ioniques
La correction hydrosodée doit être réalisée en priorité et en urgence : le volume perfusé
est important, en général 6 à 8 L sur 24 heures, en corrigeant sur les 8 premières heures
50% de la perte liquidienne estimée.
- Dans les premières heures : sérum salé à 9 pour mille dont 1litre sur la première heure,
puis 3L sur 3heures en cas de déshydration sévère, 1L sur 3heure en cas de
déshydratation modérée.
- après les 4 premières heures : 1 à 2 litres sur 4 h, adapter à la diurèse et la clinique :
 o Sérum salé 9 pour mille ou 4.5 pour mille lorsque la volémie rétablie ;
o G5% additionné de NaCl4g/l et de potassium en remplacement du sérum salé dès
que la glycémie atteint 2,5g/L
o L’apport de K (2 à 4g de KCl) dans la perfusion doit se faire dès le début, ou à
partir de la 2e ou 3e h si la kaliémie de départ est élevée et après correction de
l’insuffisance rénale fonctionnelle.
Insulinothérapie
Par voie IVSE à l’aide d’un analogue rapide de l’insuline(HUMALOG, NOVORAPID,
APIDRA), administré en général à faibles doses : 2 à 3 UI/h
Le retour à la normoglycémie ne peut être trop rapide : maintenir une glycémie aux
alentours de 2,5g/L pendant les 12 premières heures pour éviter les risques de
survenue d’un œdème cérébral.
Héparine de bas poids moléculaire en tenant compte de la fonction rénale.

3.L’acidose lactique
C’est une complication rare mais grave survenant chez le diabétique traité par la
metformine.
Conduite à tenir :
-lutte contre l’anoxie. Oxygénation optimale des tissus par ventilation correcte,
-assurer une pression artérielle normale : remplissage vasculaire, drogues vasoactives
en cas de syndrome de bas débit.
-assurer une diurèse correcte : fortes doses de furosemide IV surtout si on utilise le
bicarbonate de sodium
-lutte contre l’acidose . l’administration de bicarbonate en perfusion doit être surveillée.
L’épuration extra-rénale peut s’avérer être la meilleure solution. La dialyse au
bicarbonate, préférable au tampon acétate donne souvent des résultats cliniques
spectaculaires.
-l’insulinothérapie doit être assurée sans dépasser 10 U/h.

9.2 Urgences neurologiques

9.2.1. Accident ischémique transitoire
L’AIT est un épisode bref de dysfonctionnement neurologique dû à une ischémie
focale cérébrale ou rétinienne dont les symptômes cliniques durent typiquement
moins d’une heure sans preuve d’infarctus aigu à l’imagerie.
Le pronostic immédiat est donc spontanément favorable. Le traitement a comme objectif
de prévenir la survenue d’un accident ischémique constitué.
Prise en charge :
1) Si possible IRM cérébrale avec ou scanner cérébral dans les deux 12 heures.
2) Premier bilan étiologique :
- Recherche d’une sténose athéromateuse des vaisseaux du cou en
réalisant en urgence d’une échodoppler des troncs supra-aortiques
et d’un doppler transcrâ nien si possible une ARM(angiographie par
 résonance magnétique) ou un angioscanner(interêt par les sténoses
vertébro-basilaires).
- Recherche d’une arythmie par fibrillation atriale à l’interrogatoire,
à l’auscultation et sur l’ECG, recherche des signes d’infarctus.
Echographie cardiaque en urgence si suspicion de thrombose d’une
valve mécanique, d’endocardite, de dissection aortique
3) Autres :
- Hémogramme
- CRP, glycémie, bilan lipidique, TP et TCA, CPK
4) Traitement en urgence :
- Aspirine : 160-300 mg
- Traitement anticoagulant : HBPM ou héparine sodique (Héparine
CHOAY)400UI/kg/j IVSE. Relais ensuite par antivitamines K ou
NACO
- Indications : AIT sur fibrillation atriale, AIT sur thrombus sur valve
mécanique ou intracardiaque, AIT lié à un thrombus intraluminal
9.2.2. Accident ischémique cérébral
Le but du traitement est, à la phase aiguë, au mieux de lever l’occlusion artérielle et dans
tous les cas de limiter l’extension des lésions.
Prise en charge
Hospitalisation obligatoire en unité des soins intensifs en neurologie vasculaire ou en
réanimation. Le risque de récidive est évalué par le score ABCD2.
Score ABCD2
 ge ≥60 ans 1point
Blood pressure(pression PAS˃140 mmHg 1point
artérielle) Et/ou
PAD≥90 mmHg
clinique hémiparésie 2 points
Trouble du langage sans 1 point
hémiparésie
Durée des symptô mes <10 min 0 point
10-59 min 1 point
≥60 min 2 points
diabète oui 1 point
Total 7 points

Risque d’infarctus cérébral dans la semaine :

