ThExe Deros Degras Peggy2

Analyse et approche étiologique des morts fœtales in
utéro au Centre hospitalier de Pointe-à-Pitre entre 2009

et 2013
Peggy Deros
To cite this version:

Peggy Deros. Analyse et approche étiologique des morts fœtales in utéro au Centre hospitalier de
Pointe-à-Pitre entre 2009 et 2013. Gynécologie et obstétrique. 2015. �dumas-01169610�
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UNIVERSITE DES ANTILLES FACULTE DE MEDECINE
ET DE LA GUYANE HYACINTHE BASTARAUD
2015 2015AGUY0843
ANALYSE ET APPROCHE ETIOLOGIQUE
DES MORTS FŒTALES IN UTERO
AU CENTRE HOSPITALIER DE POINTE-A-PITRE
ENTRE 2009 ET 2013
THESE
Présentée et soutenue publiquement à la Faculté de Médecine Hyacinthe BASTARAUD

Des Antilles et de la Guyane
Et examinée par les Enseignants de la dite Faculté
Le 28/05/2015
Pour obtenir le grade de
DOCTEUR EN MEDECINE
Par
DEROS Peggy épouse DEGRAS
Examinateurs de la thèse : Mr le Professeur JANKY Eustase Président
Mr le Professeur THIERY Guillaume Juge
Mr le Professeur UZEL André-Pierre Juge
Mme le Pr HELENE-PELAGE Jeannie Juge
Mme le Docteur RYAN Catherine Directeur de thèse

2
UNIVERSITE DES ANTILLES ET DE LA GUYANE
*********************************
*****************
FACULTE DE MEDECINE HYACINTHE BASTARAUD
***
Présidente de l'Université : Corinne MENCE-CASTER
Doyen de la Faculté de Médecine : Raymond CESAIRE
Vice-Doyen de la Faculté de Médecine: Suzy DUFLO
Professeurs des Universités - Praticiens Hospitaliers
Serge ARFI Médecine interne

CHU de FORT- DE - FRANCE
Tel : 05 96 55 22 55 - Fax : 05 96 75 84 45
Bruno HOEN Maladies infectieuses
CHU de POINTE- À -PITRE/ABYMES
Tel : 05 90 89 15 45
Pascal BLANCHET Chirurgie Urologique
Tel : 0590 89 13 95-Tel/Fax 0590 89 17 87
André-Pierre UZEL Chirurgie Orthopédique et Traumatologie
CHU de POINTE-A-PITRE/ABYMES
Tel : 05 90 89 14 66 – Fax : 0590 89 17 44
Pierre COUPPIE Dermatologie
CH de CAYENNE
Tel : 0594 39 53 39 - Fax : 0594 39 52 83
Thierry DAVID Ophtalmologie
Tel : 05 90 89 14 55 - Fax : 05 90 89 14 51
Suzy DUFLO ORL – Chirurgie Cervico-Faciale
Tel : 05 90 93 46 16
Eustase JANKY Gynécologie-Obstétrique
Tel 05 90 89 13 89 - Fax 05 90 89 13 88
Georges JEAN-BAPTISTE Rhumatologie
Tel : 05 96 55 23 52 - Fax : 05 96 75 84 44
François ROQUES Chirurgie Thoracique et Cardiovasculaire
Tel : 0596 55 22 71 - Fax : 0596 75 84 38
3
Jean ROUDIE Chirurgie Digestive

Tel : 05 96 55 21 01
Tel : 0596 55 22 71 - Fax : 0596 75 84 38
Jean-Louis ROUVILLAIN Chirurgie Orthopédique

Tel : 05 96 55 22 28
Didier SMADJA Neurologie
Tel : 0596 55 22 61 - Fax : 0596 75 84 42
André WARTER Anatomopathologie
Tel : 05 96 55 23 50
André CABIE Maladies Infectieuses
Tel : 05 96 55 23 01
Philippe CABRE Neurologie
Tel : 05 96 55 22 61
Raymond CESAIRE Bactériologie-Virologie-Hygiène option virologie
Tel : 05 96 55 24 11
Philippe DABADIE Anesthésiologie/Réanimation
Tel : 05 96 89 11 82
Maryvonne DUEYMES-BODENES Immunologie
Tel : 05 96 55 24 24
Régis DUVAUFERRIER Radiologie et imagerie Médicale
Tel : 05 96 55 21 84
Annie LANNUZEL Neurologie
Tel : 05 90 89 14 13
Louis JEHEL Psychiatrie Adulte
Tel : 05 96 55 20 44
Mathieu NACHER Epidémiologie
CH de CAYENNE
Tel : 05 94 93 50 24
Guillaume THIERY Réanimation
CHU de POINTE-A-PITRE/BYMES
Tel : 05 90 89 17 74
Magalie DEMAR Parasitologie et Infectiologue
CH de CAYENNE
Tel : 05 94 39 53 09
4
Professeurs des Universités Associé
Jeannie HELENE-PELAGE Médecine générale

Cabinet libéral au Gosier
Tel : 0590 84 44 40 - Fax : 0590 84 78 90
Maître de Conférences des Universités - Praticiens Hospitaliers
Christine AZNAR Parasitologie

CH de CAYENNE
Tel : 05 94 39 50 54
Christophe DELIGNY Gériatrie et biologie du vieillissement
Tel : 05 96 55 22 55
Philippe GARSAUD Epidémiologie, Economie de la Santé et
Prévention
Tel : 0590 89 14 55 - Fax : 0590 89 14 51
Jocelyn INAMO Cardiologie
Tel : 0596 55 23 72 - Fax : 05 96 75 84 38
Franciane GANE-TROPLENT Médecine générale
Cabinet libéral les Abymes
Tel : 05 90 20 39 37
Fritz-Line VELAYOUDOM épouse CEPHISE Endocrinologie
Tel : 05 90 89 13 03
Marie-Laure LALANNE-MISTRIH Nutrition
Tel : 05 90 89 13 00
Sébastien BREUREC Bactériologie &Vénérologie
Tel : 05 90 89 12 80
Chefs de Clinique des Universités - Assistants des Hôpitaux
Rémi EYRAUD Urologie

Tel : 05 90 89 13 95
Lauren BRUNIER-AGOT Rhumatologie
Tel : 05 96 55 23 52
Xavier BOUILLOUX Chirurgie Orthopédique et Traumatologie
Tel : 0590 89 14 55 - Fax : 0590 84 14 66
5
Philippe CARRERE Médecine Générale

Cédric Sandy PIERRE ORL

Tel : 05 90 89 13 95
Pierre CARRET Orthopédie
CHU de FORT –DE- FRANCE
Tel : 05 90 55 22 28
Julie SAMBOURG Dermatologie – Maladies Infectieuses
CH de CAYENNE
Tel : 05 94 39 53 59
Katlyne POLOMAT Médecine interne
Tel : 05 96 55 22 55
Teddy TOTO Gynécologie Obstétrique
Tel : 0590 89 17 90
Laurent BRUREAU Urologie
JACQUES-ROUSSEAU Natacha Anesthésiologie/Réanimation
Tel : 05 96 89 11 82
GUILLE Jéremy ORL
Tel : 05 90 89 13 95
BLETTERY Marie Rhumatologie 5D
Tel : 0596 55 23 52 - Fax : 0596 75 84 44
SCHOELL Thibaut Chirurgie thoracique et cardiovasculaire
Tel : 0596 55 22 71 - Fax : 0596 75 84 38
ROUX Guillaume Parasitologie
CH de CAYENNE
Tel : 0594 39 54 05 - Fax : 0594 39 53 09
Professeurs EMERITES
Bernard CARME Parasitologie
CHARLES-NICOLAS Aimé Psychiatrie Adulte

6
REMERCIEMENTS
A Monsieur le Professeur JANKY Eustase,
Chef du service de Gynécologie-Obstétrique du Centre Hospitalier Universitaire (CHU)

de Pointe-à-Pitre/Abymes
Chef du pôle mère-enfant
Merci dřavoir accepté de présider au jury de ma thèse,
Merci pour vos encouragements et votre soutien tout au long de mon cursus,
Aucun mot, aucune phrase ne saura exprimer tout le respect et la considération que jřai
envers vous.
Je ne serais pas ici aujourdřhui sans votre confiance.
A Madame le Docteur RYAN Catherine
Gynécologue-Obstétricien au CHU de Pointe-à-Pitre/Abymes, ma directrice de thèse.
Merci de mřavoir fait confiance quand jřen avais le plus besoin.
Merci pour votre soutien tout au long de ce travail.
Recevez aujourdřhui mon immense reconnaissance.
A Monsieur le Professeur THIERY Guillaume
Chef du service de Réanimation du CHU de Pointe-à-Pitre/Abymes
Merci dřavoir bien voulu me faire lřhonneur de juger cette thèse.

7
A Mr le Professeur UZEL André-Pierre,
Chef du service de Chirurgie orthopédique et traumatologique du CHU de Pointe-à-

Pitre/Abymes
Merci dřavoir bien voulu me faire lřhonneur de juger cette thèse.
A Mme QUIROS Viviane,
A Dr BOUCARD Evelyne, directrice de la Protection Maternelle et infantile (PMI)

de la Guadeloupe
Au Service de périnatalité de la PMI de la GUADELOUPE,
Merci de votre aide précieuse en vue de la réalisation de ce projet.
A Anaëlle, Adèle, Francine, Kébé, Déborah, Maryse, Alexandrine, Valérie ; sans

oublier Minerve et Venise: l’équipe des consultations externes de la maternité du
CHU de Pointe-à-Pitre/Abymes.
A Mme Alexandre, cadre de santé du bloc maternité.
A Mesdames ALCINDOR Aline et FERIAUX Nicole, sages-femmes du Centre

Pluridisciplinaire de Diagnostic Prénatal du CHU
Un grand merci à tout le personnel de la maternité du CHU de Pointe-à-Pitre/Abymes

pour leur aide précieuse, leur disponibilité, leur professionnalisme et leur gentillesse. Ce
travail nřaurait pas pu aboutir sans elles.
Un spécial merci à ma tatie Venise, sage-femme aux consultations externes ; Une

femme extraordinaire tant professionnellement quřhumainement. Aucun mot ne pourra
exprimer lřadmiration que jřai pour toi. Tu as tant fait pour moi en tant que tatie mais
aussi que sage-femme ou que femme tout court. Ne change jamais.
A Monsieur BAKKHAN Bernard,

8
Merci pour ton amitié,
Merci pour ton aide précieuse et indéfectible.
A ma famille,
A mes parents, pour tout lřamour quřils me donnent au quotidien et la générosité

quřils dispensent autour dřeux.
Merci dřêtre mes modèles.
A ma mère,
Merci pour ton soutien, ton aide indéfectible.
A mon père,
Merci pour ta tendresse et tes mots justes.
A ma sœur,
Merci pour ton regard objectif, pour tes conseils bienveillants.
A mon frère,
Merci pour ta présence et ta confiance même à 8000 km.
A ma belle-mère Fritz,
Merci pour tes encouragements
Merci dřêtre toujours présente quand nous avons besoin de toi
A mon mari, lřamour de ma vie,
Merci pour ton soutien malgré les épreuves.
A mes enfants, Isayah et Maëlya
Merci dřêtre les raisons pour lesquelles je me lève chaque matin,
Merci pour vos sourires, pour votre joie de vivre. Je vous aime.
9
A ma famille au grand complet, vous qui contribuez chaque jour à mon

épanouissement.
A mes amies et consœurs : Florence, Nadine, Gladys, Séverine et Kathleen. Merci pour
votre soutien dans les moments difficiles.
A tous les confrères hospitaliers et libéraux présents tout au long de mon cursus (je
ne les citerai pas tous, de peur dřen oublier) et qui ont chacun à leur manière participer à
lřenrichissement du professionnel que je suis aujourdřhui.
A tous les soignants que jřai rencontrés au cours de mes différents stages (je ne pourrai
tous les citer mais ils se reconnaîtront), qui ont participé, chacun à leur manière, à ma
formation professionnelle, et qui pour beaucoup dřentre eux sont devenus presque des
amis.
10
RESUME
Lřétude que nous avons réalisée a eu pour objectif principal dřanalyser les
caractéristiques épidémiologiques des morts fœtales in utero (MFIU) survenues entre
2009 et 2013 au Centre Hospitalier Universitaire de Pointe-à-Pitre/Abymes et dřen
identifier les groupes à risque.
Lřobjectif secondaire était de sensibiliser les médecins, notamment les médecins

généralistes et de les inciter à adapter leur pratique lors de la prise en charge de
patientes identifiées comme à haut risque au cours de cette étude.
MATERIEL ET METHODES
Notre étude a concerné toutes les MFIU à partir de 22 semaines dřaménorrhées

(SA) entre le 1er janvier 2009 et le 31 décembre 2013 au CHU de PAP/Abymes. Il
sřagit dřune étude rétrospective à partir de lřanalyse de 104 dossiers médicaux.
RESULTATS ET DISCUSSION
Le taux de MFIU retrouvé était de 10 ‰ avec un terme moyen de survenue de

29SA.
Dans 56,7% des cas une étiologie probable a été décelée.
Lřutilisation de la classification CODAC nous a permis de réduire notre taux de

MFIU inexpliquées de 42,3% à 35,6% et de préciser les étiologies pressenties.
Les étiologies vasculaires sont les plus fréquentes avec 11,5% de prééclampsies
et 17,3% de pathologies placentaires.
Nous avons pu cibler un type de patientes potentiellement à risque de MFIU :

patientes de plus de 25 ans, originaires de la Guadeloupe et résidentes du secteur
centre ; multigestes mais nullipares ou primipares. Les antécédents médicaux principaux
décelés sont lřHTA (5%), lřhypothyroïdie (4%), lřasthme (4%), le diabète (3%), la
drépanocytose (2%) et les pathologies psychiatriques (2%), mais la majorité des
patientes de notre étude nřavait aucun antécédent médico-chirurgical.
11
Le bilan de MFIU au CHU de PAP/Abymes comprenait tous les examens

recommandés dans la littérature. Les moins réalisés étaient la recherche de diabète
(48%), la recherche de lupus (32,7%), et lřexamen bactériologique du placenta
(26,9%). Les caryotypes étaient réalisés à 54,7%.
Le principal problème était lřabsence de certains résultats au niveau des

dossiers. Nous avons donc proposé une conduite à tenir permettant dřintégrer le
médecin traitant. Le but étant de sřassurer que tous les résultats des examens réalisés
seront effectivement connus par la patiente et rendus au cours dřune consultation de
synthèse. Le médecin traitant pourrait être à lřinitiative de celle-ci en cas de visite post-
natale non honorée par la patiente et sřassurer dřun suivi obstétrical en cas dřétiologie
retrouvée.
12
SOMMAIRE
REMERCIEMENTS ...................................................................................................................... 6
RESUME .................................................................................................................................. 10
SOMMAIRE ............................................................................................................................. 12
LISTE DES ABREVIATIONS ........................................................................................................ 16
TABLE DES ILLUSTRATIONS ...................................................................................................... 19
INTRODUCTION ...................................................................................................................... 22
1ère PARTIE : LES MORTS FŒTALES IN UTERO ......................................................................... 24
I- DEFINITIONS ................................................................................................................... 24
II- ETIOLOGIES ET FACTEURS DE RISQUE .............................................................................. 25
A- LES FACTEURS DE RISQUE ............................................................................................ 25
1- Facteurs de risque généraux .................................................................................... 25
2- Facteurs de risque d’exposition ............................................................................... 27
B- LES ETIOLOGIES ........................................................................................................... 28
1- Les causes maternelles ............................................................................................ 29
2- Les causes fœtales ................................................................................................... 34
3- Les complications obstétricales ................................................................................ 36
C- CLASSIFICATIONS......................................................................................................... 38
III- EXAMENS COMPLEMENTAIRES A REALISER DANS LE CADRE D’UNE MFIU .................... 39
A- L’AVIS DES AUTEURS.................................................................................................... 39
B- LE BILAN MFIU AU CHU DE PAP/ABYMES ..................................................................... 40
C- LE BILAN ANATOMOPATHOLOGIQUE........................................................................... 41
IV- OBJECTIFS ................................................................................................................... 41
A- OBJECTIF PRINCIPAL .................................................................................................... 41
B- OBJECTIF SECONDAIRE ................................................................................................ 41
2e PARTIE : ETUDE RETROSPECTIVE SUR 5 ANS AU CHU DE PAP/ABYMES ............................... 43
I- MATERIEL ET METHODES ................................................................................................ 43
A- POPULATION ETUDIEE ................................................................................................. 43
1- Critères d’inclusion .................................................................................................. 43
2- Critères d’exclusion ................................................................................................. 43
B- MODE DE RECUEIL DE DONNEES.................................................................................. 43
C- METHODE D’ANALYSE DES DONNEES .......................................................................... 45
II- RESULTATS ...................................................................................................................... 46
13
A- CARACTERISTIQUES SOCIO-DEMOGRAPHIQUES DE LA POPULATION ETUDIEE ............. 46

1- Age des patientes .................................................................................................... 46
2- Origine des patientes ............................................................................................... 47
3- Lieu de résidence ..................................................................................................... 47
B- ANTECEDENTS ............................................................................................................. 48
1- Parité/gestité........................................................................................................... 48
2- Antécédents médicaux ............................................................................................ 49
3- Les antécédents chirurgicaux ................................................................................... 49
4- Facteurs de risques .................................................................................................. 50
5- Antécédents gynéco-obstétricaux ............................................................................ 51
6- Antécédents familiaux ............................................................................................. 52
7- Les traitements en cours avant la grossesse ............................................................. 52
C- CARACTERISTIQUES DE LA MFIU .................................................................................. 53
1- Lieu de suivi obstétrical ........................................................................................... 53
2- Nombre de consultations effectuées pendant la grossesse. ..................................... 54
3- Consultation postnatale ........................................................................................... 54
4- Terme de survenue .................................................................................................. 54
5- Signes d’alerte cliniques pendant la grossesse ......................................................... 55
6- Signes d’alerte échographique ................................................................................. 56
7- Complications à l’expulsion...................................................................................... 56
8- Poids fœtal .............................................................................................................. 57
9- Sexe du fœtus .......................................................................................................... 57
10- Malformations fœtales ........................................................................................ 58
D- EXAMENS REALISES ..................................................................................................... 59
1- Bilan biologique ....................................................................................................... 59
2- Examen fœto-placentaire ........................................................................................ 65
3- Examen bactériologique placentaire ........................................................................ 67
4- Caryotype fœtal ....................................................................................................... 68
5- Recherche infectieuse sur liquide amniotique(LA).................................................... 69
E- ETIOLOGIES RETROUVEES ............................................................................................ 70
1- Les étiologies vasculaires ......................................................................................... 70
2- Etiologies cordonales ............................................................................................... 71
3- Diabète.................................................................................................................... 71
4- Trisomies ................................................................................................................. 71
14
5- Causes infectieuses.................................................................................................. 72
6- Autres étiologies ...................................................................................................... 72
F- ETIOLOGIES DANS LA CLASSIFICATION CODAC ............................................................. 73
III- DISCUSSION................................................................................................................. 76
A- INTERETS ET LIMITES DE NOTRE ETUDE ....................................................................... 76
B- TAUX DE MFIU AU CHU DE PAP/ABYMES ..................................................................... 77
C- PROFIL TYPE DE LA POPULATION ETUDIEE ................................................................... 77
1- Age des patientes .................................................................................................... 77
2- Origine des patientes ............................................................................................... 78
3- Lieu de résidence des patientes ............................................................................... 78
4- Gestité/Parité .......................................................................................................... 79
5- Les autres facteurs de risques .................................................................................. 79
6- Les antécédents gynéco-obstétricaux ...................................................................... 79
7- Les antécédents médicaux ....................................................................................... 81
8- Le suivi obstétrical des patientes ............................................................................. 84
D- CARACTERISTIQUES DE LA MFIU .................................................................................. 85
1- Caractéristiques cliniques ........................................................................................ 85
2- Caractéristiques biologiques .................................................................................... 87
E- EXAMENS REALISES DANS LE CADRE DE LA PRISE EN CHARGE DE LA MFIU .................. 88
F- ETIOLOGIES DANS LA CLASSIFICATION CODAC ............................................................. 89
CONCLUSION .......................................................................................................................... 91
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES............................................................................................ 94
BIBLIOGRAPHIE ..................................................................................................................... 101
ANNEXE 1 : EXTENDED WIGGLESWORTH CLASSIFICATION..................................................... 103
ANNEXE 2: CLASSIFICATION ABERDEEN ................................................................................. 104
ANNEXE 3 : CLASSIFICATION DE FRETTS................................................................................ 106
ANNEXE 4 : CLASSIFICATION PSANZ-PDC ............................................................................... 107
ANNEXE 5 : CLASSIFICATION RECODE .................................................................................... 108
ANNEXE 6: CLASSIFICATION CODAC ...................................................................................... 110
ANNEXE 7: SECTORISATION DE LA GUADELOUPE .................................................................. 115
ANNEXE 8 : BILAN MFIU REALISE AU CHU DE PAP/ABYMES ................................................... 116
ANNEXE 9A : RECUEIL DE DONNEES - Fiche clinique .............................................................. 117
ANNEXE 9B : RECUEIL DE DONNEES – Fiche paraclinique ....................................................... 118
ANNEXE 10: DEUX EXEMPLES METHODE DE COMPTAGE SUBJECTIVE .................................... 119
15
ANNEXE 11 : SCORE DE MANNING ........................................................................................ 120

