PANCRÉATITE CHRONIQUE

Définition Épidémiologie
= Inflammation chronique du pancréas aboutissant à une fibrose progressive du parenchyme puis destruction
+/- complète de la glande pancréatique Prévalence = 25 / 100 000 habitants
Affecte d’abord le tissu exocrine puis le tissu endocrine Prédominance masculine : 8H/2F
- Au stade initial, la maladie est caractérisée par des poussées de pancréatite aiguë, et par des douleurs chroniques qui Âge moyen au 1er symptôme = 40 ans
représentent la principale traduction clinique de la maladie.
Étiologies
ALCOOL - > 100-150 g/J d’OH pur pendant 10-15 ans
70 à 85% - < 5% des consommateurs excessifs vont développer une pancréatite chronique
HYPERCALCÉMIE - 1ère cause d’hyperCa2+ = Hyperparathyroïdie, responsable de < 1% des pancréatites chroniques
> 3 mmol/L - La pancréatite chronique complique jusqu’à 7% des hyperPTH
- Pancréatite chronique AD (âge de début = 15 ans) : Mutation du site catalytique de la trypsine
GÉNÉTIQUE - Mutation du gène d’un inhibiteur de la trypsine : SPINK1
- Mucoviscidose (AR) : Mutation du gène CTFR
AUTO-IMMUNE - Rare : +/- Associée à d’autres affections auto-immunes (MICI…) : présentation pseudo-tumorale
OBSTRUCTIVE - Tumorale - Post-traumatique - Sténose du canal de Wirsung - Séquelle de pancréatite aiguë - Anomalie des canaux pancréatiques
IDIOPATHIQUE - 10% : Absence de cause retrouvée.
Clinique
- Douleur épigastrique transfixiante, déclenchée par l’alimentation ou la prise d’alcool (poussée de PA - pseudo-kyste - sténose digestive…)
La douleur est parfois appelée « colique pancréatique » (mise en tension brutale du conduit pancréatique), à l’instar de la « colique hépatique » ou
de la « colique salivaire » (lithiase salivaire). Elle explique la « PEUR ALIMENTAIRE » à Elle peut entraîner l’usage d’antalgique morphinique.
DOULEURS - +/- Amaigrissement secondaire à une appréhension de la prise alimentaire associée à la dénutrition liée à l’exogénose chronique
- Profil de la douleur : Douleur aiguë pendant quelques jours/semaines - Douleurs fluctuantes durant plusieurs mois - Douleurs permanentes
- Diarrhée par malabsorption
NB : Après 10-20 ans d’évolution, la douleur disparaît en même temps qu’apparaissent les complications
PANCRÉATITE AIGUË à Forme fréquente de révélation : Probabilité de survenue d’une PA = 40 à 50% dans les 5 premières années d’évolution d’une PC
Examens complémentaires
- Poussée de pancréatite aiguë : Lipasémie augmentée - Surveillance : GGT - PAL - GAJ - HbA1c
BIOLOGIES
- CA 19.9 : Possiblement modérément élevé (< 300) Le diagnostic histologique
- Sans injection : Calcifications multiples intra-pancréatiques n’est pas obligatoire
TDM +/- injecté = Calculs canalaires : Blancs - Spiculés - Durs à Aggravation de l’obstruction sauf si tumeur
Examen de référence - Anomalie canalaire typique : Alternance sténoses & dilatations
IMAGERIES - +/- Présence de complications et élimination des diagnostics différentiels
CPRM - Cholangio-pancréatographie par résonnance magnétique (IRM) : Cartographie biliaire + pancréatique
Echographie - Anomalie parenchymateuse, calcifications, pseudo-kyste…
- Suspicion de pancréatite chronique débutante : Anomalie parenchymateuse et canaux pancréatiques
Echo-endoscopie
- Traitement pour dériver les pseudo-kystes
Évolution
< 5 ans 5 à 10 ans
Douleurs chroniques (80%) émaillées par Pseudo-kystes > 15 ans
des poussées de pancréatite aiguë Compression des voies biliaires principales Insuffisance pancréatique exocrine
Pseudo-kystes Fibrose - calcification du pancréas = Insuffisance pancréatique endocrine
Compression des voies biliaires principales Disparition des douleurs
