Pilly ECN

2020

UE1 N°4 La sécurité du patient. La gestion des risques. Les évènements indésirables associés aux soins (EIAS) 5
UE2 N° 26 Prévention des risques fœtaux : infections, médicaments, toxiques, irradiation 13
UE6 N°142 Surveillance des maladies infectieuses transmissibles 21
UE6 N°143 Vaccinations 25
UE6 N°144 Fièvre aiguë chez l'enfant et l'adulte 35
UE6 N°145 Infections naso-sinusiennes de l'adulte et de l'enfant 41
UE6 N°146 Angines de l'adulte et de l'enfant et rhinopharyngites de l'enfant (partie pédiatrique non traitée ici) 45
UE6 N°147 Otites infectieuses de l'adulte et de l'enfant 53
UE6 N°148 Méningites, méninge-encéphalites chez l'adulte et l'enfant (partie pédiatrique non traitée ici) 59
UE6 N°149 Endocardite infectieuse 75
UE6 N°150 Surveillance des porteurs de valve et prothèses vasculaires 83
UE6 N°151 Infections broncho-pulmonaires communautaires de l'adulte et de l'enfant 85
UE6 N°152 Infections cutanée-muqueuses et des phanères, bactériennes et mycosiques, de l'adulte et de l'enfant 97
UE6 N°153 Infections ostéo-articulaires (IOA) de l'adulte et de l'enfant 107
UE6 N°154 Septicémie/Bactériémie/Fongémie de l'adulte et de l'enfant 119
UE6 N°155 Tuberculose de l'adulte et de l'enfant 125
UE6 N°156 Tétanos 139
UE6 N°157 Infections urinaires de l'adulte 141
UE2 N° 27 Connaître les particularités de l'infection urinaire au cours de la grossesse 141
UE6 N°158 Infections sexuellement transmissibles (1ST ) : gonococcies, chlamydioses, syphilis,
papillomavirus humains (HPV), trichomonose 157
UE6 N°159 Coqueluche 165
UE6 N°161 Oreillons 171
UE6 N°162 Grippe 173
UE6 N°163 Hépatites virales 179
UE6 N°164 Infections à herpès virus du sujet immunocompétent 187
UE6 N°165 Infection à VIH 195
UE6 N°166 Paludisme 211
UE6 N°167 Gale et pédiculose 219
UE6 N° 168 Parasitoses digestives : amœbose, giardiose, taeniose, ascaridiose, oxyurose 225
UE6 N°169 Zoonoses 231
UE6 N°170 Pathologie infectieuse chez les migrants adultes et enfants 241
UE6 N°171 Voyage en pays tropical de l'adulte et de l'enfant : conseils avant le départ, pathologies du retour :
fièvre, diarrhée, manifestations cutanées 247
UE6 N°172 Diarrhées infectieuses de l'adulte et de l'enfant 259
UE6 N°173 Prescription et surveillance des anti-infectieux chez l'adulte et l'enfant 267
UE6 N°174 Risques émergents, bioterrorisme, maladies hautement transmissibles 283
UE7 N°186 Fièvre prolongée 287
UE7 N°187 Fièvre chez un patient immunodéprimé 291
UE7 N°211 Purpuras chez l'adulte et l'enfant 297
UE7 N°213 Syndrome mononucléosique 299
UE7 N°214 Éosinophilie 301
UE7 N° 216 Adénopathie superficielle de l'adulte et de l'enfant 307
UE11 N°352 Péritonite aiguë chez l'enfant et chez l'adulte 311
UE11 N°362 Exposition accidentelle aux liquides biologiques : conduite à tenir 313
Abréviations 318

3
 UE1
N °4

Objectifs Bases pour comprendre

• Au sein des évènements indésirables liés aux
soins, ce chapitre se concentre sur les infections
• Connaître les définitions des termes suivants : 1. DÉFINITIONS
antisepsie, asepsie, désinfection, décontamina­
Sont concernées les infections, pas les colonisations.
tion, stérilisation.
Les infections associées aux soins (IAS) ont une défi­
• Connaître les procédures d'hygiène des mains
nition large, et comprennent les infections nosocomiales
en milieu de soins, et d'antisepsie de la peau (IN). Ce terme d'IAS désigne les infections qui appa­
saine, de la peau lésée et des muqueuses.
raissent au cours ou au décours d'une prise en charge
• Connaître et expliquer les mesures préventives (diagnostique, thérapeutique, palliative, préventive ou
des infections associées aux soins (IAS) : infec­ éducative) d'un patient, si l'infection n'était ni présente
tion urinaire, infection sur cathéter vasculaire, ni en incubation au début de la prise en charge.
pneumonie, infection du site opératoire. Le terme d'IN désigne les infections acquises en éta­
blissement de santé : en pratique, une infection est
souvent considérée comme nosocomiale si elle appa­
Points importants raît plus de 48 heures après l'admission, mais il faut
adapter ce délai à la durée d'incubation de la maladie.
• Les évènements indésirables associés aux
La définition de certaines IN repose sur des délais plus
soins sont des pathologies fréquentes,
coOteuses, responsables d'une morbi-mortalité longs:
Importante • 30 Jours après l'intervention pour une infection du
site opératoire
• Infection nosocomiale : toute infection - ni
• 1 an en cas de mise en place d'un matériel étranger.
présente, ni en incubation à la prise en charge
- survenant dans un établissement de santé,
plus de 48 heures après l'admission. Ce délai 2. MICROBIOLOGIE
est porté à 30 jours en cas d'intervention Agents infectieux responsables:
chirurgicale, et à 1 an en cas de mise en place • Bacilles Gram négatif dans 60 % des cas, cocci
de matériel étranger Gram positif dans 30 %
• Les infections associées aux soins englobent • Les 3 micro-organismes les plus fréquemment isolés
les infections nosocomiales et les infections sont Escherichia coti, Staphylococcus aureus et
associées à des soins pratiqués en dehors de Pseudomonas aeruginosa
l'hôpital (soins à domicile, en EHPAD...) • Les champignons prennent une place croissante
• La prévention est essentielle ; l'hygiène des dans les IN.
mains avec des solutions hydroalcooliques en • Concernant les taux de résistance aux antibiotiques :
est la mesure principale ainsi que l'application on assiste globalement à une augmentation des bac­
rigoureuse des autres précautions standards téries multi résistantes (BMR) et des Bactéries dites
d'hygiène •Hautement Résistantes» émergentes (BHRe) ren­
• Il faut connaître et appliquer les précautions dant le traitement de ces infections parfois difficile.
complémentaires d'hygiène (contact, air, Les BMR les plus fréquemment rencontrées sont les
gouttelettes) lorsqu'elles sont indiquées entérobactéries productrices de bétalactamase à
• Certaines infections nosocomiales nécessitent spectre étendu (BLSE) et les Staphy/ococcus aureus
résistants à la méticilline (SARM).
un signalement au CPias et à l'AAS (ex : décès
lié à une infection nosocomiale, infection Les BHRe comprennent les entérobactéries produc­
à micro-organisme présentant un profil de trices de carbapénémase et l'Enterococcus faecium
résistance inhabituel. ..) résistant à la vancomycine.

3. PHYSIOPATHOLOGIE (POUR MÉMOIRE)

Différents facteurs favorisant les IAS ont été identifiés :
• Rupture des barrières anatomiques, du fait de
chirurgies ou l'implantation de matériel étranger
(sondes, cathéters... ).
• Antibiothérapie fréquente chez les patients hospi­
talisés entrainant un déséquilibre de la flore com­
mensale, qui a un rôle protecteur contre les infections
(en limitant l'implantation d'une nouvelle flore) ce qui
favorise l'émergence de bactéries résistantes.
• Transmission manuportée par le personnel soignant
favorisant la contamination d'un patient à partir de
l'environnement ou d'un autre patient. Cependant, de
nombreuses infections nosocomiales sont liées à des
souches endogènes (Staphylococcus, entérobactéries).
 UE1 - N°4 . .. ., . -

Physiopathologie des infections urinaires ASA 1 : patient n'ayant pas d'affection autre que celle
nosocomiales nécessitant l'acte chirurgical
Mécanisme ascendant prédominant. Réservoir digestif. ASA 2 : patient ayant une perturbation modérée d'une
· Acquisition lors de la mise en place de la sonde grande fonction
· Acquisition par voie endo/uminale : très dimi­ ASA 3 : patient ayant une perturbation grave d'une
nuée avec les «systèmes clos», sauf en cas de faute grande fonction
d'asepsie. ASA 4 : patient ayant un risque vital imminent
· Acquisition par voie extraluminale : voie prédo­ ASA 5 : patient moribond
minante, les bactéries colonisant le méat pouvant
migrer progressivement vers l'urètre et la vessie
par capillarité dans le film muqueux contigu à la TUE1 4-01 : Facteurs de risque des infections
surface externe de la sonde. du site opératoire
Facteurs de risque : Terrain Âges extrêmes, obésité, état
Extrinsèques = accessiblesàla prévention nutritionnel, maladie sous-jacente,
· Le sondage : technique, durée, type de drainage infections préalables
· · Les manœuvres instrumentales (endoscopie, Durée du Un séjour préopératoire de longue
chirurgie). séjour durée augmente le risque
Intrinsèques = sexe féminin, âge > 50 ans, diabète, préopératoire
vessie neurologique, antibiothérapie préalable, diar­ Préparation Technique de dépilation, délai
rhée. préopératoire entre la dépilation et l'intervention
Intervention Type de champs utilisés, expé­
Physiopathologie des pneumonies acquises à rience de l'équipe chirurgicale,
l'hôpltal ou associées à la ventilation mécanique hémostase, hématome, durée de
Contamination et infection pulmonaire se font principa­ l'intervention, drainage des plaies
lement par voie aérienne opératoires
• Contamination initiale de l'oropharynx par des bac­
téries provenant
· du microbiote digestif du patient. Facteurs favo­
risants : pathologie pulmonaire chronique, anti­ TUE1-4 02: Risque d'infection du site
biothérapie préalable, sonde d'intubation, sonde opératoire en fonction du type de chirurgie
nasogastrique, dénutrition. {classification d 'Altemeier)
· de l'environnement 1. Chirurgie propre : Pas de traumatisme ouvert,
• Puis contamination de l'arbre trachéobronchique par taux d'infection sans pas d'inflammation, pas
micro inhalations répétées. Facteurs favorisants : perte antibiothérapie d'ouverture de viscère
des réflexes protecteurs (troubles de conscience, 1à2%;avec creux. Pas de rupture
anesthésie, sédation, présence d'une sonde), décu­ antibiothérapie < 1 % d'asepsie
bitus, réplétion gastrique, âge. 2. Chirurgie propre Ouverture d'un viscère creux
• Développement de la pneumonie par altération des contaminée : taux avec contamination minime
mécanismes de défense du poumon. d'infection sans (oropharynx, tube digestif
antibiothérapie haut, voies respiratoires,
Physiopathologie des Infections de site 5 à10% ; avec appareil urinaire et génital,
opératoire (ISO) antibiothérapie 2 à voies biliaires). Rupture
· Trois modes de contamination : pré-opératoire, 5% minime d'asepsie
par-opératoire, post-opératoire. 3. Chirurgie Traumatisme ouvert depuis
• Deux mécanismes physiopathologiques : par voie contaminée : taux moins de 4 h. Chirurgie
endogène (prévention = préparation cutanée et d'infection sans sur urine ou bile infectée.
antibioprophylaxie si indiquée) et par voie exogène. antibiothérapie Contamination importante
• Facteurs de risque (Cf. tableau TUE1-4-01) : liés 10à20% ; avec par le contenu digestif
au patient, aux conditions opératoires, et à l'acte antibiothérapie 5à
opératoire lui-même. Ils doivent être pris en compte 10 %
pour évaluer le risque infectieux postopératoire. Le 4. Chirurgie sale : Infection bactérienne avec
patient doit être informé de ce risque. taux d'infection sans ou sans pus.
• Le score NNISS (National Nosocomial Infection antibiothérapie Traumatisme ouvert datant
Surveillance System) permet d'évaluer le risque >20%;avec de plus de 4 h ou corps
infectieux de façon standardisée. Il est basé sur la antibiothérapie étranger, tissus dévitalisés.
classe ASA (American Society of Anesthesiologists), 10à20% Contamination fécale
la classification d'Altemeier (Cf. tableau TUE1-4-02)
et la durée de l'intervention (75• percentile par rap­
portàla moyenne) (Cf. tableau TUE1-4-03).
• Classe ASA (American Society of Anesthesiologists)

6
 i:,atIent. La gestion des risciues. Les évènements indésirables associés aux UE1 - N °4

TUE1-4-03: Calcul du score NNISS (National naire communautaire : chez un patient symptomatique
Nosocomial Infections Surveillance System) non sondé avec leucocyturie::? 10 4/mL (ou::? 10/mm3),
les seuils significatifs de bactériurie sont:::? 103 CFU/mL
Risque infectieux(toutes chirurgies confondues) (pour E coli ou S. saprophyticus, quelque soit le sexe),
Score NNISS(points) Risque infectieux(%) ::? 103 CFU/mL (pour les autres bactéries, chez l'homme),
0 0,6 ::? 104 CFU/mL pour les autres bactéries, chez la femme).
Chez un patient sondé, le seuil de bactériurie est de
1,4
105 CFU/mL.
2 4,1 La bandelette urinaire n'est pas recommandée en
3 9,2 situation de sondage à demeure ou de vessie neuro­
Trois facteurs de risque indépendants sont logique (leucocyturie très fréquente sur ces terrains
retenus indépendamment de toute colonisation/infection
Classe ASA 3, 4 ou 5: 1 point micro-organismes en cause souvent non producteurs
Classe d'Altemeier 3 ou 4: 1 point de nitrites: Pseudomonas, Gram positif, Candida...).
Durée d'intervention supérieure au 75° percentile
(temps "T") : 1 point 2. PNEUMONIES ACQUISES À L'HÔPITAL OU
ASSOCIÉES À LA VENTILATION MÉCANIQUE
Critères diagnostiques cliniques, radiologiques et
Physiopathologie des infections liées a u microbiologiques. Individualisation de 2 tableaux:
cathéter
• 3 voies de contamination:
Pneumonies acquises à l'hôpital
· exoluminale (colonisation de surface au site d'in­ Survenant après plus de 48 h d'hospitalisation et qui
sertion cutanée du cathéter), n'étaient pas en incubation à l'admission.
· endoluminale (transmission manuportée au niveau Pneumonies associées à la ventilation méca­
des raccords de tubulure, ou rare contamination
nique (PAVM)
du soluté de perfusion),
· hématogène à partir d'un foyer à distance, lors Survenant après plus de 48 h d'intubation endotra­
d'une bactériémie ou d'une fongémie. chéale. On distingue
• La colonisation du cathéter fait intervenir l'adhésion • PAVM précoces : < 5 jours d'hospitalisation (agents
du microorganisme puis la formation d'un biofilm. infectieux communautaires)
Facteurs de risque : liés à l'hôte (âge, immuno­ • PAVM tardives : ::? 5 jours (agents infectieux d'origine
dépression, infection à distance, lésions cutanées), nosocomiale et souvent résistants aux antibiotiques,
liés à l'environnement (non-respect des mesures ex : Pseudomonas aeruginosa).
d'hygiène, manipulation des lignes de perfusion), liés
au cathéter (durée de maintien, mauvaises conditions 3. INFECTION DU SITE OPÉRATOIRE (ISO)
de pose, voies multiples, site de perfusion : risque Se définit par des· signes locaux d'infection
infectieux fémoral > jugulaire > sous-clavier) • Écoulement purulent provenant d'une cicatrice ou
d'un drain (séreuse).
4. ÉPIDÉMIOLOGIE • Ou la présence d'un agent infectieux, associé à des
• Selon l "'enquête nationale de prévalence un jour polynucléaires neutrophiles à l'examen direct, isolé par
donné", environ 5 % des patients hospitalisés en culture d'un prélèvement de l'organe ou du site infecté.
CHU/CH ont une infection nosocomiale. • Ou la présence de signes locaux inflammatoires
• La part relative des infections urinaires, des pneu­ nécessitant une reprise de l'incision.
monies, des infections du site opératoire et des • Ou des signes d'infection observés lors d'une ré-inter­
infections liées au cathéter était respectivement vention chirurgicale, d'un examen histo-pathologique,
d'environ 30 %, 15 %, 15 % et 3 % en 2012. d'un examen d'imagerie ou d'un acte de radiologie
interventionnelle.
Et un délai de survenue compatible
• Dans les 30 jours suivant l'intervention.
• Ou dans l'année suivant la mise en place de matériel
Diagnostic (prothèse ou implant).
On différencie classiquement :
Pourquoi faut-il savoir reconnaître le caractère nosoco­ • Infection superficielle : peau (ou muqueuses),
mial d'une infection ? tissus sous-cutanés ou tissus situés au-dessus de
• Pour mettre en place des mesures de prévention, au l'aponévrose de revêtement.
niveau du service ou de l'hôpital • Infection profonde : tissus ou espaces situés au
• Pour adapter le traitement (bactéries différentes et niveau ou au-dessous de l'aponévrose de revête­
résistances fréquentes aux antibiotiques) ment, sur le trajet de l'incision ou dans les organes et
• Pour le signalement obligatoire de certaines IAS espaces ouverts ou manipulés durant l'intervention.

1. INFECTION URINAIRE NOSOCOMIALE 4. INFECTION LIÉE AU CATHÉTER

Les critères diagnostiques cliniques et bactériolo­ Infection liée au cathéter
giques sont identiques à ceux d'une infection uri- • Culture positive du cathéter retiré (méthode quantita-
 UE1 - N °4 .. . . .. "' . ,. . . .

tive de Brun-Buisson : ;,: 103 unités formant colonies bithérapie par bêtalactamine antipyocyanique +
[UFC]/ml) (amikacine ou ciprofloxacine), car possibilité de bac­
• ET régression totale ou partielle des signes infectieux téries multi-résistantes.
dans les 48 h suivant l'ablation du cathéter Réévaluation et réduction du spectre si possible à
• Ou pus franc ou liquide puriforme au niveau de réception des résultats bactériologiques.
l'émergence, ou présence d'une tunnellite.
3. INFECTION DE SITE OPÉRATOIRE
Bactériémie/fungémie liée au cathéter
• Hémocultures périphériques positives (prélevées par • Prise en charge spécialisée
ponction veineuse). • Soins locaux avec réfection du pansement et
• Et un des critères suivants : antiseptiques
• Drainage des collections avec reprise chirurgicale,
avant retrait du cathéter: lavage
· une hémoculture prélevée sur le cathéter (cen­ • Antibiothérapie guidée par les prélèvements
tral) positive au même agent infectieux que l'hé· profonds. Antibiothérapie probabiliste après prélè­
moculture périphérique vements en cas de signes généraux, guidée selon le
· avec délai de positivation des hémocultures type d'intervention.
prélevées par le cathéter plus court d'au moins
2 heures par rapport à celui des hémocultures pré­ 4. INFECTION LIÉE AU CATHÉTER
levées en périphérie
• Retrait du cathéter + antibiothérapie à large spectre
après retrait du cathéter: secondairement adaptée à !'antibiogramme. Elle est
· culture positive du cathéter avec le même agent débutée dès la suspicion en cas de sepsis/choc sep­
infectieux que dans les hémocultures. tique ou chez le neutropénique (association bêtalac­
tamine à large spectre + vancomycine + amikacine) ;
sinon on attend les premiers résultats bactériologiques.

Traitement (pour mémoire)

Dans tous les cas, il faut lutter contre les facteurs 4 Prévention
favorisant l'infection (notamment retrait du matériel
en place si possible : sonde vésicale, cathéter...). Elle est essentielle.

1. INFECTION URINAIRE NOSOCOMIALE 1. DÉFINITIONS

• Les colonisations ne doivent pas être traitées par Asepsie : ensemble des mesures propres à empêcher
antibiotiques sauf en cas de grossesse ou d'inter­ tout apport d'agents infectieux au niveau des surfaces
vention prévue sur les voies urinaires. inertes ou biologiques.
• On diffère si possible !'antibiothérapie afin qu'elle Détersion : élimination des salissures adhérant à un
soit documentée (risque de BMR, d'où choix antibio­ tissu vivant ou à une surface inerte.
tique plus restreint et plus difficile en probabiliste). Antisepsie : opération dont le résultat n'est que momen­
• En cas d'urgence, on débute une antibiothérapie à tané, permettant d'éliminer les agents infectieux présents
large spectre, puis on adapte secondairement. sur/dans un tissu vivant.
• On prescrit une bithérapie initiale en cas de signes de Désinfection : antisepsie des surfaces inertes : opération
gravité, ou si on suspecte certains agents infectieux dont le résultat n'est que momentané, permettant d'éli­
comme Pseudomonas aeruginosa (risque d'émer­ miner les agents infectieux portés par les surfaces inertes.
gence de résistance en cas de monothérapie). Stérilisation : une opération qui vise à détruire tous les
■ Dans tous les cas, on enlève la sonde vésicale, ou on micro-organismes d'un objet de façon durable sur un
la change 24 h après le début de !'antibiothérapie si milieu inerte.
l'ablation n'est pas envisageable. Décontamination : regroupe l'antisepsie et la désin­
fection : élimination temporaire des agents infectieux.
2. PNEUMONIES ACQUISES À L'HÔPITAL OU Règles d'utilisation des antiseptiques
ASSOCIÉES À LA VENTILATION MÉCANIQUE • Eviter les mélanges simultanés ou successifs de pro­
Urgence thérapeutique. duits de nature différente
Antibiothérapie probabiliste débutée après les prélè­ • Pour l'antisepsie de la peau saine, l'application d'un
vements sans attendre les résultats. antiseptique est toujours précédée d'une phase de
• Pneumonie précoce (< 5 jours d'hospitalisation) détersion. Produit de lavage et antiseptique doivent
sans antibiothérapie récente (dans les 15 jours être choisis dans la même gamme Po(ly)vidone
précédents) et sans hospitalisation préalable iodée ou chlorhexidine, moussante puis dermique)
monothérapie par bêtalactamine (C3G parentérale • Pour l'antisepsie de la peau lésée (plaie), on utilise un
± aminosides si choc septique), car microbiote bain de chlorhexidine diluée dans l'eau.
endogène communautaire. • La chlorhexidine est contre-indiquée sur les
• Pneumonie tardive ou pneumonie précoce avec muqueuses, contrairement à la Po(ly)vidone iodée
antibiothérapie récente ou hospitalisation préalable : (conditionnée à cet effet : gynécologique, ORL).

8
 La sécur.ité du patient. La gestion .. . . Les évènements indésirables associés aux soins !EIAS) UE1 - N °4

TUE1-4-04: Précautions standard

Friction hydro-alcoolique · avant de toucher un patient
des mains • après avoir touché le patient
• après avoir été en contact avec l'environnement du patient
• avant un geste aseptique
• après le retrait des gants entre 2 activités
Port de gants · Si risque de contact avec du sang ou tout autre produit d'origine humaine, les
muqueuses ou la peau lésée du patient
· Les gants doivent être changés entre deux patients, deux activités
Protection de la tenue • Un tablier plastique à usage unique (sans manche) lors des soins mouillants ou
exposant à des projections (sang, autres liquides biologiques : selles)
• Une surblouse à manches longues et imperméable à usage unique en cas
d'exposition majeure aux liquides biologiques
Masque (voire lunettes ou · Pour les soignants si les soins ou manipulations exposent à un risque de
masque anti-projection projection ou d'aérosolisation de sang ou tout autre produit d'origine humaine
avec lunettes de sécurité (aspiration, endoscopie, actes opératoires, autopsie, manipulation de matériel
ou masque-visière) et linges souillés ...) ou si le soignant présente une toux supposée d'origine
infectieuse
· Pour les visiteurs : idem lorsqu'ils sont impliqués dans les soins
· Pour les patients : port d'un masque chirurgical dès son admission ou dès qu'il
circule en dehors de sa chambre s'il présente une toux supposée liée à un agent
infectieux transmissible
Matériel souillé • Matériel piquant/tranchant à usage unique : ne pas recapuchonner les aiguilles,
ne pas les désadapter à la main, déposer immédiatement après usage ce
matériel dans un conteneur adapté, situé au plus près du soin et dont le niveau
maximal de remplissage est vérifié
• Matériel réutilisable : vérifier que le matériel a subi un procédé d'entretien
(stérilisation et désinfection) approprié avant d'être réutilisé
Surfaces souillées Nettoyer et désinfecter avec un désinfectant approprié les surfaces souillées par
des projections ou aérosolisation de sang ou tout autre produit d'origine humaine
Transport de prélèvements Les prélèvements biologiques, le linge et les instruments souillés par du sang
biologiques, de linge et de ou tout autre produit d'origine humaine doivent être transportés dans un
matériels souillés emballage étanche
Si contact avec du sang Cf. exposition aux liquides biologiques, UE11 n°362
ou liquide biologique

• Pas d'antiseptique alcoolique chez les nouveau-nés. sion croisée par diminution de 99 % de la flore
• Les 2 gammes d'antiseptiques ayant le spectre cutanée transitoire
d'action le plus large sont les dérivés chlorés et Les moyens:
iodés (activité virucide, Cf. exposition aux liquides · Hygiène des mains par friction hydro-alcoo­
biologiques item UE11 n°362). lique : technique de référence de l'hygiène des
mains et doit remplacer le lavage des mains
2.MESURESGéNéRALES lorsque les mains ne sont pas visiblement souil­
lées (dans ce cas le lavage simple des mains au
Précautions d'Hygiène savon doux est requis avant la friction). Réaliser
Précautions standard la friction de toutes les zones jusqu'à séchage
complet (= 30 secondes). Respecter les 5 indi­
Hygiène des mains cations d'hygiène des mains dans la chambre
Le rationnel: du patient (Cf. tableau TUE1-4-04).
· Manuportage = principal mode de transmission
croisée des micro-organismes · Port de gants
· Hygiène des mains vise à éliminer surtout (i) la · Protège l'utilisateur (précautions standard) d'un
flore transitoire (bactéries Gram + et -, levures, contact avec un liquide biologique ou un produit
virus), acquise lors de soins effectués chez des dangereux.
malades colonisés ou infectés, généralement en · Ne remplace pas l'hygiène des mains. Réaliser
cause dans les infections nosocomiales et (iij une une hygiène des mains avant et après le retrait
partie de la flore cutanée résidente commensale des gants.
(rarement à l'origine d'infections nosocomiales). · Changer de gants entre 2 soins chez un même
· Mesure la + efficace pour réduire significati­ patient, entre 2 patients
vement le taux d'incidence des IN à transmis-

9
 UE1 - N °4 .. .. .., .. . ' .. ..

Préca u tions complémentaires d'Hygiène · Doivent faire l'objet d'une prescription médicale.
· Elles sont adaptées aux modes de transmission
· En complément des précautions standard, pour des infections.
certaines infections (TUE1-4·05). · Les précautions standard restent indispensables

TUE1 4-05 : Précautions complémentaires d'Hygiène

Précautions «air» Précautions «gouttelettes» Précautions «contact»
(le patient émet des (le patient émet des (seules les surfaces sont
particules infectantes particules infectantes contaminées)
[< 5 µm] qui persistent en [> 5 µm] ne persistant pas en
suspension dans l'air) suspension dans l'air)
Hygiène Standard Standard Standard
des mains
Chambre OUI si possible en dépression OUI OUI (ou regroupement
individuelle géographique des patients
avec même infection)
Masque OUI avant l'entrée dans la OUI dès l'entrée dans la Standard
chambre (masque FFP2) chambre (masque chirurgical)
Gants Standard Standard Standard
Protection Standard Standard Tablier plastique à usage
de la tenue unique (sans manche} lors
des soins directs auprès du
patient
Matériel et linge Standard Standard Standard
Transport du À encadrer* À encadrer* À encadrer*
patient
Exemples Tuberculose, rougeole, Grippe, méningocoque, BHRe et BMR (SARM, BLSE)
varicelle coqueluche, mycoplasme, varicelle, C/ostridioides
rubéole, oreillons, parvovirus difficiler, entérovirus, virus
819, VAS des gastro-entérites), VAS,
galet, pédiculose
FFP= Rltering Facepiece Partie/es Qe masque FFP2 (dit «canard•) est une exigence minimale)
* à encadrer= prévenir l'équipe de transport, le patient utilise un masque chirurgical pour les précautions air et gouttelettes, les transpor­
teurs appliquent les précautions standard et le tablier en cas de précautions ..contact»
SARM= Staphy/ococcus aureus résistant à laMeticilline ; BMR= bactérie résistante (entérobactéries sécrétrices de B-lactamase à spectre
étendu, de carbapénèmase, entérocoque résistant à la vancomycine) ; VAS= virus respiratoire syncitial
• précautions contact spécifiques pour C/ostridioides difficile et ectoparasites type gale où la friction hydre-alcoolique n'est pas efficace,
un lavage des mains au savon doux doit précéder la friction hydre alcoolique.
Pour C/ostridioides difficile, les détergents désinfectants classiques n'étant pas efficaces, utiliser comme désinfectant la javel

Isolemen t protecteur • Surveillance épidémiologique des infections noso­

Mesure de protection visant à protéger le patient immu­ comiales : enquête de prévalence et d'incidence
nodéprimé (en particulier les situations de neutro­ propres à l'établissement ou coordonnées dans le
pénie prolongée) de toute contamination extérieure, cadre de réseaux. Intérêt des enquêtes d'incidence
en évitant tout contact avec les agents infectieux. dans les services à haut niveau de risque infectieux
Les mesures comprennent la réglementation de la cir­ (ex : services de réanimation).
culation des personnes (personnels, patients et visi­ • Indicateurs nationaux du tableau de bord des
teurs), l'organisation architecturale (chambres avec sas, infections nosocomiales, obligatoire pour tous les
éventuellement traitement de l'air, traitement de l'eau), établissements de santé.
l'utilisation de protections (blouses, gants, masques), · Rôle du CLIN (Comité de lutte contre les infections
l'utilisation de matériel de soins et d'une alimentation nosocomiales = instance multidisciplinaire) et de
de qualité microbiologique adaptée. l'équipe opérationnelle d'hygiène.

Les mesures associées aux précautions 3. MESURES SPÉCIFIQUES

d'hygiène
• Protocolisation des procédures (gestes invasifs, Prévention des infections urinaires nosocomiales
élimination des déchets, stérilisation des instru­ • Limiter les indications des sondages urinaires et
ments ...) leur durée : réévaluation quotidienne de l'indication
• Bon usage des antibiotiques • Préférer le collecteur pénien au sondage (en fonction
• Mesures à l'échelle des établissements de santé : du résidu mictionnel).

10
 La sécurité du patient. . . ... . .
. . Les évènements indésirables associés aux soins {EIAS) UE1 - N °4

• Préférer le sondage pluriquotidien au sondage à Prévention des infections de site opératoire

demeure pour les vessies neurologiques. Le but est d'agir sur les facteurs de risques d'ISO (Cf.
• Mesurer le résidu mictionnel par échographie tableau TUE1-4-01).
(bladder scan) plutôt que par sondage en aller-retour.
• Si le sondage est incontournable : Prévention en préopératoire
• Respecter une technique aseptique de pose d'un Limiter la durée du séjour préopératoire.
système clos de drainage (toilette périnéale avec Dépistage et traitement des infections préexistantes.
antiseptique, toilette génitale, hygiène des mains Renutrition ou régime alimentaire si nécessaire,
avec un produit hydro-alcoolique, gants stériles, équilibration du diabète, arrêt du tabac
matériel stérile). Préparation cutanée : douche antiseptique ou
• Respecter les règles d'entretien d'une sonde uri­ savon doux juste avant l'intervention, pas de dépi­
naire et d'un système de drainage clos. lation si possible, sinon dépilation par tondeuse ou
· Pas de changement systématique de la sonde crème dépilatoire de la zone opératoire, effectuée
vésicale. Changement si elle dysfonctionne (obstruc­ dans le service juste avant l'intervention. Pas de
tion, fuite...) ou en cas d'infection tissulaire avérée rasoir (microlésions cutanées favorisant la colonisa­
après 24 h d'antibiothérapie efficace (permet de tion bactérienne).
mettre en place la sonde 'propre' dans un environ­
Prévention au bloc opératoire
nement à plus faible inoculum, en présence d'anti­
biotiques). • Préparation du champ opératoire : antisepsie large
• Suivi épidémiologique et microbiologique des infec­ de la zone opératoire en 4 temps avec utilisation d'un
tions urinaires pour détecter les phénomènes épidé­ antiseptique alcoolique pour le dernier temps.
miques. • Opérateur(s) : désinfection chirurgicale des mains
par friction hydro-alcoolique, tenue vestimentaire.
Prévention des pneumonies acquise s • Salle avec traitement d'air et matériel chirurgical sté­
à l'hôpital o u associé es à l a ventilation rile.
mécanique • Maintenir la normothermie du patient.
• Antibioprophylaxie :
• Patient de réanimation (PAVM) · l..'.antibioprophylaxie est indiquée pour les
Prévention du risque infectieux exogène classes 1 et 2 de la classification d'Altemeier (Cf.
(Pour mémoire) tableau TUE1-4-02). Les classes 3 et 4 (contaminée
• Port de gants pour les soins aux patients ventilés et sale) relèvent d'une antibiothérapie curative.
ou manipulation avec des compresses stériles · But = inhiber la croissance des agents infectieux
· Utilisation d'eau stérile pour les nébulisations potentiellement pathogènes, présents ou apportés
· Utlisation de sondes d'aspiration à usage unique au niveau du site opératoire. Elle n'a pas pour but de
(UU) stériles, circuits à UU stériles ou bactériologi­ prévenir les infections à distance du site opératoire.
quement propres. · Privilégier un antibiotique à demi-vie longue, à spectre
· Utilisation de filtres humidificateurs ou de réservoirs adéquat (dépend du type d'intervention), ayant une
d'humidification à UU. bonne diffusion au site concerné, avec peu d'effets
Prévention du risque infectieux endogène secondaires et un faible coût, conforme aux recom­
(Pour mémoire) mandations.
Limiter au maximum les indications et la durée d'in­ · Commencée dans l'heure précédant l'incision
tubation / préférer la ventilation non invasive (pour que l'antibiotique soit présent sur le site avant
· Prévention de l'inhalation de liquide gastrique la contamination), donc en pratique par l'anesthé­
(sonde nasogastrique) siste au moment de l'induction, et limitée à 24 h
· Prévention de l'inhalation des sécrétions oropha­ maximum après l'intervention (au-delà : pas d'amé­
ryngées: lioration de l'efficacité, et majoration du risque de
· aspiration des voies aériennes supérieures, sélection de bactéries résistantes).
· éviter la sédation profonde et la curarisation pour
préserver le réflexe de toux, En postopératoire
· position demi-assise • Asepsie rigoureuse lors de la manipulation des
· vérifier régulièrement la pression du ballonnet drains et la réalisation des pansements.
· Maintien d'une flore commensale (alimentation • Préférer les systèmes d'aspiration clos
entérale, bon usage des antibiotiques). • Contrôle de la glycémie
· Préférer le sucralfate dans la prévention anti-ulcé­ • Surveillance des infections de site opératoire.
reuse (conserve un pH acide, contrairement aux IPP)
· Soins de bouche fréquents avec un antiseptique Prévention des infections liées aux cathéters
• Patient hors réanimation Cathéter p érip h érique
• Kinésithérapie fortement conseillée en pré- et pos- • Limiter les indications
topératoire. • Asepsie lors de la pose (procédure écrite).
· Arrêt du tabac. • Changement systématique du cathéter toutes les
· Lever le plus précoce possible. 72 heures ou plus tôt si suspicion d'infection
· Utilisation d'eau stérile pour l'oxygénothérapie, les • Changer dès que possible un cathéter posé en situa­
aérosols tion d'urgence (risque de contamination accru lors de
· Analgésie suffisante en respectant la toux la pose).

11
UE1 - N °4 . . .. . .. .. . .. ' . ' . .

• Pansement occlusif transparent stérile (pour faciliter Pour en savoir plus

la surveillance des signes d'infection). - Société Française d'Hygiène Hospitalière (SFHH). Mise à jour
de la conférence de consensus Gestion préopératoire du risque
Cathéter veineux central infectieux. 2013. Disponible sur internet : http://www.sf2h.net/
publications-SF2H/SF2H_recommandations_gestion-preope­
• Limiter les indications. ratoire-du-risque-infectieux_2013.pdf
• Retrait du cathéter dès que possible - Société Française d'Hygiène Hospitalière (SFHH), 2010. Sur­
• Pose programmée par un opérateur expérimenté. veiller et prévenir les infections associées au soins. 201O. Dis­
• Asepsie chirurgicale lors de la pose et de la réfec­ ponible sur internet ; http://www.sf2h.net/publications-SF2H/
tion du pansement. SF2H_surveiller-et-prevenir-les-lAS-2010.pdf
• Pansement transparent occlusif changé toutes les - Société Française d'Hygiène Hospitalière (SFHH), Recom­
mandations nationales : prévention de la transmission croisée
72 heures. par voie respiratoire : air ou gouttelettes. 2013. Disponible sur
• Changement de la totalité des tubulures de perfu­ internet : http://www.sf2h.neVpublications-SF2H/SF2H_recom­
sion toutes les 72 heures (tous les jours si nutrition mandations_air-ou-gouttelettes/SF2H_recommandations_air­
parentérale ou transfusion). ou-gouttelettes_2013.pdf
• Protocole écrit de pose, d'entretien et de diagnostic - Haut Conseil de Santé Publique. Recommandations pour
d'infection. surveiller et prévenir les infections associées aux soins.2010.
Disponible sur internet. http:/www.hcsp.fr/explore.cgi/hcspr
• Limiter les manipulations du cathéter et des tubu­ 20100518_survprevinfecsions.Pdf
lures. Noter les dates d'intervention sur le dossier de -Enquête nationale de prévalence des infections nosocomiales
soins. et des traitements anti-infectieux en établissements d'hospi­
talisation à domicile (HAD), France, mai-juin 2012. Résultats.
Saint-Maurice : Institut de veille sanitaire ; 2014. 72 p. Disponible
sur internet : http://www.invs.sante.fr/Publications-et-outils/
Rapports-et-syntheses/Maladies-infectieuses/2015/Enquete­
nationale-de-prevalence-des-infections-nosocomiales-et-des­
traitements-anti-infectieux-en-etablissements-d-hospitalisa­
tion-a-domicile-HAD-France-mai-juin-2012
 UE2
N ° 26

Objectifs � Bases pour comprendre

• Expliquer les éléments de prévention
vis-à-vis des infections à risque fœtal.
• Préciser les risques des médicaments durant la 1. DÉFINITIONS
grossesse (Cf. UE6 n ° 173).
Les Infections maternofœtales (IMF) résultent d'une
transmission verticale de la mère vers le fœtus.
Ces infections ont un retentissement sur le fœtus ou le
Points importants nouveau-né plus ou moins important en fonction de
• Certaines infections survenant chez la l'âge gestationnel où survient l'infection.
femme enceinte peuvent être transmises au Par ailleurs, de façon non spécifique, toute infection
fœtus et prennent alors le nom d'infections entrainant une fièvre pourra être responsable d'une
maternofœtales. fausse couche spontanée notamment en début de
• Il est possible de prévenir ces infections et leur grossesse, même si elle n'a pas directement concerné
retentissement sur le fœtus et le nouveau-né. le tissu embryonnaire.
• La prévention passe par le dépistage
systématique de certaines infections chez 2. MICROBIOLOGIE
la femme enceinte (toxoplasmose, rubéole,
syphilis, VIH) et un suivi standardisé au cours Les IMF sont de nature protozoaire (toxoplasmose,
de la grossesse selon des recommandations paludisme), virale (rubéole, cytomégalovirus (CMV),
nationales (Haute Autorité de Santé, HAS). virus herpès simplex (HSV), varicelle, VIH, VH8, par­
• Cela repose aussi sur le suivi des vovirus 819, Zika), ou bactérienne (listériose, strepto­
recommandations vaccinales chez les coque 8, syphilis, fièvre Q).
femmes en âge de procréer (rubéole, varicelle),
la surveillance clinique des femmes enceintes, 3. PHYSIOPATHOLOGIE
permettant la mise en œuvre des stratégies Il peut exister un passage transplacentaire pour cer­
diagnostiques et thérapeutiques adaptées. tains micro-organismes. Le mécanisme de contami­
• Ici ne seront pas traités les risques toxiques nation se fait alors par voie ascendante (HSV, strep­
et liés à l'irradiation. Les risques des anti­
tocoque 8) ou par voie hématogène (rubéole, CMV,
infectieux au cours de la grossesse sont
varicelle, VIH, parvovirus 819, listériose, syphilis, fièvre Q,
abordés au chapitre UE6 n°173.
toxoplasmose) avant la naissance. Dans d'autres cas, la
contamination a lieu pendant l'accouchement (hépatite
8, HSV, streptocoque B, VIH)
Les IMF peuvent entraîner, selon l'agent responsable et
le stade évolutif de la grossesse
• avortement spontané
• embryopathie
• infection fœtale
• mort néonatale
• infection de diagnostic postnatal, qui peut être
symptomatique dès les premiers jours ou à distance.
Pour les infections hématogènes, la gravité de l'atteinte
fœtale est souvent inversement corrélée au terme de
la grossesse (l'infection est d'autant plus grave qu'elle
survient tôt pendant la grossesse).

4. ÉPIDÉMIOLOGIE
L'épidémiologie des IMF est variable selon l'infec­
tion et le pays. En France, l'incidence de l'infection
à streptocoque B est de 0,23/1000 grossesses ; la
prévalence de la toxoplasmose est d'environ 0,3/1000
naissances, mais seules 10 % des séroconversions
seront symptomatiques. Le CMV est l'infection virale la
plus fréquente avec une prévalence de 0,5 % des nais­
sances, mais seules 5 à 20 % sont symptomatiques.
L'.incidence des infections néonatales à HSV est de 0,5
à 1/10000 naissances, la prévalence de l'infection au
cours de la grossesse est cependant plus élevée, cette
différence résultant des mesures de prévention appli­
quées au 3° trimestre.

13
 UE2- N °26 .. . - .
Afin de prévenir au mieux les IMF, il faut idéalement • Prévention chez la femme enceinte qui veut voyager

1
évaluer le risque avant la grossesse, avant la 10• SA et en zone d'endémie palustre : éviter les voyages
tout au long de la grossesse. dans les régions impaludées au cours de la gros­
sesse. En cas de voyage, prophylaxie par méfloquine
ou atovaquone-proguanil et lutte anti-vectorielle.

Expliquer les éléments de 3.RUBÉOLE

prévention vis-à-vis des infections à Risque fœtal
risque fœtal (Cf. tableau TUE2-26-2) Lié à une primo-infection maternelle pendant la gros­
sesse. L.:infection est tératogène au 1°' trimestre et peut
avoir des conséquences jusqu'à 18 SA.
1. TOXOP LASMOSE Pour mémoire, chez le fœtus ou nouveau-né, cette IMF
peut entraîner :
Toxoplasmose congénitale • Avortement spontané, retard de croissance intra-utérin,
• Liée à une primo-infection maternelle pendant la prématurité
grossesse. • Rubéole congénitale (microcéphalie, hépatospléno­
• En France, la séroprévalence chez les femmes mégalie, déficit visuel et auditif...)
enceintes est de 44 % selon une étude de 2003 (en
baisse ces dernières années). Prévention du risque fœtal
• Le risque de transmission augmente avec le terme, Vaccination (Cf. item UE6 n° 143)
mais la gravité diminue avec le terme (gravité plus · Population générale : vaccination obligatoire chez
élevée en début de grossesse, mais infection foetale les nourrissons des deux sexes (ROR).
plus rare). · Individuelle : rattrapage chez les femmes en âge
de procréer et vaccination en post-partum des
Prévention du risque fœtal femmes dont la sérologie rubéole prénatale était
Chez la femme enceinte négative ou inconnue (grossesse = contre-indica­
• Sérologie toxoplasmose systématique au 1°' trimestre tion car vaccin vivant atténué).
de grossesse Sérologie rubéole obligatoire au 1°' trimestre de
Femme non immune : grossesse (en l'absence de document écrit permet­
· surveillance mensuelle de la sérologie pour tant de considérer l'immunité comme acquise).
dépistage et traitement précoce d'une éventuelle · Femme non immune :
primo-infection y compris asymptomatique chez la · Contrôle sérologique à 20 SA (permet de recher­
mère (confirmée par séroconversion : même tech­ cher une séroconversion pendant la période critique).
nique sérologique sur paire de sérums, test d'avi­ · En cas de contact avec un individu suspect de
dité des lgG) . rubéole : 2 sérologies à répéter à 3 semaines
· règles d'hygiène : la viande doit être consommée
d'intervalle.
bien cuite ou congelée, et les crudités et fruits
• Pour mémoire : il n'y a pas de traitement anti­
lavés ; lavage des mains avant et après manipu­
viral disponible. En cas de séroconversion et/ou
lation d'aliments à risque ou jardinage ; lavage des
détection d'lgM dans un contexte clinique évo­
ustensiles et plans de travail, nettoyage régulier du
cateur, un diagnostic anténatal sera fait : écho­
réfrigérateur ; port de gants lors du changement de
graphie fœtale et amniocentèse (PCR sur liquide
litière des chats.
amniotique). Le diagnostic d'infection fœtale au
Femme immune : ni surveillance ni précaution.
1•r trimestre peut conduire à une interruption thé­
• En cas de primo-infection confirmée, orientation vers rapeutique de grossesse.
un centre spécialisé et traitement par spiramycine ou • Femme immune : pas de surveillance.
pyriméthamine-sulfadiazine en attendant les résultats
du diagnostic de contamination fœtale, qui est fait par
4.ROUGEOLE
PCR sur liquide amniotique et par échographie fœtale
(recherche d'anomalies qui peuvent amener à dis­ Risque fœtal
cuter une interruption thérapeutique de grossesse). Lié à une primo-infection maternelle durant la gros­
sesse.
2. PALUDISME Pour mémoire, cette IMF est associée à :
• Risques de l'accès palustre au cours de la gros­ une absence d'effet tératogène
sesse : risque d'accès grave à P. falciparum chez la de possibles anomalies ou morts fœtales par alté­
mère, risque d'avortement, de prématurité, d'hypo­ ration de la circulation placentaire, et un fort risque
trophie pour le fœtus et le nouveau-né. d'accouchement prématuré
• Urgence médicale : Chez la femme enceinte, le palu­ en cas de rougeole maternelle au voisinage de l'ac­
disme non compliqué à P. falciparum justifie une couchement, il y a un risque de :
hospitalisation et peut être traité par la quinine ou • rougeole congénitale (éruption présente à la nais­
l'atovaquone-proguanil lors du premier trimestre. A sance)
partir du deuxième trimestre, l'artémether-luméfan­ · rougeole post-natale (éruption dans les 10 jours
trine doit être privilégié. suivant la naissance),

14
 P.révent1on des risques fœtaux infections, médicaments, toxiques, irradiation UE2 - N ° 26

· dans les 2 cas, risque d'atteinte pulmonaire, de 6. INFECTIONS À HERPÈS SIMPLEX VIRUS
mauvais pronostic, et de panencéphalite subaiguë (CF. UE6 N°164)
sclérosante.
Chez la mère, la rougeole peut être associée à des Herpès néonatal
complications viscérales (en particulier pulmonaires) • Lié à un herpès génital maternel (primo-infection ou
parfois létales. récurrence, HSV2 dans 2/3 des cas).
• Transmission le plus souvent par contact direct lors de
Prévention du risque fœtal l'accouchement ; transmission transplacentaire plus
• Vaccination ROR chez les nourrissons, et rattra­ rare ; contamination post-natale possible. Le risque est
page des femmes en âge de procréer, y compris en maximal en cas de primo-infection maternelle après
post-partum (Cf. UE6 n° 143) sous couvert de contra­ la 35° SA ; il est présent mais plus faible en cas de récur­
rence dans les 8 jours précédant l'accouchement.
ception pendant 1 mois après le vaccin.
• Une excrétion asymptomatique du virus est pos-
• Pas de suivi sérologique recommandé au cours de
sible au cours de la grossesse ou de l'accouchement.
la grossesse
• En cas de contage au cours de la grossesse : Prévention du risque fœtal
faire une sérologie en urgence si le statut immuno­
Chez la femme enceinte
logique de la mère est douteux (pas de certitude
• Diagnostic (interrogatoire de la femme et de son par­
sur l'immunisation), par 2 vaccinations ROR ou par tenaire, examen physique, diagnostic virologique).
un antécédent certain de rougeole). Si la mère est • En cas de primo-infection :
non immunisée (sérologie négative), administration · Valaciclovir en curatif
d'immunoglobulines polyvalentes par voie intravei­ · Césarienne si herpès au moment du travail (voie
neuse dans les 6 jours après exposition à un cas basse si l'épisode date de > 1 mois et a été traité).
de rougeole confirmé. • En cas de récurrence :
• Valaciclovir en curatif
5. INFECTIONS À CYTOMÉGALOVIRUS (CMV) · Accouchement par voie basse si pas de lésion ou
(CF. UE6 N°164I si le début de la récurrence date de plus de 7 jours.
• Une prévention des récurrences à partir de la 36° SA
Infection congénitale
peut être proposée si une primo-infection est survenue
• Liée le plus souvent à une primo-infection mater­ plus tôt au cours de la grossesse
nelle pendant la grossesse (environ 50 % des · Valaciclovir en préventif
femmes enceintes sont non immunisées). La primo­
infection passe souvent inaperçue chez la mère. Il 7. HÉPATITE VIRALE B
peut également s'agir d'une réactivation virale.
• Pour mémoire : principale cause d'embryopathie Hépatite B congénitale et néonatale
infectieuse, d'autant plus que l'infection survient tôt • Liée à une hépatite aiguë maternelle pendant le
au cours de la grossesse. Chez le fœtus on observe 3° trimestre ou plus souvent à une hépatite chro­
dans 5 à 20 % des cas un retard de croissance et/ nique maternelle.
ou une microcéphalie et/ou une choriorétinite. Des • Transmission essentiellement périnatale (lors du pas­
signes cliniques d'apparition retardée peuvent se sage des voies génitales, ou en post-natal ; excep­
voir chez l'enfant (en particulier surdité, y compris tionnellement transplacentaire) ; le risque est maximal
dans les formes initialement asymptomatiques). en cas de portage d'Ag HBe avec ADN VHB sérique
détectable.
Prévention du risque fœtal • L:infection néonatale expose à un risque beaucoup
Il n'est pas recommandé d'effectuer une surveillance plus élevé que chez l'adulte d'hépatite B chronique
sérologique systématique. (90 % vs 10 %).
Les mesures adoptées sont donc générales
Prévention de la transmission mère-enfant
• Règles d'hygiène : hygiène des mains, notamment
Dépistage systématique obligatoire de l'Ag HBs
après contact avec les enfants en bas âge.
au 6° mois de grossesse.
• Diagnostic : sérologie devant des signes cliniques
Sérovaccination de tous les nouveau-nés de mère
évocateurs chez la mère ou le fœtus. l.!avidité des
avec Ag HBs+ dans les 48 premières heures de vie,
lgG peut être utile pour le diagnostic de primo-infec­
et rappel vaccinal à M1 et M6
tion (la présence d'lgM ne signant pas toujours une
En cas de charge virale VHB très élevée, discussion
primo-infection) si le statut sérologique antérieur est d'un traitement par lamivudine ou ténofovir chez la
inconnu. mère afin de négativer la charge virale.
• En cas de séroconversion (sérologie réalisée devant Allaitement possible si ces mesures préventives sont
des signes cliniques), surveillance échographique appliquées.
fœtale. En cas de signes fœtaux, une amniocentèse
avec PCR CMV est réalisée (pas avant 18 SA). Selon 8.VIH
la sévérité de l'atteinte fœtale, une interruption théra­
peutique de grossesse peut être envisagée. La transmission mère-enfant du VIH est :
• Aucun traitement antiviral n'a montré à ce jour d'effi­ • essentiellement perpartum (risque de 20 %), mais éga­
cacité pour réduire la transmission au fœtus. lement transplacentaire (6 %) et par l'allaitement (15 %).

15
 . - ,- . . . .. .. 1 1 • . .
.. .

