La bronchopneumopathie

pneumopathie chronique obstructive

(BPCO)

Chaabane Ayadi Hajer

Cycle de formation (résidanat)
 Objectif 1: définir la BPCO
La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO)
est une maladie fréquente, qui peut être prévenue et
traitée, caractérisée par la persistance de symptômes
respiratoires et une gêne à l’écoulement de l’air
secondaires à des anomalies des voies aériennes
et/ou des alvéoles résultant d’une exposition
importante à des particules ou des gaz nocifs.
Objectif 1: définir la BPCO

• Cette obstruction est causée par l’association, variable selon

les patients, d’une diminution du calibre des bronchioles du
fait de modifications anatomiques (remodelage) et d’une
destruction des alvéoles (emphysème)
BPCO … définition

• La gêne chronique à l’écoulement de l’air

caractéristique de la BPCO est due à un mélange de
pathologies affectant les petites voies aériennes
(par ex., une bronchiolite obstructive) et de
destruction du parenchyme (emphysème), dont la
part relative varie d’un sujet à l’autre
Définitions

Bronchite Chronique:
Toux et expectoration chroniques évoluant durant
au moins 3 mois par an pendant au moins 2
années consécutives et ce en dehors de toute
cause bien individualisée.

Emphysème:
Distension et destruction des espaces aériens
situés au delà des bronchioles terminales.
 BPCO … définition
• Réduction incomplètement
réversible du débit aérien
et qui peut être prévenue 1. Stable si arrêt de
et traitée, habituellement
l’exposition aux facteurs
progressive et associée à
de risque
une réponse inflammatoire
anormale des poumons 2. Amélioration des
dues à des particules ou symptômes sous
gaz nocifs, causée surtout traitement
par le tabagisme.
Diminution du calibre Destructions du
des bronchioles Parenchyme pulmonaire
(remodelage) (emphysème)

Obstruction bronchique
BPCO … recommandations GOLD.

•Le diagnostic de BPCO doit être évoqué

( et une courbe débit-volume réalisée) chez
des sujets qui rapportent à la fois des
symptômes et une exposition à des facteurs
de risque
•VEMS / CVF ˂ 0,7 Après β2
Objectif 1: définir la BPCO

•Elle atteint les poumons et peut être à

l’origine de conséquences systémiques
notables
Objectif 3:
Décrire les caractéristiques
épidémiologiques de la BPCO en
Tunisie
Objectif 3: décrire les caractéristiques
épidémiologiques de la BPCO en Tunisie

• La BPCO toucherait 3,7 % des tunisiens âgés de plus

de 40 ans
• Plus fréquente chez l’homme (10% des adultes
masculins âgés entre 20 et 60 ans).
• Prévalence plus élevée
• Tabagiques actifs
• 20 < IMC < 30 kg/m2
• La morbidité augmente avec l’âge
• La morbidité est plus marquée chez l’homme
Objectif 3: décrire les caractéristiques
épidémiologiques de la BPCO en Tunisie

• 3 ème cause de décès dans le monde : 3,23 millions

de décès en 2019 ( 4,5 millions en 2030 !?)

• En Tunisie, le taux de décès par BPCO serait de 84%

chez l’homme et de 35% chez la femme
BPCO: problème de santé !!
Objectif 4:
Identifier les facteurs de risques de
la BPCO
 Objectif 4: Identifier les facteurs de
risques de la BPCO
• Facteurs de risques environnementaux
• Tabagisme ( 85-90% des BPCO )

Chute de VEMS
Fumeurs: 45-90 ml/an
Sujet normal: 25-30 ml/an

Il y a toujours un bénéfice à arrêter de fumer à tout âge!!!

 Objectif 4:Identifier les facteurs de
risques de la BPCO
• Facteurs de risques environnementaux
• Tabagisme ( 15- 20 % des tabagiques)
• Susceptibilité individuelle au tabac
• Facteurs génétiques?

• Cannabis

Risque relatif de BPCO si tabagisme actif: 3,51

 Objectif 4: Identifier les facteurs de
risques de la BPCO
• Facteurs de risques environnementaux
• Pollution
• Industrielle , agricole
• Domestique: biocombustibles utilisés
pour la cuisine et le chauffage
d’habitations mal ventilées
• Atmosphérique ( surtout aggravation)
 Objectif 4: Identifier les facteurs de
risques de la BPCO
•Facteurs de risques environnementaux
• Exposition au cours de l’enfance
• Tabagisme passif ( surtout au cours de la
grossesse)
• tout facteur affectant la croissance des poumons
pendant la grossesse et l’enfance (petit poids de
naissance, infections respiratoires, etc.)
 Objectif 4:Identifier les facteurs de
risques de la BPCO
• Facteurs de risques génétiques
• Susceptibilité individuelle
• Déficit en alpha 1 antitrypsine
• Hyperréactivité bronchique (HRB)
 Objectif 4: Identifier les facteurs de
risques de la BPCO
BPCO: combinaison entre
facteurs d’exposition environnementale et prédisposition génétique
Objectif 5:
Décrire les différents mécanismes
de l’obstruction bronchique dans la
BPCO.
BPCO … inflammation chronique pulmonaire et bronchique.
L’augmentation de l’épaisseur de la paroi bronchique

