ASB
DEVELOPPEMENT


Ostéochondrite
Primitive

de
Hanche





AS
Benlahrech






I. Définition


II. Intérêt


III. Rappel
de
la
croissance
de
hanche

IV. Epidémiologie,
Étiologies


V. Anatomie
pathologique

VI. Physiopathologie

VII. Histoire
naturelle
de
l’OPH

VIII. Etude
clinique

IX. Imagerie

X. Formes
cliniques

XI. Diagnostic
différentiel


XII. Traitement




Ostéochondrite
Primitive
de
Hanche
 

 

Ostéochondrite
Primitive
de
Hanche
 

 




I. Définition:


− Nécrose
 avasculaire
 ischémique
 
 de
 l’épiphyse
 fémorale
 supérieure,
 caractérisé
 par
 son

évolution
cyclique

− C’est
 un
 accident
 imprévisible
 de
 croissance
 survenant
 insidieusement
 sur
 une
 hanche

strictement
normale

− Chez
un
garçon
en
général
sans
antécédents
et
en
bonne
santé

ème
− Elle
occupe
la
2 
place
après
la
maladie
luxante
et
la
dysplasie

− Appelée
aussi
:
maladie
de
LEGG‐PERTHES‐CALVE

II. Intérêt
:

− Syndrome
radio
clinique
encore
mal


définit,
pathogénie
obscure

− Affection
fréquente

− Retenti
 sur
 les
 mécanismes
 de
 croissance
 complexe
 de
 ESF,
 affection
 probablement

vasculaire
qui
désorganise



− Grave,
 car
 atteinte
 d’une
 articulation
 compromettant
 la
 fonction
 des
 membres
 inférieurs
 à

l’origine
d’une
invalidité
douloureuse
progressive.



− Diagnostique
 clinique
 confirmé
 par
 la
 radiographie,
 doit
 être
 précoce
 afin
 d’adapter
 un

traitement
conservateur
précoce,
basée
sur
la
bonne
connaissance
biomécanique.

− Pronostic
dépend
de
la
précocité
du
diagnostic
et
de
la
prise
en
charge.

− Traitement,
conservateur
doit
être
précoce
pour
retarder
au
plus
tard
l’arthroplastie.

III. Rappel
sur
la
croissance
de
la
hanche:

1. Constitution
de
l’EFS:

− Tête
 fémorale
:
 constitué
 de
 noyau
 épiphysaire
 et
 de
 cartilage
 de

croissance

− Col
 fémoral
:
 s’allonge
 grâce
 à
 l’activité
 particulière
 du
 CC
 épiphyso‐
métaphysaire
en
forme
de
«
L
»

− Région
 trochantérienne
:
 avec
 2
 noyaux
 d’ossification
 sur
 le
 grand

trochanter
et
le
petit
trochanter

2. Vascularisation
de
l’ESF:

− Circonflexe
 postérieure
:
 vascularise
 le
 noyaux
 épiphysaire
 et
 la
 partie
 profonde
 de
 la

calotte
épiphysaire
ainsi
que
la
zone
germinale
de
la
plaque
conjugale


− La
partie
superficielle
de
la
calotte
épiphysaire
et
du
cartilage
articulaire
sont
nourris
par

institution



3. Force
mécanique
et
sollicitations
de
la
hanche:

− Les
sollicitations
mécaniques
augmentent
sur
le
CC
avec
l’âge

− La
cavité
cotyloïdienne
joue
un
rôle
de
moule
hémisphérique
indispensable
à
la
répartition

harmonieuse
et
régulière
des
pressions
sur
la
TF





IV. Epidémiologie
étiologies
:

− L’OPH
 fait
 suite
 à
 plusieurs
 épisodes
 ischémiques
 de
 la
 tête
 fémorale
 responsable
 d’infarctus

itératifs

− La
cause
de
ses
épisodes
ischémiques
est
inconnue


− Fréquence
:
1/1000
à
1/3000

− Sexe
:
surtout
4H/1F

− Age
:
80%
:
4
–
8
ans
(2
–
12
ans)

− Race
:
japonais,
esquimaux,
Europe
centrale
rare
chez
les
noirs

− Génétique
:
terrain
familial

− Coté
:
88%
des
cas
unilatéral,
gauche
=
droit

− Environnement
:
augmenté
dans
les
milieux
défavorisé

− Maturation
osseuse
:
il
existe
un
retard
de
l’âge
osseux
de
1
–
2
ans

− Facteurs
anthropométriques
:
taille
de
l’enfant
est
diminué
par
rapport
à
la
population
témoin

− Anomalies
associés
:
malformations
congénitales
génito‐urinaire
¼
cas

− Facteurs
 vasculaires
:
 origine
 inconnu
:
 soit
 occlusion
 artérielle
 ou
 compression
 de
 l’ACP,
 soit

stase
veineuse

− Facteurs
mécaniques
:
rôle
des
microtraumatismes




1 ASB
Développement

Ostéochondrite
Primitive
de
Hanche
 

 