ANNEXE 11 BIS : INTERPRETATION SCORE DE MANNING ....................................................... 121
ANNEXE 12 : ETIOLOGIES CODAC .......................................................................................... 122
SERMENT D’HIPPOCRATE ...................................................................................................... 127
DEMANDE D’IMPRIMATUR ................................................................ Erreur ! Signet non défini.
16
LISTE DES ABREVIATIONS
AAN: Anticorps anti-nucléaire
AC : Associated Condition
AT : Antithrombine
ATCD : antécédent
AntiTPO : Antithyroproxydase
BAV : Bloc auriculo-ventriculaire
CHU PAP/Abymes : Centre Hospitalier Universitaire de Pointe-à-Pitre/Abymes
CIM 10: Classification Internationale des Maladies Ŕ 10e révision
CIVD : Coagulation intravasculaire disséminée
CMV: Cytomégalovirus
CPDP : Centre pluridisciplinaire de diagnostic prénatal
CRP : Protéine C réactive
COD: Cause of Death
CODAC: Cause of Death and Associated Condition
CS: Consultation
DOM : Département dřOutre-Mer
ECBU: Examen cytobactériologique des urines
ESHRE: European Society of Human Reproduction and embryology
FC: Fausse couche
FCS : Fausse couche spontanée
FCT : Fausse couche tardive
FDR : Facteur de risque
FDRVC : Facteur de risque cardio-vasculaire
FVL : Facteur V Leiden

17
GB : Globules blancs
GEU: Grossesse Extra-Utérine
GGT : Gamma GT
g/dl: gramme/décilitre
G/l : Giga/litre
HAS: Haute Autorité de Santé
HELLP: Hemolysis Elevated Liver Enzyme Low patelet
HGPO :Hyperglycémie Orale provoquée
HRP: Hématome Rétro-placentaire
HTA : Hypertension Artérielle
IC : Intervalle de confiance
ICD: Internationale Classification Disease
IMC : Indice de masse corporel
IMG: Interruption Médicale de Grossesse
ISAAC :International Study of Asthma and Allergy in Childhood
IVG : Interruption Volontaire de Grossesse
LA : Liquide amniotique
MAF : Mouvements actifs fœtaux
MAP : Menace dřaccouchement prématuré
MFIU : Mort fœtale in utero
MFII : Mutation du Facteur II
MTEV : Maladie thrombo-embolique veineuse
OMS: Organisation Mondiale de la Santé
OR: Odd Ratio
ORL: Oto-rhino-laryngologique
PAL: Phosphatases alcalines
PCR: Polymerase Chain Reaction

18
PNN: Polynucléaires neutrophiles
PV : Prélèvement vaginal
PVP: Pathologie vasculo-placentaire
RCF :Rythme Cardiaque Foetal
RCIU: Retard de croissance Intra-utérin
RPCa: Résistance à la protéine C activée
SA: Semaines dřaménorrhées
SAPL : Syndrome des antiphospholipides
SCRN :Stillbirth Collaborative Network
SNFMI: Société Nationale Française de Médecine Interne
TCA : Temps de céphaline activée
TP : Taux de prothrombine
19
TABLE DES ILLUSTRATIONS
TABLE DES FIGURES
FIGURE 1: LES PRINCIPAUX ANTECEDENTS MEDICAUX DES PATIENTES AYANT EU UNE MFIU
ENTRE 2009 ET 2013 AU CHU DE PAP/ABYMES ...................................................................... 49
FIGURE 2:FREQUENCE DES FDR CHEZ LES PATIENTES AYANT EU UNE MFIU ENTRE 2009 ET
2013 AU CHU DE PAP/ABYMES ................................................................................................ 50
FIGURE 3 :FREQUENCE DES ETIOLOGIES RETROUVEES CHEZ LES PATIENTES AYANT EU UNE
MFIU ENTRE 2009 ET 2013 AU CHU DE PAP/ABYMES............................................................ 73
TABLE DES TABLEAUX
TABLEAU 1: TABLEAU DE CORRESPONDANCE ENTRE LE TERME DE LA GROSSESSE ET LE

NOMBRE DE CONSULTATIONS OBLIGATOIRES EFFECTUEES ............................................. 45
TABLEAU 2 : FREQUENCE ET TAUX DE MFIU DE 2009 A 2013 AU CHU DE PAP/ABYMES.......... 46
TABLEAU 3 : FREQUENCE DES MFIU SURVENUES AU CHU DE PAP/ABYMES ENTRE 2009 ET
2013 EN FONCTION DE L'AGE. ................................................................................................. 46
TABLEAU 4 : ORIGINE DES PATIENTES AYANT EU UNE MFIU ENTRE 2009 ET 2013 AU CHU DE
PAP/ABYMES .............................................................................................................................. 47
TABLEAU 5 : SECTEURS DE RESIDENCE DES PATIENTES AYANT EU UNE MFIU AU CHU DE
PAP/ABYMES ENTRE 2009 ET 2013. .......................................................................................... 47
TABLEAU 6: FREQUENCE DES MFIU SURVENUES AU CHU DE PAP/ABYMES ENTRE 2009 ET
2013 EN FONCTION DE LA GESTITE DES PATIENTES ............................................................ 48
TABLEAU 7: FREQUENCE DES MFIU SURVENUES AU CHU DE PAP/ABYMES ENTRE 2009 ET
2013 EN FONCTION DE LA PARITE DES PATIENTES. ............................................................. 48
TABLEAU 8: LES ANTECEDENTS CHIRURGICAUX DES PATIENTES AYANT EU UNE MFIU ENTRE
2009 ET 2013 AU CHU DE PAP/ABYMES................................................................................... 50
TABLEAU 9: IMC DES PATIENTES AYANT EU UNE MFIU AU CHU DE P-A-P/ABYMES ENTRE 2009
ET 2013. ...................................................................................................................................... 50
TABLEAU 10: LES ANTECEDENTS GYNECO-OBSTETRICAUX DES PATIENTES AYANT EU UNE
MFIU ENTRE 2009 ET 2013 AU CHU DE PAP/ABYMES............................................................ 51
TABLEAU 11: LES ANTECEDENTS FAMILIAUX DES PATIENTES AYANT EU UNE MFIU ENTRE
2009 ET 2013 AU CHU DE PAP/ABYMES................................................................................... 52
TABLEAU 12: LES TRAITEMENTS DES PATIENTES AYANT EU UNE MFIU ENTRE 2009 ET 2013 AU
CHU DE PAP/ABYMES ............................................................................................................... 52
TABLEAU 13: COMMUNES DE SUIVI OBSTETRICAL DES PATIENTES AYANT EU UNE MFIU
ENTRE 2009 ET 2013 AU CHU DE PAP/ABYMES ...................................................................... 53
TABLEAU 14: CONSULTATIONS OBLIGATOIRES EFFECTUEES EN FONCTION DU TERME........ 54
TABLEAU 15: REALISATION DE LA CONSULTATION POST-NATALE CHEZ LES PATIENTES
AYANT SUBI UNE MFIU AU CHU DE PAP/ABYMES ENTRE 2009 ET 2013. ............................. 54
TABLEAU 16: TERME DE SURVENUE DES MFIU DES PATIENTES DU CHU DE PAP/ABYMES
ENTRE 2009 ET 2013 .................................................................................................................. 54
TABLEAU 17: SIGNES D’ALERTE CLINIQUE DES PATIENTES DU CHU DE PAP/ABYMES AYANT
EU UNE MFIU ENTRE 2009 ET 2013 ......................................................................................... 55
TABLEAU 18: SIGNES D'ALERTE ECHOGRAPHIQUES CHEZ LES PATIENTES AYANT EU UN
MFIU AU CHU DE PAP/ABYMES ENTRE 2009-2013. ................................................................ 56
20
TABLEAU 19: COMPLICATIONS A L'EXPULSION DES MFIU ENTRE 2009 ET 2013 AU CHU DE
PAP/ABYMES .............................................................................................................................. 56
TABLEAU 20: POIDS FŒTAL DES PRODUITS DE MFIU DES PATIENTES DU CHU DE
PAP/ABYMES ENTRE 2009 ET 2013 ........................................................................................... 57
TABLEAU 21: SEXE DES FŒTUS DES PATIENTE AYANT EU UNE MFIU AU CHU DE
PAP/ABYMES ENTRE 2009 ET 2013 ........................................................................................... 57
TABLEAU 22: MALFORMATIONS FŒTALES RETROUVEES A LA NAISSANCE .............................. 58
TABLEAU 23:MALFORMATIONS DES FŒTUS ISSUS DES MFIU AU CHU DE PAP/ABYMES ENTRE
2009 ET 2013............................................................................................................................... 58
TABLEAU 24:PROPORTION DES BILANS INFECTIEUX REALISES.................................................. 59
TABLEAU 25: RESULTATS DES BILANS INFECTIEUX REALISES CHEZ LES PATIENTES AYANT U
UNE MFIU AU CHU DE PAP/ABYMES ENTRE 2009 ET 2013. .................................................. 59
TABLEAU 26: VARIABLES BIOLOGIQUES DU BILAN INFECTIEUX REALISE ................................ 60
TABLEAU 27:PROPORTION DES BILANS DE COAGULATION REALISES ....................................... 60
TABLEAU 28: RESULTATS DES BILANS DE COAGULATION REALISES .......................................... 60
TABLEAU 29:CONSTANTES BIOLOGIQUES DU BILAN DE COAGULATION................................... 61
TABLEAU 30: PROPORTION DES BILANS REALISES DANS LE CADRE DE LA RECHERCHE D'UN
HELLP SYNDROME .................................................................................................................... 61
TABLEAU 31:RESULTATS DES BILANS REALISES DANS LE CADRE DE LA RECHERCHE D’UN
HELLP SYNDROME .................................................................................................................... 62
TABLEAU 32: VARIABLES BIOLOGIQUES DU BILAN DE RECHERCHE D’UN HELLP SYNDROME
.................................................................................................................................................... 62
DIABETE..................................................................................................................................... 62
TABLEAU 34: RESULTATS DES BILANS DE RECHERCHE D'UN DIABETE ..................................... 63
SAPL ........................................................................................................................................... 63
TABLEAU 36 :RESULTATS DES BILANS REALISES DANS LE CADRE DE LA RECHERCHE D’UN
SAPL ........................................................................................................................................... 63
TABLEAU 37: PROPORTION DES BILANS REALISES DANS LE CADRE DE LA RECHERCHE D’UN
LUPUS. ....................................................................................................................................... 64
TABLEAU 38: RESULTATS DES BILANS REALISES DANS LE CADRE DE LA RECHERCHE DE
LUPUS. ....................................................................................................................................... 64
TABLEAU 39:PROPORTION DES BILANS DE THROMBOPHILIE REALISES ................................... 64
TABLEAU 40 : RESULTATS DES BILANS DE THROMBOPHILIE REALISES ..................................... 65
TABLEAU 41 : PROPORTION DES EXAMENS FŒTO-PLACENTAIRES REALISES........................... 65
TABLEAU 42 : RESULTATS DES EXAMENS FOETO-PLACENTAIRES REALISES ............................. 65
TABLEAU 43: ANOMALIES FŒTALES RETROUVEES ....................................................................... 66
TABLEAU 44 : ANOMALIES PLACENTAIRES RETROUVEES ............................................................ 66
TABLEAU 45: ANOMALIES CORDONALES RETROUVEES ............................................................... 67
TABLEAU 46 : PROPORTION DES EXAMENS BACTERIOLOGIQUES REALISES............................. 67
TABLEAU 47 : RESULTATS DES EXAMENS BACTERIOLOGIQUES RETROUVES............................ 67
TABLEAU 48 : ANOMALIES DE L’EXAMEN BACTERIOLOGIQUE PLACENTAIRE RETROUVEES. 68
TABLEAU 49 : PROPORTION DE CARYOTYPE FŒTAL REALISE .................................................... 68
TABLEAU 50 : RESULTATS DES CARYOTYPES REALISES................................................................ 68
TABLEAU 51 : ANOMALIES CARYOTYPIQUES RETROUVEES ......................................................... 69
TABLEAU 52 : PROPORTION DE LA RECHERCHE INFECTIEUSE SUR LA ..................................... 69
TABLEAU 53 : RESULTATS DE LA RECHERCHE INFECTIEUSE SUR LIQUIDE AMNIOTIQUE...... 69
TABLEAU 54 : ANOMALIES RETROUVEES POUVANT ETRE RESPONSABLES D’ANEMIE FŒTALE.
.................................................................................................................................................... 69
21
TABLEAU 55 : PROPORTION DES ETIOLOGIES PROBABLES RETROUVEES ................................. 70

TABLEAU 56 : ETIOLOGIES VASCULAIRES RETROUVEES.............................................................. 70
TABLEAU 57 :ETIOLOGIES CORDONALES RETROUVEES .............................................................. 71
TABLEAU 58 : ETIOLOGIES D’ORIGINE DIABETIQUE RETROUVEES ........................................... 71
TABLEAU 59 : DIFFERENTES TRISOMIES RETROUVEES ................................................................ 71
TABLEAU 60 : ETIOLOGIES INFECTIEUSES RETROUVEES ............................................................ 72
TABLEAU 61: AUTRES ETIOLOGIES RETROUVEES ......................................................................... 72
TABLEAU 62 : CAUSES PRINCIPALES OU COD DES MFIU DU CHU DE PAP/ABYMES DE 2009 A
2013 - CLASSIFICATION CODAC.............................................................................................. 74
TABLEAU 63 : CONDITIONS ASSOCIEES AUX MFIU DU CHU DE PAP/ABYMES ENTRE 2009 ET
2013 - CLASSIFICATION CODAC .............................................................................................. 75
22
INTRODUCTION
La perte dřun fœtus à un stade avancé est vécue comme un drame dans les
familles. Souvent incompréhensible, elle est considérée comme lřéchec du déroulement
et de la surveillance de la grossesse. Malgré les avancées médicales, on estime à 9,2‰
le taux de mortinatalité en France. Il demeure le taux le plus élevé dřEurope. (1)
Rechercher lřétiologie de la mort fœtale in utéro (MFIU) et en éviter la récidive

est la priorité des équipes médicales. Cependant, la difficulté réside dans la
détermination de la ou des causes. Les MFIU de cause inexpliquée restent majoritaires
(entre 30 et 50% des cas) (1) malgré toutes les investigations réalisées.
Le risque de récidive est important (x 4 ou x 6) (3) ce qui nécessite un bilan

étiologique le plus exhaustif possible afin de pouvoir mettre en place un traitement si
besoin dans le but dřune grossesse ultérieure.
Les répercussions psychologiques des parents sont souvent majeures. On estime

que 25 % des parents vont présenter des difficultés émotionnelles majeures dans les
deux années qui suivent une perte périnatale. (2)
En Guadeloupe, le taux de mortinatalité en 2012 est très élevé ; Il est estimé à

19,12‰ dans le rapport de périnatalité de 2012 réalisé par la Protection Maternelle et
Infantile (PMI) de Guadeloupe;
Le rôle des facteurs de risque cardio-vasculaires (FDRCV) dans la survenue des

MFIU est une vraie interrogation notamment en Guadeloupe où lřincidence de ces FDR
y est plus importante que dans le reste de la France. (4) (5)
Lřidée est de rechercher si cette incidence augmentée majore les risques de

MFIU.
Nous avons donc réalisé une étude rétrospective au CHU de Pointe-à-

Pitre/Abymes dont lřobjectif principal est dřanalyser les caractéristiques
épidémiologiques des MFIU survenues entre 2009 et 2013 au CHU de Pointe-à-
Pitre/Abymes et dřen identifier les groupes à risque.
23
Quelles sont les étiologies retrouvées ? Quelles investigations sont menées pour
rechercher la cause de ces MFIU ?
A travers cette étude, nous tenterons de répondre à ces questions.
Lřobjectif secondaire est de sensibiliser les médecins, notamment les

patientes à risque.
Il est important dřintégrer le médecin généraliste dans cette prise en charge. En

effet, le médecin traitant se doit dřêtre au cœur du suivi de la femme à tous les âges de
la vie, en collaboration avec le gynécologue-obstétricien.
La recherche des facteurs de risque de MFIU et leur identification nous
permettront dřen référer aux médecins généralistes. Ils pourront alors cibler les jeunes
femmes à risque et accompagner leur désir dřenfant par un suivi approprié.
24
1ère PARTIE : LES MORTS FŒTALES

IN UTERO
I- DEFINITIONS
La principale difficulté rencontrée quand on étudie les morts fœtales in utero

réside dans la définition même de ce terme qui varie en fonction des pays.
En France, on regroupe sous le terme de « perte fœtale »: les fausses couches

spontanées précoces (FCS), les fausses couches tardives (FCT) et les morts fœtales in
utero (MFIU).
Conformément à lřEuropean Society of Human Reproduction et Embryology

(ESHRE), on parle de FCS dans le cas dřun arrêt spontané de la grossesse avant le
terme de 12 semaines dřaménorrhée (SA).
La FCT est définie comme lřexpulsion spontanée dřun fœtus entre 12 et 22 SA

(/24 SA)
La MFIU est définie comme lřarrêt de lřactivité cardiaque au-delà de 12 ou 14

SA (selon les études). Lřorganisation mondiale de la santé (OMS) définit la MFIU
comme étant « le décès dřun produit de conception lorsque ce décès est survenu avant
lřexpulsion ou lřextraction complète du corps de la mère, indépendamment de la durée
de gestation ; Le décès est indiqué par le fait quřaprès cette séparation le fœtus ne
respire ni ne manifeste aucun autre signe de vie.. » (6)
Lorsque lřarrêt de lřactivité cardiaque survient à moins de 20 SA, on parle de

mort fœtale précoce ;
Lorsquřil survient entre 20 et 28SA, il sřagit de mort fœtale intermédiaire ;
Et à plus de 28 SA, il sřagit dřune mort fœtale tardive.
A noter que la plupart des auteurs ont choisi de définir la mort fœtale in utero à
partir de la notion de viabilité. LřOMS définit comme viable un fœtus de plus de 22 SA
25
ou de plus de 500g. Cela définit la mortinatalité : mort in utéro dřun produit de

conception de plus de 22 SA ou de plus de 500g.
Sur le plan international aussi, le terme « fetal death » ou « stillbirth » selon

lřInternational Classification of Diseases (ICD) comprend les pertes fœtales précoces
avant 22SA (ou <500 g) et les pertes fœtales tardives après 28SA et 1000g. (7)
De plus, les américains distinguent aussi les « antepartum stillbirth » ou MFIU

survenues avant le début du travail et les « intrapartum stillbirth » ou MFIU survenues
pendant le travail.(8)
Devant cette multitude de définitions, il est difficile dřarriver à un consensus.
Au cours de notre travail, nous avons décidé de parler des MFIU à partir de
22SA en excluant les MFIU en intrapartum pour être en accord avec les différentes
études réalisées sur ce sujet. Nous nřavons pris en compte ni les FCS, ni les FCT, ni les
Interruptions Médicales de Grossesse (IMG).
II- ETIOLOGIES ET FACTEURS DE RISQUE
A- LES FACTEURS DE RISQUE
1- Facteurs de risque généraux
a- Niveau socio-économique et suivi de la grossesse
De nombreuses études ont montré quřun niveau socio-économique défavorisé

(souvent accompagné dřun défaut de suivi de la grossesse) était un facteur de risque de
mort fœtale.(13)(14)(15)
b- Origine ethnique
Aux Etats-Unis, de nombreuses études ont montré que les afro-américaines sont
plus à risque de MFIU que les américaines blanches(16)(17).
26
c- Age maternel
Les âges extrêmes de la grossesse sont associés à une augmentation du risque de

MFIU.
Notamment, lřâge maternel supérieur à 35 ans augmente le risque de mort
fœtale in utéro.(18)(13)
Concernant les parturientes de jeune âge, les données ne sont pas aussi claires. Il
semble tout de même que plusieurs études aient conclues à un risque augmenté surtout
chez les patientes de moins de 15 ans. (19)(20)
d- Le surpoids et l’obésité
Lřobésité est un facteur de risque majeur de MFIU. De nombreuses études lřont

démontré.(21)(13)
De plus, une augmentation de 3kg/m2 entre la première et la deuxième grossesse
augmenterait de 60% le risque de MFIU (OR 1,63 IC 1,2-2,21)(22)
e- Grossesses multiples
Les grossesses multiples sont un facteur de risque classique de MFIU(23) ;

Cependant, dans la plupart des études, les grossesses multiples sont exclues.
f- Terme dépassé
Classiquement, une grossesse poursuivie au-delà de 42 SA est à risque de MFIU.

Peu dřétudes ont été menées sur ce sujet.(13)
g- Antécédent de prématurité, de RCIU et de petit

poids de naissance
(24) (25)
Les antécédents de prématurité , de petit poids de naissance et de RCIU
sont un facteur de risque de MFIU.
h- Antécédent de MFIU
En cas dřantécédent de MFIU, le risque de récidive est important(23).