macrophages
BPCO
BPCO … inflammation chronique pulmonaire et bronchique.
Hypersécrétion des glandes séro-muqueuses
BPCO … inflammation chronique pulmonaire et bronchique.
Augmentation du tonus musculaire lisse bronchique
Destruction du parenchyme pulmonaire…
Perte des propriétés de rétraction élastique suite à une
perte des attaches alvéolaires des petites voies aériennes.
 Obstruction bronchique dans l’emphysème

Contre-pression Forces de rétraction

intra bronchiques élastique
 Sécrétions++

Glandes muqueuses
hypertrophiées

Toux, expectoration chroniques

perte des propriétés de rétraction élastique

Dyspnée, TVO irréversible Troubles de l’hématose
 Perte des forces
de rétraction élastique

compliance débits expiratoires

distension

Travail respiratoire
Diamètre bronchique
Aplatissement du
(passive)
diaphragme
 BPCO :Trouble de l’hématose
• La distribution hétérogène des lésions
anatomiques distales est à l’origine, dans la
BPCO, d’une distribution hétérogène des
rapports ventilation/ Perfusion.
• Si la vascularisation de ces unités est
maintenue, il se produit un effet shunt, donc
une hypoxémie
• L’hypoventilation est à l’origine d’une
hypercapnie
 BPCO :Trouble de l’hématose

Inhomogénéité de la ventilation Anomalie de la distribution

et perfusion de l’air

effet shunt ↑vent. espace mort

Hypoventilation alvéolaire
hypoxémie
Polyglobulie
Hyperventilation réflexe
HTAP
hypocapnie hypercapnie
CPC
Objectif 7:
Réunir les éléments cliniques et
fonctionnels en faveur du
diagnostic positif d’une BPCO
 BPCO … recommandations GOLD.

• Le diagnostic de BPCO doit être évoqué

( et une courbe débit-volume réalisée) chez des
sujets qui rapportent à la fois des symptômes et
une exposition à des facteurs de risque
• VEMS / CVF ˂ 0,7 ? Après β2
 Objectif 7: réunir les éléments cliniques et
fonctionnels en faveur du diagnostic positif
d’une BPCO

❖Signes et symptômes :
▪ > 40 ans
▪ Facteurs de risque : TABAC, profession, autres
▪ Cliniques :
• Toux /expectoration chronique matinale
• Bronchites fréquentes
• DYSPNEE (effort, réduction activité
physique)
 Objectif 7: réunir les éléments cliniques et
fonctionnels en faveur du diagnostic positif
d’une BPCO
 Objectif 7: réunir les éléments cliniques et
fonctionnels en faveur du diagnostic positif
d’une BPCO
• Examen physique
• Inspection
• Temps expiratoire prolongé
• Distension thoracique
• Participation des muscles
respiratoires accessoires
• Auscultation
• Sibilants, ronchi, diminution du
murmure vésiculaire
BPCO: signe de Campbell
BPCO: signe de Hoover
Objectif 7: réunir les éléments cliniques
et fonctionnels en faveur du diagnostic
positif d’une BPCO
• Identification de la maladie
• La spirométrie:
• Obstruction bronchique
(VEMS/CVF< 70% )
• Réversibilité incomplète ou absente

• Radiographie thoracique:
• Peu sensible dans les formes peu sévères
• Intérêt dans le diagnostic différentiel
• Distension thoracique
Objectif 7: réunir les éléments cliniques
et fonctionnels en faveur du diagnostic
positif d’une BPCO
• Identification de la maladie
• La tomodensitométrie:
• Intérêt dans le diagnostic différentiel
• Quantifier l’emphysème
• Bilan pré-opératoire de l’emphysème

• Pléthysmographie:
• Évaluation de la distension thoracique (CPT, VR)
• DLCO:
• Diminuée dans l’emphysème
Objectif 7: réunir les éléments cliniques
et fonctionnels en faveur du diagnostic
positif d’une BPCO
• Identification de la maladie
• Les gaz du sang :
• Indications:
• VEMS < 40% ou < 1 litre
• Sat O2 < 92%
• Dyspnée importante ou disproportionnelle
avec l’état clinique
• HTAP
• Hypoxémie et /ou hypercapnie
• Évaluer la tolérance à l’effort (MRC 3ou4)
Objectif 7: réunir les éléments cliniques
et fonctionnels en faveur du diagnostic
positif d’une BPCO
• Identification de la maladie
• Évaluation cardiaque:
• Toujours rechercher des anomalies cardio-vasculaires à
l’interrogatoire et à l’examen physique
• ECG systématique si VEMS ˂ 50% et à la moindre
suspicion de pathologie cardiaque ( ischémie, arythmie…)
• Echographie cardiaque:
• Sujets hypoxémiques ou très dyspnéiques
• Dyspnée disproportionnelle à l’atteinte fonctionnelle
• HTAP ou IVG
Objectif 7: réunir les éléments cliniques
et fonctionnels en faveur du diagnostic
positif d’une BPCO
• Identification de la maladie
• NFS:
• Polyglobulie
• Anémie
• Dosage de l’alpha 1 antitrypsine:
• BPCO précoce (˂ 45 ans)
• ATCD familiaux d’emphysème
• Absence de tabagisme
• Étude du sommeil:
• Troubles du sommeil,
• Polyglobulie ou HTAP sans hypoxémie diurne
Objectif 8:
Décrire la sévérité de la BPCO selon
les dernières recommandations
internationales
 Classification de la sévérité de la gêne à
l’écoulement de l’air