• de risque proportionnel à la charge virale (ARN plas­ 10. SYPHILIS (CF. UE6 N ° 158)
matique) maternelle à l'accouchement.
• complètement évitée par un traitement maternel effi- Transmission maternofo etale
cace et précoce • Risque décroissant selon qu'il s'agisse d'une syphilis
secondaire, primaire, ou latente.
Prévention (en France, et dans les pays • De l'ordre de 30 à 60 % en l'absence de traitement;
développés) maximale pendant la 2° moitié de la grossesse.
• Dépistage de l'infection VIH par proposition systéma­ Transplacentaire.
tique de la sérologie lors du 1"' examen prénatal, ou
une fois au cours de la grossesse Prévention de la transmission materno­
• Mesures préventives si sérologie positive : fo etale
· Traitement antirétroviral : • Dépistage obligatoire par sérologie chez les
· chez la mère (association d'antirétroviraux, sans femmes (1 °' trimestre de grossesse). Deuxième
différences majeures avec le reste de la popu­ dépistage recommandé à la 28• semaine d'amé­
lation infectée par le VIH), dès que possible afin norrhée s'il existe des facteurs de risque d'acqui­
d'obtenir une charge virale indétectable au plus sition de syphilis, notamment si le partenaire a des
tard en début de 3" trimestre {il n'y a dans ce cas comportements sexuels à risque.
de figure plus de risque de transmission à l'enfant) • Traitement de la syphilis maternelle par benza­
· chez la mère également : une perfusion d'AZT thine benzylpénicilline : 1 injection IM si syphilis
(zidovudine) avant le travail est indiquée si sa
récente (contamination datée < 1 an), 3 injections à
dernière charge virale est > 400 copies/ml ou en
1 semaine d'intervalle si syphilis de contamination
cas de complication obstétricale (accouchement
ancienne (> 1 an) ou ne pouvant être précisée.
prématuré, rupture prématurée des membranes,
etc ... )
· chez le nouveau-né, pendant les 4 premières 11. LISTÉRIOSE
semaines. Transmission maternofœtale
· Mesures prophylactiques obstétricales (dont césa­
• Précoce, transplacentaire, responsable d'avorte­
rienne programmée si la charge virale plasmatique
ments, ou plus tardive d'accouchements prématurés,
maternelle n'est pas indétectable à 36 SA).
de morts in utero et d'infections néonatales graves.
· Allaitement artificiel.
Prévention
9. VARICELLE
• Mesures hygiéno-diététiques (Cf. tableau TUE2-
En cas de varicelle maternelle au cours de la 26-1)
grossesse • Diagnostic {hémocultures devant tout épisode fébrile
Risque fœtal inexpliqué) et traitement précoce chez la femme
· varicelle congénitale (autour de 2 % en cas de vari­ enceinte. Un traitement probabiliste par amoxicil­
celle maternelle avant 20 SA) llne est préconisé devant toute fièvre d'origine indé­
· zona au cours de la 1'0 année de vie si varicelle terminée. En cas de listériose documentée associa­
maternelle après 20 SA. tion initiale amoxicilline + gentamicine, puis relais oral
Risque néonatal : varicelle néonatale grave si la vari­ par amoxicilline jusqu'à l'accouchement.
celle maternelle est survenue entre 5 jours avant et • Traitement du nouveau-né dans les 48 premières
2 jours après l'accouchement (car le fœtus a alors heures de vie.
été exposé à l'intense virémie maternelle qui précède
l'éruption, mais pas aux anticorps maternels qu'elle 12. STREPTOCOQUE B
entraîne).
Bactérie la plus fréquemment mise en cause dans les
Prévention de la varice lle néonatale infections graves du nouveau-né.
• Vaccination des femmes en âge de procréer Contamination
n'ayant pas d'antécédent de varicelle avec une séro­
logie négative (en dehors de toute grossesse car • Colonisation digestive et vaginale chez 10 à 35 %
vaccin vivant atténué). des femmes enceintes ; colonisation du nouveau-né
• En cas de contage de moins de 96 h chez une femme dans 50 à 70 % des cas ; infection chez 1 %.
enceinte dont le statut immun n'est pas connu, réali­ • Contamination lors de l'accouchement.
sation en urgence d'une sérologie et immunoglobu­
Prévention
lines spécifiques si sérologie négative
• Retarder autant que possible l'accouchement en • Dépistage systématique du portage par prélève­
cas de varicelle maternelle à terme (afin d'attendre la ment vaginal à 35-38 SA, plus tôt en cas de vulvo­
génération des anticoprs maternels et leur passage vaginite, de menace d'accouchement prématuré, de
transplacentaire, ce qui participera au contrôle de rupture prématurée des membranes.
l'infection chez l'enfant). • Antibioprophylaxie au moment du travail ou en cas
• En cas de varicelle maternelle dans les 5 jours précé­ de rupture prématurée des membranes chez les
dant ou les 2 jours suivant l'accouchement : aciclovir femmes porteuses (amoxicilline jusqu'à la nais­
chez la mère et l'enfant. sance).

16
 . . . 1nfect1ons, méd1 . .. . UE2 - N °26

13. INFECTIONS URINAIRES AU COURS DE LA TUE2 26 1 : Prévention de la listériose chez les

GROSSESSE (CF. UEZ N °Z7) femmes enceintes
Aliments à éviter
14. AUTRES IMF
Éviter la consommation de fromages à pâte molle au
Coxie/la burnetii (Fièvre Q) (Cf. UE6 n° 169) lait cru
Pour mémoire, il s'agit d'une infection aiguë souvent Enlever la croûte des fromages avant consommation
asymptomatique, qui peut être associée à des fausses
couches, parfois à répétition, un retard de croissance. un Éviter la consommation de fromages vendus râpés
accouchement prématuré, ou une mort fœtale in utero. Éviter la consommation de poissons fumés
Éviter la consommation de graines germées crues
Parvovirus B19
(soja, luzerne)
En cas de primo-infection maternelle, un retentisse­
ment fœtal peut être observé dans 10 % (anémie par Éviter la consommation de produits de charcuterie
infection des progéniteurs érythroblastiques avec cuite consommés en l'état (pâté, rillettes, produits en
anasarque fœtal, avortement. mort fœtale in utero). gelée, jambon cuit..,)
·Les seules mesures proposées sont le diagnostic de Si de tels produits sont achetés, préférer les produits
la primo-infection maternelle devant des symptômes préemballés et les consommer rapidement après
évocateurs, et la surveillance fœtale. leur achat
Vaginoses bactériennes (gardnerellose) Éviter la consommation de produits de charcuterie
crue consommés en l'état. Les faire cuire avant
Toute vaginose bactérienne survenant pendant la gros­
consommation (lardons, bacon, jambon cru... )
sesse est associé à un risque d'accouchement préma­
turé et doit être traitée (métronidazole PO ou ovules pen­ Éviter la consommation de produits achetés au
dant 5 j), rayon traiteur
Éviter la consommation de coquillages crus, surimi,
infection par le virus Zika
tarama
Les récentes vagues épidémiques de cette arbovi­
roses, en particulier en Amérique centrale et Amérique Règles d'hygiène à respecter
du Sud, ont montré que l'infection durant la grossesse Cuire soigneusement les aliments crus d'origine
était associé à un risque de microcéphalie chez l'enfant. animale (viandes, poissons), en particulier le steak
Il est recommandé de surseoir à un projet de gros­ haché
sesse pendant 6 mois après l'infection d'un des par­
tenaires, (une transmission sexuelle étant possible) et Laver soigneusement les légumes crus et les herbes
d'éviter de voyager en zone épidémique pendant la aromatiques
grossesse. La prévention passe par la lutte anti-vec­ Conserver les aliments crus (viande, légumes... )
torielle. séparément des aliments cuits ou prêts à être
consommés
Après la manipulation d'aliments non cuits, se laver
les mains et nettoyer les ustensiles de cuisine qui ont
été en contact avec ces aliments
Nettoyer fréquemment et désinfecter ensuite avec
de l'eau javellisée le réfrigérateur
Les restes alimentaires et les plats cuisinés doivent
être réchauffés soigneusement avant consommation
immédiate
Pour en savoir plus
· Haute autorité de Santé, 2016: Suivi et orientation des femmes
enceintes en fonction des situations à risque identifiées. https://
www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/suivi_
des_femmes_enœintes_-_recommandations_23 -04-2008.pdf
- Haute autorité de Santé : Surveillance sérologique et prévention
de la toxoplasmose et de la rubéole au cours de la grossesse.
2009 http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/
pdf/2009-12/depistages_prenatals_obligatoires __synthese_
vf.pdf
- Nau N et coll., TORCH Infections. Clin Perinatol. 2015
Mar;42(1):77-103
- Haut conseil à la santé publique, 2018: La prévention de l'infec­
tion à cytomégalovirus chez la femme enceinte et chez le nou­
veau-né. https://www.hcsp.fr/Explore.cgi/Telecharger?NomFic
hier=hcspa20180518_prvedelinfecytochezlafemmence.pd.pdf
• Hoen B, et al. Pregnancy Outcomes alter ZIKV Infection in
French Territories in the Americas. N Engl J Mad. 2018 Mar
15;378(11):985-994.
 UE2 - N°26 ... .. .
- .. ... . .. .. .
TUE2 26-2 : Principa les infections à risque fœta l
Infection Manifestations chez la Complications fœtales / chez le Dépistage systématique au cours
maternofoetale mère (pour mémoire) nouveau-né (pour mémoire) de la grossesse (chez la mère)
Toxoplasmose Cf. chapitre UE6 n° 169 · RCIU Sérologie systématique :
• Microcéphalie · avant 10SA (1 è<e consultation
• Hydrocéphalie prénatale)
· Retard psychomoteur · mensuelle si mère non immunisée
· Choriorétinite (possible à distance)

Rubéole Primo-infection rubéole: · FCS spontanée Sérologie systématique :

éruption fébrile (mais • RCIU · avant 10SA (1 ère consultation
présence de formes · Prématurité prénatale)
symptomatiques) • Microcéphalie, hépato- • à20SA
splénomégalie, surdité, cécité

Hépatite virale B Infection aiguë ou (le plus Infection chronique Sérologie obligatoire avec
souvent) chronique dépistage Ag HBs au 5ème mois de
grossesse
VIH Cf. chapitre UE6 n° 165 Infection chronique Sérologie systématiquement
Dépistage en général proposée: 1 °' trimestre ou à chaque
(donc chez une patiente occasion
asyptomatique)
Streptocoque B Portage asymptomatique Infection néonatale (méningite) Prélèvement vaginal
Attention si rupture prématurée des systématique 34-38 SA ou
membranes avant si risque de prématurité, si
vulvovaginite
Syphilis Cf. UE6 n°158 Mort fœtale Sérologie obligatoire
Anasarque 1°'trimestre et selon les risques
Syphilis congénitale

Rougeole Rougeole: • Faible poids de naissance,

augmentation du risque de mort fœtale in utero
complications • Rougeole congénitale ou
post-natale

CMV Primo-infection · RCIU, microcéphalie, surdité,

(Cf. UE6 n° 164) choriorétinite,
Réactivation · Retard psychomoteur à distance
Réinfection

Herpes simplex Herpès génital primo- • Mort fœtale in utero,

virus infection ou récurrence • Prématurité
(Cf. UE6 n° 164) · Meningo-encéphalite
• Forme disséminée

Varicelle Cf. UE6 n° 164 Varicelle congénitale

Forme grave possiblement Varicelle néonatale (pneumopathie,
plus fréquente pendant la encéphalite)
grossesse

Listériose Fièvre d'origine Avortements, prématurité,

indéterminée, mort fœtale
Troubles digestifs Infection sévère néonatale
Encéphalite (méningite)

Abréviations : RCIU = retard de croissance intra-utérin ; FCS = Fausse couche spontanée ; SA= semaines d'aménorrhée ; Cl = contre
18
 P-révention des risques fœtaux infections, médicaments, tox1 ues, irrad1at1on

Prévention du risque de transmission materno-fœtale

Diagnostic de l'infection
Chez les femmes non immunes Chez le fœtus ou nouveau-né
Chez la mère non immunisée : Primaire: Tertiaire:
• Séroconversion Règles d'hygiène ITG en cas d'atteinte sévère
· Avidité des lgG Secondaire :
Chez le fœtus : · Traitement en cas d'infection
· échographie fœtale = Spiramycine ou Pyriméthamine
· PCR toxoplasme sur liquide amniotique + sulfadiazine
Chez la mère non immunisée : Primaire: Tertiaire:
· Séroconversion • Vaccination (ROR) enfant, rattrapage ITG en cas d'atteinte sévère
· Avidité des lgG chez les femmes en âge de procréer et
Chez le foetus en postpartum
· échographie fœtale • Vaccin Cl pendant la grossesse
· PCR rubéole sur liquide amniotique Secondaire : aucun
Chez la mère : Secondaire Secondaire :
· Sérologie complète traitement par tenofovir si CV élevée · Séro-vaccination à la naissance
· mesure CV · rappel vaccinal à M1 et M6
Chez la mère : Secondaire : Secondaire :
· Sérologie de dépistage puis de Traitement antirétroviral efficace Perfusion d'AZT au cours du travail
confirmation pour atteindre CV indétectable à Traitement les 4 1 ère• semaines de vie
· mesure CV l'accouchement
Chez le nouveau né si fièvre Secondaire :
hémocultures, PL Antibioprophylaxie pendant le travail
par amoxicilline

Chez la mère : Secondaire : Tertiaire en cas de syphilis

Sérologie benzathine benzylpénicilline congénitale
Chez le nouveau-né : benzathine benzylpénicilline
Examens clinique, bactériologique,
sérologique
Chez la mère : Primaire:
Sérologie ou PCR rougeole Vaccination (ROR) enfant, rattrapage
chez les femmes en âge de procréer
et en postpartum
Secondaire : lg polyvalentes dans
les 6 jours après contage
Chez la mère : Primaire:
Séroconversion • Règles d'hygiène
Avidité des lgG · Eviter contacts enfants bas âge
Chez le foetus
· échographie fœtale
· PCR CMV sur liquide amniotique
Chez la mère: Secondaire
Diagnostic clinique ou virologique (PCR Valaciclovir en curatif si primo-infection
sur lésions) ou récurrence
Césarienne si poussée ou primo­
infection récente au moment du travail
Chez la mère : Primaire : vaccination si non Secondaire :
Sérologie immunisée avant ou après grossesse Aciclovir IV si varicelle maternelle
Chez le foetus Secondaire : dans les 5 jours avant ou 2 jours
· échographie fœtale lg spécifiques dans les 96 heures après accouchement
· PCR V'Zv sur liquide amniotique post contage Tertiaire (varicelle néonatale)
Aciclovir IV si varicelle maternelle dans Aciclovir IV
les 5 jours avant ou 2 jours après
accouchement
Chez la mère : Primaire : Règles d'hygiène Secondaire :
Hémocultures (culture prolongée) (Cf. tableau TUE2-26-2) Amoxicilline
Secondaire Tertiaire en cas d'IMF :
Amoxicilline en probabiliste Amoxicilline IV
Amoxicilline si infection documentée
• --.,unoglobulines; CV= charge virale; ITG = interruption thérapeutique de grossesse
19
 UE6
N ° 142

Objectifs pédagogiques Modes de transmission

• Décrire les modes de transmission des agents des agents infectieux
infectieux à l'homme.
• Définir les termes suivants en les appliquant aux
maladies infectieuses : prévalence, incidence, 1. BASES POUR COMPRENDRE
taux d'attaque, sensibilité, spécificité, valeurs
prédictives positive et négative. Maladies transmissibles : définition
• Nommer les sources d'information précisant Les maladies infectieuses transmissibles sont définies
la liste des maladies infectieuses à déclaration à la fois par :
obligatoire, et la liste de celles nécessitant des • le fait qu'elles sont causées par un agent infec­
mesures d'éviction. tieux : bactérie, virus, parasite, champignons ou prion
• Déclarer une maladie transmissible. • et leur capacité à se transmettre à plusieurs indi­
• Rôles de Santé Publique France (ex-lnVS). vidus ou entre individus.
• Il faut noter que toutes les maladies infectieuses ne
sont pas transmissibles entre humains (par exemple :
le tétanos, le botulisme, la légionellose ...).
Points importants
Réservoir endogène : le microbiote
Les maladies infectieuses transmissibles présen­ l'.organisme humain héberge au niveau de la peau
tant un risque élevé de dissémination et impli­ et des muqueuses 1013 à 1014 microorganismes, qui
quant une action de santé publique autour du cas constituent le microbiote. Dans certaines circons­
doivent faire l'objet d'une déclaration nominative tances, ces microorganismes peuvent devenir des
sans délai au médecin inspecteur de l'ARS. Il agents infectieux pathogènes
s'agit principalement de la tuberculose, des infec­ • du fait d'une prolifération excessive (ex : Candida ou
tions invasives à méningocoque, de la rougeole et C. difficile dans les suites d'une antibiothérapie),
des toxi-infections alimentaires collectives. • du fait d'une effraction des barrières naturelles de
protection (ex : usage de drogues injectées, infec­
tions associées aux soins dans les suites d'une
effraction cutanée par un cathéter de perfusion ou
lors d'un acte chirurgical, péritonite par perforation),
• ou du fait d'un déficit immunitaire (infections oppor­
tunistes : certains microorganismes saprophytes ou
commensaux deviennent pathogènes).
Ces agents infectieux peuvent secondairement se
transmettre entre individus (ex : C. difficile).
Infections exogènes
La plupart des infections transmissibles sont dites exo­
gènes, c'est-à-dire que le réservoir des agents infec­
tieux se situe en-dehors de l'organisme infecté.
Ces réservoirs peuvent être :
• Humain : c'est la situation la plus fréquente ; un sujet
infecté ou colonisé par un agent infectieux le transmet
à d'autres humains, (ex : tuberculose, méningocoque) ;
l'agent infectieux pathogène s'est adapté à l'homme
souvent à l'exclusion des autres hôtes ; lorsque le
réservoir est strictement humain (ex : variole, polio­
myélite, rougeole) les maladies peuvent être éradi­
quées (exemple pour le moment unique de la variole).
• Animal : zoonoses (Cf. item UE6-169) : salmonel­
loses non typhiques, listériose, fièvre jaune...
• Environnemental : le sol (ex : tétanos), l'air (ex : asper­
gillose) ou l'eau (ex : légionellose)

2. MODES DE TRANSMISSION DES AGENTS

INFECTIEUX
On distingue les transmissions
· directes : l'agent infectieux passe du réservoir à
l'hôte sans intermédiaire
• et indirectes : un vecteur inerte ou vivant entre le
réservoir et l'hôte est nécessaire.

21
Transmissions directes non infectés au début de la période ; il est utilisé, er
• Transmission «air» : aéroportée par des particules de période épidémique, pour caractériser, au cours di.;
petite taille qui peuvent rester en suspension pen­ temps et/ou au sein des différents groupes à risque.
dant plusieurs minutes et être transmises à une dis­ la transmissibilité du phénomène. Exemple : lors d'une
tance> 1 mètre ; ex : tuberculose, fièvre Q, rougeole, épidémie de fièvre Q dans une école en Israël, le taux
varicelle d'attaque était de 70% chez les élèves et de 16 % chez
• Transmission «gouttelettes» par les gouttelettes /es employés, ce qui a contribué à orienter vers une
émises lors de la toux ou de l'éternuement ; ces par­ source située à proximité du réfectoire des élèves.
ticules de plus grande taille sédimentent rapidement

I
et ne restent pas en suspension, et la transmission
ne se fait qu'à courte distance (< 1 mètre) ; ex : ménin­
gocoque, grippe et autres viroses respiratoires Indicateurs de performance des
• Transmission par contact direct. notamment des
mains (transmission manuportée) ; c'est le mode de
examens diagnostiques
transmission des infections virales respiratoires (rhi­ (Tableau TUE6-142-1)
nopharyngites), des infections à transmission féco­
orale et des bactéries multirésistantes en milieu de Sensibilité : c'est la proportion de sujets classés
soin, ainsi que de la gale malades = ( dont le résultat du test est positif) parmi
• Transmission par contact direct via le réservoir l'ensemble des sujets réellement atteints de la maladie.
animal ; ex : bartonellose, rage Spécificité : c'est la proportion de sujets classés non­
• Sexuelle ; ex : syphilis, Chlamydia trachomatis, malades = ( dont le résultat du test est négatif) parmi
HPV, HIV, hépatite B l'ensemble des sujets non atteints par la maladie.
• Sanguine, par transfusion ou exposition au sang ou Valeur prédictive positive : c'est la proportion de
à des liquides biologiques; ex : VHC, VHB, VIH sujets malades parmi les sujets classés malades (dont
• Verticale : de la mère à l'enfant, au cours de la gros­ le résultat du test est positif) ; elle dépend de la sensi­
sesse (ex : toxoplasmose) ou de l'accouchement (ex : bilité du test et de la prévalence de la maladie dans la
VIH) population étudiée. Si la maladie est rare, un test très
spécifique peut malgré tout avoir une valeur prédictive
Transmissions indirectes positive médiocre.
Eau et alimentation contaminées par les agents d'in­ Valeur prédictive négative : c'est la proportion de
fections entériques ; ex : typhoïde, choléra, gastro­ sujets non malades parmi les sujets classés non
entérites saisonnières malades (dont le résultat du test est négatif).
Eau en aérosol ; ex : légionellose
Sol ; ex : tétanos, parasitoses digestives TUE6-142-1 : Calcul de la sensibilité (Se), de
Arthropodes vecteurs : moustiques (ex : dengue, la spécificité (Sp) et des valeurs prédictives
paludisme, fièvre jaune), tiques (ex : borréliose de positive (VPP) et négative (VPN) d'un examen

I
Lyme), mouches (ex : onchocercose, trypanoso­ diagnostique
moses africaines). Résultats
État réel du sujet
du test
Malade Non-malade
Positif a= b= VPP=
Indicateurs épidémiologiques vrai positif faux positif a/a+b
utiles dans la surveillance Négatif C= d= VPN=
des maladies infectieuses faux négatif vrai négatif die+ d
Se= a/a+ c Sp=d/b+d
Prévalence : c'est le nombre de personnes atteintes
d'une infection dans une population, à un moment
donné, rapporté à l'ensemble de cette population.
Exempte : on estime que 150 000 personnes vivent
avec le VIH en France en 2015 ce qui correspond à une
prévalence de 2,3/1000 habitants.
M
lïl en France
Organisation de la veille sanitaire
Incidence : c'est le nombre de nouveaux cas d'in­
fection dans une population, pendant une période
donnée, rapporté à l'ensemble de la population suivie
pendant la période. Exemple : le nombre de nouveaux 1. RÔLES DE SANTÉ PUBLIQUE FRANCE
cas de tuberculose en 2012 en France estimé à partir Santé Publique France est un établissement public
de la déclaration obligatoire était de 4975, correspon­ placé sous l'autorité du gouvernement français qui
dant à une incidence annuelle de 7,6 nouveaux cas reprend notamment les missions qu'assurait l'Institut
pour 100 000 habitants. de Veille Sanitaire.
Taux d'attaque : le taux d'attaque est calculé en rap­ Ses missions de veille sanitaire sont
portant le nombre de nouveaux cas d'infection durant • la surveillance et l'observation permanente de l'état
une période déterminée au nombre total des contacts de santé de la population française
 Surveillance des maladies infectieuses transmissibles UE6 - N°142

· recueil et traitement des données sur l'état de courrier ou par voie électronique à l'ARS. Ces notifi­
santé à des fins épidémiologiques cations sont anonymes et ont un but de surveillance
· par l'intermédiaire de correspondants constituant épidémiologique. Pour certaines maladies comme l'in­
le réseau national de santé publique fection par le VIH ou le tétanos, seule la notification est
· exemples : surveillance de la prévalence de la obligatoire et on ne fait pas de signalement en urgence,
résistance de certaines bactéries aux antibiotiques car il n'y a pas de mesures urgentes de santé publique
(Escherichia coli et B-lactamines, entérocoques et à mettre en œuvre autour du cas pour éviter des cas
glycopeptides, etc.), de l'incidence des maladies secondaires.
à déclaration obligatoire (ex : infections invasives à La liste actualisée des maladies à déclaration obliga­
méningocoque, tuberculose, hépatites virales), de la toire et les formulaires de déclaration à télécharger sont
réalisation des vaccinations dans la population (cou­ disponibles sur le site internet de Santé Publique France
verture vaccinale). www.santepubliquefrance.fr
• la veille et la vigilance sanitaire (Cf. item UE6-174) :
· analyse et actualisation des connaissances sur les
risques sanitaires, leurs causes et leur évolution ; 3. MALADIES DEVANT FAIRE L'OBJET DE
· détection prospective des facteurs de risque sus­ MESURES D'ÉVICTION
ceptibles de modifier ou d'altérer la santé de la Certaines maladies transmissibles peuvent faire l'objet
population ou de certaines de ses composantes d'éviction des collectivités, notamment des collecti­
• l'alerte sanitaire : vités d'enfants, crèches et écoles.
· information du ministre chargé de la Santé en cas La listes des maladies nécessitant une éviction a été
de menace pour la santé des populations actualisée en 2012 par le Haut Conseil de la Santé
· recommandations pour prévenir ou atténuer la Publique et est disponible sur son site internet �
menace hQspJr,_ Pour 52 maladies transmissibles, ces recom­
• contribution à la gestion des situations de crise sani­ mandations précisent s'il est nécessaire ou non de
taire; exemple: en cas d'alerte liée à un virus émergent prendre des mesures d'éviction dans les collectivités
(ex : Ebola), les médecins de Santé Publique France d'enfant ou d'isolement dans les autres collectivités, et
sont chargés de valider les critères définissant un cas si oui pour quelle durée après mise en œuvre du trai­
suspect lorsqu'un patient se présente comme cas tement anti-infectieux éventuel. Pour certaines mala­
possible. dies, comme la varicelle ou les infections virales du tube
Ses champs d'action couvrent les maladies infectieuses digestif ou des voies aériennes supérieures, l'éviction
transmissibles mais aussi les effets de l'environnement n'est pas recommandée mais la fréquentation de la col­
sur la santé, les risques d'origine professionnelle, les lectivité à la phase aiguë de la maladie est considérée
maladies chroniques et les traumatismes, ainsi que les comme non souhaitable.
risques internationaux, infectieux ou non.
Santé Publique France dispose d'un réseau régional
constitué par les cellules interrégionales d'épidémio­
logie (CIRE) qui relaient ses actions et exercent une
partie de ses missions au niveau régional.

2. MALADIES À DÉCLARATION OBLIGATOIRE

(TABLEAU TUE6-142-2)
Les maladies à déclaration obligatoire sont au nombre
de 34, dont 32 sont des maladies infectieuses (trans­
missibles pour la plupart). Cette liste peut faire l'objet
d'actualisations en fonction de l'évolution de l'épidé­
miologie.
La plupart d'entre elles doivent faire l'objet d'un signa­
lement nominatif sans délai par tout moyen approprié
(fax, mail, téléphone) au médecin inspecteur de l'ARS
dont dépend le lieu d'exercice du praticien ayant eu à
prendre en charge ou à diagnostiquer le cas. Le patient
ou son entourage doivent être informés de ce signa­
lement. Les données nominatives sont détruites par
l'ARS après la fin des investigations. Ce signalement a
pour objet la mise en œuvre par les autorités de santé
des mesures de prévention appropriées autour du cas.
11 se fait parfois avant confirmation du diagnostic, par
exemple pour la dengue, le zika ou le chikungunya
dans les régions où Aedes albopictus, le moustique
vecteur de ces maladies, est implanté.
Toutes les maladies à déclaration obligatoire doivent
en outre faire l'objet d'une notification détaillée qui se
fait au moyen de formulaires spécifiques adressés par
UE6- N ° 142 Surveillance èles malaèl1es 1nfect1 '.

Pour en savoir plus

TUE6-142-2: Liste des 34 maladies à
- Survenue de maladies infectieuses dans une communauté.
déclaration obligatoire en France (Juin 2016) Guide des conduites à tenir. Rapport du 28 septembre 2012.
· Botulisme' Haut Conseil de la Santé Publique.
· Brucellose'
· Charbon'
· Chikungunya'·"
• Choléra'
· DengueP
· Diphtérie'
· Fièvre jaune1
· Fièvre typhoïde et fièvres paratyphoïdes'
· Fièvres hémorragiques africaines'
· Hépatite aiguë A'
· Infection aiguë symptomatique par le virus
de l'hépatite B2
• Infection invasive à méningocoque'
· Infection par le VIH quel qu'en soit le stade2
· Légionellose'
· Listériose'
· Mésothéliome2
· Orthopoxviroses dont la variole'
· Paludisme autochtone'
· Paludisme d'importation dans les départements
d'autre-mer '
· Peste'
· Poliomyélite'
· Rage'
· Rougeole'
· Rubéole'
· Saturnisme de l'enfant mineur
· Schistosomiase (bilharziose) urogénitale
autochtone'
• Suspicion de maladie de Creutzfeldt-Jakob et
autres encéphalopathies subaiguës spongiformes
transmissibles humaines'
· Tétanos•
· Taxi-infection alimentaire collective (TIAC)'
· Tuberculose'
• Tularémie'
· Typhus exanthématique'
· Zika1 •3
1
Maladies impliquant une action de santé publique autour du
cas et donc un signalement nominatif sans délai et un suivi des
tendances
2 Suivi des tendances uniquement (notification sans urgence)
3 La déclaration de ces maladies doit ê1re faite dès la suspicion

diagnostique dans les départements où le moustique vecteur

Aedes a/bopictus est implanté.
 UE6
N ° 143

Objectifs � Bases pour comprendre

• Connaître les différents types de vaccins et les
modalités d'administration. Le système immunitaire fonctionne sur l'induction
• Connaître le calendrier vaccinal pour la de deux niveaux de réponses : une réponse dite innée
population générale. (exercée en particulier par les phagocytes : polynu­
• Savoir programmer un rattrapage vaccinal. cléaires et macrophages) et une réponse dite acquise.
• Adapter l'indication des vaccinations en Ce deuxième niveau repose sur les lymphocytes B et T :
fonction du risque individuel et collectif. • les lymphocytes B produisent des anticorps (immunité
• Connaître les contre-indications et les humorale) permettant de neutraliser certains effecteurs
principaux effets indésirables des vaccins. microbiens (ex : toxines) et d'augmenter la clairance
des pathogènes
• Argumenter la balance bénéfices/risques des
• les lymphocytes T CDS+ exercent une action cyto­
principaux vaccins
toxique et anti-infectieuse sur les cellules infectées
(immunité cellulaire) ;
• les lymphocytes T CD4+ régulent (dans les 2 sens)
Points importants ces deux types de réponses.
• Les vaccins permettent une protection très effi­ La réponse acquise se met en place lors du 1" contact
cace contre de nombreuses maladies graves, avec le pathogène, et débouche sur l'établissement d'une
pour des effets indésirables inexistants ou population de lymphocytes T et B •mémoires» qui vont
bénins sauf très rares exceptions. persister la vie durant : cette mémoire immunitaire très
• Certains vaccins concernent l'ensemble de la spécifique permet une réponse humorale et/ou cellulaire
population, d'autres certaines populations à beaucoup plus rapide et efficace lors d'un contact ulté­
risque (immunodéprimés par exemple), d'autres rieur avec le pathogène.
les voyageurs en zone d'endémie.
La vaccination est une immunoprophylaxie active
• La vaccination permet non seulement d'éviter
But : induction d'une réponse immunitaire spécifique,
chez le sujet vacciné la maladie, mais aussi
capable d'éviter la survenue de la maladie ou d'en
d'éviter la circulation de la maladie dans la
atténuer les manifestations cliniques en cas d'expo­
population, pour autant que la couverture vacci­
sition ultérieure à l'agent infectieux.
nale soit suffisante.
En administrant soit une préparation antigénique,
• De nombreuses étapes de la vie (enfance, soit une forme atténuée du pathogène .
scolarisation, grossesse, voyage, exercice de La réponse immunitaire suscitée peut être humorale
certaines professions, visites systématiques ...) et/ou cellulaire.
sont l'occasion de réaliser les vaccinations ou Protection différée (la réponse immune met quelques
de faire le point sur le calendrier vaccinal. jours à se mettre en place) et durable.
• Les vaccins vivants n'ont généralement pas
besoin de rappel ; ils sont contre-indiqués chez La sérothérapie est une immunoprophylaxie humorale
l'immunodéprimé. passive
• Les autres vaccins ont généralement besoin de • Administration d'immunoglobulines.
plusieurs administrations rapprochées lors de • Protection immédiate mais transitoire.
la primo-vaccination, puis de rappels plus ou • l'immunoprophylaxie cellulaire passive (transfert de
moins espacés. lymphocytes TCD8+) ne s'effectue pas en routine.
• Les vaccins polysaccharidiques (pneumo­
coque, méningocoque, Haemophilus influenzae, 1. LES DIFFÉRENTS TYPES DE VACCINS
Salmonella typh1) sont plus efficaces sous leur ICF. TABLEAU TUE6-143-1J
forme dite • conjuguée », qui doit être préférée.
2. RÉPONSE IMMUNITAIRE AUX VACCINS
Réponses primaire et secondaire
Le calendrier des vaccinations et • Réponse primaire :
les recommandations vaccinales · Observée après la primo-vaccination
2019 est téléchargeable à https:// · Ascension différée et lente des anticorps (essen­
solidarites-sante.gouv.fr/ tiellement de type lgM), puis décroissance rapide.
IMG/pdf/calendrier_vaccinal_ • Réponse secondaire :
· Observée après une nouvelle injection rapprochée
maj _17avril2019.pdf
(à 1 ou 2 mois)
· Ascension rapide, importante et durable d'anticorps
(de type lgG) dont l'affinité est par ailleurs augmentée
mise en place de la mémoire immunologique
• La plupart des vaccinations ont un délai d'efficacité
de 10-15 jours (délai de la réponse primaire).

25
UE6- N ° 143 ..
TUE6-143-1 : Les différents types de vaccins
Vaccins vivants atténués Vaccins inertes
Composés d'agents infectieux vivants dont la Composés d'agents infectieux inactivés, ou de
virulence a été atténuée composants isolés de ces agents infectieux
(protéine(s) ou polysaccharide)
Protection rapide et prolongée (réponse immunitaire lmmunogénicité plus faible nécessitant la présence
proche de celle d'une infection naturelle) d'un adjuvant de l'immunité
Rappel souvent non nécessaire Protection pouvant être de plus courte durée
Induisent une infection asymptomatique ou à peine nécessitant des rappels vaccinaux.
apparente. Aucun pouvoir infectant
Risque de maladie infectieuse vaccinale, surtout si
immunodépression
Contre-indiqués chez les immunodéprimés et la
femme enceinte
Vaccins à cible virale Vaccins à cible virale:
rougeole, oreillons, rubéole, fièvre jaune, varicelle, • Entiers: grippe, poliomyélite, hépatite A, encéphalite à
zona, rotavirus, dengue tiques, encéphalite japonaise, rage,
· Sous-unitaires (protéines recombinantes): hépatite B,
papillomavirus (HPV )
Vaccin à cible bactérienne: BCG Vaccins entiers à cible bactérienne:
· Leptospirose
Vaccins sous-unitaires à cible bactérienne
· Toxine inactivée (=anatoxine) : diphtérie, tétanos
• Polysaccharides capsulaires non conjugués*:
pneumocoque 23 valences, méningocoque A-C, A-C­
Y-W135
• Polysaccharides capsulaires conjugués*:
pneumocoque 13 valences, méningocoque C, A-C­
Y-W135,
Haemophi/us influenzas de type b
• Protéines: coqueluche acellulaire, méningocoque B
Les vaccins antiparasitaires et antifongiques sont actuellement du domaine de la recherche.
'Les vaccins anti-pneumocoque et la plupart des vaccins anti-méningocoque comportent plusieurs valences antigéniques du pathogène,
permettant de vacciner contre plusieurs sérogroupes.

Principaux facteurs influençant la réponse · Leur innocuité (en particulier pour les dérivés de
immunitaire l'aluminium) est très largement établie ; leur impli­
• lmmunogénicité d'un vaccin= capacité à induire une cation dans d'hypothétiques maladies (telles que la
immunité humorale (anticorps neutralisants ou non) «myofasciite à macrophages00) a été écartée par de
et/ou cellulaire (lymphocytes TCDB+ cytotoxiques). nombreuses études.
• Type de vaccin : • Voie d'administration:
• Les vaccins vivants induisent une protection plus • La voie intramusculaire est généralement plus
rapide et plus prolongée que les vaccins inertes ; efficace que la voie sous-cutanée ;
· Les polysaccharides (capsule bactérienne) sont · La voie muqueuse (nasale ou digestive) peut être
moins immunogènes que les protéines ; ceci peut utilisée : induction d'une immunité muqueuse et
être corrigé par la conjugaison du polysaccharide systémique ;
à une protéine. La réponse obtenue est alors plus • La voie intradermique est parfois privilégiée du
intense (notamment chez l'enfant et chez l'immuno­ fait de la grande densité en cellules présentatrices
déprimé) et plus durable. Seuls les vaccins conju­ d'antigène (surtout cellules dendritiques) du derme.
gués permettent d'éliminer le portage (pharyngé par
• Âge:
exemple pour le pneumocoque), les vaccins non
• Du fait de l'immaturité du système immunitaire et
conjugués ne prévenant que les infections invasives.
de la présence d'anticorps maternels, on pratique
• Adjuvants:
peu ou pas de vaccin chez le nouveau-né ;
• Molécules permettant l'activation du système immu­
nitaire vis-à-vis des antigènes contenus dans le · Très bonne réponse immunitaire chez le jeune
vaccin; enfant et l'adulte jeune;
• Présence requise de façon quasi constante dans · Décroissance progressive de la réponse immuni­
les vaccins inertes ; taire à partir de 60 ans (immunosénescence).
• Les dérivés de l'aluminium sont très majoritaire­ • Déficits immunitaires congénitaux ou acquis:
ment utilisés ; plus récemment, utilisation d'émul­ • La réponse vaccinale est fréquemment diminuée ;
sions huile/eau et de dérivés du lipopolysaccha­ • Contre-indication aux vaccins vivants (risque d'in­
ride (LPS) bactérien ; fection par la souche vaccinale).
3. POPULATIONS ET VACCINATIONS • Le patient doit recevoir lors de la vaccination une
On distingue information éclairée, ainsi qu'une attestation écrite
(carnet de santé ou carnet de vaccination).
Les vaccins pour la population générale : il s'agit
• Surveiller le patient en salle d'attente 20 min après
d'immunisations débutant dans la petite enfance,
suivies ou non de rappels (selon les vaccins) au la vaccination, pour détecter toute réaction ana­
phylactique.
cours de la vie adulte ;
Les vaccins réservés aux populations ayant un ter­ • Les parents et patients doivent être avertis de
signaler tout incident au décours d'une vaccination.
rain à risque particulier (immunodéprimés, sujets
• Le médecin doit vérifier la date de péremption du
âgés, présence de comorbidités) et leur entourage ;
vaccin, consigner la marque et le numéro du lot, et
Les vaccins pour des populations plus particulière­
déclarer d'éventuels effets indésirables au centre de
ment exposées : en particuliers les professionnels
de santé et les sujets se rendant en zone d'endémie. pharmacovigilance.

4. RATTRAPAGE : CONDUITE À TENIR EN CAS

DE SCHÉMA VACCINAL INTERROMPU, RETARDÉ
OU INCONNU Appliquer le calendrier des
On parle de rattrapage (vaccins contre la rougeole, vaccinations en France
l'hépatite B, le méningocoque C, le zona ...) lorsqu'une
vaccination qui aurait dû être réalisée à une étape de la Les recommandations vaccinales françaises com­
vie est finalement réalisée ou complétée («rattrapée») portent des vaccinations recommandées pour l'en­
plus tard. semble de la population française (calendrier vaccinal)
Les principes de ce rattrapage sont les suivants : et des vaccinations pour des situations particulières.
• Vaccination débutée mais interrompue chez l'enfant : Elles sont actualisées chaque année et publiées sur le
on administre le nombre de vaccinations que le sujet site du Bulletin Épidémiologie National de l'Institut de
aurait dû avoir reçu compte tenu de son âge, sans Veille Sanitaire
dépasser le nombre total de doses que recevrait un (http://www.invs.sante.fr/Publications-et-outils/
enfant non vacciné et en respectant les intervalles BEH-Bulletin-epidemiologique-hebdomadaire)
prévus . Par ex : pour un enfant de six ans n'ayant reçu et sur le site du Ministère de la Santé (ex : pour 2019
qu'une dose de DTPCaHIB à 2 mois, on reprend la Téléchargeablehttps://solidarites-sante.gouv.fr/lMG/
vaccination par DTPCa avec deux doses (une à O et pdf/calendrier_vaccinal_maj_17avril2019.pdf)
une à 8-12 mois) puis rappel à 11-13 ans. Les recommandations vaccinales visent à la fois à pro­
• Enfant ou adulte de statut vaccinal incertain ou inconnu : téger les individus, mais aussi la communauté, notam­
on peut vacciner sans risque en débutant un schéma ment les personnes les plus fragiles (nourrissons, per­
complet qui tient cependant compte de l'âge. Pour diph­ sonnes âgées, sujets immunodéprimés).
térie et tétanos, on peut s'aider du dosage des anticorps Pour les détails des schémas vaccinaux, Cf. tableaux
antitétaniques après une 1'" injection : si le titre est élevé, TUE6-143-2 et TUE6-143-3.
le sujet a déjà été vacciné et on peut programmer un
rappel aux âges prévus par le calendrier. 1. RECOMMANDATIONS GÉNÉRALES
Depuis le 1°' janvier 2018, huit vaccinations, auparavant
5. MODALITÉS PRATIQUES DE VACCINATION recommandées sont devenues obligatoires : il s'agit des
• Tous les vaccins s'administrent par voie SC ou IM vaccinations contre la cçqueluche, les infections inva­
(dans le deltoïde), sauf le BCG (intradermique). sives à Haemophi/us infl.ilenzae de type b, l'hépatite B,
Avant de pénétrer la peau, il faut chasser l'air de la les infections à pneumocoque, les infections invasives à
seringue, et par ailleurs vérifier qu'on n'injecte pas en méningocoque de sérogroupe C, la rougeole, les oreil­
intravasculaire. lons et la rubéole; soit un total de 11 vaccinations obli­
• On peut administrer de manière simultanée tous gatoires.
les vaccins (en des sites d'injection différents) ; en
cas d'injections non simultanées, un délai de 1 mois Diphtérie, tétanos et poliomyélite (Cf. UE6-156)
entre 2 vaccins viraux vivants atténués non com­ • Le vaccin antipoliomyélite utilisé en Europe est un
binés (ex : fièvre jaune et varicelle) doit être respecté. vaccin inactivé (inerte).
• Tous les vaccins se conservent entre 2 et 8°C (dans • Les vaccins antitétanos et antidiphtérie induisent une
le réfrigérateur, et non dans la porte de celui-ci). réponse contre la toxine en cause, suffisante pour
• La vaccination est un acte médical ; l'infirmièr(e) éviter la maladie.
peut vacciner, mais uniquement sur prescription • La quantité d'anatoxine diphtérique présente dans le
médicale et sous la responsabilité du médecin (seule vaccin est élevée pour l'enfant, et plus faible pour les
exception : rappels du vaccin grippe). De nombreuses rappels à partir de l'âge de 11 ans (meilleure tolé­
vaccinations peuvent également être réalisées par une rance) ; les vaccins concernés sont abrégés par les
sage-femme : dTP, coqueluche, hépatite B, grippe et sigles «.OTP» (concentration normale en anatoxine
rubéole pour la mère, BCG et hépatite B pour le nou­ diphtérique) et «g_TP» (concentration réduite en ana-
veau-né. toxine diphtérique) ,
• Toute consultation médicale doit être l'occasion de • Des formes combinées avec d'autres vaccins sont
faire le point sur les vaccinations. disponibles : association au vaçcin coqueluche

27
 UE6- N ° 143

acellulaire (DTCaP ou dTcaP), au vaccin anti-Hae­ • Vaccin conjugué obligatoire pour tous les enfants
mophilus inf/uenzae de type b (vaccin pentavalent nés depuis le 1°' janvier 2018, à réaliser dès 2 mois.
DTCaP-Hib), au vaccin contre l'hépatite B (vaccin
hexavalent DTCaP-Hib-Hépatite B) Infections invasives à méningocoque
(Cf. item UE6-148)
Coqueluche (Cf. item UE6-159) • Vaccin polysaccharidique conjugué anti-méningo­
• Pathologie potentiellement grave chez les très jeunes coque C obligatoire pour tous les enfants nés depuis
nourrissons non encore immunisés (létalité de 1 à le 1"' janvier 2018, à réaliser dès le 12• mois avec un
3 % chez les moins de 6 mois) ; les contaminateurs rattrapage jusqu'à l'âge de 24 ans révolus.
sont fréquemment l'entourage adulte, d'où la vacci­
nation des nourrissons, des enfants et des adultes Papillomavirus humains (Cf. item UE6-158)
en âge d'être parents. • Vaccination recommandée à toutes les jeunes filles
• Vaccin inactivé acellulaire (plusieurs antigènes puri­ entre 11 et 19 ans, ainsi que pour pour les hommes
fiés de Bordetella pertussis) ayant des rapports avec d'autres hommes jusqu'à
l'age de 26 ans.
Haemophilus influenzae de type b
• But: induire une protection contre les HPV oncogènes
• Infections fréquentes et graves chez les nourrissons pour prévenir l'apparition d'un carcinome du col utérin
et les jeunes enfants (méningite, épiglottite).
• Vaccination obligatoire pour tous les enfants nés depuis Grippe saisonnière (Cf. item UE6-162)
le 1"' janvier 2018, à réaliser dès 2 mois (DTCaP-Hib­ • Composition du vaccin adaptée chaque année aux
Hépatite B). souches circulantes (2 souches de virus influenza A,
• Vaccin polysaccharidique conjugué deux souche de virus influenza B), d'où la nécessité
d'une injection annuelle
Hépatite B (Cf. item UE6-163)
• Recommandée chez tous les sujets âgés de 65 ans
• Vaccination obligatoire pour tous les enfants nés et plus, et dans certaines populations à risque
depuis le 1"' janvier 2018, à réaliser dès 2 mois (induc­
tion d'une protection de très longue durée)
• Vaccin protéique inactivé. 2. RECOMMANDATIONS PARTICULIÈRES
Ces recommandations particulières visent à protéger :
Rougeole, oreillons et rubéole (vaccin «ROR») • d'une part les personnes ayant un risque particulier
• Nécessité d'une couverture vaccinale élevée (> 95 %) d'exposition (exemple : virus de l'hépatite B chez les
dans la population pour éviter toute circulation des patients hémodialysés)
virus et d'autre part, les personnes plus à risque de déve­
• Schéma vaccinal en 2 injections, permettant une lopper une forme grave en cas d'infection (exemple :
réponse chez 95 % des vaccinés (la 2" dose permet hépatite A chez les patients ayant une hépatopathie
d'augmenter la proportion de sujet répondeurs : il ne chronique).
s'agit pas d'un rappel).
• Vaccination pour tous les enfants nés depuis le Tuberculose : BCG
1"' janvier 2018, à réaliser dès le 12" mois, 2" dose à • But : protection des enfants contre les formes
16-18 mois graves (méningite et miliaire tuberculeuse) de la
• Rattrapage (2 doses au total) chez tous les adultes tuberculose-maladie (la protection induite par le
nés depuis 1980 (sans sérologie préalable) vaccin est faible contre les autres formes chez
• La spectaculaire épidémie de rougeole survenue en l'enfant, et chez l'adulte).
2010-2011 en Europe (et en particulier en France) a • Depuis 2007, suspension de l'obligation vaccinale
démontré la nécessité d'une bonne couverture vac­ généralisée ; recommandation forte pour les
cinale enfants à risque élevé du fait de leur environne­
• Ce vaccin est utilisé pour la prévention de la rubéole ment (dès la naissance et jusqu'à l'âge de 15 ans)
chez les femmes en âge de procréer non immuni­ (Cf. item UE6-155)
sées (1 dose ; contre-indication pendant la gros­
sesse et 3 mois avant). Grippe saisonnière
• Les populations particulières devant bénéficier de la
Infections invasives à pneumocoque vaccination sont précisées dans l'item UE6-162.
(Cf. items UE6-148 et 151)
Infections fréquentes et potentiellement graves aux Varicelle
âges extrêmes de la vie et chez l'immunodéprimé ■ Les populations particulières devant bénéficier de la
(pneumonies, bactériémies, méningites ...) vaccination sont précisées dans l'item UE6-164.
Grande diversité antigénique de S. pneumoniae d'où
nécessité d'associer des polysaccharides de diffé­ Hépatite A, hépatite B
rents sérotypes dans le vaccin ■ Les populations particulières devant bénéficier de la
2 vaccins disponibles : vaccination sont précisées dans l'item UE6-163.
• Vaccin polysaccharidique conjugué 13-valent
(Prevenar13®) Infections invasives à méningocoques
• Vaccin polysaccharidique non conjugué 23-valent • Les populations particulières devant bénéficier de la
(Pneumo23® et Pneumovax®) vaccination sont précisées dans l'item UE6-148.

