Infarctus du myocarde

Anamnèse Examen complémentaire

− Douleur thoracique aigue d’allure angineuse à − Electrocardiogramme :
caractéristiques particulières (90%) 1. Infarctus transmural ou sous-épicardique :
1. Début brutal, rarement pendant un effort apparition d’un sus décalage du segment ST
physique mais éventuellement dans l’heure qui
(onde de Pardee), onde Q de nécrose après qq
suit un effort intense ou spontanément
2. Prédominance matinale heures et onde T négative après 2 jours qd le sus
3. Même localisation et irradiation qu’une douleur décalage disparaît -> signe de reperfusion mais si
angineuse mais beaucoup plus intense et elle persiste -> nécrose transmurale
d’intensité croissante 2. Infarctus non-transmural  ou sous-endocardique :
4. Ne cède pas à la prise d’un dérivé nitré, mais à apparition d’un sous-décalage du segment ST
l’administration de morphine − Biologie sanguine
5. Sans intervention, la douleur peut persister 1. Créatine-Kinase (CK-MB) : pic après 24h,
quelques heures normalisation (7-14j) -> spécifique du muscle strié
6. Douleurs accompagnées d’autres phénomènes : squelettique ou cardiaque
- sueurs profuses 2. Troponine (I ou T) : maximum (24-48h),
- nausées et/ou vomissements
- lipothymie ou syncope normalisation (2-3j), spécifique du MS cardiaque
- signes d’insuffisance ventriculaire gauche 3. Myoglobine : augmentation (2-6h), maximum
(8-12h) normalisation (7-14j)
Dans 60% des cas, l’infarctus survient chez un patient 4. Transaminases glutamo-oxaliques (TGO) :
angineux connu. Dans 40% des cas la symptomatologie élévation vers la 12ème heure
est inaugurale. Dans 5% des cas infarctus est indolore 5. Lactico-déshydrogénase : élévation tardive
(diabétiques). durant 10 jours

− Echograhie
1. Localisation de l’infarctus
2. Evaluation de la fonction ventriculaire
3. Mise en évidence de complications

Classification clinique

- Infarctus spontané (érosion, rupture de plaque, dissection

- Infarctus secondaire à une ischémie due à une consommation accrue en oxygènes ou diminution des apports
(spasme, anémie, arythmie, hypertension, hypotension, embolie coronaire)
- mort subite avec symptômes d’ischémie myocardite plus thrombus coronaire frais à la coronarographie ou l’autopsie
- Infarctus myocardique associé à une thrombose de stent, chirurgie percutanée ou intervention de pontage

Diagnostic différentiel avec d’autres causes de douleur thoraciques

- dissection Ao: douleur sévère et d’emblée maximale avec caractère migrant, pas de sus décalage ST -> syndrome de
Marfan, anévrisme de l’Ao, HTA mal contrôlée, ATCD chirurgicaux cardiaque -> patients prédisposés
- péricardite aigue: douleurs thoraciques augmentés par les mouvements inspiratoires, le décubitus dorsal ou latéral et
calmée en position assise, sus décalage ST et onde T négative
- embolie pulmonaire: douleur thoracique latéralisée, dyspnée, hémoptysie -> surcharge du VD et hypoperfusion
relative du Vg peut entrainer une douleur angineuse.
Diagnostic différentiel
− Infarctus myocardique aigu vs établi
1. Critères pour un infarctus myocardique aigu ou récent (un seul critère suffit)
−Elévation typique et chute graduelle du taux de troponine ou élévation plus rapide et chute du taux sérique de la
fraction myocardique de créatine-kinase, avec au moins un des éléments suivants
▪ Symptôme d’ischémie
▪ Développement d’ondes Q pathologiques
▪ Modifications électrocardiographiques indiquant une ischémie (élévation ou sous-décalage du segment ST)
▪ Evidence apr imagerie de perte récente du myocarde viable ou nouvelle anomalie de contractilité
−Mise en évidence anatomique d’un infarctus aigu et présence de leucocytes polynucléaires
2. Critères pour un infarctus myocardique établi (un critère suffit)
−Développement d’ondes Q pathologiques nouvelles, les marqueurs de nécrose peuvent être normalisés
−Découverte pathologique d’un infarctus myocardique en voie de cicatrisation (nécrose avec présence de
cellules mononucléée et de fibroblastes) ou cicatrisé (zone cicatricielle sans infiltration cellulaire)
− Terminologie de localisation suivant les dérivations concernées à l’ECG

Pathogenèse: nécrose du muscle cardiaque résultant d’une ischémie.