Classification de la sévérité de la gêne à l’écoulement de l’air dans la BPCO

(basée sur le VEMS après bronchodilatation) chez des patients ayant un rapport
VEMS/CV < 0,70

GOLD 1: Légère VEMS ≥ 80% de la valeur théorique

GOLD 2: Modérée 50% ≤ VEMS < 80% de la valeur théorique

GOLD 3: Sévère 30% ≤ VEMS < 50% de la valeur théorique

GOLD 4: Très sévère VEMS < 30% de la valeur théorique
 Traitement personnalisé

Faible corrélation entre Évaluation exhaustive

le VEMS et l’altération de des symptômes et
l’état de santé du patient du risque d’exacerbation
 Évaluation combinée révisée de la BPCO

• Présence et gravité des anomalies spirométriques

• Nature et importance actuelles des symptômes du
patient
• Antécédents et risque ultérieur d’exacerbations
Évaluation en deux étapes
Nouvelle classification en groupes :
symptômes, risque d’exacerbation,

> 2 ou >1 ayant

d’exacerbations
nécessité une
hospitalisation

ATCD
0 ou 1
(n’entraînant
pas l’hospitalisation)
Signification des groupes

• A: faible risque d’exacerbation, peu de symptômes

• B: faible risque d’exacerbation, symptômes
significatifs
• C: risque élevé d’exacerbation, peu de symptômes
• D: risque élevé d’exacerbation, symptômes
significatifs

Groupe B : rechercher une co-morbidité (surtout cardiovasculaire) à

l’origine d’une gène respiratoire plus importante que ne laisse
prévoir l’EFR
 L’index BODE

• Permet également d’apprécier la sévérité de la BPCO.

• Il est prédictif de mortalité
L’index BODE….Survie à 4 ans

0-2 Points: 80%

3-4 Points: 67%
5-6 Points: 57%
7-10 Points: 18%
Objectif 9:
Enumérer les comorbidités les
plus fréquentes chez un BPCO
BPCO et comorbidités

Facteurs de risque communs

Conséquences systémiques de la BPCO

La présence de comorbidité doit faire

penser à la probabilité d’une BPCO et la
présence d’une BPCO doit faire envisager
une comorbidité!
BPCO et maladies
cardiovasculaires: lien dangereux
Le risque d’atteinte cardiaque et de
maladies cardiovasculaires est majoré au
cours de la BPCO
Risque d’hospitalisation pour des problèmes
cardiovasculaires
est plus élevé chez les BPCO
Mortalité cardiovasculaire forte chez les BPCO
BPCO et maladies cardiovasculaires

• Risque accru au cours de la BPCO de: angor, IDM,

IC, troubles du rythme
• Forte mortalité cardiovasculaire chez les BPCO
• Risque d’hospitalisation (cardiovasculaire) élevé
chez les BPCO
• Causes: Inflammation systémique, hypoxie,
sédentarité, dysfonction vasculaire ?
BPCO et cancer pulmonaire

• Fréquence du KBP chez les BPCO

• Pas de relation avec le stade de sévérité

Fumée de
cigarette

Effets Processus
carcinogènes inflammatoire
Mutations de l’ADN
BPCO et ostéoporose
• Risque de fractures ostéporotiques augmente avec
le degré de sévérité de la BPCO
• Mécanismes:
• Diminution de l’activité physique
• Corticothérapies répétées
• Inflammation systémique

L’augmentation de l’incidence de l’ostéporose

est corrélée à la baisse du VEMS
BPCO et dénutrition
BPCO et dénutrition

Difficulté
de s’alimenter

Dénutrition Inflammation
Systémique?