28
 UE6 - N ° 143

Infections invasives à pneumocoque 3. VACCINATION DES IMMUNODÉPRIMÉS

• Groupes à risque élevé d'infection invasive à pneu­ • Les immunodéprimés sont exposés à un risque plus
mocoque: élevé d'infection. Ils doivent de ce fait bénéficier de
• Personnes immunodéprimées: certaines vaccinations.
• asplénie fonctionnelle (incluant les drépanocy­ ■ Selon le terrain, l'efficacité de la vaccination peut être
toses majeures) ou splénectomie ; diminuée, mais son intérêt demeure.
• infection par le VIH, quel que soit le statut immu­ • Les immunodéprimés ne doivent pas recevoir de
nologique; vaccins vivants.
• déficits immunitaires héréditaires ; ■ De manière générale, les patients immunodéprimés
• insuffisance rénale chronique ou syndrome néphro­ doivent bénéficier de la vaccination contre le pneu­
tique; mocoque et la grippe, et des rappels du calendrier
• traitement immunosuppresseur ou radiothérapie vaccinal.
pour néoplasie, lymphome, leucémie, transplan­
tation d'organe Patients infectés par le VIH (Cf. item UE6-165)
• Autres situations à risque: • Les vaccins vivants peuvent être pratiqués en l'ab­
• cardiopathie congénitale cyanogène, insuffisance sence de lymphopénie T CD4 profonde (> 200/mm3).
cardiaque;
• insuffisance respiratoire chronique (broncho­ Patients splénectomisés
pneumopathie obstructive, emphysème; asthmes • Les vaccinations anti-méningocoque B et ACYW
sévères sous traitement continu) ; et anti-Haemophilus influenzw (conjugués) doivent
• diabète non équilibré par le simple régime ; également être réalisées.
· hépatopathies chroniques d'origine alcoolique • Pas de contre-indication aux vaccins vivants.
ou non;
• brèche ostéo-méningée ou candidats à des Patients transplantés
implants cochléaires. • Les vaccins vivants sont définitivement contre-indi­
• Chez les personnes immunodéprimées, le vaccin qués après une greffe d'organe solide. Les autres
non conjugué (Pneumovax®) est moins immunogène vaccins sont faits à intervalles plus rapprochés que
que le vaccin conjugué (Prevenar13®). Cependant, dans la population générale.
le vaccin non conjugué confère une protection plus • Après une allogreffe de cellules souches hématopoïé­
large (23 sérotypes) que le conjugué (13 sérotypes). tique ou une allogreffe de moelle, le calendrier vac­
Le vaccin conjugué réduit le portage, pas le non cinal doit être repris comme si le sujet n'avait jamais
conjugué. été vacciné (comme un nourrisson).
• Les schémas vaccinaux tiennent compte de ces

1
particularités Patients recevant un immunosuppresseur
· Chez les prématurés et les enfants de moins de • Vaccinations anti-pneumococcique et anti-grippale.
5 ans appartenant aux groupes à risque : 3 doses
de vaccin anti-pneumococcique
• Avant 2 ans : 3 doses de vaccin conjugué
• Entre 2 et 5 ans (si l'enfant n'a pas été vacciné
avant 24 mois) : 2 doses de vaccin conjugué puis
Adapter l'indication des
1 dose de vaccin non conjugué vaccinations en fonction du risque
· A partir de 5 ans et chez l'adulte à risque : individuel et collectif
· 1 dose de vaccin conjugué puis 1 dose de vaccin
non conjugué
• Dans tous les cas, il faut respecter un délai d'au 1. VACCINATIONS CHEZ LES VOYAGEURS
moins 2 mois entre une dose de vaccin conjugué et (CF. ITEM UE6-171)
une dose de vaccin non conjugué (risque d'hypo­ Les décisions sont prises lors d'une consultation spé­
réactivité si les 2 injections sont trop proches). cialisée, en fonction du terrain du sujet, du pays de
• Un rappel à distance n'est actuellement pas prévu. destination, de la durée du séjour, des conditions du
voyage et des antécédents vaccinaux.
Haemophi/us influenzae de type b • Mise à jour des vaccinations du calendrier vaccinal
• Recommandé chez les sujets greffés de cellules • En fonction de la zone visitée : fièvre jaune ; ménin­
souches hématopoïétiques, et chez les sujets asplé­ gocoque ; vaccin conjugué A,C,Y,W ; encéphalite
niques ou hypospléniques. japonaise ; encéphalite à tiques d'Europe centrale :
hépatite A.
Vaccination contre le zona • En fonction des conditions de séjour pour certaines
• Les buts principaux du vaccin sont de prévenir les zones : typhoïde ; hépatite B : rage.
formes sévères (entrainant l'hospitalisation à la phase
aiguë), et de prévenir les douleurs post-zostériennes. 2. VACCINATIONS CHEZ LES PROFESSIONNELS
• La population cible est l'ensemble des sujets entre
65 et 74 ans. Personnels de santé (y compris en formation)
• Vaccins obligatoires :

29
 ..
• Hépatite B, diphtérie-tétanos-polio pour tout per­
sonnel de santé et étudiants des professions de Contre-indications et principaux
4
santé. effets indésirables des vaccins
• Typhoïde pour le personnel de laboratoire d'ana­
lyse de biologie médicale exposé au risque de
contamination(i.e. manipulation de selles). 1. CONTRE-INDICATIONS DES VACCINS
· BCG : depuis le 1°' mars 2019, un décret suspend
l'obligation de vaccination contre la tuberculose Contre-indications d éfinitives :
des professionnels visés aux articles R.3112-1C et • Vaccins vivants contre-indiqués chez les immunodé­
R.3112-2 du code de santé publique. primés : risque de maladie vaccinale.
• Vaccins recommandés : • Vaccins contre la fièvre jaune et la grippe saisonnière
• Rougeole(2 doses si personnes nées après 1980, contre-indiqués en cas d'allergie avérée à l'œuf
1 dose pour celles nées avant 1980).
Contre-indications temporaires :
· Grippe saisonnière
• Infection aiguë grave
• Coqueluche si possible à l'occasion du rappel dTP
• Grossesse : contre-indication aux vaccins vivants.
• Varicelle si non immunisé
Une vaccination avec un vaccin vivant atténué faite
Autres professionnels : vari able selon les c as par inadvertance pendant une grossesse ne constitue
pas une indication d'interruption de grossesse.
• Grippe saisonnière Dans les 3 mois suivant l'administration d'immuno­
■ Hépatite A(risque de transmission : féco-orale) globulines : pas d'administration d'un vaccin vivant
• Leptospirose(expositions aux eaux douces infestées (risque d'inactivation du vaccin), à l'exception des
de rongeurs) immunoglobulines anti-rhésus
• Rage

3. VACCINATIONS POST-EXPOSITION 2. EFFETS INDÉSIRABLES DES VACCINS

• Nouveau-né de mère porteuse de l'AgHBs
Réactions bénignes : fréquentes
Vaccination impérative dès la naissance, associée à
l'administration d'immunoglobulines anti-HBs. Liées aux vaccins vivants :
• En cas de contact avec un cas d'infection invasive En rapport avec la réplication de la souche vaccinale
à méningocoque Produisent une infection a minima, généralement d'ex­
Vaccination des sujets contacts avec un méningo­ pression retardée ; cependant chez l'immunodéprimé,
coque de sérotype A, B, C, Y ou W en préférant les risque de maladies infectieuses vaccinales : «BCGite"
vaccins conjugués ; réalisation le plus tôt possible, généralisée, varicelle disséminée ... d'où la contre-indi­
et au plus tard dans les 10 jours suivant le contact. cation aux vaccins vivants.
La vaccination anti-méningocoque B n'est réalisée Ex : Réaction locale avec le BCG, épisode fébrile différé
qu'en situation de cas multiples. (vers J10) et limité avec les vaccinations anti-rougeole
Après contact avec un cas d'hépatite A ou fièvre jaune
Vaccination des sujets contacts, notamment l'entou­
rage familial ; une sérologie pré-vaccinale est inutile Liées aux vaccins inertes ou aux adjuvants :
si ceux-ci ont peu de chance d'être déjà immunisés Généralement immédiates ou précoces(< 48-72 h) :
contre l'hépatite A(nés après 1945, pas de notion de Réaction inflammatoire localisée, épisode fébrile limité.
vaccination, pas de séjour en zone de forte endémi­
Réactions gr aves : exceptionnelles
cité, pas d'antécédent connu d'ictère). Réalisation le
plus tôt possible, dans les 14 jours suivant le contact Réactions anaphylactiques
Certaines formulations vaccinales ont été démontrées
• Après exposition à un risque de tét anos(plaie)
comme pouvant exceptionnellement induire des phé­
Vaccination ± administration d'immunoglobulines selon
nomènes dysimmunitaires, comme c'est le cas de tout
le statut vaccinal voire le résultat d'un test rapide(Cf. Item
évènement inflammatoire(infectieux, tumoral, . ..) :
UE6-156)
- Ainsi, une élévation très faible mais significative
• Après exposition à risque de rage (1/105) du risque de syndrome de Guillain-Barré a
Vaccination ± administration d'immunoglobulines spé­ été associée à un vaccin antigrippal pandémique
cifique en cas d'exposition, uniquement dans des utilisé aux USA durant l'année 1976 ; ce sur-risque
centres antirabiques agréés(Cf. Item UE6-169). ponctuel reste par ailleurs très inférieur au risque
• Après contact avec un cas de rougeole de syndrome de Guillain-Barré associé avec la
Vaccination des sujets contacts s'ils sont non ou grippe elle-même.
incomplètement vaccinés, dans les 72 heures sui­ • Dans certains pays, un des vaccins antigrippaux
vant le contact. utilisés durant la pandémie de 2009 a été associé
Chez les femmes enceintes, les nourrissons de à une élévation faible mais significative(3/105) du
moins de 6 mois dont la mère n'était pas immunisé risque de narcolepsie
et les personnes immunodéprimées : immunoglobu­
lines polyvalentes IV(vaccination contre-indiquée)(Cf.
Item UE6-160).
 . . UE6 - N°143

FUE6-143-1 : Phases induites par la vaccination sur l'épidémiologie d'un e maladie, la perception de
celle-ci, et la perception d u risque lié à la vaccination

._ ___
Incidence
_ _ ____________________________ __ __ _ __ _ _________________ _ _ _____________

2 3 4 5 6
Couverture vaccinale 1. avant vaccination
.. - - - - - - - - - - - - - - - - C - - - - - - - - - - - - -
2. couverture croissante
3. perte de confiance
4. d'où épidémie
5. reprise de confiance ;
mais les effets
indésirables peuvent
devenir plus
fréquents que la
maladie
6. possible éradication,
permettant
éventuellement l'arrêt
._ ____________ _ de la vaccination

Temps

3. ARGUMENTER LE RAPPORT BÉNÉFICE· France en 2010-2011, un tiers des sujets atteints ont
RISQUE DES PRINCIPAUX VACCINS été hospitalisés et au moins 10 décès sont survenus.
Les vaccins apportent un bénéfice individuel eVou • La vaccination contre la rubéole dans l'enfance est
collectif. Ils ont permis de diminuer l'incidence de le meilleur moyen de prévenir la rubéole congénitale,
nombreuses maladies infectieuses, et donc leur morbi­ source de malformations graves, notamment neuro­
mortalité. On néglige souvent ces bénéfices, par oubli sensorielles.
de l'épidémiologie passée et de cette morbi-mortalité. Ainsi qu'expliqué au § 4 plus haut, les complications
Par exemple, la rougeole est responsable de décès, graves de la vaccination sont exceptionnelles. Concer­
d'encéphalites et de pneumonies graves. nant les risques de maladie neurologique, soit l'absence
de risque a été démontrée par de nombreuses études
Les bénéfices sont évidents pour les épidémiologiques (sclérose en plaques et vaccin contre
principaux vaccins : l'hépatite B), soit ce risque apparait à la fois faible (à la
Seule la vaccination de masse peut permettre d'es­ limite de la significativité) et ponctuel (uniquement cer­
pérer l'éradication de certaines maladies infectieuses tains années) (syndrome de Guillain-Barré en 1976, nar­
comme la poliomyélite ou l'hépatite B ; l'éradication colepsie en 2009 avec certains vaccins contre la grippe
de la variole a ainsi été obtenue à la fin des années pandémique).
1970 grâce à la généralisation de la vaccination.
Diphtérie et poliomyélite sont des maladies deve­ Perception des effets indésirables
nues rares grâce à la vaccination, mais ces maladies Lorsque la couverture vaccinale devient excellente, la
peuvent entraîner des complications graves voire le fréquence de la maladie devient inférieure à celle des
décès, et les agents infectieux en cause circulent effets indésirables bénins. Ceux-ci deviennent plus
encore dans certaines régions du monde. perceptibles ; par ailleurs, l'utilité de la vaccination est
Seule la vaccination contre la coqueluche des enfants, remise en cause, car on a oublié la gravité de la maladie
des jeunes adultes et de l'entourage des nouveaux­ en cause (figure FUE6-143-1).
nés et nourrissons non vaccinés peut permettre une Beaucoup de polémiques sont soulevées de manière
réduction optimale du risque de coqueluche maligne périodique à propos des vaccins. Il faut quelques ins­
du nourrisson. tants pour semer le doute, et des années pour le dis­
• Le tétanos est un risque individuel dont la seule siper plus ou moins.
prophylaxie totalement efficace est la vaccination. Il faut garder l'esprit critique, s'informer et informer
Les rares cas encore observés en France le sont les patients de manière scientifique, et évaluer la fré­
chez des sujets non vaccinés. Il s'agit d'une maladie quence relative des bénéfices et les risques.
potentiellement mortelle, même avec les techniques Des documents sont disponibles pour aider à commu­
de réanimation actuelles. niquer avec les patients exprimant des doutes (Cf guide
• L.:hépatite B est encore très prévalente dans certaines des vaccinations de l'INPES, par exemple)
régions du monde, et en France dans certaines popu­
lations à risque. La généralisation de la vaccination en
Chine depuis le début des années 1980 a permis une
diminution significative de la fréquence des hépato­
carcinomes.
• La rougeole est une maladie grave lorsqu'elle sur­
vient chez l'adulte. Lors de l'épidémie observée en

31
 TUE6-143-2: Calendrier vaccinal 2019 - Enfants et adolescents
ceins contre Naissance 2 mois 4 mois 5 mois 11 mois 12 mois 16-18 mois 6 ans 11-13 ans 15 ans 17 ans 16-18 ans
Diphtérie (D),
liétanos (T),
DT DT DT DT dT
Polio Polio Pollo Pollo Pollo
Poliomyélite
inactivé (Polio) 1'" dose 2'dose Rappel Rappel Rappel
Coqueluche Ca Ca Ca Ca ca1
acellulaire (Ca) 1'" dose 2'dose Rappel Rappel Rappel
'
Haemophilus Hib Hib Hib
influenzae b (Hib) 1"dose 2'dose Rappel
HépatiteB (HepB) HepB HepB HepB
1"dose 2'dose Rappel
Pneumocoque VPC132 VPC13 VPC13
(vaccin VPC13) 1"dose 2'dose Rappel
Méningocoque C 1 dose à
1 dose
(vaccin conjugué) 5mois
Rougeole (R)
Oreillons (0) 1"dose 2' dose
Rubéole (R)
2 doses
(0-6mols)
Papillomavirus
Vaccin
humains (HPV) nonavalent
Chez jeunes filles Gardasil9
(11-14 ans)
3 doses selon le schéma 0, 1, 6mois ou,
Hépatite B de 11 à 15 ans révolus, 2 doses selon le schéma
0,6mois3
Méningocoque C 1"dose 1 dose Jusqu'à 24 ans•
(vaccin conjugué)
3 doses selon ,;
schéma 0, 1 ou 2
Papillomavirus 6 mois (filles er::
humains (HPV) 15 et 19ans et
jusqu'à lâge de 2E
Rougeole (R) 2 doses à au moins 1 mois d'intervalle si pas de vacc:­
Rubéole (R) antérieur : 1 dose si une seule dose vaccinale antérietrc
Oreillons (0)
ceins contre Naissance 2 mois 4 mois 5 mois 11 mois 12 mois 16-18 mois 6 ans 11 ans 14 ans 16 ans 17 ans
BCG 1 dose recommandée dès la naissance si enfant à risque élevé de tuberculose5
Grippe 1 dose annuelle si personne à risque6 à partir de l'âge de 6mois
2 doses selon le schéma 0, 6mois si exposition à des risques particuliers7,
Hépatite A à partir de l'âge de 1 an
Nouveau-né de mère Ag HBs positi/8 3 doses selon
HépatiteB 3 doses selon le schéma 0, 1, 6mois le schéma 0, 1, 6mois si ri
Entre 2 et 5 mois, 2 doses espacées d'un mois et rappel entre
Méningocoque B 12 et 23 mois. Entre 6et 11 mois, 2 doses espacées de 2 mois et rappel entre 12 et Entre 2 et 10 ans, 2 doses espacées de 2 mois.
(si risque 24 mois. Entre 12 et 23 mois, 2 doses espacées de 2 mois et rappel 12 à 23 mois A partir de 11 ans, 2 doses espacées d'un mois
particulier'� plus tard.
Méningocoque C
(vaccin conjugué)
Si risque particulier 2 doses (+ rappel au cours de la 2' année de vie11 ) 1 dose au contact d'un cas11
ou au contact
d'un cas
Méningocoque
ACYW (vaccin
conjugué) Si risque 1 dose12 à partir de l'âge de 1 ou 2 ans selon l'AMM du vaccin utilisé
particulier ou au
contact d'un cas
Si risque entre 24 à 59
Prématurés et enfants mois14 et non vaccinés SI risque à partir de 5 ans15 : 1 dose de VPC13 suivie :
Pneumocoque à risque13 : 1 dose de VPC13 antérieurement semaines après d'une dose de VPP23
à 2, 3 et 4 mois et rappel à 11 mois 2 doses de VPC13
puis 1 dose de VPP23
2 doses16 selon un schéma dépendant du vaccin utilisé, 2 doses chez adolescents11 de 12 à 18 "'·.:
Varicelle chez des enfants au contact de personnes à risque ou sans antécédent et sérologie négatr.�
candidats à une greffe (sérologie facultative)
 UE6 - N ° 143

TUE6 143-2: Calendrier vaccinal 2019 - Enfants et adolescents

Vaccins contre Naissance 2mois 4mois 5mois 11 mois 12mois 16-18 mois 6ans 11-13 ans 15ans 17 ans 16-18 ans
Diphtérie (D),
DT DT DT DT clT
Tétanos (T),
0::0
,:: Polio Polio Polio Polio Polio
Poliomyéllte
;; inactivé (Polio)
1'" dose 2° dose Rappel Rappel Rappel
.!/2
Coqueluche Ca Ca Ca Ca ca1
-0 acellulaire (Ca) 1"dose 2'dose Rappel Rappel Rappel
"E
Haemophilus Hib Hib Hib
� inlluenzae b (Hib) 1"dose 2'dose Rappel
Sj
.c:
'-' HepB HepB HepB
•Q)
C: HépatiteB (HepB)
ë1 1"dose 2'dose Rappel
"'
C: i Pneumocoque VPC132 VPC13 VPC13
0
l (vaccin VPC13) 1"dose 2'dose Rappel
"'E
0
C:
� Méningocoque C 1 dose à
1 dose
""
0
(vaccin conjugué) 5mois
E
0
13
'-' Rougeole (R)
ij
cc � Oreillons (0) 1'" dose 2' dose
Rubéole (R)
2doses
(0-6mois)
Papillomavirus
Vaccin
humains (HPV)
nonavalent
Chez jeunes filles
Gardasil9
(11-14ans)
3 doses selon le schéma o, 1, 6 mois ou,
Hépatite B de 11 à 15 ans révolus, 2 doses selon le schéma
0, 6 rnois3
Méningocoque C
1"dose 1 dose jusqu'à 24ans4
Q)
(vaccin conjugué)
g, 3 doses selon le
schéma O, 1 ou 2 mois,
'la Papillomavirus
6 mois (filles entre
C: humains (HPV)
15 et 19 ans et HSH
Jusqu'à lâge de 26 ans)
Rougeole (R)
2 doses à au moins 1 mois d'intervalle si pas de vaccin
Rubéole (R)
antérieur ; 1 dose si une seule dose vaccinale antérieure
Oreillons (0)
Vaccins contre Naissance 2mois 4mois 5mois 11 mois 12mois 16-18 mois 6ans 11 ans 14ans 16ans 17 ans
BCG 1 dose recommandée dès la naissance si enfant à risque élevé de tuberculose 5

Grippe 1 dose annuelle si personne à risque• à partir de l'âge de 6 mols

2 doses selon le schéma 0, 6 mols si exposition à des risques particuliers',
Hépatite A
à partir de l'âge de 1 an
Nouveau-né de mère Ag HBs positifll 3 doses selon
HépatiteB
3 doses selon le schéma 0, 1, 6 mois le schéma 0, 1, 6 mois si risque9
Entre 2 et 5 mois, 2 doses espacées d'un mois et rappel entre
MéningocoqueB
12 et 23 mois. Entre 6 et 11 mois, 2 doses espacées de 2 mois et rappel entre 12 et Entre 2 et 10 ans, 2 doses espacées de 2 mois.
(si risque
24mois. Entre 12 et 23 mois, 2 doses espacées de 2 mois et rappel 12 à 23 mois A partir de 11 ans, 2 doses espacées d'un mois
particulier1�
plus tard.
Méningocoque C
(vaccin conjugué)
Si risque particulier 2 doses (+ rappel au cours de la 2'année de vie11) 1 dose au contact d'un cas11
ou au contact
d'un cas
Méningocoque
ACYW (vaccin
conjugué) Si risque 1 dose12 à partir de l'âge de 1 ou 2 ans selon l'AMM du vaccin utilisé
particulier ou au
contact d'un cas
Si risque entre 24 à 59
Prématurés et enfants mois14 et non vaccinés
Si risque à partir de 5 ans15: 1 dose de VPC13 suivie 8
Pneumocoque à risque13 : 1 dose de VPC13 antérieurement
semaines après d'une dose de VPP23
à 2, 3 et 4mois et rappel à 11 mois 2 doses de VPC13
puis 1 dose de VPP23
2 doses16 selon un schéma dépendant du vaccin utllisé, 2 doses chez adolescents11 de 12 à 18 ans
Varicelle chez des enfants au contact de personnes à risque ou sans antécédent et sérologie négative
-------- --·---- -·-·. -----·---------·-- can�i�ats à un� gr�ffe -------·-- ·----- ---------- (sérnlogie facultative) -· ···----
32
 .. UE6 - N ° 143

1
dTcaPolio : vaccin combiné diphtérie, tétanos, poliomyélite et coqueluche avec du complément ou en properdine ou recevant un traitement anti-C5A, et
des doses réduites d'anatoxine diphtérique (d) et d'antigènes coquelucheux (ca). celles ayant reçu une greffe de cellules souches hématopoïétiques.
2VPC13: vaccin pneumococcique conjugué 13-valent. 11 La vaccination est recommandée pour les personnes non vaccinées contacts
3
Ce schéma vaccinal à 2 doses n'est possible qu'avec les vaccins ayant l'AMM d'un cas d'infection Invasive à méningocoque C et pour les enfants Ousqu'à l'âge
pour cette indication (Engerix B'" 20 µg ou Genhevac B'" Pasteur 20 µg) en res­ de 1 an) ayant un déficit en complément ou en properdine, recevant un traite­
pectant un lnteM1lle de 6 mois entre les 2 doses. Le vaccin Engerix B" 1O µg n'est ment anli-C5A ou aspléniques ; selon le schéma suivant : pour les nourrissons
pas adapté au schéma vaccinal à 2 doses. entre l'âge de 2 mois
• Durant la période initiale de mise en place de la vaccination systématique des et 1 an, 2 doses à au moins 2 mois d'intervalle et 1 rappel entre 12 et 24 mois;
nourrissons à 12 mois et en attendant son impact optimal par la création d'une pour les personnes à partir de l'âge d'un an : 1 dose.
immunité de groupe, une vaccinalion de rattrapage selon le même schéma vac­ " La vaccination est recommandée, avec une dose du vaccin tétravalent
cinal à une dose est aussi recommandée jusqu'à l'âge de 24 ans révolus. conjugué, pour les personnes (à partir de l'âge de un ou 2 ans selon l'AMM du
5 Les enfants à risque élevé de tuberculose répondent à l'un des critères sui­ vaccin utilisé) au contact d'un cas d'infection invasive à méningocoque de séro­
vants : nés dans un pays de forte endémie tuberculeuse ; dont au moins l'un groupe A, Y ou W135, celles ayant un déficit en complément ou en properdine,
des parents est originaire de l'un de ces pays ; devant séjourner au moins recevant un traitement anti-C5A ou aspléniques, et celles ayant reçu une greffe
un mols d'affilée dans l'un de ces pays ; ayant des antécédents familiaux de de cellules souches hématopoïétiques.
tuberculose (collatéraux ou ascendants directs) ; résidant en Île-de-France, 13 Une dose complémentaire de VPC13 est recommandée à l'âge de 3 mois
en Guyane ou à Mayotte ; dans toute situation jugée par le médecin à risque (avec un rappel à l'âge de 11 mois) pour les prématurés et les nourrissons à haut
d'exposition au bacille tuberculeux notamment enfants vivant dans des condi­ risque de faire une infection invasive à pneumocoque, (c'est-à-dire présentant
tions de logement défavorables (habitat précaire ou surpeuplé) ou socio-éco­ l'une des affections suivantes : asplénie fonctionnelle ou splénectomie ; drépa­
nomiques défavorables ou précaires (en particulier parmi les bénéficiaires de nocytose homozygote ; infection par le VIH : dé�cits immunitaires congénitaux
la CMU, CMUc, AME ...) ou en contact régulier avec des adultes originaires ou secondaires à une insuffisance rénale chronique ou un syndrome néphro­
d'un pays de forte endémie. tique, à un traitement immunosuppresseur ou une radiothérapie pour néo­
• Sont concernés : al les jeunes femmes enceintes, quel que soit le trimestre plasie, lymphome ou maladie de Hodgkin, leucémie, transplantation d'organe
de la grossesse ; bl les enfants à partir de l'âge de 6 mois s'ils sont atteints ; cardiopathie congénitale cyanogène ; Insuffisance cardiaque ; pneumopathie
des pathologies spécifiques suivantes : - affections broncho-pulmonaires chro­ chronique (à l'exception de l'asthme, sauf les asthmes sous corticothérapie
niques répondant aux critères de l'ALD 14 (asthme et BPCO), - insuffisances prolongée) ; brèche ostéoméningée ; diabète ; candidats à l'implantation ou
respiratoires chroniques obstructives ou restrictives quelle que soit la cause, porteurs d'implants cochléaires).
y compris les maladies neuromusculaires à risque de décompensation respi­ "Pour les enfants à risque de 24 à 59 mois (Cf. ci-dessus note n"12) non préa­
ratoire, les malformations des voies aériennes supérieures ou inférieures, les lablement vaccinés, la vaccination pneumococcique est recommandée selon le
malformations pulmonaires ou les malformations de la cage thoracique, - mala­ schéma suivant : 2 doses de vaccin conjugué VPC13 à 2 mois d'intervalle suivies
dies respiratoires chroniques ne remplissant pas les critères de l'ALD mais sus­ d'une dose de vaccin polyosidique 23-valent (VPP23) au moins 2 mois après la
ceptibles d'être aggravées ou décompensées par une affection grippale, dont 2' dose du vaccin conjugué VPC13.
asthme, bronchite chronique, bronchiectasies, hyper-réactlvM bronchique, -
dysplasies broncho-pulmonaires, - mucoviscidose, - cardiopathies congénitales "A partir de l'âge de 5 ans sont considérés comme à risque élevé d'infec­
cyanogènes ou avec une HTAP et/ou une insuffisance cardiaque, - insuffisances tions à pneumocoque les personnes atteintes de : al asplénle fonctionnelle ou
cardiaques graves, - valvulopathies graves, - troubles du rythme graves jus­ splénectomie et immunodéprimés ; b/ drépanocytose homozygote ; cl syndrome
tifiant un traitement au long cours, - maladies des coronaires, - antécédents néphrotique ; dl insuffisance respiratoire ; e/ insuffisance cardiaque ; fi alcoo­
d'accident vasculaire cérébral, - formes graves des affections neurologiques et lisme avec hépatopathie chronique ; gl antécédents d'infection pulmonaire ou
musculaires (dont myopathie, poliomyélite, myasthénie, maladie de Charcot), invasive à pneumocoque.
16 Le schéma vaccinal est de deux doses espacées de qualre à huit semaines ou
- paraplégies et tétraplégies avec atteinte diaphragmatique, - néphropathies
chroniques graves, - syndromes néphrotiques, - drépanocytoses, homozygotes de six à dix semaines selon le vaccin utilisé, quel que soit l'âge ; recommandé
et doubles hétérozygotes SIG, thalasso-drépanocytoses, - diabètes de type 1 et chez les enfants, sans antécédent de varicelle et dont la sérologie est négative,
de type 2, - déficits immunitaires primitifs ou acquis (pathologies oncologiques en contact étroit avec des personnes immunodéprimées ou candidats receveurs
et hématologiques, transplantation d'organe et de cellules souches hématopoïé­ d'une greffe d'organe.
tiques, déficits immunitaires héréditaires, maladies inflammatoires et/ou auto­ 17 La vaccinalion contre la varicelle est contre-indiquée pendant la grossesse.
immunes recevant un traitement immunosuppresseur), excepté les personnes Toute grossesse doit être évitée dans le mols suivant la vaccinatlon. Il convient
qui reçoivent un traitement régulier par immunoglobulines, personnes infectées de conseiller aux femmes ayant l'intention de débuter une grossesse de différer
par le VIH quels que soient leur âge et leur statut immunovirologique ; maladie leur projet.
hépatique chronique avec ou sans cirrhose ; cl l'entourage familial des nourris­
sons âgés de moins de 6 mois avec des facteurs de risque de grippe grave ; dl
les personnes obèses avec un IMC égal ou supérieur à 40 kglm' ; el les enfants
et adolescents séjournant dans un établissement médico-social d'hébergement,
quel que soit leur âge.
'Sont concernés : a/ les jeunes de plus de un an séjournant dans des structures
collectives pour l'enfance et la jeunesse handicapée ; bl les enfants atteints de
mucoviscidose ou de pathologies hépatobiliaires chroniques susceptibles d'évo­
luer vers une hépatopathie chronique (notamment dues aux virus de l'hépatite B
et de l'hépatite C) ; cl les enfants des familles dont l'un au moins des membres
est originaire d'un pays de haute endémicité et susceptibles d'y séjourner ; d/ les
personnes dans l'entourage familial d'un patient atteint d'hépatite A.
•A la naissance pour les enfants nés de mère Ag HBs positif : vaccination dans les
24 heures qui suivent la naissance avec un vaccin autre que HBVAX Pro'" 5 µg et
immunoglobulines anti-HBs administrées simultanément en des points différents.
Deuxième et troisième doses respectivement à l'âge de 1 et 6 mois. SChéma en
4 doses (0-1-2-6 mois) pour les prématurés< 32 semaines ou de moins de 2 kg.
�efficacité de cette prévention doit être évaluée à partir de l'âge de 9 mois par une
recherche d'antigène HBs et anticorps anti-HBs, préférentiellement un à quatre
mois après la dernière dose vaccinale.
• Sont exposés à un risque particulier les adolescents : al accueillis dans les
services et institutions pour l'enfance et la jeunesse handicapées ; bl accueillis
dans les institutions psychiatriques ; cl ayant des relations sexuelles avec des
partenaires mulfiples ; dl voyageurs ou résidents dans des pays de moyenne
ou forte endémie (après évaluation des risques) ; el toxicomanes utilisant des
drogues parentérales ; fi susceptibles de recevoir des transfusions massives et/
ou itératives ou de médicaments dérivés du sang (hémophiles, dialysés, insuffi­
sants rénaux, etc.) ; gl candidats à une greffe d'organe, de tissus ou de cellules
; hl entourage d'une personne Infectée par le virus de l'hépatite B ou porteur
chronique de l'antigène HBs (famille vivant sous le même toit) ; il partenaires Pour en savoir plus
sexuels d'une personne infectée par le virus de l'hépatite B ou porteur chronique - Guide des vaccinations 2012. INPES. Téléchargeable à http://
de l'antigène HBs. www.inpes.sante.fr1CFESBaseslcataloguelpdfl1133.pdf
10 Pour les personnes aspléniques ou ayant un déficit en fraction terminale - Site d'information : www.mesvaccins.net

33
 UE6- N ° 143

TIJE6-143-3: Calendrier vaccinal 2019 - Adultes

Vaccins contre 18-24 ans 25ans 35ans 45ans &Sans 2: 65ans
Diphtérie tDJ, Tétanos (T), dTcaPolio' dTPolio à 75,
dTPolio dTPolio
�ecomman­ Poliomyélite inactivé (Polio) ou dTPolio si 85 ans, etc.
dations dernier rappel de
Coqueluche acellulaire (ca) dîcaPolio < 5 ans
générales
Grippe 1 dose annuelle
Coqueluche acellulaire (ca) 1 dose dîcaPolio chez l'adulte jusqu'à 39 ans
révolus, n'ayant pas reçu de rappel à 25 ans
Méningocoque C
1 dose'
(vaccin conjugué)
zana 1 dose jusqu'à
75ans
3 doses selon le schéma
0, 2, 6 mois filles entre
Rattrapage Papillomavirus humains 15 et 19 ans et hommes
(HPV) ayant des rapports avec
d'autres hommes jusqu'à
l'age de 26 ans.
Rougeole (R)
Oreillons (0) Atteindre 2 doses au total chez les personnes nées depuis
1980
Rubéole (R)
Rubéole 1 dose de ROR chez les femmes
non vaccinées
Cocooning : personnes non vaccinées depuis l'enfance et adultes ayant un projet parental, parents et fratrie et toute personne
susceptible d'être en contact étroit et durable avec le futur nourrisson au cours de ses 6 premiers mois. Ceci concerne
Coqueluche acellulaire (ca) notamment les grands parents, les baby-sitters : 1 dose de dîcaPolio'. Pour les personnes antérieurement vaccinées à l'âge
adulte et à nouveau en situation de cocooning, revaccination si la dernière dose de vaccin coquelucheux date de plus de 10 ans
(délai minimal d'un mois entre 1 dose de dTPolio et 1 dose de dîcaPolio)
Grippe 1 dose annuelle si risque particulier3
Hépatite A 2 doses selon le schéma: 0, 6 mois si exposition à un risque particulie�
3 doses selon le schéma: O, 1, 6 mois si exposition à un risque particulier. Dans certains cas l'obtention d'une protection doit être
Hépatite B
rapide (départ imminent en zone d'endémie, personnes détenues, ... ) : schéma accéléré : 3 doses J7 et rappel 12 mois après la 3' dose
Populations Méningocoque ACYW 1 dose chez les personnes ayant un déficit en complément ou en properdine, recevant un traitement anti-C5A ou aspléniques
particulières (conjugué) et chez les personnes ayant reçu une greffe de cellules souches hématopoïétiques
et à risque
Méningocoque B 2 doses à un mois d'intervalle chez les personnes ayant un déficit en complément ou en properdine, recevant un traitement anti-
C5A ou aspléniques et chez les personnes ayant reçu une greffe de cellules souches hématopoiétiques
Papillomavirus 3 doses selon le schema 0, 2 et 6 chez les HSH jusqu'à l'âge de 26 ans avec le vaccin nonavalent
lmmunodéprimés, Syndrome néphrotique, brèche ostéo-méningée, implants cochléaire ou candidat à l'implantation
Pneumocoque6 (vaccins
Non vaccinés antérieurement: VPC13 puis VPP23 (SB); Vaccinés depuis plus de 3 ans avec le VPP23: VPC13 puis VPP23 (SB).
VPC13 et VPP23)
Risque élevé d'IIP6 (sauf immunodéprimés, brèche ou implant) : VPP23 une dose
Varicelle 2 doses7 si risque particulier
1 dose pour les residents du département de la Guyane ou les personnes issues de la metropoloe qui y séjournent ou
Fièvre jaune
souhaitent s' y rendre sauf cas particulier
• dîcaPolio : vaccin combiné diphtérie, tétanos, poliomyélite et coqueluche avec des doses réduites du foie (notamment dues au virus de l'hépatite C ou à une consommation excessive d'alcool) ; ci les
d'anatoxine diphtérique (d) et d'antigènes coquelucheux (ca). homosexuels masculins.
' Durant la période initiale de mise en place de la vaccination systématique des nourrissons à 12 mois 'Sont concernés : a/ les jeunes des internats des établissements et services pour l'enfance et la
et en attendant son impact optimal par la création d'une immunité de groupe, une vaccination de jeunesse handicapées; b/ les adultes accueillis dans les institutions psychiatriques ; ci les personnes
rattrapage selon le même schéma vaccinal à une dose est aussi recommandée jusqu'à l'âge de 24 ayant des relations sexuelles avec des partenaires multiples ; di les toxicomanes utilisant des drogues
ans revalus. parentérales ; e/ les personnes susceptibles de recevoir des transfusions massives et/ou Itératives ou
3Sont concernés: a/ les femmes enceintes, quel que soit le trimestre de la grossesse; b/ les personnes des médicaments dérivés du sang (hémophiles, dialysés, insuffisants rénaux, etc.) ; fi les candidats à
atteintes des pathologies suivantes : - affections broncho-pulmonaires chroniques répondant aux cri­ une greffe d'organe, de tissus ou de cellules; g/ l'entourage d'une personne infectée par le virus de
tères de l'ALD 14 (asthme et BPCO), - insuffisances respiratoires chroniques obstructives ou restric­ l'hépatite Bou porteur chronique de l'anti�ène HBs (famille vivant sous le même toit); hi les partenaires
tives quelle que soit la cause, y compris les maladies neuromusculaires a risque de décompensation sexuels d'une personne infectée par le virus de l'hépatite B ou porteur chronique de l'antigène HBs ;
respiratoire, les malformations des voies aériennes supérieures ou inférieures, les malformations pul­ i/ les personnes détenues qui peuvent cumuler un certain nombre de facteurs d'exposition au virus
monaires ou les malformations de la cage thoracl�ue, - maladies respiratoires chroniques ne remplis­ de l'hépatite B.
sant pas les critères de l'ALD mais susceptibles d être aggravées ou décompensées par une affection 'a) lmmunodéprimés (aspléniques ou hypospléniques incluant les drépanocytoses majeures ; atteints
grippale, dont asthme, bronchite chronique, bronchiectasies, hY.per-réactivité bronchique, - dysplasies de déficits immunitaires héréditaires; Infectés par le VIH, quel que soit le statut immunologique; sous
broncho-pulmonaires, -mucoviscidose, - cardiopathies congénitales cyanogènes ou avec une HTAP et/ chimiothérapie pour tumeur solide ou hémopathie maligne; transplantés ou en attente de transplanta­
ou une insuffisance cardiaque, - insuffisances cardiaques graves, - valvulopathies gravesi - troubles du tion d'organe solide ; greffés de cellules souches hématopoïétiques ; traités par immunosuppresseur,
rythme graves justifiant un traitement au long cours, - maladies des coronaires, - antécedents d'acci­ biothérapie et/ou corticothérapie pour une maladie auto-immune ou inflammatoire chronique ; atteints
dent vasculaire cérébral, - formes graves des affections neurologiques et musculaires (dont myopathie, de syndrome néphrotique) ; b) non immunodéprimés (porteurs d'une maladie sous-jacente prédispo­
poliomyélite, myasthénie, maladie de Charcot), - paraplégies et tétraplégies avec atteinte diaphragma­ sant à la survenue d'IIP (cardiopathie congénitale cyanogène, insuffisance cardiaque) ; insuffisance
tique, - néphropathies chroniques graves, - syndromes néphrotiques, - drépanocytoses, homozygotes respiratoire chronique, bronchopneumopathie obstructive, emphysème ; asthme sévère sous traite­
et doubles hétérozygotes S/C, thalasso drépanocytoses, - diabètes de type 1 et de type 2, - déficits ment continu ; insuffisance rénale ; hépatopathie chronique d'origine alcoolique ou non ; diabète non
immunitaires primitifs ou acquis (pathologies oncologiques et hématologiques, transplantation d'organe
et de cellules souches hématopoïétiques, déficits immunitaires héréditaires, maladies inflammatoires équilibré par le simple régime ; patients présentant une brèche ostéo-méningée, porteurs d'un implant
et/ou auto-immunes recevant un traitement immunosuppresseur), excepté les personnes qui reçoivent cochléaire ou candidats à une implantation cochléaire).
un traitement régulier par immunoglobulines, personnes infectées par le VIH quels que soient leur âge 7
Le schéma vaccinal est de deux doses espacées de quatre à huit semaines ou de six à dix semaines
et leur statut immunovirologique; maladie hépatique2 chronique avec ou sans cirrhose; ci les personnes selon le vaccin utilisé, quel que soit l'âge. La vaccination est recommandée chez les personnes sans
obèses avec un IMC égal ou supérieur à 40 kg/m ; di l'entourage familial des nourrissons âgés de antécédent de varicelle (contrôle sérologique possible) : en contact avec des personnes immunodépri­
moins de 6 mois avec des facteurs de risque de grippe �rave ; e/ les personnes séjournant dans un mées, chez les femmes en âge de procréer ou dans les suites d'un accouchement et chez les adultes
établissement médico-social d'hébergement, quel que soit leur âge. de plus de 18 ans dans les trois jours qui suivent une exposition à la varicelle. La vaccination contre
4
Sont concernés : a/ les)·eunes des internats des établissements et services pour l'enfance et la la varicelle est contre-indiquée pendant la grossesse. Toute grossesse doit être évitée dans le mois
jeunesse handicapées ; b les personnes exposées à des risques particuliers : patients atteints de suivant la vaccination. Il convient de conseiller aux femmes ayant l'intention de débuter une grossesse
mucoviscidose, infectés chroniques par le virus de l'hépatite B ou porteurs d'une maladie chronique de dilférer leur projet.
34
 UE6
N ° 144

Pour la partie pédiatrie, consulter le référentiel du Col­

lège de Pédiatrie 1 Bases pour comprendre

Objectifs
1. DÉFINITIONS
• Diagnostiquer la cause. Conduire le diagnostic
Fièvre : Hausse de la température centrale au-dessus
étiologique d'une fièvre aiguë. des variations normales circadiennes. La définition
• Connaître les indications et les modalités du n'est pas consensuelle. La température centrale consi­
traitement symptomatique d'une fièvre aiguë. dérée comme normale est ,,; 37,5°C le matin et ,,; 37,8°C
• Identifier les situations d'urgence et celles le soir. Il existe en effet des variations physiologiques
imposant l'hospitalisation d'un patient fébrile. en lien avec l'âge, le sexe, le rythme nycthéméral et
l'activité physique. La fièvre désigne classiquement
une température corporelle � 38°C le matin (38,3°C le
Points importants soir). Le terme «fébricule», imprécis, désigne habituel­
lement une température > 37,5°C et < 38°C.
• Authentifier la fièvre Conditions de prise de la température : idéalement
• Isoler le patient si une contagiosité est à distance des repas et après 20 minutes de repos.
suspectée La prise rectale n'est plus utilisée (risque d'ulcération
• Repérer les signes de gravité, les terrains thermométrique). Les voies axillaire ou buccale sont
(immunodépression) et les étiologies qui habituellement utilisées : la température mesurée doit
nécessitent un traitement anti-infectieux en être majorée de o,s•c pour obtenir la température cen­
urgence trale. La voie tympanique peut être mise en défaut en
• En l'absence de signes de gravité, de terrain à cas d'obstruction du conduit auditif externe (bouchon
risque ou et de signes d'orientation étiologique, de cérumen).
attendre (surveiller l'évolution) ! Il s'agit d"un symptôme. Différentes étiologies sont
• 4 problèmes à résoudre en pratique devant possibles (infections en premier lieu et loin
une fièvre aiguë devant les autres causes pour les fièvres aiguës,
• Identifier les critères nécessitant un isolement mais aussi maladies inflammatoires, thromboses,
· Savoir reconnaître les indications néoplasies surtout pour les fièvres prolongées...)
d'hospitalisation: connaissance des signes Fièvre aiguë : on désigne ainsi les fièvres de moins de
de gravité 5 jours. Les étiologies sont le plus souvent infectieuses.
· Chercher l'étiologie : examen clinique Fièvre prolongée : fièvre évoluant depuis > 20 j ; les
soigneux à la recherche d'un foyer infections représentent moins de 50 % des étiologies.
• Décider si une antibiothérapie empirique
et/ou des examens complémentaires sont 2. PHYSIOPATHOLOGIE
nécessaires La fièvre est le reflet de la réponse hypothalamique
Savoir ne pas prescrire ni antibiotiques ni (centre de la thermorégulation) à l'agression tissulaire.
examens complémentaires si ils ne sont pas Elle apparaît en réponse à des substances pyrogènes
nécessaires. exogènes microbiennes et endogènes (cytokines,
etc...).

• Il est important d'authentifier la fièvre

• Une fièvre n'est pas synonyme d'infection
• Une infection ne donne pas toujours de fièvre
• Certaines infections :
Taxi-infections, amibiase colique
• Certains terrains :
Sujet âgé, immunodéprimé
• Certaines infections peuvent être associées
à une hypothermie (bactériémies à bactéries
Gram négatif)

Dans le cas d'une fièvre d'origine infectieuse, aucune

relation n'a été établie entre l'importance de la fièvre et
la gravité de l'infection en cause.

35
 Vaccins contre 18-24 ans 25ans 35ans 45ans 65ans � 65 ans
Diphtérie( □), Tétanos(T), dTcaPolio' dTPolioà 75,
dTPolio dTPolio
Recomman­ Poliomyélite inactivé(Polio) ou dTPolio si 85ans, etc.
dations dernier rappel de
Coqueluche acellulaire(ca) dTcaPolio < 5ans
générales
Grippe 1 dose annuelle
! Coqueluche acellulaire(ca) 1 dose dTcaPolio chez l'adulte jusqu'à 39 ans
révolus, n'ayant pas reçu de rappelà 25ans
• Méningocoque C
1 dose2
. (vaccin conjugué)
1 dose jusqu'à
Zona
75ans
3 doses selon le schéma
O, 2, 6 mois filles entre
Rattrapage Papillomavirus humains 15et 19 ans et hommes
(HPV) ayant des rapports avec
d' autres hommes jusqu'à
l'age de 26 ans.
Rougeole(R)
Atteindre 2 doses au total chez les personnes nées depuis
Oreillons(0)
1980
Rubéole(R)
1 dose de ROR chez les femmes
Rubéole
non vaccinées
Cocooning : personnes non vaccinées depuis l'enfance et adultes ayant un projet parental, parents et fratrie et toute personne
susceptible d'être en contact étroit et durable avec le Mur nourrisson au cours de ses 6 premiers mois. Ceci concerne
Coqueluche acellulaire(ca) notamment les grands parents, les baby-sitters: 1 dose de dTcaPolio1 • Pour les personnes antérieurement vaccinéesà l'âge
adulte età nouveau en situation de cocooning, revaccination si la dernière dose de vaccin coquelucheux date de plus de 10 ans
(délai minimal d'un mois entre 1 dose de dTPolio et 1 dose de dTcaPolio)
Grippe 1 dose annuelle si risque particulier3
Hépatite A 2 doses selon le schéma : 0, 6 mois si exposiHonà un risque particulier'
3 doses selon le schéma : O, 1, 6 mois si expositionà un risque particulier. Dans certains cas l'obtention d' une protection doit être
Hépatite B
rapide(départ imminent en zone d'endémie, personnes détenues, ...) : schéma accéléré: 3 doses J7 et rappel 12 mois après la 3' dose
Populations Méningocoque ACYW 1 dose chez les personnes ayant un déficit en complément ou en properdine , recevant un traitement anti-C5A ou aspléniques
particulières (conjugué) et chez les personnes ayant reçu une greffe de cellules souches hématopoïétiques
età risque
2 dosesà un mois d'intervalle chez les personnes ayant un déficit en complément ou en properdine, recevant un traitement anti-
Méningocoque B
C5A ou aspléniques et chez les personnes ayant reçu une greffe de cellules souches hématopoiétiques
Papillomavirus 3 doses selon le schema 0, 2 et 6 chez les HSH jusqu'à l'âge de 26 ans avec le vaccin nonavalent
lmmunodéprimés, Syndrome néphrotique, brèche ostéo-méningée, implants cochléaire ou candidatà l'implantation
Pneumocoque6(vaccins
Non vaccinés antérieurement : VPC13 puis VPP23(SB) ; Vaccinés depuis plus de 3 ans avec le VPP23 : VPC13 puis VPP23(S8).
VPC13 et VPP23)
Risque élevé d'IIP6(sauf immunodéprimés, brèche ou implant) : VPP23 une dose
Varicelle 2 doses7 si risque particulier
1 dose pour les residents du département de la Guyane ou les personnes issues de la metropoloe qui y séjournent ou
Fièvre jaune souhaitent s'y rendre sauf cas particulier
1
dTcaPolio : vaccin combiné diphtérie, tétanos, poliomyélite et coqueluche avec des doses réduites du foie (notamment dues au virus de l'hépatite C ou à une consommation excessive d'alcooij ; c/ les
d'anatoxine diphtérique (d) et d'antigènes coquelucheux (ca). homosexuels masculins.
'Durant la période initiale de mise en place de la vaccination systématique des nourrissons à 12 mois 5 Sont concernés : a/ les jeunes des internats des établissements et services pour l'enfance et la
et en attendant son impact optimal par la création d'une immunité de groupe, une vaccination de jeunesse handicapées ; b/ les adultes accueillis dans les institutions psychiatriques ; c/ les personnes
rallrapage selon le même schéma vaccinal à une dose est aussi recommandée jusqu'à l'âge de 24 ayant des relations sexuelles avec des partenaires multlples ; d/ les toxicomanes utilisant des drogues
ans révolus. parentérales ; e/ les personnes susceptibles de recevoir des transfusions massives et/ou itératives ou
'Sont concernés : a/ les femmes enceintes, quel que soit le trimestre de la grossesse ; b/ les personnes des médicaments dérivés du sang (hémophiles, dialysés, Insuffisants rénaux, etc.) ; fi les candidats à
atteintes despathologies suivantes : - affections broncho-pulmonaires chroniques répondant aux cri­ une greffe d'organe, de tissus ou de cellules ; g/ l'entourage d'une personne infectée par le virus de
tères de l'ALD 14 (asthme et BPCO), - insuffisances respiratoires chroniques obstructives ou restric­ l'hépatite B ou porteur chronique de l'antigène HBs (famille vivant sous le même toit) ; h/ les partenaires
tives quelle que soit fa cause, y compris les maladies neuromusculaires à risque de décompensation sexuels d'une personne Infectée par le virus de l'hépatite B ou porteur chronique de l'antigène HBs ;
respiratoire, les malformations des voies aériennes supérieures ou inférieures, les malformations pul­ i/ les personnes détenues qui peuvent cumuler un certain nombre de facteurs d'exposition au virus
monaires ou les malformations de la cage thoraci9ue, - maladies respiratoires chroniques ne remplis­ de l'hépatite B.
sant pas les critères de l'ALD mais susceptibles d être aggravées ou décompensées par une affection 6 a) lmmunodéprimés (asplénlgues ou hyposplénlques incluant les drépanocytoses majeures ; atteints
grippale, dont asthme, bronchite chronique, bronchiectasies, hY.per-réactivité bronchique, - dysplasies de déficits immunitaires héréditaires; Infectés par le VIH, quel que soit le statut lmmunologique; sous
broncho-pulmonaires, - mucoviscidose, - cardiopathies congénitales cyanogènes ou avec une lffAP et/ chimiothérapie pour tumeur solide ou hémopathie maligne ; transplantés ou en attente de transplanta­
ou une insuffisance cardiaque, - insuffisances cardiaques graves, - valvulopathies graves, - troubles du tion d'organe solide ; greffés de cellules souches hématopoïétiques ; traités par immunosuppresseur,
rythme graves justifiant un traitement au long cours, - maladies des coronaires, - antécédents d'acci­ biothérapie et/ou corticothérapie pour une maladie auto-immune ou inflammatoire chronique ; atteints
dent vasculaire cérébral, - formes graves des affections neurologiques et musculaires (dont myopathie, de syndrome néphrotique) ; b) non immunodéprimés (porteurs d'une maladie sous-jacente prédispo­
poliomyélite, myasthénie, maladie de Charcol), - paraplégies et tétraplégies avec atteinte diaphragma­ sant à la survenue d'IIP (cardiopathie congénitale cyanogène, insuffisance cardiaque) ; insuffisance
tique, - néphropathies chroniques graves, - syndromes néphrotiques, - drépanocytoses, homozygotes
et doubles hétérozygotes SIC, thalasso drépanocytoses, - diabètes de type 1 et de type 2, - déficits respiratoire chronique, bronchopneumopathie obstructive, emphysème ; asthme sévère sous traite­
immunitaires primitifs ou acquis (pathologies oncologiques et hématologiques, transplantation d'organe ment continu ; insuffisance rénale ; hépatopathie chronique d'ortgine alcoolique ou non ; diabète non
et de cellules souches hématopoïétiques, déficits immunitaires héréditaires, maladies inflammatoires équilibré par le simple régime ; patients présentant une brèche ostéo-méningée, porteurs d'un implant
et/ou auto-immunes recevant un traitement immunosuppresseur), excepté les personnes qui reçoivent cochléaire ou candidats à une implantation cochléaire).
un traitement régulier par immunoglobulines, personnes infectées par le VIH quels que soient leur âge 7
Le schéma vaccinal est de deux doses espacées de quatre à huit semaines ou de six à dix semaines
et leur statut immunovirologique ; maladie hépatique chronique avec ou sans cirrhose ; c/ les personnes selon le vaccin utilisé, quel que soit l'âge. La vaccination est recommandée chez les personnes sans
obèses avec un IMC égal ou supérieur à 40 kg/m' ; d/ l'entourage familial des nourrissons âgés de antécédent de varicelle (contrôle sérologique possible) : en contact avec des personnes immunodépri­
moins de 6 mois avec des facteurs de risque de grippe wave ; el les personnes séjournant dans un mées, chez les femmes en âge de procréer ou dans les suites d'un accouchement et chez les adultes
établissement médico-social d'hébergement, quel que smt leur âge. de plus de 1 B ans dans les trois jours qui suivent une exposition à la varicelle. La vaccination contre
'Sont concernés : a/ les ·eunes des internats des établissements et services pour l'enfance et la la varicelle est contre-indiquée pendant la grossesse. Toute grossesse doit être évitée dans le mois
jeunesse handicapées ; b; les personnes exposées à des risques particuliers : patients atteints de suivant la vaccination. Il convient de conseiller aux femmes ayant l'intention de débuter une grossesse
mucoviscidose, infectés chroniques par le virus de l'hépatite B ou porteurs d'une maladie chronique de différer leur projet.
34
 UE6 - N ° 144 .. .
FUE6-144-1 : Démarche diagnostique en cas de fièvre aiguë

Démarche diagnostique
1
Signes de gravité ou immunodépression - - -
�l
Oui Non

w
Absence de point Point d'appel Absence de point
Point d'appel évident
d'appel évident évident d'appel évident

l
Compléter bilan
l
Traitement
J
Virose
1

Foyer
i
· Surveillance

l
en urgence étiologique

l l
banale bactérien

l
et réévaluation
· Hospitalisation si
terrain à risque
· Compléter le bilan
Traitement antibiotique probabiliste Traitement Traitement si persistance
Ou traitement orienté selon bilan symptomatique étiologique

· prendre des mesures de monitoring de la tension

2 Evaluation de la contagiosité artérielle
· faire prélever des gaz du sang artériel et des lactates
Tout patient avec une fièvre aiguë est contagieux · évaluer le SOFA
jusqu'à preuve du contraire · contacter un réanimateur pour avis.
• La présence de signes respiratoires ou méningés
ou d'un purpura fébrile doivent motiver des précau­ Terrain à risque d'infection grave et/ou
tions complémentaires respiratoires (chambre seule, d'évolution défavorable
masque) avant de continuer l'évaluation du patient Femme en ceinte : risque de souffrance voire de mort
fœtale, de fausse couche spontanée, d'accouche­
ment prématuré.
Immunodépression :
Démarche diagnostique · Déficits de l'immunité humorale : hypogammaglo­
3 bulinémie, splénectomie, asplénisme fonctionnel
(Cf. figure FUE6-144-1)
(myélome, drépanocy1ose).
· Déficits de l'immunité cellulaire : Sida, lymphopénie T
· Neutropénie
1. REPÉRER LES SIGNES DE GRAVITÉ ET/OU LES · Traitements immunosuppresseurs, corticothérapie
TERRAINS À RISQUE DE COMPLICATION prolongée, biothérapies
Signes cliniques de gravité · Cirrhose
Ce sont les signes de sepsis (signes d'hypoperfusion Comorbidités :
tissulaire plus ou moins compensée dans un contexte • Comorbidités à risque de décompensation
d'infection suspectée ou documentée) · Diabète mal équilibré
• Signes neurologiques : angoisse, agitation, confu­ • Insuffisance cardiaque, coronaropathie
sion, troubles du comportement, prostration, coma. · Insuffisance respiratoire
• Signes cardiovasculaires: TA systolique,,; 100 mm Hg. · Insuffisance rénale chronique
• Signes cutanés : purpura, extrémités froides et cya­ • Patients âgés dépendants et/ou polypatholo-
nosées, marbrures giques
• Signes respiratoires : polypnée � 22/min, tirage, Pourquoi la fièv re peut décompenser une
balancement thoraco-abdominal, polypnée superfi­ comorbidité :
cielle, SaO2 < 90 %
• Signes rénaux : oligurie < 0,5 mUkg/h, anurie Retentissement neurologique de la fièvre
Un score d'évaluation rapide permet de repérer rapi­ • Troubles du comportement
dement les patients septiques qui ont un mauvais pro­ · Convulsions
nostic et nécessiteraient un transfert en unité de soins · Délire
intensifs, le quickSOFA (qSOFA). Selon ce score, un · Coma
patient septique est à risque d'évolution péjorative si au
Déshydratation
moins 2 des signes parmi les 3 suivants sont présents
Chaque degré au-dessus de 37°C augmente les
• Pression artérielle systolique,,; 100 mm Hg
• Rythme respiratoire � 22/min pertes hydriques de 400 mUj.
• Altération aiguë des fonctions supérieures Décompensation d'une comorbidité sous-jacente
• Un qSOFA � 2 doit faire : (insuffisance cardia-respiratoire...)

