1

LE SATURNISME
1 – INTRODUCTION
Le saturnisme, intoxication par le plomb et ses sels, est une pathologie en voie d’extinction.
Toutefois, il reste d’actualités vu la persistance du risque en milieu du travail et aux
problèmes de santé publique qu’il continu à poser.
En Tunisie, il représente, en 2003, la 3ème maladie professionnelle déclarée. Entre 1995 et
2002, 575 cas de saturnisme professionnel ont été déclarés ce qui représentent 26% des
maladies professionnelles déclarées. Il s’agit dans la quasi-totalité des cas de syndrome
biologique sans traduction clinique observée dans le secteur de fabrication des accumulateurs
électriques.
En milieu du travail, plus de 140 métiers ont été dénombrés comme exposant à ce toxique.
Parmi eux, la fabrication d’accumulateurs reste la principale circonstance d’exposition
professionnelle au Pb. L’exposition extra-professionnelle n’est pas négligeable. Elle et due
aux peintures anciennes, à l’eau de boisson polluée et à la pollution atmosphérique par les
rejets industrielles et surtout par les gaz d’échappement des véhicules à essence.
Les mécanismes physiopathologiques sont multiples et restent incomplètement élucidés. La
connaissance de son action sur le tissu hématopoïétique a permis de proposer des méthodes de
dépistage précoce de l’imprégnation saturnine.
Sur le plan clinique, les intoxications chroniques sont les formes les plus fréquentes. Elles
sont souvent modérées voir infra-cliniques et touchent essentiellement 4 organes (la moelle
osseuse, le système nerveux, le tube digestif et le rein).
L’exploitation des données collectées à l’occasion des dernières endémies enregistrées dans
les quartiers défavorisés des grandes villes occidentales et liées aux peintures anciennes ou à
l’eau de boisson polluée a permis de mettre en évidence la fragilité des âges extrêmes, de
mieux connaître les symptômes mineurs chez l’adulte et le vieillard et les troubles
psychomoteurs et comportementaux chez l’enfant et de prouver la nécessité de reconsidérer
les seuils d’exposition.

OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
1. Citer les principales utilisations du plomb et de ses dérivés ;
2. Enumérer les principales circonstances d’exposition professionnelles et extra-professionnelles
au plomb et à ses dérivés ;
3. Décrire les mécanismes de toxicité du plomb ;
4. Préciser l’intérêt de la connaissance du mécanisme de toxicité hématopoïétique dans le
dépistage et le suivi du saturnisme ;
5. Préciser les éléments de diagnostic du syndrome biologique (pré-saturnisme) ;
6. Décrire les différentes manifestations cliniques, biologiques et toxicologiques de la phase de
saturnisme confirmé ;
7. Citer, en précisant leurs intérêts, les tests d’évaluation de l’exposition et ceux d’évaluation
des répercussions ;

2 – PROPRIETES PHYSICO-CHIMIQUES
◊ Le plomb (Pb) est un métal bleu grisâtre, malléable, ductile, flexible et de
faible conductivité.
 2

◊ Sa densité est élevée (11.4), sa température de fusion est de 327°, son point
d’ébullition est de 1525° et émet des vapeurs à partir de 500°. Les vapeurs de
plomb dégagées à partir de cette température vont être inhalées et constituer
une importante source d’exposition
◊ Il est soluble dans l’eau; mais cette dissolution est considérablement réduite
en présence de faible quantité de carbonate de silice (eaux dures).
◊ Il résiste aux acides forts tout en étant rapidement dissous par les acides
faibles tels que les acides organiques (ac acétique…).
◊ Il donne des alliages avec de nombreux métaux, en particulier l’étain, le
cadmium, le fer, le cuivre, et a une tendance importante à former des liaisons
avec les atomes de souffre et d’azote. Ainsi, il se lie aisément à ces atomes
des protéines. Ce pouvoir lui confère un caractère cumulatif qui est une des
principales causes de toxicité à long terme chez l’homme.

3 – PRESENTATION – UTILISATION
Le Pb peut se présenter sous sa forme élémentaire, de dérivés inorganiques ou de
dérivés organiques.