27
i- Utérus cicatriciel
Un utérus cicatriciel est classiquement un facteur de risque de MFIU notamment

du fait dřune rupture utérine ou dřune implantation placentaire insuffisante. Peu
dřétudes ont été faites sur le sujet. Flénady et al(13). ont retrouvé un risque relatif de 1,47
(IC95 % 1,17-1,84).
j- Parité
La primiparité et la multiparité de plus de 3 dřautre part seraient des facteurs de

risque de MFIU. Peu dřétudes le démontrent(13).
2- Facteurs de risque d’exposition
a- Tabagisme et autres toxiques
Le tabagisme maternel actif ou passif est un facteur de risque important de

MFIU. Dans lřétude américaine financée par lř « Eunice Kennedy Shriver National
Institute of Child Health and Human Development »(26), on retrouve un OR de 2,17 (IC
95% : 1,25 -3,78) pour les femmes ayant une consommation de cigarettes supérieure à
10 par jour et de 1,77 (IC 95% : 1,13-2,80) pour celles fumant 1 à 9 cigarettes par jour.
b- Alcool
Concernant la consommation dřalcool et le risque de survenue de MFIU, les

études sont partagées.
Une méta-analyse publiée en 2010 révèle que sur les 5 études retrouvées traitant
de cela, lřalcool consommé de façon faible à modéré pendant la grossesse (moins de 84
g par semaine soit moins de 12 g par jour) nřaugmente pas de façon significative le
risque de MFIU(27).
Une autre étude publiée en 2012 fait apparaître lřalcool comme étant un facteur
de risque de mort fœtale avec un OR ajusté de 1,7 (IC95% : 1,1-2,7) (28).
28
c- Consommation médicamenteuse
De nombreux médicaments jouent un rôle dans la survenue de mort fœtale in

utéro. La recherche de prise médicamenteuse chez la patiente en début de grossesse est
indispensable pour le bon déroulement de la grossesse. Lřinformation de la patiente sur
le danger de lřautomédication est indispensable.
B- LES ETIOLOGIES
Les différentes étiologies des MFIU peuvent être déclinées selon quřelles sont
dues à une pathologie maternelle, à une pathologie fœtale ou aux complications
obstétricales.
Définir « la » ou « les » cause(s) de la MFIU est très souvent compliqué. Cřest

pour cela quřune conférence dřexpert a mis en place des critères permettant dřétablir un
lien de cause à effet entre un contexte clinique et la MFIU. Ces critères doivent
répondre aux 5 principes suivants(9)(30):
- Il existe des données épidémiologiques démontrant une

augmentation des MFIU lorsque cette condition est présente.
- Il existe une preuve physiopathologique permettant de relier la

condition à la MFIU.
- La condition est rarement associée à des naissances vivantes, et

si elle lřest, elle est associée à un risque de mort néonatale
- Il existe une relation « dose-effet » entre la condition et le risque

de MFIU.
- Il nřy aurait pas eu de MFIU si la condition nřavait pas eu lieu.
Il semble exister un consensus montrant que les causes les plus importantes de
MFIU dans le monde restent celles liées aux complications obstétricales.
29
1- Les causes maternelles
a- Diabète
Le diabète de type 2 préexistant à la grossesse multiplierait par 3 le risque de

(13)
MFIU .
La prévalence du diabète étant élevée en Guadeloupe (8,1%)(32), cela en fait un élément

primordial à prendre en compte dans la prise en charge des grossesses en Guadeloupe.
b- Hypertension Artérielle et prééclampsie
LřHTA est la complication la plus fréquente de la grossesse et représente la

première cause de morbi-mortalité fœtale. Une hypertension au cours de la grossesse
peut se compliquer de prééclampsie, de HELLP syndrome (Hemolysis Elevated Liver
enzyme Low Platelet), dřéclampsie ou dřhématome rétro-placentaire (HRP). La MFIU
en est une issue fréquente et redoutée. Le risque est aussi maternel.
Le dépistage et le traitement de cette HTA est indispensable pour diminuer le
risque de MFIU.
c- Lupus érythémateux disséminé (LED)
Cette maladie auto-immune multi-organes, plus fréquente chez la femme jeune,

peut être diagnostiquée lors du bilan étiologique dřune MFIU ou peut déjà être connue
et traitée. Les mécanismes des pertes fœtales au cours du lupus sont divers : atteinte
rénale grave ; myocardite chez le fœtus avec bloc auriculo-ventriculaire (BAV) ou arrêt
cardiaque ; vasculopathie placentaire.
La morbidité fœtale est influencée par la présence dřanticorps anti-SSA
maternels. La transmission dřanticorps maternels type anti-SSA, anti-SSB ou anti-RNP
engendre des manifestations qui peuvent être responsables dřune mort fœtale ou dřun
lupus néonatal. Le risque de BAV congénital est le plus redouté. On estime ce risque
chez un enfant né de mère porteuse dřun anti-SSA à 1 voir 2%. Le BAV congénital est
définitif. On lui attribue un taux de mortalité de 16 à 19% et une morbidité significative,
(34)
avec la nécessité de la pose dřun pacemaker dans 63% des cas . En cas de présence
dřanticorps anti-SSA maternels, une surveillance échographique anténatale est
primordiale.
30
Le lupus systémique augmente le risque de pertes de grossesses surtout sřil est

(34)
actif ; Lorsquřil est traité, il ne semble pas avoir dřeffet sur lřissue de la grossesse
d- Hémorragies foeto-maternelles
(1) Hématome Rétro-placentaire ou HRP
Il sřagit dřune urgence obstétricale très redoutée car imprévisible et dřune

extrême gravité ;
On la définit comme le décollement prématuré dřun placenta non bas inséré, par
un hématome situé entre la paroi de lřutérus et le placenta. Sur le plan anatomique, il
sřagit dřun hématome décidual dû à la rupture dřune artère utéro-placentaire. La
circulation materno-fœtale peut-être interrompue et entraîner des troubles
hémodynamiques, une souffrance fœtale et des anomalies de la coagulation maternelles.
Les complications fœtales et maternelles sont importantes. Cřest la première
cause hémorragique de MFIU.
Un HRP survient dans 0,4 à 1% des cas selon les études et est responsable dřun
taux de mortalité périnatale dans 9 à 12% des cas selon les études.(35)
(2) Hémorragie de Benckiser
Cette complication hémorragique est rare mais gravissime. Il sřagit de la rupture

dřun ou plusieurs vaisseaux dřinsertion anormale (vélamenteuse ou praevia) survenant
le plus souvent lors de la rupture des membranes. Elle entraîne une souffrance fœtale
aigüe sans altération de lřétat maternel. On lui attribue 75 à 100% de taux de mortalité
néonatale.
e- Thrombophilies et complications vasculaires
La grossesse sřaccompagne de nombreuses modifications biologiques

physiologiques et notamment dřune hypercoagulabilité. Cette hypercoagulabilité
physiologique peut être majorée par des facteurs de risques génétiques et/ou acquis de
thrombose. On observe alors une augmentation du risque de maladie
31
thromboembolique, de thrombose dans les vaisseaux du placenta et ainsi dřarrêt de

grossesse.
Les thrombophilies impliquées peuvent être génétiques ; il sřagit de la Mutation
du facteur II (MFII), la Mutation du Facteur V Leiden (FVL) et La résistance à la
protéine C activée (RPCa), lřAntithrombine (AT), le déficit en protéine C ou en
protéine S ; ou acquises comme le SAPL, lřhomocystéinémie et la Maladie de Vaquez.
(1) Constitutionnelles
Les thrombophilies héréditaires sont trois fois plus fréquentes chez les patientes
présentant des MFIU après 20 SA.(36)
(a) Mutation du facteur II
La MFII ou Mutation G20210A du gène de la prothrombine est présente chez

2% de population générale et chez 6% de ceux ayant un antécédent de Maladies
Thrombo-emboliques veineuses (MTEV).(37) Elle entraîne un risque de thrombose
multiplié par 3.(38)
(39)
Les recommandations françaises de 2003 considèrent que les patientes
hétérozygotes pour la MFII ont un risque modéré METV ou de pathologies vasculo-
placentaires (PVP). Celles ayant un antécédent de MTEV ou de PVP sont considérées
comme étant à risque élevé quel que soit leur statut hétérozygote ou homozygote.
(b) Mutation du Facteur V Leiden et RPCa
La RPCa reflète dans 90 à 95 % des cas, une mutation unique sur le gène codant
le facteur V de la coagulation : on parle alors de Facteur V Leiden, du nom de la ville où
lřanomalie a été découverte. Cette mutation entraine une perte de fonction du FVL en
tant que cofacteur du système de la protéine C cřest-à-dire en tant quřinhibiteur de la
coagulation. Cependant, il conserve ses propriétés procoagulantes.
Les 5 à10% restants de RPCa sont dites acquises (sans mutation du FVL
associée). Elles peuvent être observées au cours de la grossesse, lors de la prise dřune
contraception oestroprogestative ou dans certains cas de SAPL. Elles peuvent aussi
correspondre à dřautres mutations sur le facteur V (facteur V Cambridge, facteur V
Hong- Kong…).(40)
32
La mutation du FVL est assez fréquente car on lřestime à 5% dans la population

générale.(44)
(39)
Les recommandations françaises datant de 2003 en font un facteur de risque
modéré de MTEV et de PVP en cas dřhétérozygotie et un facteur de risque élevé en cas
dřhomozygotie.
(c) Déficit en AT
LřAT est un anticoagulant naturel qui inhibe la thrombine et le facteur Xa ; mais

aussi dřautres facteurs de façon moindre. Il joue le rôle de cofacteur de lřhéparine. Il
concerne environ 0,02% de la population générale.
(d) Déficit en protéine C et S
Les déficits en protéine C et S sont surtout reconnus comme augmentant les

risques de FCS. Concernant les MFIU, il y a peu de certitudes
La protéine S est une glycoprotéine vitamine K dépendante. Cřest un inhibiteur
physiologique de la coagulation. Elle agit comme un cofacteur de la protéine C activée,
favorise lřinactivation des facteurs Va et VIIIa, inhibe lřactivation de la prothrombine.
Le déficit en protéine S reste relativement rare avec une prévalence de 0,7 à
2,3% dans la population générale.(37)
(39)
Les recommandations françaises stipulent que le déficit isolé en protéine S
sans antécédent personnel de thrombose est un facteur de risque modéré de PVP mais
un facteur de risque élevé de MTEV.
La protéine C est une glycoprotéine qui est au centre dřun système
physiologique inhibiteur de coagulation. Ce système contrôle en particulier la
coagulation du réseau microvasculaire et la coagulation intravasculaire disséminée
associée aux chocs septiques.
Le déficit en protéine C est présent à 0,2-0,4% dans la population générale.
(39)
Dans les recommandations françaises , le risque attribué au déficit en protéine C est
défini de la même façon que pour le déficit en protéine S.
33
(2) Acquises
(a) SAPL
Le SAPL est le plus souvent « associé » à dřautres maladies auto-immmunes, le

plus fréquemment au LED.(41)
La mort fœtale (à un terme supérieur à 10 SA) est un des critères définissant le SAPL.
Les 2 autres sont :
-une naissance prématurée (à un terme inférieur ou égal à 34SA) en raison dřune
prééclampsie sévère, dřune éclampsie ou dřune insuffisance placentaire sévère dřun
nouveau-né morphologiquement normal ;
-au moins trois avortements spontanés consécutifs inexpliqués avant 10 SA. (42)
Les critères biologiques sont la présence dřun anticoagulant circulant, dřun anticorps
anti-cardiolipides (IgM ou IgG) ou dřun anticorps antiß2GP1 (IgM ou IgG).
Lřanticoagulant circulant est lřanomalie biologique la plus fortement associée au
risque de perte de grossesse dans le SAPL.
(b) l’hyperhomocystéinémie
Lřhyperhomocystéinémie est souvent dřorigine iatrogène. Certains médicaments

tels que le méthotrexate, certains antiépileptiques, les oestroprogestatifs peuvent créer
des carences en vitamines B6, B9, B12 et en zinc. Lřinsuffisance rénale peut entrainer
une augmentation de lřhomocystéine. Les carences vitaminiques peuvent être dřorigine
alimentaire.
f- Les causes infectieuses
On estime que 10 à 20% des MFIU sont dues à des causes infectieuses, quřelles
soient bactériennes, virales ou parasitaires. (9)
Pour diverses raisons, les relations entre l'infection maternelle et les morts
fœtales ne sont souvent pas très claires. Notamment, le fait de trouver des organismes
dans le placenta ou sur le fœtus ne prouve pas que ce soit eux qui sont la cause de la
MFIU.
Plusieurs mécanismes expliquant le décès du fœtus dans le cas dřune infection
peuvent être envisagés.
34
Tout d'abord, une infection maternelle peut être responsable dřune maladie
systémique maternelle grave. Une forte fièvre maternelle, une détresse respiratoire, ou
des manifestations systémiques peuvent entrainer le décès du fœtus sans quřaucun
organisme nřait été transmis à ce dernier.
Le placenta peut aussi être directement infecté, ce qui réduit le flux sanguin vers
le fœtus ; comme on peut le voir avec le paludisme.
Le fœtus lui aussi peut être directement infecté par le placenta ou ses
membranes, avec pour conséquence lřatteinte dřun organe vital tel que le poumon, le
cœur ou le cerveau. Cřest le cas dans les pneumonies à Escherichia coli. .
Le groupe classique dřagents pathogènes influençant lřissue de la grossesse est
le groupe TORCH pour Toxoplasma gondii, le virus de la rubéole, le CMV et lřherpès
simplex virus. Cependant, il faut élargir en y ajoutant le parvovirus B19, agent viral le
plus retrouvé dans les MFIU(9), et le virus varicelle-zona entre autres.
Concernant les agents bactériens, deux mécanismes dřinfection fœtale doivent
être distingués : la transmission par voie ascendante (dans laquelle une infection
première du chorion atteint secondairement les membranes et le liquide amniotique,
puis le cordon et enfin le fœtus) et la transmission par voie hématogène (typique de
Listeria monocytogenes).
Concernant le premier mode de transmission, les bactéries le plus souvent
incriminées sont le Streptocoque B et lřEscherichia coli.(9)
2- Les causes fœtales
a- Anomalies chromosomiques et cytogénétiques
Des anomalies chromosomiques peuvent être responsables de MFIU quřelles

soient de localisation fœtale, placentaire ou mixte. Environ 6 à 12% des MFIU sont
dues à des anomalies chromosomiques(43)(44). Ce taux est probablement sous estimé car
le caryotype nřest pas systématiquement réalisé.
b- Malformation congénitales
On estime que 20% des MFIU seraient dues à des anomalies congénitales.(9) Ces
dernières peuvent être ignorées en cas de refus dřautopsie par la famille.
35
c- Petit poids fœtal et retard de croissance intra-

utérin (RCIU)
De nombreuses études ont montré un risque de MFIU augmenté pour les fœtus
de petit poids. Le RCIU peut être consécutif à de nombreuses pathologies telles que les
pathologies vasculo-placentaires, les infections, lřHTA maternelle ou encore le
tabagisme. En somme, la plupart des causes précédemment citées peuvent être
responsable dřun RCIU et donc dřune MFIU.
d- Les anémies fœtales (infection, allo-immunisation

materno-fœtale)
Lřanémie fœtale est le plus souvent une cause de MFIU ou de décès néonatal.
Les causes les plus fréquentes dřanémie fœtale sévère sont :
 Lřincompatibilité sanguine materno-fœtale par allo-
immunisation
Malgré la prévention systématique par injection dřimmunoglobulines anti-D

chez les mères rhésus négatif, cette pathologie est encore responsable de près dřune
centaine de décès périnataux en France.(41)
Lřallo-immunisation concernant lřantigène RhD est la plus fréquente (mais
dřautres antigènes comme Kell, c, C.. peuvent être concernés) Il sřagit du passage
dřhématies fœtales RhD positif chez une mère RhD négatif, entrainant la synthèse
dřanticorps dirigés contre lřantigène RhD.
Lřallo-immunisation est généralement plus grave lors dřune deuxième grossesse
car le taux dřanticorps est généralement faible lors dřune première immunisation.
Cependant, la réactivation (en cas de deuxième grossesse) est souvent explosive
avec une augmentation massive du taux dřanticorps. Cela entraine une hémolyse fœtale
responsable de lřanémie.
 lřinfection par parvovirus B19 ou plus rarement dřautres

infections virales (cf causes infectieuses maternelles)
 lřhémorragie fœto-maternelle (cf hémorragies fœto-

maternelles)
36
 Autres causes rares

On peut citer lřalpha-thalassémie homozygote ou les hémorragies intra-
tumorales notamment lors de la présence de tératome fœtal. Ces situations
exceptionnelles doivent être évoquées en fonction du contexte.
3- Les complications obstétricales
a- Anomalies placentaires
Les anomalies placentaires représentent la première condition associée à la

MFIU.(9)
On peut citer différents types dřatteintes placentaires (45)
 Les pathologies du lit placentaire : un mauvais remodelage
des artères spiralées placentaires ou une pathologie des artères spiralées est à lřorigine
dřune insuffisance utéro-placentaire ayant des conséquences semblables à un infarctus
placentaire.
 Les pathologies placentaires : On distingue les anomalies
de développement du placenta comme le placenta circumvallata, les vasa prævia, les
immaturités villositaires et les hypoplasies placentaires ; les anomalies du parenchyme à
partir de troubles villositaires comme les vasculopathies thrombotiques fœtales, les
villites dřorigine inconnues, les dépôts massifs intervilleux de fibrine, et les hémorragies
fœto-maternelles sans cause évidente ; et les anomalies de localisation comme le
placenta prævia.
 Les complications du cordon ombilical comme les vrais
nœuds du cordon avec occlusion des vaisseaux ombilicaux.
 Les causes placentaires qui sont une combinaison de
plusieurs atteintes précédemment citées.
b- Pathologies du cordon
Les pathologies cordonales sont impliquées dans 7 à 10,4% des MFIU(9). On

peut citer les nœuds au cordon, les cordons longs, les circulaires du cordon ou les
cordons spiralés. Les études restent partagées sur lřimplication vraie des pathologies du
37
cordon dans les MFIU hormis dans les cas de vrai nœud au cordon avec preuve
histologique.
c- Travail prématuré et rupture prématurée des

membranes (RPM)
Un travail prématuré et/ou une RPM peut entrainer un décès du fœtus en

prépartum du fait des contractions intenses. Les causes dřune mise en travail prématuré
sont multiples : infection, traumatisme, etc.
d- Rupture utérine
La rupture utérine est une complication grave et urgente. Elle se produit le plus
souvent sur un utérus cicatriciel. (cf précédemment)
e- Les MFIU « inexpliquées »
Dire quřune MFIU est « inexpliquée » signifie quřaucune cause fœtale,

maternelle, placentaire ou due à des complications obstétricale nřa pu être avancée pour
expliquer le décès. Cependant, cela nřest pas synonyme de mort fœtale « de cause
inconnue », puisque la cause peut être inconnue en raison du manque d'information, de
la non réalisation des examens nécessaires ou de la classification utilisée pour évaluer
cette MFIU.
Environ 25% des MFIU sont répertoriées comme « inexpliquées », avec des
chiffres allant de 9 à 71%.(10)
La proportion de MFIU « inexpliquées » varie selon plusieurs facteurs.
Classiquement, le système de classification utilisé pour rechercher lřétiologie
dřune MFIU est un facteur de variation du taux de MFIU « inexpliquées ». On peut citer
les classifications Wigglesworth (ANNEXE 1) et Aberdeen (ANNEXE 2) qui sont
connues pour majorer le taux de MFIU « inexpliquées ».(10)
Dřautres facteurs sont connus pour faire augmenter ce taux comme l'âge
gestationnel avancé, lřâge maternel avancé et le tabagisme (souvent associé à un retard
de croissance intra utérin). (10)
38
C- CLASSIFICATIONS
Depuis 1969, de nombreuses classifications des étiologies des morts fœtales in

utero ont été élaborées au fil des années par différents auteurs; On peut en dénombrer
plus de 35 sur les dernières années, avec depuis la dernière décennie plus dřune dizaine
publiées. Lřune des premières à avoir été publiée est la classification
Aberdeen.(ANNEXE 2)
Parmi les classifications récentes, on peut citer la classification de Fretts en 1992

(ANNEXE 3) ou la classification de PSANZ-PDC datant de 2004.(ANNEXE 4)(46)
Une autre classification ayant fait ses preuves est celle de Gardosi parue en 2005
« classification of stillbirths by relevant condition of death » (ou « ReCoDe
classification »).(ANNEXE 5) Cette dernière tient compte de tous les éléments cliniques
biologiques, anatomopathologiques constatés au moment de la mort fœtale et permet
une hiérarchisation des causes possibles en cas dřanomalies multiples.
Nous avons choisi pour cette étude de nous référer à une classification récente et
qui faisant consensus : la classification CODAC (ANNEXE 6), publiée en 2009. Elle a
pour but dřassocier une cause principale du décès à 2 autres conditions ayant participé
au décès. Elle a été comparée à 5 autres classifications(48) et a été déclarée comme étant
celle qui permettait le mieux de retenir le diagnostic principale, la plus facile
(10)
dřutilisation ainsi que celle permettant dřavoir le taux le plus bas de MFIU
inexpliquées (9,5%).(10)
Lřapplication de la classification CODAC abouti à lřobtention dřun code de

maximum trois fois trois chiffres (123-123-123) représentant un COD ou « Cause of
Death » et deux AC ou « Associated Condition » de trois chiffres chacun. Le codage du
AC nřest pas obligatoire.
39
III- EXAMENS COMPLEMENTAIRES A REALISER DANS LE CADRE

D’UNE MFIU
A- L’AVIS DES AUTEURS
Nous avons pris lřavis de deux auteurs récents concernant les examens
étiologiques recommandés dans la MFIU :
 T. Quibel et al. dans leur article « Morts Fœtales » paru en

2014(9) : ils se réfèrent aux recommandations des sociétés savantes anglo-saxones
suivantes : Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG) et American
College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG).
 Véronique Lejeune et Bruno Carbonne dans leur ouvrage
(41)
traitant des fausses couches et des morts fœtales paru en 2007 : le bilan de MFIU à
réaliser y est détaillé selon les examens systématiques dřune part et les examens sur
signe dřappel dřautre part.
Ces deux références sont unanimes sur la réalisation en systématique du bilan

suivant :
- Numération formule Sanguine (NFS), plaquettes, CRP
- Bilan de coagulation avec TP, TCA et fibrinogène faisant partie du
bilan préopératoire.
- Examen bactériologique et anatomopathologique du placenta
- Examen bactériologiques et autopsie fœtale
- Caryotype
Véronique Lejeune propose aussi de réaliser systématiquement un bilan

hépatique à la recherche dřun HELLP syndrome ainsi que des D-Dimères. Ce qui
nřapparait pas clairement dans les propositions de T.Quibel et al.
Ce dernier propose la réalisation systématique aussi du test de Kleihauer, du
groupe sanguin et des RAI ainsi que des sérologies infectieuses (parvovirus B19 et
toxoplasmose), de la glycémie à jeun, du bilan thyroïdien et du bilan auto-immun
(anticorps antinucléaires et recherche de SAPL).
40
Pour Véronique Lejeune, il sřagit dřexamens à réaliser en fonction du contexte

clinique :
-En cas de pathologie vasculaire, recherche des anticorps
antiphospholipides , dřune thrombophilie et dřun lupus.
-En cas de macrosomie et infiltration des téguments : recherche dřun
diabète maternel (glycémie à jeun et post-charge, Hémoglobine glycosylée (Hba1c)) ;
RAI, test de Kleihauer, sérologies Parvovirus B19 et CMV en cas dřanasarque foeto-
placentaire.
Ces deux auteurs sont dřaccord pour réaliser en cas de contexte maternel fébrile :
des prélèvements vaginaux (PV), un examen cytobactériologique des Urines (ECBU) et
hémocultures.
Le bilan thyroïdien ne fait pas partie des propositions de Véronique Lejeune.
B- LE BILAN MFIU AU CHU DE PAP/ABYMES
Au CHU de PAP/Abymes, il existe un protocole de prise en charge des MFIU