Augmentation
des dépenses
énergétiques
Dénutrition: conséquences graves

Diminution des
Infections réserves
graisseuses

Dénutrition

Atélectasies Atrophie
musculaire
BPCO et dysfonction musculaire

• Diminution de l’activité physique chez les BPCO

(éviter la dyspnée)

• Les exacerbations retentissent sur l’activité

quotidienne

• Perte de la fonction musculaire

Sarcopénie: diminution de la
masse musculaire

Sarcopénie Accentuée par la sédentarité du BPCO

Traitement
Anti- Inflammatoire

Aggrave la perte musculaire

liée à l’âge et la perte d’acides aminés
Sarcopénie: mauvais pronostic
Réduction du diamètre Nombre des fibres
des fibres normal

Troubles de contractilité liés

à la diminution des stocks énergétiques (ATP)

Perte de force musculaire (même respiratoire)

Se rappeler…

L’amaigrissement est de mauvais pronostic.

Pour maintenir l’état nutritionnel des BPCO, il est
nécessaire de surveiller leur poids , d’estimer leur
appétit et de tenter d’augmenter la ration
calorique quotidienne totale chez ceux qui ont
tendance à diminuer leur prise alimentaire .
BPCO , diabète et syndrome
métabolique

Prévalence du syndrome métabolique

augmentée chez les BPCO

Facteurs de risque communs (tabagisme)

Marqueurs de l’inflammation augmentés

indépendamment du degré de sévérité
Risque de diabète

Sujets contrôles BPCO

BPCO et anémie ( 1/3 des BPCO)

Dénutrition

Anémie Comorbidités

Inflammation
BPCO et reflux gastro-oesophagien

• 30-60% des BPCO

• Associé à la sévérité
• Causes: aplatissement du diaphragme (distension),
usage des muscles abdominaux
• Conséquences: aggravation de l’inflammation
bronchique et augmentation de la sensibilité aux
infections
Dépression chez le BPCO… parfois difficile à repérer

• Corrélation au sexe féminin, à l’IMC, et au degré de la

dyspnée
• Fréquence en phase d’exacerbation (40-50%)
• Causes:
• dépendance aux soins
• Poly-médication
• Atteintes cérébrales
• Hypoxie répétée et progressive
• Atteinte vasculaire
• Inflammation (modification des neurotransmetteurs)
BPCO et SAS
• Fréquence des troubles du sommeil

• BPCO+SAS= overlap syndrome

• Valeur pronostique péjorative sur la

survie et l’exacerbation

• Aggravation de l’hypoxie et de
l’hypercapnie
Risque accru de mortalité
et morbidités cardio-vasculaires
Objectif 10:
Décrire les tableaux
phénotypiques associés à la
BPCO
 BPCO et phénotypage
• Phénotypes: groupes de patients BPCO partageant une
ou plusieurs caractéristiques cliniques,
scanographiques, fonctionnelles et/ou biologiques)

• BPCO « bronchitiques »
• BPCO « emphysémateux »
• BPCO « exacerbateurs fréquents »
• Syndrome de chevauchement ACO
BPCO « exacerbateur fréquent »
• Définition : > 2 exacerbations/an
• Caractéristiques:
• Plus jeune
• Plus d’intoxication tabagique
• Fréquence des signes de CPC
• Fréquence du syndrome inflammatoire
biologique
• Plus de comorbidités
• Fréquence des exacerbations sévères

Peuvent exister dans tous les stades GOLD

Rappel
 Rappel
NB:Toux, expectoration : la bronchite chronique
n’est pas un facteur prédictif de survenue de BPCO

Tabac et poumon

Bronchite 20-25 % ?
chronique BPCO Emphysème
(PVA) (Parenchyme)
(GVA)

Insuffisance respiratoire
BPCO Phénotype « bronchitique »
BPCO Phénotype « bronchitique »
▪Phénotype le plus fréquent
▪Age > 60 ans ,fumeur
▪Cyanosé et obèse (blue bloater)
▪Bronchiteux chronique,
▪Toux et expectoration+++
▪Dyspnée tardive
▪Examen: encombrement, CPC
BPCO Phénotype « bronchitique »
• Hypoxémie précoce (effet shunt)
• EFR:
• TVO non réversible mais
• Distension thoracique peu
marquée
• Baisse de la DLCO peu marquée
• Retentissement cardiaque précoce
• Polygobulie fréquente
BPCO Phénotype « emphysémateux »

▪Peu fréquent (10%)

▪Age > 50 ans,fumeur, rose,maigre
et longiligne
▪Dyspnée +++
▪Toux , expectoration: absentes ou
modérées
▪Examen: distension +++
NB: Pas de cyanose ni de CPC
 BPCO Phénotype « emphysémateux »
• GDS lontemps normaux (pas d’effet shunt)
• EFR:
• TVO majeur non réversible
• Distension thoracique importante
• Baisse de la DLCO marquée
• Augmentation de la compliance
• Pas de signes d’IVD, mais verticalistion
axiale et microvoltage
• Dosage de l’alpha1anti-trypsine
Syndrome de chevauchement Asthme- BPCO: ACO

• L’asthme et la BPCO peuvent coexister !