Le Pb élémentaire est utilisé dans :

◊ La fabrication des bronzes spéciaux (Cu, Sn, Pb) et d’alliage à bas point de
fusion (Pb/Sn) utilisé en microsoudure électronique.
◊ Le traitement de la corrosion des câbles sous marins.
◊ La réparation des radiateurs d’automobiles.
◊ Et surtout dans la fabrication d’accumulateurs, de tuyaux d’évacuation d’eaux
usées, d’écrans anti-radiations et de barrières anti-bruit.

Les composés minéraux (oxydes, carbonates, chlorures, chromates, sulfates…) sont :

◊ des pigments de peinture utilisés dans plusieurs métiers d’art et d’artisanat
(Céramiques, Poterie, Faïencerie, verrerie, cristallerie …).
◊ utilisés également comme stabilisant des matières plastiques. Un sel
particulier, l’arséniate de plomb est utilisé comme pesticide.

Les dérivés organiques sont utilisés comme agents antidétonants dans les carburants
(Pb tétraéthyl et tétraméthyl) ou comme agents siccatifs de peinture (Stéarate et
naphtènate de Pb).

4 – SOURCES D’ EXPOSITION

4 -1 L’ EXPOSITION PROFESSIONNELLE
Les sources d’exposition professionnelle sont nombreuses dont les principales sont :
◊ La métallurgie du Pb et du Zn (fonderies primaires et secondaires).
◊ La fabrication des batteries et accumulateurs.
◊ La récupération des métaux ( ferrailleurs et radieuteristes ).
◊ L’oxycoupage de tôles et de charpentes métalliques traitées au minium.
 3

◊ Le décapage thermique de vieilles peinture.

◊ La manipulation des pigments plombifères ( céramistes, faïenciers et
cristalliers).
◊ La fabrication et l’utilisation des munitions.
◊ L’utilisation des dérives organiques pour les carburants.

4 -2 L’EXPOSITION EXTRAPROFESSIONNELLE
L’exposition de la population générale au Pb provient de :
◊ l’alimentation (apport quotidien de 50-200µg),
◊ le tabagisme (10-20 µg/cigarette),
◊ la pollution atmosphérique en rapport avec les rejets industriels et surtout par
les gaz d’échappement des véhicules à essence (90% de la pollution de l’air
des grandes villes),
◊ la pollution hydrique liée à la solubilisation dans certaines circonstances du
Pb de la canalisation (la norme de l’OMS prescrit une teneur maximale de
50µg/l de Pb dans l’eau de boisson) ou à l’ingestion de boissons acides (jus,
vin, vinaigre…) stockées dans des récipients en céramique contenant des
composés plombifères.

5 – METABOLISME

Il diffère selon que le Pb se présente sous forme de Pb élémentaire, de sels minéraux

ou de Pb organique :

5 – 1 Le Pb élémentaire et les composés minéraux :

a) L’absorption : Elle est essentiellement pulmonaire et digestive : chez l’adulte, 50 à

70% du Pb inhalé sont absorbés contre 10% seulement du Pb ingéré.
◊ L’absorption digestive est très variable selon l’âge : chez l’enfant la
proportion du Pb absorbé après ingestion peut atteindre 50%. Elle est
favorisée par la Vit D et les régimes pauvres en Ca, Fe ou fibres végétales.
◊ L’absorption cutanée est exceptionnelle.

b) Le transport :
◊ Dans le sang le Pb est fixé pour plus de 90% au GR.
◊ Le reste est fixé aux protéines circulantes, d’ou l’intérêt de prélever du sang
total pour le dosage de la plombémie.

c) La distribution : Elle concerne un secteur parenchymateux et un secteur osseux.

◊ Le premier secteur intéresse en premier lieu le rein, le foie, les muscles, le
cerveau et le placenta. Il renferme 2 à 10% du Pb absorbé, appelé Pb toxique
ou pool échangeable, dont la demi vie est de 30 à 40 jours.
◊ Dans le deuxième secteur (squelette et dents), le Pb remplace le Ca++ au
niveau des cristaux d’hydroxyapatite et constitue le pool fixe. Il concerne
 4

90% du Pb absorbé dont la demi vie est supérieure à 10 ans. En cas

d’imprégnation élevée, la déminéralisation rapide (ex. ostéoporose de la
femme enceinte ou des personnes âgées) s’accompagne d’une libération
importante du métal stocké et se traduit par des manifestations toxiques même
si l’exposition a cessé depuis plusieurs années.

d) L’élimination :
◊ Elle concerne le Pb absorbé non accumulé et se fait principalement par voie
urinaire pour 75% et digestive pour 20%. Le reste est éliminé dans les
phanères. Les voies salivaires, biliaires et gastriques sont secondaires.
◊ A rappeler que le Pb non ingéré est éliminé dans les selles et que le Pb non
inhalé est éliminé dans l’air expiré.