(ANNEXE 8) disponible au niveau des urgences de la maternité ainsi que dans les
services. Ce dernier est établi en 3 parties : examens à lřentrée, examens à réaliser le
lendemain et examens à réaliser quotidiennement.
Tous les bilans sus-cités sont réalisés de façon systématique même le PV,
lřECBU et les sérologies virales. Dřautres sont réalisés en plus : CMV, Hépatite A, B et
C, coxsackie virus.
Les D-Dimères nřy sont pas évoqués ; les anticorps anti plaquettes sont réalisés
chez toutes les patientes. Le bilan thyroïdien fait aussi partie de ce protocole.
En cas de fièvre maternelle, notre situation en zone tropicale doit faire évoquer
la Dengue. La leptospirose, lřHerpès, la varicelle ou le paludisme ne sont pas oubliés
selon lřhistoire clinique.
La recherche de toxiques urinaires est évoquée en fonction de la suspicion
clinique.
41
C- LE BILAN ANATOMOPATHOLOGIQUE
Lřautopsie fœtale reste lřexamen le plus contributif pour déterminer lřétiologie

de la MFIU. En effet, on estime que 25% à 75% des décès sont expliqués par un
examen autopsique réalisé par un expert entrainé au sein dřune structure adaptée. Cela
contribue à majorer la performance diagnostique de cet examen(9).
Le principal obstacle à cet examen est le consentement parental dont le taux de
réponses favorables tend à diminuer.
Généralement, lřexamen fœtal comprend un examen externe, des photographies,
des radiographies, une autopsie, une analyse histologique et parfois cytogénétique (9).
Lřexamen autopsique peut être décrit en plusieurs temps : un premier temps de
description morphologique externe, un deuxième temps avec recherche dřanomalies
organiques (+/- prélèvement organique avec analyse histologique) et un troisième temps
est consacré à lřexamen du placenta avec une analyse histologique. Une IRM et/ou des
radiographies du squelette peuvent être proposées en cas de suspicion dřanomalie
congénitale et de refus de lřautopsie par les parents.
IV- OBJECTIFS
A- OBJECTIF PRINCIPAL
Lřobjectif principal de notre étude est dřanalyser les caractéristiques

épidémiologiques des MFIU survenues entre 2009 et 2013 au CHU de Pointe-à-
Pitre/Abymes et dřen identifier les groupes à risque.
Nous tenterons dřévaluer les limites des investigations réalisées pour rechercher
les étiologies de ces MFIU et dřen apporter des solutions.
Un screening des étiologies retrouvées sera réalisé pour permettre dřen recenser
les plus fréquentes.
B- OBJECTIF SECONDAIRE
Lřobjectif secondaire est de sensibiliser les médecins, notamment les

patientes à risque identifiées au cours de cette étude.
42
La recherche dřun profil type de patientes nous permettrait dřen référer au

médecin traitant qui pourrait agir en préconceptionnel.
Une conduite à tenir pourra être proposée pour améliorer la collaboration
médecin traitant/gynécologue-obstétricien à la sortie des patientes ayant subie une
MFIU dans lřoptique dřune grossesse future.
43
2e PARTIE : ETUDE RETROSPECTIVE

SUR 5 ANS AU CHU DE PAP/ABYMES
I- MATERIEL ET METHODES
Notre étude sřest portée sur toutes les MFIU survenues entre le 1er janvier 2009
et le 31 décembre 2013 au CHU de PAP/Abymes. Il sřagit dřune étude rétrospective à
partir de lřanalyse des dossiers médicaux.
A- POPULATION ETUDIEE
1- Critères d’inclusion
Ont été inclues toutes les patientes ayant eu une MFIU au terme de 22 SA et plus
entre le 1er janvier 2009 et le 31 décembre 2013 au CHU de PAP/Abymes.
2- Critères d’exclusion
Nous avons retenu les critères dřexclusion suivants :

- les grossesses de moins de 22 SA
- les grossesses gémellaires
- les pertes fœtales nřétant pas des MFIU : FCS, FCT ou IMG
B- MODE DE RECUEIL DE DONNEES
Une liste de 157 dossiers nous a été délivrée par le département dřinformation
médical ou DIM, à partir du codage « mort fœtale in utéro » de la CIM 10
(Classification internationale des maladies, version 10), recherché en tant que diagnostic
principal dans les dossiers archivés de la maternité du CHU de PAP/Abymes entre le
1er janvier 2009 et le 31 décembre 2013.
44
Après recherche et analyse des différents dossiers, seuls 104 ont pu être utilisés
dans le cadre de notre étude.
En effet, ont été exclus :
- 28 dossiers correspondants à des MFIU de moins de 22 SA révolu.
- 3 dossiers mal codés et correspondant à des Interruptions médicales de

grossesses (IMG).
- 7 dossiers mal codés et correspondants à des Fausses Couches Tardives

(FCT)
- 1 dossier mal codé correspondant à une grossesse ayant abouti à un

bébé né vivant mais décédé peu après lřaccouchement.
- 4 dossiers mal codés correspondants à des grossesses ayant donné

naissance à des bébés nés vivants.
- 2 dossiers correspondants à des grossesses gémellaires.
- 8 dossiers qui sont restés introuvables malgré des recherches répétées

soit 7,14% des dossiers.
Au total, 53 dossiers ont été exclus.
Pour lřanalyse des données nous avons établi 2 fiches de recueil : une fiche
clinique et paraclinique (ANNEXE 9A) et une fiche contenant les valeurs des variables
biologiques (ANNEXE 9B).
Tous ces renseignements ont été recherchés uniquement dans les dossiers
papiers des patientes concernées.
Une tentative de recherche des résultats biologiques manquants à été tentée au
niveau de laboratoire du CHU mais sans succès. En effet, le logiciel de collecte ayant
été récemment changé, les données demandées nřy sont plus car trop anciennes. Il aurait
fallu faire une demande au niveau du service informatique avec une réponse estimée à
plusieurs mois sans certitude.
Concernant les résultats des caryotypes manquants, nous avons pu les retrouver
dans les registres du centre pluridisciplinaire de diagnostic prénatal (CPDP).
45
Concernant les antécédents familiaux, nous avons répertorié ceux des ascendants
au premier degré cřest-à-dire du père et de la mère.
Au cours de notre étude, nous avons cherché à savoir si nos patientes étaient
correctement suivies avant la survenue de la MFIU. Pour cela, nous avons comptabilisé
les consultations (CS) obligatoires effectuées et vérifié si cela correspondait au terme de
la grossesse. Pour cela nous avons utilisé le tableau de correspondance suivant :
TERME EN SA NOMBRE DE CS EFFECTUEES

A 22 SA Au moins 2 CS effectuées (la 3 e CS devrait avoir lieu sous
peu)
peu)
peu)
peu)
peu)
Tableau 1: Tableau de correspondance entre le terme de la grossesse et le nombre de

consultations obligatoires effectuées
C- METHODE D’ANALYSE DES DONNEES
Les données ont été collectées au sein dřun tableau Excel. Pour le traitement des
données nous avons utilisé le logiciel STATA 11. Lřétude comparative a été réalisée
grâce aux tests statistiques du Chi 2 et de lřANOVA. Nous avons choisi une valeur de p
inférieure à 0,05 comme valeur statistiquement significative.
46
II- RESULTATS
A- CARACTERISTIQUES SOCIO-DEMOGRAPHIQUES DE LA
POPULATION ETUDIEE
Entre 2009 et 2013, on dénombre 9790 accouchements avec 10387 naissances

répertoriées au CHU de PAP/Abymes.
Sur ces 10387 naissances, nous avons pu lister 104 MFIU soit un taux de MFIU
(nombre de MFIU/Nombre de naissances totales) de 10‰.
2009 2010 2011 2012 2013 TOTAL

sur 5 ans
Accouchements 1967 1660 2005 2104 2054 9790
Naissances 1976 2034 2059 2170 2148 10387
MFIU 18 14 25 21 26 104
Fréquence de 17,31% 13,46% 24,04% 20,19% 25% 100%
la MFIU
Taux de MFIU 9,11‰ 6,88‰ 12,14‰ 9,7‰ 12,10‰ 10,01‰
Tableau 2 : Fréquence et Taux de MFIU de 2009 à 2013 au CHU de PAP/Abymes
1- Age des patientes
Age des patientes Fréquence N(%)

< 20 ans 7 (6,73 %)
20 à 24 ans 21 (20,19%)
25 à 34ans 38 (36,54%)
> 35 ans 38 (36,54%)
Tableau 3 : Fréquence des MFIU survenues au CHU de PAP/Abymes entre 2009 et 2013 en
fonction de l'âge.
Dans notre population, la proportion des patientes qui ont entre 25 et 34 ans et plus de
35 ans est la même : 36,54%. Parmi les plus de 35 ans, 11,53% ont 40 ans et plus.
Seules 7 ont moins de 20 ans.
47
2- Origine des patientes
PAYS D’ORIGINE FREQUENCE N(%)

Guadeloupe 81 (77,88%)
Haïti 11(10,58%)
Dominique 4 (3,85%)
Europe 3 (2,88%)
Martinique 1 (0,96%)
Canada 1 (0,96%)
Jamaïque 1 (0,96%)
Sainte-Lucie 1 (0,96%)
Syrie 1 (0,96%)
Tableau 4 : Origine des patientes ayant eu une MFIU entre 2009 et 2013 au CHU de
PAP/Abymes
Les patientes de notre étude sont dřorigine guadeloupéenne pour 78% dřentre elles.
Malgré tout, on retrouve une grande diversité dans les régions représentées (9 régions
différentes).
3- Lieu de résidence
Nous avons répertorié les lieux de résidence des patientes en les répartissant par
secteurs. (ANNEXE 7)
SECTEUR DE RESIDENCE FREQUENCE N(%)

Secteur 1 : Centre 48 (46,15%)
Secteur 2 : Nord Grande - Terre 11 (10,57%)
Secteur 3 : Sud Grande-Terre 16 (15,38%)
Secteur 4 : Sud Basse-Terre 8 (7,69%)
Secteur 5 : Nord Basse-Terre 15 (14,42%)
Dépendances 5 (4,81%)
Saint-Martin 1 (0,96%)
Tableau 5 : Secteurs de résidence des patientes ayant eu une MFIU au CHU de PAP/Abymes
entre 2009 et 2013.
48
Les patientes de notre étude habitent, pour 46,15% dřentre elles, dans le secteur centre
de la Guadeloupe (Pointe-à-Pitre/Abymes/Baie-Mahault/Le Gosier), (ANNEXE 7) avec
près de 27% pour la commune des Abymes.
B- ANTECEDENTS
1- Parité/gestité
Pour une des patientes la gestité et la parité nřétait pas renseignée dans le dossier.
a- Gestité (Gn)
La gestité moyenne de notre population est de 3,43. La majorité des patientes de

notre étude ont déjà eu au moins une grossesse. Seules 21,36% sont primigestes
GESTITE FREQUENCE N (%)

G1 - G3 66 (64,08%)
G4 Ŕ G6 23 (22,33%)
G7 - G9 12 (11,64%)
> G9 2 (1,94%)
Tableau 6: Fréquence des MFIU survenues au CHU de PAP/Abymes entre 2009 et 2013 en
fonction de la Gestité des patientes
b- Parité (Pn)
La parité moyenne est de 1,44. A noter une patiente ayant eu 11 enfants.
PARITE FREQUENCE N(%)

Nullipares (P0) 41 (39,81%)
Primipares (P1) 25 (24,27%)
Secondipares (P2) 13 (12,62%)
Multipares (P3-P5) 21 (23,30%)
Grandes multipares (>P5) 3 (2,91%)
Tableau 7: Fréquence des MFIU survenues au CHU de PAP/Abymes entre 2009 et 2013 en
fonction de la parité des patientes.
49
2- Antécédents médicaux
82,69% des patientes de notre étude ne présentent aucun antécédent médical.
Fréquence des 6 principaux

antécédents médicaux
4,81% 3,85%
3,85% 2,88% 1,92%
1,92%
Figure 1: Les principaux antécédents médicaux des patientes ayant eu une MFIU entre 2009 et
2013 au CHU de PAP/Abymes
Les autres antécédents médicaux, cités une seule fois chacun sont : Le lupus, la
maladie de Crohn, la méningite et le Virus de lřimmunodéficence Humaine (VIH)
3- Les antécédents chirurgicaux
86,53% de notre population nřont aucun antécédent chirurgical.

On retrouve des antécédents de chirurgie abdominale : 6 cas dřappendicite
(5,76%), 4 de hernie ombilicale (3,85%), 1 dřocclusion intestinale et 1 dřablation de la
vésicule biliaire.
Les autres antécédents sont représentés par 3 cas dřamygdalectomie (2,88%), 1

de fracture , 1 de pose de prothèse totale de hanche et 1 dřhydrocéphalie drainé.
50
ANTECEDENTS chirurgicaux FREQUENCE N(%)

ANTECEDENTS de chirurgie abdominale 12 (11,53%)
ANTECEDENTS chirurgicaux divers 6 (5,76%)
(hors abdominal)
Tableau 8: Les antécédents chirurgicaux des patientes ayant eu une MFIU entre 2009 et 2013
au CHU de PAP/Abymes
4- Facteurs de risques
Fréquence des FDR

27,47%
30,00%
25,00%
20,00%
15,00% 10,68%
10,00%
5,00% 0,96% 0,00%
0,00%
Figure 2:Fréquence des FDR chez les patientes ayant eu une MFIU entre 2009 et 2013
au CHU de PAP/Abymes
Pour 13 patientes (12,5%), le dossier médical nřindiquait pas le poids et/ou la
taille Parmi les patientes de notre étude, on retrouve 27,47% dřobèse avec un Indice de
Masse Corporel (IMC) supérieur à 30 kg/m2 ; Soit 8,79% qui souffrent dřobésité sévère
avec un IMC entre 35 et 40 kg/m2 et 5,49% dřobésité morbide avec un IMC supérieur à
40.
IMC (kg/m2 ) FREQUENCE N(%)

< 30 68 (74,72%)
30 Ŕ 35 10 (10,98%)
35 Ŕ 40 8 (8,79%)
> 40 5 (5,49%)
Tableau 9: IMC des patientes ayant eu une MFIU au CHU de P-A-P/Abymes entre 2009 et
2013.
51
5- Antécédents gynéco-obstétricaux
Seules 26,21% de nos patientes nřont aucun antécédent gynéco-obstétrical. Les

antécédents dřinterruption volontaire de grossesse (IVG) sont à la fréquence de 31,73%.
ATCD GYNECO-OBSTETRICAUX FREQUENCE N(%)

IVG 33(31,73%)
FCS/FCT 20 (19,23%)
Césarienne 17 (16,34%)
HTA gravidique 13 (12,5%)
Prééclampsie 6 (5,77%)
Accouchement prématuré 6 (5,77%)
MFIU 6 (5,77%)
Diabète gestationnel 4 (3,85%)
Macrosomie fœtale 4 (3,85%)
HRP 1 (0,96%)
RCIU 2 (1,92%)
er
Décès dřun enfant dans son 1 mois 5 (4,81%)
Décès dřun enfant dans sa 1ère année 1 (0,96%)
GEU 2 (1,92%)
MAP 1 (0,96%)
FIV 1 (0,96%)
Grossesse gémellaire 1 (0,96%)
conisation 3 (2,88%)
Fibromes 3 (2,88%)
Kystes ovariens 2 (1,92%)
Bartholinite 1 (0,96%)
Nodule mammaire 1 (0,96%)
forceps 1 (0,96%)
1ère grossesse avant 18 ans 1 (0,96%)
Tableau 10: Les antécédents gynéco-obstétricaux des patientes ayant eu une MFIU entre 2009
et 2013 au CHU de PAP/Abymes
52
6- Antécédents familiaux
ATCD familiaux FREQUENCE N (%)

HTA père et/ou mère 35 (33,98%)
Diabète père et/ou mère 21 (20,39%)
Infarctus dřun ascendant < 45 ans 1 (0,97%)
Tableau 11: Les antécédents familiaux des patientes ayant eu une MFIU entre 2009 et 2013 au
CHU de PAP/Abymes
Les antécédents dřHTA chez le père et/ou la mère sont cités dans33,98% des
cas.
7- Les traitements en cours avant la grossesse
Trois patientes (2,88%) nřont pas précisé le type de traitement pris dont deux
prenant probablement de lřacide folique et un antibiotique à titre préventif dans le cadre
de la drépanocytose.
TRAITEMENTS EN COURS FREQUENCE

antihypertenseur 6 (5,77%)
antidiabétiques 3 (2,88%)
Lévothyroxine (Levothyrox®) 3 (2,88%)
aspégic 3 (2,88%)
immunosuppresseur 1 (0,96%)
antirétroviraux 1 (0,96%)
Non précisé 3 (2,88%)
Aucun 82 (78,85%)
Tableau 12: Les traitements des patientes ayant eu une MFIU entre 2009 et 2013 au CHU de
PAP/Abymes
Les traitements antihypertenseurs sont notés à 5,77%.

53
C- CARACTERISTIQUES DE LA MFIU
1- Lieu de suivi obstétrical
COMMUNES DU SUIVI FREQUENCE

OBSTETRICAL
Pointe-à-Pitre 37 (35,92%)
Baie-Mahault 10 (9,71%)
Le Moule 6 (5,82%)
Abymes 5 (4,85%)
Marie-Galante 4 (3,88%)
Petit-Bourg 2 (1,94%)
Le Gosier 1 (0,97%)
Capesterre 1 (0,97%)
Saint-Martin 1 (0,97%)
Les Saintes 1 (0,97%)
Angleterre 1 (0,97%)
Métropole 2 (1,94%)
Pas ou peu de suivi 5 (4,85%)
CHU PAP/Abymes 14 (13,59%)
Non renseigné 12 (11,65%)
Multiples 1 (0,97%)
Tableau 13: Communes de suivi obstétrical des patientes ayant eu une MFIU entre 2009 et
2013 au CHU de PAP/Abymes
Nous constatons que plus de la moitié des patientes (51,45%) sont suivies au
centre de la Guadeloupe, secteur représenté par les communes de Baie-Mahault, Pointe-
à-Pitre, Gosier et Abymes (ANNEXE 7) Si on y ajoute le suivi au sein même du CHU de
PAP/Abymes, ce chiffre monte à 65,04%
54
2- Nombre de consultations effectuées pendant la

grossesse.
CS EFFECTUEES FREQUENCE N (%)

Nombre de consultations effectuées suffisantes 47 (45,19%)
par rapport au terme de la grossesse
Nombre de consultations effectuées inférieur au 30 (28,85%)
nombre nécessaire par rapport au terme de la
grossesse
Tableau 14: Consultations obligatoires effectuées en fonction du terme
3- Consultation postnatale
CONSULTATION POST-NATALE REALISEE FREQUENCE N (%)

oui 45 (43.27%)
non 10 (9.61%)
non renseigné 50 (48.08%)
Tableau 15: Réalisation de la consultation post-natale chez les patientes ayant subi une MFIU
au CHU de PAP/Abymes entre 2009 et 2013.
4- Terme de survenue
Le terme moyen de survenue était 29 SA.
TERME DE SURVENUE FREQUENCE N (%)

22 Ŕ 26 SA 42 (40,38%)
27 Ŕ 31 SA 26 (25%)
32 Ŕ 36 SA 23 (22,11%)
37 Ŕ 40 SA 13 (12,5%)
Tableau 16: Terme de survenue des MFIU des patientes du CHU de PAP/Abymes entre 2009 et
2013
40,38% des MFIU surviennent entre 22 et 26 SA.