• Présence d’une obstruction persistante des voies
aériennes, avec quelques traits asthmatiques et
quelques traits de BPCO
Syndrome de chevauchement Asthme- BPCO ACO

Pas de critères diagnostiques consensuels

Critères majeurs Critères mineurs

• Réversibilité ≥ 15% et • IgE totales élevées,

≥ 400 ml, • Antécédents
• Eosinophilie dans les personnels d’atopie,
expectorations ≥ 3%, • réversibilité de 12%
• Antécédents et 200 ml.
personnels d’asthme
2 des 3 critères 1 critère majeur et 2
majeurs critères mineurs
 Syndrome de chevauchement Asthme- BPCO: ACO

1. Age >40 ans, mais symptômes depuis l’enfance ou début de l’âge

adulte.
2. Symptômes persistants de gravité variable, dont de la dyspnée
d’effort.
3. Limitation du débit respiratoire non entièrement réversible,
mais variable.
4. Anamnèse fréquente d’asthme, d’allergies ou prédisposition
familiale, mais également exposition à des substances nocives.
5. Amélioration des symptômes sous traitement, mais progression
de l’obstruction des voies respiratoires et besoin
médicamenteux élevé.
6. Augmentation des exacerbations, pouvant être atténuées par un
traitement adéquat .
7. Présence d’éosinophiles et/ou neutrophiles dans les
expectorations.
Objectif 11:
Citer les complications aigues et
chroniques de la BPCO
Complications aigues
•Infections
• À l’origine des exacerbations
• Virales ou bactériennes
• À l’origine de détérioration du VEMS
• Colonisation bactérienne liée au degré
d’obstruction des voies respiratoires et au
tabagisme actif
Complications aigues
• Pneumothorax
• Mal toléré
• Rupture de bulle?
• Drainage urgent
• ≠ bulle d’emphysème ( nécessité de TDM)
Complications aigues
•Embolie pulmonaire
• Réduction de l’activité, alitement, polyglobulie
• ≠ exacerbation ( 30% des exacerbations peuvent
s’accompagner d’une thrombose veineuse
profonde ou d’une embolie pulmonaire)
• Recherchée au moindre doute
Complications aigues
•Insuffisance respiratoire aigue
• Décompensation de BPCO: première cause d’IRA
aux urgences
• Mortalité d’IRA/BPCO: 15%
• Mortalité augmente avec la sévérité de
l’obstruction, IVD, âge, comorbidités, nombre de
poussées antérieures.
Complications aigues
•Insuffisance respiratoire aigue
• Diagnostic clinique et gazométrique
• Évaluer la gravité
• Rechercher les facteurs déclenchants
• Exacerbation, EP, Pneumothorax, ICG, post-
opératoire
• Facteurs médicamenteux (somnifères,
antitussifs, diurétiques, oxygénothérapie mal
contrôlée…)
Complications aigues
• Rappel de la définition de l’IRA
Incapacité brutale du système respiratoire à
assurer une hématose correcte
Poumons antérieurement sains :
Pa O2 ≤ 60 mmHg
Poumons déjà insuffisants respiratoires
chroniques:
Pa O2 ≤ 45 mmHg avec ou sans
Hypercapnie
 Complications chroniques
• Insuffisance respiratoire chronique
incapacité de l’appareil respiratoire à assurer des échanges gazeux
permettant en état stable, en ventilation spontanée et en air ambiant, de
satisfaire les besoins métaboliques de l’organisme en toute circonstance
physiologique

Pa O2 < 70 mm Hg

IRC grave si Pa O2 < 55 mmHg ou

Pa O2 < 60 avec désaturation nocturne,

Polyglobulie, ICD
 Complications chroniques
• Insuffisance respiratoire chronique
• BPCO:
• Hypoxémie par effet shunt ( obstruction
bronchique), précoce
• Hypoxémie avec hypercapnie par hypoventilation,
tardive
• Durée d’oxygénothérapie >15 heures
• Si hypercapnie, débit < 2 l/min
• OLD améliore la survie et la qualité de vie
• Si échec de l’OLD, ventilation assitée ( par masque et
si échec par trachéotomie)
Complications chroniques
• HTAP et CPC
• Facteurs contributifs
• Par hyoxémie chronique ( vasoconstriction
artérielle)
• Compression vasculaire (hyperinflation)
• HTAP précapillaire
• S’accentue lors des exacerbations
• Mauvais pronostic
• Corrélés au degré d’obstruction bronchique et de
perturbation des échanges gazeux
Complications chroniques

• Polyglobulie
• Tabagisme
• Hypoxémie sévère
Objectif 12:
identifier une exacerbation de
BPCO, en évaluant ses signes
de gravité
Définition de l’exacerbation

• L’exacerbation est un évènement aigu caractérisé

par une majoration des symptômes respiratoires
au-delà des variations quotidiennes et nécessitant
une modification du traitement (corticoïdes
systémiques, antibiothérapie ou hospitalisation).