36
 .. . . .. UE6 - N ° 144

Chaque degré au-dessus de 37°C augmente la fré­ !.:examen doit être rigoureux et répété, notamment
quence respiratoire et la fréquence cardiaque de chez la personne âgée où l'examen clinique est sou­
10 battements/min. vent pauvre et difficile et où les pièges sont fréquents
La fièvre et les frissons majorent les besoins en (râles pulmonaires notamment dans les bases liés à la
oxygène. Une fièvre aiguë, surtout si elle est asso­ position allongée prolongée, bactériurie asymptoma­
ciée à une dyspnée (pneumopathie, sepsis) est un tique, mauvaise tolérance neurologique de la fièvre).
facteur déclenchant de syndrome coronaire aigu
chez un patient avec une coronaropathie sous­ 3. ORIENTATION ÉTIOLOGIQUE SELON LE
jacente connue ou non connue (diabétique). TERRAIN
Femme enceinte
2. EXAMEN CLINIQUE
• La pyélonéphrite est recherchée systématiquement
La recherche étiologique nécessite un interrogatoire surtout au 3ème trimestre.
rigoureux et un examen physique complet si l'origine • La recherche d'une infection annexielle ou de formes
de la fièvre n'apparaît pas de manière évidente. trompeuses d'infections abdominales justifient
l'examen gynécologique.
Anamnèse
• La listériose est très rare mais recherchée par les
Voyage récent notamment en zone d'endémie hémocultures devant un tableau pseudo-grippal.
palustre • Les notions de contage de toxoplasmose ou de
Notion de contage rubéole ainsi que la vaccination contre cette dernière
Etat vaccinal maladie sont recherchés.
Profession (exposition aux animaux, aux eaux usées)
Loisirs : baignades en eau douce (leptospirose), Sujet âgé
exposition aux tiques Les pièges sont nombreux. La symptomatologie est
Matériel prothétique valvulaire, vasculaire ou articulaire souvent atypique, paucisymptomatique, dominée par
Cathéter vasculaire des manifestations neurologiques (état confusionnel,
• Contexte post-opératoire, soins dentaires, procédures chute). La fièvre peut être absente. Les urines sont
invasives (urologiques, pose d'un matériel étranger, fréquemment colonisées. Les infections pulmonaires,
infiltrations...) urinaires et digestives dominent chez ces patients.
• Traitements médicamenteux en cours, et leur effet
sur la fièvre (antibiotiques, anti-inflammatoires éven­ Prothèse valvulaire
tuellement pris) Les hémocultures sont systématiques avant toute anti­
• Prise de risques (sexuels, toxicomanies etc...) biothérapie pour rechercher une endocardite infec­
tieuse.
Examen physique
• Authentifier la fièvre en la mesurant dans des condi­ Antécédents chirurgicaux récents
tions adéquates. La recherche d'une infection du site opératoire est sys­
• Neurologique : syndrome méningé, céphalées, tématique.
signes de localisation
• Ophtalmologique : conjonctivite, purpura conjonc­ Diabète
tival, ictère Le diabète, surtout mal équilibré, expose particulière­
• ORL : rhinorrhée, angine, douleur à la pression des ment aux infections à Staphylococcus aureus (recher­
sinus maxillaires/frontaux, examen des tympans cher une porte d'entrée cutanée, notamment une plaie
• Pulmonaire : signes fonctionnels (toux, dyspnée, de pied) et aux infections du site opératoire.
expectoration), auscultation, percussion, palpation
• Cardiaque : recherche d'un souffle, d'un frottement Cirrhose
• Abdominal : diarrhée, signe de Murphy, défense, Les infections bactériennes représentent ¼ des décès
contracture, splénomégalie, hépatomégalie chez ces patients. Les infections invasives à Streptoc­
• Urinaire : signes fonctionnels (brûlures mictionnelles), cocus pneumoniae sont fréquentes. Une infection du
douleur à la percussion des fosses lombaires, douleur liquide d'ascite doit être évoquée.
prostatique au toucher rectal, bandelette urinaire
• Génital : leucorrhées, douleur à la mobilisation des Dialyse
annexes, douleur ou augmentation de volume d'un Les bactériémies à Staphylococcus (aureus ou autres),
testicule volontiers résistants à la méticilline, sont fréquentes.
• Peau : purpura, éruption, érysipèle, escarre d'ino­
culation, plaie d'allure infectée, cicatrices (caractère Toxicomanie intraveineuse
inflammatoire ou purulent) Les staphylocoques prédominent, mais les infections à
• Aires ganglionnaires Pseudomonas aeruginosa et à Candida sp. sont éga­
• Ostéo-articulaire : impotence fonctionnelle, lement possibles.
épanchement, point douloureux rachidien, plaie
du pied chez le diabétique Immunodépression
• Présence de matériel étranger : sonde urinaire, • Déficit de l'immunité humorale : hypogamma­
cathéter veineux central ou périphérique, pace­ globulinémie, splénectomie, asplénisme (myé­
maker, dérivation ventriculaire... lome, drépanocytose). Les bactéries encapsulées

37
 UE6 - N°144 -.. - hez l'enfant et l'aâulte

sont particulièrement fréquentes et responsables certaines situations (méningite de l'enfant p. ex.). Leur
d'infections sévères (Streptoccocus pneumoniae, spécificité est imparfaite. Ces biomarqueurs doivent
Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae). s'intégrer dans la démarche diagnostique mais n'ont
• VIH : en-dessous de 200 lymphocytes CD4/mm3 (ou pas de valeur pris isolément.
15 %), une infection opportuniste doit être systéma­
tiquement recherchée. Au-dessus de ce seuil, les Examens complémentaires guidés par la
infections bactériennes, notamment à Streptoccocus situation:
pneumoniae, dominent. Frottis-goutte épaisse si retour d'une zone d'en­
• Neutropénie de courte durée : les infections sont démie palustre
liées aux entérobactéries, et aux cocci Gram positif Ponction lombaire si syndrome méningé, ou trouble
(staphylocoques, streptocoques, entérocoques). neurologique aigu fébrile
• Neutropénie de longue durée : aux agents infec­ Examens d'imagerie orientés par les points d'appel
tieux cités ci-dessus s'ajoutent Pseudomonas aeru­ clinico-biologiques, la gravité, le terrain (scanner,
ginosa et certaines infections fongiques (Candida, échographie ...).
Aspergillus).
Situations où les examens complémentaires
Retour d'une zone d'endémie palustre ne sont pas indiqués :
Toute fièvre au retour des tropiques est un paludisme Fièvre aiguë isolée, bien tolérée, chez un sujet jeune
jusqu'à preuve du contraire et impose la réalisation d'un sans comorbidité, sans foyer bactérien évident, ne
test diagnostique (frottis/goutte épaisse ou autre). revenant pas d'une zone d'endémie palustre (se
méfier toutefois de la primo-infection VIH)
4. INDICATIONS D'HOSPITALISATION Infection bactérienne localisée évidente clinique­
• Signes de gravité ment, non compliquée, accessible à une antibio­
• Terrain à risque : femme enceinte, décompensa­ thérapie probabiliste (otite, sinusite, angine strepto­
tion de comorbidités, immunodépression coccique, érysipèle ...)
• Difficultés de prise orale des antibiotiques (troubles Tableau viral évident, bénin, bien toléré (viroses saison­
de déglutition...) nières, fièvres éruptives infantiles, bronchite aiguë ...)
• Absence d'amélioration lors de la réévaluation à
48-72 h d'une antibiothérapie de première intention 6. SYNTHÈSE DIAGNOSTIQUE ET
• Isolement social, difficultés d'observance prévi- THÉRAPEUTIQUE
sibles (SDF, éthylisme chronique...) Les étiologies des fièvres aiguës sont dominées par les
viroses communes (grippe... ) et les foyers bactériens
5. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES aigus (pneumonies, pyélonéphrites, cholécystites...).
La synthèse diagnostique et thérapeutique est résumée
Examens complémentaires de première dans la Figure FUE6-144-1.
intention devant une fièvre persistant plus Au terme d'une démarche diagnostique rigoureuse, on
de 72 h sans étiologie évidente : peut dégager les situations suivantes :
Dans les 3 premiers jours, si le bilan clinique est négatif
(ni éléments de gravité ni terrain à risque, ni orienta­ Point d'appel infectieux évident
tion étiologique), il faut revoir le patient 48 heures plus Traitement adapté selon l'étiologie. La prise en charge
tard si la fièvre persiste. Il n'y a, en l'absence de foyer se fait en ambulatoire ou en hospitalisation selon la
infectieux, pas d'indication d'antibiothérapie. Les anti­ gravité, le risque de complication, le terrain, la voie
biotiques ne sont pas un test diagnostique. d'administration du traitement, et la nécessité d'une
surveillance. Réévaluation dans tous les cas à
Entre J3 et J5, la probabilité d'une virose simple est 48-72 heures, notamment en cas de traitement ambu­
moins élevée ; si le bilan clinique reste négatif, certains latoire (en cas d'infection bénigne sur terrain simple,
examens complémentaires doivent être pratiqués pour il peut s'agir simplement de consignes données au
orienter le bilan étiologique : patient pour recontacter le médecin si non-améliora­
• Numération globulaire avec formule leucocytaire et tion des symptômes et/ou aggravation).
dosage de la CAP ont une valeur d'orientation
• Ces 2 examens peuvent être utilement complétés : Absence de point d'appel évident
· Pour orientation et évaluation du retentissement :
lonogramme sanguin, urée, créatininémie, bilan Absence de signes de gravité
hépatique, bandelette urinaire Chez un enfant, un adolescent ou un adulte jeune, une
· En présence de signes de gravité : TP, fibrinogène, fièvre isolée bien tolérée traduit le plus souvent une
gazométrie artérielle avec lactatémie virose isolée (sans infection bactérienne associée). Elle
· Hémocultures et autres prélèvements à visée guérit spontanément en moins d'une semaine. En cas
microbiologique avant antibiothérapie de doute, une réévaluation à 48-72 heures sera néces­
• Radiographie pulmonaire de face, idéalement debout saire. Dans les formes plus symptomatiques et en l'ab­
NB : Les dosages de CAP (et plus encore de procal­ sence de diagnostic étiologique viral évident, on s'aidera
citonine) n'ont aucun intérêt lorsque le diagnostic est des examens complémentaires de 1'0 intention.
évident ; par contre, ils peuvent aider à différencier En cas de terrain à risque (immunodépression, gros­
les étiologies virales des étiologies bactériennes dans sesse, comorbidité), une surveillance rapprochée est le

38
 F.1èvre aigué chez l'enfant et l'adulte UE6 - N ° 144

plus souvent nécessaire en hospitalisation. En cas de · Paracétamol : 15 mg/kg 4 fois par jour chez l'en­
neutropénie fébrile, une antibiothérapie probabiliste est fant, maximum 1 gramme X 4/j chez l'adulte per os
administrée après réalisation en urgence des prélève­ chaque fois que c'est possible. Contre-indiqué en
ments bactériologiques. cas d'hépatite aiguë ou d'insuffisance hépatique.
· Aspirine et anti-inflammatoires non recom­
Présence de signes de gravité mandés (risque de syndrome de Reye en cas de
Les étiologies les plus fréquentes de sepsis sont d'ori­ virose chez l'enfant, risque de complication loco­
gine pulmonaire, urinaire, et abdominale. La présence régionale ou systémique grave en cas de foyer
de signes de gravité sans point d'appel évident bactérien).
impose donc, outre la réalisation des examens de
1 re intention, un scanner thoraco-abdomino-pelvien 2. LUTTE CONTRE LA DÉSHYDRATATION
en urgence, une fois le patient stabilisé, et après
avoir débuté une antibiothérapie probabiliste et un C'est une mesure essentielle.
remplissage vasculaire. • Boissons abondantes et variées, sucrées et salées.

Étiologies non infectieuses

Syndromes d'hyperthermie
Indications d'antibiothérapie
L:hyperthermie correspond à une hausse de la tem­
pérature corporelle au-dessus du point d'équilibre 5 urgente devant une fièvre sans
hypothalamique, liée à une libération insuffisante de la diagnostic précis
chaleur.
Les étiologies en cause sont
Coup de chaleur : exercice physique dans des condi­
tions de température élevée. Une antibiothérapie urgente probabiliste est indi­
Personne âgée dépendante et polymédiquée en quée même sans orientation étiologique franche :
période de canicule. • en présence de signes cliniques de gravité
Causes médicamenteuses : syndrome malin des neu­ (sepsis),
roleptiques, inhibiteurs de la recapture de la séroto­ • en cas de fièvre chez un patient neutropénique
nine {IRS), antiparkinsoniens < 500/mm3 ou asplénique.
Endocrinopathies (exceptionnellement) : thyrotoxi­ • en cas de suspicion d'infection grave (ex :
cose, phéochromocytome purpura fulminans : antibiothérapie au domicile
Autres causes de fièvre non infectieuse avant tout prélèvement.
Ces causes non infectieuses peuvent mimer en tout • l..'.urgence est dans les autres situations de
point un sepsis, y compris grave. faire un diagnostic {le plus rapidement possible
dans certaines situations, par exemple en cas
• Contexte lésionnel :
· Chirurgie majeure, polytraumatisme de suspicion clinique de méningite purulente)
qui conditionnera ensuite éventuellement la
· Hématome volumineux
prescription d'une antibiothérapie.
· Hémorragie méningée
· Pancréatite aiguë...
• Accident thrombo-embolique
• Contexte inflammatoire
· Lupus en poussée, maladie de Still Pour en savoir plus
· Syndrome catastrophique des antiphospholipides - Recommandations de la Haute Autorité de Santé (HAS)
· DRESS syndrome, érythrodermie... Principes généraux et prescription des antibiotiques en 1er
recours. www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/
Contexte néoplasique pdf/2014-02/conseils_prescription_antibiotiques_rapport_d_
· Nécrose tumorale, cancer multimétastatique elaboration.pdf
· Hémopathie maligne aiguë ... - Plan national d'alerte sur les antibiotiques 2011-2016. www.
sante.gouv.fr/lMG/pdf/plan_antibiotiques_2011-2016_DEFI­
NrTIF.pdf

4 Traitement symptomatique

1. INDIC ATIONS DES ANTIPYRÉTIQUES

• Pas d'antipyrétiques en systématique.
• Antipyrétiques si fièvre mal tolérée, ou sur un terrain
particulier : insuffisants cardiaques, insuffisants res­
piratoires, sujets âgés (risque de mauvaise tolérance)
• Lorsqu'un antipyrétique est indiqué, il vaut mieux
l'administrer de manière systématique et régulière,
afin d'éviter les rebonds de fièvre.

39
 UE6
N ° 145

Pour la partie pédiatrie, consulter le référentiel du Col­

lège de Pédiatrie Bases pour comprendre

Objectifs
1. DÉFINITIONS
• Connaïtre les différentes formes de sinusite et
• Rhinopharyngite: atteinte inflammatoire de l'étage supé­
les explorations éventuellement nécessaires
rieur du pharynx (rhinopharynx ou cavum) à laquelle
pour en étayer le diagnostic.
vient s'associer de façon variable une atteinte nasale
• Connaître les arguments cliniques permettant • Sinusite : inflammation des sinus aériens de la face
de distinguer une sinusite maxillaire aiguë d'une
rhinite ou d'une rhinopharyngite.
2. MICROBIOLOGIE
• Prescrire le traitement approprié, antibiotique
et/ou symptomatique, à un patient présentant • Les rhinopharyngites sont presque exclusive­
une sinusite ma xillaire aiguë, une rhinite, une ment virales : rhinovirus, adénovirus, coronavirus,
rhinopharyngite. influenza, para-influenza, VRS, métapneumovirus ...
La grande diversité des virus en cause (exemple
plus de 120 espèces différentes de rhinovirus chez
l'homme) et leur faible immunogénicité expliquent la
Points importants grande fréquence de ces infections. La rhinopha­
Rhinopharyngite ryngite est le mode d'expression le plus fréquent de
• Infection virale contagieuse des voies aériennes la grippe chez l'enfant. Il existe souvent une atteinte
supérieures sinusienne virale lors d'une rhinopharyngite, qui
guérit spontanément.
• Traitement des rhinopharyngites : uniquement
• Les sinusites bactériennes aiguës sont une compli­
symptomatique: paracétamol, hydratation,
cation rare des rhinopharyngites
lavage des fosses nasales
· Sinusites maxillaires, frontales, sphéndidiennes: Strep­
Les sinusites bactériennes tococcus pneumoniae, Haemophilus inf/uenzae,
• Complication rare (< 1 %) des puis Morax.ella catarrhalis, Staphylococcus aureus
rhinopharyngites virales • Ethmoïdites : bactériologie dominée par Staphylo­
• Sinusite maxillaire le plus souvent coccus aureus, Haemophi/us influenzae, Strepto­
• Rares chez l'enfant (selon l'âge de développe­ coccus pyogenes, Streptococcus pneumoniae
ment anatomique des sinus) sauf l'ethmoïdite Les sinusites maxillaires peuvent également avoir une
• Etiologies bactériennes dominées par origine dentaire ; des bactéries anaérobies peuvent
Streptococcus pneumoniae et Haemophilus alors être impliquées, ainsi que !'Aspergillus en cas
influenzae de migration intra-sinusienne d'amalgame dentaire.
• Diagnostic clinique fondé sur la persistance des Ces sinusites ont le plus souvent une présentation
signes, notamment de la fièvre, et le caractère subaiguë ou chronique, avec atteinte unilatérale.
unilatéral des symptômes • La présence de sinusite chez les patients immuno­
déprimés doit faire suspecter une origine fongique
• Antibiothérapie des sinusites maxillaires:
(Aspergillose, mucormycose), notamment en cas de
amoxicilline en 1 '" intention
lyse osseuse au scanner

3. PHYSIOPATHOLOGIE
CONSENSUS ET RECOMMANDATIONS Transmission
• Grande contagiosité interhumaine des infections
Recommandations (2011) virales des voies aériennes supérieures. Transmission
Antibiothérapie par voie générale en de type « gouttelettes » (Cf. item UE1-4) et surtout
pratique courante dans les infec­

1·
par contact, notamment manuel. Les gouttelettes
tions respiratoires hautes http:// sont filtrées par les muqueuses des voies aériennes
www.infectiologie.com/site/medias/ supérieures et n'atteignent pas l'arbre bronchique.
Recos/2011-infections-respir- • Pas de contagiosité des sinusites bactériennes
hautes-recommandations.pdf
- ···· ·-·--·----·--·-~
Pathogénèse
• Les rhinopharyngites sont fréquemment associées à
une inflammation sinusienne diffuse. Dans moins de
1 % des cas, cette inflammation se complique d'une
c,11,-infor,,til"'\n hôr,,th.v-ionno lo nli 1c, c-n1 1\1ont lr'\,-..l.'.lilic-6.o .;,_
 UE6 - N°145

• En cas d'infection bactérienne à localisation frontale, symptomatique (antalgique, antipyrétique) prescrit

ethmoïdale ou sphénoïdale, il y a un risque d'atteinte pendant au moins 48 heures
grave du système nerveux central par diffusion de 2. Le type de la douleur :
proximité. C'est ce risque qui justifie la prescription d'an­ · son caractère unilatéral
tibiotiques en cas de sinusite présumée bactérienne. · et/ou son augmentation quand la tête est pen­
• Les sinusites chroniques sont définies par la persis­ chée en avant
tance des symptômes d'obstruction nasale, de dou­ • et/ou son caractère pulsatile
leur et de rhinorrhée pendant plus de 12 semaines. · et/ou son acmé en fin d'après-midi et la nuit.
Elles sont rarement d'origine infectieuse et ne seront 3. L'augmentation de la rhinorrhée et l'augmenta­
pas traitées dans ce chapitre. tion de la purulence de la rhinorrhée. Ce signe a
d'autant plus de valeur qu'il devient unilatéral.
4. ÉPIDÉMIOLOGIE • La présence de critères mineurs, s'ils sont associés
La topographie de l'atteinte sinusienne dépend de l'âge aux signes précédents, renforce la suspicion dia­
(développement anatomique des sinus) : les cellules gnostique. Ces critères sont
ethmoïdales sont les premières à apparaître dès les pre­ · La fièvre qui persiste au troisième jour d'évolution
miers mois après la naissance, les sinus maxillaires appa­ • l'.obstruction nasale, les éternuements, la gêne pha­
raissent à partir de l'âge de 3-4 ans, les sinus frontaux ryngée, la toux, s'ils persistent au-delà de 10 jours.
vers 5-10 ans, le sinus sphénoïdal vers 10-15 ans. • En cas de doute quant à l'origine virale ou bactérienne
Par conséquent, l'ethmoïdite peut survenir dès les pre­ d'une sinusite maxilllaire aiguë, une réévaluation cli­
mières années de vie, les sinusites maxillaires peuvent nique après 2 ou 3 jours de traitement symptomatique
survenir à partir de 5 ans, et les sinusites frontales et est conseillée. Cette surveillance simple se justifie
sphénoïdales se voient surtout chez l'adulte ; elles d'autant plus que les sinusites maxillaires, même bac­
peuvent cependant se voir à partir de 10 ans pour la sinu­ tériennes, se compliquent exceptionnellement et évo­
site frontale et de 15 ans pour la sinusite sphénoïdale. luent favorablement en l'absence d'antibiotique dans
plus de 3 cas sur 4. Plusieurs études randomisées ont

m
confirmé l'absence d'utilité des antibiotiques en cas
de rhinopharyngite aussi bien sur la durée d'évolution
que sur la prévention des complications bactériennes.
Diagnostic • L'imagerie, radiographie ou scanner, n'a aucune
indication sauf en cas de sinusite maxillaire unilaté­
rale chronique où un cliché panoramique dentaire ou
1. POSITIF: FORMES CLINIQUES (TUE6-145-1) un scanner des apex dentaires (dentascan) peut être
utile pour rechercher une origine dentaire.
La forme la plus fréquente (99 %) est la
rhinopharyngite virale Sinusites frontales, ethmoïdales,
Elle correspond au rhume. Symptômes bilatéraux : rhinor­ sphénoïdales
rhée claire puis purulente, obstruction nasale, douleurs • Elles peuvent se compliquer (Cf. § 3) et justifient sys­
non localisées. Contexte épidémique souvent associé tématiquement une antibiothérapie.
à un syndrome pseudo-grippal (fièvre, le plus souvent ■ Les sinusites ethmoïdales s'observent essentielle­
modérée et durant moins de 3 jours, parfois élevée chez ment chez l'enfant.
l'enfant, et myalgies) et secondairement à d'autres mani­ • Un scanner des sinus doit être systématique pour
festations inflammatoires de la muqueuse respiratoire, confirmer le diagnostic et recherche une complica­
(toux signant une pharyngite, une trachéite ou une bron­ tion loco-régionale.
chite), laryngite, otite, conjonctivite. Chez le nourrisson,
un tableau de gastro-entérite avec diarrhée et douleurs
abdominales peut être au premier plan. l'.intensité et le
retentissement des symptômes sont très variables selon
les individus et les épisodes.
Il y a fréquemment une atteinte pharyngée (gorge et amyg­
dales rouges), celle-ci doit être distinguée de l'angine (Cf.
item UE6-146) qui est une atteinte isolée des amygdales.
Évolution spontanément favorable dans 99 % des cas.
Cette évolution peut être lente, la toux et la rhinorrhée
persistent souvent 10 à 15 jours. Une durée de la fièvre
supérieure à 3 jours doit faire suspecter une complica­
tion bactérienne, sinusite ou otite.

Une sinusite maxillaire bactérienne est une

complication rare d'une rhinopharyngite virale
• Le diagnostic de sinusite maxillaire aiguë bactérienne
est souvent porté par excès. Il repose sur la présence
d'au moins deux des trois critères majeurs suivants
1. La persistance ou l'augmentation des douleurs
sinusiennes infra-orbitaires malgré un traitement

42
 nfecttons naso-sinusiennes de l'adulte et de l'enfant UE6 - N ° 145

TUE6-145-1 : Symptômes évocateurs du • Abcès cérébral (streptocoques, anaérobies)

diagnostic de sinusite • Empyème sous-durai (compliquant une sinusite
frontale).
Localisation Symptomatologie évoluant depuis au
moins 72 heures
Maxillaire Douleur infra-orbitaire unilatérale,
(la plus majorée par l'antéflexion et irradiant
fréquente) aux arcades dentaires, mouchage Traitement
purulent, avec ou sans fièvre,
présence de pus au méat moyen
parfois pulsatile et maximum en fin 1. TRAITEMENT CUR ATIF
d'après-midi et la nuit. t..:existence
d'antécédent de sinusite est un Seules les sinusites d'étiologie présumée bacté­
argument supplémentaire rienne, c'est-à-dire répondant aux critères mentionnés
Frontale Céphalées sus-orbitaires plus haut, nécessitent un traitement antibiotique
confirmation par scanner des sinus éviter les prescriptions inutiles d'antibiotiques.
Ethmoïdale Comblement de l'angle interne de
Antibiothérapie (TUE6-145-2)
l'œil, œdème palpébral, céphalée
rétro-orbitaire ; • Formes subaiguës : pas d'antibiotique en première
confirmation par scanner des sinus intention, traitement symptomatique et réévaluation
Sphénoïdale Céphalée rétro-orbitaire permanente, à 48-72 heures.
irradiant au vertex, pouvant simuler • Formes aiguës : !'antibiothérapie peut être différée
une douleur d'hypertension dans les sinusites maxillaires aiguës, mais elle sera
intracrânienne. Confirmation par prescrite d'emblée dans les sinusites frontales,
scanner des sinus sphénoïdales et ethmoïdales du fait du risque plus
élevé de complications.
• Probabiliste en première intention par amoxicil­
line dans les sinusites maxillaires, en cas d'échec:
2. ÉTIOLOGIQUE I PRÉLÈVEMENTS
amoxicilline-acide clavulanique. En effet, la cause la
MICROBIOLOGIQUES
plus fréquente et la plus grave est le pneumocoque
Ils ne sont indiqués qu'en cas d'échec d'une antibio­ pour lequel des doses suffisantes d'amoxicilline
thérapie. Ils sont réalisés par l'ORL par prélèvement (3 g/jour chez l'adulte) sont le traitement oral le
direct du pus au niveau du méat moyen dans les sinu­ plus efficace. Le deuxième agent le plus fréquent
sites maxillaires, sous contrôle endoscopique. est Haemophilus inf/uenzae, sensible à l'amoxicil­
line dans 80 % des cas. En cas d'échec, on peut
évoquer un H. inf/uenzae ou une bactérie anaérobie
sécréteurs de 8-lactamase ou un Staphy/ococcus
Complications aureus, sensibles à l'amoxicilline-acide clavulanique.
t..:amoxicilline-acide clavulanique est à haut risque
Très rares, elles surviennent lors de sinusites bacté­ de sélection de bactéries multirésistantes dans le
riennes aiguës non maxillaires dans la quasi-totalité microbiote intestinal et doit être utilisé uniquement
des cas. en seconde intention dans cette infection peu grave.
Elles peuvent être locales ou locorégionales.

1. ORBITAIRES (COMPLIQUANT UNE

ETHMOÏDITE AIGUË ESSENTIELLEMENT)
• Dermo-hypodermite (ex-cellulite) périorbitaire ou orbitaire
• Phlegmon
• Abcès sous-périosté
• Névrite optique
• Paralysies oculomotrices
Signes d'alerte : œdème de la paupière supérieure,
exophtalmie, troubles de l'oculomotricité et baisse de
l'acuité visuelle.
Le scanner permet d'évaluer la présence de collections
et de discuter le drainage chirurgical.

2. NEUROMÉNINGÉES (TRÈS RARES,

COMPLIQUANT SURTOUT LES SINUSITES
FRONTALES, SPHÉNOÏDALES ET ETHMOÏDALESI
• Méningite (essentiellement due au pneumocoque)
• Thrombophlébite septique du sinus caverneux ou
longitudinal supérieur
 TUE6-145-2: Antibiothérapie des sinusites
bactériennes aiguës de l'adulte
Antibiotique Durée
m Prévention

• Prévention de la transmission des infections respira­

Aminopénicilline (choix de 1'0 intention) toires virales : hygiène des mains surtout, utilité de
Amoxicilline (sinusite maxillaire) 7 jours des solutions hydro-alcooliques, port d'un masque
anti-projection par les personnes infectées, notam­
Amoxicilline-acide clavulanique 7 jours ment les soignants ou dans les zones à risque,
(échec de l'amoxicilline ou localisations
comme les salles d'attente des cabinets médicaux
non maxillaires)
ou des services d'urgence.
C2G orale (alternative en cas d'allergie aux • Lutte contre le tabagisme actif et passif
pénicillines sans allergie aux céphalosporines) • Vaccinations grippe et pneumocoque (n'a pas fait la
Céfuroxime-axétil 5 jours preuve de son efficacité sur la prévention des sinu­
C3G orales (alternative en cas d'allergie aux sites bactériennes) selon indications du calendrier
pénicillines sans allergie aux céphalosporines) vaccinal (Cf. Item UEô-143).
Cefpodoxime-proxétil 5 jours
Synergistine (alternative en cas d'allergie aux
pénicillines et aux céphalosporines)
Pristinamycine 4 jours
Fluoroquinolone antipneumococcique
(alternative en cas d'allergie aux pénicillines
et aux céphalosporines, notamment dans
les sinusites ethmoidales, sphénoidales ou
frontales) (en dernier recours)
Lévofloxacine 8 jours

Très rarement, indication de drainage des

sinus devant une évolution défavorable
• Drainage chirurgical des sinus : indiqué en cas de
sinusite aiguë hyperalgique sans efficacité des antal­
giques ou si échec du traitement médical, après
confirmation par scanner (niveau hydroaérique) :
ponction du sinus ± drain pour lavages.
• Drainage chirurgical du sinus sphénoïdal si évolution
compliquée.
• Drainage de collections orbitaires dans les ethmoï­
dites compliquées.

2. TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
• Antalgiques/antipyrétiques : paracétamol
• Lavage des fosses nasales au sérum physiologique
Les traitements suivants ne sont pas recommandés,
du fait d'une balance bénéfices/risques défavorable :
• Traitements vasoconstricteurs (par voie locale ou
générale)
• Aspirine et anti-inflammatoires non-stéroïdiens
• Antihistaminiques
• Corticoïdes par voie nasale ou générale

3. MESURES ASSOCIÉES
• Traitement de facteurs locaux favorisants : granu­
lome dentaire, amalgame dentaire dans le fond d'un
sinus maxillaire, déviation septale, corps étrangers,
polypose nasosinusienne, tumeur...
• Dans les formes chroniques ou récidivantes :
recherche d'allergies, éviction de facteurs environ­
nementaux défavorables : pollution, tabagisme

44
 TUE6 145 2: Antibiothérapie des sinusites Prévention
bactériennes aiguës de l'adulte
Antibiotique Durée • Prévention de la transmission des infections respira­
Aminopénicilline (choix de 1'" intention) toires virales : hygiène des mains surtout, utilité de
Amoxicilline (sinusite maxillaire) 7 jours des solutions hydro-alcooliques, port d'un masque
anti-projection par les personnes infectées, notam­
Amoxicilline-acide clavulanique 7 jours ment les soignants ou dans les zones à risque,
(échec de l'amoxicilline ou localisations
comme les salles d'attente des cabinets médicaux
non maxillaires)
ou des services d'urgence.
C2G orale (alternative en cas d'allergie aux • Lutte contre le tabagisme actif et passif
pénicillines sans allergie aux céphalosporines) • Vaccinations grippe et pneumocoque (n'a pas fait la
Céfuroxime-axétil 5 jours preuve de son efficacité sur la prévention des sinu­
C3G orales (alternative en cas d'allergie aux sites bactériennes) selon indications du calendrier
pénicillines sans allergie aux céphalosporines) vaccinal (Cf. Item UE6-143).
Cefpodoxime-proxétil 5 jours
Synergistine (alternative en cas d'allergie aux
pénicillines et aux céphalosporines)
Pristinamycine 4 jours
Fluoroquinolone antipneumococcique
(alternative en cas d'allergie aux pénicillines
et aux céphalosporines, notamment dans
les sinusites ethmoïdales, sphénoïdales ou
frontales) (en dernier recours)
Lévofloxacine 8 jours

Très rarement, indication de drainage des

sinus devant une évolution défavorable
• Drainage chirurgical des sinus : indiqué en cas de
sinusite aiguë hyperalgique sans efficacité des antal­
giques ou si échec du traitement médical, après
confirmation par scanner (niveau hydroaérique) :
ponction du sinus ± drain pour lavages.
• Drainage chirurgical du sinus sphénoïdal si évolution
compliquée.
• Drainage de collections orbitaires dans les ethmoï­
dites compliquées.

2. TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
• Antalgiques/antipyrétiques : paracétamol
• Lavage des fosses nasales au sérum physiologique
Les traitements suivants ne sont pas recommandés,
du fait d'une balance bénéfices/risques défavorable
• Traitements vasoconstricteurs (par voie locale ou
générale)
• Aspirine et anti-inflammatoires non-stéroïdiens
• Antihistaminiques
• Corticoïdes par voie nasale ou générale

3. MESURES ASSOCIÉES
• Traitement de facteurs locaux favorisants : granu­
lome dentaire, amalgame dentaire dans le fond d'un
sinus maxillaire, déviation septale, corps étrangers,
polypose nasosinusienne, tumeur...
• Dans les formes chroniques ou récidivantes :
recherche d'allergies, éviction de facteurs environ­
nementaux défavorables : pollution, tabagisme

44
 UE6
N ° 146

Pour la partie pédiatrie, consulter le référentiel du Col­

lège de Pédiatrie ANGINES
Objectifs Les angines se répartissent en 4 formes cliniques
• Connaître les principales formes cliniques des • Angines érythémateuses et érythématopultacées
angines, leurs agents étiologiques et leurs • Angines pseudomembraneuses
complications. • Angines vésiculeuses
• Connaître l'utilisation appropriée du test de • Angines ulcéreuses et ulcéro-nécrotiques
diagnostic rapide (TDR).
• Savoir prescrire le traitement approprié, antibio­
tique et/ou symptomatique, à un patient présen­
tant une angine ou une rhinopharyngite � Bases pour comprendre
NB : pour les rhinopharyngites, Cf. item UE6-145

1. DÉFINITION
Points importants Inflammation d'origine infectieuse des amygdales
• Étiologie virale : 80 %. (amygdalite) et/ou de l'ensemble de l'oropharynx (pha­
ryngite).
• Les angines sont une pathologie bénigne
Pas de rhinite associée, à la différence d'une rhinopha­
d'évolution spontanément favorable dans la très
ryngite (qui est toujours virale, Cf. item UE6-145).
grande majorité des cas.
• Une antibiothérapie est indiquée dans les
2. MICROBIOLOGIE
angines à streptocoque du groupe A, et des
situations beaucoup plus rares : angine de La grande majorité des angines sont virales: 70 % des
Vincent, diphtérie, gonocoque, chancre syphi­ cas chez l'enfant, 90 % des cas chez l'adulte.
litique. Le streptocoque B-hémolytique du groupe A (SBHA)
• En pratique, il faut rechercher un streptocoque ou Streptococcus pyogenes est le premier agent
du groupe A par test de diagnostic rapide (TDR) bactérien responsable d'angine (20 % des angines
devant toute angine érythémateuse ou érythé­ érythémateuses ou érythématopultacées, tous âges
matopultacée chez l'enfant, et lorsque le score confondus).
clinique de Maclsaac est ;,: 2 chez l'adulte. L.:isolement d� certaines bactéries sur un prélèvement
de gorge ne traduit qu'une colonisation sans carac­
• Une antibiothérapie est indiquée en cas
tère pathogène (exemple : Haemophilus influenzae et
d'infection streptococcique détectée au TDR :
para-influenzae, Branhamella catarrha/is (ex-Moraxella
amoxicilline en 1'0 intention.
catarrhalis), pneumocoque, staphylocoque, anaérobies
divers...) qui ne nécessite pas de traitement.

3. PHYSIOPATHOLOGIE
CONSENSUS ET RECOMMANDATIONS
Transmission
";, Recommandations de bonne pra­ • Contamination par voie aérienne à partir d'un porteur
tique - Antibiothérapie par voie sain (5 % de la population pour le SBHA) ou malade.
générale en pratique courante dans • Rapports oro-génitaux pour gonocoque et syphilis.
les infections respiratoires hautes
de l'adulte et l'enfant - Novembre Pathogenèse
2011 - SPILF-SFP-GPIP • Risque de complications loco-régionales suppura­
tives des infections bactériennes.
,;,- Conduite à tenir lors de l'apparition • Risque de complications générales :
d'un cas de diphtérie - Recomman­ · Complications toxiniques : SBHA toxinogène (scar­
dations du HCSP 2011 latine) : diphtérie
· Complications immunologiques post-streptococ-
ciques (voir plus loin).

4. ÉPIDÉMIOLOGIE
Pathologie très fréquente (9 millions de cas par an en
France), majoritairement bénigne.

45
 l'enfant et rh'noj) ary gites âe l'enfant

Mesures particulières :
2 Points communs à toutes les angines • Éviction scolaire pour les angines à SBHA : 2 jours
après le début de !'antibiothérapie.
• Diphtérie : déclaration obligatoire à l'ARS, précau­
1. LE DIAGNOSTIC EST CLINIQUE tions complémentaires de type gouttelettes, éviction
• Signes fonctionnels d'installation rapide : douleur de la collectivité.
pharyngée spontanée uni- ou bilatérale, augmentée • Scarlatine : éviction de la collectivité.
à la déglutition (odynophagie), otalgie réflexe. • Syphilis et gonocoque : dépistage des autres 1ST
• Chez l'enfant : fréquence des troubles digestifs (en particulier VIH) chez le cas index et les sujets
(vomissements, douleurs abdominales). contacts.
• Signes physiques : fièvre d'intensité variable, inflam­
mation de l'oropharynx et des amygdales, adénopa­
thies satellites sensibles.
En pratique, aucun signe clinique n'est strictement
discriminant entre étiologie virale ou bactérienne.
Cependant, une atteinte diffuse ORL et respira­ ANGINES ÉRYTHÉMATEUSES
toire (laryngite, trachéite, bronchite, conjonctivite) ET ÉRYTHÉMATOPULTACÉES
est très évocatrice d'une atteinte virale, comme les
signes extra-ORL : polyadénopathie superficielle, C'est la forme clinique d'angine la plus fréquente
hépato-splénomégalie, exanthème ... (80-90 % des cas).

2. INDICATIONS DES EXAMENS

COMPLÉMENTAIRES
• Prélèvement pharyngé : test de diagnostic rapide 1 Diagn ostic positif clinique
(TOR) du SBHA ; prélèvement, examen direct en
bactériologie uniquement en cas de présentation
• Angine érythémateuse : pharynx inflammatoire,
évocatrice : angine de Vincent, chancre syphili­
amygdales augmentées de volume
tique, diphtérie
• Angine érythématopultacée : amygdales recou­
• NFS plaquettes si angine pseudomembraneuse ou
vertes par endroits d'un enduit blanchâtre facile à
ulcéro-nécrotique (recherche d'un syndrome mono­
décoller et découvrant une muqueuse congestive
nucléosique, ou d'une neutropénie)
(PUE6-146-1)

. '.
• MNl-test en 1 '" intention (voire sérologie EBV) si suspi­
cion de mononucléose infectieuse (angine érythéma­
teuse, érythématopultacée ou pseudomembraneuse) : Angine érythématopultacée
• Dépistage VIH si suspicion de primo-infection VIH
(angine érythémateuse ou érythématopultacée)

3. INDICATIONS DE L'HOSPITALISATION
• Complications de l'angine streptococcique
Diphtérie
• Certaines complications de la mononucléose infec­
tieuse
Gingivo-stomatite herpétique sévère empêchant
l'alimentation
• Angine de Vincent

4. TRAITEMENT

Seules indications de !'antibiothérapie dans les

angines : SBHA, angine de Vincent, diphtérie,
gonocoque, chancre syphilitique.

Seule l'angine à SBHA est fréquente, les autres causes

bactériennes sont exceptionnelles.

Traitement symptomatique dans tous les cas :

• Antalgiques / antipyrétiques (paracétamol en 1'" inten­
tion)
• Pas de corticoïdes ni d'AINS, qui augmentent le risque
de complications loco-régionales suppurées. Seule
exception : certaines complications de la diphtérie.

46
 .. - ,- l'adulte et de l'enfant et rhinoJJharyng1tes de l'enfant UE6 - N ° 146

m Diagnostic étiologique (TUE6-146-1)

2. MICROBIOLOGIE
Test de diagnostic rapide (TDR) du SBHA

TUE6-146-1 : Etiologies des angines

érythémateuses ou érythématopultacées Il est recommandé de pratiquer un TDR chez
tout enfant de plus de 3 ans, et tout adulte
Virus Bactéries avec un score de Maclsaac � 2 ayant une
Fréquence Enfant: Fréquence du angine érythémateuse ou érythématopultacée.
60-75 % SBHA:
Adulte: Enfant: 25-40 %
75-90 % Adulte: 10-25 % Dispositif disponible gratuitement sur simple demande
Agents · Principale ·Principale cause : auprès de !'Assurance Maladie
Infectieux cause: streptocoque • Réalisé après écouvillonnage direct des amygdales
adénovirus B-hémolytique du ou du pharynx par le médecin à son cabinet
· EBV groupe A (SBHA) • Résultat disponible en 5 minutes
· VIH (primo- ·Rarement: • Spécificité > 95 % et sensibilité > 90 %
infection) streptocoques des
• Rhinovirus groupes B, C, F Dépistage VIH pour rechercher une primo­
· Coronavirus et G, gonocoque, infection si angine virale (TDR négatif) et
· Virus scarlatine (SBHA
facteurs de risque
respiratoire secrétant une

m
syncitial toxine érythrogène
· Myxovirus responsable de
influenzae et l'éruption)
parainfluenzae
Évolution
Remarques Rechercher Pas d'infection à
des facteurs de SBHA avant l'âge
risque pour une de 3 ans ; le pic Naturelle
primo-infection d'incidence se situe Les angines à SBHA évoluent le plus souvent favo­
VIH entre 5 et 15 ans rablement en 3-4 jours, même en l'absence de trai­
tement. Cependant, elles peuvent donner lieu à des
1. CLINIQUE complications potentiellement graves.

Complications (TUE&-146-3)
Chez l'enfant, aucun signe ou score clinique n'a Elles sont uniquement le fait du SBHA (exception faite
de valeur prédictive positive ou négative suffisante des autres angines bactériennes). Leur fréquence est
pour l'origine streptococcique de l'angine (en d'environ 1 %.
dehors d'une scarlatine typique).
Chez l'adulte, le score de Maclsaac a une bonne TUE6 146-3: Complicat ions des angines
valeur prédictive négative. streptococciques
Complications Complications
Chez l'adulte, un score clinique de Mac Isaac < 2 a suppuratives locales générales
une valeur prédictive négative > 95 % pour éliminer · Phlegmon péri- · Syndromes
l'origine streptococcique d'une angine (TUE6-146-2). amygdalien : fièvre immunologiques
élevée, odynophagie post­
TUE6 146-2: Score de Mac Isaac majeure, otalgie, trismus, streptococciques :
tuméfaction asymétrique rhumatisme
Critères composant le score de Nombre de du pilier du voile du palais articulaire aigu (RAA),
Maclsaac points attribués refoulant la luette glomérulonéphrite
Fièvre > 38°C · Abcès rétro-pharyngé : aiguë (GNA), érythème
fièvre, dysphagie noueux, chorée de
Absence de toux
douloureuse, dyspnée Sydenham. Seules
Adénopathies cervicales sensibles · Adénophlegmon cervical certaines souches de
Atteinte amygdalienne (augmenta­ (adénite inflammatoire SBHA ont un potentiel
tion de volume, exsudat) évoluant vers l'abcédation): rhumatogène ou
Age: 15-44 ans 0 douleur cervicale intense néphritogène.
2: 45 ans -1 puis torticolis fébrile ·Complications
· Cellulite cervicale : toxiniques : scarlatine
extension de l'infection (Cf. item UE6-
aux parties molles du cou. 160), choc toxique
Evolution possible vers la streptococcique
médiastinite.

47
 UE6 - N ° 146 .. .. , .. .. .. . . .. , .. ..

R.J:'6-146-1 : Stratégie de prise en charge d'une angine érythémateuse ou érythématopultacée

Signes évocateurs d'angine

Adulte Enfant après 3 ans

Maclsaac<2 Maclsaac2:2
1
TDR*

1
Traitement symptomatique- <'-- --------
- +
t
Antibiothérapie
t
· 1 re intention : amoxlcllllne
· Allergie aux pénicillines sans allergie aux céphalosporines : céfuroxime - axétil (adulte) ou cefpodoxime (enfant et adulte)
· Contre-indication aux B-lactamlnes : macrollde (azithromycine, clarithromycine ou josamycine)
• Il n"y a pas d'indication d'antlbiothérapie pour les angines alguiis chez l'enfant de moins de 3 ans

* Réalisation du Test de Diagnostic Rapide du streptocoque du groupe A (TOR) systématique chez l'enfant 2: 3 ans et l'adulte si score de
Mac Isaac 2: 2. •• Antalgique et/ou antipyrétique

Indication de !'antibiothérapie (Cf. FUE6-146-1)

4 Traitement

• Seules les angines à SBHA documentées (ce

1. TRAITEMENT CURATIF: ANTIBIOTHÉRAPIE qui implique la réalisation d'un TDR) doivent
être traitées par antibiotique.
Pour comprendre
• Les antibiotiques sont proscrits (au regard
• L.:antibiothérapie n'a d'intérêt que dans les angines à des conséquences individuelles et collec­
SBHA, essentiellement pour prévenir les complica­ tives qu'elle entraîne) dans les angines à TDR
tions. négatif ou en l'absence d'utilisation de TDR.
• Les souches de SBHA responsables de RAA sont
très rares en France métropolitaine, mais plus fré­
quentes dans les DOM-TOM.
Modalités de !'antibiothérapie
• Il n'y a pas d'indication d'antibiothérapie pour les
angines aiguës chez l'enfant de moins de 3 ans. , Traitement ambulatoire per os
• Le traitement antibiotique comporte des risques , Le traitement repose en 1 '" intention sur l'amoxi­
individuels et collectifs : effets indésirables et résis­ cilline (efficace, et moindre risque d'émergence de
tances bactériennes notamment. C'est pourquoi la résistances bactériennes par rapport aux céphalos­
prescription d'antibiotiques dans l'angine doit être porines et macrolides).
limitée. , Une céphalosporine orale est indiquée en 2" inten­
tion en cas d'allergie aux pénicillines (le risque d'al­
Buts du traitement antibiotique lergie croisée est inférieur à 5 % : la prescription de
• Diminuer la durée des symptômes (de 24 h en cas céphalosporine peut s'envisager si la réaction aux
de traitement précoce) pénicillines n'était ni immédiate [anaphylaxie] ni grave).
• Prévenir les complications post-streptococciques , Les macrolides sont proposés en 3° intention, en
non suppuratives (notamment le RAA, mais pas la cas d'allergie sévère aux pénicillines (suspicion d'ana­
GNA), et réduire le risque de suppuration loco-régio­ phylaxie : réaction précoce survenant moins d'une
nale. Le risque de RAA est prévenu même en cas heure après la prise ; ou signes de gravité [ex : syn­
d'antibiothérapie tardive üusqu'à J9 après le début drome DRESS) ; ou explorations allergologiques avec
des symptômes). tests cutanés positifs). Les SBHA sont actuellement
, Diminuer la fréquence et la durée du portage, donc
résistants aux macrolides dans < 10 % des cas en
la contagiosité
France. L.:utilisation des macrolides nécessite cepen­
dant la réalisation préalable d'un prélèvement de
gorge pour culture et antibiogramme, afin de détecter
d'éventuelles résistances, si le taux de résistance du
SBHA aux macrolides est> 10 % localement.
, Durées de traitement courtes (Cf. TUE6-146-4)

48
 .. . .. . ... .. .. .. ·- l'enfant et rh'nophar.yng1tes de l'enfant

l lJH� 16.6 4: Durées d'ant1b1othérap1e

Antibiotique Durée de traitement (Jours) ANGINES
Amoxicilline 6
PSEUDOMEMBRANEUSES
C2G Pour la mononucléose infectieuse, Cf. item N°160.
Céfuroxime-axétil 4
C3G
Cefpodoxime-proxétil 5
MACRO LI DES
Azithromycine 3 Diagnostic positif clinique
Clarithromycine 5
Josamycine 5 Présence d'un enduit confluent, nacré ou grisâtre, sur
les amygdales.

2. TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE !PARACÉTAMOL)

3. PROPHYLAXIE COLLECTIVE 2 Diagnostic étiologique

Eviction de la collectivité en cas de scarlatine et/ou
d'angine à SBHA, à maintenir 2 jours après le début de
! 'antibiothérapie.
2 causes : mononucléose infectieuse ou
4. SURVEILLANCE diphtérie
Conseiller au patient de reconsulter en cas de persis­
tance des symptômes (fièvre, dysphagie) après 3 jours. Évoquer systématiquement le diagnostic de diphtérie
du fait de sa gravité. Elle est due à une corynébactérie
du complexe diphteriae (Corynebacterium diphteriae,
C. ulcerans ou C. pseudo-tuberculosis), plus précisément
si la souche possède le gène de la toxine diphtérique.
NB : l'angine de la mononucléose infectieuse est clas­
siquement pseudomembraneuse mais peut aussi
donner des formes érythémateuses ou érythématopul­
tacées. De plus, la primo-infection à EBV est le plus
souvent asymptomatique.

1. CLINIQUE (TUE6-146-5J
Eléments d'orientation clinique

2. BIOLOGIE (TUE6-146-6J

Évolution (TUE6-146-7)

Traitement

1. MONONUCLÉOSE INFECTIEUSE
Il est uniquement symptomatique (Cf. item UE6-160).

2. DIPHTÉRIE
Toutes les mesures ci-dessous seront adaptées au
caractère toxinogène ou non de la souche.

Traitement curatif
Urgence thérapeutique, pronostic vital engagé. Hos­
pitalisation.

49
 UE6 - N ° 146 Angmes ôe l'aôulte et ôe l'enta t et li1noJJharyngites de l'enfant

Ce traitement doit être débuté au moindre doute de Éviction de la collectivité jusqu'à négativation
diphtérie, après avoir réalisé le prélèvement pharyngé de 2 prélèvements de gorge effectués à au moins
à visée bactériologique. 24 heures d'intervalle après la fin de !'antibiothérapie.
Association:
• Sérothérapie : sérum anti-toxine diphtérique. Elle Surveillance étroite
est ensuite relayée par la vaccination (la diphtérie recherchant notamment la survenue de complications
n'étant pas une maladie immunisante). (cardiaques, avec ECG, neurologiques).
• + antibiothérapie : amoxicilline
Traitement préventif
Traitement symptomatique Prophylaxie des sujets contacts proches :
• Précautions complémentaires de type gouttelettes • Mise à jour de la vaccination diphtérie
• Repos au lit • Écouvillonnage nasal et pharyngé
• Antibioprophylaxie
Mesures associées Prophylaxie collective: vaccination (Cf. item UE6-143)
Déclaration obligatoire à l'ARS (signalement + noti­
fication).

TUE6 146 5: Eléments d'orientation cliniques devant une angine érythémato-membraneuse

Mononucléose infectieuse Diphtérie
Argument de fréquence Exceptionnel
AdolescenVadulte jeune Notion de voyage en Europe de l'Est ou dans les
pays en développement (C. diphteriae)
Absence d'immunité vaccinale
Incubation 4-6 semaines Incubation < 7 jours
Asthénie Malaise
Fièvre durant 10-15 jours Fièvre modérée
Signes d'imprégnation toxinique : pâleur, tachycardie
Fausses membranes non adhérentes, en regard des Fausses membranes extensives, adhérentes,
amygdales, respectant la luette débordant les amygdales, envahissant la luette
Purpura du voile du palais Coryza Uetage nasal) unilatéral
Splénomégalie dans 50 % des cas
Exanthème maculeux ou macula-papuleux dans 10 % des
cas (notamment si prescription d'amoxicilline, à ne pas
interpréter comme une réaction allergique)
Polyadénopathie Adénopathies satellites sous-angulo-maxillaires

TUE6-146-6: Eléments d'orientation biologiques

Mononucléose infectieuse Diphtérie
Syndrome mononucléosique (parfois retardé) Hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles
Cytolyse hépatique, thrombopénie
MNl-test en 1re intention (rapide, très spécifique, En urgence
sensibilité 50-85 %) Prélèvement de gorge et/ou de fausse membrane, sur
écouvillon sec, acheminé rapidement au laboratoire, averti
Sérologie si MNl-test négatif: présence d'lgM de la suspicion diagnostique clinique.
anti-VCA sans anticorps anti-EBNA (sensible et Diagnostic suspecté sur la présence de corynébactéries
spécifique mais coûteux) (bacilles Gram positif) à l'examen direct, confirmé par la
culture. PCR pour rechercher le gène de la toxine.

TUE6-146-7 : Evolution
Diphtérie
Mononucléose infectieuse

Naturelle Evolution en général bénigne, mais Maladie grave, se compliquant fréquemment

asthénie persistant plusieurs semaines.
Complications Complications rares: rupture de rate, • Complications locales non suppurées : croup
anémie hémolytique, purpura thrombo­ (laryngite), avec risque de détresse respiratoire aiguë
pénique, atteinte neurologique • Complications toxiniques : myocardite, atteinte
neurologique périphérique
· Décès dans 10 % des cas

50
 Angines de l'adulte et de l'enfant et rhinopharyngites de l'enfant UE6 - N ° 146

ANGINES VÉSICULEUSES ANGINES ULCÉREUSES ET

ULCÉRO-NÉCROTIQUES

� Diagnostic positif clinique

� Diagnostic positif clinique
Présence de petites vésicules au niveau du pharynx
sur une muqueuse inflammatoire. Ces vésicules se Existence d'une érosion au niveau de l'amygdale, avec
rompent rapidement pour laisser place à des érosions parfois extension au voile du palais ou à la partie pos­
recouvertes d'un enduit jaunâtre et entourées d'un halo térieure du pharynx.
inflammatoire. Cette angine est très douloureuse, et
touche surtout l'enfant.