55
5- Signes d’alerte cliniques pendant la grossesse
Nous avons cherché à savoir si les patientes avaient eu des signes cliniques
prédictifs dans les jours précédents la MFIU.
SIGNES D’ALERTE CLINIQUES FREQUENCE

Aucun 46 (44,23%)
Diminution des MAF 17 (16,35%)
Absence de MAF 10 (9,61%)
Contractions anormales 7 (6,73%)
Métrorragies 9 (8,65%)
HTA 9 (8,65%)
Algies pelviennes 5 (4,81%)
Prééclampsie/eclampsie 5 (4,81%)
Signes fonctionnels dřHTA (céphalées, 3 (2,88%)
douleurs épigastriques en barre,
phosphènes, acouphènes)
RPM 2 (1,92%)
Contexte fébrile 2 (1,92%)
RCIU 1 (0,96%)
HU augmentée 1 (0,96%)
Chute mécanique sur le ventre 1 (0,96%)
Leucorrhées 1 (0,96%)
Epigastralgies 1 (0,96%)
Taux anormal des marqueurs sériques 3 (2,88%)
Tableau 17: Signes d’alerte clinique des patientes du CHU de PAP/Abymes ayant eu une MFIU
entre 2009 et 2013
La diminution des mouvements actifs fœtaux (MAF) représente 16,35% des

motifs de consultation des patientes. Les patientes consultaient pour des MAF moins
ressentis depuis 2 ou 3 jours ou parfois près dřune semaine. Pour 8,65% des patientes,
lřHTA est le motif de consultation : cřest-à-dire une hypertension de fin de grossesse ou
une HTA résistante au traitement même sans signes cliniques.
56
6- Signes d’alerte échographique
Nous avons cherché à savoir si les patientes ayant eu une MFIU ont eu des
signes dřalerte échographique ayant motivé un suivi rapproché.
SIGNES D’ALERTE ECHOGRAPHIQUES FREQUENCE

Aucun 56 (53,84%)
Doppler utérin, ombilical ou cérébral pathologique 17 (16,35%)
RCIU 15 (14,42%)
Anomalies morphologiques 13 (12,5%)
Hypotrophie fœtale 5 (4,81%)
Anomalies placentaires 3 (2,88%)
Tableau 18: Signes d'alerte échographiques chez les patientes ayant eu un MFIU au CHU de
PAP/Abymes entre 2009-2013.
Dans 53,84% des cas, les échographies réalisées avant la découverte de la MFIU
nřont révélées aucune anomalie. La découverte de doppler utérin, ombilical ou cérébral
pathologique est citée à 16,35%.
7- Complications à l’expulsion
COMPLICATIONS FREQUENCE N(%)
Aucune 85 (81,73%)
Rétention placentaire 7 (6,73%)
Hémorragie de la délivrance 4 (3,85%)
Rétention tête dernière 2 (1,92%)
Hyperthermie 1 (0,96%)
Insuffisance rénale aiguë sur HRP 1 (0,96%)
Fibrinolyse, début de civd 1 (0,96%)
Décompensation psychiatrique 1 (0,96%)
Douleur thoracique avec dyspnée 1 (0,96%)
Tableau 19: Complications à l'expulsion des MFIU entre 2009 et 2013 au CHU de PAP/Abymes
57
Nous avons relevé au cours de cette étude 18 cas (17,31%) de complications

maternelles à lřexpulsion. A noter 1 cas de complication très grave avec début de
coagulation intra-vasculaire disséminé (CIVD)
8- Poids fœtal
Le poids fœtal moyen du produit de MFIU est de 1279,16 grammes (g).
POIDS FŒTAL (g) FREQUENCE N (%)

< 500 30 (28,84%)
entre 500 et 1000 24 (23,07%)
entre 1001 et 3000 43 (41,35%)
entre 3001 et 4000 4 (3,85%)
> 4000 2 (1.92%)
Tableau 20: Poids fœtal des produits de MFIU des patientes du CHU de PAP/Abymes entre
2009 et 2013
On compte 51,91% de fœtus de 1000g et moins avec 28,84% de moins de 500g.
9- Sexe du fœtus
SEXE FREQUENCE N(%)

féminin 56 (53,85%)
masculin 45 (43,27%)
indéterminé 3 (2,88%)
Tableau 21: Sexe des fœtus des patiente ayant eu une MFIU au CHU de PAP/Abymes entre
2009 et 2013
53,85% des MFIU de notre étude sont survenues sur des fœtus de sexe féminin.
58
10- Malformations fœtales
MALFORMATIONS FŒTALES FREQUENCE N(%)

NON 86 (82,70%)
OUI 18 (17,30%)
Tableau 22: Malformations fœtales retrouvées à la naissance
On a pu identifier 17,30% de malformations fœtales à la naissance.
MALFORMATIONS FREQUENCE N (%)

RETROUVEES
Cranio-faciales et ORL 17 (94,44%)
oedème 3 (16,67%)
Hématome céphalique ou corporéal 2 (11,11%)
Non fermeture de la paroi abdominale 1 (5,55%)
Prolapsus ano-rectal 1 (5,55%)
Pied bot 1 (5,55%)
Tableau 23:Malformations des fœtus issus des MFIU au CHU de PAP/Abymes entre 2009 et
2013.
Les malformations crânio-faciales et ORL sont le nez plat et la macroglossie

(dans 22,22% des cas chacun), lřhydrocéphalie (16,67%), la fente palatine, les oreilles
bas implantées, la disjonction des os du crâne, lřhypertélorisme (5,55% chacun).
Chaque malformation est notée chaque fois quřelle est rencontrée. Il peut y avoir
plusieurs malformations différentes pour un même fœtus.
59
D- EXAMENS REALISES
1- Bilan biologique
a- Bilan infectieux
Dans la quasi-totalité des cas, un bilan infectieux même partiel a été réalisé.
Dans un seul cas, il a probablement été fait mais nřa pas été retrouvé dans le dossier.
BILAN INFECTIEUX FREQUENCE N(%)

Fait 103 (99,03%)
Résultat non vu 1 (0,96%)
Tableau 24:Proportion des bilans infectieux réalisés
RESULTATS FREQUENCE N(%)

Pas dřanomalie 41 (39,42%)
PV positif 26 (25,24%)
GB et/ou PNN augmentés 27 (26,21%)
CRP augmentée (≥ 20) 20 (21,51%)
ECBU positif 5 (4,85%)
Sérologie Hépatite B positive 1 (0,97%)
Sérologie Dengue douteuse 2 (1,94%)
Sérologie parvovirus douteuse 1 (0,97%)
Sérologie leptospirose douteuse 1 (0,97%)
Sérologie CMV positive 1 (0,97%)
Tableau 25: Résultats des bilans infectieux réalisés chez les patientes ayant u une MFIU au
CHU de PAP/Abymes entre 2009 et 2013.
Dans 17,48% des cas, les GB sont supérieurs à 13 G/l avec des GB supérieurs à 16 G/l
dans7,77%. Dans 11,65% des cas, les PNN sont à plus de 11 G/l avec 4,85 % à plus de
14G/L.
60
VARIABLE MOYENNE MEDIANE ECART-TYPE
Hb g/dl 11,09 11,2 1,6

GB G/l 10,3 9,7 4,3
PNN G/l 7,2 6,3 3,9
Plaquettes G/l 262,4 261,5 82,03
CRP 15,9 10,2 23,8
Tableau 26: Variables biologiques du bilan infectieux réalisé
4,81 % des patientes ont un taux dřhémoglobine (Hb) inférieur à 8 g/dl et pour
85,58% dřentre elles le taux est entre 8 et 13 g/dl. Pour 91,35% des patientes le taux de
plaquettes est entre 100 et 400G/l et pour 5,77% il est supérieur à 400 G/l. Dans 3 cas
(2,91%), le taux de plaquettes est inférieur à 100 G/l.
b- Bilan de coagulation
BILAN DE COAGULATION FREQUENCE N (%)

Fait 103 (99,03%)
Tableau 27:Proportion des bilans de coagulation réalisés
RESULTATS FREQUENCE N (%)

Bilan de coagulation normal 93 (90,29%)
Anomalies du bilan de coagulation 10 (9,61%)
TP diminué 6 (5,82%)
TCA augmenté 5 (4,85%)
Fibrinogène diminué 4 (3,88%)
Tableau 28: Résultats des bilans de coagulation réalisés

61
A noter que 60,19% des résultats de fibrinogènes se sont révélés supérieurs à 4,5.
(50)
Cependant, il sřagit dřune augmentation physiologique de la femme enceinte . Nous
ne lřavons donc pas listée comme une anomalie.
VARIABLE MOYENNE MEDIANE ECART-TYPE

TP (%) 100,5% 101% 20%
TCA 30 29 5,1
Fibrinogène (g/l) 4,83 4,98 1,33
Tableau 29:Constantes biologiques du bilan de coagulation.
On note 2,91% des valeurs du TP inférieures à 20 %. 93,20% de ces valeurs

sont supérieures à 80%.
4,85 % des valeurs du TCA sont anormales car supérieures à la valeur du

témoin + 10 (donc supérieur à 40 pour une valeur témoin à 30 au CHU de
PAP/Abymes).
c- Recherche d’un HELLP Syndrome
RECHERCHE HELLP SYNDROME FREQUENCE N(%)

Fait 93 (89,42%)
LDH manquant 20 (19,23%)
ASAT manquant 13 (12,5%)
ALAT manquant 14 (13,59%)
PAL manquant 38 (36,53%)
Non fait 11 (10,58%)
Tableau 30: Proportion des bilans réalisés dans le cadre de la recherche d'un hellp syndrome
62
RESULTATS FREQUENCE
Au moins 1 anomalie 31 (33,33%)
thrombopénie 2 (2,15%)
LDH augmenté 43 (46,23%)
PAL augmenté 33 (35,48%)
ASAT augmenté 12 (12,90%)
ALAT augmenté 5 (5,38%)
Tableau 31:Résultats des bilans réalisés dans le cadre de la recherche d’un Hellp Syndrome
Lorsquřil a été réalisé, le bilan a décelé au moins une anomalie dans 33,33% des
cas. Lřaugmentation des LDH est lřanomalie la plus retrouvée (46,23% des cas).
VARIABLES MOYENNE MEDIANE ECART-TYPE

LDH (UI/l) 292,427 228 298,84
ASAT (UI/l) 37,15 17 126,15
ALAT (UI/l) 25,03 11 77,93
GGT (UI/l) 26,90 19,5 24,76,
PAL (UI/l) 124,6 107 70,43
Plaquettes (G/l) 262,4 261,5 82,06
Tableau 32: Variables biologiques du bilan de recherche d’un HELLP syndrome
d- Recherche de diabète
RECHERCHE DE DIABETE FREQUENCE N (%)

Fait 50 (48,07%)
Non fait 5 (4,81%)
Tableau 33: Proportion des bilans réalisés dans le cadre de la recherche d'un diabète
63
RESULTATS FREQUENCE
Pas dřanomalie 21 (42%)
Résultats non vus ou partiels 22 (44%)
positif 7 (14%)
Tableau 34: Résultats des bilans de recherche d'un diabète
Dans notre étude, un diabète méconnu a été recherché dans 48,07% des cas. A
noter que chez 5 patientes le dépistage nřa pas été fait et dans 47,11% des cas, on ne sait
pas si la demande a été faite ou pas.
e- Recherche d’un SAPL
RECHERCHE DE SAPL FREQUENCE N(%)

Fait 84 (80,77%)
Tableau 35: Proportion des bilans réalisés dans le cadre de la recherche d'un SAPL
La recherche de SAPL est réalisée dans 80,77% des cas.

Faible taux + dřIgM anticardiolipides 3 (3,57%)
Taux positif IgM + anticardiolipides 2 (2,38 %)
Tableau 36 : Résultats des bilans réalisés dans le cadre de la recherche d’un SAPL
Un faible taux positif dřIgM anticardiolipides est retrouvé dans 3,57% des cas et
un taux franchement positif dans 2,38% des cas.
64
f- Recherche d’un lupus
RECHERCHE DE LUPUS FREQUENCE N(%)

Faite 34 (32,69%)
Non faite 7 (6,73%)
Tableau 37: Proportion des bilans réalisés dans le cadre de la recherche d’un lupus.
La recherche de lupus a été demandée dans 32,69% des cas

Anticorps antinucléaires (AAN) + 3 (8,82%)
Résultats non vus 10 (29,4%)
Tableau 38: Résultats des bilans réalisés dans le cadre de la recherche de lupus.
Dans 67,65% des cas, la recherche de lupus a été négative. Les anticorps anti-
nucléaires (AAN) sont positifs dans 8,82% des cas.
g- Recherche d’une thrombophilie héréditaire
BILAN DE THROMBOPHILIE FREQUENCE N(%)

Fait 79 (75,96%)
Non fait 1 (0,96%)
Non renseigné 24(23,08%)
Tableau 39:Proportion des bilans de thrombophilie réalisés
La recherche dřune thrombophilie héréditaire pouvant expliquer la MFIU a été

faite dans 75,96% des cas.
Dans 56,96% des cas, on constate une diminution de la protéine S. On note tout
de même une grande variation des valeurs de la protéine S : 2,53% des valeurs sont
inférieures à 20% ; 36,70% sont comprises entre 20 et 49% ; 17,72% se situent entre 50
65
et 65%. De plus, une diminution physiologique de la protéine S est habituelle au cours

de la grossesse(50), dès la 10e SA. (91)
RESULTATS FREQUENCE
1 ou plusieurs anomalies 49 (62,02%)
Protéine S diminué 45 (56,96%)
AT III diminué 4 (5,06%)
Protéine C diminué 2 (2,53%)
Résistance à la protéine C activée 2 (2,53%)
Résultats partiels ou non vus 8 (10,12%)
Tableau 40 : Résultats des bilans de thrombophilie réalisés
2- Examen fœto-placentaire
EXAMEN FOETO-PLACENTAIRE FREQUENCE N(%)

Fait 91 (87,75%)
Non fait (refus parents) 1 (0,96%)
Résultats (ni placentaire ni fœtal) non 12 (11,53%)
vus
Tableau 41 : Proportion des examens fœto-placentaires réalisés

Examen placentaire normal 22 (24,15%)
Examen fœtal normal 40 (38,46%)
Résultats examen placentaire non vu 1 (1,1%)
Résultats examen fœtal non vu 45 (49,45%)
Tableau 42 : Résultats des examens foeto-placentaires réalisés

66
A noter que dans un même fœtus, plusieurs anomalies ont pu être identifiées.
Elles sont citées autant de fois quřelles ont été retrouvées même au sein dřun même
fœtus.
ANOMALIES FOETALES FREQUENCES N (%)

Hémorragie des séreuses péritonéales et 3 (5,88%)
pleurales
Inhalation 1 (1,96%)
Hémorragies intracérébrales 1 (1,96%)
anasarque 1 (1,96%)
microsomie 1 (1,96%)
Tableau 43: Anomalies fœtales retrouvées
Lřensemble des anomalies placentaires et cordonales sont citées ci-dessous.

Comme pour les anomalies fœtales, les anomalies placentaires ont été répertoriées
autant de fois quřelles ont été retrouvées même au sein dřun même placenta.
ANOMALIES PLACENTAIRES FREQUENCE N(%)

Hypotrophies placentaires 35 (50,72%)
Foyers dřinfarctus placentaires 14 (20,28%)
Chorioamniotites 7 (10,14%)
HRP 7 (10,14%)
Hématomes (hors HRP) 6 (8,69%)

Hypertrophies placentaires 4 (5,80%)
Calcifications placentaires 1 (1,44%)
Mole incomplète probable 1 (1,44%)
Tableau 44 : Anomalies placentaires retrouvées

67
ANOMALIES CORDONALES FREQUENCE N(%)

Nœuds au cordon 2 (2,89%)
Artère cordonale unique 1 (1,44%)
2 veines au cordon 1 (1,44%)
Cordon maigre 1 (1,44%)
Tableau 45: Anomalies cordonales retrouvées
Deux des examens placentaires réalisés ont révélé 2 authentiques nœuds au

cordon. Un des placentas présentait aussi un cordon avec une artère unique (au lieu de
deux) et un autre avec deux veines (au lieu dřune).
3- Examen bactériologique placentaire

.
EXAMEN BACTERIOLOGIQUE PLACENTAIRE FREQUENCE N (%)

Fait 28 (26,92%)
Tableau 46 : Proportion des examens bactériologiques réalisés
Lřexamen bactériologique placentaire a été réalisé dans 26,92% des cas.

Pas dřanomalie 7 (25%)
anomalies 5 (17,85%)
Tableau 47 : Résultats des examens bactériologiques retrouvés
Il sřest révélé normal dans 26,92% des examens réalisés. Dans 5 cas, des germes
ont pu être identifiés au sein des placentas examinés.
68
BACTERIES RETROUVEES FREQUENCE N(%)

Staphylocoque coagulase negative 3 (75%)
Escherichia coli 1 (25%)
Lactobacillus 1 (25%)
Tableau 48 : Anomalies de l’examen bactériologique placentaire retrouvées.
Un staphylocoque coagulase négative (donc potentiellement non pathogène) est issu de

trois des quatre placentas ayant présentés une positivité bactérienne.
4- Caryotype fœtal
Dans 45,19% des cas, le caryotype nřa pas été réalisé soit par refus de la patiente
soit du fait dřun échec de ponction (anamnios, oligoamnios) ;
CARYOTYPE FOETAL FREQUENCE N(%)

Fait 57 (54,81%)
Non fait 47 (45,19%)
Tableau 49 : Proportion de caryotype fœtal réalisé

Anomalies retrouvées 6 (10,52%)
Echec culture 2 (3,51%)
Tableau 50 : Résultats des caryotypes réalisés
75,43% des caryotypes réalisés ne présentent aucune anomalie. Les principales

anomalies sont des trisomies : une trisomie 18, deux trisomies 21, une trisomie 13 et
une trisomie 15. On retrouve aussi une mosaïque.
69
ANOMALIES DU CARYOTYPE FREQUENCE N(%)

Trisomie 18 1 (16,66%)
Trisomie 21 2 (33,33%)
Trisomie 13 1 (16,66%)
Quelques cellules trisomie 15 1 (16,66%)
Mosaïque (5 cellules sur 30 présentant une translocation) 1 (16,66%)
Tableau 51 : Anomalies caryotypiques retrouvées
5- Recherche infectieuse sur liquide amniotique(LA)
PCR sur LA FREQUENCE N(%)

Faite 57 (54,81%)
Non faite 47 (45,19%)
Tableau 52 : Proportion de la recherche infectieuse sur LA

positif 5 (8,77%)
Tableau 53 : Résultats de la recherche infectieuse sur liquide amniotique
Dans 77,19% des cas, la recherche sřest avérée négative. Dans 5 cas, on a retrouvé des
agents viraux pouvant être responsables dřune anémie foetale.
ANOMALIES FREQUENCE N (%)

CMV 2 (25%)
Parvovirus B19 3 (75%)
Tableau 54 : Anomalies retrouvées pouvant être responsables d’anémie fœtale.

70
E- ETIOLOGIES RETROUVEES
Au cours de notre étude, nous avons pu retrouver une étiologie probable aux
MFIU dans 56,73% des cas.
ETIOLOGIES RETROUVEES FREQUENCE N (%)

Pas dřétiologie 45 (42,30%)
Etiologie supposée 59 (56,73%)
Tableau 55 : Proportion des étiologies probables retrouvées
Nous avons résumé ces étiologies en fonction de leurs orientations principales

(vasculaires, infectieux, etc.) ; A noter que toutes ces étiologies peuvent être associées
entre elles pour expliquer la MFIU.
1- Les étiologies vasculaires
ETIOLOGIES VASCULAIRES FREQUENCE N (%)

Foyers dřinfarctus placentaire 14 (13,46%)
Prééclampsie 13 (12,5%)
HRP 7 (6,73%)
Hématomes placentaires (hors HRP) 6 (5,77%)
HTA 2 (1,92 %)
Placenta calcifié 1 (0,96%)
Hémorragies intracérébrales 1 (0,96%)
Eclampsie 1(0,96%)
HELLP syndrome 2 (1,92%)
Tableau 56 : Etiologies vasculaires retrouvées
Les foyers dřinfarctus placentaires représentent 13,46% des cas.

71
2- Etiologies cordonales
ETIOLOGIES CORDONALES FREQUENCE N(%)

Circulaire serré 5 (4,81%)
Nœud serré du cordon 2 (1,92%)
Cordon constrictif enroulé autour du 1 (0,96%)
bassin et des membres supérieurs
Tableau 57 :Etiologies cordonales retrouvées
Les circulaires serrés sont évoqués dans 4,81% des cas.
3- Diabète
DIABETE FREQUENCE N(%)

Déséquilibre du diabète 2 (1,92%)
Décompensation acido-cétosique dans contexte fébrile 1 (0,96%)
Tableau 58 : Etiologies d’origine diabétique retrouvées
Dans 3 cas, on a pu évoquer une participation du diabète
4- Trisomies
TRISOMIES FREQUENCE N (%)

Trisomie 15 1 (0,96%)
Trisomie 18 1 (0,96%)
Trisomie 21 2 (1,92%)
Trisomie 13 1 (0,96%)
Tableau 59 : Différentes Trisomies retrouvées
Cinq cas de trisomie sont retrouvés au cours de notre étude.

72
5- Causes infectieuses
ETIOLOGIES INFECTIEUSES FREQUENCE N(%)

Chorioamniotite aiguë 6 (5,77%)
Parvovirus B19 + 3 (2,88%)
CMV+ 2 (1,92%)
Infection urinaire 1 (0,96%)
Contexte infectieux sans point dřappel retrouvé 1 (0,96%)
Tableau 60 : Etiologies infectieuses retrouvées
La chorioamniotite représente 5,77% des étiologies.
6- Autres étiologies
ETIOLOGIES FREQUENCE N(%)

SAPL 2 (1,92%)
Inhalation fœtale 1 (0,96%)
Traumatisme abdominal 1 (0,96%)
Môle ? 1 (0,96%)
Mosaïque 1 (0,96%)
(5 cellules sur 30 présentant une translocation)
Tableau 61: Autres étiologies retrouvées
Dřautres étiologies sont évoquées au cours de cette étude pouvant être

impliquées dans la survenue de la MFIU.
Deux cas de SAPL sont identifiés.
Une inhalation fœtale de cause inconnue et un traumatisme abdominal récent

pourraient être à lřorigine de la MFIU.
Une môle passée inaperçue pourrait-elle expliquer la MFIU ?