V. Anatomie
pathologique
:

A. Modification
histologique
:

1. Phases
évolutives
histologiques:

− Stade
initial
:
nécrose
avasculaire

 Nécrose
plus
ou
moins
étendue

 Dés
 ce
 stade
 il
 y’a
 des
 phénomènes
 de
 revascularisation
 associés
 à
 des

phénomènes
de
nécrose
itératives


− Stade
intermédiaire
:
réparation

 Effort
de
réparations
et
prolifération
de
tissu
conjonctif
richement
vascularisé

 On
 note
 des
 foyers
 de
 résorption
 osseuse
 et
 apparition
 d’os
 nouveau
 et

immature

− Stade
tardif
:
réparation
par
du
tissu
spongieux
normal

2. Désordres
architecturaux:

− l’os
 nécrosé
 est
 séparé
 de
 l’os
 nouveau
 par
 une
 interface
 de
 tissu
 fibro‐vasculaire

contenant
des
ostéoclastes
et
des
chondroblastes


− il
peut
exister
une
désorganisation
de
la
plaque
conjugale
caractérisé
par
:

− Cartilage
dysmorphique
:
s’enfonçant
dans
la
métaphyse
qui
est


 Elément
de
mauvais
pronostic

 Source
de
coxa
vara

 Et
de
mauvais
remodelage

B. Modifications
macroscopiques:

1. Coxa
magna
:

− L’augmentation
de
volume
de
la
TF
dans
l’OPH
est
constante

− Bien
visualisé
dans
les
examens
arthrographiques
et
IRM

− Se
fait
sur
la
partie
cartilagineuse
de
la
TF
:
augmentation
de
la
masse
cartilagineuse

et
du
cartilage
articulaire,
d’origine
inconnue
:

• Réponse
à
l’infarctus
osseux

• Ou
au
désordre
de
croissance

− Son
évolution
est
étudiée
par
l’IRM

• Elle
est
déjà
présente
au
stade
de
densification

• Atteint
son
max
au
stade
de
fragmentation

• Puis
diminue
au
stade
de
reconstruction
sans
revenir
à
la
normale

2. Coxa
plana
:

− Jusqu’au
 stade
 de
 reconstruction
 la
 TF
 présente
 une
 élasticité
 biologique,
 elle

devient
fragile
est
peut
se
déformer

− L’importance
de
la
déformation
dépend
de
l’étendue
de
la
nécrose
et
des
rapports

tête
cotyle

− Au
stade
de
reconstruction
on
peut
avoir
une
tête
sphérique
non
déformée
ou
une

tête
déformée
allant
de
la
perte
de
sphéricité
à
l’aplatissement
complet
:
coxa
plana

3. Adaptation
du
cotyle
:

− L’OPH
est
une
maladie
en
théorie
isolée
de
la
TF

− Le
cotyle
présente
des
modification
secondaire
à
l’atteinte
de
la
TF

− Apparaissent
tôt
et
évolue
parallèlement
aux
modifications
de
forme
et
de
volume

de
TF

− L’adaptation
 du
 cotyle
 est
 souvent
 représenté
 par
 l’augmentation
 du
 volume,
 de

l’angle
d’ouverture

et
la
longueur
du
toit
du
cotyle

− Cette
adaptation
est
limitée
et
semble
liée
à
la
conservation
d’un
bon
pilier
externe

− Dans
 les
 cas
 graves
 elle
 est
 insuffisante
 pour
 éviter
 l’excentration
 et
 les

modifications
de
la
tête
fémorale


4. Troubles
de
croissance
:

− Le
CC
peut
être
atteint
au
cours
de
l’OPH

− Présence
 de
 ponts
 d’épiphysiodèse
 localisés
 entrainant
 une
 coxa
 vara
 
 et

déformation
de
la
TF

− C’est
un
facteur
de
mauvais
pronostic


2 ASB
Développement

Ostéochondrite
Primitive
de
Hanche
 

 






C. Stades
évolutifs
:

1. Stade
I
:
densification
:
initial

− Commence
6
–
18
mois
après
l’agression
vasculaire
marqué
par
:

− Arrêt
de
la
prolifération
osseuse
du
noyau
céphalique


− Irrégularité
de
l’os
métaphysaire


− La
biopsie
a
l’aiguille
:

• Existence
 de
 travées
 osseuses
 fracturées
 sans
 réactions
 inflammatoires
 ou

hémorragiques


• Nécrose
des
couches
cartilagineuses
profondes
du
noyau


• Prolifération
cartilagineuse
dans
l’os
métaphysaire
mais
le
noyau
cartilagineux

reste
rond
et
non
déformé


2. Stade
II
:
Fragmentation

− Marqué
 par
 des
 bourgeons
 charnus
 envahissant
 la
 TF
 et
 résorbant
 les
 travées

osseuses
avec
réaction
ostéoclastique
intense

− L’os
détruit
est
progressivement
remplacé
par
des
formations
charnues
non
ossifiés

− Des
 vaisseaux
 peuvent
 traverser
 le
 CC
 et
 l’adhérent
 avec
 le
 col
 et
 une
 métaphyse

très
déformée


3. Stade
III
:
Réparation

− Marqué
par
l’ossification
du
noyau
céphalique
souvent
très
déformé

− Elargissement
du
col
et
étalement
de
la
plaque
conjugale


4. Stade
IV
:
Guérison

− Il
peut
s’échelonner
sur
plusieurs
années
au
cours
desquelles
il
y’a
une
adaptation

réciproque
du
noyau
céphalique
et
du
cotyle



• 2
constations
fondamentales
marquent
l’évolution
anatomique
de
l’OPH

− le
noyau
et
le
tissu
osseux
nécrosé
:
gardent
leurs
solidité
au
début
et
l’os
n’est
pas

directement
 rehabité
 comme
 le
 cas
 d’une
 greffe
 
 osseuse,
 mais
 il
 est
 d’abord

résorbé
et
remplacé
par
un
tissu
de
granulation
qui
ne
peut
résister
aux
pressions

mécaniques
extérieurs
mais
sans
se
déformer,
la
durée
nécessaire
à
la
réapparition

osseuse
est
un
facteur
prépondérant


− atteinte
 de
 la
 chondrogenèse
:
 sur
 les
 couches
 profondes
 du
 noyau
 céphalique
 et

sur
le
cartilage
conjugal
est
plus
importante
pour
l’avenir
que
l’atteinte
osseuse