5 -2 Les Pb organiques :
◊ L’absorption est essentiellement par voie pulmonaire et cutanée.
◊ Etant très lipophiles, ils franchissent la barrière hémato-méningée et
s’accumulent dans le cerveau.
◊ Le Pb tétraéthyl et le Pb tétraméthyl sont bio transformés dans le foie en
composés bi et trialkylés avec libération d’ions Pb++ dont la distribution est
identique à celle du Pb minéral.
◊ L’élimination est rénale sous forme de Pb tétraméthyl, Pb tétraéthyl ou Pb
inorganique.

6 – LES MECANISMES DE LA TOXICITE

6 – 1 Toxicité hématopoïétique

1a – Interférence avec la synthèse de l’hème dans les érythroblastes de la moelle

osseuse :
◊ Le Pb inhibe les enzymes de la chaîne de synthèse de l’Hb, qui possèdent des
atomes de souffre : ALA synthétase, ALA déshydrase+ et la ferrochélatase.
◊ Cette inhibition se traduit par une accumulation des précurseurs dont la
détection précoce joue un rôle primordial dans la surveillance de l’exposition
et la prévention des manifestations cliniques.
◊ L’interférence avec la ferrochélatase favorise la fixation du Zn++ (à la place
du Fe++) avec la protoporphyrine libre (PPE) qui se traduit par
l’augmentation PPZ qui sont un bon indicateur du pool du Pb biologiquement
actif. Le schéma de l’inhibition de la synthèse de l’hème par le plomb est présenté en
annexe

1b – Altérations morphologiques des précurseurs des globules rouges dans la

moelle osseuse :
En cas d’imprégnation par le plomb, la ponction sternale met en évidence des
mégaloblastes, des éryhroblastes polypoïdes et des éryhroblastes à granulations
 5

basophiles correspondant à des amas d’acides ribonucléiques (ribosomes, ARN

messager) résultant de l’inhibition de la pyrimidine-5 nucléotidase par le plomb.

1c - Effet sur les hématies : Le Pb inhibe la fonction de la membrane érythrocytaire

et diminue l’activité des enzymes érythrocytaires telles que l’ALA déshydrase et la
glutathion réductase ce qui engendre une fragilisation membranaire et une réduction
de 20% de la demi vie des GR. L’inhibition de la pyrimidine-5 nucléotidase intra-
érythrocytaire est responsable de la réduction de la dégradation de l’ARN dans les
réticulocytes en voie de maturation et de la persistance des granulations basophiles.

6 – 2 Toxicité extrahématopoïétique
Elle est mal connue. Le Pb serait responsable de:
◊ Perturbations enzymatiques et métaboliques en rapport avec son affinité aux
groupements thiol des protéines.
◊ Dégénérescence schwannienne suivie d’une démyélinisation segmentaire au
niveau du SNP.
◊ Oedème cérébral en cas d’exposition à des fortes doses.
◊ Néphropathie glomérulaire aspécifique en cas d’intoxication chronique. En
aigu, la toxicité rénale est faible.
◊ Action directe sur la musculature lisse, peut-être par le biais d’une
interférence avec le calcium qui module le tonus vasculaire.
◊ Diminution de la captation d’iode par la thyroïde.
◊ Vasoconstriction artériolaire.

6 – 3 Toxicité des dérivés organiques : Les métabolites intermédiaires du Pb

tétraméthyl et du Pb tétraéthyl provoquent à forte dose une encéphalite liée à un
œdème cérébral par inhibition d’une métalloenzyme neuronale.

7 - SYMPTOMES

7-1- DERIVES MINERAUX

7-1-1 INTOXICATION AIGUE

L’intoxication aigue par le Pb est rare et ne se rencontre plus en milieu industriel sauf
en cas d'accident. Elle est à distinguer des manifestations aigues de l’intoxication
chronique. En cas d'ingestion, elle associe des:

◊ Troubles digestifs traduisant une œsophagite et une gastrite avec des

vomissements blanchâtres (le PbCl² se présente sous forme de cristaux
blancs).