73
Fréquence des étiologies

45,19%
12,50% 4,81%
60%
40% 7,69% 2,88%
20% 5,77%
0%
Figure 3 : Fréquence des étiologies retrouvées chez les patientes ayant eu une MFIU entre
2009 et 2013 au CHU de PAP/Abymes
F- ETIOLOGIES DANS LA CLASSIFICATION CODAC
Au terme de notre étude, nous avons utilisé la classification CODAC (ANNEXE

6) pour recenser les différentes étiologies retrouvées. Cela nous a permis de mettre en
exergue les étiologies principales dřune part et les étiologies associées dřautre part. Nos
résultats complets sont disponibles en annexe ; (ANNEXE 21)
Pour classer nos étiologies grâce à la classification CODAC, nous avons utilisé
la dernière version CODAC disponible en ligne et utilisant un fichier EXCEL. (73)
Les tableaux ci-dessous détaillent les résultats de ce mode de classification

adapté à notre étude. Certains COD (Causes of Death) utilisés au premier niveau de la
classification sont précisés pour les étiologies les plus importantes.
74
CAUSES PRINCIPALES (COD) FREQUENCE %

Inconnues 35,58%
Maternelles 22,12% dont :
- Prééclampsie (COD 714) : 11,5%
- Diabète (COD 733) : 2,9%
- HTA (COD 713) : 1,9%
- Utérus ou col/grossesse sur DIU (COD
729) :1%
- HELLP (COD 712) : 2,9%
- Cause auto-immune : 1,%
Placentaires 17,31% dont
- HRP : 12,50%
- Infarctus placentaires : 4,8%
- autres : 1,92%
Infectieuses 11,54% dont
- chorioamniotite 5,77%
- CMV 1%
- Parvovirus B19 2,9%
- autres 1,92%
congénitales 9,6% dont

- Trisomie 4,8%
- Autres 4,8 %
cordonales 1,9%
Fœtales 1,9%
Tableau 62 : Causes principales ou COD des MFIU du CHU de PAP/Abymes de 2009 à 2013 -
classification CODAC
75
CONDITIONS ASSOCIEES (AC) FREQUENCE

Maternelles 51,92%
Placentaires 43,27%
Conditions associées à la mère 32,69% dont :
- Caractéristiques maternelles (BMI/Age)
22 ,11%
- Antécédents obstétricaux 7,7%
- Effets indésirables dřun traitement 1%
- consommation de drogues 1%
Conditions associées à la grossesse 23,08% dont :
- RCIU 11,54%
- Défaut de suivi 11,54%
-Oligoamnios 2,9%
Congénitales 18,27%
Infectieuses 15,4%
Cordonales 10,6%
Fœtales 6,7%
Tableau 63 : Conditions associées aux MFIU du CHU de PAP/Abymes entre 2009 et 2013 - classification
CODAC
76
III- DISCUSSION
A- INTERETS ET LIMITES DE NOTRE ETUDE
Lřétude que nous avons réalisée est la première traitant des MFIU au CHU de
PAP/Abymes. Elle a la particularité de répertorier et dřanalyser les caractéristiques
épidémiologiques des MFIU et les moyens mis en place par les soignants pour limiter
les récidives.
Malgré ses limites, cette étude nous a permis de faire une approche étiologique
des MFIU rencontrées au CHU de PAP/Abymes avec la détermination dřun profil type
de patientes.
Les limites retrouvées sont les suivantes :
- Il sřagit dřune étude rétrospective
- Lřéchantillon est faible. Seuls 104 dossiers ont fait lřobjet de

notre étude avec 7,14 % manquants.
- Nous avons retrouvé 15 dossiers mal codés cřest-à-dire ne

correspondant pas à des MFIU. Cela peut laisser supposer lřexistence dřun certain
nombre de dossiers de MFIU non répertoriés car non codés en tant que tels.
- Le recueil de données par étude de dossiers explique le manque

important dřinformation, notamment au niveau des données biologiques ; certaines
datant de plus de deux ans nřont pas pu être récupérées. De même, de nombreux
résultats dřexamens étaient inexistants (examens fœto-placentaires ou bactériologiques
placentaires). De plus, en Guadeloupe les résultats cliniques, biologiques et
échographiques en rapport avec la grossesse sont inscrits dans le carnet de maternité de
la gestante et ne sont pas toujours recopiés dans le dossier dřhospitalisation, souvent par
omission.
- Nous nřavons pas, au cours de notre étude, fait lřanalyse des

composantes psychologiques maternelles de la perte fœtale. Sa prise en compte par les
soignants contribue au bon déroulement de lřhospitalisation en cours et des grossesses
ultérieures. Lřaccompagnement au deuil des patientes fait partie de la prise en charge de
77
la MFIU au CHU de PAP/Abymes. La consultation avec un psychologue est proposée à

chaque patiente ayant subi une MFIU. Un suivi ultérieur est conseillé à lřissue de cet
entretien.
B- TAUX DE MFIU AU CHU DE PAP/ABYMES
Le taux de MFIU au CHU de PAP/Abymes de 2009 à 2013 est 10‰. Il est

(1)
comparable au taux de MFIU de la France pour lřannée 2010 qui est de 9,2‰ mais
inférieur à celui retrouvé en 2012 en Guadeloupe (19,12‰)(12). Cependant, les deux
derniers taux comprennent les IMG comme dans de nombreux pays européens ; Cela
rend difficile une comparaison exhaustive.
Si on calcule le taux de MFIU excluant les IMG pour la Guadeloupe en 2012, on

retrouve le chiffre de 13,88‰. Le taux de MFIU de notre étude est donc toujours
inférieur au taux de Guadeloupe exempt des IMG.
C- PROFIL TYPE DE LA POPULATION ETUDIEE
Au cours de notre étude, nous avons pu établir un profil type de la population de

femmes ayant eu une MFIU au CHU de PAP/Abymes entre 2009 et 2013.
1- Age des patientes
Les patientes de notre étude ont majoritairement plus de 25 ans (73%). Parmi les
plus de 35 ans, 11,53% ont 40 ans et plus. Seules 7 ont moins de 20 ans.
Lřâge maternel supérieur à 35 ans est un facteur de risque avéré de MFIU

démontré dans plusieurs études.
Une étude de cohorte publiée en 2011 retrouve un OR de 1,60 (IC 95% 1,53-
1,67) pour les femmes âgées de 40 à 45 ans et 2,22 (IC 95% 1,91-2,53) pour celles de
plus de 45 ans. (18)
La méta-analyse de Flénady et al. Publiée en 2011 arrive à des conclusions
similaires avec un OR de 1,65 pour les femmes de plus de 35 ans (IC 95 % 1,61-1,71).
78
Ce risque est même doublé pour les femmes de plus de 40 ans : OR 2,29 (IC 95 % 1,54
- 3,41)(13)
Dans notre étude, ce risque ne ressort pas à première vue.
Cependant, si on compare lřâge des mères de notre étude à lřâge des mères du
(12)
bilan de périnatalité de 2012 réalisé par la PMI de la Guadeloupe , on retrouve pour
les femmes de 25 à 34 ans un taux de 36,54% au CHU de PAP/Abymes contre 48,1%
en Guadeloupe ; et pour les femmes de 35 ans et plus, 36,54% au CHU de PAP/Abymes
contre 26,2% en Guadeloupe. Il y a donc dans notre étude moins de femmes de 25 à 34
ans pour plus de femmes de plus de 35 ans. Cette différence est significative avec un p
< 0,021.
2- Origine des patientes
Les patientes de notre étude sont guadeloupéennes pour la majorité (78%) et

noires (caribéennes) pour la quasi-totalité (4,8% non caribéennes). Cřest le reflet de
nombreuses études ayant montré un risque augmenté des MFIU chez les femmes noires
notamment afro-américaines par rapports aux autres.
Un article du Collège Américain de Gynécologues-Obstétriciens et publié en
2006 a montré que malgré un accès précoce et régulier aux soins prénataux, la mortalité
périnatale est plus importante chez les femmes noires (OR 3,5) et que les disparités
raciales persistent dans le monde obstétrical moderne. (17)
Notre étude nřa pas mis en avant le niveau de vie des patientes et ne nous permet
pas de conclure sur leurs conditions socio-économiques.
3- Lieu de résidence des patientes
Nos patientes sont en majorité originaires du secteur centre de la Guadeloupe

(46,15%). Ceci est principalement dû à la localisation du CHU de PAP/Abymes qui se
situe au cœur de ce secteur 1.(ANNEXE 7)
Les 54% restants sont originaires de tous les autres secteurs de la Guadeloupe
sans exception. La Maternité de PAP/Abymes, maternité de niveau III, draine donc tous
les secteurs de la Guadeloupe notamment en ce qui concerne la prise en charge des
MFIU.
79
4- Gestité/Parité
Les patientes de notre étude sont pour la plupart multigestes (78,64%) et

primipares (24,27%) ou nullipares (39,81%). On retrouve une gestité moyenne autour
de 3 pour une parité moyenne autour de 1.
Comme on lřa dit précédemment, la primiparité serait un facteur de risque de

MFIU. Peu dřétudes le démontrent. Lřétude de Flénady et al.(13) retrouve un OR de 1,42
( IC 95 % 1,33-1,51).
Notre étude confirme cela.
5- Les autres facteurs de risques
Les femmes de notre étude sont peu fumeuses (10,68%). Il nřa pas été retrouvé
dřaddiction ni à lřalcool ni à la drogue ni à dřautres toxiques.
Les femmes obèses représentent 27,47% de notre étude avec 5,49% dřobèses
morbides. Ces chiffres sont supérieurs au taux dřobésité retrouvé dans la population
générale guadeloupéenne. (22,9% contre 15% en France) (51)
Dans lřarticle de Flénady et al., une méta-analyse de quatre études concernant

lřobésité a mis en évidence une augmentation de 60% du risque de MFIU. Trois études
ont aussi signalé quřun IMC supérieur à 40 kg / m², double le risque de MFIU (OR
ajusté 2,08 ; IC 95% : 1,58 Ŕ 2,73)(13).
On peut entrevoir ici une méthode de prévention vis-à-vis de ce problème: les

patientes en surpoids ou obèses en désir dřenfant doivent être accompagnées très tôt
pour une prise en charge nutritionnelle et des habitudes alimentaires en vue dřune perte
de poids avant le début de la grossesse ; surtout si elles sont primipares ou nullipares. Le
médecin traitant devrait trouver toute sa place ici.
6- Les antécédents gynéco-obstétricaux
Ils sont prédominants parmi les différents antécédents relevés : seules 26,21% de
nos patientes nřen ont aucun ;
80
Parmi les antécédents gynéco-obstétricaux, les FC sont bien représentées :

19,23% ; On retrouve aussi un taux important dřIVG estimé à 31,73%.
De nombreuses études sřaccordent pour dire quřun antécédent dřune ou

plusieurs fausses couches est un facteur de risque de FCS ou dřaccouchement prématuré
pour la grossesse suivante.(52)(53) Peu dřétudes ont montré une augmentation du risque de
MFIU dans ce cas-là hormis lřétude de cohorte de Kashanian et al. sur 300 patientes
datant de 2006.(54)
Concernant les antécédents d’avortement, aucune étude nřa fait le lien avec un
risque augmenté de MFIU. Le nombre élevé dřIVG de nos patientes devra être contrôlé
par une réadaptation de leurs méthodes contraceptives.
Les antécédents de MFIU représentent 5,77% des cas. La méta-analyse de

Flénady et al. évalue le risque de récidive en cas dřantécédent de MFIU comme
important avec un OR à 2,6 (IC 1,5 - 4,6) soit 0,8% du risque attribuable à la
population. (13)
Les patientes de notre étude ont pour 16,34% dřentre elles des antécédents de
césarienne, connus pour être un facteur de risque modéré de MFIU(13), en dehors dřun
contexte de rupture utérine. Une diminution des césariennes au CHU pourrait-il aider à
une diminution des MFIU ? On note tout de même une décroissance du nombre
dřaccouchements par un tel mode depuis 2010 au CHU de PAP/Abymes : les chiffres
sont passés de 31% en 2010 à 20% en 2014 avec une diminution progressive.
Lřantécédent de césarienne est plus fréquent que lřHTA gravidique (12,5%) ou

que la pré-éclampsie (5,77%). Flénady et al. a montré dans sa méta-analyse de 3 études
portant sur la prééclampsie une augmentation de 60% du risque de MFIU et un risque
attribuable dans la population de l'ordre de 3%(13)
L'hypertension gravidique, elle, a été associée à une augmentation de 30% du

risque de MFIU dans une méta-analyse de quatre études (OR ajusté de 1,33 ; IC à
95% : 1,14-1,58)(13)
81
7- Les antécédents médicaux
Les patientes de notre étude sont plutôt en bonne santé avec 82,69% nřayant
aucun antécédent médical.
Six antécédents médicaux apparaissent majoritaires : en priorité lřHTA (4,81%),

puis lřhypothyroïdie et lřasthme (3,88% chacun), le diabète (2,88%) et enfin la
drépanocytose et les antécédents psychiatriques (1,92% chacun).
Concernant l’HTA, dans notre étude, elle occupe le premier rang des antécédents
familiaux relevés avec plus de 33% des patientes ayant un père ou une mère hypertendu.
Les traitements antihypertenseurs sont aussi les plus importants, ils représentent 5,82%
des traitements pris par nos patientes avant le début de la grossesse.
Dans lřarticle de Flénady et al. publié en 2011(13) une méta-analyse de cinq

études a confirmé que l'hypertension préexistante est un facteur de risque important de
mortinatalité dans les pays à revenus élevés avec une augmentation du risque de MFIU
d'environ 2,6. De plus, la méta-analyse de deux études a montré un risque accru de
MFIU inexpliquée associée à une hypertension préexistante (OR ajusté 3,09 ; 95% CI :
1,46 - 6,57).
LřHTA est un facteur de risque cardio-vasculaire dont la prévalence est

importante en Guadeloupe, estimée à 37,3% chez les femmes guadeloupéennes(33). Les
professionnels de santé sont déjà sensibilisés à cette problématique. Lřenjeu de la MFIU
met de nouveau lřaccent sur lřintérêt dřune prise en charge optimale de lřHTA
préexistante chez les femmes inscrites dans un projet de naissance.
On estime qu’une hypothyroïdie concerne environ 2,5% des grossesses

normales.(72) Une hypothyroïdie mal traitée peut être responsable de pertes fœtales,
dřHTA gravidique, de pré-éclampsie, de décollement placentaire et de prématurité. (55)
Les mécanismes de la survenue de ces complications sont mal connus.
Le risque fœtal est majoritairement un risque de mauvais développement

cérébral. En effet, la thyroïde fœtale nřest formée quřà partir de la 12ème semaine de
grossesse et le fœtus dépend totalement de la thyroïde maternelle pendant le premier
trimestre. Ensuite la thyroïde fœtale va progressivement synthétiser de la T4 et de la T3
mais 50% de la T4 fœtale provient encore de la thyroïde maternelle en fin de grossesse.
82
La morphogenèse cérébrale du fœtus, qui intervient au premier trimestre, dépend

des hormones thyroïdiennes. Par conséquent, en cas dřhypothyroïdie maternelle
(augmentation de la TSH et diminution de la T4) il y un risque pour le développement
cérébral du fœtus. En effet, seule la T4 maternelle passe la barrière placentaire. Cette
dernière est complètement imperméable à la TSH.
Les thyroïdites auto-immunes et les carences en iode sont les principales causes
dřatteinte de la thyroïde fœtale.
Dans notre étude, lřantécédent « hypothyroïdie » est retrouvé à 3,85% donc

presque deux fois plus que la prévalence citée dans les différents travaux (55)(56)(57)(58). La
lévothyroxine fait partie des trois types de traitement les plus cités ; après les
antihypertenseurs et au même niveau que les antidiabétiques.
La TSH nřa pas fait partie des variables recherchées dans notre recueil de
données car trop peu retrouvée dans les examens biologiques réalisés en pratique au
CHU de PAP/Abymes. Le bilan thyroïdien fait pourtant partie du bilan initial à réaliser
au CHU de PAP/Abymes lors de la prise en charge dřune MFIU.(ANNEXE 8)
Le dépistage dřune éventuelle hypothyroïdie ne doit donc pas être négligé lors
de notre démarche diagnostique. Il sřagira de sensibiliser les soignants à cela pour que
le bilan thyroïdien soit systématique et effectivement réalisé dans toute prise en charge
de MFIU au CHU de PAP/Abymes.
L’asthme en tant quřantécédent médical représente 3,85% de notre échantillon.

Cependant, aucune étude nřa montré une augmentation du risque de MFIU chez les
patientes aux antécédents dřasthme hormis dans le cadre de la survenue dřune crise
dřasthme aiguë grave qui serait à lřorigine de la MFIU. Lřantécédent asthmatique serait
ici probablement le reflet de la prépondérance dřune pathologie chronique due au climat
et aux pollutions environnementales de notre île.
En effet, lřétude ISAAC (International Study of Asthma and Allergy in

Childhood) phase I réalisée en Guadeloupe en 2003 (59) a montré un taux important
dřasthme (14,1%) avec des indices de sévérité élevés. Elle sřest poursuivie par la phase
II,(60) réalisée entre Décembre 2008 et Décembre 2009, et ayant pour but de décrire la
pollution de l'air et de mesurer le lien entre cette dernière et la fonction pulmonaire des
enfants en Guadeloupe. Cette étude a pu démontrer une corrélation entre l'exposition à
83
moyen terme à faibles concentrations dřozone (sous les seuils de l'OMS) et la réduction
de la fonction pulmonaire chez les enfants. Dřautres polluants jouent probablement un
rôle, notamment les particules de poussières provenant du Sahara-Sahel.
Le diabète comme antécédent médical représente 2,88% de notre échantillon. En

Guadeloupe, il représente presque 8,1% de la population (32). La recherche de Diabète
est donc systématique dans la prise en charge de toute grossesse normale en
Guadeloupe.
Dans notre étude, la recherche de diabète a été faite dans près de 47% des cas ;
en sachant que dans 48% des cas, cela nřavait pas été renseigné dans le dossier médical
dřhospitalisation. Notons tout de même que cela pourrait avoir été mentionné dans le
carnet de maternité de la patiente (que nous ne possédons pas au moment du recueil de
données).
14% des HGPO réalisées se sont révélées positives.
Les traitements antidiabétiques sont aussi très fréquents dans notre étude
(2,92%), après les antihypertenseurs et au même titre que la lévothyroxine.
Le diabète recherché comme antécédent familial arrive après lřHTA et

représente plus de 20,39% des ascendants au premier degré de notre population.
Le dépistage systématique de diabète doit être maintenu pour toute prise en

charge de MFIU au vu des antécédents de notre population et de la prévalence du
diabète en Guadeloupe.
La drépanocytose fait aussi partie des six antécédents médicaux les plus
représentés de notre étude. Cela souligne donc la nécessité de la connaissance du statut
des patientes face à cette maladie dès le début de la grossesse car la drépanocytose est
un très grand pourvoyeur(61)(62)de MFIU. Une étude réalisée récemment en Angleterre
(62)
confirme un taux de complications maternelles et fœtales important quřil sřagisse de
patientes HbSS ou HbSC. Une autre étude réalisée sur 8 ans en Arabie Saoudite, a
montré que les MFIU représentaient 63% de la mortalité périnatale. (61)
La prévalence de la drépanocytose dans les Départements dřOutre Mer (DOM)

était évaluée en 2013 à 1 enfant atteint pour 419 naissances contre 1 sur 1900 en France
métropolitaine.(63)
84
Les patientes drépanocytaires sont potentiellement des femmes en désir de

grossesse quřil faudra accompagner et prendre en charge le plus précocement possible.
Les antécédents psychiatriques sont représentés dans les antécédents des

(64)
femmes ayant subies une MFIU. Une étude de Gardosi et al. publiée en 2013 a
montré un risque de MFIU de 1,5 chez les femmes ayant un antécédent de pathologie
psychiatrique.
8- Le suivi obstétrical des patientes
Concernant le suivi obstétrical, notre étude conclut à un résultat mitigé.
Un peu moins de la moitié de nos patientes (environ 45,19%) ont été bien
suivies durant la période prénatale ; et 43,27% dřentre-elles ont réalisé leur consultation
post natale.
Cependant, environ un tiers des patientes a eu un mauvais suivi obstétrical avec

un nombre de consultations insuffisant par rapport à leur terme.
On note aussi, que dans près de 26% des cas, lřétude des dossiers médicaux ne
nous a pas permis de connaître la compliance des patientes vis-à-vis des consultations
prénatales.
9,61% de nos patientes nřont pas honoré leur consultation post-natale, et dans
48% des cas, lřanalyse des dossiers nřa pu nous renseigner. Cela peut poser problème
pour la programmation dřune grossesse ultérieure. En effet, la consultation post-natale
est indispensable et ne doit pas être négligée. Elle permet au soignant de communiquer à
sa patiente les résultats des examens réalisés, de lřinformer de la (ou des) cause (s)
possible(s) de la MFIU, si elle a été retrouvée et de la conduite à tenir pour mener à bien
une prochaine grossesse.
Le médecin généraliste a un rôle fondamental à jouer ici. Il se doit de rappeler

aux patientes ayant eu une MFIU le rôle de essentiel de la consultation post-natale et de
les inciter à sřy rendre.
Il est donc difficile de conclure quant au suivi obstétrical réel des patientes de
notre étude.
85
Il est utile tout de même, en tant que praticien, généraliste ou obstétricien, de

rappeler à nos patientes, lřintérêt dřun suivi régulier ; pour le bien du fœtus et de la
maman. Les études sont unanimes à ce sujet. Le risque de MFIU est triplé en cas de
grossesse non suivies(14) ou mal suivies (15).
Les femmes de notre étude sont majoritairement suivies dans la région pointoise
pour près de 36% dřentre elles et dans le secteur centre de la Guadeloupe (ANNEXE 7)
pour plus de 51% dřentre elles. Le CHU de PAP/Abymes assure le suivi dřenviron 14%
des patientes. Cřest en accord avec les lieux de résidence des patientes et la situation
géographique du CHU.
D- CARACTERISTIQUES DE LA MFIU
1- Caractéristiques cliniques et échographiques
Le terme moyen de survenue des MFIU était de 29SA ; Plus de 40% des
patientes ont eu leur MFIU entre 22 et 26SA. Une étude américaine conduite par le
SCRN et publiée en 2011(11) a montré que les MFIU chez les femmes noires non
hispaniques ont lieu plus tôt dans la gestation que pour les femmes des autres ethnies ;
52,1% des femmes noires de lřétude ont eu leur MFIU entre 20 et 27 SA. Ceci est
comparable aux chiffres de notre étude.
Plus de 51% des femmes de notre étude ont consulté pour des signes cliniques
variés lors de la découverte de la MFIU; 44% nřont eu aucun signe.
Il nřy a donc pas de signes spécifiques prédictifs de MFIU même si la

diminution des MAF (16,35%) et lřabsence de MAF (9,61%) ont été les plus cités.
(65) (66)
Dans la littérature, de nombreuses études ont montré quřune diminution
des MAF au cours dřune grossesse augmente le risque dřissue défavorable de cette
grossesse. Il a été prouvé que 51% des femmes enceintes ont au moins une fois ressenti
une diminution des MAF mais que seules 6 à 15% en ont parlé à un professionnel de
santé.(65) La diminution des MAF précéderait de deux à quatre jours voire de quelques
heures les anomalies sévères du Rythme cardiaque fœtal (RCF) (66)
La surveillance des MAF par une méthode de comptage validée serait plus
efficace que les évaluations subjectives des mères (ANNEXE 9) pour évaluer le risque
86
de MFIU. Cependant les faux négatifs des tests d'évaluation et les erreurs cliniques sont
responsables dřune absence d'impact sur la mortalité périnatale. (71)
La surveillance des mouvements du fœtus est actuellement recommandée surtout

pour les grossesses à haut risque. Les études nřont pas encore pu déterminer quelles
méthodes de comptage des mouvements fœtaux seraient les plus efficaces dans
l'identification des complications afin de prévenir les MFIU. Aucune étude nřa
démontré la nécessité dřune surveillance des mouvements du fœtus pour toutes les
grossesses.
Cependant, toutes les femmes enceintes doivent rester vigilantes et il est

impératif quřelles consultent dans les 24h si elles perçoivent une diminution des MAF.
Un examen clinique approprié comportant au moins : la réalisation du rythme cardiaque
fœtal et une échographie pour vérifier la vitalité fœtale (Score de Manning) (ANNEXE
11), le liquide amniotique, la croissance fœtale et lřabsence dřanomalie
morphologique(65) est indispensable. Tout cela dans le but de prévenir les issues
défavorables de la grossesse.
Concernant les signes dřalerte échographique, ils étaient absents dans près de
54% des cas. Les principaux signes dřalerte échographique retrouvés sont un doppler
pathologique (16,35%), un RCIU (14,42%) et une anomalie morphologique (12,5%).
Les anomalies échographiques retrouvées sont en accord avec la littérature et

correspondent aux facteurs de risque de MFIU.
Le RCIU est un facteur de risque de MFIU qui a fait lřobjet de nombreuses