Facteurs déclenchant
− Occlusion thrombotique complète d’une artère coronaire épicardique majeure
1. Stimulation orthosympathique : prise de cocaïne, stress intense ou situation conflictuelle
2. Majoration de l’agrégabilité plaquettaire survenant au réveil
3. Effort intense et inhabituel chez un sujet sédentaire
− Autres causes rares
1. Embolisation d’un fragment de végétation en cas d’endocardite
2. Traumatisme thoracique provoquant une dissection coronaire
3. Dissection aortique intéressant également une coronaire
4. Dissection coronaire spontanée
 Nécrose myocardique
− Après 30 minutes d’occlusion coronaire totale : front de
nécrose allant de l’endocarde vers l’épicarde avec une vitesse
proportionnelle à la durée pendant laquelle le débit
myocardique reste inférieur au débit critique nécessaire à la
survie cellulaire
− Après 6-12 heures : infarctus transmural intéressant toute
l’épaisseur du myocarde de la zone à risque
− Non-transmurale= myocarde épargné reste akinétqiue pendnat qq heures dans un état de
• sidération -> dysfct contractile post ischémique, mismatch entre perfusion normalisé et akinésie persistante,
récupération fonctionnelle progresse grâce à la réserve contractile myocardique recruté par les catécholamines
• hibernation -> adaptation du myocarde à une hypoperfusion chronique ou réduction sévère de la réserve
coronaire, contractilité et perfusion réduite, utilisation préférentielle de glucose à la place des AG libre (anomalie
métabolique), anomalie des sarcomères (petites mitochondries, accumulation glycogène et réduction du matériel
contractile), réserve isotrope limitée avec réponse biphasique (amélioration puis chute de la contractilité), besoin
d’une revascularisation pour une bonne récupération fonctionnelle.

Complications précoces (cause de mortalité)

− Arythmies :
1. Extrasystoles ventriculaires : susceptibles de déclencher une tachycardie ou une fibrillation ventriculaire se
traduisant par une mort subite
2. Troubles de conduction intraventriculaire (bloc de branche droite ou gauche) : traduisent une nécrose étendue
3. Fibrillation auriculaire : peut favoriser une insuffisance cardiaque ou entraîner une récidive angineuse
4. Bradycardie sinusale et rythme idio-ventriculaire accéléré : surviennent lors de la reperfusion et ont un caractère
bénin
− Insuffisance cardiaque : une nécrose transmurale peut entraîner une dilatation régionale avec amincissement, appelée
expansion, pouvant se compliquer de choc cardiogénique avec chute brutale ou progressive de la pression artérielle,
apparition de signes cliniques de choc et d’acidose métabolique
− IVD: occlusion proximale de l’A° coronaire D, sus décalage ST, altération fct syst VD-> augmentation P remplissage du
VD -> dilatation VD comprimant le coeur gauche -> hypoperfusion relative coeur G -> précharge réduite et bas débit
cardiaque
− Thrombus mural : formation d’un thrombus qui peut se fragmenter et emboliser la circulation systémique
− Rupture cardiaque :
1. Rupture en paroi libre entraînant une tamponnade cardiaque et le décès immédiat en dissociation électromécanique
2. Rupture septale entraînant l’apparition d’un shunt gauche-droit
3. Rupture du pilier mitral responsable d’une insuffisance mitrale aiguë
− Pseudo-anévrysme ventriculaire (extension d’un hématome sous tension évoluant rapidement vers la rupture)
− Péricardite et épanchement péricardique
− Syndrome de Dressler: pleuropéricadrite tardive de cause immunologique, fièvre, synd. inflammatoire, frottement pleura-
péricardique , traité par AINS et corticoïde