3 ASB
Développement

Ostéochondrite
Primitive
de
Hanche
 

 




VI. Physiopathologie:

− Est
dominée
par
plusieurs
notions

1. L’effort
de
réparation
est
constant:

− L’élément
radiologique
qui
est
le
plus
constant
et
le
plus
caractéristique
de
l’affection

est
le
cycle
:
ischémie
–
nécrose
–
résorption
‐
réparation

2. Le
CC
est
gravement
altéré
:
mais
jamais
totalement
détruit

− Sur
le
noyau
céphalique
:
la
lignée
germinale
périphérique
est
indemne
mais
perd
son

assise
profonde
et
ses
couches
hypertrophiques,
elle
est
déformée,
désorienté
et
à

tendance
à
s’étaler



− Sur
la
plaque
conjugale
:
l’atteinte
est
préférentiellement
germinale
avec
croissance

désorientée


3. Atteinte
morphologique
fémorale
:

− Provoquée
par
2
facteurs

− Collapsus
 du
 noyau
 épiphysaire
:
 est
 sous
 l’effet
 des
 forces
 mécaniques

asymétriquement
réparties
il
s’aplatie,
ce
fragmente
et
s’ovalise

− L’effondrement
 de
 la
 plaque
 conjugale
:
 et
 de
 la
 base
 des
 noyaux
 principalement
 en

périphérie
 dans
 le
 secteur
 anterosupérieure
 (zone
 découverte
 échappant
 au
 moule

cotyloïdien)

4. L’harmonie
de
croissance
de
l’ESF
est
rompue
:

− Le
cartilage
sous
capital
est
moins
actif
et
insuffisant
et
provoque
une
brièveté
du
col

− L’étalement
 et
 l’effondrement
 de
 ce
 cartilage
 dans
 la
 métaphyse
 favorise

l’élargissement
transversal
et
circonférentiel
du
col

− Le
 respect
 du
 noyau
 trochantérien
 et
 du
 cartilage
 sous
 trochantérien
 aggrave

progressivement
le
varus
et
l’hypertrophie
du
trochanter

5. La
répercussion
sur
le
cotyle
est
rapide
:

− Il
est
modelable
sur
son
cartilage
en
Y,
sur
les
zones
périphériques
et
il
suit
l’évolution

du
noyau
céphalique,
il
s’adapte
sur
sa
nouvelle
forme

− Il
est
écrasé,
aplati
peu
profond
avec
dimension
augmenté

6. L’altération
articulaire
est
la
conséquence
des
troubles
morphologique:

− La
perte
de
la
sphéricité

− La
découverte
du
noyau
céphalique

− L’évasement
du
cotyle

− Traduisent
le
bouleversement
des
composants
mécaniques
et
annonce
une
coxarthrose

secondaire
surtout
à
l’arthrose
polaire
supérieure
par
contact
entre
le
bord
du
cotyle
et

le
noyau
céphalique
découvert
à
sa
partie
antéroexterne

− Mais
 dans
 les
 formes
 bénignes
 l’adaptation
 du
 noyau
 céphalique
 cotyle
 permet
 une

bonne
congruence
articulaire
et
une
fonction
longtemps
normale






4 ASB
Développement

Ostéochondrite
Primitive
de
Hanche
 

 




VII. Histoire
naturelle
de
l’OPH:

A. Période
de
croissance
:

Période
de
remaniements
structuraux
de
l’EFS

a. Phase
pré
radiologique
:

− Agression
initiale
de
la
hanche
:
ischémie
initiale

− Vraie
phase
de
nécrose
osseuse

− Dure
en
moyenne
3
mois

b. Phase
radiologique
classique
:

− 3
images
radiologiques
:

− densification,
fragmentation
et
réparation
(reconstruction)

− dure
3
–
5
ans

c. Phase
de
remodelage
ou
séquellaire
:

− Débute
à
la
fin
du
stade
de
reconstruction
et
s’étend
jusqu’à
la
fin
de
la
croissance

− Caractérisé
par
:

− Un
remodelage
de
la
TF
avec
adaptation
tête‐cotyle

− L’évolution
se
fait
soit
vers
l’amélioration
ou
vers
l’aggravation
par
dégradation

B. Période
adulte
:

Multiple
 critères
 ont
 été
 proposés
 pour
 classer
 les
 hanches
 en
 fin
 de
 croissance
 et
 évaluer

leurs
pronostic
à
l’âge
adulte,
2
classifications
utiles

a. Evaluation
de
MOSE
:

− Evalue
la
sphéricité
de
la
TF
à
l’aide
de
cercles
concentriques
séparés
de
2mm
(cercle
de

MOSE)
et
distingue
3
types

− TF
normale
:
TF
s’inscrit
dans
le
même
cercle

− TF
régulière
:
TF
s’inscrit
entre
2
cercles

− TF
irrégulière
:
TF
s’inscrit
au
delà
de
2
cercles

b. Classification
de
STULBERG
:

− Evalue
la
sphéricité
de
la
TF
et
sa
congruence
Tête
–
cotyle


− Groupe
I
:
hanche
normale

− Groupe
II
:
coxa
magna
mais
congruente

− Groupe
III
:
TF
irrégulière
mais
congruente

− Groupe
IV
:
Coxa
plana
mais
congruente

− Groupe
V
:
TF
irrégulière
et
incongruente

− Dans
les
groupes
I,II
:
pas
d’arthrose

− Dans
les
groupes
III,
IV
:
arthrose
modérée
vers
40
–
50
ans

− Dans
le
groupe
V
:
arthrose
avec
véritable
handicap
dès
l’âge
de
30
–
40
ans


VIII. Etude
clinique
:

− L’OPH
peut
survenir
entre
2
–
12
ans
avec
un
pic
de
fréquence
4
–
8
ans,
les
signes
cliniques
sont

discrets
:

− Le
diagnostic
au
début
:

 Suspecté
en
cas
de
douleur
de
la
hanche
quelques
fois
du
genou
rarement
intense

 Apparaissent
à
la
fatigue
et
en
fin
de
journée

 Particulièrement
 lors
 des
 périodes
 de
 congés
 ou
 l’activité
 physique
 et
 sportive
 est

beaucoup
plus
importante

 Disparaît
eu
repos

 La
 boiterie
 attire
 l’attention
 et
 elle
 est
 antalgique
 et
 peu
 intense
 mais
 peut
 être
 majorée

par
une
attitude
vicieuse
an
ADD,
RE

 Ces
symptômes
sont
d’allure
mécanique
rythmés
par
le
repos
et
la
fatigue



− Examen
clinique
:

 Recherche
une
discrète
limitation
des
mouvements
de
la
hanche
prédominante
dans
l’ABD

et
RI

 Parfois
 raideur
 franche
 pouvant
 évoquer
 un
 syndrome
 inflammatoire
 ou
 infectieux
 mais

disparaît
rapidement
en
quelques
semaines
de
repos
complet
ou
d’extension
continue

 L’amyotrophie
 de
 la
 cuisse
 et
 du
 quadriceps
 confirme
 l’organicité
 des
 troubles
 et
 une

certaine
ancienneté

 Pas
de
fièvre
ni
de
perturbation
biologique




5 ASB
Développement

Ostéochondrite
Primitive
de
Hanche
 

 


IX. Imagerie:

A. Radiographie
:

− L’analyse
radiologique
se
fait
sur
un
bassin
de
face
et
un
profil
de
chaque
hanche

− Cycle
radiologique
de
W.TAILLARD
est
l’élément
le
plus
caractéristique
de
l’affection
et
il
se

superpose
aux
stades
anatomiques

1. Stade
initial
:

− La
radiographie
est
normale


ers
− Les
1 
signes
radiologiques
sont
discrets


− Arrêt
de
la
croissance
du
noyau
épiphysaire

− Aplatissement
minime
supéro‐externe
du
noyau
fémoral


− Image
 en
 coup
 d’ongle
 représente
 une
 ligne
 claire
 sous
 corticale
 (surtout
 visible
 de

profil)
:
fracture
sous
chondral

− Hétérogénéité
du
noyau
épiphysaire



− Bande
claire
métaphysaire

− Élargissement
de
l’interligne
articulaire

2. Stade
de
condensation:

− Densification
du
noyau
épiphysaire,
peut
associé

− L’augmentation
de
l’interligne
articulaire

− Aplatissement
épiphysaire


− Images
en
coup
d’ongle

3. Stade
de
fragmentation
:

− Fragmentation
du
noyau
osseux

− Il
peut
exister
des
remaniements
de
la
métaphyse
et
de
la
plaque
conjugale

− Sur
les
radiographies
on
observe
des
images
associant

− Os
dense

− Os
normal
et
images
claires

− L’étendue
des
lésions
est
variable,
elle
peut
être
totale
ou
partielle

4. Stade
de
reconstruction
:

ers
− S’étend
de
l’apparition
des
1 
signes
de
réossification
jusqu’à
la
reprise
de
la
texture

normale
de
toute
l’épiphyse

− La
 réossification
 débute
 par
 la
 périphérie
 de
 l’épiphyse
 commence
 dans
 le
 secteur

antéroexterne
et
se
termine
dans
la
zone
antérieure




5. Stade
de
remodelage
:

− Correspond
à
la
phase
d’adaptation
entre
la
TF
déformé
et
le
cotyle

6. Stade
de
séquelles
:

− Se
juge
en
fin
de
croissance
et
permet
d’apprécier
la
morphologie
de
la
TF
et
les
risques

d’arthrose
ultérieurs


6 ASB
Développement

Ostéochondrite
Primitive
de
Hanche
 

 




B. Classifications
radiologiques:

− Son
but
est
de
déterminer
la
gravité
de
l’atteinte
afin
d’établir
un
pronostic
qui
permet
de

guider
les
indications
thérapeutiques

− 3
classifications
:
CATTERAL,
SALTER
–
THOMPSON,
HERRING
(piler
externe)

1. Classification
de
CATTERAL
:

− Distingue
4
groupes
en
fonction
de
l’étendue
de
la
nécrose
et
5
signes
de
têtes
à
risque