études. Notamment, le lien entre MFIU et fœtus de petit poids pour lřâge gestationnel
est né suite à la confirmation du risque de mortalité périnatale pour un enfant né petit
pour son âge gestationnel. Les études se sont succédées avec le développement dans les
années 1960 des abaques de poids de naissance en fonction de lřâge gestationnel.
(64)
Une étude de Gardosi et al. publiée en 2013 a retrouvé un risque de MFIU 8
fois plus important dans les grossesses avec RCIU. Ce risque est diminué lorsque le
RCIU est détecté en anténatal mais reste 4 fois plus important que pour les grossesses
sans RCIU. Cela met lřaccent sur la nécessité de la détection anténatale des problèmes
de croissance fœtale.
87
La majorité de nos patientes (plus de 81%) nřont eu aucune complication à

lřaccouchement. La MFIU correspond à une délivrance classique avec les mêmes taux
de complication quřun accouchement normal. Les complications retrouvées sont celles
de tout accouchement avec en premier lieu la rétention placentaire (6,73%) et
lřhémorragie de la délivrance (3,85%) dans des proportions similaires. En effet,
lřhémorragie de la délivrance représenterait 5% des accouchements (72)
Dans notre étude, les fœtus étaient majoritairement de sexe féminin (53,85%) et
dřun poids fœtal moyen de 1279g.
Notre série nřest pas en accord avec la littérature concernant les caractéristiques
fœtales. En effet, les différentes études montrent généralement un risque de mort fœtale
augmenté chez les fœtus de sexe masculin. Notamment, lřétude de Gardosi et al. datant
de 2013 (51,3% de fœtus de sexe masculin).(64)
Concernant le poids fœtal moyen, cette même étude retrouve un poids moyen de
3343g.
Notre étude fait état de peu de malformations fœtales à la naissance (17,30%) ;

Les plus importantes étant crânio-faciales et ORL. Les malformations retrouvées ne
correspondaient pas aux cas dřanomalies caryotypiques recensés.
2- Caractéristiques biologiques
Notre étude nřa pas révélé de grandes particularités biologiques : peu de cas
dřinfection grave avec dans 21% des cas, une CRP réellement augmentée et dans 17%
des cas, des GB supérieurs à 13G/l ; Lřanémie nřest pas la règle. La thrombopénie non
plus.
Très peu de cas de défaillances multiviscérales sont recensées dont un cas

dřinsuffisance rénale avec une diminution de la clairance de la créatinine importante,
trois cas de TP très diminué, cinq cas de bilan hépatique très perturbé.
Les moyennes des constantes biologiques sont dans les normes sauf pour les
LDH, les PAL et les ASAT. Mais on constate que ce sont des augmentations légères et
quřil existe surtout un écart-type important ; cela est dû aux deux cas dans lesquels le
bilan biologique très perturbé retrouvait notamment des LDH supérieurs à 1000.
88
Concernant les anomalies du bilan de thrombophilie, elles devront faire lřobjet

dřun contrôle pour les confirmer ou les infirmer. En effet, une diminution de la protéine
S est retrouvée dans près de 57% des cas. Mais, dans la plupart des cas, cette diminution
est physiologogique. Un bilan de thrombophilie de contrôle sera à réaliser dans 6 à 8
semaines pour déterminer si cette baisse est physiologique ou pathologique. (74)
E- EXAMENS REALISES DANS LE CADRE DE LA PRISE EN

CHARGE DE LA MFIU
Au cours de notre étude, nous avons pu constater que la plupart des examens
préconisés dans la prise en charge dřune MFIU sont réalisés dans plus de 65% des cas.
Les seuls réalisés dans des proportions moindres (entre 20 et 40%) sont lřexamen
bactériologique placentaire et le bilan immunologique dans le cadre de la recherche de
lupus.
Le principal problème mis en évidence est le résultat de ces analyses qui est très
souvent non retrouvé au sein des dossiers médicaux.
On note ainsi des examens bactériologiques inexistants dans plus de 60% des
cas; un examen fœtal manquant dans près de 50% des cas; des résultats de dépistage du
diabète partiels ou manquants dans 44% des cas ; un bilan auto-immun absent dans 29%
des cas ; dans plus de 36% des cas, au moins une constante de la recherche dřun HELLP
syndrome manquante ; 12% des PCR sur LA et 14% des caryotypes fœtaux non
retrouvés ; un bilan de thrombophilie absent dans 10,12% des cas.
Cela pose problème surtout pour les examens coûteux et dont le traitement est
long comme la réalisation du caryotype fœtal ou le bilan auto-immun avec la recherche
de lupus. En effet, la plupart du temps, les patientes sortent au bout de trois jours sans
résultats. On peut se demander si ces bilans sont effectivement récupérés par les
praticiens et si les patientes qui nřhonorent pas leur consultation post-natale sont
informées de ces résultats. On peut voir ici un point important dont lřamélioration
pourrait avoir une incidence réelle sur la diminution du taux de récidive de MFIU au
CHU de PAP/Abymes.
89
Nous avons aussi constaté que contrairement à de nombreuses études, le bilan de

MFIU du CHU de PAP/Abymes ne cible pas les examens à réaliser en fonction de
lřorientation étiologique suspectée. Tous les bilans étiologiques sont réalisés pour toutes
les patientes admises pour MFIU. Il nous faudrait donc rester clinique et adapter la
réalisation des examens étiologiques au diagnostic que nous suspectons.
De plus, certains examens dont les résultats sont peu interprétables au cours de
la grossesse sont tout de même réalisés lors de lřhospitalisation pour MFIU et seront
donc à recontrôler à distance car ne permettant pas de conclure.
F- ETIOLOGIES DANS LA CLASSIFICATION CODAC
Lřutilisation de cette classification nous a permis de réduire notre taux de MFIU

inexpliquées qui est passé de 42,30% à 35,58%.
De plus, les facteurs de risques ou conditions associés (Associated Condition ou

AC) tels que lřobésité, les antécédents de MFIU ou le tabagisme dřune part et
lřoligoamnios, le RCIU ou le défaut de suivi obstétrical dřautre part, ont pu être
codifiés respectivement dans les rubriques « conditions associées à la mère » et
« conditions associées à la grossesse ».
En comparant nos résultats aux données de la littérature en ce qui concerne

(49)
lřapplication de la classification CODAC dans les pays à hauts revenus on remarque
que nos chiffres sont inversés concernant les COD avec un taux de causes maternelles à
22% contre 7% dans la littérature, un taux de causes placentaires de 17% contre 29% et
un taux de pathologies cordonales de 1,9,% contre 9%. Cette différence est significative
p = 0,0018.
Seul le taux de pathologies infectieuses est similaire à environ 12%. Le taux de

MFIU inexpliquées est lui aussi semblable avec 35,58% dans notre étude contre 30%
dans lřétude de Flénady. Nous ne disposons pas, dans lřarticle ayant utilisé la
classification CODAC, de chiffres détaillés concernant les COD dřorigine maternelle et
placentaire. Cela aurait été intéressant de voir quelles pathologies augmentent notre taux
90
de causes maternelles et quelles pathologies diminuent notre taux de causes placentaires

et cordonales.
On peut se demander si cette diminution du taux de causes placentaires peut être

en rapport avec le type et/ou la performance de lřexamen fœto-placentaire réalisé au
CHU de PAP/Abymes.
Les AC dřorigine maternelle sont en majorité dans notre étude avec près de 52%
des cas, taux doublé par rapport au taux de lřétude sus-citée (24%). Les AC placentaires
viennent juste après les causes maternelles (43%). Ce taux est de plus de 15% inférieur
à celui indiqué dans la littérature.
En ce qui concerne les conditions associées à la grossesse, le taux est similaire

(23% contre 26%). On y retrouve aussi, un taux semblable concernant lřoligoamnios
(2,9% contre 2%) et le RCIU (12%).Par contre la proportion de patientes mal suivies est
triplée dans notre étude (12% contre 4%). Ces résultats soulignent une particularité de
notre échantillon. Un meilleur suivi doit être une priorité pour améliorer le taux de
MFIU.
Les conditions associées à la mère sont 3 fois plus élevées dans notre étude
(32,69% contre 10%).
On y retrouve 5 fois plus dřAC liés aux caractéristiques maternelles (22 %

contre 4%) et 3 fois plus liés aux antécédents obstétricaux. Lřobésité intervient donc
comme un élément non négligeable de notre étude. Cela est probablement dû à sa
prévalence importante en Guadeloupe.
Cela affirme encore ici lřimportance de la gestion des facteurs de risque et des
antécédents maternels dans la prévention des MFIU.
91
CONCLUSION
Diminuer lřincidence des MFIU est un enjeu de santé publique à lřéchelle

régionale, nationale et mondiale.
Notre étude réalisée au CHU de PAP/Abymes entre 2009 et 2013 nous a permis
de constater un taux de MFIU de 10‰.
Lřutilisation de la classification CODAC nous a permis de réduire notre taux de

MFIU inexpliquées en passant de 42,3% à 35,6%.
Les étiologies vasculaires ont été les plus nombreuses avec les prééclampsies
dans 11,5% des cas et les étiologies placentaires dans 17,3% des cas.
Les causes maternelles et placentaires sont les principales responsables de MFIU

tant au niveau des COD que des AC.
Nous avons pu déterminer un type de patientes potentiellement à risque de

MFIU : patientes de plus de 25 ans, originaires de la Guadeloupe et résidentes du
secteur centre ; multigestes mais nullipares ou primipares, sans aucun antécédent
médico-chirurgical pour la majorité dřentre-elles mais avec des antécédents gynéco-
obstétricaux multiples.
Nos priorités en tant que praticien seront de repérer les patientes à risque, de
gérer lřobésité, les facteurs vasculaires et de prévoir une visite préconceptionnelle chez
les femmes ayant des antécédents médicaux pourvoyeurs de MFIU.
Notre approche clinique doit rester la base de notre démarche diagnostique. Les
causes associées peuvent jouer un rôle primordial dans la survenue dřune MFIU. Le
rendu des résultats aux patientes, principal acteur de la diminution des récidives, doit
être notre priorité.
Nous avons donc proposé une conduite à tenir permettant dřintégrer le médecin
traitant. Le but étant de sřassurer que tous les résultats des examens réalisés seront
effectivement connus par la patiente et rendus au cours dřune consultation de synthèse.
Le médecin traitant pourrait être à lřinitiative de cette démarche en cas de visite post-
92
natale non honorée par la patiente et sřassurer dřun suivi obstétrical en cas dřétiologie
décelée.
Nous suggérons donc des améliorations dans le bilan de prise en charge des
MFIU réalisé au CHU de PAP/Abymes.
Plutôt que de pratiquer le bilan de thrombophilie en systématique à lřentrée de

toutes les patientes, nous proposons de le réaliser :
 Chez les patientes pour lesquelles on suspecte une pathologie vasculaire
 Chez les patientes pour lesquelles on nřa pas dřorientation diagnostique
Et à distance, au moins six semaines après, chez celles pour qui lřétiologie
suspectée en début dřhospitalisation a été écartée par le bilan initial réalisé. Il leur sera
remis une prescription médicale et un courrier sera envoyé au médecin traitant stipulant
la nécessité de réaliser cette recherche. Les résultats de ces examens seront à ramener à
la consultation post-natale qui sera à programmer 2 mois après.
Nous proposons, dřautre part, de sursoir à la recherche des anticorps

antiphospholipides et du facteur antinucléaire au cours de lřhospitalisation. En effet, le
fait que ces examens couteux soient souvent refaits car non retrouvés dans les dossiers
nous incite à proposer de les réaliser en externe en remettant une prescription médicale
aux patientes. Un courrier sera, de même, envoyé au médecin traitant rappelant la
nécessité de cette recherche. Les résultats de ces examens seront à ramener à la
consultation post-natale.
Nous maintenons la nécessité de réalisation dřhyperglycémie orale provoquée

de façon systématique, du fait de la prévalence du diabète en Guadeloupe. Il sřagira de
vieller, en tant que praticien, que les résultats de ce dépistage soient récupérés et classer
au sein du dossier médical.
Le bilan thyroidien doit rester systématique car lŘhypothyroidie reste une cause
de MFIU à ne pas oublier.
Malgré le fait que le test de Kleihauer fasse parti du bilan systématique réalisé
au CHU de PAP/Abymes, le résultat nřa jamais été retrouvé dans les dossiers. Il serait
93
utile de dřen rechercher les raisons (défaut du dispositif adéquat, problème technique ?)
et dřen envisager les solutions.
Nous notons lřabsence de la recherche de Chikungunya dans le bilan de MFIU

du CHU en cas de fièvre maternelle. On doit y penser en cas de syndrome grippal. Il
serait intéressant de lřy rajouter.
Dans le courrier qui sera envoyé au médecin traitant, il sera important de

préciser, si tel a été le cas, quřun examen fœto-placentaire, un caryotype, une PCR sur
LA et/ou des examens bactériologiques placentaires ont été réalisés dans le cadre de
lřhospitalisation et quřil est important que la patiente se rende à sa consultation post-
natale pour le rendu des résultats.
Au terme de cette étude, nous pensons quřil serait intéressant dřélargir cette
expérience à lřensemble des maternités de la Guadeloupe et sur une période plus longue.
Cela nous permettrait de savoir si les constatations retrouvées ici se confirment.
Cette nouvelle analyse des caractéristiques épidémiologiques et des étiologies

des MFIU à lřéchelle du territoire guadeloupéen pourrait comporter également une
étude du retentissement psychologique des MFIU.
94
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BMJ 2005: 331(7725): 1113-7
103
ANNEXE 1 : EXTENDED WIGGLESWORTH CLASSIFICATION1
Category 1. Congenital defect/malformation (lethal or severe): Only lethal or potentially lethal

congenital malformation should be included here. Serious biochemical abnormalities such as Tay
Sach’s disease and any known single gene defects known to have a high risk of death should be included.
Category 2 Unexplained antepartum fetal death: Most late fetal losses should be coded here.
Where a live-born baby dies due to problems during the antepartum period, code this as Řother specific
causesř (category 6).
Category 3 Death from intrapartum ‘asphyxia’, ‘anoxia’ or ‘trauma’: This category covers any
baby who would have survived but for some catastrophe occurring during labour. These babies will tend
to be normally formed, stillborn or with poor Apgar scores, possible meconium aspiration or evidence of
acidosis. Very premature infants (those less than 24 weeks gestation) may be asphyxiated at birth, but
should not be entered in this category as a rule.
Category 4 Immaturity: This applies to live births only, who subsequently die from structural
pulmonary immaturity, surfactant deficiency, intra ventricular haemorrhage, or their late consequences -
including chronic lung damage.
Category 5 Infection: This applies where there is clear microbiological evidence of infection that
could have caused death, e.g. maternal infection with Group B streptococci, rubella, parvovirus, syphilis
etc; or in the case of a baby dying with overwhelming sepsis.
Category 6 Other specific causes: Use this if there is a specific recognisable fetal, neonatal or
paediatric condition not covered under the earlier categories. Examples include:
(1) fetal conditions; twin-to-twin transfusion and hydrops fetalis;
(2) neonatal conditions; pulmonary haemorrhage, pulmonary hypoplasia due to prolonged loss of liquor
(primary hypoplasia being classed as a malformation), persistent transitional circulation (in the absence of
infection, aspiration or surfactant deficiency), blood loss unassociated with trauma (e.g. vasa praevia);
(3) paediatric conditions; malignancy and acute abdominal catastrophe (such as volvulus without
antecedent congenital malrotation).
Category 7 Accident or non-intrapartum trauma: Confirmed non-accidental injury should be

coded here. If only suspected, code as a sudden infant death cause unknown (category 8)
Category 8 Sudden infant death, cause unknown: This will include all infants in whom the cause
is unknown or unsuspected at the time of death. Modification due to postmortem information should be
notified later.
Category 9 Unclassifiable: To be used as a last resort. Details must be given if this option is ticked.
1
Hey EN, LLoyd DJ, Wigglesworth JS. Classifying perinatal death: fetal and neonatal factors. Br J Obstet
Gynaecol 1986;93: 1213-23
104
ANNEXE 2: CLASSIFICATION ABERDEEN2
DEFINITION OF THE TERMS USED IN THE OBSTETRIC (Aberdeen) OBSTETRIC (Aberdeen) CLASSIFICATION
CLASSIFICATION
Categories at the head of the list take priority over those lower down. Only
ONE answer applies Ŕ it is the lowest numbered category that adequately
describes the death.
CONGENITAL ANOMALY. Any genetic or structural defect arising at Code Category

conception or during embryogenesis incompatible with life or potentially treatable
but causing death. Congenital anomaly:- any structural or genetic defect incompatible
with life or potentially treatable but causing death
1 Neural tube defects
2 Other anomalies
ISOIMMUNISATION. Death ascribable to blood group incompatibility, rhesus

(3) or non-rhesus (4). Isoimmunisation:- death ascribable to blood group incompatibility
3 Due to Rhesus (D) antigen
4 Due to other antigens
Pre-eclampsia
5 Without APH
6 Complicated by APH
ANTEPARTUM HAEMORRHAGE (APH), after 20 weeks gestation (140 Antepartum Haemorrhage (APH)
days) whether revealed or not excluding antepartum haemorrhage secondary to
pre-eclampsia (which is classified under pre-eclampsia). Minor degrees of 7 With placenta praevia
haemorrhage at the start of labour (a show), and haemorrhage due to a cervical
erosion or polyp should be ignored, but significant or recurrent bleeding of 8 With placental abruption
uncertain origin that is fairly closely followed by preterm labour should not be
ignored. 9 APH of uncertain origin
MECHANICAL. Any death from uterine rupture and those deaths from birth Mechanical
trauma, or intrapartum asphyxia that are associated with problems in labour such
as disproportion, malpresentation, cord prolapse, cord compression, or breech 10 Cord prolapse or compression with vertex or face presentation
delivery in babies of 1000g or more. If there is no evidence of difficulty in
labour, deaths from asphyxia or trauma should be classified as unexplained. 11 Other vertex or face presentation
Antepartum deaths associated with cord entanglement in the absence of strong 12 Breech presentation
circumstantial evidence that cord compression caused death (eg fetal death soon
13 Oblique or compound presentation, uterine rupture etc.
after external version) should also be classified as unexplained
Maternal disorder
MATERNAL DISORDER. Include maternal trauma (such as a road traffic
2
Disponible sur http://www.epicure.ac.uk
105
accident), diabetes, appendicitis, and cardiac disease etc, if severe enough to 14 Maternal hypertensive disease
jeopardise the baby. Include significant renal disease or essential hypertension
known to be present before pregnancy. Also include symptomatic and 15 Other maternal disease
asymptomatic maternal infection when this resulted in the death of the baby.
16 Maternal infection
MISCELLANEOUS. Specific fetal and neonatal conditions only. Do not

include conditions directly ascribable to prematurity or anoxia before birth, Miscellaneous
because these deaths are attributable to the relevant underlying obstetric disorder
or are unexplained (see below). Include, however, specific fetal conditions (eg 17 Neonatal infection
twin-to-twin transfusion) or neonatal conditions (eg inhalation of milk) where
these are not directly ascribable to intrapartum anoxia or preterm delivery. 18 Other neonatal disease
Include, also postnatally acquired infection, except in babies of less than 1000g;
here the reason for the ventilator dependency or low birthweight is the codeable 19 Specific fetal conditions
factor.
Unexplained
UNEXPLAINED. Deaths with no obstetric explanation, including unexplained
antepartum stillbirths, deaths resulting from unexplained preterm delivery 20 Equal or greater than 2.5kg
(including hyaline membrane disease, intraventricular haemorrhage, etc) and
21 Less than 2.5kg
cases of intrapartum anoxia or trauma if the baby weighed less than 1000g at birth
or delivery without any obvious associated mechanical problem. Cases should be
subclassified into those babies weighing 2500g or more (20) and those of less than
2500g (21) at birth.
22 Unclassifiable
UNCLASSIFIABLE. Cases where little or nothing is known about pregnancy or

delivery and that cannot be fitted into any of the above categories. Use this
category as sparingly as possible.
106
ANNEXE 3 : CLASSIFICATION DE FRETTS

1-Anomalies congénitales et chromosomiques les anomalies chromosomiques et
morphologiques potentiellement létales sont hiérarchiquement prioritaires par rapport aux
autres causes
2-infections placentaire Mort avec évidence dřinfection foetale et