◊ Troubles nerveux surtout chez l'enfant. Ils associent une encéphalite qui
débute de manière subite. La forme typique de l’encéphalopathie aigue
nécessite une plombémie supérieure à 2000µg/l chez l’adulte et supérieure à
 6

1000µg/l chez l’enfant. La vulnérabilité particulière de l’enfant s’explique par

l’immaturité de son cerveau et l’absorption digestive accrue du Pb. Là, elle se
manifeste diversement : délire, syndrome déficitaire, crises convulsives, coma
avec œdème cérébral etc. Ces intoxications graves sont mortelles en absence
d’un traitement rapide et adapté. Chez les survivants les séquelles invalidantes
(retard psycho-moteur, épilepsie, cécité…) sont fréquents.
◊ Une anémie hémolytique dont la réparation est rapide.

◊ Une hépatite cytolytique (dose dépendante, elle ne s’observe qu’en cas

d’intoxication massive) et des troubles rénaux en rapport avec un
néphropathie tubulaire aigue due à plusieurs facteurs: hémolyse aigue,
vasoconstriction de l'artère rénale et toxicité directe du Pb sur le rein. Ce
dernier effet est majoré en cas de traitement intempestif à l'EDTA calcique.
La plombémie initiale est toujours très élevée

7-1-2 INTOXICATION CHRONIQUE

Les effets s'observent quand les limites d'épuration naturelle sont dépassées (plus de
330µg/j en moyenne) et sont corrélés à la dose interne de métal.
Le tableau de l’intoxication associe divers troubles cliniques et biologiques.
Schématiquement, on distingue la phase d'imprégnation ou pré-saturnisme et celle
d'intoxication franche.

7-1-2-1 Syndrome biologique (Pré-saturnisme)

Elle correspond à une plombémie entre 400 - 700µg/l. Il ne s'agit pas d'une maladie
franche, mais de signes infra-cliniques et surtout biologiques et biotoxicologiques
permettant de conclure à un exposition excessive.
Cliniquement on note:
◊ L’absence de manifestations ou une prévalence élevée des signes subjectifs :
plaintes gastro-intestinales, irritabilité, douleurs musculaires et articulaires…
◊ Une réduction des performances mentales et psychomotrices.
◊ Le liseré de BURTON est rarement décelable. Il s'agit d'un piqueté linéaire
bleu foncé à l'intérieur même du tissu gingival situé. Il est causé par l'action
de H2S produit par les micro-organismes au niveau des muqueuses gingivales
infectées sur les sels de Pb.

Les examens évaluant l'exposition et ceux évaluant les répercussions biologiques sont
de première importance lors de cette phase :
Evaluation de l’exposition Evaluation des répercussions biologiques
- plombémie Hémoglobine
- plomburie Hématocrite
- plomburie provoquée HGB
- Pb dans les cheveux ALA sanguin et urinaire
Coproporphynurie
PPE (PPZ)
 7

7-1-2-2 phase de saturnisme confirmé

Le plomb est un toxique cumulatif, son absorption répétée et prolongée se traduit
principalement par 4 principaux syndromes : abdominal, hématologique, neurologique
et rénal. Il est à noter que pour des plombémies entre 700 et 900µg/l, l’interrogatoire
peut relever l’absence de signes fonctionnels et l’examen clinique peut être normal.

Syndrome abdominal
◊ Dans sa forme typique c’est la colique saturnine : douleurs abdominales
intenses associées à une constipation et, parfois, à des vomissements, sans
fièvre, sans contracture abdominale, sans arrêt des matières et gaz sans chute
tensionnelle, sans signe radiographique de pneumopéritoine ou d’occlusion.
La compression de l’abdomen au dessus de l’ombilic calme les douleurs.
Aujourd’hui, il est exceptionnel d’observer ces coliques saturnines, qui ne
sont fréquentes que lorsque la plombémie dépasse 1000µg/l.
◊ Les intoxications dont la plombémie dépasse 500µg/l se traduisent par des
formes atténuées (vagues douleurs abdominales et une constipation), des
formes focalisées ou des formes diarrhéiques.