• C’est un accident évolutif qui contribue à la

dégradation de la fonction respiratoire.
Exacerbation: évènement préoccupant
• Mauvais pronostic si hospitalisation
(indépendamment de la sévérité de la maladie
BPCO).
• La mortalité importante
• Intra- hospitalière (10 – 15%).
• En unité de soins intensifs: 25%.
• Après l’hospitalisation
• Altération de la survie et de la qualité de vie
Exacerbation:évaluation initiale de la
gravité
• Les signes cliniques de gravité
immédiate (détresse respiratoire)
• Tachypnée ( > 30/mn)
• Paramètres biologiques
• Mise en jeu des muscles respiratoires
accessoires • Gaz du sang artériel
• Epuisement respiratoire (bradypnée, • Hypoalbuminémie
pause respiratoire, Respiration
abdominale paradoxale) • Augmentation de BNP, la CRP ou PCT?
• Cyanose
• Instabilité hémodynamique
• Troubles de la conscience, confusion,
astérixis , coma
• Oedèmes des membres inférieurs
• FC > 120/mn ou arythmie
Facteurs d’ exacerbation
• Infections bactériennes ou virales
• l’hémophilus influenza, le streptocoque
pneumoniae , Moraxella catarrhalis…
• le staphylocoque aureus , le pseudomonas
aeruginosa ou les entérobactéries surtout chez
les malades ayant une obstruction bronchique
sévère (VEMS < 30%) et exacerbateurs
fréquents.
• Aéro-contaminants
Diagnostic différentiel d’exacerbation
• Affections qui peuvent mimer ou aggraver une
exacerbation :
• Prise de traitement /sédatifs, psychotropes,
oxygénothérapie mal contrôlée…..
• La dysfonction cardiaque gauche,
• l’Embolie Pulmonaire
• Les pneumonies
• Epanchements pleuraux (pleurésie , pneumothorax)
• Ces affections doivent toujours être évoquées car elles
nécessitent une prise en charge et un traitement spécifique
Facteurs pronostiques à évaluer lors
d’une exacerbation de BPCO
• ATDCS du patient :
• Age avancé > 70 ans
• Conditions socio-économiques précaires
• Hospitalisation préalable à domicile ou vie en institution
• Hospitalisations multiples dans l’année précédente
• Dyspnée importante à l’état de base
• Limitation importante des activités, patient grabataire
• VEMS < 35% de la valeur théorique
• Dégradation rapide de la fonction respiratoire
• Existence d’une hypertension pulmonaire sévère
• OLD
• Corticothérapie au long cours
• Dénutrition
• Comorbidités
Facteurs pronostiques à évaluer lors
d’une exacerbation de BPCO
• Données de l’examen clinique à l’admission
• Présence de signes cliniques (critères d’Anthonisen :
majoration de la dyspnée, augmentation du volume et
de la purulente de l’expectoration)
• Cyanose
• Confusion, coma, astérixis
• Respiration abdominale paradoxale
• Fréquence respiratoire > 30/mn
• Fréquence cardiaque > 120/mn ou arythmie
• VEMS < 30 % de la théorique
Facteurs pronostiques à évaluer lors
d’une exacerbation de BPCO
• Données biologiques à l’admission :
• Gaz du sang artériel :
• pH < 7,36
• PaO2 < 60 mmHg
• PaCO2 : > 50 mmHg
• Sat O2 < 90% en air ambiant
• albumine ( < 20g/l)
• natrémie ( < 130 mmoles /l) , urée 12 mmoles /l
• taux d’hémoglobine (< 10g/dl)
• CRP (> 50mg /l)
• PCT ( > 2ng /ml)
• Recours à la ventilation mécanique invasive
Objectif 14:
planifier la stratégie de
traitement de l’exacerbation
d’une BPCO
Stratégie thérapeutique

• Objectifs:
• Réduction de l’impact de l’exacerbation
• Prévention de nouvelles exacerbations
Décision d’hospitalisation
• ATCD et nombre d’hospitalisations préalables
• Sévérité de la maladie respiratoire sous jacente
• Impossibilité d’une prise en charge en dehors de l’hôpital pour des raisons
sociales ou socio-économiques
• Sévérité de l’exacerbation, l’absence de réponse à un traitement ambulatoire
• La présence de signes neurologiques, troubles de la vigilance, coma, astérixis
• La présence de signes respiratoires (FR > 25/mn, utilisation des muscles
respiratoires accessoires ou une respiration abdominale paradoxale voire des
signes de fatigue musculaire respiratoire)
• La présence de signe traduisant l’hypoxémie ou l’hypercapnie ( tachycardie,
cyanose, sueurs, HTA)
• Les critères gazométriques : l’idéal est de pouvoir comparer les données aux
données gazométriques de base du patient. Les critères de gravité sont :
• une hypoxie < 50mnHg
• une hypercapnie > 45mnHg
• pH < 7,35
 Orientation du malade

Gravité intermédiaire
Exacerbation sans
IRA sévère signes de gravité
Pas de détresse
respiratoire