/ou histopathologie positive. Ceci avec ou sans signes dřinfection maternelle ou de rupture
prématurée des membranes.
3-allo-immunisation : Taux normal dřanticorps irréguliers

maternels avec évidence dřérythropoïèse fœtale excessive.
4-RCIU : Asphyxie ou MFIU sans autre

explication chez un foetus dřun poids<P10 par rapport à lřâge gestationnel. Deux groupes:
avec ou sans maladie hypertensive maternelle.
5-Décollement placentaire : MFIU associée à des métrorragies

prénatales ou un HRP, en excluant PP.
6-Asphyxie intra-partum : asphyxie intra-partum sans facteur

placentaire, maternel ou foetal. Subdivision en mort sur dystocie ou mal présentation et mort
fœtale durant un accouchement apparemment normal.
7-Diabète maternel : MFIU sans autres causes apparentes

dřun fœtus chez une mère diabétique ou présentant un diabète gestationnel.
8-Pré-éclampsie : MFIU autrement inexpliquée du fœtus

chez une mère hypertensive.
9-Autres causes : incluent : procidence du cordon,

hémorragies fœtales, traumatismes démontrables à lřautopsie, hydrops non immun, infarctus
placentaires étendus sans autre cause, placenta prævia.
10-Indéterminée : Mort dřun fœtus appropriée pour lřâge

gestationnel avant le travail, sans anomalie évidente au niveau fœtal, maternel ou placentaire
(avec ou sans nœuds du cordon.
107
ANNEXE 4 : CLASSIFICATION PSANZ-PDC (tiré du clinical practice guideline of

perinatality (46))
Perinatal Society of Australia and New Zealand Perinatal Mortality Audit Guideline; Second Edition, Version 2.2,
April 2009. Section 2: Institutional Perinatal Mortality Audit;
108
ANNEXE 5 : CLASSIFICATION RECODE (47)

Group A: Fetus
1. Lethal congenital anomaly
2. Infection
2.1 Chronic e.g TORCH
2.2 Acute Footnotes in table:
3. Non-immune hydrops 1
<10th customised weight for
gestational age centile.
4. Isoimmunisation
2
5. Fetomaternal haemorrhage If severe enough to be
considered relevant.
6. Twin-twin transfusion
3
1
Histological diagnosis.
7. Fetal growth restriction
8. Other
Group B: Umbilical cord

1. Prolapse
2. Constricting loop or knot 2
3. Velamentous insertion
4. Other
Group C: Placenta
1. Abruptio
2. Praevia
3. Vasa praevia
4. Other Ŗplacental insufficiencyŗ3
5. Other
Group D: Amniotic fluid

1. Chorioamnionitis
2. Oligohydramnios2
3. Polyhydramnios2
4. Other
Group E: Uterus
1. Rupture
109
2. Uterine anomalies
3. Other
Group F: Mother
1. Diabetes
2. Thyroid diseases
3. Essential hypertension
4. Hypertensive diseases in pregnancy
5. Lupus or antiphospholipid syndrome

6. Cholestasis
7. Drug abuse
8. Other
Group G: Intrapartum
1. Asphyxia
2. Birth trauma
Group H: Trauma
1. External
2. Iatrogenic
Group I: Unclassified
1. No relevant condition identified
2. No information available
110
ANNEXE 6: CLASSIFICATION CODAC (76)
Categories of the primary causes of death (COD) and associated conditions (AC)
0 Infectious causes of death (abbrev: Infection)
Deaths caused by infections affecting the mother, neonate or intrauterine structures and
compartments directly are coded here by the causative agents as the primary COD. This
includes lethal effects of infection by leading to congenital anomalies, by causing direct
failure of the placenta or vital fetal/neonatal/maternal organs, or by initiating pre-viable
preterm labor. The locus of the infection may be coded in subsequent positions.
1 Conditions, diseases and events specific to neonatal life (abbrev: Neonatal)
Neonatal deaths caused by conditions or events specific to neonatal life are coded in this
category as primary COD. Other COD and AC for neonatal deaths may be coded in any
other relevant category.
2 Mechanics and events of parturition or its complications (abbrev: Intrapartum)
Deaths occurring after onset of labor (intrapartum or neonatal) and where the most
significant causal mechanisms were initiated by the onset, progress or complication of
labor, are coded in this category as primary COD. Cases in which pre-existing
conditions had reduced fetal survival potential to such an extent that mortality in normal
and otherwise uncomplicated labor is significant (proportion > 0.05) if undelivered,
should be coded with that condition as the primary COD with Intrapartum in a
subsequent position.
3 Congenital anomalies, chromosomal anomalies and structural malformations

(abbrev: Congenital anomaly)
Deaths caused by congenital and chromosomal anomalies and structural fetal

malformations, including effects of amniotic banding, are coded here as primary COD.
Malformations of the placenta and cord are coded in those categories, with the
exception of amniotic banding which are all coded here, irrespective of structures
affected. Disruptions/deformations due to maternal uterine malformations are coded in
Maternal.Congenital neoplasia is coded in Fetal.
4 Fetal conditions, diseases and events (abbrev: Fetal)
Deaths caused by any fetal condition, disease or event (except Congenital anomaly) are
coded here as primary COD. This includes those caused by placental transfer of toxins,
or maternal antibodies against fetal tissues (as in alloimmunization) that does not
constitute a maternal disease. The effects of maternal antibodies against her own tissues
(as in anti-cardiolipin syndrome causing placental thrombosis or SS-A/SS-B antibodies
causing fetal arrhythmias), should however be coded in Maternal.
111
5 Cord conditions, diseases and events (abbrev: Cord)
Deaths caused by any condition, disease or event affecting the umbilical cord and its
insertion are coded here as primary COD. If the same process has been shown to be
present and equally significant in the fetal compartment, the primary COD should be
coded there, if applicable.
6 Conditions, diseases and events of the placenta and membranes (abbrev: Placenta)
Deaths caused by any condition, disease or event affecting the placenta and membranes
are coded here as main COD. If the same process has been shown to be present and
equally significant in the fetal or cord compartment, the primary COD should be coded
there, if applicable.
7 Maternal conditions, diseases and events (abbrev: Maternal)
Deaths caused by any maternal condition, disease or event, of a sufficient degree to

significantly increase the risk of perinatal death are coded here as primary COD. If the
same process has been shown to be present and equally significant in the fetal, cord or
placental compartment, the primary COD should be coded there, if applicable. This
category includes conditions that was unrelated to of pregnancy (as in maternal cancer),
was incompatible with a viable pregnancy (as in Ehler-Danlos syndrome), was
exacerbated by the normal physiology of pregnancy (as in anti-phospholipid syndrome),
or was caused by uncertain mechanisms of pregnancy, and yet poses serious threats to
maternal and fetal health (as in acute fatty liver of pregnancy). In exceptional cases, the
category may include maternal pathology provoked by non-lethal pathophysiology of
pregnancy (as in acute onset pregnancy-induced hypertensive crisis with apparently
minimal placental pathology). Symptoms (as hypertension) caused by intrauterine
pathologies (as placental insufficiencies) should not be coded as a COD, but may be
coded in subsequent positions.
8 Unknown, unexplained and unclassifiable causes of death (abbrev: Unknown)
Neonatal, antepartum, and deaths with unknown timing, in which no definite or

probable COD has been found are coded in this category as the primary COD.
Otherwise unclassifiable cases are also coded here. This category only exists for causes
of death, and is replaced by Associated perinatal for AC.
9 Terminations of pregnancy (abbrev: Termination).
All deaths caused by termination of pregnancy are coded in this category as the primary
COD. This is irrespective of the indication, timing of death, or whether termination was
performed by health professionals or not. It includes augmentations of labor in cases of
expected unavoidable death, and also cases in which death did not occur before the
completion of delivery. This category only exists for causes of death, and is replaced by
Associated maternal for AC.
112
Categories specific to associated conditions
8 Associated conditions and complications in the perinatal period (abbrev: Associated

perinatal)
AC and complications of pregnancy are coded here in the secondary or third position.
9 Associated maternal conditions and identified risk (abbrev: Associated maternal)
AC and identified risk of the mother are coded here in the secondary or third position.
113
ANNEXE 6A : COD (Cause of Death)(10)

114
ANNEXE 6B: CODAC- AC (Associated Condition) (10)

115
ANNEXE 7: SECTORISATION DE LA GUADELOUPE
SECTEUR 2
SECTEUR 1 SECTEUR 3
SECTEUR 5
DEPENDANCES
SECTEUR 4
SECTEUR 1 : CENTRE
SECTEUR 2 : NORD GRANDE-TERRE
SECTEUR 3 : SUD GRANDE-TERRE
SECTEUR 4 : SUD BASSE-TERRE
SECTEUR 5 : NORD BASSE-TERRE

116
ANNEXE 8 : BILAN MFIU REALISE AU CHU DE PAP/ABYMES

117
ANNEXE 9A : RECUEIL DE DONNEES - Fiche clinique et paraclinique
GENERALITES
Pays d'origine/ Lieu de

Age de la patiente
Nationalité résidence
CARACTERISTIQUES DE LA MFIU
signes nombre de
d'alerte lieu de consultations
signes d'alerte étiologie Complications
Terme de survenue cliniques suivi effectuées au
échographiques retrouvée à l'expulsion
pdt la obstétrical cours de la
grossesse grossesse
ANTECEDENTS
ATCD traitements
FCS/ parité autres
diabète gynécologiques HTA en Drogues alcool tabac Obésité
FCT gestité antécédents
(hors FC) cours
BILAN ETIOLOGIQUE REALISE

recherche
de
Recherche
thrombo- Bilan
Bilan Hellp Consul- Recher-
philies infectieux
Bilan de infectieux (asat, tation che
Examen Recher- héré- sur LA
coag (NfS, plq, alat, examen Recher- post- de
Bacterio- che ditaires (toxo,
(TP TCA ECBU,PV, iono, foeto- che natale faite diabète
logique de (prot C, S, PCR
Fibri- CRP, creat , placentaire SAPL avec (gly,
placentaire lupus Résist Parvo
nogene) Hemoc hapto, résultats hgpo,
prot C B19, PCR
si fièvre) nfs, examens hba1c,)
act, CMV)
plq)
AT III,
fact V, )
FŒTUS
caryotype fœtal poids sexe du fœtus malformations retrouvées
118
ANNEXE 9B : RECUEIL DE DONNEES – Fiche paraclinique
Résultats biologiques 1
asat alat pal
uricémie ldh UI/l GGT
Hb GB PNN plaquettes UI/l UI/l( UI/l
CRP µmol/l (135- UI/l
g/dl G/l G/l G/l (10- 9- (32-
(150-350) 225) (7-32)
31) 36) 104)
Résultats biologiques 2
TP TCA Fibrinogène g/l Créatinine µmol/l Clairance de la
(2- 4,5) créatinine
Hb : hémoglobine ; GB : Globules Blancs ; PNN : Polynucléaires neutrophiles ;

GGT :GammaGT ; Pal : Phosphatases alcalines ; TP : Taux de prothrombine ; TCA :
Temps de Céphaline activée.
119
ANNEXE 10: DEUX EXEMPLES METHODE DE COMPTAGE SUBJECTIVE (67)
1- Méthode de SADOVSKY(68)
Dès les premiers mouvements fœtaux ressentis, la mère doit les compter pendant trois
périodes d'une heure, chaque jour :
- 1 heure le matin,
- 1 heure le midi,
- 1 heure le soir.
Le total des enregistrements est multiplié par quatre pour obtenir un chiffre sur douze
heures.
2- Charte ŖCardiff count to tenŗ de PEARSON(69)
A partir de 32 SA, la mère doit compter les mouvements fœtaux ressentis chaque jour,
en commençant à heure fixe (neuf heures du matin) et noter sur une grille de
surveillance l'heure à laquelle elle a perçu dix mouvements.
Si moins de 10 mouvements ont été perçus sur 12 heures, le nombre exact de
mouvements doit être noté. Si cela, s'est renouvelé deux jours consécutifs, la mère doit
consulter en urgence pour des examens complémentaires.
120
ANNEXE 11 : SCORE DE MANNING(70)(67)
Pour la bonne réalisation de ce score, une période dřobservation de 30 minutes doit être
respectée.
Paramètres Critères de normalité Présent Absent

Enregistrement ≥ 2 épisodes d'accélérations du RCF de : 2 0
du rythme
cardiaque fœtal ; • ≥ 15 battements par minute et
ou non • ≥ de 15 minutes
stress test (NST)
sur une période de 30 secondes
Mouvements ≥ 1 épisode de mouvement respiratoire d'une 2 0
respiratoires durée ≥ 30 secondes sur une période de 30
fœtaux minutes.
Mouvements ≥ 3 mouvements isolés des membres ou du 2 0
globaux du tronc sur une période de 30 minutes.
fœtus (Les épisodes de mouvements actifs continus
sont considérés comme un seul mouvement).
Tonus foetal ≥ 1 épisode d'extension active avec retour en 2 0
flexion d'un membre ou du tronc, ou
d'ouverture et fermeture d'une main sur une
période de 30 minutes
Quantité du ≥ 1 citerne de liquide amniotique de ≥ 2 cm 2 0
liquide dans deux plans perpendiculaire
amniotique
121
ANNEXE 11 BIS : INTERPRETATION SCORE DE MANNING(70(67))
Score Interprétation Conduite à tenir

Répéter le test une fois par
Enfant normal faible risque
semaine, 2 fois dans les
10 d'asphyxie chronique ou
grossesses de diabétique,
d'infection
les DT, toutes les 48 heures
dans les RPM
Répéter le test une fois par
semaine, 2 fois dans les
Enfant normal faible risque grossesses de diabétique,
8 d'asphyxie chronique ou les DT toutes les 48 heures
d'infection dans les RPM.
L'oligoamnios est une
indication
d'accouchement
Répéter le test dans les 4 à
Suspicion d'asphyxie
6 6 heures. L'oligoamnios est
chronique ou d'infection
une indication
d'accouchement
Si 36 SA et clinique
favorable : accouchement.
4 Si < à 36 SA répéter le
Suspicion d'asphyxie
test dans les 24 heures.
chronique ou d'infection
Si le score est à 4 :
accouchement
Forte suspicion d'asphyxie Prolonger le test sur 120

0-2
chronique ou d'infection minutes, si le score est
toujours à 4 : accouchement
122
ANNEXE 12 : ETIOLOGIES CODAC

123
124
125
126
127
SERMENT D’HIPPOCRATE
Au moment dřêtre admis à exercer la médecine, en présence des maîtres de cette
école et de mes condisciples, je promets et je jure dřêtre fidèle aux lois de lřhonneur et
de la probité qui la régissent.
Mon premier souci sera, de rétablir, de préserver ou de promouvoir la santé dans
tous les éléments physiques et mentaux, individuels collectifs et sociaux. Je respecterai
toutes les personnes, leur autonomie et leur volonté, sans aucune discrimination selon
leur état ou leurs convictions.
Jřinterviendrai pour les protéger si elles sont affaiblies, vulnérables ou menacées

dans leur intégrité ou dignité.
Même sous la contrainte, je ne ferai usage de mes connaissances contre les lois
de lřhumanité.
Jřinformerai les patients de décisions envisagées, de leurs raisons et de leurs
conséquences.
Je ne tromperai jamais leur confiance et nřexploiterai pas le pouvoir hérité des

circonstances pour forcer leurs consciences.
Je donnerai mes soins à lřindigent et à quiconque me les demandera.
Je ne me laisserai influencer ni par la recherche du gain ni par la recherche de la
gloire.
Admis dans lřintimité des personnes, je tairai les secrets qui me sont confiés.
Reçu à lřintérieur des maisons, je respecterai les secrets des foyers.
Et ma conduite ne servira pas à corrompre les mœurs.
Je ferai tout pour soulager les souffrances, sans acharnement.
Je ne provoquerai jamais la mort délibérément.

Je préserverai lřindépendance nécessaire à lřaccomplissement de ma mission.
Que je sois modéré en tout, mais insatiable de mon amour de la science.
Je nřentreprendrai rien qui ne dépasse mes compétences ; je les entretiendrai et
les perfectionnerai pour assurer au mieux les services qui me seront demandés.
Jřapporterai mon aide à mes confrères ainsi quřà leurs familles dans lřadversité.
Que les hommes et mes confrères mřaccordent leur estime si je suis fidèle à mes
promesses,
Que je sois déshonoré et méprisé si jřy manque.

128
NOM : DEGRAS PRENOM : Peggy
SUJET : ANALYSE ET APPROCHE ETIOLOGIQUE DES MORTS FŒTALES IN UTERO AU

CENTRE HOSPITALIER DE POINTE-A-PITRE ENTRE 2009 ET 2013.
THESE : MEDECINE
Qualification : Médecine Générale
ANNEE : 2015
NUMERO D’IDENTIFICATION : 2015AGUY0843
MOTS CLES : Mort fœtale in utéro / Mortinatalité / Etiologies des morts fœtales / Classification des
morts fœtales / Mortalité périnatale / Centre Hospitalier de Pointe-à-Pitre
Lřétude que nous avons réalisée a eu pour objectif principal dřanalyser les caractéristiques
épidémiologiques des morts fœtales in utero (MFIU) survenues entre 2009 et 2013 au Centre Hospitalier
Universitaire de Pointe-à-Pitre/Abymes et dřen identifier les groupes à risque. Lřobjectif secondaire était
de sensibiliser les médecins, notamment les généralistes et de les inciter à adapter leur pratique lors de la
prise en charge de patientes identifiées comme risque au cours de cette étude.
MATERIEL ET METHODES
Notre étude a concerné toutes les MFIU à partir de 22 semaines dřaménorrhées (SA) entre le 1 er janvier
2009 et le 31 décembre 2013 au CHU de PAP/Abymes. Il sřagit dřune étude rétrospective à partir de
lřanalyse de 104 dossiers médicaux.
RESULTATS ET DISCUSSION
Le taux de MFIU retrouvé était de 10 ‰ avec un terme moyen de survenue de 29SA..
Lřutilisation de la classification CODAC nous a permis de réduire notre taux de MFIU inexpliquées de
42,3% à 35,6% et de préciser les étiologies pressenties.
Les étiologies vasculaires sont les plus fréquentes avec 11,5% de pré-éclampsies et 17,3% de pathologies
placentaires.
Nous avons pu cibler un type de patientes potentiellement à risque de MFIU : patientes de plus 25 ans,
originaires de la Guadeloupe et résidentes du secteur centre ; multigestes mais nullipares ou primipares.
Les antécédents médicaux principaux décelés sont lřHTA (5%), lřhypothyroïdie (4%), lřasthme (4%), le
diabète (3%), la drépanocytose (2%) et les pathologies psychiatriques (2%), mais la majorité des patientes
de notre étude nřavait aucun antécédent médico-chirurgical.
Le principal problème est lřabsence de certains résultats au niveau des dossiers. Nous avons donc
proposé une conduite à tenir permettant dřintégrer le médecin traitant.
JURY : Présidente : Monsieur le professeur E. JANKY

Juges : Monsieur le professeur G. THIERRY
: Monsieur le professeur A-P.UZEL
: Madame le professeur J.HELENE-PELAGE
Directeur de thèse : Monsieur le docteur C. RYAN

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Analyse et approche étiologique des morts fœtales in

utéro au Centre hospitalier de Pointe-à-Pitre entre 2009

To cite this version:

HAL Id: dumas-01169610

HAL is a multi-disciplinary open access L’archive ouverte pluridisciplinaire HAL, est

ET DE LA GUYANE HYACINTHE BASTARAUD

ANALYSE ET APPROCHE ETIOLOGIQUE

DES MORTS FŒTALES IN UTERO

AU CENTRE HOSPITALIER DE POINTE-A-PITRE

ENTRE 2009 ET 2013

Présentée et soutenue publiquement à la Faculté de Médecine Hyacinthe BASTARAUD

Pour obtenir le grade de

DEROS Peggy épouse DEGRAS

Examinateurs de la thèse : Mr le Professeur JANKY Eustase Président

Mr le Professeur THIERY Guillaume Juge

Mr le Professeur UZEL André-Pierre Juge

Mme le Pr HELENE-PELAGE Jeannie Juge

Mme le Docteur RYAN Catherine Directeur de thèse

UNIVERSITE DES ANTILLES ET DE LA GUYANE

Présidente de l'Université : Corinne MENCE-CASTER

Doyen de la Faculté de Médecine : Raymond CESAIRE

Vice-Doyen de la Faculté de Médecine: Suzy DUFLO

Professeurs des Universités - Praticiens Hospitaliers

Serge ARFI Médecine interne

Jean ROUDIE Chirurgie Digestive

Jean-Louis ROUVILLAIN Chirurgie Orthopédique

Professeurs des Universités Associé

Jeannie HELENE-PELAGE Médecine générale

Maître de Conférences des Universités - Praticiens Hospitaliers

Christine AZNAR Parasitologie

Chefs de Clinique des Universités - Assistants des Hôpitaux

Rémi EYRAUD Urologie

Philippe CARRERE Médecine Générale

Cédric Sandy PIERRE ORL

Bernard CARME Parasitologie

CHARLES-NICOLAS Aimé Psychiatrie Adulte

A Monsieur le Professeur JANKY Eustase,

Chef du service de Gynécologie-Obstétrique du Centre Hospitalier Universitaire (CHU)

Chef du pôle mère-enfant

Merci dřavoir accepté de présider au jury de ma thèse,

Je ne serais pas ici aujourdřhui sans votre confiance.

A Madame le Docteur RYAN Catherine

Gynécologue-Obstétricien au CHU de Pointe-à-Pitre/Abymes, ma directrice de thèse.

Merci de mřavoir fait confiance quand jřen avais le plus besoin.

Merci pour votre soutien tout au long de ce travail.

Recevez aujourdřhui mon immense reconnaissance.

A Monsieur le Professeur THIERY Guillaume

Chef du service de Réanimation du CHU de Pointe-à-Pitre/Abymes

Merci dřavoir bien voulu me faire lřhonneur de juger cette thèse.

A Mr le Professeur UZEL André-Pierre,

Chef du service de Chirurgie orthopédique et traumatologique du CHU de Pointe-à-

Merci dřavoir bien voulu me faire lřhonneur de juger cette thèse.

A Mme QUIROS Viviane,

A Dr BOUCARD Evelyne, directrice de la Protection Maternelle et infantile (PMI)

Au Service de périnatalité de la PMI de la GUADELOUPE,

Merci de votre aide précieuse en vue de la réalisation de ce projet.

A Anaëlle, Adèle, Francine, Kébé, Déborah, Maryse, Alexandrine, Valérie ; sans

A Mme Alexandre, cadre de santé du bloc maternité.

A Mesdames ALCINDOR Aline et FERIAUX Nicole, sages-femmes du Centre

Un grand merci à tout le personnel de la maternité du CHU de Pointe-à-Pitre/Abymes