Prise en charge
− Prise en charge hospitalière
1. Morphine : calme la douleur
2. Anti-agrégants plaquettaire : aspirine poursuivie par du Clopidrogel
3. Dérivé nitré en perfusion continue (la PA ne doit pas être inférieur à 90mmHg)
4. Bêta-bloquant : diminue l’incidence de la rupture cardiaque, d’ischémie résiduelle et de récidive précoce d’infarctus
5. Inhibiteur de l’enzyme de conversion : réduit la stimulation du système rénine-angiotensine et inhibe la sécrétion
adrénergique
6. Statine: inhibe l’HMG-CoA réductase -> réduit LDL cholestérol, stabilise les plaques d’athéromes, prise le soir ->
diminution de la mortalité, morbidité et diminue la nécessité de revascularisation ultérieure
− Traitement à la sortie
1. Médicamenteux : aspirine, bêta-bloquant, IECA, statine, si mise en place d’un stent -> thyédopyridine (Plavix) si stent
enrobé -> aspirine + Plavix
2. Prévention secondaire non médicamenteuse : arrêt du tabac, amélioration de l’alimentation, gestion du stress, perte du
poids, reprise d’activité physique, revaccination cardiaque dès l’hospitalisation puis en ambulatoire et multidisciplinaire
- Thérapeutique supplémentaire suivant le monitorage hémodynamique
− Classe 1 (pression capillaire pulmonaire < 18 mmHg, débit cardiaque > 3.5 L /min) : pas de thérapeutique
supplémentaire
− Classe 2 (pression de remplissage élevée, débit cardiaque normal) : administration d’un diurétique rapide, maintien
de nitrés et augmentation de la dose de l’inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
 − Classe 3 (pression de remplissage normal, mais pas de débit) : remplissage vasculaire, utilisation si nécessaire, de
catécholamine
− Classe 4 (pression de remplissage élevée, pas de débit) : administration de nitrés, catécholamine, réalisation d’un
cathétérisme en vue d’une angioplastie et mise en place d’un ballon de contrepulsion intra-aortique
− Traitement de la phase aigue
1. Antalgique majeur (morphine 2-4mg IV à (5-15min d’intervalle), max 4-8mg)
2. Oxygène par voie nasale 3-6l/min)
3. Aspirine per os (330-500 mg/jour)
4. Clopidogrel (Plavix)puissant inhibiteur compétitf de l’ADP induisant l’agrégation plaquettaire
5. Héparine en sous cutané ou IV pendant 48h
6. Stratégie de reperfusion (angioplastie ou thrombolyse)
− Thrombolyse intraveineuse : stratégie applicable dans chaque hôpital mais peu efficace et entraînant des risques
d’AVC et de réocclusion
− Angioplastie directe : applicable qu’à 10% des patients, mais est efficace à 90% et entraîne peu d’AVC et de
réocclusion est préférée à la fibrinolyse en cas infarctus VD, choc cardiotonique ou natalité hémodynamique,
infarctus lié à l’occlusion du greffon veineux, contre indications à la thrombolyse.
6. Nitré par voie IV sauf en cas d’infarctus du VD

Thombolyse/Fibrinolyse
- activateur tissulaire modifié (recombiné) du plamsinogène est le plus utilisé, on utilise aussi la streptokinase qui est un
thrombolytique plus ancien
- traitement équivalent à l’angioplastie que si il est appliqué dans les 2-3h après l’apparition des premiers symptômes
- indiqué en cas de sus décalage ST et BAVC
- complications possibles
• réaction allergie au thrombolytique de 1° génération -> streptokinase (protéine bactérienne)
• hémorragie cérébrale, digetsive, hématome et réocclusion précoce (10%) ou tardives (25%)
• absence de reperfusion lié à une nécrose irréversible des vaisseaux ou embolisation athérothrombotique

− Monitoring de la reperfusion (pas vu)

1. Sédation de la douleur
2. Pic précoce de CK
3. ECG : diminution du segment ST (la différence de la somme des élévations ST permet de définir un % de la mortalité),
rythme idioventriculaire accéléré
4. Echo de contraste
5. Coronographie : apprécie la qualité du réseau d’aval, le diamètre du vaisseau, sa souplesse, la vitesse circulatoire à
travers la lésion, la richesse des collatérales… ces caractéristiques permettent d’établir les grades TIMI de perfusion
d’artères coronaires
Evaluation du patient avant la sortie de l’hôpital

- Risque d’ischémie résiduelle ?

1. Echocardiogramme
2. ECG d’effort
3. Echocardiographie de stress à la dobutamine ou au cours d’un effort physique
- myocarde viable quand recrutement de la réserve contractile
- amélioration épaississement systolique dès les faibles doses
• soutenue durant toute la durée du test si sidération
• hibernation myocardie car sténose résiduelle souvent après thrombolyse-> réponse biphasique avec
épaississement systolique puis dégradation
• nécrose transmurale si akinésie tout le long du test
- ischémie en dehors de la zone concernée par l’infarctus dans le segments adjacents ou à distance d’un territoire
vasculaire
4. Scintigraphie de perfusion de repos et de stress
- viabilité évalue par degré de perfusion résiduelle dans la zone concernée
- hypofixation du traceur témoigne d’une ischémie résiduelle
5. Coronarographie faite de façon générale dès l’admission du patient, dans le cadre d’une angioplastie directe, si échec
du traitement thombolytique pour faire une angioplastie de sauvetage, cas d’une agioplastie élective après résultats de
tests ou dans le cas d’une occlusion coronaire.
- 50% cas: lésion monotronculaire
- 25% cas: lésion bitronculaire
- 20% cas: lésion tritronculaire
- 5% cas: lésion tronc commun de la coronaire gauche