Tenir compte de
Soins intensifs/
Pneumologie ATCD
réanimation Réponse aux
traitements
Traitement médical Étiologie
VNI
Ressources locales
Intubation
 Traitement de l’exacerbation

• Oxygénothérapie
• Sat O2 : 90-92% , Pa O2: 60-65 mm Hg
• FiO2
• Contrôle des GDS ( plus fiables que l’oxymétrie de
pouls)
 Traitement de l’exacerbation

• Bronchodilatateurs
• Améliorer les symptômes
• Accélérer l’amélioration des paramètres
fonctionnels
• Diminuer le travail respiratoire
• SABA et/ou SAMA
• Nébulisation++
• Dose : 5 mg toutes les 20mn durant la 1ère heure
suivie d’une nébulisation de 5mg toutes les 3-4h.
 Traitement de l’exacerbation

• Corticoïdes systémiques :
• Accélèrent l’amélioration du VEMS et des gaz du
sang en 72 h
• Réduisent la durée d’hospitalisation
• Mais pas d’impact sur la mortalité
• Effets indésirables++
• La posologie initiale : 0,5mg/kg/j
• Durée recommandée : 5j -10j
 Traitement de l’exacerbation

•Antiobiothérapie
• Si majoration de la dyspnée, une augmentation
du volume des expectorations et une majoration
de la purulence des expectorations
• Et/ou mis sous ventilation mécanique
• L’antibiothérapie n’améliore pas la fonction
respiratoire ni les échanges gazeux.
• Elle ne doit pas être systémiquement prescrite
en dehors d’une hospitalisation
Recommandations SPLF
 Traitement de l’exacerbation

•VNI
• Si décompensation avec acidose respiratoire ( pH < 7,35)
• Par l’intermédiaire d’un masque facial
• La ventilation (VNI) réduit :
• le recours à la ventilation endotrachéale
• la durée de séjour en réanimation
• le risque d’infection nosocomiale
• la mortalité
 Traitement de l’exacerbation

• La ventilation endo-trachéale
• Si contre-indications ou échec de la VNI
• En cas de :
• arrêt respiratoire
• nécessité d’intubation immédiate
( coma, état de choc)
• troubles de déglutition, hypersécrétion
• agitation, absence de coopération pour
l’utilisation d’un masque de VNI
 Traitement de l’exacerbation

•Traitements divers
• prophylaxie de la maladie thromboembolique
veineuse
• traitement des comorbidités
• les diurétiques si ICG
• aide au sevrage tabagique
• une nutrition adaptée et correction des
désordres hydro-électrolytiques
Après l’exacerbation

•Évaluer la maladie

•Réhabilitation

•Éducation du malade ++
Réhabilitation
• Au décours immédiat d’une exacerbation
• Réduire le nombre de ré-hospitalisations
• Améliorer la qualité de vie
• Améliorer la capacité à l’effort
Objectif 15:
planifier la stratégie de
traitement de la BPCO à l’état
stable
Buts

• Améliorer la fonction respiratoire et réduire la

vitesse de son déclin
• Prévenir les complications (exacerbations,
insuffisance respiratoire…..)
• Réduire les symptômes (dyspnée)
• Augmenter la capacité d’exercice
• Améliorer la qualité de vie
• Réduire la mortalité
 Règles hygiéno-diététiques

• Arrêt du tabac
• A tous les stades et dans toutes les formes cliniques de
BPCO,
• L’arrêt du tabac permet de
• ralentir le déclin du VEMS,
• de diminuer la mortalité
• et de réduire la fréquence des évènements respiratoires
et complications aigues.
• Contrôle de la pollution
• Support nutritionnel
Bronchodilatateurs

• Améliorent : la capacité d’exercice, la dyspnée

d’effort et la qualité de vie

• Réduction de la fréquence des exacerbations

• Effets bénéfiques cliniques mal corrélés aux effets

sur le VEMS
Bronchodilatateurs
• Les 3 classes de bronchodilatateurs
• Les 2 adrénergiques (SABA,LABA)
• Les anti-cholinergiques (SAMA,LAMA)
• Et les méthylxanthines
• SABA et SAMA à la demande,
• Dyspnée persistante: LABA et/ou LAMA
• Méthylxantine ˂ LABA, LAMA
• Association de bronchodilatateurs de mécanisme
et de durée d’action différente si nécessaire
 Les inhibiteurs de la phosphodiestérase 4 (IPDE 4)

• Ex : Roflumilast
• Indication:
• BPCO de phénotype bronchiteux
• avec exacerbations fréquentes
• chez les malades ayant un VEMS < 50 %.
Corticoïdes
• Pas de place pour la corticothérapie inhalée
utilisée seule dans la BPCO.
• BPCO sévère à très sévère (VEMS < 50 %
exacerbations fréquentes;),
• la corticothérapie inhalée associée aux 2
agonistes de longue durée d’action (sous forme
d’associations séparées ou d’associations fixes )
• permet une réduction des symptômes et du
nombre d’exacerbations
• Améliore la qualité de vie.
Vaccination
• La vaccination antigrippale annuelle
• Cette vaccination réduirait de 50 % environ la
morbidité et la mortalité secondaires à la grippe
chez les patients atteints de BPCO.