− Groupes
de
CATTERALL

 Groupe
 I
:
 lésion
 minime
 localisée
 à
 la
 partie

antérieure
de
la
TF,
pas
de
séquestres
osseux





 Groupe
 II
:
 lésion
 >
 ½
 de
 la
 TF,
 de
 face
:

séquestre
 d’allure
 ovalaire
 avec
 maintien
 de
 la

hauteur
 épiphysaire,
 de
 profil
:
 séquestre

sépare
 de
 la
 zone
 saine
 par
 une
 image
 claire

dessinant
un
«
V
»
caractéristique



 Groupe
 III
:
 atteinte
 de
 la
 majeure
 partie
 de

l’épiphyse
 fémorale,
 seule
 une
 petite
 partie

postérieure
 est
 respectée,
 de
 face
:
 aspect
 de

tête
 dans
 la
 tête
 (séquestre
 centrale)
 tête

fémorale
 collabée,
 de
 profil
:
 seule
 une
 petite

partie
postérieure
de
la
tête
est
respectée






 Groupe
 IV
:
 atteinte
 totale
 du
 noyau
 épiphysaire,

de
 face
:
 image
 linéaire
 dense
:
 collapsus
 total
 de

l’épiphyse






− Signes
de
tête
à
risque
:

 Signe
de
GAGE
:
image
claire
épiphysaire
externe

 Calcification
externe
:
près
de
la
place
conjugale

 Réaction
métaphysaire
:
ostéoporose
réalisant
une
image
en
«
bande
»
sur
toute

la
longueur
de
la
métaphyse

 Parfois
images
géodiques
sur
le
versant
métaphysaire
du
CC

 Horizontalisation
de
la
plaque
conjugale


2. Classification
de
SALTER
et
THOMPSON
:

− Tien
 compte
 de
 la
 fracture
 sous
 chondral
 et
 l’étendue
 de
 la
 résorption
 du
 noyau

fémoral

− Elle
permet
un
pronostic
précoce
des
le
début
de
la
maladie

− Groupe
A
:
fracture
sous
chondral
<
½
de
la
TF

− Groupe
B
:
fracture
sous
chondral
>
½
de
la
TF

3. Classification
de
HERRING
:
Pilier
externe

− Tien
compte
de
la
hauteur
du
pilier
latéral
de
la
TF

− Groupe
A
:
pilier
latéral
respecté,
pas
de
diminution
de
la
hauteur

− Groupe
B
:
pilier
latéral
atteint,
conserve
une
hauteur
>
50%

− Groupe
C
:
pilier
latéral
diminué
>
50%




















7 ASB
Développement

Ostéochondrite
Primitive
de
Hanche
 

 


C. Scintigraphie
:

− Réalisée
 à
 partir
 du
 Diphosphonate
 marqué
 au
 technicium
 99,
 à
 pris
 une
 place
 importante

dans
l’OPH
tant
sur
le
plan
diagnostic
que
pronostic





− Permet
 un
 diagnostic
 précoce
:
 la
 présence
 de

normo
 ou
 hyper
 fixation
 permet
 d’éliminer
 une

OPH
 débutante,
 la
 présence
 d’un
 trou
 de

fixation
:
valeur
de
présomption
confirmé
par
la

radiographie



− Intérêt
pronostic
:

2
types
de
revascularisation

 Par
 revascularisation
 des
 vaisseaux
 existants
 du
 réseau
 circonflexe
 postérieur
 de
 bon

ème
pronostic,
la
scintigraphie
se
normalise
au
10 
mois

 Par
néovascularisation
développé
à
partir
des
réseau
vascularisant
le
col
fémoral


− A
partir
de
ces
2
processus,
TSAO
et
AL
ont
établit
une
classification
avec
3
groupes

− Groupe
A
:
processus
de
revascularisation
:
4
stades

 A1
:
trou
scintigraphique,
Rx
normale

 A2
:
Hyperactivité
dans
la
région
latérale
et
postérieure
en
rapport
avec
le
processus
de

revascularisation

 A3
:
Extension
antérieure
et
interne
de
l’hyperactivité

 A4
:
Stade
de
revascularisation
complète

− Groupe
B
:
Processus
de
néovascularisation
:
avec
4
stades

 B1
:
hypoactivité
de
longue
durée
avec
anomalies
Rx

 B2
:
hyperactivité
sur
la
plaque
de
croissance,
pilier
externe
absent

 B3
:
épiphyse
en
champignon
en
scintigraphie

 B4
:
revascularisation
complète

− Groupe
C
:
stade
de
guérison

 Disparition
de
la
fixation
sur
le
pilier
externe

− Il
existe
une
corrélation
entre
l’évolution
scintigraphique
et
radiologique

D. Echographie
:

− Intérêt
 diagnostic
 au
 stade
 de
 début
 avant
 l’apparition
 des
 signes
 radiologiques
:
 visualise

l’augmentation
de
l’interligne
articulaire

− Intérêt
dans
la
surveillance

E. IRM
:

− Intérêt
diagnostic
:
permet
un
diagnostic
précoce
avant
l’apparition
des
signes
radiologiques

avec
possibilité
de
faux
négatifs

− Stades
 évolutifs
 IRM
 de
 l’OPH
:
 les
 modifications
 du
 signal
 dues
 aux
 zones
 de
 nécrose
 de

régénération
et
de
présence
de
fibrocartilage
permet
de
suivre
l’évolution
de
la
maladie