Effets hématologiques
◊ Le Pb provoque une anémie normochrome normocytaire modérée,
régénérative, à ferritine normale ou légèrement augmentée. L’anémie
s’accompagne constamment d’une élévation de ALA-U et,
occasionnellement, de la présence d’HGB.
◊ Une chute de l’Hb est décelable dès que la plombémie atteint 400µg/l.

Syndromes neurologiques :

Encéphalite
◊ L’encéphalopathie saturnine constitue la manifestation la plus grave du
saturnisme mais elle est rare chez l’adulte et exceptionnelle en milieu
professionnel. Sa sévérité dépend de l’intensité, de la durée de l’exposition et
de l’âge.
◊ Chez l’adulte, pour des imprégnations prolongées avec une plombémie
supérieure à 500, le plomb est responsable d’un syndrome psycho-organique
associant des céphalées, une asthénie, des troubles du sommeil, une baisse des
performances sensori-motrices et intellectuelles, des troubles de l’humeur et
du comportement.
◊ Le diagnostic positif repose sur les tests psychométriques qui objectivent des
perturbations de la vigilance et de la dextérité manuelle, un allongement des
temps de réaction, une altération de la mémoire à court terme.
◊ Les troubles mentaux organiques induits par le Pb sont très durables : des
études récentes montrent que les individus intoxiqués pendant la petite
enfance conservent un déficit cognitif pendant l’adolescence et à l’âge adulte.

Neuropathies périphériques
 8

◊ La forme typique de la neuropathie saturnine est la paralysie antibrachiale

pseudo-radiale (C7) est devenue exceptionnelle. L’atteinte, purement motrice,
concerne initialement les extenseurs de 3è et 4è doigts de la main dominante,
en respectant le long supinateur : le sujet « fait les cornes » lorsqu’on lui
demande de relever les doigts. Les extenseurs des autres doigts et du poignet
sont ensuite touchés, ainsi que l’autre main et les muscles péroniers. La
régression est lente et partielle à l’arrêt de l’exposition, non influencée par un
éventuel traitement chélateur.
◊ Plus fréquemment, des formes latentes sont mises en évidence : des
neuropathies périphériques pauci-symptomatiques, touchant volontiers les
extrémités des membres avec paresthésies, myalgies et fatigabilité, parfois
douleurs fulgurantes. Les troubles sont réversibles aux stades précoces; leur
diagnostic repose sur l’EMG (atteinte axonale) et éventuellement les
potentiels évoqués somesthésiques et la vitesses de conduction nerveuse
(baisse asymptomatique).
◊ Des tableaux de pseudo-SLA (atteinte du motoneurone de la corne antérieure
de la moelle et signes pyramidaux) ont été signalés, le plus souvent lors de
saturnisme hydrique ; ils régressent ou se stabilisent à l’arrêt de l’exposition.

Effets rénaux
◊ Tardive, l’atteinte rénale témoigne d’une imprégnation importante,
correspondant à des plombémies régulièrement supérieures à 600-700 µg/l.
Elle se traduit initialement par une tubulopathie proximale caractérisée par
une microprotéinurie et une enzymurie. La biopsie rénale montre des
inclusions denses formées de complexes Pb/protéines au niveau des cellules
tubulaires, réversibles en 1 ou 2 ans avec l’éviction.
◊ Après 10 à 30 ans de forte exposition correspondant à une plombémie
supérieure à 600µg/l, il s’agit d’une insuffisance rénale modérée due à des
lésions glomérulaires et tubulo-interstitielles non spécifiques. Elle est
définitive et souvent associée à une HTA et une hyperuricémie. La taille des
reins est réduite à l’imagerie tandis que la biopsie montre un aspect de
sclérose hyaline, glomérulaire et interstitielle. La mortalité par insuffisance
rénale est significativement augmentée chez les travailleurs des fonderies et
fabriques de batteries.

Hypertension artérielle
A un stade tardif de l’intoxication saturnine, la constatation d’une HTA est habituelle.