2 Diagnostic étiologique
2 Diagnostic étiologique
3 causes:
Angine de Vincent : cas le plus fréquent
• "Association fusospirillaire" : Fusobacterium {bactérie
Ces angines sont toujours virales.
anaérobie) et spirochète du genre Borre/ia
• Terrain : mauvaise hygiène bucco-dentaire
Les principaux virus impliqués sont : • Diagnostic fortement évoqué sur la clinique : fièvre
• Entérovirus {échovirus, coxsackie). Les virus modérée, haleine fétide {anaérobies), odynophagie
coxsackie A donnent un tableau d'herpangine : latéralisée, ulcération unilatérale profonde, souple
épidémies, surtout estivales, chez les enfants entre au toucher, recouverte de membranes grisâtres non
1 et 7 ans, avec des lésions restant localisées à adhérentes, adénopathie satellite
l'oropharynx. • Diagnostic confirmé par la mise en évidence d'une
• Herpès virus : HSV. Dans la primo-infection her­ association fusospirillaire à l'examen direct du
pétique, l'angine est associée à une gingivo-sto­ prélèvement de gorge
matite diffuse, ainsi qu'à une éruption vésiculeuse
périlabiale. Chancre syphilitique {Cf. item UE6-158)
• Terrain : rapports oro-génitaux non protégés
• Clinique : absence de signes généraux, ulcération
unilatérale peu profonde, indolore, indurée {lésion
contagieuse), adénopathie unilatérale indolore
3 Évolution • Diagnostic confirmé par la sérologie

En général bénigne. Agranulocytose sur hémopathie maligne ;

lésion ulcérée révélant un cancer ORL
A évoquer systématiquement devant un tableau d'an­
gine ulcéro-nécrotique traînante, rebelle au traitement
antibiotique, avec altération marquée de l'état général.
Traitement L.:ulcération est souvent bilatérale lors d'une agra­
nulocytose, unilatérale lors d'un cancer ORL (terrain
Symptomatique, en ambulatoire : alcoolo-tabagique).
• Réhydratation Chercher adénopathies, splénomégalie.
• Soins de bouche Réaliser NFS plaquettes en 1re intention pour recher­
• Antalgiques/antipyrétiques cher une hémopathie.
Seule la primo-infection herpétique {Cf. item N° 164)
peut bénéficier d'un traitement antiviral spécifique.

Évolution

Angine de Vincent : risque de complications locales

suppurées
• Phlegmon péri-amygdalien
UE6- N ° 146 .. .. , ... .. - ptiaryng1tes de l'enfant

• Syndrome de Lemierre : thrombophlébite jugulaire

septique au contact d'un foyer pharyngé, et compli­
quée d'embols pulmonaires avec infarctus et abcès
pulmonaires. Douleur latérocervicale fébrile, altéra­
tion de l'état général, douleur thoracique.
Autres étiologies : Cf. items concernés.

4 Traitement
Angine de Vincent : amoxicilline (métronidazole si
allergie). Prévoir consultation dentaire avec panora­
mique dentaire.
Chancre syphilitique: Cf. item UE6-158.
 UE6
N ° 147
Pour la partie pédiatrie, consulter le référentiel du Collège de Pédiatrie

Objectifs Définitions
■ Connaître les agents infectieux responsables
de l'otite moyenne aiguë (OMA) et leur profil de ■ Otalgie : il existe 2 types d'otalgies :
sensibilité. - l'otalgie par atteinte primitive de l'oreille (type otite
■ Connaître les éléments diagnostiques et la stra­ moyenne aiguë purulente, la plus fréquente chez
tégie de prise en charge d'une OMA purulente, l'enfant)
d'une otite externe, d'une otite séromuqueuse. - l'otalgie extra-auriculaire, «projetée» ou «réflexe»
■ Prescrire le traitement approprié, antibiotique et (type otalgie au cours des néoplasies du carrefour
/ou symptomatique, à un patient présentant une aérodigestif), plus fréquente chez l'adulte.
OMA purulente, en première intention et en cas ■ t..:otite moyenne aiguë purulente correspond à la surin­
d'échec. fection bactérienne aiguë de l'oreille moyenne avec
• Diagnostiquer une otite moyenne chronique présence d'un épanchement purulent ou mucopu­
dangereuse ou cholestéomateuse. rulent dans la caisse du tympan.
■ t..:otite externe correspond à une inflammation de la
peau du conduit auditif externe.
■ t..:otite séromuqueuse correspond à un épanchement
Points importants rétrotympanique (sans otalgie ni signes généraux), et
• Les otites moyennes aiguës (OMA) avec un caractère chronique (plus de 3 mois).
- Elles représentent la majorité des otites et
sont parmi les infections les plus fréquentes,
en particulier chez l'enfant de moins de 3 ans.
Streptococcus pneumoniae et Haemophilus
influenzae représentent les deux principales
Otite moyenne aiguë (OMAi
étiologies bactériennes.
- Le diagnostic d'OMA purulente doit être
évoqué devant une fièvre et une otalgie. Il 1. BASES POUR COMPRENDRE (FUH-147-11
est confirmé par la réalisation d'une otos­ Physiopathologie de l'otite moyenne aiguë
copie, montrant des signes inflammatoires du Le rhinopharynx et l'oreille moyenne sont tapissés par
tympan.
la même muqueuse respiratoire ciliée. La caisse du
• t..:antibiothérapie des OMA purulentes diminue
tympan est ouverte sur le pharynx par la trompe d'Eus­
la morbidité et la mortalité chez les enfants
tache, permettant le drainage physiologique du mucus
de moins de 2 ans. Chez les enfants de plus
sécrété dans l'oreille moyenne.
de 2 ans et chez l'adulte, la majorité des OMA
■ En cas de rhinopharyngite, l'infection virale touche
purulentes guérissent spontanément.
aussi la muqueuse de l'oreille moyenne, ce qui se
- Le traitement antibiotique fait appel en
traduit par une otite moyenne aiguë congestive
première intention à l'amoxicilline, qui est la
(ou otite congestive).
molécule la plus active sur pneumocoque.
■ t..:œdème de la trompe d'Eustache, induit par l'infec­
- En cas d'échec, l'association amoxicilline -
tion virale, provoque l'accumulation des sécrétions
acide clavulanique est proposée, pour être
dans l'oreille moyenne et la multiplication des bac­
actif sur Haemophilus influenzae et Moraxella
téries colonisant habituellement en surface l'épi­
catarrhalis, souvent résistants à l'amoxicilline.
thélium respiratoire (Streptococcus pneumoniae,
La paracentèse qui permet d'identifier l'agent
Haemophilus influenzae et Moraxella catarrhalis). Si
infectieux en cause peut être utile en cas
l'obstruction de la trompe d'Eustache se prolonge,
d'échec persistant.
une suppuration bactérienne peut apparaître dans
• Les otites externes sont bénignes, à l'excep­ la caisse du tympan, à l'origine de l'OMA purulente.
tion des rares otites externes nécrosantes à
Pseudomonas aeruginosa (majoritairement sur Microbiologie de l'OMA purulente
terrain diabétique). ■ Les principales bactéries responsables des OMA puru­
• Les otites cholestéomateuses ne sont pas lentes de l'adulte et de l'enfant de plus de 3 mois sont
d'origine infectieuse. Leur prise en charge est · H. influenzae (50 %)
chirurgicale. • Streptococcus pyogenes (25-35 %)
• S. pneumoniae (20 %)
• M. catarrhalis,
- Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa
CONSENSUS E T RECOMMANDATIONS et les entérobactéries jouent un rôle mineur (< 5 %).
■ Résistance aux antibiotiques (TUE6-147-1)
•ii' Afssaps - Recommandations anti­ · S. pneumoniae
biothérapie par voie générale dans - 25 à 35 % des souches sont de sensibilité dimi­
les infections respiratoires hautes nuée à la pénicilline (PSDP) en 2016 en France,
de l'adulte et de l'enfant - 2011. variable selon le site d'isolement et la popula­
tion adulte (25 %) ou enfant (> 30 %). Aux doses

53
 FUE6-147-1 : Physiopathologie des otites infectieuses
Oreille moyenne

OMA 3. Œdème de la trompa d'Eustache

purulente 4. Accumulation des sécrétions
dans l'oreille moyenne
Orst::e 5. Multlpllcatlon des germes
OMA -,, colonisant les VAS
congestive ro,,,Pe
q•
'l:,.,
� Sf<1c1-,e

1. Rhinopharyngite
VIRALE

Rhinopharynx

TUEG-147 1 : Résistance aux principaux antibiotiques utilisés dans les OMA purulentes pour les
trois principales bactéries
Pourcentage de souches résistantes
Amoxicilline Ceftriaxone Pristinamycine Cotrimoxazole
Streptococcus Pas de résistance Pas de Pas de 20%de
pneumoniae à posologie résistance résistance résistance
recommandée
Haemophilus influenzae 15%de résistance Pas de 100%de 45%de
résistance résistance résistance
Moraxella catarrhalis 90%de résistance Pas de Pas de <5%de
résistance résistance résistance

recommandées, l'amoxicilline reste efficace pour 2. DIAGNOSTIC DE L'OMA PURULENTE CHEZ

le traitement des otites. Pour rappel, le méca­ L'ADULTE
nisme de diminution de sensibilité à la pénicilline
Diagnostic clinique : association de signes fonction­
repose sur une modification de cible (protéines
nels, de signes généraux et de signes otoscopiques.
de liaison aux pénicillines) et non sur une B-lac­
tamase. Les inhibiteurs de B-lactamase (comme Signes fonctionnels
l'acide clavulanique) n'ont donc aucun intérêt.
Otalgie très fréquente mais non constante, peu spéci­
· Environ 25 % des souches sont résistantes aux
fique, apparaissant souvent au décours d'une rhinopha­
macrolides en 2016 en France
ryngite.
· Sensibilité conservée aux céphalosporines injec­
tables de 3° génération
Signes généraux
· H. influenzae
· Environ 20 % des souches sont résistantes à Fièvre quasi-constante.
l'amoxicilline par production d'une B-lactamase • Autres symptômes :
et moins de 10%des souches sont de sensibilité · asthénie et anorexie
diminuée à l'amoxicilline par mutation de la cible · symptômes témoins de l'infection virale déclen­
des B-lactamines chante : rhinorrhée et toux
· Sensibilité conservée aux céphalosporines · symptômes témoins d'une autre localisation :
(sauf C1G). conjonctivite purulente due à Haemophilus influenzae.
· M. catarrhalis On parle de syndrome otite-conjonctivite.
· Environ 90 % des souches sont résistantes à
l'amoxicilline par production de B-lactamases. Signes otoscopiques, clef de voûte du
• L:amoxicilline est la molécule per os la plus active diagnostic
sur les pneumocoques ; elle est également active __ Examen des 2 oreilles à faire dans de bonnes condi­
sur 80 % des Haemophilus influenzae. Elle est tions et avec précaution. Nécessité d'un nettoyage pré­
donc à privilégier en première intention. alable du conduit auditif externe en cas de cérumen.
• OMA congestive : congestion des tympans avec
Epidémiologie de l'OMA respect des reliefs, sans bombement, le plus sou­
L.:OMA est une pathologie surtout pédiatrique. Le pic vent dans le cadre d'une rhinopharyngite virale.
d'incidence se situe à 9 mois. Elle est beaucoup moins • OMA purulente (PUE6-147-1): inflammation tympa­
fréquente après l'âge de 6 ans. nique (congestion ou hypervascularisation) et épan-
 Otites infectieuses de l'adulte .. . .. .. .

chement rétro-tympanique (opacité, effacement Modalités du traitement antibiotique dans les

des reliefs normalement présents, ou bombement). OMA purulentes (FUE6-147-2)
Extériorisation possible (otorrhée) secondaire à une
perforation tympanique spontanée. Antibiothérapie pr obabiliste
• Tympans mal ou non vus : avant l'âge de 2 ans, le Les 2 bactéries à prendre en compte sont S. pneumo­
recours à l'ORL est indiqué. niae et H. influenzae.
Antibiothérapie probabiliste de 1'0 intention des
OMA purulentes
· Amoxicilline per os
· En cas de syndrome otite-conjonctivite, suspicion
d'H. influenzae qui produit une pénicillinase dans
20 % des cas. Donc amoxicilline-acide clavulanique
per os à la place d'amoxicilline
Antibiothérapie de 2• intention
· Allergie vraie aux pénicillines sans contre-indica­
tion aux céphalosporines :
· enfant : cefpodoxime
• adulte : cefpodoxime ou céfuroxime-axétil
· En cas de contre-indication aux B-lactamines
(pénicillines et céphalosporines)
· enfant : cotrimoxazole, (chez enfant de moins de
6ans).
· adulte : cotrimoxazole ou lévofloxacine (en der-
3. COMPLICATIONS nière intention).
Elles sont rares. Le recours à la ceftriaxone en injection IM doit rester
• Méningite bactérienne (Streptoc occus pneumoniae) exceptionnel. Elle est indiquée si la voie orale est
• Mastoïdite impossible (vomissements) et/ou si le suivi médical
• On la recherche devant une otite ne guérissant est difficile
pas dans les délais habituels, en cas de récidives • En cas d'é volution clinique favorable, le contrôle
d'otites, de nécessité de paracentèses répétées systématique des tympans en fin de traitement
malgré l'adénoïdectomie ou devant un état général n'est pas nécessaire.
altéré avec fièvre prolongée et douleur à la pression Durée de traitement :
de la mastoïde. • Enfant s: 2 ans : 8 jours
· La mastoïdite extériorisée avec collection purulente • Enfant > 2 ans et adultes : 5 jours.
rétro-auriculaire est exceptionnelle.
• Thrombophlébites cérébrales et abcès du cerveau Traitements associés
(exceptionnels).
• Paralysie faciale, partielle ou complète. Antalgiques et antipyrétiques
• Une otite séromuqueuse complique 10 à 20 % des • Le paracétamol est l'antalgique et l'antipyrétique de
OMA. référence.

4. STRATÉGIE INITIALE DE PRISE EN CHARGE DE Traitement local

L'OMA • Traitement symptomatique d'une éventuelle rhino­
pharyngite associée : faire moucher spontanément
Antibiothérapie ou mouche bébé, nettoyer 5 à 6 fois par jour les
Indications du traitement antibiotique (FUEG-
fosses nasales avec du sérum physiologique.
147-2) Traitements contre-indiqués ou non indiqués
OMA congestive • AINS
• Pas de traitement antibiotique. Evolution spontané­ • corticoïdes
ment favorable. • antibiotiques locaux auriculaires
· Le patient doit être revu si les signes persistent au­ Indications de la paracentèse (ou myringotomie)
delà du 3° jour.
Chez le nourrisson (< 3 mois) hyperalgique et quand le
OMA purulente tympan est fortement bombé.
• Enfant s: 2 ans : antibiothérapie recommandée Intérêt thérapeutique (drainage) et diagnostique (identi­
d'emblée. fication bactérienne et étude de sensibilité).
· Enfant > 2 ans et adulte :
· antibiothérapie uniquement en cas de symptoma­ 5. SUIVI ET PRISE EN CHARGE DES ÉCHECS
tologie bruyante (fièvre élevée, otalgie intense) ;
· abstention en première intention possible si Planifier le suivi du patient
patient paucisymptomatique, mais avec rééva­ • Si l'évolution clinique est favorable, le contrôle systé­
luation de la situation à 48-72 heures sous traite­ matique des tympans en fin de traitement n'est pas
ment symptomatique. nécessaire.
 UE6 - N°147

FUE6-147-2 : Stratégie de traitement antibiotique de l'otite moyenne aiguë purulente chez l'enfant et
chez l'adulte (d'après recommandations Afssaps 2011)

OMA OMA Otite

congestive purulente séromuqueuse

J
Pes d'antibiotique

Enfant ;;: 2 ans avec symptômes

peu intenses
j j Pas d'antibiotique

Enfant < 2 ans

ou enfant ;;: 2 ans IDffiÇ symptômes intenses
Adulte avec symptômes peu intenses ou adulte lll!fil1 symptômes intenses
Abstention antibiotique Antibiothérapie d'emblée

l Persistance
l
Traitement symptomatique · 1" intention : amoxicilline
des
et Ré-évaluation à 48-72 h · Otite-conjonctivite : amoxicilline-acide clavulanique
symptômes
si persistance des symptômes · Allergie aux pénicillines sans allergie aux céphalosporines
Enfant : cefpodoxime
Adultes : céfuroxime-axétil ou cefpodoxime
Amélioration
· Contre-indication aux B-lactamines
ou disparition des j
Enfant : cotrimoxazole
symptômes
Adultes : cotrimoxazole ou lévofloxacine

l
Guérison Echec(-5%)
ou Fièvre eVou otalgie

l
Evolution vers
otite moyenne séreuse
Surveillance
• 1 er échec d'un traitement initial par amoxlcilllne
Echec en cours de traitement : amoxlcilllne-acide clavulanique
ou cefpodoxime
Echec dans les 4 jours suivant l'arrêt de !'antibiothérapie
amoxicille-aclde clavulanique
· 2" échec (traitement initial par amoxlcilllne)
Avis spécialisé (paracentèse)
Amoxicllllne-acide clavulanlque + amoxicilline, ou ceflriaxone,
à adapter aux résultats de la culture le cas échéant

Revoir le patient à 48 h-72 h après le début du trai­ · ou ceftriaxone qui prend mieux en compte les
tement si les signes généraux et fonctionnels per­ PSDP (concentration minimale inhibitrice de la cef­
sistent, afin de dépister un échec du traitement triaxone plus basse que celle de l'amoxicilline vis­
(5 % des OMA purulentes traitées). à-vis de S. pneumoniae) et est active dans tous les
• l:échec est surtout observé chez l'enfant de moins cas contre H. influenzae.
de 2 ans et doit faire craindre un PSDP. • 1 °'échec:
• Échec en cours de traitement : amoxicilline-acide
Définition de l'échec
clavulanique ou cefpodoxime.
• Aggravation ou persistance des symptômes au­ • Échec à la fin du traitement : amoxicilline-acide cla­
delà de 48 heures après le début de ('antibiothé­ vulanique
rapie, • En cas de 2• échec :
ou
· avis spécialisé recommandé pour juger de l'op­
• Réapparition des symptômes et des signes otos­
portunité d'une paracentèse avec examen bac­
copiques d'OMA purulente dans les 4 jours sui­
vant l'arrêt de l'antibiothérapie.
tériologique
• traitement probabiliste en attente du résultat de la
Antibiothérapie en cas d'échec culture : amoxicilline-acide clavulanique + amoxicil­
Le choix de la molécule dépend du traitement initial et line (pour apporter une posologie élevée d'amoxi­
de la situation clinique. cilline et éviter la toxicité digestive de l'acide clavu­
lanique à forte dose) ou ceftriaxone.
Si traitement initial par amoxicilline :
l:objectif est de mieux prendre en compte les résis­ Si traitement initial autre que amoxicilline :
tances acquises d'H. influenzae à l'amoxicilline et le • Avis spécialisé recommandé pour juger de l'op­
PSDP. t:amoxicilline est remplacée par : portunité d'une paracentèse avec examen bacté­
• amoxicilline-acide clavulanique qui prend en compte riologique.
H. influenzae producteur d'une pénicillinase et reste
actif sur S. pneumoniae

56
 • • • I "' .t ,. ,. t• "' • UE6 - N ° 147

6. PRÉVENTION
Otite séromuqueuse ou otite
Vaccination contre S. pneumoniae (Cf. item UE6 N°143)
moyenne chronique à tympan fermé

1. BASES POUR COMPRENDRE

3 Otite externe
t..:otite séromuqueuse (OSM) est définie par l'exis­
tence d'une inflammation chronique, évoluant depuis
plus de 3 mois, de l'oreille moyenne à tympan fermé.
1. L'OTITE EXTERNE BÉNIGNE L.:inflammation est responsable d'un épanchement non
Bases pour comprendre purulent au sein des cavités de l'oreille moyenne.
La physiopathologie de l'OSM n'est pas clairement
• Inflammation de la peau du conduit auditif externe
(CAE). établie. L.:OSM est provoquée par un trouble de venti­
• Favorisée par la macération, et donc la chaleur et lation de l'oreille moyenne, attribué généralement à un
l'humidité (baignades, appareil auditif ...) et plus fré­ dysfonctionnement de la muqueuse et/ou de la trompe
quente si dermatose pré-existante (eczéma ...). d'Eustache ou à une inflammation post- infectieuse.
• Epidémiologie microbienne : S. aureus et P. aeru-
ginosa. 2. EPIDÉMIOLOGIE
• Chez l'enfant : pathologie fréquente qui touche près
Diagnostic de 50 % des enfants. L.:âge moyen des patients est
• Atteinte unilatérale ou bilatérale. de 5 ans. Elle est bilatérale dans la très grande majo­
• Apyrexie. rité des cas.
• Douleurs violentes, pulsatiles, parfois insomniantes, • Chez l'adulte, toute OSM, surtout unilatérale,
augmentées par la mastication, la pression du tragus doit faire rechercher une tumeur du cavum. Mais
et la mobilisation du pavillon de l'oreille. les OSM sont plus souvent la conséquence d'une
• Otorrhée purulente. inflammation chronique de la sphère ORL (allergie,
• Otoscopie : conduit auditif externe inflammatoire, sinusite chronique...).
œdématié et douloureux ; quand il est visible, le
tympan est normal.
3. DIAGNOSTIC
Stratégie de prise en charge • Le diagnostic repose sur l'examen clinique. Il peut
• Traitement local en l'absence de perforation du être étayé par des examens complémentaires. Avis
tympan : nettoyage, gouttes auriculaires antisep­ ORL recommandé.
tiques ou antibiotiques pendant 5-7 jours. • l..'.hypoacousie est le mode habituel de révélation.
• Traitement symptomatique antalgique. Plus rarement, des otalgies fugaces, une sensation
• Prévention : bannir les cotons-tiges (le cérumen d'oreille pleine ou de vertige.
protège naturellement l'oreille) et éviter toute • Signes associés :
macération du CAE (sécher si besoin le CAE avec un · Obstruction nasale, ronflements nocturnes,
sèche-cheveux après douches/baignades). · Rhinorrhée, reniflements.
• Absence de signes généraux
2. L'OTITE EXTERNE MALIGNE • Examen otoscopique : tympans mats, rétractés,
parfois bombants ou avec un niveau liquidien (épan­
Bases pour comprendre chement séreux rétrotympanique) et immobiles.
• Infection grave correspondant à une extension Atteinte bilatérale dans 85 % des cas.
osseuse (ostéite) vers le rocher puis la base du crâne • Examen rhino-pharyngé : hypertrophie des végéta­
d'une otite externe à Pseudomonas aeruginosa. Peut tions adénoïdes possible.
se compliquer d'une atteinte des paires crâniennes. • Examens complémentaires :
· Audiométrie tonale : surdité de transmission.
Diagnostic
· Tympanométrie (mesure de la souplesse de l'en-
• Terrain habituellement immunodéprimé : dia­ semble tympano-ossiculaire) : tympanogramme plat.
bète, grand âge.
• Tableau d'otite externe qui ne guérit pas sous trai-
4. ÉVOLUTION ET TRAITEMENT
tement local.
• Polype du CAE évocateur du diagnostic. • La guérison spontanée est la règle.
• Avis ORL en urgence indispensable. • L.:OSM peut se compliquer
· d'OMA à répétition.
Stratégie de prise en charge : prise · d'un cholestéatome par invagination épidermique
en charge spécialisée, car urgence du tympan, plus rarement.
diagnostique et thérapeutique. • Le traitement associe selon les cas
· les corticoïdes en cure courte,
· des lavages des fosses nasales au sérum physio­
logique pour restaurer la perméabilité des voies
aériennes supérieures,

57
 UE6- N ° 147

· l'ablation des végétations adénoïdes en cas d'obs­ · Audiométrie tonale : surdité de transmission.
truction nasale chronique, · Scanner haute résolution du rocher : apprécier
· la pose d'aérateurs trans-tympaniques pour res­ l'extension mastoïdienne et les lyses osseuses.
taurer l'équilibre pressionnel de part et d'autre du • Avis ORL impératif.
tympan et pour ventiler l'oreille moyenne. • Pas d'antibiothérapie.
• Pas de traitement antibiotique
• Bilan orthophonique pour rechercher un retard d'ac­ 3. COMPLICATIONS
quisition du langage (secondaire à l'hypoacousie)
• Paralysie faciale périphérique, labyrinthite, méningite
chez l'enfant.
bactérienne, abcès cérébral, mastoïdite± thrombo­
phlébite du sinus latéral, vertige et surdité neuro­
sensorielle.

l!I Otites moyennes dangereuses ou • Elles peuvent être révélatrices du choléstéatome.

lïl cholesteatomateuses
1. BASES POUR COMPRENDRE
• Poche de rétraction ou état pré-cholestéatomateux.
C'est une zone du tympan qui se rétracte vers le
fond de la caisse du tympan ou vers la mastoïde.
La poche peut se constituer à partir d'un tympan
trop souple, insuffisamment armé, exposé à une
dépression endo-tympanique par dysfonctionne­
ment tubaire. Elle a souvent été précédée d'OSM à
répétition, témoignant de la pathologie muqueuse et
tubaire associée.
• La poche de rétraction évolue en deux stades : un
stade réversible où le traitement médical ou chirur­
gical a minima peut espérer inverser le processus
et un stade irréversible où la poche évolue pour son
propre compte. Elle érode alors les structures de
l'oreille moyenne (la chaîne ossiculaire et le cadre
tympanique). Lorsqu'elle perd son caractère auto­
nettoyant, elle se transforme en cholestéatome.
Cependant, certaines poches n'évoluent pas et se
fixent.
• Le cholestéatome correspond à une accumulation
de tissu épidermique kératinisé, au pouvoir ostéoly­
tique et extensif, détruisant peu à peu les structures
de l'oreille. Il est secondaire à une poche de rétrac­
tion mais d'autres étiologies sont possibles. C'est
une forme d'otite chronique particulièrement redou­
table en raison des complications qui émaillent son
évolution. Il ne guérit jamais spontanément. Son trai­
tement est chirurgical. Ses complications peuvent
être mortelles.

2. DIAGNOSTIC
Les signes d'appel sont en général insidieux. Le cho­
léstéatome peut ainsi être longtemps méconnu et se
révéler par une complication.
• Otorrhée chronique fétide, intermittente et récidi­
vante, uni- ou bilatérale, pathognomonique du cho­
léstéatome.
• Hypoacousie.
• Apyrexie.
• Examen otoscopique :
• Pus mêlé de squames épidermiques, blanchâtres
ou brunâtres.
• Polype du CAE ou sur le tympan, fortement évoca­
teur d'un choléstéatome sous-jacent.
• Examens complémentaires

58
 - UE6
N ° 148

Pour la partie pédiatrie, consulter le référentiel du Col­

lège de Pédiatrie
POINTS COMMUNS AUX
Objectifs MÉNINGITES ET
• Connaître l'épidémiologie des méningites et
MÉNINGO-ENCÉPHALITES
encéphalites chez l'adulte.
• Diagnostiquer une méningite, une méningo­
Bases pour comprendre
encéphalite, un purpura fulminans (qui n'est pas
une méningite) (Cf. item 328).
La démarche diagnostique devant une suspicion de
• Connaitre les principaux agents infectieux
méningite ou de méningo-encéphalite est proche ; il
responsables de méningites, de méningo­
est cependant crucial de faire la différence entre les
encéphalites. deux tableaux, car les étiologies et les traitements
• Connaître la conduite à tenir dont le traitement probabilistes sont différents. Cette différence se fait
en urgence face à un purpura fulminans, essentiellement sur la clinique, la présence de signes
une suspicion de méningite ou de méningo­ neurologiques centraux (trouble des fonctions supé­
encéphalite, au domicile, au cabinet médical et rieures, trouble de vigilance, signes de focalisation, ...)
aux urgences hospitalières. faisant plutôt évoquer une encéphalite.
• Hiérarchiser les examens complémentaires en L:analyse du liquide cérébro-spinal (LCS) ne permet
cas de suspicion de méningite, de méningo­ par contre pas de faire la différence entre méningite
encéphalite. et méningo-encéphalite. Elle permet de confirmer
• Interpréter le résultat d'un examen du liquide l'atteinte méningée (hyperprotéinorachie, hypercellula­
céphalorachidien. rité), et de faire plus ou moins rapidement un diagnostic
• Connaître le traitement de première intention étiologique, grâce à
d'une méningite communautaire présumée • la cytologie du LCS distinguant les méningites et
bactérienne. méningo-encéphalites «à liquide clair• (prédominance
• Connaître les recommandations de la prophylaxie lymphocytaire) ou «purulentes• (prédominance de
des infections à méningocoque dans l'entourage PNN, évocatrice d'une atteinte bactérienne);
d'un cas de méningite à méningocoque. • la glycorachie (hypoglycorachie évocatrice d'une
cause bactérienne) ;
• la bactériologie : examen direct du LCS, puis culture
et biologie moléculaire.

CONSENSUS ET RECOMMANDATIONS
+ Conférence de consensus - Prise en Conduite à tenir immédiate en cas
charge des méningites bactériennes de suspicion de méningite ou de
aiguës communautaires - méningo-encéphalite
Actualisation 2017 - SPILF
Il s'agit d'une urgence diagnostique et thérapeutique.
+ Encéphalites infectieuses aiguës de
l'adulte - Recommandations - SPILF
1. RECHERCHE DE SIGNES DE GRAVITÉ
2017
Dans tous les cas, recherche des signes de gravité
+ Instruction DGOS du 27 juillet nécessitant une hospitalisation en réanimation :
2018 relative à la prophylaxie des
infections invasives à méningocoque Signes de gravité des méningites et méningo­
encéphalite :
• Purpura extensif
• Troubles de vigilance avec Glasgow::: 11
• Signes de focalisation neurologique
• Signes de souffrance du tronc cérébral
• Etat de mal convulsif
• Instabilité hémodynamique

La recherche d'un purpura doit être systématique, sur un

patient entièrement déshabillé.

59
 UE6-N° 148 .. .

Tout purpura fébrile et d'autant plus s'il CONTRE-INDICATIONS A LA PL D'EMBLEE :

comporte au moins un élément nécrotique ou Contre-indications de nature non neurologiques :
ecchymotique de diamètre > 3 mm, doit faire • Infection cutanée étendue au point de ponction
évoquer un purpura fulminans. Le patient doit • Instabilité hémodynamique ou respiratoire
être dirigé en urgence sur l'hôpital le plus proche • Trouble de l'hémostase connu (coagulopathies
après injection immédiate IV, à défaut IM, d'une dont hémophilie, thrombopénie < 50 G/L), trai­
B-lactamine (de préférence ceftriaxone, sinon tement anti-coagulant à dose efficace, ou sai­
céfotaxime, à défaut amoxicilline). Cette attitude gnement spontané évoquant une CIVD. La prise
réduit de manière significative la mortalité. d'anti-agrégants plaquettaires ne contre-indique
pas la PL.
Présence de signes cliniques évocateurs d'un
Purpura fulminans processus expansif intra-crânien :
Purpura vasculaire dont les éléments s'étendent Déficit moteur : paralysie faciale centrale, déficit
rapidement (quelques minutes voire quelques du membre supérieur et/ou inférieur, déficit oculo­
heures) en taille et en nombre, avec par moteur, nystagmus ...
définition au moins un élément nécrotique Déficit sensitif d'un hémicorps à la piqûre
ou ecchymotique supérieur à 3 mm de Hémianopsie latérale homonyme (champ visuel
diamètre, souvent associé à un sepsis ou au doigt ou clignement à la menace)
choc septique. Il est le plus souvent secondaire Syndrome cérébelleux
à une méningococcémie (= bactériémie à Présence de signes d'engagement cérébral
méningocoque). !.:éventuelle atteinte méningée troubles de la vigilance ET un ou plusieurs des
n'est qu'au second plan. éléments suivants
C'est une infection grave, avec décès dans • Anomalies pupillaires
20 % des cas sous traitement. La PL n'est pas • Dysautonomie (hypertension artérielle et brady-
nécessaire (elle n'est par ailleurs souvent pas cardie, anomalies du rythme ventilatoire)
réalisable à la phase initiale du fait de l'instabilité • Crises toniques postérieures
hémodynamique, et/ou des troubles de • Aréactivité aux stimulations
l'hémostase [CIVD fréquente]). • Réactions de décortication ou de décérébration
Crises convulsives persistantes

2. PRÉCAUTIONS COMPLÉMENTAIRES DE TYPE

◄◄GOUTTELETTES►► (MASQUE CHIRURGICAL) Modalités pratiques
Le patient est installé dos à la lumière, assis au bord
Tant qu'une méningite à méningocoque n'a pas été du lit ou couché sur le côté en chien de fusil, bien
écartée, et/ou pendant les 24 premières heures d'anti­ maintenu, prévenu. !.:opérateur est installé avec tout le
biothérapie. matériel nécessaire à portée de main, et il est aidé. On
prélève 2 à 3 ml de LCS (40 à 60 gouttes).
3. HOSPITALISATION EN URGENCE On réalise de manière concomitante une glycémie vei­
A domicile: neuse pour une interprétation correcte de la glycorachie.
• Appel systématique du SAMU - Centre 15 pour le
transfert médicalisé Analyse du LCS
• Avertir l'équipe médicale des Urgences !.:aspect macroscopique du LCS apporte une 1'° informa­
• Transport médicalisé (si délai d'intervention< 20 mn), tion : s'il est trouble sur les différents tubes, cela évoque
sinon adapter le transport à l'état clinique. une leucocytorachie élevée, et donc une méningite puru­
lente.
Les examens biologiques systématiques à demander
4. PONCTION LOMBAIRE
sur le LCS sont
Dans tous les cas, la ponction lombaire (PL) est l'examen • analyse biochimique : protéinorachie, glycorachie
clé, à réaliser en urgence. Elle permet le diagnostic (suspicion de méningite bactérienne si < 0,4 x gly­
positif et étiologique. Dans la majorité des cas, aucun cémie capillaire), lactates (si< 3,2 mmol/L, méningite
examen n'est nécessaire avant de réaliser la PL. bactérienne peu probable)
• cytologie : numération et formule leucocytaire ;
Contre-indications à la PL • examen bactériologique :
Les contre-indications à la PL d'emblée sont peu nom­ · transport rapide au laboratoire car certains agents
breuses: infectieux (notamment méningocoque) sont fragiles
• examen direct avec coloration de Gram (sensibilité
de 80 % en l'absence d'antibiothérapie préalable,
60 % sinon; spécificité de 100 %). La positivité de
l'examen direct est corrélée à la concentration du
LCS en bactéries, et au type de bactérie (sensibilité
90 % si pneumocoque, 70 % si méningocoque et
40 % si Listeria).

60
 Méningites. méningo-encéphalites ctiez ., UE6 - N ° 148

. culture (sensibilité de 80 % en l'absence d'antibio­ 5. STRATÉGIE GLOBALE DE PRISE EN CHARGE

thérapie préalable) et antibiogramme.
La stratégie globale de prise en charge est résumée
, conserver un tube de LCS à 4°C (réfrigérateur) pour
dans la figure FUE6-148-1 pour les suspicions de
éventuelles analyses complémentaires secondaires.
méningites : pour les suspicions d'encéphalite, elle
est très proche, avec comme principale différence
Selon les circonstances qu'en cas d'encéphalite clinique, un LCS lymphocy­
, Si forte suspicion de méningite bactérienne malgré taire ou panaché entraîne la prescription systématique
un examen direct négatif, réaliser ces analyses dans
d'amoxicilline et d'aciclovir en probabiliste.
le LCS (dans l'ordre)
L.'antibiothérapie doit être instaurée avant la PL unique­
• antigène pneumocoque (test immunochromato­
ment dans les situations suivantes:
graphique): sensibilité 95 %, spécificité 100 %
, suspicion de purpura fulminans,
• puis si antigène négatif: PCR méningocoque :
hôpital distant de plus de 90 min et impossibilité de
• si contexte et signes extra-neurologiques compa­
faire la PL en pré-hospitalier,
tibles: PCR leptospirose (LCS, sang, urines).
, contre-indication à la réalisation de la PL.
, Si faible suspicion de méningite bactérienne: PCR
Dans ces situations. !'antibiothérapie doit être débutée
entérovirus dans le LCS (sensibilité 86-100 %, spé­
en urgence, après prélèvement d'au moins une paire
cificité 92-100 %)
d'hémocultures si possible (sauf pour les purpura ful­
, Si orientation clinique: coloration de Ziehl-Neelsen à
minans constatés en extra-hospitalier, au domicile par
la recherche de BAAR, PCR BK et culture spécifique
exemple : antibiothérapie sans aucun prélèvement pré­
, Recherche de cryptocoque chez les immunodé­
alable).
primés : coloration à l'encre de Chine pour examen
direct, antigène sang et LCS, test rapide, culture
, Sérologies: VDRL-TPHA, borréliose de Lyme, VIH...
(méningite lymphocytaire)

FUE6-148-1 : Stratégie globale de prise en charge d'une méningite

Suspicion de méningite
1
Existe+il une Cl à la réalisation de la PL ?

Oui , Non
2 hémocultures PL+ 2 hémocultures

l
DXM+ATB
LCRtrouble LCRclair
J
Suspicion de risque
d'engagement
i
Autres Cl à la
réalisation de la PL
J
Prédominance
i
Formule
i
Prédominance

l l
polynucléaires panachée lymphocytaire

TOM cérébrale Correction

Sans
attendre l
Lactate,
possible de la Cl les résultats
l l de l'ED et PCT

r
formule
1
l
Oui - Contre-indications Oui Non
PL
Nonl Dès que
possible
Méningtte
bactérienne Autre
PL
�--- ----·
j DXM+ATB
si tableau clinique
Poursuite Am guidée :1: guidée par examen direct
de méningtte
par évolution clinique
et résultats biologiques
et microbiologiques
1 abstention
thérapeutique
Adaptation antbiothérapie aux si tableau clinique
résultats de la culture d'encéphaltte
Antigène et PCRsi culture négative amoxlcllllne+aciclovir

DXM : oexamethasone; ATB : antibiotique; PL: ponction lombaire; Cl : contre-indication ; MB: méningite bactérienne; PCT: procalcitonine;
LCS : liquide cérébrospinal.
Le traitement probabiliste d'un tableau de méningite bactérienne est dominé par les C3G IV, et celui d'un tableau d'encéphalite par
une association amoxicilline-aciclovir.

61
 UE6-N ° 148

La contamination est interhumaine directe (la bactérie

ne survit pas dans le milieu extérieur) et survient lors
MENINGITES INFECTIEUSES d'une exposition proche et prolongée aux sécré­
tions oropharyngées contaminantes. Dans l'immense
majorité des cas, la contamination d'une personne
n'entraîne qu'une simple colonisation du nasopharynx,
Points importants
sans autre conséquence. Exceptionnellement, pour
• Véritable urgence diagnostique et thérapeutique. des raisons diverses (virulence de la souche, suscepti­
Gravité des méningites bactériennes. bilité individuelle, lésions de la muqueuse respiratoire,
• Chercher un syndrome méningé devant toute notamment post-grippales), le méningocoque réalise
fièvre. une bactériémie responsable de localisations ménin­
• Evaluation hospitalière de tout syndrome gées. La majorité des méningites à méningocoque sur­
méningé fébrile. viennent chez des sujets jeunes, non immuns, venant
• En cas de purpura fulminans, faire une injection d'acquérir une souche invasive.
IV ou IM de ceftriaxone au domicile.
• Pas d'imagerie avant la PL sauf contre-indication Pneumocoque
neurologique (voir encadré) La bactérie diffuse le plus souvent par contiguïté à partir
• Dexaméthasone juste avant antibiothérapie d'un foyer ORL, ou d'un portage oropharyngé chez les
dans les méningites à pneumocoque et sujets porteurs d'une brèche ostéoméningée. Parfois,
méningocoque de l'adulte. elle diffuse par voie hématogène à partir d'un foyer pro­
• Méningocoque = antibioprophylaxie des cas fond (poumon). Pas de transmission interhumaine.
contacts (± vaccination) + déclaration obligatoire.
Listeria
l..'.envahissement du système nerveux central se fait
par voie hématogène à partir du tube digestif. En cas
d'encéphalite, les lésions prédominent au niveau du
tronc cérébral (rhombencéphalite).
Bases pour comprendre
Méningite virale
1. MICROBIOLOGIE ET ÉPIDÉMIOLOGIE l..'.infection virale des muqueuses respiratoires ou intes­
Trois bactéries sont responsables de 90 % des ménin­ tinales est suivie d'une multiplication virale dans les
gites chez l'adulte, dont la répartition varie selon l'âge amygdales ou le tissu lymphatique intestinal. La dis­
Pneumocoque (Streptococcus pneumoniae) : 55 % de sémination vers le SNC se fait par voie hématogène,
l'ensemble des méningites de l'adulte (environ 700 cas/ voire neurogène.
an en France), étiologie prédominante sauf chez les
15-24 ans (15 %) où le méningocoque reste prédomi­ Après l'invasion des méninges par l'agent
nant. 20 % des souches de pneumocoque isolées de infectieux
LCS étaient de sensibilité diminuée à la pénicilline (PSDP, La réplication dans l'espace sous-arachnoïdien conduit
définis par une CMI <:: 0,06 mg/L à la pénicilline G) à une réponse inflammatoire. Le niveau des effecteurs
Méningocoque (Neisseria meningitidis) : 25 % de l'en­ pro-inflammatoires (phagocytes, cytokines ...) est cor­
semble des méningites de l'adulte (environ 300 cas/ rélé à la gravité des symptômes et au pronostic, d'où
an en France, sur les 500 à 600 infections invasives l'intérêt de la corticothérapie (dexaméthasone) pour
à méningocoque annuelles), avec un pic saisonnier certaines méningites bactériennes.
en hiver, diminuant avec l'âge (de 80 % chez les
15-24 ans à moins de 10 % chez les plus de 65 ans).
30 % des souches sont de sensibilité diminuée à la
pénicilline. La plupart des cas sont dus aux sérotypes
B (60 %) et C (30 %). Diagnostic positif clinique :
Listeria monocytogenes : 10 % des méningites de syndrome méningé fébrile
l'adulte (environ 60 cas/an en France), augmentant
avec l'âge (de 2 % chez les 15-24 ans à 15 % chez
les plus de 65 ans) Syndrome méningé
• Céphalées violentes, diffuses, en casque.
2. PHYSIOPATHOLOGIE
• Photophobie.
• Nausées, vomissements.
Méningocoque • Raideur de nuque douloureuse lors de la flexion
Une proportion variable üusqu'à 50 % pour certains active ou passive du rachis cervical.
âges) de la population est porteuse asymptomatique Associés à fièvre, frissons.
(colonisation) de méningocoque au niveau du naso­ Signes neurologiques centraux possibles (trouble
pharynx. La durée de portage est très variable, de des fonctions supérieures, trouble de vigilance, voire
quelques jours à quelques mois. Les souches de por­ plus rarement signe de focalisation) si atteinte encé­
tage n'appartiennent habituellement pas aux mêmes phalique dans le cadre d'une méningite purulente bac­
clones que les souches invasives. térienne, ou si choc septique.

62
 méningo-encéphal1tes chez l'adulte et l'enfant UE6 - N°148

• Après les hémocultures (PL non nécessaire) en cas de

Conduite à tenir immédiate en cas purpura fulminans détecté et pris en charge à l'hôpital
3
de suspicion de méningite • Après les hémocultures et avant la PL (en associa­
tion avec la dexaméthasone) en cas de
· contre-indication à la PL (Cf. supra),
Démarche générale et orientation du patient · admission à l'hôpital ne pouvant pas être réalisée
Elle suit les principes généraux de prise en charge dans les 90 minutes.
immédiate des méningites et méninge-encéphalites • Juste après les hémocultures et la PL (toujours en
(cf, supra). association avec la dexaméthasone) si LCS macrosco­
piquement trouble, ou très forte suspicion de méningite
Problématique bactérienne /purpura non fulminans par exemple).
• Chez l'adulte : savoir si la méningite est bactérienne • Une fois les résultats de l'examen direct du LCS dis­
(antibiothérapie urgente) ou virale (pas de traitement). ponibles (30-60 min) dans les autres cas, si:
• Chez le sujet > 65 ans, l'étiologie virale est moins fré­ · t..:examen direct ou l'antigène pneumocoque sont
quente. Le problème est plutôt de faire la part entre positifs.
méningite bactérienne et infection non méningée · L.:examen direct est négatif, mais qu'il existe un
responsable de la fièvre et du tableau neurologique. faisceau d'arguments en faveur de l'origine bacté­
rienne de la méningite: cellularité > 1000/mm3, gly­
Compléter l'examen clinique corachie s 0,4 x glycémie, lactates > 3,2 mmol/L,
• Éléments d'orientation étiologique : interrogatoire du protéinorachie > 1 g/L. procalcitonine > 0,5 ng/mL.
patient et de son entourage (antécédents notam­ Aucun de ces éléments pris individuellement n'a
ment de traumatisme crânien ou de neurochirurgie, une sensibilité ou une spécificité de 100 %.
comorbidités, voyages, contage, .. ,).
• Rechercher une porte d'entrée (ORL : otalgie, otos­
copie), un terrain particulier (immunodépression, En cas de méningite bactérienne, un retard
grossesse...), des signes extra-méningés. thérapeutique ou un traitement inadapté sont des
• Rechercher une antibiothérapie récente (risque de facteurs de surmortalité et augmentent le risque
décapiter une méningite bactérienne), des allergies. de séquelles, en particulier pour les méningites
purulentes.
Ponction lombaire (Cf. supra) t..:antibiothérapie est donc une urgence.
Elle doit être débutée au maximum 1 heure après
Bilan biologique en dehors de la PL le début de la prise en charge.
(Réalisé en même temps que la PL) :
• NFS plaquettes, ionogramme sanguin, créatinine,
glycémie, bilan hépatique, bilan d'hémostase, pro­ 2. CRITÈRES DE CHOIX DE L'ANTIBIOTHÉRAPIE
calcitonine.
• Hémocultures Résultats de l'examen du LCS (Cf. TUE6-148·1)
• Biopsie d'une éventuelle lésion cutanée purpurique Cas particulier: LCS panaché
à visée bactériologique (si LCS non contributif ou PL • LCS panaché (proportion égale de PNN et de lym­
non réalisable) pour recherche de méningocoque phocytes) hypoglycorachique : évoquer en premier
par culture et PCR. lieu Listeria.
• Dépistage VIH systématique (après information du • LCS hémorragique : hémorragie méningée ou piqûre
patient). vasculaire Oe LCS s'éclaircit alors au fur et à mesure de
son recueil dans différents tubes). Rarement méningite
Surveillance initiale
infectieuse : bactérienne, tuberculeuse, rupture d'un
Surveillance rapprochée les 24 premières heures : anévrysme mycotique cérébral. Le LCS est donc sys­
pouls, TA. température, vigilance, fréquence respira­ tématiquement mis en culture.
toire, revêtement cutané, examen neurologique.
Une hospitalisation initiale en réanimation ou soins inten­ Profil épidémiologique de résistance des
sifs est recommandée en cas de méningite purulente. bactéries
Méningocoque
30 % des méningocoques ont une diminution de sen­
sibilité à l'amoxicilline, ce qui compromet son utilisation
Traitement probabiliste initial en probabiliste, et fait choisir une C3G injectable à forte
dose.
Pneumocoque
1. QUAND DÉBUTER L'ANTIBIOTHÉRAPIE? • En France, les pneumocoques de sensibilité diminuée
La détection par culture d'une bactérie est très rapi­ à la pénicilline (= PSDP) sont fréquents (20 % des
dement impossible après le début de !'antibiothérapie. souches isolées de LCS). Toutes les B-lactamines
t..:antibiothérapie est donc débutée sont touchées à des degrés divers.
• Avant tout prélèvement bactériologique si purpura
fulminans pris en charge en pré-hospitalier.

63
 UE6 - N ° 148 , !Jhal1tes chez l'adulte et l'enfant

TUE6-148-1 : Résultats de l'examen du LCS

Méningite purulente = Méningite à liquide clair=
LCS normal
prédominance de PNN prédominance de lymphocytes
Macroscopie Clair (eau de roche)Trouble en général Clair
turbidité (trouble visible à l'œil nu =
cytorachie
>300 éléments blancs/mm3)
Éléments <5/mm3 >20/mm3, et en général 5 à 100/mm3 en général,
(leucocytes) Lymphocytes 60-70 % >1000/mm3 parfois 100-1000/mm3
Total et formule Monocytes 30-50 %
Ni PNN ni hématies PNN>50 % Lymphocytes>50 %
Glycorachie >2/3 x glycémie :;;; 0,4 x glycémie (sensibilité >2/3 x glycémie : viral
80 % et spécificité 98 % <0,4 x glycémie
pour l'étiologie bactérienne) Listeria ou BK
Protéinorachie <0,40 g/L En général>1 g/L Souvent < 1 g/L si viral
1-2 g/L si bactérien
Lactatorachie <3,2 mmol/L >3,2 mmol/L <3,2 mmol/L
Examen direct Négatif Positif dans 60-80 % Négatif si viral
avec colorations des cas en l'absence
spécifiques d'antibiothérapie préalable
(Gram...) Cocci Gram positif : Positif dans moins d'un tiers des cas si
pneumocoque Listeria ou BK
diplocoque Gram négatif :
méningocoque
Si négatif, envisager
méningite décapitée par
antibiotiques, bactérie fragile
ou faible inoculum
Étiologie , méningite bactérienne Le plus fréquent.
, 30 % des méningites • normoglycorachique = viral a priori.
virales au début (surtout Toujours rechercher des signes
entérovirus) d'encéphalite.
• hypoglycorachique = Listeria, BK
• 10 % des méningites bactériennes
au début

• La fréquence des PSDP rend nécessaire l'utilisation biotiques rend nécessaire l'utilisation de doses éle­
des C3G injectables à forte dose en 1•• intention (il vées, afin d'obtenir localement des concentrations
est plus facile d'obtenir des concentrations antibio­ suffisantes. Les molécules utilisées doivent donc avoir
tiques dans le LCS au-dessus des CMI des PSDP un large index thérapeutique. Par ailleurs, elles doivent
avec une C3G injectable qu'avec l'amoxicilline). être bactéricides. On privilégie donc les B-lactamines
NB : contrairement à la pneumonie, le niveau de résis­ (C3G pour les méningites purulentes, amoxicilline pour
tance du pneumocoque à l'amoxicilline a un impact sur la listériose), par voie IV.
le pronostic pour les méningites, et nécessite d'utiliser
les doses sus-citées. Procalcitonine
Elle n'est généralement pas utile. Elle a essentiellement
Listeria un intérêt pour différencier méningite bactérienne et
Les céphalosporines sont inactives sur Listeria (résis­ virale quand l'examen direct et la culture sont négatifs,
tance naturelle). mais que l'analyse cytochimique du LCS est en faveur
Traitement de 1re intention : amoxicilline + gentamicine d'une étiologie bactérienne. Le seuil est de 0,5 ng/mL
(cotrimoxazole en monothérapie en cas d'allergie). chez l'adulte(� 0,5 = plutôt bactérien, <0,5 = plutôt viral).
Méningite aiguës lymphocytaires normoglyco­
rachiques 3. APPLICATION : SCHÉMAS THÉRAPEUTIQUES
A priori virales : traitement symptomatique sauf primo­ DE PREMIÈRE INTENTION
infection VIH. Il faut toujours rechercher des signes Cf. figure FUE6-148-2
d'encéphalite, qui nécessiteraient un traitement anti­ En cas d'allergie aux B-lactamines :
HSV en urgence (aciclovir IV). • En l'absence d'argument pour une listériose : vanco­
mycine + rifampicine
Molécules utilisées • En cas de possibilité de listériose : vancomycine +
La faible diffusion neuroméningée de nombreux anti- rifampicine + cotrimoxazole.

64
 méningo-encéJ:Jhal,tes chez UE6 - N ° 148

FUE6-148-2: Traitement initial d'une méningite bactérienne ou supposée bactérienne

Arguments pour méningite purulente (hypoglycorachie, prédominance de PN)

1
Examen direct du LCS (coloratlon de Gram)

Positif Négatif

t
Diplocoque Gram positif: Arguments en faveur de listériose ?
pneumocoque
C3G+DXM' Terrain, apparition progressive des symptômes,
atteinte rhombencéphalique (paires crâniennes,
Diplocoque Gram négatif : syndrome cérébelleux)

1
méningocoque
C3G+DXM*
Bacille Gram positif : OUI
Usteria C3G+DXM* NON
amoxicilline+gentamicine + (amoxicilline C3G+DXM'
+gentamlclne)
C3G = ceftriaxone ou céfotaxime

Antibiothérapie urgente, parentérale IV à forte dose, bactéricide.

Adaptée à la suspicion diagnostique (clinique, biologie du LCS voire sanguine)
Secondairement adaptée à l'identification de l'agent Infectieux et à son antibiogramme.