 Stade
de
début

 Stade
intermédiaire
précoce

 Stade
de
reconstruction
précoce

 Stade
de
reconstruction

− Intérêt
pronostic
:

 Déterminer
l’étendue
de
la
nécrose
au
début
de
la
maladie

 Les
anomalies
de
la
plaque
conjugale
:
ponts
d’épiphysiodèse

 Permet
 une
 analyse
 de
 la
 morphologie
 de
 la
 hanche
:
 diagnostic
 précoce
 de

l’excentration
et
aplatissement
de
la
TF

− En
IRM
la
tête
est
considérée
comme
excentrée
si
l’index
tête‐cotyle
est
<77%,
rapport
entre

la
largeur
TF
couverte
par
le
cotyle
et
la
largeur
de
la
TF


















8 ASB
Développement

Ostéochondrite
Primitive
de
Hanche
 

 


F. Arthrographie
:

− Permet
une
excellente
évaluation
de
la
morphologie
de
l’épiphyse
fémorale
(coxa
magna,
et

coxa
plana)
ainsi
que
la
congruence
articulaire
:
rapport
tête
cotyle

− Permet
 une
 étude
 dynamique
 de
 la
 hanche
:
 soit
 par
 
 analyse
 directe
 sous
 scopie
 ou
 en

réalisant
des
clichés
multiples
:
face
en
position
neutre,
position
de
recentrage
:
ABD
et
ADD

et
RI,
profil

− Trouve
son
indication
pendant
la
phase
à
risque
de
la
maladie

− N’a
plus
d’intérêt
au
stade
de
reconstruction
et
séquellaire


− Indispensable
 en
 pré
 opératoire
 pour
 évaluer
 les
 possibilités
 de
 recentrage
 et
 la
 meilleure

position
de
la
TF

− Une
classification
radiologique
établie
comporte
5
groupes

− Groupe
I
:
TF
normale
:
sphéricité
conservé
excentration
absente

− Groupe
 II
:
 TF
 augmentée
 de
 volume
:
 sphéricité
 conservée,
 surélévation
 du
 labrum,

couverture
normale

− Groupe
 III
:
 macro
 épiphyse
 fémorale
 ovoïde
:
 excentration
 latérale
 cotyle
 désadapté
 +++

l’atteinte
d’un
seul
diamètre
de
TF
permet
un
recentrage
en
ABD
RI

− Groupe
 IV
:
 aplatissement
 supéro‐externe
 avec
 incongruence
 Tête
 cotyle
:
 perte
 de

sphéricité
définitive
de
la
TF
avec
excentration
latérale
non
réductible
en
abduction

− Groupe
V
:
déformation
en
«
selle
»
avec
flaque
du
produit
de
contraste
et
effet
«
came
»




X. Formes
cliniques
:

1. Forme
jeune
enfant
<
4
ans,
bon
pronostic
à
différentier
de
la
dysplasie
de
MEYER
avec
aspect

muriforme
 de
 la
 TF
 et
 son
 cycle
 radiologique
 particulier
 fait
 d’une
 amélioration
 constante
 à
 la

différence
de
l’OPH

2. Forme
 abortive
:
 atteinte
 partielle
 du
 noyau
 épiphysaire,
 petits
 ilots
 de
 nécrose,
 encoche
 ou

léger
aplatissement
de
découverte
fortuite
et
évolue
spontanément
vers
la
guérison
en
6
mois
à

3
ans

3. Forme
 bilatérale
:
 dans
 12%
 des
 cas
 H=F,
 débute
 tôt
:
 34%
 avant
 5
 ans,
 évoluent
 à
 des
 stades

différent
avec
comme
inconvénient
d’allonger
le
traitement,
le
même
stade
évolutif
est
rare
et

doit
rechercher
une
chondrodystrophie

4. Ostéochondrite
dissecante
:
survient
pendant
la
phase
évolutive
de
l’OPH,
fréquence
de
2
à
10%


âge
 >
 7
 ans,
 souvent
 longue
 latence
 clinique
 avec
 signes
 avec
 signes
 radiologiques
 discrets

camouflé
par
les
signes
de
réparation.
L’indication
opératoire
ne
sera
posé
que
devant
un
corps

étranger
libre
intra
articulaire
responsable
d’une
symptomatologie
fonctionnelle


5. Forme
chez
la
fille
:
survient
un
peu
plus
tôt
leurs
pronostic
serait
plus
sévère


6. Forme
récidivante
:
exceptionnelle




XI. Diagnostic
différentiel
:

1. Maladie
 de
 MEYER
:
 survient
 très
 tôt,
 souvent
 retard
 d’apparition
 du
 noyau
 fémoral,
 atteinte

bilatérale
fréquente
40
–
50%,
aspect
granuleux
de
l’épiphyse,
évolution
radiologique
toujours

vers
 l’amélioration,
 retour
 à
 la
 normale
 en
 2
 –
 3
 ans
 avec
 morphologie
 de
 hanche
 toujours

excellente
en
fin
d
‘évolution

2. Synovite
 aigue
 transitoire
:
 rhume
 de
 hanche
:
 secondaire
 à
 une
 infection
 aigue
 des
 voies

aériennes
 supérieure
 virale,
 survient
 de
 façon
 épidémique
 et
 saisonnière,
 c’est
 le
 principal

diagnostic
différentiel
avec
l’OPH
débutante
infra
radiologique

3. Ostéonécrose
secondaire
d’évolution
très
rapide

− Epiphysite
après
réduction
d’une
LCH

− Post
traumatique

− Au
cours
d’hémopathies

− Après
transplantation
rénale

4. Ostéochondrodysplasie
:
devant
une
atteinte
bilatérale
de
stade
évolutif
identique


5. Autres
:

− Hypothyroïdie


− Tuberculose

− Arthrite
septique

− ACJ

− Tumeurs


9 ASB
Développement

Ostéochondrite
Primitive
de
Hanche
 

 