- 35% si score de 6 points,
- 16,3% si score de 5 points
- 2,2% si score ≤ 4
Mesures thérapeutiques
1)Reperméabiliser l’artère occluse :
- altéplase(ACTILYSE) 0.9mg/kg(max : 90mg) : 10% de la dose en une minute, puis
90% de la dose en IVSE sur 60 min. traitement à administrer dans les 4h30 minutes.
2)prévenir les récidives ischémiques :
 anti-agrégants plaquettaires à débuter immédiatement si la thrombolyse n’a pas
été faite. Si thrombolyse faite, attendre dans ce cas attendre 24 heures.
Aspirine 160-300mg/j per os ou clopidogrel 300mg/j. On peut les associer en
casde récidive ischémique sur sténose athéromateuse non opérable chez patient
déjà sous apirine junior.
 Anticoagulants : HBPM ou héparine non fractionnée à retarder de 24heures si
thrombolyse préalable.
3)mesures thérapeutiques générales
 Mesures neuroprotectrices :
- Lutte contre l’hypoperfusion cérébrale en plaçant le patient à 30°
- Mannitol(exceptionnellement)
- Oxygène
- Pas de corticoïdes
- Insulinothérapie pour maintenir la glycémie à moins de 180mg%
 Prise en charge de l’hypertension artérielle
Pour la thrombolyse, la pression doit être contrô lée(PAS<185 mmHg ou
PAD<110mmHg). On donne la nicardipine en débutant par 1mg/h et en
augmentant si nécessaire ou urapidil ou encore labétalol.
Si pas de thrombolyse, respecter la TA sauf si la PAS˃200mmHg ou PAD
˃120mmHg. La baisse de la TA doit toujours être progressive.
 Prévention et détection des complications (ACSOS) :
- Hypovolémie
- Hypoxie/hypercapnie
- Hyperthermie/fièvre
- Douleur
- Hypo/hyperglycémie
- Autres : osmolarité, troubles de coagulation

9.3 Accident vasculaire hémorragique

Le pronostic vital et fonctionnel des patients victimes d’hémorragies
intraparenchymateuses est conditionné par la qualité des soins initiaux, et les
possibilités de récupération sont importantes, une fois la phase aiguë passée.

Mesures spécifiques
1)hypertension artérielle à la phase aiguë(facteur de mauvais pronostic de l’hémorragie
cérébrale).
Désormais l’objectif dès la première heure de prise en charge est de baisser la PAS à 140
mmHg, quelle que soit la molécule utilisée. Il faut utiliser la voie intraveineuse qui permet
une adaptation rapide de la dose et un arrêt de surdosage :
Objectif PAS 140 mmHg dans les 60 minutes de la prise en charge
 Urapidil-Eupressyl
Bolus 10 mg IVL en une minute, à renouveler après 5 min si besoin à la dose de
10 ou 20 mg puis dose d’entretien IVSE 10 mg/h à augmenter de 10 en 10 jusqu’à
30mg/h maximum.
Surveillance PA toutes les 5 minutes la première heure puis toutes les 30 minutes
si stabilisées

 Nicardipine-Loxen
1mg/h à augmenter toutes les 5 min de 0,5 en 0,5 mg/h jusqu’à 5mg/h maximum.
Surveillance toutes les 5 min la première heure puis toutes les 30 minutes si
stabilité
Place de la chirurgie

La prise en charge standard de l’hémorragie intraparenchymateuse est avant tout

médicale. La chirurgie est discutée si la lésion est très proche de la force et que l’état du
patient s’aggrave rapidement. L’hématome du cervelet comprimant le quatrième
ventricule ou menaçant de le comprimer ; constitue une indication formelle
neurochirurgicale.

Prise en charge aspécifique

1)la position

Le maintien au repos strict au lit est inutile dans l’hémorragie cérébrale. En cas de
trouble de vigilance, le patient doit être en position semi-assise dans son lit. Dès que
l’état de vigilance et le tonus du tronc le permettent, il doit être mis au fauteuil, ce qui
facilite la rééducation et améliore la déglutition. Attention au risque d’hypotension
orthostatique lors des premiers levers.

2)traitement de la fièvre

L’hyperthermie est un facteur de mauvais pronostic à la phase aiguë de l’AVC. En cas de

fièvre, il faut chercher toutes les causes possibles et traiter en administrant également
les antipyrétiques.

3)hyperglycémie

C’est un facteur de mauvais pronostic. On traite en donnant l’insuline tout en évitant

l’hypoglycémie (glycémie cible<180mg%)
4)Hydratation

Il faut corriger toute déshydratation en donnant du sérum physiologique isotonique.

5)Troubles déglutition

Placer une sonde naso-gastrique pour éviter des fausses-routes.

6)Hypertension intracrâ nienne

Placer le patient à 30° dans son lit et voir possibilité de donner le mannitol. Les
corticoïdes sont contre-indiqués absolument.

7)lutte anti-esccares, surveillance de la miction.

Bibliographie

1. Perlemuter G, Guide de Thérapeutique 10e édition, Elsevier Masson, Paris 2019

2. Dubost C, NAU A., Velly L., Infectiologie en reanimation et soins critiques,
Arnette,paris,2020
3. Société française de pharmacologie et de thérapeutique, Pharmacologie
cardiovasculaire et respiratoire, 2e édition, Elsevier Masson, 2020