Divers
◊ Le liseré de Burton (liseré gingival bleu-grisâtre au collet des incisives et des
canines) et les taches de Gübler ( taches ardoisées de la muqueuse jugale) sont
des signes inconstants, sans relation avec l’ancienneté ni l’intensité, les
bactéries de la muqueuse gingivale infectée transformant le Pb éliminé par la
salive en sulfure peu soluble.
◊ Le Pb posséderait à forte dose un effet dépresseur de la TSH, a été mise en
évidence chez des fondeurs fortement exposés.
 9

Cancérogenèse
◊ Pour la plupart des auteurs, le Pb apparaît dépourvu de tout pouvoir
cancérogène. En raison des données animales, il figure néanmoins dans le
groupe 2B du CIRC (cancérogène possible pour l’homme).

Reproduction
◊ Le Pb possède une action toxique directe sur le testicule et l’épididyme
responsable d’une oligoasthénospermie, se traduisant inconstamment par une
infertilité.
◊ Une baisse de la libido avec diminution de la testostérone plasmatique, et
parfois augmentation de LH et/ou FSH, a également été signalée. Les
anomalies du spermogramme sont habituellement réversibles à l’arrêt de
l’exposition et/ou après traitement chélateur.
◊ Le saturnisme maternel s’accompagne d’une fréquence accrue d’hypertension
gravidique.
◊ Le Pb traverse la barrière placentaire par diffusion simple et s’accumule dans
l’os fœtal ; à la naissance les concentrations sanguines de la mère et du
nouveau-né sont très voisines. Le Pb n’apparaît pas tératogène dans l’espèce
humaine, il est en revanche responsable d’une augmentation de l’incidence
des fausses couches et d’une foetotoxicité dose-dépendante : l’exposition de
la femme enceinte est à l’origine de prématurité, d’hypotrophie fœtale avec
diminution du périmètre crânien, de retard du développement intellectuel et
psychomoteur, bien corrélés à la plombémie. Le Pb passe également dans le
lait maternel

7-2 LES DERIVES ORGANIQUES :

L’intoxication aigue par le Pb tétraéthyl pourrait faire suite à une inhalation massive,
à une contamination cutanée étendue ou à une ingestion. Elle serait responsable d’une
encéphalopathie évoluant en deux temps :
◊ Dans les heures suivant l’exposition, apparaissent des troubles digestifs et les
premiers signes de d’atteinte neurologique centrale : asthénie, céphalées,
anxiété, insomnie.
◊ Les troubles neurologiques s’aggravent progressivement et apparaissent : un
délire, des hallucinations, une agitation, parfois des convulsions, des signes
neurovégétatifs. Cette encéphalopathie peut mortelle.
◊ L’exposition répétée au Pb organique peut être responsable de troubles
mentaux organiques similaire à l’encéphalopathie chronique due aux dérivés
minéraux.

8. Les tests toxicologiques évaluent l’exposition :

 10

*Plombémie ++ : elle reflète l’exposition récente et est le meilleur indicateur

d’exposition au Pb des semaines précédentes lorsque l’exposition est stable. Elle ne
mesure pas la charge en Pb de l’organisme.
◊ Valeur normale <200µg/l
◊ Valeur tolérée chez l’adulte : 600-700 µg/l
◊ Pb max chez l’Homme proposée par l’OMS : 400 µg/l
◊ Pb max de la femme enceinte :300µg/l

*Plomburie : Test peu fiable moyennement sensible

◊ Valeur normale :<0.4 µmol/l =50µg/g de créatinémie
◊ Valeur tolérée :2-4µmol/l =150µg/g de créatinémie

*Plomburie provoquée par EDTA+ + + : elle est préférée à la plomburie spontanée

trop fluctuante et constitue le test diagnostic de saturnisme : c’est le meilleur
indicateur biologique de la dose interne. Elle permet l’évaluation de la quantité de Pb
mobilisable biologiquement actif.
◊ L’EDTA calcique (éthylène diamine tétra-acétique) est un chélateur capable
de fixer le Pb pour former un complexe non ionisé soluble et rapidement
éliminé par voie urinaire. Le Pb excrété dans les urines après administration
d’EDTA provient initialement du tissu osseux et du rein.
◊ La technique consiste à administrer en milieu hospitalier et après avoir faire
uriner le patient, la dose de 20mg/kg d’EDTA (habituellement 1g) dans 250cc
de sérum glucose isotonique par voie IV lente (30mn). La fin de la perfusion
constitue le temps (T0). Les urines seront recueillies après 5h de T0. Le test
est positif si plomburie>3.8µmol/l. L’EDTA est toxique pour le rein ; aussi
son administration se fera avec prudence en cas d’affection rénale.
◊ D’autres chélateurs peuvent être utilisés :la pénicillamine, l’acide
dimercaptosuccinique, le British Anti Lewiste (BAL).