Après 15-20 ans d’évolution d’une pancréatite chronique alcoolique à Surmortalité = 30 à 35%
Mortalité directement imputable à la pancréatite chronique = 1/3 - 1ère cause de mortalité = Cancers et affections cardio-vasculaires liés à l’intoxication OH-tabac.
Complications
- Collection liquidienne : suc pancréatique pur et clair ou nécrose pancréatique liquéfiée à Biologie : Absence d’élévation de la lipase
PSEUDO-KYSTES - Examen complémentaire : TDM abdominal sans et avec injection à 6 semaines
20 30% - Évolution : Régression - Complications : Infection - Compression (ictère - HTP) - Hémorragie - Rupture à Ne se transforme pas en cancer.
- Compression de la voie biliaire intra-pancréatique par de la fibrose, inflammation ou pseudo-kyste
COMPLICATIONS
HÉPATO-BILIAIRES - Sténose de la voie biliaire principale : Cholestase anictérique (rarement : ictère +/- prurit)
- Ascite pancréatique : Rupture d’un pseudo-kyste - Rupture directe du canal pancréatique (rare)
COMPRESSION - Compression duodénale mécanisme : Fibrose, inflammation ou pseudo-kyste
HÉMORRAGIE - Wirsungorragie - Rupture d’un pseudo-kyste ou rupture d’un pseudo-anévrisme - Hypertension portale (
à Survenue après 10 ans d’évolution dans les formes évoluées : Destruction > 90% du tissu exocrine
- Stéatorrhée : Débit fécal de graisse > 7 g/J pour un régime apportant 100 g de graisse :
• Selles claires, mastic, nauséabondes, flottantes, tachant le papier hygiénique comme un corps gras
INSUFFISANCE • Échantillon de selle : Élastase fécale effondrée
PANCRÉATIQUE - Amaigrissement : Hypercalorique - Hyper-protidique - Hypo-lipémiant - Régime pauvre en fibres
EXOCRINE Risque de DÉNUTRITION
- Carence en vitamine ADEK - B1, B2, B6 et B12 - Calcium - Zinc et magnésium
- Enzymes pancréatiques : Protéase - Amylase - Lipase - Nucléase
- Suc pancréatique alcalin : Riche en bicarbonate, pour neutraliser l’acidité du pancréas
à Insuffisance pancréatique ENDOCRINE : Non-insulinodépendant puis insulino-dépendant (1/3 après 15 ans d’évolution)
DIABÈTE
- Hormones normalement sécrétées par le pancréas : Insuline (cellule béta) - Glucagon (cellule alpha) - Trypsinogène (cellule acineuse)
CALCIFICATIONS - Insuffisance pancréatique endocrine & exocrine et calcifications apparaissent parallèlement
TUMEURS - Adénocarcinome pancréatique : RR < 5%
 Complications de l’alcoolo-tabagisme
CANCERS - ORL - pulmonaire - œsophage
ARTÈRES - HTA et insuffisance coronaire
HÉPATOPATHIE - Hépatite alcoolique aiguë (ictère) avec risque de cirrhose alcoolique (15%)
Traitement
SEVRAGE ALCOOLO-TABAGIQUE
Le sevrage alcoolique a démontré son efficacité sur la prévention des douleurs et influence favorablement les résultats des traitements
- Antalgique, anti-inflammatoire, pré-gabaline…
DOULEURS - Déviation chirurgicale du canal pancréatique principal si Æ > 5 mm
- Sphinctérotomie endoscopique +/- prothèse pancréatique
INSUFFISANCE - Extrait pancréatique (porc) si amaigrissement ou stéatose cliniquement évidente
PANCRÉATIQUE • En début/milieu de repas mais non à jeun
EXOCRINE • 25 000 UI de lipase /repas à Posologie adaptée à la charge calorique des repas.
INSUFFISANCE - Prise en charge des troubles de la glyco-régulation
PANCRÉATIQUE ENDOCRINE • Prise en charge du diabète
TRAITEMENT DES - Pseudo-kyste : Drainage endoscopique ou chirurgical
COMPLICATIONS - Sténose biliaire : Dérivation chirurgicale - Prothèse canalaire - Lithotritie

Scanner au temps portal : Scanner au temps portal : TDM injecté :

Pancréatite chronique calcifiante Pancréatite chronique calcifiante Pancréas atrophique avec calcification et pseudokyste
AD: Autosomique Dominant. PA: Pancréatite aiguë. PC: Pancréatite chronique. HTP: Hypertension portale