• DXM : Dexamethasone. En cas de forte suspicion de listériose neuroméningée, la DXM ne doit pas être utilisée.

Méningite purulente aseptique

5 Étiologies chez l'adulte Trois causes à évoquer en cas de PNN à l'examen
cytologique mais à examen direct négatif et cultures
1. MÉNINGITES PURULENTES stériles:
• Méningite bactérienne décapitée par une antibiothé­
Méningite à méningocoque {Cf. TUE6-148-2) rapie.
• Méningite bactérienne due à une bactérie fragile ou
Méningite à pneumocoque {Cf. TUE6-148-3) difficile à mettre en évidence.
• Méningite réactionnelle liée à un processus inflam­
matoire se développant au contact des méninges
foyer infectieux paraméningé (abcès cérébral,
empyème sous-durai, anévrysme mycotique d'une
endocardite infectieuse, spondylodiscite), thrombo­
phlébite, tumeur intracrânienne : faire une imagerie
cérébrale.
 UE6- N ° 148 .. . ... ..
TUEô-148-2: Méningite à méningocoque
Diplocoque Gram négatif encapsulé Bactérie fragile.
5 sérogroupes principaux (A, B, C, Y, W). En France, le sérogroupe B est impliqué dans 60
Bactériologie % des cas, le sérogroupe C dans 30 % des cas.
l'.homme est le seul réservoir. Portage nasopharyngé asymptomatique temporaire chez
5-50 % de la population.
Pas de terrain particulier en général. Souvent sujet jeune < 25 ans non immun.
• Saison hivernale
Terrain • Notion des cas groupés
· Si terrain particulier : déficit en complément, asplénie
· Absence de vaccination
· Début brutal
· Syndrome méningé franc
Clinique
· Pas de signes de focalisation
· Purpura
· LCS : méningite purulente. l'.examen direct est positif dans 70 % des cas en l'absence
Examens
d'antibiothérapie préalable
complémentaires
• Hémocultures
· C3G parentérale en probabiliste, relais par amoxicilline IV si la souche n'est pas de sensibilité
diminuée.
Antibiothérapie
· Allergie aux céphalosporines : ciprofloxacine ou rifampicine
· Durée 4 jours si évolution rapidement favorable, sinon 7 jours
· Précautions complémentaires type gouttelettes levées 24 heures après le début d'une
antibiothérapie efficace
Traitement
• Antibioprophylaxie des sujets contacts
préventif
· Vaccination de l'entourage
· Déclaration obligatoire

TUEô-148-3 : Méningite à pneumocoque

Bactériologie Cocci Gram positif encapsulé
Rechercher facteurs de risque et porte d'entrée
· Immunodépression : alcoolisme, asplénie, infection par le VIH, hypogammaglobulinémie
· Absence de vaccination
Terrain
• Brèche ostéoméningée (antécédents de traumatisme crânien, de chirurgie de la base du
crâne, rhinorrhée claire chronqiue)
· Infection ORL ou pulmonaire
· Début brutal, infection récente ou en cours des voies aériennes (otite, sinusite, pneumonie)
· Syndrome méningé franc
Clinique
· Purpura possible, mais beaucoup plus rare que pour le méningocoque
· Signes de localisation fréquents, coma, convulsions
Examens • Méningite purulente. Examen direct positif dans 90 % des cas.
complémentaires • Hémocultures positives dans 70 % des cas.
· C3G
Antibiothérapie · Allergie aux céphalosporines : (vancomycine + rifampicine) ou méropénème
• Durée 10-14 jours (10 jours si évolution rapidement favorable et souche sensible)
• Pas de précautions complémentaires d'hygiène ni d'antibioprophylaxie
Traitement
· Vaccination
préventif
• Recherche et traitement de la porte d'entrée ORL ou pulmonaire

66
 méningo-encé i:ihalites chez l'adulte et l'enfant UE6 - N ° 148

2. MÉNINGITES LYMPHOCYTAIRES TUE6-148-6: Méningites virales

HYPOGLYCORACHIQUES
Cas sporadiques toute
Méningite tuberculeuse (Cf. TUE6-148-4} Entérovirus l'année + épidémies
(90 % des cas) estivales.
Méningite à Listeria (Cf. TUE6-148-5) Parfois prodromes digestifs.
Autres causes Contage 3 semaines
• Cryptococcus neoformans (Cf. item UEB-165) Oreillons auparavant, absence de
• Certaines méningites carcinomateuses vaccination, parotidite
Varicelle / Zona Éruption
3. MÉNINGITES LYMPHOCYTAIRES (VZV)
NORMOGLYCORACHIQUES AIGUËS Exposition à un risque
Primo-infection
sexuel ou sanguin dans les
à VIH
Étiologie 3 semaines précédentes
Elles sont essentiellement virales (Cf. TUEB-148-6), HSV1, HSV2 Syndrome mononucléosique
se rencontrant le plus souvent chez l'enfant et l'adulte CMV, EBV (beaucoup (CMV, EBV )
jeune. Quelques bactéries peuvent aussi être impli­ plus rares que HSV)
quées : syphilis, Lyme, leptospirose, même si la syphilis
et la borréliose de Lyme sont plus souvent responsables
de méningo-radiculites à liquide clair (fréquente uvéite ou
atteinte des paires crâniennes).

TUE6-148-4: Méningite tuberculeuse

Bactériologie Mycobacterium complexe tuberculosis
· Patient originaire d'un pays d'endémie, immunodéprimé (dont VIH), patient éthylique,
sujet âgé
Terrain
· Pas de vaccination par le BCG
• Antécédent de primo-infection tuberculeuse non traitée
· Début progressif
· Rèvre, sueurs
Clinique · Syndrome méningé fruste
• Signes généraux : altération de l'état général
· Manifestations psychiatriques, signes de focalisation neurologique
· Hyponatrémie (SIADH)
Examens • LCS lymphocytaire (25-100 éléments/mm3 ). Protéinorachie > 1 g/L.
complémentaires Examen direct rarement positif. PCR BK dans le LCS. Culture positive en 3-6 semaines.
· Scanner thoracique : séquelles de primo-infection tuberculeuse, recherche de miliaire.
Quadrithérapie 2 mois puis bithérapie 10 mois
Antibiothérapie
Corticothérapie systématique
Traitement · Vaccination par le BCG
préventif · Dépistage et traitement des infections tuberculeuses latentes

TUE6-148-5: Méningite à Listeria monocytogenes

Bacille Gram positif
Bactériologie Présent dans l'environnement
Contamination digestive (crudités, fromages non pasteurisés ...)
Terrain Age > 50 ans, grossesse, alcoolisme, immunodépression (corticothérapie, chimiothérapie)
Rhombencéphalite avec syndrome méningé : début progressif, signes d'atteinte du
Clinique
tronc cérébral (en particulier paralysie des nerfs crâniens).
· LCS : typiquement panaché (PNN et lymphocytes en proportions égales), mais parfois
purulent ou lymphocytaire.
Examens
· Examen direct positif dans 40 % des cas.
complémentaires
· Hypoglycorachie.
• Hémocultures
· Amoxicilline + gentamicine (respectivement 21 et 5 jours)
Antibiothérapie · Allergie aux B-lactamines : cotrimoxazole en monothérapie
• Durée : 21 jours
· Pas de transmission interhumaine
Traitement
· Règles d'hygiène alimentaire chez les sujets à risque
préventif
· Contrôle sanitaire des aliments

67
 UE6 - N ° 148 ' . '' ' .

Clinique 2. TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE

• Allure bénigne ■ Équilibration hydro-électrolytique
• Syndrome méningé intense, à début brutal • Antipyrétiques si fièvre mal tolérée
• Fièvre élevée • Antalgiques, antiémétiques
• Association à des signes extra-méningés : myalgies, • Prévention des complications de décubitus
rash, symptomatologie digestive ...
• t..:absence de signes neurologiques centraux écarte
3. CORTICOTHÉRAPIE
le diagnostic de méningo-encéphalite.
Intérêt
Examens virologiques
La réaction inflammatoire au niveau de l'espace sous­
• Recherche d'une primo-infection VIH en cas de fac-
arachnoïdien au cours des méningites est responsable
teurs de risque : PCR ARN VIH ou antigénémie p24.
d'une partie des lésions. La corticothérapie précoce a
• PCR entérovirus dans le LCS.
montré une réduction de moitié des décès et des
Traitement séquelles dans les méningites à pneumocoque.
■ Uniquement symptomatique dans la plupart des cas Indications
• Primo-infection VIH : traitement antirétroviral.
Diagnostic microbiologique de méningite à pneu­
• Méningite isolée à HSV : l'aciclovir n'a pas démontré
son intérêt dans les méningites à HSV en l'absence mocoque ou à méningocoque de l'adulte
d'encéphalite. Diagnostic présumé de méningite bactérienne,
sans certitude microbiologique, mais avec décision

m
d'antibiothérapie probabiliste
• Contre-indication à la PL
· LCS trouble
Évolution • Examen direct du LCS négatif mais faisceau d'ar­
guments évoquant une méningite bactérienne.
, La corticothérapie est stoppée secondairement si
1. NATURELLE le diagnostic de méningite bactérienne est écarté.
• Méningites purulentes : décès. Modalités pratiques d'administration
• Autres méningites bactériennes : variable (décès
On privilégie la dexaméthasone IV, du fait de sa
pour listériose et tuberculose)
bonne diffusion méningée et de son efficacité démon­
• Méningites virales : guérison. Les séquelles sont
trée dans les études randomisées.
rares mais possibles (exemple : surdité après ménin­
■ La première injection doit être réalisée dans l'idéal
gite ourlienne).
avant la première injection d'antibiotique, ou au plus
tard dans les 12 h qui suivent le début de !'antibio­
2. SOUS TRAITEMENT (CF. TUE6-148-7) thérapie.
• La durée totale de traitement est de 4 jours.
TUEô 148 7: Évolution des méningites
bactériennes sous traitement
Agent infectieux Mortalité Séquelles
Toutes étiologies 20% 30% 8 Mesures préventives
bactériennes
confondues
Méningocoque 5% si méningite 5% des cas 1. MÉ NINGOCOQUE
20% si purpura si méningite
fulminans (surdité) ■ Précautions complémentaires de type goutte­
Pneumocoque 30% 20-30% lettes initialement (masque), levées 24 heures après
le début d'une antibiothérapie adaptée.
Listeria 30% 30%
• Déclaration obligatoire à l'ARS (signalement sans
Tuberculose 50% 50% délai, puis notification) des infections invasives à ménin­
gocoque (méningite, purpura fulminans, bactériémie).
• Antibioprophylaxie des sujets contacts
Elle est inutile si le contage a eu lieu après le début du
traitement par ceftriaxone ou céfotaxime.
7 Traitement curatif Les modalités de l'antibioprophylaxie des sujets contacts
sont définies par la circulaire DGS 2018.
Objectif : éviter les cas secondaires
1. É TIOLOGIQUE • en éradiquant le portage de la souche virulente
Adaptation de !'antibiothérapie à l'agent infectieux et à chez les sujets susceptibles d'avoir été exposés
son antibiogramme. t..:antibiothérapie est administrée aux sécrétions oropharyngées du cas.
par voie parentérale durant toute la durée du traitement · en prévenant la diffusion par les porteurs sains
(sauf tuberculose). d'une souche virulente dans la population.

68
 Méningites, méninge-encéphalites chez l'adulte et

Conduite à tenir pathogène circule. Un risque théorique de réintroduc­

Le médecin de ville ou le médecin hospitalier, en lien tion de cette souche existe parmi les sujets contacts qui
avec le médecin en charge de la veille sanitaire de l'ARS, se trouvent de façon régulière et répétée dans l'entou­
est chargé d'identifier les contacts familiaux du malade rage du malade. La vaccination confère une protection
et de leur proposer une antibioprophylaxie. Le médecin retardée, mais de longue durée.
de l'ARS s'occupe des contacts extrafamiliaux. Dès que le sérogroupe est connu, s'il s'agit d'un ménin­
Définition des sujets contacts gocoque A, C, Y ou W, il faut donc proposer le plus rapi­
dement possible une vaccination préventive (en plus de
l'antibioprophylaxie) aux sujets contacts qui font partie
Sujet qui a été en contact direct (face à face) de la communauté de vie du cas index (en particulier la
proche (m oins d'un mètre) et pr olongé (plus famille et les personnes vivant sous le même toit ainsi que
d'une heure d'affilée) avec les sécrétions oro­ les amis, les voisins de classe, ...). On utilisera les vaccins
pharyngées d'un sujet infecté dans les 10 jours conjugués C ou ACYW.
précédents (existence d'exceptions, ex : flirt). La vaccination méningocoque de sérogroupe B n'est à
Pour le personnel soignant : personnes ayant ce jour recommandée que dans le cadre de situations
réalisé le bouche à bouche, ou une intubation ou spécifiques notamment épidémiques et d'hyperendémie,
une aspiration endo-trachéale sans masque. sur décision des autorités sanitaires. Elle n'est pas recom­
mandée pour les sujets contacts de cas sporadiques
Il s'agit au minimum de tous les mem bres vivant sous uniques d'infections de sérogroupe B car elle n'a pas
le même toit que le cas index. d'effet sur le portage. Il n'y a pas d'indication à vacciner
le cas index contre le sérogroupe en cause, la maladie
Délai de prise en charge induisant une immunité.
L.:administration de l'antibioprophylaxie est urgente.
Elle doit être débutée dans les 24-48 heures suivant Autres indication de vaccination anti­
le diagnostic, et au plus tard dans les 10 jours après le m éningococcique
dernier contact avec le cas index. Recommandations pour la population générale : vaccin
L.:antibioprophylaxie procure une protection immédiate méningocoque C conjugué
et concerne tous les sujets contacts identifiés, quel que Tous les nourrissons de 5 puis 12 mois, avec rattrapage
soit leur statut vaccinal. méninge C jusqu'à 24 ans pour atteindre rapidement
L'antibiotique de référence est la r ifam picine une immunité de groupe (une seule dose pour le rat­
per os pendant 2 jour s trapage).
Il faut prévenir les femmes en âge de procréer de la Recommandations particulières chez certains immuno­
diminution d'efficacité des contraceptifs oraux et de la déprimés et/ou aspléniques
nécessité d'utiliser une contraception mécanique pen­ · vaccin tétravalent conjugué ACYW et vaccin ménin­
dant la durée du traitement et la semaine qui suit. gocoque B.
La rifampicine peut être administrée chez une femme • déficit en fraction terminale du complément, déficit
enceinte : il faut penser à supplémenter le nouveau-né en properdine, asplénie anatomique ou fonction­
en vitamine K si le traitement survient dans les 4 jours nelle, greffe de cellules souches hématopoïétiques.
précédant l'accouchement. Recommandations particulières chez les voyageurs
En cas de contre-indication et/ou de résistance à la • personnes se rendant dans une zone d'endémie,
rifampicine, on peut utiliser la ceftriaxone, ou la cipro­ notamment la •ceinture de la méningite» en Afrique
floxacine orale en dose unique. subsaharienne : zones de savane et Sahel, d'ouest
en est, du Sénégal à l'Éthiopie, au moment de
Vaccination des sujets à risque (Cf. UE6 N°143) la saison sèche, favorable à la transmission du
Caractéristiques des vaccins méningocoque (habituellement hiver et printemps)
· Vaccin de type polysaccharidique (polyosidique) ou dans toute autre zone où sévit une épidémie,
non conjugués, inefficace avant l'âge de 2 ans et dans des conditions de contact étroit et prolongé
qui ne supprime pas le portage : A + C. avec la population locale
· Vaccins polyosidiques conjugués, efficaces avant • pour les nourrissons âgés de 6 à 12 mois en cas
l'âge de 2 ans et réduisant le portage pharyngé : C d'épidémie due au méningocoque de sérogroupe
(utilisable à partir de l'âge de 2 mois) et ACYW (uti­ A : vaccin méningococcique polysaccharidique
lisable à partir de l'âge de 6 semaines ou 12 mois A+C
selon le vaccin). · pour les nourrissons âgés de 2 à 12 mois, en
· Vaccin protéique pour le sérogroupe B, ayant une cas d'épidémie due au méningocoque de séro­
AMM en France depuis 2013. Recommandé en groupe C : vaccin méningococcique C conjugué
France que dans des indications particulières. · pour les personnes âgées de 12 mois et plus :
· lmmunogénicité > 90 %. vaccin polyosidique conjugué ACYW
· personnes se rendant dans une zone d'endémie
Vaccination des cas contacts pour y exercer une activité dans le secteur de la
La survenue d'un cas d'infection invasive à méningo­ santé ou auprès des réfugiés, quelle qu'en soit la
coque dans une collectivité indique qu'une souche saison : vaccin polyosidique conjugué ACYW.

69
 .. . .· [Jhalites chez l'aâulte et l'enfant

2. PNEUMOCOQUE
Surveillance
Pas d'isolement ni d'antibioprophylaxie
1. MÉNINGITES BACTÉRIENNES
Vaccination des sujets à risque (Cf. UE6-143
!.:efficacité thérapeutique est essentiellement évaluée
et UE6-151)
sur la clinique : fièvre, signes neurologiques.
Le vaccin conjugué supprime le portage chez l'enfant, Indications de l'imagerie
ce qui diminue le risque de méningite. ■ évolution défavorable à 48-72 heures, à la recherche
d'un abcès, d'un empyème, d'infarctus cérébraux,
Antibioprophylaxie au long cours par d'une thrombophlébite, d'une hydrocéphalie,
pénicilline chez les splénectomisés récents ■ survenue de nouveaux signes neurologiques,

■ méningite à bactérie autre que le pneumocoque ou

Rechercher et traiter les facteurs favorisants le méningocoque,
(prévention secondaire) ■ ATCD de traumatisme crânien, suspicion de brèche
• Bilan ORL ostéo-durale,
■ Electrophorèse des protéines plasmatiques (recherche ■ méningite à pneumocoque compliquant une otite,
de myélome, d'hypogammaglobulinémie) sinusite ou mastoïdite, ou sans porte d'entrée
■ Dépistage du VIH retrouvée.
■ Recherche d'une brèche ostéodurale à l'imagerie Indication d'une PL de contrôle :
(TOM en coupes millimétriques axiales et frontales ■ évolution défavorable, sans anomalie à l'imagerie
avec fenêtres osseuses) si cérébrale expliquant l'échec,
• à l'interrogatoire : antécédent de traumatisme crâ­ ■ méningite à pneumocoque avec sensibilité diminuée
nien, surtout si récent, récidive de méningite bac­ aux C3G,
térienne, antécédents d'interventions neurochirur­ ■ méningite autres que pneumocoque, méningo-
gicale/ hypophyse/ certaines interventions ORL coque, Haemophi/us et Listeria.
• à l'examen physique : otorrhée ou rhinorrhée chro­ Suivi prolongé üusqu'à un an) neuropsychologique
nique de LCS : claire, unilatérale, favorisée par (dont séquelles cognitives, syndrome dépressif) et
antéflexion de la tête, de même teneur en glucose audiométrique
que le plasma.
• Recherche de corps de Joly (asplénie) 2. MÉNINGITES VIRALES
La sortie peut être envisagée selon l'état clinique, dès
3. LISTER/A qu'une méningite bactérienne est écartée (ex : PCR
entérovirus positive). Pas de suivi particulier
Pas d'isolement ni d'antibioprophylaxie

Précautions alimentaires
chez la femme enceinte, les patients immunodéprimés
et les personnes âgées
• éviter fromages au lait cru,
• bien cuire les viandes et poissons,
■ ne pas consommer la croûte des fromages,

■ respecter les délais de consommation des aliments,

• séparer dans le réfrigérateur les aliments crus et cuits,
lavage des mains et des instruments de cuisine
après manipulation des aliments,
• nettoyer régulièrement le réfrigérateur.
Contrôle sanitaire des aliments

4. TUBERCULOSE
■ Vaccination par le BCG (Cf. Item UE6-143 et UE6-155).
■ Dépistage et traitement des infections tuberculeuses
latentes chez les sujets à risque d'évolution vers la
tuberculose maladie (Cf. Item UE6-155).

5. MÉNINGITES VIRALES
■ Vaccination contre les oreillons et la poliomyélite.
• Prévention du VIH.

70
 2 Suspicion clinique
MÉNINGO-ENCÉPHALITES
INFECTIEUSES À LIQUIDE CLAIR Association de plusieurs signes cliniques
Syndrome méningé souvent peu marqué voire
Les encéphalites rencontrées lors de l'infection par le absent : céphalées, raideur de nuque, photophobie
VIH sont traitées dans le chapitre correspondant. • Fièvre
Sont exclues de ce chapitre les méningites bacté­ • Signes neurologiques centraux :
riennes purulentes avec souffrance encéphalique · Trouble des fonctions supérieures : troubles du com­
(traitées précédemment), qui peuvent donner le même portement, troubles mnésiques, confusion, brady­
tableau clinique qu'une méningo-encéphalite à liquide psychie
clair. · Trouble de vigilance : allant de l'obnubilation au coma
· Signe de focalisation : crise convulsive partielle,
déficit moteur, atteinte des nerfs crâniens...
• Autres : mouvements anormaux, crise convulsive
Points importants généralisée...
• HSV, Listeria, BK: 3 causes curables
nécessitant un diagnostic et un traitement
précoces. Évoquer le diagnostic devant l'association fièvre
• Toujours prendre la température devant un et signes neurologiques centraux
trouble du comportement ou une confusion.
• Méningo-encéphalite à liquide clair =
NB : rechercher à l'interrogatoire une prise de toxiques
aciclovir + amoxicilline IV en urgence.
ou médicaments qui pourrait expliquer les anomalies
neurologiques. Évoquer également des anomalies neu­
rologiques secondaires à une fièvre mal tolérée.

Bases pour comprendre

Conduite à tenir
1. MICROBIOLOGIE (TUE6-148-8)
Agent causal non identifié dans plus de 50 % des cas. 1. AU DOMICILE OU AU CABINET MÉDICAL
HSV prédomine du fait de sa fréquence (1 '" cause,
25 o/o des cas) et de sa gravité. Elie suit les principes généraux de prise en charge immé­
diate des méningites et méninge-encéphalites (Cf. supra).
Hospitalisation systématique en service spécialisé, si
TUE6 148 8: Causes principales de méningo­ besoin en réanimation.
encéphalites à liquide clair
Non infec- 2. PONC TION LOMBAIRE (CF. SUPRA)
Virus Bactéries
tieuses Les analyses demandées en urgence sont les mêmes
· HSV1 · Mycobacterium · Paranéo- que pour une méningite, auxquelles s'ajoutent systé­
· Autres virus tuberculosis plasique matiquement les PCR HSV, VZV et entérovirus.
du groupe · Listeria mono- · Auto-immunes Conservation par ailleurs de tubes de LCS à 4°C pour
herpes: cytogenes · Post- d'éventuelles analyses ultérieures.
VZV,CMV, · Borrelia spp. infectieuses
EBV, HSV2 · Syphilis · Médicamen-
3. IMAGERIE CÉRÉBRALE
· Entérovirus · Leptospirose teuses
·VIH · Mycoplasma Elie est systématique. En cas de contre-indication neu­
• Rage pneumoniae rorologique à la PL, l'imagerie est faite avant. Dans tous
les autres cas, elle est demandée secondairement et
2. PHYSIOPATHOLOGIE ne doit en aucun cas retarder l'initiation d'un traitement
spécifique.
Diffusion à l'encéphale par voie hématogène (exemple :
listériose) ou neuronale (ex : HSV, rage). IRM
• T1, T2 avec séquences Flair, diffusion, séquences
3. ÉPIDÉMIOLOGIE vasculaires, sans et avec injection de gadolinium.
• Pathologie peu fréquente • À faire en 1'0 intention car plus sensible que la TOM
• Mais grave : et détecte des anomalies plus précocement (hyper­
· Létalité (toutes étiologies confondues) : 2 % chez signal T2 du parenchyme cérébral).
les enfants, 10 % chez les adultes
· 40 % des patients présentent des séquelles neuro­ Scanner
psychologiques 3 ans après l'épisode de méningo­ • Inutile si une 1AM est réalisable en urgence ; à réa­
encéphaiite. liser sans et avec injection de produit de contraste.

71
 UE6 - N ° 148 .. .. . , - .,

• Élimine les diagnostics différentiels (abcès, épanche· 6. PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE

ment sousdural, thrombophlébite, hémorragie, AVC,
tumeur). Traitement étiologique selon les premiers
• Est le plus souvent normale en cas d'encéphalite. résultats du LCS (Cf. FUE6-148-3)
• Peut montrer des anomalies tardives (mais il s'agit
alors d'un retard diagnostique très préjudiciable)
hypodensité focale, le siège pouvant orienter vers
Encéphalite clinique + méningite lymphocytaire
l'étiologie (ex : lésions temporales internes bilatérales
normoglycorachique = traitement anti-herpé­
asymétriques en cas d'HSV).
tique (aciclovir IV) ET anti-Usteria (amoxicilline) à
débuter en urgence de manière probabiliste.
4. ELECTROENCÉPHALOGRAMME
• A réaliser secondairement , après l'initiation des thé­ En effet:
rapeutiques spécifiques · Argument de fréquence.
• Anomalies non spécifiques le plus souvent mais per­ · Gravité de la méningo-encéphalite herpétique et
mettant d'affirmer l'atteinte encéphalique. de la listériose neuroméningée.
• Parfois anomalies évocatrices d'une étiologie • Pronostic fonction de la précocité du traitement.
(exemple: décharges périodiques d'ondes lentes en · l..'.aciclovir a peu d'effets secondaires quand il est
zone temporale dans l'encéphalite herpétique). bien prescrit (perfusion lente, bonne hydratation
• Décharges épileptiques dans 1/3 des cas. pour limiter le risque de néphrotoxicité)
· Bonne tolérance de l'amoxicilline même à «doses
5. BILAN SANGUIN neuroméningées» (la gentamicine doit être adjointe
Evalue le retentissement général de la méningoencé­ à l'amoxicilline en cas de mise en évidence de Lis­
phalite, donne une orientation étiologique et recherche teria, non sur la suspicion)
les diagnostics différentiels (troubles métaboliques, • Discuter l'ajout d'un traitement antituberculeux à 48h
paludisme). si encéphalite de début progressif et arguments en
• NFS plaquettes, CRP, ionogramme sanguin, fonc­ faveur de la tuberculose
tions rénale et hépatique, glycémie capillaire en • Si LCR trouble : appliquer les recommandations des
urgence confirmée par glycémie veineuse, calcémie, méningites bactériennes communautaires
bilan d'hémostase. • Secondairement, arrêt ou poursuite des différentes
• Hémocultures thérapeutiques initiées en fonction des résultats des
• Frottis + goutte épaisse à la recherche de palu­ examens complémentaires.
disme si voyage en zone tropicale datant de moins
de6 mois. Traitement symptomatique
• Dépistage VIH systématique. • 02 éventuel, liberté des voies aériennes.
• Selon le contexte : sérologies syphilis, Lyme, PCR • Équilibration hydro-électrolytique.
leptospirose... • Traitement d'une défaillance circulatoire.
• Antipyrétiques si fièvre mal tolérée.
• Traitement anticonvulsivant si crise.

FUE6-148-3: Démarche thérapeutique des méningo-encéphalites lymphocytaires

Ménlngo-encéphallte lymphocytaire

1 PL (sauf contre-indication)

Traitement étiologique en urgence

1AM, EEG
En attendant la documentation :
Aciciovir IV
+
Amoxicilline IV

Réévaluation à 48 h Selon documentation

2' PL pour PCA HSV à J4 des symptOmes
el bilan cornplémentalre
Arrêt amoxlcllllne si culture négative HSV1, VZV Usteria Tuberculose
et faible suspicion de Usterla Aciclovlr IV Amoxicilline IV (3 sem) INH+RMP+PZA+
Traitement antl-BK è. discuter si terrain
2sem. + gentamlcine IV (5j) EMB(2mois)
(3sem. si + dexaméthasone
à risque et début progressif

immunodéprimé) puis INH+RMP

(total : 12mois)

72
 méningo-encéphal1tes chez l'adulte et l'enfant UE6 - N ° 148

• Lutte contre l'œdème cérébral 1. MÉNINGO-ENCÉPHALITE HERPÉTIQUE

• Prévention des complications de décubitus (CF. TUE6-148-9)
• Nutrition
• Pas de corticothérapie (sauf tuberculose prouvée)
• Pas d'anticonvulsivant en prophylaxie primaire Toute méningo-encéphalite à liquide clair doit être
considérée comme herpétique ou listérienne et
Surveillance traitée en urgence par une association aciclovir
Surveillance rapprochée initiale : constantes, IV et amoxicilline IV jusqu'à documentation plus
examen neurologique... avancée.
Le taux de séquelles à moyen et long terme est impor­
tant. Une surveillance prolongée neuropsychologique
est indispensable. • Autres : listériose, syphilis secondaire, brucellose,
mycoplasme, VIH, leptospirose...

2. AUTRES ENCÉPHALITES
Les autres encéphalites virales ne bénéficient pas d'un
Diagnostic étiologique traitement spécifique.
Les encéphalites paranéoplasiques, auto-immunes, ou
Il est difficile à établir en dehors de l'encéphalite her­ médicamenteuses régressent avec le traitement étiolo­
pétique. Nécessité d'un avis spécialisé. gique, lorsqu'il existe.
Il s'appuie notamment sur des arguments d'anamnèse
(terrain, circonstances de survenue, notion de cas
similaires dans l'entourage, loisirs, profession, saison,
animaux, voyage, ...) et sur les signes extraméningés.

TUE6 148 9: Méningo-encéphalite herpétique

• HSV1, rarement HSV2
Virologie · Les lésions prédominent au niveau des lobes temporaux. Lésions nécrotiques.
En général secondaire à réactivation chez l'adulte, et primo-infection chez l'enfant
Terrain Plus de 80 % des cas surviennent chez des sujets < 20 ans ou > 50 ans
· Fièvre
• Installation des signes cliniques sur quelques jours
Clinique
· Signes cliniques en rapport avec la localisation temporale : troubles du comportement,
troubles mnésiques, aphasie, crises convulsives temporales
· Méningite lymphocytaire normoglycorachique.
• EEG : décharges périodiques d'ondes lentes au niveau temporal
Examens complé­ · Imagerie cérébrale: lésions hypodenses fronto-temporales bilatérales asymétriques
mentaires · Confirmation diagnostique : positivité de la PCR HSV dans le LCS. N'élimine pas le
diagnostic si négative, car peut être négative jusqu'à 4 jours après le début des signes
cliniques (refaire la PL pour recherche de HSV si la 1re est négative)
• Une des méningo-encéphalites les plus graves.
• Sans traitement : mortalité de 80 %, et séquelles chez la moitié des survivants. Sous
traitement: 10 % de mortalité,
Évolution
• 50 % de guérison sans séquelles, 40 % de guérison avec séquelles (cognitives,
comportementales, épilepsie...)
· Le pronostic est lié à la précocité de la mise en route du traitement
Traitement antiviral · A débuter en probabiliste en urgence devant un tableau de méningo-encéphalite
spécifique · Aciclovir IV 3 semaines
 UE6
N ° 149

Objectifs Bases pour comprendre

• Diagnostiquer une endocardite infectieuse.
• Connaître les portes d'entrée et les agents
infectieux les plus fréquemment en cause. 1. DÉFINITION
• Connaître les grands principes du traitement t..:endocardite infectieuse (El) est une infection d'une ou
médical et chirurgical. plusieurs valves cardiaques, natives ou prothétiques,
■ Connaître la prévention des endocardites infec­ le plus souvent par une bactérie, plus rarement par un
tieuses. champignon. Les agents infectieux gagnent la circula­
tion sanguine via une porte d'entrée qu'il convient de
rechercher et de traiter le cas échéant (TUE6-149-1),
Points importants puis se fixent au niveau de la valve.

• L.:endocardite infectieuse (El) est une infection

rare mais grave. TUE6 149 1 : Agents infectieux responsables
• Le diagnostic repose sur des arguments d'endocardite infectieuse et leurs portes
cliniques, bactériologiques et d'imagerie d'entré e
(principalement échocardiographie). Agents infectieux Porte d'entrée
• Staphylocoques (Staphy/ococcus aureus
Staphy/ococcus aureus, Cutanée, matériel
principalement) et streptocoques sont
staphylocoques endovasculaire
responsables de 80 % des cas d'endocardites
coagulase négative (cathéters veineux,
infectieuses. La porte d'entrée de l'agent
pacemaker, cathéters
infectieux causal doit être recherchée et traitée. d'hémodialyse...),
• t..:identification de l'agent infectieux responsable toxicomanie
est cruciale pour le diagnostic et le traitement intraveineuse
3 hémocultures aéra-anaérobies doivent être Streptocoques oraux Buccodentaire
prélevées avant toute antibiothérapie en cas de
Streptococcus gal/o/yticus Digestive
suspicion d'EI.
(streptocoques du groupe D) (cancer ou polypes
• Lorsque le diagnostic d'EI est suspecté (par coliques)
exemple du fait d'hémocultures positives à
Entérocoques Digestive
un agent infectieux responsable d'EI), une
Urinaire
échocardiographie doit être réalisée le plus
rapidement possible et répétée si la première Bactéries du groupe Buccodentaire
est négative. HACEK*
• Les complications cérébrales et cardiaques sont Candida spp. Matériel
endovasculaire
les complications les plus fréquentes et les plus
Toxicomanie
graves.
intraveineuse
• La prise en charge d'un patient atteint
d'endocardite infectieuse est hospitalière et • Haemophi/us spp., Aggregatibacter spp., Cardiobacterium
hominis, Eikenella corrodens, Kingella spp.
doit faire intervenir une équipe multidisciplinaire
expérimentée.
• Traitement : antibiothérapie parentérale 2. PHYSIOPATHOLOGIE
prolongée ± chirurgie valvulaire.
■ Endocardite = inflammation de l'endocarde, le plus
• Les indications de l'antibioprophylaxie de souvent d'origine infectieuse, plus rarement d'origine
l'endocardite infectieuse sont restreintes aux inflammatoire (à la phase aiguë du rhumatisme arti­
procédures dentaires invasives chez des patients culaire aigu (RAA) ou dans le cadre d'une maladie de
porteurs de prothèses valvulaires eVou ayant des système) ou d'origine néoplasique.
antécédents d'endocardite infectieuse et/ou une • t..:inflammation de l'endocarde est secondaire à des
cardiopathie congénitale cyanogène avec shunt turbulences du flux sanguin au niveau valvulaire. Ces
persistant. turbulences surviennent en cas de valvulopathie
congénitale (bicuspidie aortique), de valvulopathies
acquises (valvulopathie post-rhumatismale, rétré­
cissement aortique, réparation valvulaire mitrale), de
dégénérescence valvulaire liée à l'âge (valvulopathie
non connue avant l'épisode d'endocardite le plus
souvent) ou en cas de orésence de matériel intracar-
 UE6 - N ° 149 Enâ c râite 1nfectieu e

mitrale) sont plus souvent touchées (90 % des cas) que pitalière ... 20 à 25 %). Elle touche davantage l'homme
les valves du cœur droit (principalement valve tricus­ que la femme et elle est plus fréquente après 70 ans.
pide). Après l'éradication du RAA et la quasi-disparition des
• Seuls certains agents infectieux sont capables de valvulopathies rhumatismales, d'autres facteurs prédis­
causer une El. Ils doivent notamment être équipés posants sont apparus : la toxicomanie intraveineuse,
de facteurs d'adhésion à l'endothélium lésé. C'est le les prothèses valvulaires, les scléroses valvulaires
cas des cocci Gram positif (staphylocoques, certains dégénératives, la réalisation d'actes invasifs à risque
streptocoques, entérocoques) mais pas des entéro­ de bactériémie et l'implantation de dispositifs intracar­
bactéries qui ne sont que très exceptionnellement res­ diaques, responsables d'endocardites liées aux soins.
ponsables d'EI. Deux conséquences : la non-diminution de l'incidence
• La greffe bactérienne au niveau de l'endocarde a pour des El et la modification du profil microbiologique de
conséquence le développement de lésions infec­ l'EI. Dans les études observationnelles récentes réali­
tieuses associant : sées dans des pays industrialisés, les staphylocoques
· des végétations, lésions évolutives constituées d'amas ont supplanté les streptocoques oraux et occupent la
de fibrine, de plaquettes et d'agents infectieux (Cf. première place dans la répartition des agents infectieux
PUE6-149-1), susceptibles d'emboliser dans la circu­ responsables d'EI.
lation sanguine et d'entraîner des foyers infectieux à
distance ou des accidents ischémiques ; 4. MICROBIOLOGIE
· des lésions de destruction valvulaire, abcès et perfo­
rations, à l'origine du risque d'insuffisance cardiaque. Le tableau TUE6-149-3 montre la répartition des
• La greffe endocarditique : agents infectieux responsables d'EI observée au cours
· est favorisée par une valvulopathie sous-jacente et/ d'une enquête réalisée en France en 2008.
ou un corps étranger (prothèse valvulaire, sonde Staphylococcus aureus est la bactérie la plus sou­
endocavitaire...) ; le risque varie en fonction du type vent impliquée. La proportion de staphylocoques
de valvulopathie (TUE6-149-2) coagulase négative augmente, notamment dans les
· cependant, 40 % des El surviennent sans notion de El sur prothèse.
valvulopathie préexistante. Les streptocoques les plus fréquents sont les
• Localisation des emboles selon l'atteinte valvulaire : streptocoques oraux, d'origine buccodentaire, et
· Atteinte aortique ou mitrale : emboles systémiques Streptococcus gallolyticus.
cérébraux ou extracérébraux (rate, reins, foie, appareil Des bactéries à croissance lente (bactéries du
locomoteur, ...). Ces emboles, parfois des microem­ groupe HACEK, streptocoques ocdéficients» comme
boles, sont responsables d'ischémie, d'abcès ou Granulicatella spp. et Abiotrophia spp....) peuvent
d'artérite focale pouvant conduire à des hémorragies également être à l'origine d'EI. Leur détection est
par nécrose de la paroi artérielle ou à la constitution favorisée par l'incubation prolongée des flacons d'hé­
d'anévrismes dits mycotiques. moculture jusqu'à 14 jours. Il est donc indispensable
· Atteinte tricuspidienne ou pulmonaire : emboles pul­ de prévenir le bactériologiste de la suspicion d'EI.
monaires. Dans 5 à 10 % des El, les hémocultures restent
négatives et l'agent infectieux responsable peut ne
TUE6-149-2: Cardiopathies à risque pas être identifié. Le plus souvent, ces El à hémo­
d'endocardite infectieuse cultures négatives sont imputables à une antibiothé­
rapie mise en route préalablement à la réalisation des
Groupe A : Groupe B : hémocultures, ou à des bactéries à développement
cardiopathies à haut cardiopathies à risque intracellulaire, non cultivables sur les milieux stan­
risque moins élevé dards (Coxiella burnetii, Bartonella spp., Tropheryma
· Prothèses valvulaires • Valvulopathies : insuffisance whipplei .. .).
(mécaniques, aortique, insuffisance
homogreffes ou mitrale (IM), rétrécissement
bioprothèses) aortique TUE6-149-3: Répartition des agents infectieux
· Cardiopathies · Prolapsus de la valve responsables d'endocardites infectieuses
congénitales mitrale avec IM et/ou
cyanogènes avec épaississement valvulaire Agent infectieux Répartition (%)
shunt persistant • Bicuspidie aortique Staphy/ococcus aureus 30
et dérivations · Cardiopathies congénitales
Streptocoques oraux 20
chirurgicales non cyanogènes
(pulmonaire­ sauf communication Streptococcus gallolyticus 13
systémique) interauriculaire (non à risque) (ex S. bovis)
· Antécédents d'EI · Cardiomyopathie Entérocoques 10
hypertrophique obstructive Staphylocoques coagulase 10
(avec souffle à l'auscultation) négative
Autres agents infectieux B
(bactéries du groupe HACEK,
3. ÉPIDÉMIOLOGIE Coxiella burnetii, Bartonella spp.,
Candida spp., ...)
Maladie rare (incidence annuelle d'environ 35 cas par
million d'habitants en France) et grave (mortalité hos- Hémocultures négatives 5 à 10

76
 l'absence de critères nécessitant un traitement
2 Diagnostic urgent (végétation ou abcès évident à l'échographie
cardiaque, destruction valvulaire, sepsis ou choc
septique).
1. DIAGNOSTIC POSITIF IFUE6-149-1) • En absence d'antibiothérapie préalable:
· réaliser sérologies Coxiella burnetti et Bartonella
spp.
Le diagnostic positif : · prendre un avis spécialisé.
• est évoqué sur l'association d'une fièvre et d'un
souffle cardiaque nouveau ou modifié, ou un En cas de chirurgie valvulaire
tableau d'infection multifocale et/ou la mise en · Adresser la totalité des prélèvements (végétation,
évidence d'un agent infectieux, valve, abcès, emboles ...) au laboratoire pour la mise
• est confirmé par une anomalie intracardiaque. en culture microbiologique (recherche de bactéries
et champignons) et pour l'étude histologique.
· La recherche d'ADN bactérien ou fongique par PCR
Toute fièvre inexpliquée chez un patient pourra être effectuée sur le ou les prélèvement(s)
ayant une valvulopathie est une endocardite opératoire(s) si les hémocultures sont stériles et/ou
infectieuse jusqu'à preuve du contraire. si la culture de valve est stérile.

Arguments échographlques du diagnostic

Arguments cliniques du diagnostic
Échographie cardiaque
Maladie systémique, présentation très polymorphe.
• L:échocardiographie permet d'affirmer le diagnostic
Forme typique associant :
· signes généraux (fièvre+ altération de l'état général) d'EI quand elle montre une végétation, un abcès
• + signes cardiaques (apparition ou modification périvalvulaire, une perforation ou une désinsertion
d'un souffle cardiaque) d'une prothèse valvulaire.
· + signes extracardiaques (localisations infectieuses • Échographie transthoracique (ETT) : examen de
et manifestations emboliques cérébrales et extracé­ première intention car rapide, non invasif, aisément
rébrales et manifestations immunologiques. Cf. infra). accessible dans de nombreux centres.
Formes trompeuses fréquentes: • Échographie transœsophagienne (ETO) : fréquem­
· fièvre nue, aiguë ou prolongée ment indiquée compte tenu d'une meilleure sensi­
· arthralgies, lombalgies fébriles bilité pour détecter des végétations (� 90 % versus
· formes révélées par une complication inaugurale 70 % pour ETT) en particulier en cas d'endocardite
(insuffisance cardiaque fébrile, signes neurolo­ sur prothèse.
giques fébriles, emboles: Cf. infra) • La première échographie cardiaque doit être réalisée
· alternance épisodes de fièvre - périodes d'apy­ dès connaissance de la positivité des hémocultures.
rexie, spontanées ou secondaires à une antibio­ • En cas de forte présomption clinique et de néga­
thérapie prescrite sans diagnostic étiologique. tivité de l'échographie initiale : répéter l'examen 7
Dans ce contexte, la récidive de la fièvre à l'arrêt de à 10 jours plus tard, les anomalies pouvant être
!'antibiothérapie est évocatrice du diagnostic d'EI. détectées de façon retardée même sous antibio­
thérapie. Une échographie cardiaque normale
Arguments microbiologiques du diagnostic n'élimine pas le diagnostic.
Les hémocultures • D'autres examens d'imagerie peuvent être réalisés
pour documenter l'atteinte cardiaque si l'échocar­
• Examen fondamental : identification de l'agent infec­
tieux pour cibler !'antibiothérapie. diographie est non contributive (TEP scanner en
• La quantité de sang mise en culture conditionne la particulier)
sensibilité de l'examen : le volume optimal est de 40 à Lésions recherchées en échographie cardiaque
60 ml chez l'adulte (soit trois paires d'hémocultures)
• Végétations,
• Dès la suspicion diagnostique et avant toute antibio­
• Perforations valvulaires,
thérapie:
• Abcès péri-valvulaire, abcès septal,
· 3 prélèvements sur 24 heures, espacés d'au moins
1 heure, pour cultures aéra-anaérobies : en cas • Désinsertion prothétique récente.
de sepsis, deux à trois hémocultures en moins Bilan du retentissement cardiologique égale­
d'une heure avant de démarrer !'antibiothérapie en ment réalisé lors de l'échographie
urgence.
• chacun à partir d'une ponction veineuse distincte. • Étude de la fonction systolique,
· y compris en l'absence de fièvre ou de frissons. • Quantification des fuites valvulaires.

En cas d'hémocultures négatives Arguments histologiques pour le diagnostic

• Si antibiothérapie préalable : l'interrompre et répéter En cas de chirurgie valvulaire (ou d'autopsie), l'examen
les hémocultures (3 prélèvements sur 24 h) après histologique des prélèvements cardiaques peut per­
au moins 72 heures d'arrêt de !'antibiothérapie, en mettre, à lui seul, d'affirmer le diagnostic d'EI.
 Eni:locard1te infectieuse

2. PRINCIPALES LOCALISATIONS EMBOUQUES, des complexes immuns qui peuvent se déposer et

ET AUTRES PRINCIPALES COMPLICATIONS entrainer des lésions de vascularite.
• Les manifestations cliniques
Principales localisations emboliques • Purpura vasculaire,
Les complications emboliques sont présentes chez · Faux panaris d'Osler (nodosités douloureuses,
45 % des patients. Elles peuvent toucher plusieurs fugaces, siégeant à la pulpe des doigts ou des orteils),
organes simultanément. · Erythème palmoplantaire de Janeway (PUE6-149-3).
• Localisations habituelles pour les El du cœur gauche • Les manifestations biologiques
· Localisations cérébrales (25 % des cas - 2" cause · Glomérulonéphrite (protéinurie, hématurie, insuffi-
de décès): sance rénale)
• symptomatiques: AVC, AIT, convulsions fébriles, · Consommation du complément
troubles de la conscience, syndrome méningé, · Cryoglobuline
mais parfois asymptomatiques, • Facteur rhumatoïde

PUE6-149-1 : Image de végétation mitrale

Tout signe neurologique fébrile doit faire évoquer visible en ETO
le diagnostic d'endocardite infectieuse et conduire
à l'auscultation cardiaque et à la réalisation ,«'.,. OG
d'hémocultures. Végetation
Valve mitrale

• mécanismes divers et parfois intriqués : isché­

mique, hémorragique, infectieux (méningite, abcès
cérébral, anévrismes mycotiques)
• examen clinique, TOM ou IRM cérébrale, ponc­
tion lombaire si syndrome méningé et absence
de contre-indication à la ponction lombaire,
ponction d'abcès cérébral si absence d'identifi­
cation bactériologique par les hémocultures.
· Localisations extra-cérébrales (30 % des cas):
• rate, reins et foie : abcès (image ronde avec zone
centrale ne prenant pas le contraste) ou infarctus
(image triangulaire). Réalisation d'une échographie
abdominale ou TOM abdominale si point d'appel ou
en cas de persistance ou de récidive inexpliquée
de la fièvre,
• membres: tableau d'ischémie aiguë ou subaiguë
d'un membre - examen des pouls périphériques
arthrite (des petites et grosses articulations), spon­
dylodiscite (Le diagnostic repose sur l'examen cli­
nique, completée, si suspicion clinique, par l'ima­
gerie et la ponction de l'articulation).
• coronaires : tableau d'ischémie myocardique -
ECG et troponine ± coronarographie,
• peau : examen de l'ensemble du revêtement
cutané pour rechercher des hémorragies sous­
unguéales en flammèche ou des emboles péri­
phériques (PUE6-149-2).
· Anévrisme infectieux («mycotique») de toutes locali­
sations, aux conséquences graves (hémorragie cata­
clysmique secondaire à leur rupture), à dépister par
examen clinique régulier (palpation des pouls péri­
phériques) et si nécessaire par imagerie (recherche
indispensable par imagerie cérébrale avant toute
chirurgie valvulaire, voire systématiquement devant
toute El du coeur gauche).
• Localisations habituelles pour les El du cœur droit
• Embolies pulmonaires, fréquemment multiples et
massives (infarctus pulmonaires, abcès)
· Toux et/ou dyspnée d'intensité variable

Manifestations immunologiques
La végétation est à l'origine de manifestations immu­ La recherche des anomalies biologiques immunolo­
nologiques par la circulation d'antigènes entrainant giques est inutile si le diagnostic d'EI est évident (végé-

78
 Valves cardiaques (préalabl s ou no
::::�:� : ,; s;::�OC:��=�
0 e ters
- Streptocoques oraux :
j porte d'entrée dentslrs
Végétation infectée - Strsptococcus gallolyticus :
porte d'entrée digestive
- Entérocoques :
porte d'entrée digestive ou urinaire

Destruction Intracardiaque Emboles septiques à distance

Bactértémle soutsnue (perforation valvulaire, abcès, • Rate, foie, reins
désinsertion de prothèse) • Système neNeux central...

Signes généraux Signes cardiaques Signes extra cardiaques

Fièvre Nouveau souffle ou modification d'un
Altération de l'état général souffle antérieurement connu El cœur gauche El cœur
Manifestations immunologiques Insuffisance cardiaque sur fuite Localisations cérébrales droit
(glomérulonéphite, vascularite à valvulaire aiguë et massive (AVC ischémique, abcès, Emboles
complexes immuns circulants, méningite, ...) eVou pulmonaires
érythème palmoplantaire de Janeway, extracérébrales.
nodosité d'Osler, anévrisme mycotique) Elles peuvent être
asymptomatiques.

Hémocultures avec incubation Echographie cardiaque (ETT Si point d'appel clinique TDM
prolongée, avant toute antibiothérapie et ETO) à répéter si normale TDM abdomino-pelvlenne pulmonaire
Sérologies Coxie//a bumetti et Bartonel/a et suspicion clinique forte IRM cérébrale
si hémocultures négatives Autres examens d'imagerie cardiaque Autre examen en
scanner cardiaque, TEP scanner fonction de la clinique
Culture de la valve et biologie moléculaire
sur les tissus si chirurgie
Protéinurie, hématurie,
facteur rhumatoîde,
complément C3, C4 et CH50
cryoglobuline

tations visualisées en échographie et bactériémie à · insuffisance coronarienne (par emboles, abcès

staphylocoque par exemple) (sauf en ce qui concerne compressifs ou sepsis)
une atteinte glomérulaire). En revanche, elle doit être · troubles de conduction
prescrite pour étayer un diagnostic moins certain. • Dépistage : examen clinique régulier et ECG (impor­
tance d'un tracé inaugural servant de référence :
dépistage quotidien d'un BAV pouvant être dû à un
En cas de suspicion d'endocardite infectieuse, abcès septal dans les endocardites aortiques).
en pratique
1. Bilan diagnostique initial Complications infectieuses
• examen clinique Elles sont souvent un mode de révélation de l'EI : arthrite,
• hémocultures spondylodiscite, abcès (splénique, rénal, cérébral, mus­
culaire...), sepsis ou choc septique...
• échographie cardiaque
2. Recherche de critère de gravité : insuffisance 3. PRONOSTIC
cardiaque non maitrisée par un traitement bien La mortalité hospitalière est de 20 à 25 %.
conduit, choc hémodynamique, choc septique Quatre facteurs de risque de mortalité sont identifiés
3. Recherche de localisations extracardiaques pour les El communautaires : l'âge, Staphylococcus
sur point d'appel, voire systématiquement : aureus, l'existence d'une complication intracérébrale et
• scanner thoraco-abdominopelvien l'insuffisance cardiaque.
• IRM cérébrale
4. Prise en charge de la porte d'entrée si elle
est évidente et au 1 °' plan (ex: abcès dentaire,
infection sur cathéter...)
3 Critères d'hospitalisation

Complications cardiaques La prise en charge d'un patient atteint d'EI doit toujours
• Première cause de décès au cours de l'EI et pre­ être conduite en milieu hospitalier par une équipe mul­
mière indication chirurgicale. tidisciplinaire habituée à ce type de prise en charge.
• Insuffisance cardiaque, le plus souvent gauche.
• Autres complications plus rares :
· péricardite

79
 .. . . ...
· amoxilline + (cl)oxacilline + gentamicine (en l'ab­
4 Traitement curatif sence d'allergie à la pénicilline)
· El précoce sur prothèse valvulaire posée dans
l'année précédant l'EI
1. TRAITEMENT CURATIF: ANTIBIOTHÉRAPIE • Vancomycine + gentamicine + rifampicine
PROLONGÉE+/• CHIRURGIE VALVULAIRE • Antibiothérapie adaptée aux résultats des hémocultures
et selon les recommandations des sociétés savantes.
Antibiothérapie I..Bntibiothérapie documentée comporte une B-lacta­
Principes mine (Cf. 1UE6-149-4) à fortes doses IV, associée à la
• Principe général : obtenir l'éradication microbienne gentamicine en début de traitement en cas d'EI à strep­
définitive au site de l'infection (endocarde/végétation ± tocoques sur valve native compliquée ou sur prothèse
ou en cas d'EI à entérocoque. En cas d'allergie ou de
autres localisations). Elle est difficile à obtenir parce que :
résistance aux B-lactamines, on remplace la B-lactamine
· l'endocarde est faiblement vascularisé,
par un glycopeptide (vancomycine) ou la daptomycine.
· la fibrine protège les bactéries de la phagocytose,
• Durée : 4 à 6 semaines
· l'inoculum est important,
• Surveillance de l'efficacité et de la tolérance de !'anti­
• les bactéries sont en phase de croissance lente,
biothérapie
· la bactériémie est permanente avec recolonisation
• Il n'existe pas de critère de guérison formel. Seule l'ab­
régulière des végétations.
sence de rechute permet de conclure à la guérison.
• D'où la nécessité :
• d'une antibiothérapie bactéricide, prolongée et à
fortes doses, constamment administrée par voie EFFICACITÉ
parentérale à la phase initiale, Courbe de température
• d'une actualisation régulière des protocoles d'anti­ Stérilisation des hémocultures
biothérapie (Cf. recommandations émises par les Évolution des anomalies échocardiographiques
sociétés savantes), Régression du syndrome inflammatoire biologique
· d'informations bactériologiques indispensables pour TOLÉRANCE
la bonne conduite de !'antibiothérapie en fonction de Fonction rénale (clairance de la créatinine)
l'agent infectieux. Dosages plasmatiques : • de la gentamicine
• de la vancomycine
Schémas thérapeutiques
• On débute une antibiothérapie probabiliste juste
après les prélèvements des hémocultures si Traitement chirurgical de l'endocardite
• sepsis/choc septique infectieuse
• forte suspicion clinique d'EI (d'autant plus si images 50 % des patients sont opérés, le plus souvent dans
évocatrices en échographie cardiaque) les 10 jours qui suivent le début de !'antibiothérapie.
· indication de chirurgie valvulaire en urgence Indications pour la chirurgie valvulaire :
Dans toutes les autres situations, !'antibiothérapie est • Insuffisance cardiaque réfractaire au traitement
documentée, adaptée aux résultats des hémocultures. médical, indication la plus fréquente
• Antibiothérapie probabiliste , Infection non maîtrisée malgré une antibiothérapie
Deux situations : bien conduite
· El sur valve native ou sur prothèse valvulaire posée • Prévention du risque embolique en cas de végéta­
depuis plus de 1 an tion de grande taille.