*PB dans les cheveux : L’intérêt de cet examen est assez limité pour le contrôle de
routine des travailleurs : La distinction entre le Pb incorporé dans les cheveux ou
simplement adsorbé étant difficile.

VI-Tests diagnostiques

A- Tests biologiques : évaluent l’importance des altérations biologiques :

1/ Tests hématologiques :
◊ Taux d’Hb, d’Ht, numération des GR et recherche des HGB: ne sont pas
sensibles pour le diagnostic précoce d’une imprégnation saturnine et sont non
spécifiques. Leurs corrélations avec la plombémie sont faibles.
◊ Les valeurs seuils sont : 10HGB/100 GB et 500 HGB/1000 000 GR

2/Tests métaboliques :
ALA urinaire (acide δ aminolévulinique urinaire) +++ :
 11

◊ >150 µmol/l ou 15 mg/g de creat. C’est le témoin des effets sur l’organisme
après une exposition récente. C’est un bon test en milieu professionnel en cas
d’exposition brève ou accidentelle.
◊ Il s’élève précocement dès la 2ème semaine et est bien corrélé à la plombémie.
Ainsi, il est le test le mieux adapté au dépistage (test pratique, fiable et
précoce).

PPZ : Les protoporphyrines érythrocytaires liées au zinc sont des indicateurs de

l’exposition des mois précédents. Elles sont sensibles et fortement corrélées à la
plombémie. En cas d’exposition stable et prolongée, les PPZ sont des indicateurs du
pool de plomb biologiquement actif ; leurs concentrations diminuent lentement
permettant ainsi un diagnostic rétrospectif alors que la plombémie peut être
redevenue normale.

Coproporphyrines urinaires :>600µmol/l

Possèdent une valeur limitée comme test de contrôle de l’exposition.

8 - PREVENTION

8-1 La prévention légale : Elle a pour objectifs de :

◊ Faire respecter les concentrations moyennes admissibles (VL atmosphérique
= 150µg/m³/40h et VL biologique (plombémie) = 700µg/l).
◊ Interdire l’emploi des substances dangereuses (céruse, sulfate de pb) dans les
travaux de peinture.
◊ Contrôler initialement puis périodiquement l’exposition et ses effets sur les
travailleurs exposés.

8-2 La prévention technique: Elle se base sur les principes et moyens suivants:

Prévention collective:
a- Substitution du plomb ou le cas échéant organisation du travail en veillant à
concentrer aux mêmes endroits de l'usine les opérations sources d'exposition au Pb.
b- Aspiration à la source des vapeurs et des fumées du Pb.
c- Mise en place d'un circuit de gestion des déchets collectés ce qui prévient leur
dissémination dans l'environnement de l'entreprise.
d- Respect des règles de propreté et d'hygiène générale dans les lieux du travail.
e- Mise à la disposition du personnel des casiers à 2 tiroirs, des équipements sanitaires
et d'un local servant de cantine ou de réfectoire loin des ateliers de travail.
f- Respect des règles d'étiquetage et de stockage.
g- Evaluation périodique par des prélèvements métrologiques de la concentration du
Pb dans l'atmosphère des ateliers du travail.

Prévention individuelle:
a- Gants en matière imperméable aux produits manipulés.
 12

b—Vêtements de travail, coiffure, bottes ou chaussures.

c—Si concentration atmosphérique > 75µg/m³/40h ou plombémie > 40µg/100ml), les
appareils de protection respiratoire individuelle seront utilisés.

8 - 3 Prévention médicale : surveillance médicale spéciale

Avant l’affectation à un poste de travail exposant au risque, il est recommandé de
compléter l'examen clinique par une:
o NFS; Recherche des HGB.
o Dosage de la créatinémie et de l'urée sanguine;
o Recherche dans les urines des protéines et des hématies;
o Dosage de ALA urinaire (ALA-U - rapportées à celle de la créatinine)
ou de la PPZ dans le sang (rapportée à celle de l’hémoglobine).
Seront déclarés inaptes ceux qui présentent des troubles rénaux, hématologiques ou
neurologiques.