XII. Traitement
:

1. Buts
:

− Prévenir
les
séquelles

− Accélérer
l’évolution

− Diriger
 la
 reconstruction
 de
 la
 TF
 afin
 d’éviter
 ou
 de
 limiter
 les
 déformations
 qui
 seront

responsables
d’arthrose

− Avoir
une
activité
normale
de
la
hanche

2. Principes
:

− Préserver
la
mobilité
articulaire

− Décharger
la
hanche
en
période
de
risque
pour
éviter
un
effondrement
et
une
perte
de
la

sphéricité
de
la
TF

− Recentrer
 la
 hanche
 et
 préserver
 son
 emboitement
:
 meilleure
 répartition
 des
 pressions

avec
action
modelante
du
cotyle


3. Méthodes
:

1. Méthodes
orthopédiques
:

− A
une
place
importante
et
oppose
des
méthodes
permettant
la
déambulation
à
d’autre

mettant
l’enfant
en
immobilisation
prolongée
au
lit


− Méthodes
immobilisant
l’enfant
au
lit
:

a. Traction
continue
:

− Traction
collée
avec
un
poids
dépassant
rarement
les
3
kilos

− La
position
de
traction
peut
être
adaptée,
il
est
possible
aussi
de
recentrer
la

hanche
et
de
la
mettre
en
décharge
complète
par
le
simple
repos
au
lits+++

− Cette
 technique
 peut
 être
 utilisée
 dans
 le
 but
 d’un
 assouplissement
 de
 la

hanche
ou
comme
traitement
de
fond
pendant
3
mois,
et
peut
être
utilisé
en

centre
spécialisé
ou
en
ambulatoire

b. Immobilisation
plâtrée
au
lit
:

− Soit
 pélvipédieux
 ou
 plâtre
 en
 abduction
 à
 hanche
 libre
 de
 DUCROQUET
:

conserve
la
mobilité
articulaire
et
donne
une
certaine
autonomie
à
l’enfant



− Méthodes
permettant
la
déambulation
:

a. Fauteuil
roulant
:

− Utilisation
simple,
la
hanche
est
maintenue
en
décharge
sans
recentrage,
le

recentrage
nécessite
l’adjonction
d’un
plâtre
ou
d’une
orthèse

b. Appareil
plâtré
de
marche
(orthèse):

− Orthèse
 de
 Chicago
:
 ne
 prend
 que
 le
 membre
 atteint,
 décharge
 et
 légère

abduction

− Orthèse
 de
 Toronto
:
 prend
 les
 2
 membres
 les
 maintenant
 en
 décharge
 et

abduction
:
encombrement
important

− Orthèse
 d’Atlanta
 et
 orthèse
 SRH
 agissent
 sur
 le
 recentrage
 sans
 action
 de

décharge

− Elles
sont
moins
encombrante
et
permettent
à
l’enfant
de
marcher
et
d’avoir

quelques
activités
avec
possibilité
de
courir

2. Traitement
chirurgical
:

− A
comme
objectif
le
recentrage
du
noyau
épiphysaire,
le
principe
découle
du
concept

de
SALTER

− Cet
objectif
fait
appel
à
une
réorientation
de
l’EFS
ou
de
l’acétabulum
quelques
fois
les

deux

− Il
a
été
remarqué
que
les
interventions
accélèrent
le
processus
de
réparation
de
la
TF

− Ostéotomie
fémorale
de
varisation
:

 Réalisée
 dans
 la
 région
 trochantérienne
 ou
 inter
 trochantérienne
 et
 la
 fixation
 à


l’aide
d’une
lame
plaque,
clou
ou
vis
plaque

 Ostéotomie
transversale
avec
résection
d’un
coin
osseux

sans
greffe


 La
varisation
peut
varier
de
15‐30°

 La
dérotation
de
10
–
30°

 Une
flexion
maximum
peut
être
associé
de
30°

 Un
cliché
de
recentrage
est
préalable
afin
de
calculer
l’angle
de
correction

 L’effet
mécanique
de
cette
ostéotomie
est
d’augmenter
le
bras
de
levier
externe

avec
modification
de
la
balance
de
Pauwels
:
diminution
de
P
unitaires


10 ASB
Développement

Ostéochondrite
Primitive
de
Hanche
 

 


 Inconvénients
:


− raccourcissement
 de
 1‐2
 cm
 qui
 peut
 se
 corriger
 par
 une
 valgisation

secondaire

− Majoration
de
la
coxa
vara

− Majoration
de
la
coxa
plana

 Avantages
:

− Amélioration
 du
 résultat
 morphologique
 par
 effet
 trophique
 de

l’ostéotomie
:
accélération
du
processus
de
réparation

− Elle
est
plus
bénéfique
lorsqu’elle
est
réalisée
au
tout
début
de
la
période
de

fragmentation

 Contre
indication
:

− Atteinte
de
la
plaque
conjugale
car
coxa
vara

− Ostéotomies
pelviennes
du
bassin
SALTER
:

 Elle
à
pour
but,
de
corriger
ou
de
prévenir
le
débord
externe
et
la
subluxation

 Principes
:

− Recentrage
de
la
TF
par
changement
de
l’architecture
cotyloïdienne
par
une

flexion
du
cotyle
:

 Avantages
:

− Recentrage
de
la
TF

− Allongement
de
0,5
–
1
cm

− Effet
trophique
inconstant

 Inconvénients
:

− Recentrage
limité

− Varisation
limitée
de
l’acétabulum


− Ostéotomie
de
CHIARI

− Triple
ostéotomie


XIII. Indications
:

− Doit
tenir
compte
des
facteurs
pronostics
de
la
maladie

 Age
:
facteur
pronostic
essentiel,
si
augmenté
facteur
de
mauvais
pronostic

 Raideur

 Etendue
 de
 la
 nécrose
:
 plus
 facile
 à
 apprécier
 après
 la
 phase
 de
 condensation
 ou
 de

fragmentation


 Tenir
compte
des
signes
des
têtes
à
risque

− Indications
en
fonction
de
la
classification
de
CATTERAL

 Groupe
I
:
courte
période
de
repos
ou
extension
continue
ce
qui
lève
la
contracture
initiale

et
permet
une
reprise
normale
de
l’activité


 Groupe
IV
:
contre
indication
à
toute
chirurgie
d’ostéotomie
ou
de
varisation,
le
pronostic

est
 mauvais
 et
 aucune
 chirurgie
 ne
 peut
 améliorer
 le
 pronostic,
 les
 méthodes

orthopédiques
sont
peu
justifiées

 Groupe
II,
III
:
relèvent
d’une
chirurgie
dès
que
le
noyau
céphalique
est
menacé,
elle
doit

effectué
 avant
 qu’il
 n’y’ait
 des
 déformations
 du
 cotyle,
 un
 collapsus
 de
 la
 tête,
 une

excentration
ou
une
subluxation
latérale

− un
bilan
radiologique
initial
de
recentrage
est
nécessaire
pour
l’intervention
de
choix

qui
englobera
le
plus
complètement
le
noyau
céphalique
dans
le
cotyle

− noyau
 cartilagineux
 parfaitement
 rond
:
 mobilité
 complète
 de
 la
 hanche,
 nécrose

prédominante
dans
le
secteur
antérieur
:
SALTER


− plaque
 conjugale
 très
 horizontale
 avec
 nécrose
 plus
 externe
 avec
 début

d’excentration,
 absence
 de
 troubles
 faisant
 
 craindre
 une
 varisation
 spontanée
:

Ostéotomie
de
varisation


− Donc
:
contre
indication
de
la
chirurgie
:

 Enfants
avec
bon
pronostic

 Enfants
 dont
 le
 mauvais
 pronostic
 ne
 peut
 être
 redressé
 par
 en
 raison
 de
 l’étendue
 de

l’ischémie
et
l’existence
d’une
déformation








11 ASB
Développement

Ostéochondrite
Primitive
de
Hanche
 

 


− Elle
est
impérative
:
Quand
le
noyau
céphalique
est
menacé,
qui
est
reconnu
par


 Présence
d’ostéophyte
latéral
externe
sur
l’épiphyse
et
la
métaphyse
adjacente


 Présence
de
spicules
calcifiés
à
la
partie
externe
de
l’épiphyse

 Déplacement
externe
du
noyau

 Réaction
métaphysaire
diffuse

 Cartilage
conjugal
horizontal


− Indications
Delon
l’âge
:

 Avant
4
ans
:

− Sauf
stade
sévère
nécessite
un
traitement
:
orthèse

− Si
 subluxation,
 tête
 à
 risque
 ou
 excentration
:
 chirurgie
:
 triple
 ostéotomie
:
 flexion,

varisation,
dérotation


 Entre
4
–
6
ans
:

− Atteinte
<
50%
TF
:
surveillance

− Atteinte
plus
étendue
:
III,
IV
:
orthèse

− Formes
sévère
:
chirurgie
si
signes
de
tête
à
risque

 Entre
6
–
9
ans

− >
50%
+
/‐
tête
à
risque
:
traitement
chirurgical

− <
30%
+
tête
à
risque
:
traitement
chirurgical

− <30%
‐
tête
à
risque
:
orthèse

 >
9
ans

− Grade
II
:
traitement
chirurgical
car
accélère
le
processus
de
réparation




− Traitement
des
séquelles
:

 Inégalité
de
longueur
liée
à
coxa
vara,
aplatissement
:
épiphysiodèse


 Coxa
vara
séquellaire
:
ostéotomie
de
valgisation
fémorale

 Ascension
 du
 grand
 trochanter
:
 épiphysiodèse
 du
 grand
 trochanter,
 ostéotomie

d’abaissement
du
grand
trochanter

 Insuffisance
de
couverture
céphalique
:
butée
cotyloïdienne,
ostéotomie
de
CHIARI



XIV. Conclusion
:

− Atteinte
complexe
de
pièces
cartilagineuses
de
croissance
à
réparation
imprévisible
qui
dépend

des
 facteurs
 mécaniques
 et
 l’agression
 vasculaire
 dont
 le
 pronostic
 dépend
 de
 l’intensité
 de

l’agression


− Elle
 illustre
 merveilleusement
 la
 réponse
 de
 la
 hanche
 et
 de
 ses
 zones
 de
 croissance
 au

syndrome
ischémique





12 ASB
Développement