TUE6-149-4: Choix de la B-lactamine en fonction de l'agent infectieux responsable de l'endocardite

infectieuse
Agent infectieux B-lactamine En cas d'allergie vraie aux
responsable de de 1•• intention B-lactamines ou en cas de résistance
l'endocardite infectieuse bactérienne aux B-lactamines
Staphylococcus aureus pénicilline M IV glycopeptide
Streptocoques oraux amoxicilline IV ou glycopeptide
ceftriaxone IV
± gentamicine
Streptococcus gal/o/yticus amoxicilline IV ou glycopeptide
ceftriaxone lV
± gentamicine
Enterococcus spp. amoxicilline IV + gentamicine IV glycopeptide
ou amoxicilline + ceftriaxone (pour
E. faeca/is uniquement. Même si les
entérocoques sont naturellement
résistants à la ceftriaxone, l'association
amoxicilline-ceftriaxone est synergique)

80
 Endocardite infectieuse UE6- N ° 149

2. TRAITEMENTS SYMPTOMATIQUES ET ASSOCIÉ S 4. SUIVI DU PATIENT

Traitements médicaux Surveillance clinique

• Traitement médical d'une insuffisance cardiaque • Surveillance de la fièvre : faire une courbe thermique.
• Oxygénothérapie, voire assistance respiratoire La persistance ou la rechute d'un état fébrile devant
• Autres mesures de réanimation selon les défaillances. faire évoquer :
Place des traitements anticoagulants · une antibiothérapie inadéquate,
• D'une manière générale, l'introduction des anticoa­ · un foyer infectieux persistant au niveau de la porte
gulants et des antiagrégants plaquettaires n'est d'entrée, du foyer cardiaque (abcès para-valvulaire...)
pas indiquée dans l'EI : efficacité non démontrée et ou d'un foyer secondaire,
majoration du risque hémorragique. • une allergie médicamenteuse
• Lorsque l'EI survient chez un patient déjà sous trai­ · une veinite sur cathéter
tement anticoagulant, celui doit être poursuivi s'il est • une maladie thrombo-embolique veineuse.
indispensable (prothèse valvulaire mécanique, fibril­ • Surveillance des manifestations cardiaques : auscul­
lation auriculaire). Les anti-vitamines K doivent être tation cardiaque, auscultation pulmonaire, pouls.
remplacés par de l'héparine non fractionnée (plus • Surveillance de la tolérance du traitement antibio­
maniable, demi-vie plus courte) pendant les 2 pre­ tique (audition pour la gentamicine...).
mières semaines. • Surveillance des manifestations extra-cardiaques
• La survenue d'une hémorragie cérébrale nécessite · cérébrales,
l'arrêt de tout traitement anticoagulant (exception · extracérébrales.
présence d'une prothèse valvulaire mécanique, situa­
tion qui nécessite un avis spécialisé). Surveillance biologique
• Lorsque l'EI survient chez un patient déjà sous anti­ • Hémocultures quotidiennes systématiques jusqu'à
agrégants, ceux-ci peuvent être poursuivis sauf en stérilisation
cas d'hémorragie majeure. • Dosage des anti-infectieux (gentamicine et vancomy-
• l.'.anticoagulation par héparine de bas poids molécu­ cine)
laire à dose iso-coagulante n'est pas contre-indiquée. • Créatininémie régulière
Traitements chirurgicaux (extra-cardiaques) • Mesure de la CAP
• Éradication d'un foyer infectieux primitif (avulsions
Surveillance cardiologique
dentaires, traitement plaie chronique, ...)
• Gestes de drainage (arthrite) ou retrait d'un corps • ECG
étranger (pacemaker, voie veineuse centrale) • Surveillance échocardiographique
• Traitement d'une complication vasculaire (cure d'un
Surveillance de la guérison
anévrisme, évacuation d'un hématome).
Nécessité d'une surveillance prolongée après la fin du
traitement avant d'affirmer la guérison clinique (apy­
3. TRAITEMENT DE LA P OR TE D'ENTR ÉE rexie stable) et biologique (absence de rechute micro­
Elle doit être recherchée systématiquement, orientée biologique).
par la nature de l'agent infectieux (TUE6-149-5). Son
traitement dépend de sa nature.

TUE6 149-5: Bilan complémentaire en fonction de la porte d'entrée

Agents infectieux Porte d'entrée Examens cliniques / paracliniques
Staphylococcus aureus Lésions cutanées Examen de l'ensemble du
revêtement cutané
Staphylocoques coagulase négative Matériel endovasculaire (prothèses ETO
Staphylococcus aureus valvulaires, pacemaker, défibrillateur
implantable, ...) (il ne s'agit pas
d'une porte d'entrée, mais d'un
1 °' relai endovasculaire)
Staphylocoques coagulase négative Cathéters veineux centraux Ablation et mise en culture du
Staphy/ococcus aureus cathéter
Candida
Streptocoques oraux Dents et cavité buccale Orthopantomogramme
Bactéries du groupe HACEK Consultation dentaire
Streptococcus gallolyticus Tube digestif Coloscopie totale
c ....+ � ,..,...,...,...,.,., ,,.....,, 1 ........... ,.,,,.. ..: ........ 1,,,.,..J,..,._..: ...... 1,..
 UE6 - N ° 149 Endocardite infectieuse

Pour en savoir plus

PRÉVENTION PRIMAIRE (cardio­ - Habib G, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of
pathie à risque) (Cf. TUE6-149-2) infections endocarditis. Eur Heart J. 2015;36:3075-123.
ET SECONDAIRE (après une
endocardite infectieuse)
Les médecins généralistes et les dentistes jouent un
rôle essentiel dans la prévention.

1. ÉDUCATION À LA SANTÉ
• Maintien d'un bon état buccodentaire et consultation
chez le dentiste 1 à 2 fois/an
• Surveillance cardiologique régulière
• Hygiène cutanée (désinfection des plaies, éviter toute
effraction cutanéo-muqueuse : piercing, tatouage,
acupuncture, cathéters ...)
• Consulter un médecin en cas de fièvre, et exploration
de toute fièvre sans cause évidente (hémocultures,
pas d'antibiothérapie «à l'aveugle», avis spécialisé)
• Limitation des gestes invasifs, en particulier endo­
vasculaires.

2. ANTIBIOPROPHYLAXIE DE L'ENDOCARDITE
INFECTIEUSE
Argumentation
• !..'.El survient après une bactériémie.
• Certains actes médicaux, en particulier dentaires (y
compris le brossage des dents), entraînent une bac­
tériémie.
• Les agents infectieux en cause sont habituellement
sensibles aux antibiotiques.
• La prévention des El secondaires à un acte à risque
de bactériémie est justifiée chez les patients à haut
risque d'EI qui doivent subir une procédure à haut
risque d'EI.
• Ces schémas rejoignent les règles générales de
l'antibioprophylaxie : pic d'activité de l'antibiotique
maximal au moment du geste ; limiter la durée à celle
du risque de bactérlémle.

Recommandations
• l'.antibioprophylaxie de l'EI n'est justifiée que chez les
patients à haut risque d'EI :
• porteurs de prothèse valvulaire,
· ayant un antécédent d'EI,
• porteurs d'une cardiopathie congénitale cyano-
gène,
ET qui doivent avoir les soins dentaires à haut risque :
gestes nécessitant une manipulation de la gencive ou
de la région péri-apicale ou une effraction muqueuse
• Dans les autres situations, et notamment pour les
autres cardiopathies ou les procédures portant sur
les voies aériennes, digestives, urinaires, ou cuta­
nées, l'antibioprophylaxie n'est pas justifiée.

Modalltés
• Amoxicilline per os dose unique dans l'heure précé­
dant le geste.
• En cas d'allergie aux B-lactamines : clindamycine.
• Remise d'une carte de patient à risque d'endocardite
à présenter avant toute procédure bucco-dentaire.

82
 UE6
N ° 150

Objectifs phagocytose et de l'activité des anti-infectieux, par­

fois nécessité de changer le matériel prothétique ...).
• Expliquer les risques infectieux ou non,
inhérents aux valves, prothèses valvulaires
et prothèses vasculaires et les mesures • Tout patient porteur d'une prothèse valvu­
préventives correspondantes. laire est un sujet à haut risque d'endocardite
• Réunir les arguments en faveur d'une infection infectieuse, quelles que soient la pathologie
sur valve, prothèse valvulaire ou vasculaire. sous-jacente traitée et la nature de la prothèse
valvulaire (mécanique, bioprothèse ou homo­
greffe).
Points importants • Tout patient porteur d'une prothèse vasculaire
est également à risque de «greffe» infectieuse à
• Les patients porteurs de dispositifs médicaux
ce niveau, avec une évolution vers un anévrisme
invasifs, valvulaires ou vasculaires, sont à haut
infectieux, toujours à haut risque de fistule/
risque d'infection sur ces dispositifs
rupture.
• Il faut donc prévenir le risque infectieux (en
amont de l'intervention, en péri-opératoire et en
postopératoire) 3. MICROBIOLOGIE
• Il faut savoir évoquer une complication, notam­
Les infections sur prothèses valvulaires ou vasculaires
ment infectieuse, liée au matériel prothétique afin
sont très souvent des infections du site opératoire,
de pouvoir organiser la prise en charge
avec des agents infectieux pouvant être
• multi-résistants : Staphy/ococcus aureus ou staphy­
locoques coagulase négative, bacilles Gram négatif
(pour les prothèses vasculaires notamment)
• inhabituels (endocardite infectieuse à levures)
� Bases pour comprendre • peu pathogènes habituellement en l'absence de DMI
mais le devenant du fait du DMI (staphylocoques
coagulase négative).
1. NATURE DES RISQUES INHÉRENTS AUX Les infections sur prothèse valvulaire surviennent en
PROTHÈSES VALVULAIRES ET VASCULAIRES général par voie hématogène et sont mono-microbiennes.
Pour les infections de prothèse vasculaire, les agents
Les risques des prothèses valvulaires et vasculaires et,
infectieux en cause sont plus variés (possibilité d'une
par extension, des autres dispositifs cardiovasculaires
infection de contiguïté, par exemple pour les prothèses
(pacemaker, défibrillateur...) sont triples aortiques abdominales).
• Risques liés à la pathologie sous-jacente ayant conduit Nota bene : chez un patient porteur d'une prothèse val­
à la mise en place du dispositif médical implantable vulaire ou vasculaire (et plus globalement d'un DMI), toute
(DMI) et complications en lien avec le DMI lui-même. hémoculture positive à une bactérie commensale de la
Se référer aux ouvrages de cardiologie. peau (staphylocoques coagulase négative, Cutibacte­
• Risques liés au traitement médical associé au DMI rium acnes, Corynebacterium spp., ...) est interprétée
(anticoagulants, antiagrégants plaquettaires, abs­ différemment qu'en l'absence de tels dispositifs : la pos­
tention ...). Se référer aux ouvrages de cardiologie. sibilité qu'il s'agisse d'une contamination est plus faible,
• Risques infectieux. Seuls ces risques sont détaillés d'autant plus s'il existe un contexte infectieux (fièvre ±
ici. syndrome inflammatoire). D'autres hémocultures devront
être prélevées avant de débuter une antibiothérapie : une
2. CARACTÉRISTIQUES DES INFECTIONS SUR infection du DMI sera d'autant plus évoquée si plusieurs
PROTHÈSES CARDIO VASCULAIRES hémocultures sont positives au même agent infectieux.
Contrairement aux tissus du patient, les DMI ne dis­
posent d'aucun moyen de défense contre l'infection. 4. PHYSIOPATHOLOGIE
Chez les sujets porteurs de prothèse cardiovasculaire, La contamination du matériel peut se faire :
les infections sont à la fois : · dans la période opératoire ou postopératoire pré­
• plus fréquentes (adhésion des agents infectieux au coce,
DMI) · à l'occasion d'une bactériémie,
• plus graves (exemple de l'endocardite infectieuse sur · plus rarement par contiguné avec un foyer infectieux.
valve prothétique ayant un moins bon pronostic que En général, l'infection se développe au contact de la
sur valve native) prothèse (ou de la sonde endocavitaire de pacemaker,
• d'expression clinique parfois différente (agents infec­ de défibrillateur...) puis s'étend par contiguïté. Le bio­
tieux organisés en biofilm pouvant rester quiescents film va jouer un rôle dans cette dissémination.
au contact de la prothèse des semaines ou des mois Ceci va entraîner un dysfonctionnement du matériel
après la contamination et s'exprimer tardivement) (prothèse valvulaire : désinsertion, abcès périprothé­
• plus difficiles à prendre en charge (bactéries résis­ tique ; prothèse vasculaire : thrombose septique, ané­
tantes, biofilm protégeant les agents infectieux de la vrysme) et des signes d'infection.

83
 UE6 - N ° 150 .. ... .. .. ,.

• Quelques particularités cliniques liées à la sur-inci­

Prévention dence:
· de complications hémodynamiques et emboliques
parfois révélatrices
1. PRÉVENTION EN AMONT DE L'INTERVENTION · de rechute à l'arrêt des traitements
Chaque fois que possible (c'est-à-dire pour tout geste · des indications chirurgicales (désinsertion pro-
réalisé «à froid»), il convient de : thèse, échec du traitement médical).
• dépister et éradiquer tout foyer infectieux dentaire, il peut s'agir d'infection à agents peu virulents, opportu­
sans omettre l'antibioprophylaxie en cas d'avulsion nistes (matériel), mais aussi à agents virulents (S. aureus,
dentaire si le patient est déjà à haut risque d'endo­ bacille Gram négatif) responsables de tableaux aigus.
cardite infectieuse (Cf. item UE6-149).
2. INFECTION DE PROTHÈSE VASCULAIRE
2. PRÉVENTION PÉRI-OPÉRATOIRE (CF. ITEM UE1-4)
Diagnostic clinique
• Antibioprophylaxie chirurgicale adaptée au geste
chirurgical, selon les recommandations en vigueur Tableaux aigus avec signes locaux (inflammation,
• Stricte adhésion aux mesures d'hygiène ectasie) et généraux (fièvre, frissons, sepsis) marqués.
• Ablation la plus précoce possible de tous les dispo­ • Tableaux subaigus / chroniques, fréquents, de dia­
sitifs invasifs (sonde urinaire, voies veineuses, drains) gnostic moins aisé
• Décolonisation des porteurs de Staphylococcus · fièvre ou fébricule au long cours
aureus avant chirurgie cardiaque. · altération de l'état général
• tuméfaction du site d'implantation
3. PRÉVENTION POSTOPÉR ATOIRE · thrombose
• Éducation des patients afin qu'ils intègrent les • infection cutanée en aval de la prothèse
mesures préventives dans leur quotidien · fistule, pathognomonique.
· Traitement précoce et antisepsie de toute plaie
· Soins dentaires réguliers Diagnostic d'imagerie
· Consultation médicale en urgence si fièvre • Echographie des axes vasculaires
· Port d'une carte de patient à haut risque d'endocar­ • TOM avec injection: infection parfois évidente (abcès,
dite infectieuse, à présenter avant tout soin dentaire. fistule) mais parfois collection périprothétique faisant
• Éducation des professionnels de santé discuter une infection vraie ou de simples remanie­
· Hémocultures avant toute antibiothérapie devant ments fréquents en péri-opératoire précoce.
un tableau de fièvre chez un patient porteur de pro­
thèse vasculaire ou valvulaire Diagnostic biologique
· chez les sujets porteurs de prothèse valvulaire : anti­ Hémocultures répétées (non systématiquement posi­
bioprophylaxie de l'endocardite infectieuse selon les tives)
règles communes au groupe à haut risque, pour les En cas de négativité, discuter une ponction péripro­
soins bucco-dentaires uniquement (Cf. item UE6-149) thétique (en étant prêt à intervenir en cas de com­
· chez les sujets porteurs de prothèse vasculaire plication), voire une chirurgie exploratrice d'emblée
absence de recommandations officielles. PET scan ou scintigraphie aux polynucléaires mar­
qués sur avis spécialisé
En cas de chirurgie, faire des prélèvements par-opé­
ratoires multiples, de préférence avant toute antibio­
Diagnostic positif d'une complication thérapie.
3
liée au matériel prothétique
3. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
Les complications non infectieuses de la prothèse, de
la pathologie sous jacente et du traitement anticoa­
• Toute fièvre chez un porteur de matériel pro• gulant sont à évoquer : se rapporter aux ouvrages de
thétique endovasculaire est une infection de cardiologie.
ce matériel jusqu'à preuve du contraire, et doit
faire réaliser des hémocultures avant tout trai­ Pour en savoir plus
tement (d'autant plus si la fièvre est inexpliquée). - Surveiller et prévenir les infections associées aux soins. HCSP
• Un avis spécialisé précoce est indispensable, 2010. http://www.hcsp.fr/explore.cgi/hcspr20100518_survpre­
vinfecsions.pdf
du fait de la complexité et de la gravité de ces
- Gestion préopératoire du risque infectieux - mise à jour de la
infections.
conférence de consensus- Hygiènes vol XXI n°4 - octobre 2013
- Antibioprophylaxie en chirurgie et médecine interventionnelle -
Actualisation 2010.
1. ENDOCARDITE INFECTIEUSE SUR PROTHÈSE - Habib G, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of
VALVULAIRE infections endocarditis. Eur Heart J. 2015;36:3075-123.
• Procédure diagnostique habituelle d'une endocar­
dite infectieuse (Cf. item UE6-149).

84
 UE6
N ° 151

Pour la partie pédiatrie, consulter le référentiel du Col­

lège de Pédiatrie
BRONCHITE AIGUË
Objectifs Inflammation aiguë des bronches et des bronchioles
secondaire à une agression infectieuse.
• Connaître la prévalence et les agents infectieux,
• Diagnostiquer les complications et connaître les
1. ÉPIDÉMIOLOGIE
critères d'hospitalisation, ainsi que les traite­
ments des bronchites aiguës, des bronchiolites, La plus fréquente des infections des voies aériennes
des exacerbations de BPCO et des pneumonies� iFlféFie1:1Fes : plusieurs millions/an en France.
communautaires, Infection virale dans la quasi-totalité des cas d'où
• Connaître le traitement de la pneumonie à contexte épidémique fréquent.
pneumocoque.
2. DIAGNOSTIC CLINIQUE
Une infection des voies aériennes supérieures peut
Points importants précéder la symptomatologie (rhinite, pharyngite).
Signes fonctionnels :
• Facteurs de risque : tabagisme, âge avancé, • Toux , souvent sèche au début, d'évolution prolongée
comorbidités (plusieurs semaines).
• Importance de l'analyse du terrain • Le caractère secondairement purulent de l'expec­
• Radiographie thoracique au moindre doute sur toration est fréquent et n'est pas synonyme d'une
une pneumonie surinfection bactérienne (réaction inflammatoire).
• Importance de rechercher un contexte grippal • Douleurs thoraciques bronchiques (brûlure rétro­
associé sternale)
• Orientation à la prise en charge : ambulatoire ou • Signes physiques : râles bronchiques à l'auscultation
hospitalisation (selon le «CRB65» (Cf. TUE6-
151-4)) 3. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE
• Gravité associée à Streptococcus pneumoniae Aucun examen complémentaire n'est justifié pour faire
(pneumocoque) ou Legionella le diagnostic positif ou étiologique
• l..'.antigénurie Legionella est un examen de
bonne sensibilité et spécificité 4. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
• Antibiotiques de première ligne des pneumo­ • Coqueluche : toux sèche prolongée
nies aigues communautaires : amoxicilline eVou • Pneumonie : douleur thoracique, fièvre élevée,
macrolide recherche de râles crépitants à l'auscultation pulmo­
• Réévaluation thérapeutique indispensable à naire, radiographie thoracique en cas de doute.
48-72 heures
• bronchite aiguë sans terrain sous-jacent (ex : 5. TRAITEMENT ET ÉVOLUTION NATURELLE
BPCO) : pas de traitement particulier Le traitement est ambulatoire et symptomatique.
Aucune antibiothérapie n'est indiquée.
---- - -�--------- - -
---- -·------------ l..'.évolution est favorable spontanément.
l..'.absence d'amélioration doit faire reconsidérer le dia­
CONSENSUS ET RECOMMANDATIONS gnostic de bronchite aiguë simple.
t· Antibiothérapie par voie générale
dans les infections respiratoires
basses de l'adulte, Afssaps 2010.
---~---------------- -- - ---�-----···--·- · ·•·•-··---------- ~----
 UE6- N ° 151 Infections tironctio-JJulmonai

3. DIAGNOSTIC MICROBIOLOGIQUE
EXACERBATION DE La documentation microbiologique n'est généralement
BRONCHOPNEUMOPATHIE pas nécessaire ; l'interprétation de l'ECBC serait par
ailleurs difficile, car l'évolution naturelle de la maladie
OBSTRUCTIVE DE L'ADULTE fait que les voies respiratoires basses des patients
BPCO sont en permanence colonisées par des bac­
téries.
BPCO : Maladie chronique inflammatoire des bronches, Les exacerbations sont d'origine infectieuse dans 50
lentement progressive, caractérisée par une diminu­ % des cas, bactériennes pour la moitié d'entres elles
tion non complètement réversible des débits aériens. environ.
Le tabac est la cause la plus fréquente. La clinique et Exacerbations bactériennes : dues à H. influenzae,
les paramètres des explorations fonctionnelles respi­ Moraxella catarrhalis, S. pneumoniae et plus rarement
ratoires permettent de classer les BPCO en 4 stades P. aeruginosa dans les BPCO d'évolution prolongée.
(classification de la Global Initiative for Chronic Obs­ Exacerbations virales secondaires au virus de la grippe,
tructive Lung Oisease (GOLD) (TUE6-151-1). rhinovirus, coronavirus, adenovirus ...
TUE6-151-1 : Classification de la BPCO
4. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
Équivalence • Pneumonie
Stades Caractéristiques
clinique• • Embolie pulmonaire
Stade 1: VEMS/CV <70 % Absence de
BPCO VEMS� 80 % dyspnée 5. COMPLICATIONS ET CRITÈRES
légère des valeurs prédites D'HOSPITALISATION
Stade Il: VEMS/CV <70 % Dyspnée
Hospitalisation recommandée pour tout patient pré­
BPCO 50 % s; VEMS <80 % d'effort
sentant un des critères suivants
modérée des valeurs prédites inconstante
• modification importante des symptômes habituels
Stade Ill: VEMS/CV <70 % Dyspnée tels que l'apparition d'une dyspnée de repos,
BPCO 30 % s; VEMS <50 % d'effort • BPCO Stade Ill ou IV,
sévère des valeurs prédites • apparition de signes cliniques nouveaux tels que
Stade IV: VEMS/CV <70 % Dyspnée cyanose ou oedèmes périphériques,
BPCO VEMS<30 % au moindre • présence de comorbidités,
très sévère des valeurs prédites effort ou • apparition d'une arythmie cardiaque,
ou VEMS<50 % dyspnée de • diagnostic incertain,
des valeurs prédites en repos • âge > 70 ans,
présence d'insuffisance • manque de ressources, d'autonomie ou d'aide à
respiratoire domicile.
(PaO2 <60 mmHg)
Le risque de cette exacerbation est une insuffisance
ou de signes cliniques
respiratoire aiguë grave.
d'insuffisance
cardiaque droite
6. TRAITEMENT
* En association aux symptômes chroniques (toux et expecto­
ration). La proposition d'une équivalence clinique ne dispense Symptomatique
pas d'une confirmation fonctionnelle par EFR en dehors des
poussées. • Courte corticothérapie par voie générale en cas de
bronchospasme
• Bronchodilatateur en aérosol-doseur
• Kinésithérapie respiratoire
L.:exacerbation de BPCO correspond à la • Oxygénothérapie
majoration d'une dyspnée, de la toux, du volume ■ Contre-indication des antitussifs
de l'expectoration et/ou de sa purulence Antibiotiques
l'.indication et le choix de !'antibiothérapie dépendent
de la clinique (stade de la dyspnée, purulence verdâtre
1. ÉPIDÉMIOLOGIE des crachats) et de la gravité de la BPCO sous-jacente
(en particulier données antérieures des épreuves fonc­
Fréquent : 2 millions de cas annuels en France entraî­
nant environ 50 000 hospitalisations tionnelles respiratoires) (TUE6-151-2).

Réévaluation indispensable de !'antibiothérapie

2. DIAGNOSTIC CLINIQUE instaurée à 48-72 h
l'.exacerbation de la BPCO est la majoration ou l'apparition
d'un ou plusieurs symptômes de la maladie (toux, expec­ 7. PRÉVENTION
toration, dyspnée) sans préjuger de la gravité de l'épisode.
La purulence verdâtre franche des crachats est en • Arrêt du tabac
• Vaccination contre le pneumocoque et contre la
faveur d'une origine bactérienne.
La fièvre est inconstante. grippe

86
 Infections broncho-pulmonaires corn unauta1res de ., UE6 - N ° 151

TUE6-151 2 : Indication de !'antibiothérapie dans les exacerbations de BPCO

Stade clinique de gravité de la BPCO Indications à Choix de !'antibiothérapie
évalué en dehors de toute exacerbation !'antibiothérapie
En /'absence d'EFR Résultats EFR
connue connus
Absence de dyspnée VEMS>50 % Pas d'antibiotique
Dyspnée d'effort VEMS<50 % Antibiothérapie seulement si Amoxicilline
expectoration franchement ou macrolide
purulente verdâtre ou pristinamycine
Dyspnée au moindre effort VEMS< 30 % Antibiothérapie systématique Amoxicilline/acide
ou dyspnée de repos + recherche des autres clavulanique
causes d'exacerbation de la ou C3G injectables (céfotaxime
dyspnée ou ceftriaxone) ou (en dernier
recours, si aucun autre
traitement possible) FQAP*
(lévofloxacine)
• Une fluoroquinolone anti-pneumococcique ne doit pas être prescrite si le malade a reçu une fluoroquinolone dans les 3 derniers mois.
 UE6 - N ° 151 .. .. .. . ires de l'adulte et de l'enfant

Lévaluation de la gravité d'une PAC est essentielle car

PNEUMONIE AIGUË elle a des conséquences sur toutes les phases ulté­
rieures de la prise en charge
COMMUNAUTAIRE (PAC)
• l'orientation du patient,
• les examens complémentaires,
Pneumonie = processus infectieux aux dépens du • la stratégie de prise en charge thérapeutique,
parenchyme pulmonaire. La forme clinique classique associe : fièvre, toux,
Communautaire = acquise en milieu extrahospita­ expectorations parfois purulente, douleur thoracique,
lier («ville») ou se déclarant moins de 48 heures après dyspnée. Lauscultation retrouve un syndrome de
l'admission. condensation (crépitants, souffle tubaire).
Le diagnostic de pneumonie aiguë communautaire Les formes atypiques sont fréquentes, en particulier
(PAC) repose sur l'association de: chez le sujet âgé , porteur de comorbidités ou immuno­
déprimés (atténuation des symptômes liée à une réac­
signes fonctionnels respiratoires tion inflammatoire limitée)
(toux, expectorations, dyspnée, • Fièvre inconstante ou isolée,
douleur thoracique) fébriles • Toux fébrile,
et • Révélation par la décompensation d'une comorbidité
une radiographie thoracique prouvant l'atteinte (insuffisance cardiaque, déséquilibre diabétique),
parenchymateuse • Révélation par des troubles du comportement chez
le sujet âgé,
• Présence de signes extra-respiratoires: signes diges­
tifs, arthro-myalgies, signes neurologiques, AEG.

Épidémiologie générale des PAC 2. ANALYSER LA RADIOGRAPHIE THORACIQUE

l.Jncidence est élevée (environ 500 000 cas/an en

France) et augmente avec l'âge. Indispensable : toute suspicion de PAC nécessite
Facteurs de risque principaux: tabagisme, âge> 65 ans, une radiographie thoracique.
comorbidités. Elle permet de confirmer le diagnostic.
Le terrain est l'élément essentiel du pronostic. Elle a tout son intérêt dans les formes difficiles à
Létalité : en moyenne 5 %, A moduler : inférieure à 3 % diagnostiquer cliniquement
pour les patients ambulatoires, 7 % pour les sujets hos­ Il existe parfois un retard de la radiologie sur la
pitalisés, jusqu'à 40 % pour les patients âgés institu­ clinique.
tionnalisés,

Rationnel
• Apport de la sémiologie radiologique,
Diagnostiquer une PAC • Pose un diagnostic topographique (uni/bilatéral,
uni/plurilobaire),
• Aide à détecter une complication : pleurésie,
1. P RÉSENTATION CLINIQUE (FUE6-151-1) abcès, atélectasie,
• Aide à la qualification en PAC grave sur le critère
FUE6-151-1: Diagnostiquer une PAC: plurilobaire,
organigramme général pratique • Contribue à éliminer un diagnostic différentiel
(embolie pulmonaire, insuffisance cardiaque...),
Caractérisation Analyser la radio­ • Contribue à détecter une anomalie pulmonaire
clinique graphie thoracique
associée (nodule tumoral, corps étranger...),
• Cliché initial de référence pour évaluer, si
Signes physiques besoin, l'efficacité du traitement futur.
Signes de gravité
pulmonaires
Sémiologie radiologique
• Pneumonie alvéolaire (PUE6-151-1):
Signes physiques pulmonaires
· Opacité systématisée, segmentaire ou lobaire,
Signes auscultatoires en foyer =
syndrome de condensation pulmonaire avec
de densité homogène, bien limitée
· diminution du murmure vésiculaire, , ± bronchogramme aérique
· râles crépitants, • Pneumonie interstitielle (PUE6-151-2):
· souffle tubaire au sein de la condensation,
·matité, · Opacités infiltratives mal ou non systémati­
· augmentation des vibrations vocales. sées, uni ou bilatérales.

88
 1 1 • 1 1 • • - . .. -·

..

3. ANALYSER LE TERRAIN de grippe, de virose saisonnière préalable ou de

l..'.approche par le terrain est essentielle. Elle permet contage est importante.
Le critère d'âge de 65 ans est un critère relatif. Au lit du
rapidement de «situer» le malade sur une échelle de
patient, l'âge physiologique plus que l'âge civil doit être
risque de complication(s), de moyens nécessaires pour
évalué individuellement.
la prise en charge et de probabilité étiologique.
La notion d'immunodépression aura pour consé­
Le terrain «immunocompétent" n'exonère pas de docu­ quence de classer le malade dans une séquence de
menter des informations utiles à la démarche de prise prise en charge plus rapide, voire urgente, associée
en charge, notamment : à un bilan étiologique pouvant requérir des examens
• La consommation de tabac et/ou d'alcool évaluée invasifs.
quantitativement ; Les «circonstances particulières" font référence à
• la présence d'une ou plusieurs comorbidités (par la prise en compte du contexte médico-social : une
exemple diabète, HTA) faisant l'objet d'un traitement condition gériatrique («syndrome de glissement"), une
et d'un suivi dédié ; situation de dépendance ou de précarité sociale.
• en période épidémique automno-hivernale, la notion

89
 UE6 - N ° 151 .. .. - res ôe l'adulte et ôe l'enfant

des grandes cohortes de patients atteints de PAC.

Critères décisionnels utiles De façon logique, ces facteurs de risque sont liés à
3 à l'orientation d'une PAC et l'âge et aux comorbidités.
diagnostic étiologique
2. DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
TUE6 151-3 etTUE6 151-4
Examens microbiologiques (TUE6-151-5)
1. ORIENTATION D'UNE PAC ECBC
Il faut connaître les critères d'interprétation d'un ECBC
L.:orientation des patients présentant une PAC est
sa sensibilité et sa spécificité sont bonnes en l'absence
essentielle avec 3 possibilités
d'antibiothérapie préalable et en présence de signes de
· domicile (= ambulatoire ou ville), gravité.
· hôpital, Critères permettant de valider la qualité du prélèvement
· au sein de l'hôpital, orientation ou non vers les (origine sous-glottique)
soins intensifs/réanimation. • PNN > 25/champ
• Le bon sens clinique prévaut en toutes circons­ • Cellules épithéliales (cellules buccales)< 10/champ
tances. • Prédominance d'un seul agent infectieux à l'examen
• Des facteurs de risque de mortalité ont pu être éta­ direct, et culture en flore monomorphe d'un patho­
blis à partir des données issues d'études colligeant gène ;,: 107 bactéries/ml

TUE6 151 3: Critères d'orientation pour la pris e en charge d'une PAC

Hospitalisation Hospitalisation en réanimation ou soins intensifs
Signes Constantes vitales : Soit un des deux critères majeurs
de 1. Altération des fonctions supérieures (trouble Choc septique nécessitant des vasopresseurs
gravité de la vigilance) Insuffisance respiratoire aiguë nécessitant une intubation
2. Fréquence respiratoire > 30 cycles/min Soit trois des 9 critères mineurs
3. Tension artérielle systolique< 90 mmHg Fréquence respiratoire ;,: 30/min
4. Fréquence cardiaque >120 battements/min PaO/FiO2 � 250
5. Température< 36°C ou 40 °C Atteinte multilobaire
Signes associés : Confusion/désorientation
. Cyanose Urémie
. Tirage Leucopénie < 4 000/mm3
. Marbrures Thrombopénie< 100 000/mm3
Aide du score simplifié CRB65 (TUE6-151-4) Hypothermie< 36°C
Hypotension nécessitant remplissage
Terrain · Age > 65 ans (l'âge physiologique)
à risque · Immunodépression (corticothérapie par voie
générale, immunosuppresseurs > 6 mois,
splénectomie, infection à VIH, cachexie... )
· Comorbidités significatives :
· insuffisance cardiaque congestive
· accident vasculaire cérébral ou accident
ischémique transitoire
· insuffisance rénale chronique
· cirrhose ou hépatopathie chronique
• diabète sucré non équilibré
· drépanocytose
• maladie néoplasique associée.
· Antécédent de pneumonie bactérienne
· Hospitalisation dans l'année
· Vie en institution, isolement social ,
inobservance thérapeutique possible
1
Pression artérielle en 02 dans le sang artérieVfraction inspirée en 02

TUE6-151-4: Score CRB65

C Confusion Score O : traitement
R Respiratory rate (fréquence respiratoire) > 30 cycles/min ambulatoire possible
B Blood pressure (pression artérielle} Syst < 90 mmHg / Diast � 60 mmHg
65 Age ;,: 65 ans Score ;,: 1 : hospitalisation
NB : ce score sous-entend que le diagnostic de PAC est déjà posé (radiographie thoracique faite).

90
 Infections broncho- ulmonaires communautaires de l'adulte et de l'enfant UE6 - N ° 151

Prélèvement nasopharyngé permettant de rechercher

les virus respiratoires, en particulier le virus grippal en Approche par agents infectieux et
4
période d'épidémie. formes cliniques associées
Hémocultures
• t.:agent infectieux en cause n'est pas documenté
Antigénurie légionelle dans 50 à 60 % des cas des cas de PAC.
Examens biologiques • Les particularités des formes les plus fréquentes sont
données dans les tableaux TUE6-151-6 à TUE6-151-9.
NFS plaquettes, ionogramme sanguin, créatininémie,
• Les anaérobies sont à considérer chaque fois que
bilan hépatique.
l'on suspecte une pneumonie d'inhalation.
CAP
• Des infections polymicrobiennes sont possibles
Un dépistage VIH doit être proposé.
mais rares (< 5 % des cas).
Place de la TOM thoracique dans la PAC
Indication : diagnostic difficile avec la radiographie tho­
racique simple.
A réaliser avant endoscopie bronchique si celle-ci est
indiquée (sinon fausses images infiltratives)
Objectifs:
• Diagnostic de certitude d'une pneumonie ;
• Mettre en évidence une complication(s) :
abcès, pleurésie, empyème pleural, obstacle endo­
bronchique (corps étranger, tumeur)
• Etablir un diagnostic différentiel :
• Embolie pulmonaire : l'injection d'iode (angioTDM)
sera nécessaire en cas de doute diagnostique.
Place de l'endoscopie bronchique dans la PAC
Elle n'est pas systématique.
Elle permet de réaliser des prélèvements microbiolo­
giques profonds et guidés si TDM thoracique préalable
(brossage distal protégé, LBA avec quantification des
cellules infectées).
Elle est indiquée en cas
• d'échec thérapeutique,
· de pneumopathie récidivante ou traînante,
· chez l'immunodéprimé,
· de tumeur
· à distance de l'épisode aigu : chez un tabagique
dans le cadre du dépistage d'un cancer.

TUE6 151-5: Examens microbiok>giques

Hospitalisé secteur Hospitalisé soins intensifs/
Ambulatoire Patient immunodéprimé
conventionnel réanimation
Aucun Hémocultures Hémocultures Hémocultures
ECBC ECBC ECBC
PCR grippe sur PCR sur prélèvement PCR grippe sur
prélèvement nasopharyngé pour prélèvement
nasopharyngé en recherche de virus nasopharyngé en
période épidémique. (dont grippe si période période épidémique.
Antigénurie épidémique) Antigénurie Legionella*
Legionella* Aspirations endo­ PCR sur prélèvement nasopharyngé pour
bronchiques (si le patient recherche de virus (dont grippe si période
est intubé) épidémique).
Antigénuries pneumocoque• En fonction de l'immunodepression,
et Legionella recherche de Pneumocystis sur
expectoration induite et/ou fibroscopie,
antigène béta-D-glucane.
Discuter fibroscopie pour prélèvement
• la recherche de l'antigénurie Legionel/a est justifiée si symptômes évocateurs de légionellose, si instabil�é hémodynamique et/ou
hypoxémie ou en s�uation épidémique.
0
l'antigénurie pneumocoque ne doit être réalisée que pour les pneumonies relevant de la réanimation / soins intensifs.

91
 UE6 - N°151 ' ' ' ' ' . . .. .. ... ... ,. .. ... ..

TUE6 151-6: Pneumonie à Streptococcus pneumoniae (pneumocoque)

Bactériologie Streptococcus pneumoniae (pneumocoque) :
cocci Gram positif encapsulé, en diplocoques ou en chainettes.
commensal des voies aériennes supérieures (colonisation oropharynx)
Epidémiologie 1 6re étiologie des PAC = 15 à 30 % des cas documentés associé à des PAC graves
avec décès précoce. Pas de transmission interhumaine, pas de caractère épidémique
Terrains à risque · âge > 40ans,
· infection à VIH
· éthylisme chronique
Clinique Réalise dans sa forme classique la pneumonie franche lobaire aiguë (PFLA) :
· début brutal (le patient peut préciser l'horaire du début)
· point douloureux thoracique focal «en coup de poignard»
· toux sèche initiale, puis expectorations purulentes ou rouille
· frissons intenses et fièvre élevée 39-40°C dès le 1 "' jour
· malaise général
Examens Radiographie thoracique : opacité alvéolaire systématisée
complémentaires NFS: hyperleucocytose à PNN
CRP élevée
Hémocultures (positives dans 25 % des cas)
ECBC: examen direct (diplocoques Gram +) et culture positifs
Antigène urinaire pneumocoque: bien que mentionné dans certaines recommandations, la
mauvaise valeur diagnostique et le coût de cet examen rendent son intérêt limité en dehors
des patients hospitalisés en soins intensifs/réanimation

fUE6-151 (: Pneumonies à bactéries dites «atypiques», c'est-à-dire à localisation intracellulaire

Mycoplasma Chlamydophila Chlamydophila Coxiella
pneumoniae pneumoniae psittaci burnetii
Bactériologie intracellulaire intracellulaire intracellulaire
Epidémiologie Age<40ans Contacts avec oiseaux Transmission aérienne à partir
Transmission interhumaine (ornithose, psittacose) d'un contact avec certains
Micro-épidémie pigeon, perroquet, perruche, animaux (ovins, caprins, bovins)
(famille, classe/école, canari, canard, dinde (aérosols de poussières
professionnel) Maladie professionnelle contaminées)
possible Maladie professionnelle possible
Clinique Début progressif Signes extra pulmonaires Début brusque,
Fièvre peu élevée<38.5°C fréquents : myalgies, fièvre élevée,
Tableau de bronchite splénomégalie, cytolyse signes extra-respiratoires
Signes généraux: arthro-myalgies, hépatique (myalgies,
syndrome pseudo-grippal hépatosplénomégalie)
Examens com- Sécrétions respiratoires: PCR Sérologie Sérologie
plémentaires Sérologie (Mycoplasma) (diagnostic rétrospectif ) (diagnostic rétrospectif) et PCR
sur serum

TUE6 151 8: Pn eumonie post-grippale (ou post-/nf/uenza)

S. pneumoniae, Staphy/ococcus aureus, Haemophi/us inf/uenzae, Streptococcus
Bactériologie
pyogenes (groupe A).
Le virus grippal induit des lésions de l'épithélium respiratoire qui favorisent les surinfections
Physiopathologie
bactériennes secondaires avec la flore commensale des voies aériennes supérieures.
Chronologie importante: épisode grippal fébrile préalable puis, après le 5-"-7-• jour,
Clinique réapparition de symptômes fébriles associés à des signes fonctionnels respiratoires
(toux et expectorations muco-purulentes).
Examens Radiographie thoracique
complémentaires ECBC

92
Bactériologie Legionella pneumophila :
- bacille Gram négatif, intracellulaire facultatif
- L. pneumophila sérogroupe 1 responsable de plus de 90% des cas
- Cycle naturel : bactérie aquatique d'origine environnementale

Habitat naturel Colonisation des réseaux Réservoirs : Biofilm mixte, Aérosols

Eaux douces domestiques d'eau douce Amibes hôtes

Legionella survit et se multiplie dans des protozoaires aquatiques (amibes non pathogènes) des
eaux douces environnementales puis colonise les réseaux d'eau domestique (survie dans les
biofilms des canalisations, à température comprise entre 25°C et 42 °C). C'est l'aérosolisation de
ces eaux qui permet la transmission accidentelle à l'homme, qui est infecté par voie respiratoire.
Epidémiologie Sources d'émission d'aérosols :
• réseaux d'eau chaude collectifs (hôpitaux, hôtels, immeubles),
· tours aéro-réfrigérantes (circuits chauds industriels ou groupes frigorifiques utilisés en
climatisation, en froid industriel ou commercial),
• systèmes de traitement d'air (batteries froides, techniques d'humidification de l'air),
• autres installations (bains à remous ou à jets, balnéothérapie ou thermalisme, humidificateurs,
fontaines décoratives, équipements de thérapie respiratoire par aérosols ...)
Incidence moyenne = 20 cas/million d'habitants/an.
La légionellose est associée aux PAC graves.
Mortalité 10-15 %
Pas de transmission interhumaine
Terrains à Age élevé, sexe masculin, tabagisme, diabète, immunosuppression, cancer
risque
Clinique Début progressif puis fièvre élevée 40°C
Pas de signes ORL
Pouls dissocié
Fréquence des signes extra-respiratoires :
• myalgies
• digestifs (50 %) : douleurs abdominales, diarrhée, abdomen pseudo-chirurgical,
· neurologiques (40 %) : confusion, hallucinations, signe(s) de focalisation, coma
Signes non spécifiques, et leur absence par ailleurs n'écarte pas le diagnostic.
Examens com­ Radiographie thoracique : opacité(s) alvéolaire(s) non systématisée(s) souvent bi-lobaire(s),
plémentaires extensive(s)
lonogramme sanguin, fonction rénale : insuffisance rénale
CPK élevées (rhabdomyolyse)
Bilan hépatique : cytolyse
NFS : hyperleucocytose à PNN
CAP élevée
Hémocultures (pour le diagnostic différentiel, car Legionella ne pousse pas en milieu standard)
Diagnostic bactériologique :
- ECBC/aspirations trachéales/LBA : culture sur milieux spécifiques (72 h, sensibilité 50-60 %)
+PCR
- Antigène soluble urinaire Legionel/a sérogroupe 1 : bonne sensibilité et spécificité (85 % et
99 % respectivement) mais n'identifie pas les autres sérogroupes.
Suffisant pour effectuer la déclaration obligatoire.
- Sérologie (élévation des titres anticorps sur 2 échantillons de sang prélevés à plusieurs
semaines d'intervalle) = séroconversion. Intérêt rétrospectif
ECG : possibles troubles conductifs (BAV)
Mesures asso- Déclaration et notification obligatoires (Cf. item UE6-142)
ciées Enquête environnementale autour du/des cas
Particularités En présence d'une PAC, le diagnostic de légionellose peut s'appuyer sur un faisceau d'arguments :
notables · présence de signes extra-respiratoires (digestifs, neurologiques, ...)
· situations favorisantes : notion de voyage, notion d'exposition à l'eau en aérosol
• contexte épidémique : recherche d'autres cas, notion d'alerte locale ou régionale
· histoire de la maladie : échec d'un traitement initial par B-lactamines à visée anti-pneumococcique
correctement prescrit.

93
 UE6- N °151 • • .' . . . .. "' .... l'adulte et de l'enfant

1 UUl-léi 1 10: PAC: orientation ét1olog1que en fonction du contexte clinique et para-clinique

Bactériennes (pneumocoque, Legionella) Virales ou bactéries «atypiques»
Début Brutal Progressif
Fièvre >39°C <39°C
Etat général Altéré Conservé
Symptômes Polypnée, douleur thoracique Rhino-pharyngite, toux,
respiratoires condensation pulmonaire syndrome bronchique
Symptômes extra­ Syndrome méningé, confusion Conjonctivite, exanthème, arthro-myalgies
respiratoires douleurs abdominales
Radiographie Opacité alvéolaire systématisée Opacité alvéolo-interstitielle
thoracique ± épanchement pleural infiltrat inhomogène
NFS PNN Peu ou pas modifiée
CRP Élevée à très élevée Peu ou pas augmentée

Orientation étiologique en 7 Traitement des PAC

5
fonction du terrain et du contexte

Il est possible d'associer certains éléments de terrain ou 1. RÈGLES GÉNÉRALES

de contexte (épidémiologique, clinique et radiologique) • L:antibiothérapie des PAC est probabiliste (TUE6-
qui suggèrent la responsabilité d'un agent infectieux, mais 151-12).
aucun d'entre eux n'est véritablement discriminant. Il n'y • La décision du traitement prend en compte les
a aucune corrélation absolue entre la clinique ou l'aspect agents étiologiques les plus fréquents fil la gravité
radiologique et l'étiologie infectieuse (TUE6-151-10). du tableau.
PAC grave: • Il s'agit donc d'un pari thérapeutique raisonné. Pour ce
évoquer pneumocoque et Legionella. faire, certaines règles sont à connaître :
PAC de l'immunocompétent · argument de fréquence : toujours se poser la ques­
évoquer pneumocoque, grippe, M. pneumoniae. On ne tion de l'inclusion du pneumocoque dans le spectre
peut pas écarter la légionellose (surtout si gravité). de !'antibiothérapie
PAC de l'immunodéprimé · dans les PAC non graves (âge jeune, présentation
Toutes les immunodépressions : évoquer légionel­ clinique), on peut choisir en 108 intention de traiter le
lose systématiquement. pneumocoque 2l.l de traiter les bactéries «atypiques" ;
Splénectomie = pneumocoque = URGENCE. • dans les PAC avec signe(s) de gravité, le spectre
Sida (Cf. Item UE6-165) : évoquer pneumocoque, m
antibiotique QQi1 inclure pneumocoque Legionella.
pneumocystose, légionellose, tuberculose. • Toute antibiothérapie pour une PAC (à fortiori dans
Neutropénie (Cf. Item UE?-187): infections fongiques le cadre d'une stratégie ambulatoire) implique une
invasives, pneumocoque, legionellose, virus pneu­ réévaluation à 48-72h.
motropes (grippe incluse). En pratique, 3 situations :
PAC du sujet âgé et/ou grabataire : • Décision de prise en charge ambulatoire de la PAC
penser à la possibilité d'une clinique atypique, méca­ • PAC hospitalisée en secteur médical
nisme par inhalation, grippe, infection polymicrobienne. • PAC hospitalisée en soins intensifs ou réanimation
PAC multi-récidivante/chronique :
évoquer tuberculose. 2. DÉCISION DE PRISE EN CHARGE
AMBULATOIRE DE LA PAC
Implicitement, pas de signe de gravité sur l'évalua­
tion initiale.
En 1°' choix, privilégier le traitement efficace sur le
6 Complications (TUE6-151-11)
pneumocoque (FUE6-151-2).

l lJ[b-1:J1 i 1 : Compl1cat1ons des PAC

Respiratoires Générales
Plèvre : pleurésie, empyème Décompensation d'une/de tare(s) :
Parenchyme : abcès, atélectasie insuffisance cardiaque, diabète, ...
Voies aériennes : découverte d'un corps Complication(s) infectieuse(s) à distance : méningite, abcès.
étranger ou d'une tumeur Choc septique, syndrome de défaillance multiviscérale
Fonctionnelle : insuffisance/décompensation Décès
respiratoire aigue.

94
 Infections broncho-pulmonaires communau taires de l'adulte et de

7 Uf=6-151-12: Spectre des antibiotiques utilisés dans les PAC

L. pneumophila,
Pneumocoque M. pneumoniae, Commentaires et messages
C. pneumoniae

Amoxicilline +++ Molécule de 1•• ligne pour le pneumocoque

Amoxicilline + acide +++ t.:acide clavulanique élargit le spectre vers les
clavulanique anaérobies, les entérobactéries, Haemophilus
influenzae et le Staphylococcus aureus
sensible à la meticilline SASM
C3G parentérale : +++ Spectre pneumocoque et BGN
cefotaxime, ceftriaxone (entérobactéries, H. influenzae).
Message : les C3G orales sont exclues car
pénalisées par leur mauvaise biodisponibilité.
Macrolides (par exemple Résistance +++ Molécules de 1'0 ligne pour Legionella et
azithromycine, 20% autres intracellulaires
splramycine,
clarithromycine)
Apparenté ++ ++ Molécule exclusivement orale, à réserver aux
macrolides: patients de profil ambulatoire sans signe(s) de
Pristinamycine gravité

FUE6-151-2: Antibiothérapie probabiliste des PAC traitées en ambulatoire

Suspicion Intracellulaire
Pneumocoque

Option 1 AMOXICILLINE MACROLIDE

Pristinamycine
ou Pristinamycine
(alternative) (alternative)

Echec 48-72h Swltch

Indication 2tm• échec

d'hospltallsatlon ou avant si aggravation rapide

TUE6 151-13 Antibiothérapie probabiliste des PAC non graves, hospitalisées (SAU, service de
médecine), situation générale
Premier choix Échec à 48 h
Arguments en faveur du pneumocoque (pneumocoque fortement suspecté ou documenté)'
Sujets jeunes Amoxicilline Réévaluation
Sujet âgé
Sujet avec comorbidité
Pas d'argument en faveur du pneumocoque
Sujet jeune, Amoxicilline Association à un macrolide
sans comorbidité(s) Ou pristinamycine forme de gravité légère à modérée Réévaluation
Sujet âgé, y compris Amoxicilline/acide clavulanique Association à un macrolide
en institution ou céfotaxime
Sujet avec comorbidité(s) ou ceftriaxone
Réévaluation
'Présence de cocci gram positif à l'examen direct de l'ECBC eVou antigénurie du pneumocoque positive et antigénurie de Legionella
négative. - 2les FQAP ne doivent pas être prescrites si le patient a reçu une fluoroquinolone dans les 3 derniers mois. Il est recommandé
de les utiliser avec prudence (risque de transmission de souches résistantes) et chez les sujets âgés sous corticothérapie par voie générale
(risque accru de tendinopathie). La moxifloxacine et la lévofloxacine sont réservées au traitement des PAC lorsqu'aucun autre antibiotique
ne peut être utilisé. li est recommandé d'utiliser, en alternative, une association amoxicilline + ofloxacine.