Les modalités de la surveillance médicale périodique dépendent des niveaux

d’exposition et des résultats des bilans antérieurs :
◊ Lorsque la concentration de plomb dans l’air est inférieure à 75 µg/m3, la
surveillance médicale comporte un examen clinique et une mesure annuelle
de la plombémie.
◊ Lorsque la concentration atmosphérique est comprise entre 75 et 100 µg/m3
ou que la plombémie est comprise entre 400 et 600 µg/I, la surveillance est
semestrielle et comprend des mesures du taux d’Hb, de la plombémie ainsi
que de l’ALA-U ou des PPZ érythrocytaires (l’examen clinique reste annuel).

◊ Un seul résultat d’examen biologique ne peut suffire à prononcer une

inaptitude :
¾ un avis d’inaptitude peut être formulé à la suite du constat renouvelé d’une
plombémie supérieure à 800 µg/I ;
¾ la mutation à un poste moins exposé est souhaitable lorsque la plombémie est
supérieure à 600 µg/I et que la PPZ dépasse 20 µg/g d’hémoglobine (ou
l’ALA U > 20 mg/g de créatinine).

8-4 mesures d’hygiène, formation et information :

◊ respect des règles d’hygiène individuelle avec notamment interdiction de
boire, manger, fumer ou priser et lavage régulier des mains et du corps.
◊ remise de consignes écrites sur les risques liés à l’exposition au plomb et
information régulière des salariés sur les résultats des contrôles.

9 – TRAITEMENT :
◊ Le traitement symptomatique des effets viscéraux : antispasmodiques à
fortes doses ou Largactil en cas de colique saturnine, anticomitiaux par voie
parentérale en cas d’encéphalite saturnine aigue, dialyse en cas de
néphropathie sévère…
 13

◊ Le traitement chélateurs destiné à éliminer le plomb : l’EDTA Ca++

(éthylène diamine tétraacétique de calcium) est le traitement classique de
l’intoxication saturnine. Il échange des ions Ca++ contre des Pb++ et forme
un complexe soluble rapidement éliminé par filtration. Le Pb excrété dans
l’urine provient initialement du tissu osseux et du rein.
En pratique, lors d’intoxication franche chez l’adulte, l’EDTA est administrée
à dose de 20mg/kg dans 500ml de glucose isotonique perfusé lentement (5
heures) par voie intraveineuse. La voie orale est inadaptée car l’absorption
digestive de l’EDTA est faible. En présence d’affections rénales, il faudra
réduire les doses et surveiller la fonction rénale. Le traitement doit durer 5
jours et si la plomburie reste élevée, il peut être répété après une période de
repos d’au moins quatre à cinq jours. Lors d’intoxication modérée chez
l’adulte, on recommande de perfuser 1g/j d’EDTA pendant 5 jours avec 15
jours d’interruption avant la reprise du traitement.

10 - LA REPARATION
◊ Le saturnisme professionnel est réparé conformément aux dispositions du
tableau N° 1 de la liste des maladies professionnelles
◊ La liste des travaux exposants au Pb est indicative.
◊ Des valeurs seuils pour les examens biologiques et toxicologiques sont
établies pour la reconnaissance des affections sus-citées.

11 – CONCLUSION :
Le saturnisme est une pathologie qui reste d’actualités vu la persistance du risque en
milieu professionnel et en milieu environnemental. Les effets sont polymorphes et
dominés par les atteintes infra-cliniques et les syndromes biologiques.
Les acquis épidémiologiques ont prouvé la nécessité de reconsidérer les seuils
d’exposition. La prévention se base sur la connaissance du risque, le respect de la
réglementation et des normes, la surveillance médicale et l’information des salariés.
 14

INHIBITION DE LA SYNTHESE DE L’HEME PAR LE PLOMB

Cycle de KREBS

Succinyl-coenzyme A + Glycine

Pb ===> ALA Synthétase

Acide aminolevulinique (ALA)

Pb ===> ALA Déshydrogénase

Porphobilinogène

Uroproporphyrinogène

Coproporphyrinogène

Pb ===> Coprodécarboxylase

Protoporphyrine IX

Pb ===> Hème synthétase

Hème Pb===> Globine

↓ ↵
Hémoglobine