• La vaccination antipneumococcique tous les 5 ans

préviendrait le risque de pneumonie chez les âgés
de plus de 65 ans et dont la BPCO est sévère.
Vaccination
• La vaccination contre la coqueluche
• Cette vaccination est recommandée chez les
patients atteints de BPCO qui ne l’ont pas reçue
durant l’enfance.

• La vaccination anti-COVID 19.

• Vaccination contre le zona ( GOLD 2022)
Autres traitements

• La substitution en 1 anti-trypsine
• pourrait avoir un intérêt sur le déclin de VEMS et
la mortalité.
• Les mycolytiques : si expectorations visqueuses
(faible apport)
• Anti-tussifs : non recommandés
• Traitement des comorbidités
Réhabilitation
• approche globale, multidisciplinaire
• L’optimisation du traitement pharmacologique
• L’aide à l’arrêt du tabac
• Le réentrainement à l’exercice
• La kinésithérapie respiratoire de drainage
bronchique
• La prise en charge psychosociale
• L’éducation (autogestion du patient de sa
pathologie)
• La prise en charge nutritionnelle
Réhabilitation

• quelque soit le stade de la BPCO

• En externe ou pris en charge pour quelques

semaines (4 à 8 semaines ) dans des centres
spécialisés.

• Important de conseiller d’entretenir une activité

physique régulière.
OLD
• Au moins 15 heures /jour.
• Indication
• Pa02 < 55 mm Hg mesurée en air ambiant, à
distance d’une exacerbation
• Ou si Pa02 < 60 mm Hg avec présence :
• d’une polyglobulie
• et/ou de désaturation nocturne
• et/ou de signes d’hypertension pulmonaire
• et/ou de signes d’insuffisance ventriculaire
droite
 OLD

• L’OLD améliore la qualité de vie

• en augmentant la tolérance à
l’effort,
• en réduisant le nombre
hospitalisations
• et en améliorant les
performances
neuropsychologiques.
 La ventilation assistée au long cours
• Impossibilité de sevrage de la ventilation mécanique
• A l’état stable chez les insuffisants respiratoires
chroniques sévèrement hypercapniques présentant
des exacerbations fréquentes.

• Overlap syndrome : BPCO et SAOS

• Elle est le plus souvent non invasive administrée par

masque nasal, beaucoup plus rarement par
trachéotomie.
Chirurgie

• Chirurgie de réduction de volume pulmonaire

• Résection de 25 -30 % du parenchyme
pulmonaire.
• Chirurgie des bulles
• bulles d’emphysème « géantes » (> 1/3 de
l’hémithorax)
• ou compliquées (pneumothorax, hémorragie,
infection…)
• ou compressives
Chirurgie

• Transplantation
• Les indications
• (<65 ans)
• hypercapnie importante,
• hypertension pulmonaire,
• trop grande dégradation morphologique et
fonctionnelle.
Indications en 2022
GOLD 2022
Indications
Groupe A …
Groupe B …
Groupe C …
Groupe D …
 Surveillance

• Fréquence des consultations à l’état basal

• Une à deux fois/an à 4 fois en cas de formes sévères
avec ou sans OLD
• Patients sous OLD et/ou VNI : tous les 2-3 mois
( la coordination avec le prestataire est nécessaire)
Surveillance

• Evaluation clinique
• Index BODE
• Fréquence des exacerbations
• Recherche et évaluation de comorbidités
• Fréquence des examens complémentaires
• EFR et RX thorax : 1 fois/an ou si aggravation
• GDS (air ambiant) 3 fois/an si OLD et/ou VNI ou si
aggravation
Objectif 16:
indiquer les moyens de prévention
de la BPCO
Prévention
1. Renforcer l’information auprès du grand public
sur les dangers du tabagisme
2. Sensibiliser le grand public et même les
professionnels de santé à la BPCO
3. Mobiliser les médecins de travail dans les
entreprises et renforcer les actions de dépistage,
d’aide au sevrage tabagique et de lutte contre le
tabagisme et polluants professionnels.
Prévention
4. Renforcer l’application de la loi relative au tabac
concernant la lutte contre le tabagisme.
5. Améliorer le diagnostic précoce de la BPCO parmi
la population cible : fumeurs de plus de 40 ans,
personnes exposés professionnellement et sujets
symptomatiques.
6. Améliorer la prise en charge et le suivi des
malades atteints de BPCO en y intégrant les
pratiques de réhabilitation respiratoire et
d’éducation thérapeutique.
Prévention

7.Traiter les foyers infectieux ( ORL, stomatologiques)

8. La vaccination anti-grippale annuelle, La vaccination
anti-pneumococcique tous les 5 ans, anti-COVID…