95
 UE6- N ° 151 . 1 fect1ons tironclio-jJulmonai

3. PAC HOSPITALISÉE EN SECTEUR MÉDICAL 8. PNEUMONIES D'INHALATION

Le raisonnement s'organise autour de l'agent infectieux Elles doivent être évoquées systématiquement en
éventuellement suspecté (TUE6-151-13). cas de troubles de déglutition. L.:hospitalisation est
conseillée. Le traitement antibiotique repose sur
4. PAC DU SUJET AGÉ OU AVEC COMORBIDITÉS l'amoxicilline-acide clavulanique ou sur l'associa­
(TUE6-151-14l tion ceftriaxone/céfotaxime + métronidazole.
Age > 65 ans et/ou comorbidités et/ou éthylisme
9. DURÉE DE TRAITEMENT D'UNE PAC
chronique
Durée de traitement de 7 jours, à l'exception de la légio­
1 nellose (8 à 14 jours, 21 en cas d'immunodepression).
TUr::(J b1 -1 1 : Pneum onie aigue communautaire,
adulte ambulatoire avec comorb1d1tés, sans
signe de gravité, suJet âgé
Premier choix Échec à 48-72 h
Amoxicilline + acide Amoxicilline-acide clavulanique Aspects préventifs des PAC
clavulanique + macrolide
ou C3G injectable C3G injectable + macrolide Vaccination antigrippale (Cf. Item UE6-162)
ou FQAP' Vaccination anti-pneumococcique
'Les FQAP ne doivent pas être prescrites si le patient a reçu une Les indications de vaccination anti-pneumococcique
fluoroqulnolone dans les 3 derniers mois et leur usage doit être chez l'adulte reposent sur la présence d'un risque élevé
imité aux situations où aucune autre antibiothérapie appropriée d'infection à pneumocoque (IIP) chez trois catégories de
n'est disponible. patients à risque :
• lmmunodéprimés (patients concernés par les recom­
mandations de vaccination des immunodéprimés)
5. PAC HOSPITALISÉE EN SOINS INTENSIFS OU • aspléniques ou hypospléniques (incluant les dré-
RÉANIMATION (TUE6-151-15) panocytoses majeures),
· atteints de déficits immunitaires héréditaires,
TUE6 151 15: Antibiothérapie propabiliste · infectés par le VIH,
des PAC hospitalisées en soins intensifs ou • sous chimiothérapie pour tumeur solide ou hémo­
réanimation pathie maligne,
• transplantés ou en attente de transplantation d'or­
a) Cas général b) Suspicion de P. aeruginosa gane solide,
(bronchectasies, mucoviscidose, · greffés de cellules souches hématopoïétiques,
antécédent d'exacerbations de
• traités par immunosuppresseur, biothérapie et/ou
BPCO dues à P. aeruginosa)
corticothérapie pour une maladie auto-immune ou
Céfotaxime B-lactamine antipyocyanique inflammatoire chronique,
ou ceftriaxone (céfépime, pipéracilline ou • Patients atteints de syndrome néphrotique.
+ macrolide imipénème) + amikacine ou • Non immunodéprimés porteurs d'une maladie sous­
ou tobramycine (5 jours max) + jacente prédisposant à la survenue d'IIP :
lévofloxacine macrolide ou lévofloxacine (pour • Cardiaque : cardiopathie congénitale cyanogène,
être actif également sur Legionella) insuffisance cardiaque,
• Respiratoire : insuffisance respiratoire chronique,
bronchopneumopathie obstructive, emphysème,
6. CAS PARTICULIER DU TRAITEMENT DE LA
asthme sévère sous traitement continu,
LÉGIONELLOSE
· Néphrologique : insuffisance rénale,
Légionellose SANS critère de gravité = macrolide voie · Hépatologique : hépatopathie chronique d'origine
orale, 8 jours. alcoolique ou non,
Légionellose AVEC critère(s) de gravité ou chez l'immu­ • Métabolique : diabète non équilibré par le simple
nodéprimé : = fluoroquinolone (levofloxacine), 21 jours régime.
d'antibiothérapie au total. ■ Patients présentant une brèche ostéoméningée, un
Y associer systématiquement la déclaration obliga­ implant cochléaire ou candidats à une implantation
toire (signalement et notification) qui déclenche une cochléaire
enquête environnementale autour du ou des cas (Cf. Les personnes non antérieurement vaccinées reçoivent
paragraphe 5). la primo-vaccination pneumococcique par une dose
du vaccin pneumococcique polyosidique conjugué
13-valent (VPC13) suivie au moins 8 semaines plus
7. PAC EN CONTEXTE GRIPPAL HORS
tard d'une dose de vaccin pneumococcique polyo­
RÉANIMATION
sidique non conjugué 23-valent (VPP23). Un rappel
Prise en compte du S. aureus avec amoxicilline-acide par le VPP23 pourra être proposé 5 ans après si le
clavulanique risque persiste.

96
 Infections cutanée-muqueuses UE6
mycosiques, N ° 152

Pour la partie pédiatrie, consulter le référentiel du Col­

lège de Pédiatrie (Suite Points importants)
Mycoses superficielles
Objectifs • Infections fréquentes et bénignes de l'épiderme
et des phanères dues à des champignons.
• Diagnostiquer un impétigo, une folliculite, un
• Diagnostic essentiellement clinique.
furoncle, une dermo-hypodermite bactérienne
(DHB) et ses signes de gravité. • Parmi les agents responsables, on distingue :
· Les dermatophytes, champignons filamenteux
• Connaître les principes du traitement de l'impé­
kératinophiles, responsables de dermatoses,
tigo, de la folliculite, du furoncle, de la dermo­
d'onyxis (atteintes unguéales) et de teignes
hypodermite bactérienne.
· Les levures représentées par le genre Can­
• Diagnostiquer et connaître les principes du dida, saprophytes des muqueuses et de la
traitement des infections cutanée-muqueuses à peau infectant la peau, les muqueuses et les
Candida sp., cutanées à Malassezzia sp., et des ongles, et par Malassezia furfur, saprophyte
phanères (teignes, onychomycoses). fréquent de la peau, responsable du pityriasis
• Diagnostiquer et connaître les principes du versicolor et de la dermite séborrhéïque.
traitement des infections à dermatophytes de la • Traitement associant toujours la suppression des
peau glabre, des plis et des phanères. facteurs favorisants + un traitement antifongique
local ou systémique en cas de teigne, d'onyxis
à dermatophytes avec atteinte matricielle, et
Points importants d'onyxis candidosique et de candidose buccale
ou oesophagienne.
Infections cutanées bactériennes
• Les infections cutanées à pyogènes sont dues
principalement à Staphylococcus aureus et à
Streptococcus pyogenes (également appelé
Streptocoque B-hémolytique du groupe A). CONSENSUS ET RECOMMANDATIONS
• L.:impétigo est une infection contagieuse de Recommandations de bonnes
l'épiderme due à S. aureus, S. pyogenes, pratiques HAS. Prise en charge des
ou aux deux. Un traitement local est le plus infections bactériennes courantes
souvent suffisant.
(février 2019).
• Folliculites et furoncles sont des infections
du follicule pilo-sébacé. Une antibiothérapie Conférence de consensus. Erysipèle
générale est indiquée dans les furoncles de et fasciite nécrosante : prise en
la face en raison du risque de staphylococcie charge. SPILF et SFD. Janvier 2000.
maligne.
• L.:abcès cutané est le plus souvent lié à S.
aureus. Le traitement est essentiellement
chirugical.
• L.:érysipèle est une dermo-hypodermite � Bases pour comprendre
non nécrosante essentiellement due à
Streptococcus pyogenes. Le diagnostic Les infections cutanées bactériennes (FUE6-152-1) sont
est clinique. Le traitement repose sur essentiellement dues à Staphylococcus aureus et Strep­
!'antibiothérapie (amoxicilline). tococcus pyogenes (streptocoque B-hémolytique du
• La dermo-hypodermite bactérienne groupe A). En France, les staphylocoques dorés com­
nécrosante est une infection rare mais munautaires sont sensibles à la méticilline dans > 95 %
gravissime, liée également à S. pyogenes des cas : l'antibiotique de référence est la pénicilline M
en association avec d'autres bactéries. La (cloxacilline). Streptococcus pyogenes est sensible à la
distinction clinique précoce avec l'érysipèle pénicilline dans 100 % des cas : l'antibiotique de réfé­
est fondamentale, le pronostic étant lié à rence est l'amoxicilline. En cas d'allergie aux B-lacta­
la rapidité de la prise en charge médico­ mines, dans les infections à staphylocoques ou strep­
chirurgicale. Sur le plan clinique, il existe tocoques on utilise la pristinamycine ou la clindamycine.
des signes de sepsis associés à des lésions Les infections mycosiques sont essentiellement dues à
nécrotiques. Candida spp. et aux dermatophytes.

m Infections bactériennes

1. DIAGNOSTIQUER ET TRAITER UN IMPÉTIGO

97
 UE6 - N ° 152 . ., 1 " • '"' , .. 1 .. " ,. •• ycosiciues. de l'adu

FUE6-152-1: Niveaux d'atteinte en fonction de la pathologie

Épiderme
Couche cornée
Kératinocytes

Derme
Tissu con]oncut
Follicules pilleux
Glandes sebacées et sudorales
Tennlnalsons nerveuses
Vaisseaux

Hypoderme , •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• •• •••••••••••••••••• ••••••••••• Fascia superficla/1s

Tissu graisseux (Inconstant)
Vaisseaux
Aponévrose

(________�(J
Muscle

Physiopathologie
Infection de la couche cornée de l'épiderme.
Étiologie staphylococcique le plus souvent (70 %), ou
streptococcique (30 %) ; parfois association des deux.
Maladie non immunisante : récidives possibles.

Épidémiologie
Infection cutanée bactérienne la plus fréquente chez
l'enfant, plus volontiers en milieu défavorisé. Très
contagieuse par manuportage : épidémies intra-fami­
liales ou scolaires.

Diagnostic clinique
Le diagnostic est clinique (PUE6-152-1). Prélèvement
bactériologique réservé aux études épidémiologiques
ou aux échecs de traitement : prélèvement d'une vési­
cule ou d'une bulle non rompue.

Forme habituelle
, Lésion élémentaire : vésico-bulle, sur peau inflamma­
toire.
• Lésion superficielle et fragile, se rompant rapidement
pour laisser la place à une érosion suintante puis
croûteuse, volontiers jaunâtre (croûte «mélicérique•)
(PUE6-152-1, A).
• Regroupement des lésions en placards polycycliques
(PUE6-152-1, B).
• Classiquement régions péri-orificielles : surtout péri­
buccales, mais aussi péri-anales ou péri-génitales
chez le nourrisson. Toutes les zones de la peau
peuvent être touchées.
• Parfois adénopathie satellite.
• Apyrexie.
• Guérit sans laisser de cicatrice.

Formes particulières
• Impétigo péri-anal ou péri-génital des nourrissons
(«pemphigus épidémique des crèches») : étiologie sta­
phylococcique, par macération dans les couches.

98
 Infections cutanéo-mu ueuses et des J)hanères, bactériennes et mycosIciues, de ., UE6 - N ° 152

• lmpétiginisation : surinfection d'une dermatose

prurigineuse (eczéma, varicelle... ). En dehors de ce
contexte, évoquer systématiquement gale et pédicu­
lose.
■ Ecthyma : impétigo creusant nécrotique (PUE6-
152-1, C). Adultes, plus volontiers diabétiques ou éthy­
liques. Membres inférieurs. Étiologie streptococcique.
D'abord épaisse croûte noirâtre entourée d'un halo
inflammatoire, qui laisse une ulcération profonde dans
le derme. Laisse une cicatrice.
�
Complications -'->
u_
I····
Affection bénigne qui pose surtout des problèmes de c•

contagiosité, l'impétigo se complique très rarement. _____________ c _

=0
■ Locales (très rares) : abcès sous-cutanés, lymphan­

gites Traitement
■ Systémiques : la glomérulonéphrite aiguë post­
• Hygiène : douche quotidienne, vêtements propres
streptococcique est une complication exception­ quotidiens, éviter sous-vêtements synthétiques pour
nelle (< 300 cas/an en France), et survient surtout limiter la macération.
après une forme profuse. Sa rareté justifie l'absence Antiseptiques pluriquotidiens.
de dépistage systématique après un impétigo. Elle Sycosis : mousse à raser antiseptique, rasoirs
n'est pas prévenue par !'antibiothérapie. jetables, espacer le rasage.
■ Antibiotiques per os uniquement dans les formes
Traitement
profuses : amoxicilline-acide clavulanique, pristina­
Mesures générales mycine si allergie.
■ Éviction scolaire seulement si les lésions ne sont pas
protégeables par des pansements, pendant 3 jours 3. DIAGNOSTIQUER ET TRAITER UN FURONCLE
après le début du traitement. Physiopathologie
■ Hygiène : lavage bi-quotidien au savon avec rinçage,
Folliculite profonde et nécrosante de l'ensemble du
ongles coupés courts, lavage des mains. follicule pilo-sébacé.
• Antibiothérapie : • S. aureus, parfois sécréteur d'une toxine : la leuco­
Formes peu étendues (< 2 % de la surface corpo­ cidine de Panton-Valentine (PVL), dans les furoncu­
relle et :;; 5 sites lésionnels) : pommade antibiotique loses.
(mupirocine) 2 fois par jour pendant 5 j. • Les localisations média-faciales peuvent se com­
Formes plus étendues : antibiotiques per os pendant pliquer de staphylococcie maligne. Les furoncles
7 j chez l'adulte, C1G (cefalexine), ou pristinamycine; peuvent également être à l'origine de bactériémies
chez l'enfant, C1G (céfadroxil) ou amoxicilline-acide et localisations staphylococciques secondaires.
clavulanique.
Diagnostic clinique
2. DIAGNOSTIQUER ET TRAITER UNE • Nodule inflammatoire, douloureux, constituant après
FOLLICULITE quelques jours de maturation une zone nécrotique
en son centre: le bourbillon (PUE6-152-3).
Physiopathologie • Facteurs favorisants : macération, frottements.
■ S. aureus est l'agent causal principal. • Cicatrice séquellaire.
• Infection du follicule pilo-sébacé. • Apyrexie, sauf si forme profuse ou compliquée.
■ Facteurs favorisants : macération, frottements,
rasage
Diagnostic clinique
■ Lésions papuleuses érythémateuses centrées par
des poils, évoluant vers des pustules (PUE6-152-2).
■ Pas de cicatrice.

■ Sites préférentiels : zones de frottements (périnée,

cuisses, dos).
• Apyrexie.
■ Formes particulières : orgelet (centré sur un cil),

sycosis (poils durs : barbe et pubis) lié aux rasages

répétés.
Diagnostics différentiels
Folliculites à bacilles Gram négatif.
Folliculites trichophytiques.
Acné.

99
 UE6 - N ° 152 . ., ' . ,. -. ..
FUE6-152-2: Orienta tions diagnostiques devan t une grosse jambe rouge aiguë

Etlologles infectieuses Dlegnostlce dlfférentlels

• Matériel d'ostéosynthèse
l
Dermite de stase
· Prothèse Morsure, griffure Dermo-hypodermlte • dermite de stase

l
· Pied diabétique • thrombose veineuse profonde
· eczéma

l
· syndrome des loges
· Infections staphy­
lococciques l Forme nécrosante
· hématome
· lymphoedème chronique
Evoquer: ou streptococciques Erysipèle · pied de Charcot
· infection ostéo-articulaire · Maladies d'inoculation • Douleur · algodystrophie

j
(pasteurellose...) • Sepsis · dermites inflammatoires

l
souvent plurimicro­ · Nécrose
biennes avec
anaérobie
·j;

· Evaluer profondeur et Urgence médico­

Avis chirurgical en urgence chirurgicale
risque d'atteinte des
structures •nobles•
· Parage chirurgical
si nécessaire
· Evaluer risque rabique

Formes cliniques Systémiques

• Anthrax : conglomérat de plusieurs furoncles. • Porte d'entrée de bactériémies à Staphyloccocus
• Furonculose : répétition de furoncles souvent mul­ aureus, avec risque de greffe secondaire : endo­
tiples. Souvent liée au portage nasal persistant de cardites, infections ostéo-articulaires (arthrites
staphylocoque doré, avec possibilité de dissémina­ aiguës, spondylodiscites, infections de pro­
tion dans l'entourage. La recherche de terrain favori­ thèse)...
sant (diabète, immunodépression, carence martiale) Bilan étiologique
est le plus souvent négative. Inutile pour une forme sporadique non compliquée.
Pour les furonculoses ou les formes compliquées :
Complications
■ Numération formule sanguine (neutropénie, lympho-
Locorégionales pénie),
• Abcès sous-cutané, • Dépistage VIH,
• Lymphangite, • Électrophorèse des protéines plasmatiques,
• Dermohypodermite aiguë, • Glycémie à jeun,
• Staphylococcie maligne de la face (PUE6-152-4) • Prélèvement bactériologique du furoncle si furoncle
: complication d'un furoncle centra-facial, le plus compliqué ou à risque de complication,
souvent suite à une manipulation intempestive. • Pas d'indication à la recherche de toxine en routine.
Survenue brutale d'un placard extensif du visage, • En cas d'échec de décolonisation, on recherche le
associé à une fièvre. Hospitalisation et traitement portage de S. aureus dans les gites (narines, périnés,
antibiotique urgents, du fait du risque de thrombo­ anus, cicatrices).
phlébite du sinus caverneux. Traitement
• Hygiène : pas de manipulation intempestive, douches
quotidiennes, vêtements propres quotidiens, éviter
rasage, éviter les sous-vêtements synthétiques en
cas d'atteintes périnéales ou fessières, éviter vête­
ments trop serrés si atteinte de zones de frottement
(cuisses).
• Protéger le furoncle par un pansement
• Lavage à l'eau et au savon tous les jours
• Antiseptiques locaux
• Incision de l'extrémité du furoncle en cas de taille
importante
• Antibiotiques systémiques : réservés aux formes à
risque de complication (région centrofaciale, immuno­
déprimé) : pristinamycine ou clindamycine. Durée : 7 j.
• Furonculose : après prélèvement d'une lésion, per­
mettant l'obtention d'un antibiogramme, on associe :
· Mesures d'hygiène vues plus haut,

100
 .,.....-: !""� "'•!l.'1--"lllbu.o: my....�,....,., :•J..'1[' .n;;.._.-,;. ir�w•e< UE6 - N ° 152

· Effets de toilette personnels (contagiosité), • Localisation : membres inférieurs (90 %), visage
• Antibiothérapie antistaphylococcique per os par clin­ (5-10 %), membres supérieurs (si antécédent de
damycine ou pristinamycine pendant 7 jours, curage ganglionnaire axillaire), thorax (antécédents
· suivie d'une décontamination des sites de portage de thoracotomie).
pendant 7 jours (douche antiseptique quotidienne, · Porte d'entrée trouvée dans ¾ des cas, parfois
pommade antibiotique x 2/j (mupirocine) dans les minime : intertrigo, piqûre, plaie ...
vestibules nasaux), du patient et de son entourage. • Terrain favorisant : lymphoedème, insuffisance vei­
neuse, obésité.
4. DIAGNOSTIQUER ET TRAITER UNE Signes négatifs
DERMOHYPODERMITE BACTÉRIENNE · Pas de signes de gravité du sepsis, pas de
Le point essentiel est de savoir différencier une der­ nécrose, qui doivent faire suspecter une dermo­
mohypodermite aiguë bactérienne non nécrosante hypodermite nécrosante
(érysipèle), qui est une maladie fréquente et d'évolu­
Diagnostics différentiels (FUE6-152-2)
tion généralement favorable, d'une dermohypodermite
• Dermo-hypodermite de stase (sur insuffisance vei­
aiguë bactérienne nécrosante, pathologie rare mais
neuse) : souvent bilatérale, d'évolution subaiguë/
urgence médico-chirurgicale absolue (pronostic direc­
chronique, sans fièvre, régression avec le repos,
tement lié à la rapidité de prise en charge).
pas de syndrome inflammatoire biologique
Dermohypodermite aiguë bactérienne non • Dermo-hypodermite nécrosante : signes de gra­
nécrosante : érysipèle vité du sepsis et douleur intense sont les signes qui
doivent alerter précocement avant l'apparition des
Physiopathologie
placards d'hypoesthésie superficielle et la nécrose.
Dermohypodermite bactérienne aiguë, localisée, · Dermo-hypodermite à Staphylococcus aureus
non nécrosante. s'étendant à partir d'un mal perforant plantaire
• Streptococcus py ogenes essentiellement, plus rare­ chez le diabétique, à partir d'un point d'injection
ment streptocoque B-hémolytique des groupes B, C (ex : toxicomanie IV). Présence fréquente de pus.
etG. · Infection du site opératoire : infection de matériel
• La sensibilité de ces bactéries à la pénicilline est de d'ostéosynthèse ou de prothèse ostéo-articulaire.
100 %. · Morsure, griffure, érythème migrant, érythème
La symptomatologie inflammatoire bruyante est liée
noueux, lymphangite, panniculite.
à un phénomène de superantigène responsable
d'une réaction inflammatoire explosive. Évolution
• Contrastant avec cette clinique bruyante, la prolifé­ • Le marquage des contours de l'érythème au feutre
ration bactérienne est peu intense : positivité des permet le suivi de l'évolution
hémocultures dans < 5 % des cas. • Disparition de la fièvre et amélioration de la douleur
Diagnostic sous traitement antibiotique en général dans les
48-72 h.
• Le placard inflammatoire et l'œdème régressent
plus lentement, d'autant plus lentement qu'ils sont
intenses au départ (en une à deux semaines en
général, souvent en 2 à 3 semaines).
• t.:absence d'amélioration doit faire suspecter un
abcès sous-cutané ou une forme nécrosante évo­
luant à bas bruit, et une étiologie non streptococ­
cique (après avoir éliminé un sous-dosage antibio­
tique)
• Mortalité < 1 %, liée essentiellement à la décompen­
sation de comorbidités.
Examens complémentaires
Aucun examen complémentaire en cas de forme
typique non compliquée.
• NFS et CRP montrent un syndrome inflammatoire.
• Les prélèvements microbiologiques (prélèvement de la
Avant tout clinique (PUE6-152-5) porte d'entrée et hémoculture) ne se font que si mor­
· Placard inflammatoire (rouge, chaud, douloureux), sure animale ou humaine, voyage, survenue en milieu
de début brutal, d'extension rapide, unilatéral. aquatique, post-traumatique, patient immunodéprimé,
· Bourrelet périphérique (limite nette et surélevée du nosocomiale, signes de gravité locaux ou généraux).
placard inflammatoire) le plus souvent au visage.
· Décollement bulleux et purpura localisé possibles, Traitement
sans être des critères de gravité. • Le traitement peut se faire en ambulatoire.
· Fièvre, ± frissons. Hospitalisation si
· Adénopathie satellite et/ou lymphangite incons­ · Doute diagnostique,
tantes. • Signes de gravité locaux ou généraux,

101
 UE6 - N ° 152 . .. . . - . .. . . . . ycosiciues, âe l'aâulte et âe l'enf

· Risque de décompensation de pathologie associée • Induration des tissus au-delà des lésions visibles
(diabète déséquilibré, insuffisance cardiaque ...). (difficile à percevoir si terrain de lymphoedème).
· Impossibilité de traitement ou de surveillance médi­ • Extension rapide (entourer les zones inflammatoires
cale à domicile, âge > 75 ans, obésité morbide, âge au crayon).
< 1 an • A un stade plus tardif : apparition de placards gri­
· Pas d'amélioration dans les 72 h, ou extension sâtres hypoesthésiques au toucher (ce qui contraste
sous traitement (d'où l'intérêt de délimiter la zone avec la douleur spontanée, l'hypoesthésie étant liée
inflammatoire au feutre). à la nécrose des récepteurs de la sensibilité superfi­
• Antibiothérapie cielle), évoluant vers la nécrose.
· Amoxicilline en 1'0 intention : per os si possible, • Crépitation possible en cas d'association à des bac­
à posologie suffisante adaptée au poids (sous­ téries anaérobies.
dosage = risque d'échec, diffusion médiocre de
l'amoxicilline dans les tissus mous). P.UE6- 52-6 : Dermohypodermite bactérienne
· Durée 7 j. nécrosante du membre supérieur à
· Pristinamycine per os si allergie (ou clindamycine streptocoque A
en 2° intention, mais 6 % de résistance des strep­
tocoques du groupe A).
Traitement symptomatique
· Antalgiques,
• Repos au lit avec surélévation du membre inférieur
jusqu'à régression des phénomènes inflammatoires,
· Anticoagulation préventive uniquement si facteurs
de risque de thrombose.
• Traitement de la porte d'entrée (intertrigo inter-orteil),
• Prévention antitétanique si nécessaire,
■ Prévention des récidives (30 % des cas) : Topographie
• Traitement de la porte d'entrée et des facteurs favo­ · Membres inférieurs le plus souvent
risants (intertrigo inter-orteil, macération, hygiène) · Formes cervico-faciales, plutôt après chirurgie
· Traitement de l'insuffisance veina-lymphatique après ORL (risque de médiastinite).
l'épisode aigu : contention 3 semaines dès que pos­ • Formes thoraco-abdominales : après chirurgie
sible, drainages, perte de poids ... thoracique ou digestive.
· Injections de benzathine benzylpénicilline toutes • Formes périnéales (gangrène de Fournier) : chirurgie
les 2 à 3 semaines, pendant au moins 6 mois si ou procédure digestive ou urologique.
2 épisodes/an et échec des mesures précédentes.
Diagnostic
Dermohypodermite bactérienne aiguë Dès le diagnostic suspecté, il s'agit d'une urgence
nécrosante et fasciite nécrosante médicochirurgicale.
• Bilan préopératoire
Physiopathologie • Bactériologie : hémocultures en urgence, prélève­
• Contrairement à l'érysipèle, prolifération bactérienne ments per-opératoires (aéra-anaérobies)
intense avec nécrose. • l.'.imagerie n'a pas d'intérêt à ce stade (va retarder la
• La nécrose évolue de la profondeur (hypoderme) vers prise en charge) : l'IRM pourra être utile pour guider
la superficie : lésions profondes beaucoup plus sévères les chirurgiens dans les chirurgies de reprise après la
que ce qu'on peut visualiser à l'examen cutané. prise en charge initiale.
• Urgence médico-chirurgicale.
• Rare, 100 fois moins fréquente que l'érysipèle, mais Traitement
grave : 30 % de mortalité. ■ Urgence médico-chirurgicale
• Bactéries responsables : Streptococcus pyogenes • Débridement chirurgical large de l'ensemble des
le plus souvent, en association avec d'autres bacté­ tissus nécrosés, avec reprise si besoin à plusieurs
ries (variant selon les sites atteints). reprises les jours suivants tant que réapparaissent
• Terrain favorisant : diabète présent dans ¼ des cas des zones de nécrose. Amputation parfois néces­
(volontiers mal équilibré), artériopathie, mauvais état saire. Dérivation digestive (colostomie de décharge)
général. et/ou urinaire dans les formes périnéales.
• La prise d'AINS est fortement suspectée de favoriser ■ Antibiothérapie intraveineuse à fortes doses :
l'évolution nécrosante. • Formes des membres ou région cervico-faciale :
association B-lactamine + inhibiteur de B-lacta­
Présentation clinique (PUE6-152-6) mases (amoxicilline + acide clavulanique) + clinda­
La présentation initiale est celle d'un érysipèle, mais mycine (effet anti-toxinique)
certains signes doivent faire suspecter une forme • Formes abdomino-périnéales : B-lactamine à large
nécrosante spectre (pipéracilline + tazobactam).
• Signes de gravité du sepsis. • usage de drogue IV : amoxicilline + acide clavula­
• Douleur intense, non soulagée par des antalgiques de nique, ou pénicilline M. ± couverture anti-staphylo­
palier 1 ou 2, s'étendant au-delà des zones inflamma­ coques résistants à la méticilline (vancomycine par
toires exemple).

102
 Infections cuta éo-muciueuses et des phanère . bactér.iennes et mycos1gues, de l'adulte et del enfant

• Adaptation de !'antibiothérapie aux prélèvements • Diagnostic clinique.

par-opératoires, • Traitement : suppression des facteurs favorisants (éviter
• La durée du traitement antibiotique est de 14 à macération : sous-vêtements coton, séchage soi­
21 jours, gneux des plis après toilette). Traitement par topiques
• Réanimation, d'amphotéricine B ou azolés 2 fois par jour pendant
• Prise en charge des défaillances d'organe(s), 2 semaines.
• Prise en charge des comorbidités,
• Traitement de la porte d'entrée, Périonyxis (voire onyxis) à Candida
• Prévention antitétanique si nécessaire, • Clinique : périonyxis, avec bourrelet inflammatoire péri­
• Dans un second temps, si nécessaire, chirurgie unguéal pouvant suppurer. !..'.ongle peut être secondai­
reconstructrice (lambeaux, greffes ...). rement atteint à partir du bord proximal et prend une
teinte jaunâtre. Evolution chronique (par opposition aux
périonyxis bactériens d'évolution aiguë) (PUE-152-8).
Mycoses superficielles

Infections de la couche cornée de l'épiderme, des

muqueuses et des phanères (ongles, cheveux et poils),
par des champignons. Fréquentes, bénignes, n'entrainant
ni fièvre ni anomalie biologique, leur diagnostic orienté par
la clinique est confirmé par le prélèvement mycologique
avec examen direct et culture. Exceptionnellement, elles
peuvent être la porte d'entrée de mycoses systémiques
chez les sujets fortement immunodéprimés.

1. BASES COMMUNES DE PRISE EN CHARGE

Supprimer les facteurs favorisants.
• Diagnostic clinique, confirmé par les prélèvements
mycologiques locaux, notamment pour les infections
à dermatophytes et/ou les formes résistantes au trai­
tement.
• Traitement local sauf pour les teignes, la candidose • Localisation : mains, exceptionnellement les orteils.
buccale, les onyxis (infections unguéales) à derma­ • Facteur favorisant : exposition des mains à l'humidité
tophytes avec atteinte matricielle et les onyxis candi­ et aux détergents (femmes de ménage).
dosiques (T UE6-152-2). • Diagnostic : prélèvement du pus à l'écouvillon pour
examen direct et culture.
2. INFECTIONS CUTANÉOMUQUEUSES À CANDIDA • Diagnostic différentiel : périonyxis bactérien (staphylo­
coque doré, streptocoque), onyxis à dermatophytes.
Intertrigo des grands plis • Traitement : port de gants, antifongique azolé systé­
• Localisations possibles : plis axillaires, sous-mam­ mique (fluconazole).
maires, inguinaux, interfessier.
• Facteurs favorisants : macération, diabète, obésité, Vulvo-vaginite à Candida
manque d'hygiène, antibiothérapie systémique. • Clinique : érythème et œdème vulve-vaginal, prurit, brû­
• Aspect clinique : érosion linéaire érythémateuse, lures vaginales, dyspareunie, leucorrhées blanchâtres.
bordée par une collerette squameuse avec vésiculo­ • Facteurs favorisants : antibiothérapie systémique,
pustules, souvent suintante, malodorante et prurigi­ diabète, grossesse.
neuse (PUE-152-7). • Traitement : nystatine ou azolés en ovules gynécolo­
giques. En cas de formes récidivantes, fluconazole
peros.

Balanite et balano-posthite
• Inflammation du gland et du prépuce.
• Enduit blanchâtre dans le sillon balano-préputial, prurit.
Prélèvement local pour examen direct et culture.
Traitement local par dérivé azolé pendant 1 semaine.
En cas d'échec, fluconazole per os.

Candidose buccale
• Langue et muqueuses jugales inflammatoires avec
sensation de brûlure (forme érythémateuse), puis
apparition d'un enduit blanchâtre plus ou moins
confluent (muguet) (PUE-152-9).
• Perlèche fréquemment associée (fissure doulou­
reuse de la commissure labiale).

103
 UE6 - N ° 152 . ., ' . .. . . - .. ·- .. . .. .. ,,. .. .

, Facteurs favorisants : personnes âgées, prothèses 4. INFECTIONS À DERMATOPHYTES

dentaires, nourrisson, antibiothérapies systémiques,
• Trois genres de dermatophytes : Microsporum sp,
immunodépression.
Epidermophyton sp, Trichophyton sp.
• En l'absence de facteur favorisant ou sur forme réci­
• Trois types de réservoir : tellurique, humain, animal.
divante: dépistage VIH.
• Absence d'atteinte muqueuse.
• Diagnostic clinique
• Diagnostic confirmé par les prélèvements mycolo­
• Traitement : azolé (fluconazole) par voie générale
giques (examen direct, culture).
pendant 7 à 14 j. S'assurer de l'absence de dys­
• Recherche de cas dans l'entourage.
phagie évoquant une candidose œsophagienne
• Traitement : suppression ou traitement des facteurs
nécessitant un traitement de 14 à 21 jours.
favorisants, traitement médicamenteux toujours local
et parfois général.
• 152-9: Candidose buccale à Candida
albicans dans une forme pseudomernoraneuse Intertrigo des petits plis
(muguet) chez un patient imrnunodéprimé
• Contamination par sols souillés de squames (pis­
cines, tatamis)
Facteurs favorisants : macération (chaussures syn­
thétiques)
• Clinique : fissuration ± prurigineuse du fond du pli
interdigital au niveau des pieds («pied d'athlète»).
• Traitement : correction des facteurs favorisants, bien
sécher les espaces inter-orteils après la toilette, traite­
ment des chaussures par poudre antifongique, lavage
des chaussettes, azolés locaux pendant 3 semaines
ou terbinafine 1 semaine
• Principale porte d'entrée des érysipèles.
3. INFECTIONS CUTANÉES À HALASSEZIA FURFUR
Intertrigo des grands plis
Malassezia furfur est une levure lipophile commensale
Les différences cliniques entre intertrigo à dermato­
dont la prolifération sur la peau grasse est favorisée
phytes et intertrigo candidosique sont résumées dans
par la sudation, l'humidité, la chaleur : manifestations
le tableau T UE6-152·1 :
fréquentes l'été ou lors de voyages sous les tropiques.

Pityriasis versicolor l l JI li b2· 1 : Clinique des intertrigos

• Macules individualisées puis confluentes, rosées Intertrigo à Intertrigo
puis chamois, achromiques après exposition solaire. dermatophytes candidosique
• Non prurigineuses.
Fond sec Fond fissuré, enduit blanchâtre
• Cou et partie supérieure du tronc (zones riches en
glandes sébacées). Extension à
Pas d'extension à distance du pli
• Diagnostic : •scotch test cutané» et examen micros­ distance du pli
copique (spores et filaments courts). Culture inutile. Bords Bords émiettés avec fine collerette
, Traitement : gel moussant kétoconazole à répéter à polycycliques desquamative ou pustuleuse
48 heures.
• Traitement : bien sécher les plis après la toilette,
Dermite séborrhéique azolés locaux pendant 3 semaines, ou terbina­
Dermatose chronique fréquente (prévalence 1-3 % fine locale 1 semaine.
de la population).
Localisation la plus fréquente: le visage. Onyxis dermatophytique (onychomycose)
Clinique : plaques plus ou moins érythémateuses, • Ongle progressivement friable et jaunâtre, sans pério­
recouvertes de petites squames grasses blan­ nyxis (PUE6-152-10).
châtres dans les zones où prédomine la séborrhée:
sillons nase-labiaux, sourcils, glabelle, lisière anté­ PUE6-152-10: Derrnatophytie à Trichophyton
rieure du cuir chevelu. Prurit possible. rubrum d'un doigt avec onyxis sans perionyxis
Terrain : surtout hommes adultes.
Formes cliniques: formes du cuir chevelu (pityriasis
capitis) fréquentes chez le nourrisson (•croûtes de
lait•), formes érythrodermiques étendues.
Facteurs favorisants : VIH, maladie de Parkinson
et syndromes extrapyramidaux iatrogènes, alcoo­
lisme chronique.
Diagnostic: clinique
Traitement : kétoconazole en gel moussant ou ciclo­
piroxolamine en topique ± dermocorticoïdes dans
les formes très inflammatoires.

104
 Infections cutanéo-muqueuses et des !Jhanères, ,. mycos,ques, de t·adulte et de renfant UE6 - N ° 152

• Réaliser un prélèvement pour recherche de der­

matophyte par un laboratoire expérimenté.
• Traitement long et difficile si confirmation du dia­
gnostic mycologique : meulage de l'ongle, vernis
antifongique pour les formes peu étendues sans
atteinte matricielle pendant 3-6 mois pour les
mains et 6-9 mois pour les pieds, terbinafine orale
pendant 3 mois (mains) à 6 mois (orteils) en cas
d'atteinte étendue et/ou matricielle en associa­
tion au vernis et au traitement des chaussures par
poudre antifongique.

Dermatophytie cutanée (anciennement

appelée ccherpès circiné,,)
• Enfants et professionnels exposés aux animaux
domestiques et d'élevage
• Petites plaques érythémato-squameuses, arrondies,
à limites nettes, prurigineuses, d'extension centri­
fuge, en peau découverte
• Traitement : azolé local pendant 2 semaines.

Teignes tondantes
• Enfants (contamination interhumaine ou à partir d'ani­
maux)
• Plaques d'alopécie du cuir chevelu : grandes
plaques (teigne microsporique, PUE6-152-11) ou
petites plaques (teigne trichophytique)
• Tout état squameux, crouteux, ou pustuleux du cuir
chevelu est une teigne jusqu'à preuve du contraire

• Favorisé par les corticoïdes locaux

• Un prélèvement mycologique doit être fait systéma­
tiquement avec examen direct et culture. Le traite­
ment peut être débuté dès l'examen direct positif.
• Traitement : local par dérivé azolé ou ciclopiroxo­
lamine, + oral terbinafine 4 semaines, itraconazole
6 semaines ou par griséofulvine 8 semaines. Seule la
griseofulvine est possible chez l'enfant. Pas d'évic­
tion scolaire si le traitement est débuté.

Teignes inflammatoires
• Enfants et adultes
• Macaron inflammatoire suppurant du cuir chevelu,
chute provisoire des cheveux
• Traitement : idem teignes tondantes
 UE6
N ° 153

Pour la partie pédiatrie, consulter le référentiel du Col­

lège de Pédiatrie lil Bases pour comprendre

Objectifs Les IOA rassemblent des entités très diverses en fonc­

tion du contexte et de l'âge - Cf. FUE6-153-1.
• Connaître les principaux agents infectieux La prise en charge obéit cependant à des principes
responsables des infections ostéo-articulaires communs:
selon l'âge et le terrain et connaître leurs profils • identification de l'agent infectieux
de résistance. • cartographie de l'atteinte ostéo-articulaire
• Diagnostiquer et connaître les principes du • antibiothérapie prolongée ± traitement chirurgical.
traitement d'une arthrite avec ou sans matériel,
d'une ostéite avec ou sans matériel. 1. CLASSIFICATION SELON PLUSIEURS CRITÈRES
• Diagnostiquer et connaître les principes du
• localisation et présence ou non de matériel ortho­
traitement d'une infection osseuse sur pied
pédique (prothèse articulaire, matériel d'ostéosyn­
diabétique.
thèse) - Cf. FUE6-153-1 et FUE6-153-2.
• délai d'évolution de l'infection : IOA aiguë(< 4 semaines)
ou chronique(� 4 semaines), principal déterminant de
Points importants l'attitude chirurgicale.
• Infections fréquentes et coûteuses. • pour les infections sur matériel, délai entre la pose du
matériel et la survenue de l'infection : infections pré­
• Diagnostic facile si infection aiguë, difficile si
coces(< 3 mois, principalement d'origine post-opé­
infection chronique.
ratoire et liées à des germes à croissance rapide),
• La documentation bactériologique est indispen­ retardées(entre 3 et 12 mois), et tardives(> 12 mois,
sable avant toute antibiothérapie. principalement d'origine hématogène).
• Le pronostic fonctionnel(et parfois le pronostic • le mode de contamination : hématogène(localisation
vital si bactériémie) est engagé. secondaire au cours d'une bactériémie), inoculation
• Traitement long et difficile, spécialisé, nécessi­ (chirurgie, ponction, traumatisme ouvert) ou de conti­
tant une approche multidisciplinaire (médicochi­ guïté, à partir d'un foyer adjacent souvent de la peau
rurgicale + rééducation). et des tissus mous (par exemple IOA sur escarre de
• La présence de matériel complique l'attitude décubitus ou sur infection de pied diabétique).
thérapeutique.
2. PHYSIOPATHOLOGIE
IJOA va entraîner une réaction inflammatoire, respon­
sable de lésions engageant le pronostic fonctionnel
CONSENSUS ET RECOMMANDATIONS • Au niveau d'une articulation : destruction de la syno­
viale puis du cartilage(chondrolyse) ;
,:, Infections ostéo-articulaires sur • Au niveau de l'os : ostéolyse ; en cas de présence de
matériel (prothèse, implant, ostéo­ matériel, celle-ci se localise au niveau de l'interface
synthèse). Recommandations de os/matériel.
pratique clinique 2009. En cas d'infection sur matériel, certaines particularités
www.infectiologie.com rendent le traitement difficile :
• Adhérence des bactéries au matériel et formation
"" Spondylodiscites infectieuses pri­ d'un biofilm, véritable «bouclier» gênant la diffusion
mitives et secondaires à un geste des antibiotiques et l'action du système immunitaire
intra-discal sans mise en place de • Au sein du biofilm, bactéries en phase de croissance
matériel. Recommandations pour la lente, donc moins sensibles aux antibiotiques.
pratique clinique 2007 -
www.infectiologie.com FUE6-153-1 : Les différentes entités cliniques
d'infections ostéo-articulaires de l'adulte en
Prise en charge du pied diabétique fonction de la présence ou non de matérie l
infecté. Recommandations pour la
pratique clinique 2007 -
www.infectiologie.com Sans matériel
(os natif) Sur matériel
,;, Prothèse de hanche ou de genou :
diagnostic et prise en charge de · Arthrite
'V
Osthéosynthèse Prothèse articulaire
l'infection dans le mois suivant · Spondylodiscite (clous, vis, plaques, · Hanche
l'implantation - HAS recommanda­ · Ostéo-arthrite fixateurs externes...) · Genou
·Ostéite · Membres · Épaule
tions mars 2014 - www.has-sante.fr · Pseudoarthrose • Rachis
septique

107
 UE6 - N ° 153

Les principaux agents infectieux TUE6-153-2 : Signes cl iniques et biologiques

responsables des IOA et leur Infection
Infection aiguë
profil de résistance chronique
Signes Fièvre Le plus souvent,
l'.étiologie bactérienne est dominée par le genre Staphy­ généraux pas de fièvre
lococcus, même si de nombreuses espèces peuvent Signes · Douleur • Douleur
être responsable selon la situation(TUE6-153-1): locaux · État inflammatoire · Fistulisation
• sur os ou articulation natifs : Staphy/ococcus aureus, local
le plus souvent sensible aux pénicillines M (SASM). · Désunion de la
• sur les prothèses articulaires : les staphylocoques coa­ cicatrice
gulase négative, souvent résistants aux pénicillines M. • Écoulement au
Il n'y pas de données nationales d'épidémiologie bac­ niveau de la cicatrice
térienne pour les infections sur ostéosynthèse. Anomalies CAP augmentée CAP normale
bio- (attention : toute ou modérément
logiques intervention augmentée
chirurgicale est
responsable d'une
Diagnostic et principes du traitement élévation transitoire
principaux éléments communs aux de la CAP en post-
différentes formes cliniques opératoire).
Hyperleucocytose le
plus souvent
1. PRINCIPAUX ÉLÉMENTS DU DIAGNOSTIC
Quelques exemples d'images typiques sont fournis
Le diagnostic repose sur un faisceau d'arguments cli­
(PUE6-153-1)
niques, radiologiques et bactériologiques.

Signes cliniques et biologiques (TUE&-153-2)

Explorations radiologiques
Les différents types d'examens radiologiques et leurs
principales indications sont présentés dans le tableau
TUE6-153-3.

TUE6-153-1 : Agents infectieux par entité clinique et selon le mode de contamination

Entité clinique Mode de contamination
Infection communautaire Infection liée aux soins :
infection du site opératoire
Voie hématogène Inoculation directe
Arthrite Atteinte monoarticulaire Après morsure Infiltration ou intervention monoarticulaire
Staphy/ococcus aureus � Staphylocoques(coagulase négative ou
(66%) Pasteurella multocida S. aureus)
Streptocoques(20%) Cutibacterium acnes
Entérobactéries(10%) Après plaie articulaire
Atteinte polyarticulaire Staphy/ococcus
Staphylococcus aureus aureus
(Neisseria gonorrhoeae) Bacilles Gram négatif
Spondylodlscite Staphylococcus aureus Staphylocoques coagulase négative
(40%) Cutibacterium acnes
Streptocoques(20%) Corynébactéries
Entérobactéries(10%) BGN
Entérocoques(< 10%)
Mycobacterium
tuberculosis
IOAsur Staphylococcus aureus Staphylocoques(coagulase négative plus
prothèse Streptocoques souvent que Staphy/ococcus aureus)
articulaire Entérobactéries Streptocoques
Entérocoques
Entérobactéries
Infection polymicrobienne

108
 Infections ostéo-a�t1cula1 es (IOAI de l'adulte et de l'enfant UE6- N ° 153

A. Radiographie simple du fémur de face chez un patient ayant des douleurs D. Patient de 45 ans ayant eu une fracture ouverte du tibia droit dans
chroniques tibiales depuis 15 ans dans les suites d'une ostéomyélite de l'en­ les suites d'une chute d'escalade prise en charge par ostéosynthèse
fance à S. aureus, montrant l'existence d'une ostéite chronique avec abcès complexe. Six mois plus tard (A) , il a un retard de consolidation avec un
intra-osseux dit de Brodie (flèches), ostéocondensation (astérisques) et réac­ foyer de pseudarthrose (astérisque) et une fracture avec déplacement
tions périostées (têtes de flèches). du matériel (flèche).
B. Tomodensltométrle du patient présenté en A, confirmant l'abcès de Brodie E. Imagerie par résonance magnétique rachidienne révélant une spon­
avec séquestre osseux (flèches) et l'ostéocondensation (astérisque). dylodiscite historique T9-T10 avec volumineux abcès intravertébral
C. Radiographie simple de hanche gauche de face montrant les signes carac­ (astérisque) et prévertébraux (flèches) ainsi qu'une épidurite abcédée
téristiques d'infection chronique sur prothèse articulaire, incluant ostéolyse compressive (tête de Hèche).
(astérisque), descellement prothétique (flèches) et appositions périostées
(tête de flèche).

TUE6 153 3: Les différents examens radiologiques, leur intérêt et les principales indications
Bilan lésionnel Indications principales
Radiographie · Bilan lésionnel osseux et articulaire Toutes les IOA (sauf spondylodiscite),
osseuse · Signes radiologiques retardés de 15 à 21 jours par au début de la prise en charge puis en
rapport au début de l'infection fonction de l'évolution
Echographie · Inutile au bilan des lésions osseuses · Rechercher un épanchement intra-
articulaire · Bilan des parties molles (abcès) et de l'état articulaire
articulaire · Guider une ponction articulaire
IRM osseuse • Bilan lésionnel osseux et des parties molles · Spondylodiscite
avoisinantes • Infections osseuses chroniques
· Visualisation précoce (15 jours environ après le
début de l'infection)
• L.:analyse des images est perturbée par le matériel
TOM sans et · Bilan lésionnel osseux et articulaire Infections osseuses chroniques
avec injection • Visualisation tardive des lésions : intérêt dans les
de produit de formes chroniques
contraste • L.:analyse des images est perturbée par le matériel
Scintigraphie Anomalies précoces mais non spécifiques, à Spondylodiscite, en 2- intention
osseuse interpréter en fonction du contexte clinique

Diagnostic bactériologique quoi une suspicion d'infection sur matériel ne doit

• Il repose sur des prélèvements dont l'importance est pas faire débuter d'antibiothérapie à l'aveugle avant
cruciale, uniques en cas d'arthrite (liquide articulaire), que les prélèvements (en particulier chirurgicaux)
et multiples (3 à 5) en cas d'ostéite ou d'infection sur n'aient été faits (sauf cas particuliers, ex : choc sep­
matériel (biopsies ou prélèvements osseux par-opé­ tique).
ratoires). • Hémoculture (au moins 2) devant toute suspicion
• Les prélèvements ostéo-articulaires doivent être d'infection ostéo-articulaire, y compris en l'absence
réalisés avant toute antibiothérapie, ou après de fièvre. Réaliser des hémocultures au décours
2 semaines de fenêtre thérapeutique_ C'est pour- d'une biopsie.

109
 . .. .. •• âe l'aâulte et âe l'enfant

2. PRINCIPES GÉNÉRAUX DU TRAITEMENT DES

INFECTIONS OSTÉO·ARTICULAIRES IOA, EN PRATIQUE
• Dans les infections aiguës : le bilan est urgent
Antibiothérapie et bien codifié :
• L'.antibiothérapie est toujours débutée après avoir • Hospitalisation en service spécialisé,
réalisé les prélèvements microbiologiques, y • pour étayer le diagnostic d'infection ostéoarti­
compris si ceux-ci doivent être réalisés durant une culaire,
intervention chirurgicale. • isoler l'agent infectieux,
• Une antibiothérapie probabiliste est généralement • puis débuter le traitement antibiotique.
débutée après les prélèvements, sa nature varie selon • Dans les infections chroniques :
la situation (voir plus loin ; elle sera secondairement • Il faut prendre le temps
adaptée aux résultats bactériologiques définitifs, · d'argumenter le diagnostic d'infection
obtenus après cultures prolongées (2 semaines). osseuse,
• Durée prolongée : de 4 à 12 semaines selon les · d'isoler l'agent infectieux.
situations cliniques. • C'est toujours une affaire de spécialiste.
• Globalement, les antibiotiques diffusent bien dans le • Dans tous les cas : prise en charge spécialisée
liquide articulaire alors qu'ils ne diffusent pas tous multidisciplinaire : infectiologues, chirurgiens,
de la même façon au niveau osseux (TUE6-153-4). rhumatologues, médecin rééducateur, bactério­
Toutefois, les molécules de référence sur un germe logistes et radiologues.
donné (pénicilline M et SASM, vancomycine et • L'.antibiothérapie est urgente dans les infections
SARM, amoxicilline et streptocoques, etc) peuvent aiguës, elle ne l'est généralement pas dans les
être utilisées à condition d'utiliser des posologies éle­ infections chroniques.
vées, contre-balançant leur faible diffusion osseuse.
• Les IOA engagent toujours le pronostic fonc­
tionnel et parfois le pronostic vital en cas de
fl IECî-1,'1 \ : Pénétration osseuse des dissémination hématogène.
ant1b1ot1ques • Elles exposent également les sujets âgés
Pénétration osseuse Pénétration osseuse aux complications de décubitus qu'il faudra
bonne moyenne à faible prévenir.
Rifampicine Aminosides
Fluoroquinolones B-lactamines
Acide fusidique Cotrimoxazole
Clindamycine Vancomycine
Cyclines
Arthrite septique aiguë sur
l+
articulation native
Traitement chirurgical
À associer au traitement médical dans la plupart des L'.arthrite septique aiguë est une urgence thérapeu­
cas (sauf spondylodiscite sans complication neuro­ tique. Elle résulte de la prolifération intra-articulaire d'un
logique et arthrite aiguë d'évolution favorable après agent infectieux. La prise en charge est hospitalière.
ponction(s) et antibiothérapie adaptée).
1. PHYSIOPATHOLOGIE
Autres mesures
- Par voie hématogène le plus souvent à l'occasion
• Traitement de la porte d'entrée si infection par voie
d'une bactériémie.
hématogène.
- Ou par inoculation directe à l'occasion d'une morsure,
• Immobilisation antalgique suivie d'une mobilisation
d'une plaie pénétrante ou d'un geste médical (infiltra­
passive et d'une remise en charge progressive.
tion, chirurgie).
• Prévention des complications de décubitus.
• Demande de prise en charge en ALD pour les IOA
chroniques. 2. DIAGNOSTIC POSITIF : SUSPICION
CLINIQUE, CONFIRMATION PAR LA PONCTION
Suivi ARTICULAIRE
Dans les infections ostéo-articulaires sur prothèse, le Diagnostic clinique
suivi des patients est prolongé (2 ans), car des rechutes ■ Douleur articulaire intense de survenue brutale, avec
tardives sont possibles. impotence fonctionnelle.
■ Fièvre avec frissons (inconstants).
• Signes inflammatoires locaux.
■ Attitude antalgique en flexion le plus souvent.
■ Mobilisation passive et active douloureuse.
Impotence fonctionnelle.
• En règle générale, monoarthrite : genou (50 % des
cas), ou autre.

110
 Infections ostéo-art1culaires [I0A) de l'adulte et de l'en/a t UE6 - N ° 153

Recherche systématique 3. DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS

· des signes orientant vers une porte d'entrée (infec­ , Arthrites infectieuses non purulentes : arthrites dues
tion cutanée, plaie cutanée, infection des voies uri­ à des agents infectieux pour lesquels la culture est
naires, infection ORL, geste.invasif ou traumatisme difficile ou non réalisée en pratique, et pour lesquels
récent). une sérologie ou une PCR est disponible : Borrelia,
• d'une autre localisation septiques. Mycop/asma, ...
, Arthrites réactionnelles dans les suites d'une infec­
Complications
tion bactérienne (Shigella, Salmonella, Ch/amydiae,
• Complications liées à la bactériémie : autres loca­ Campylobacter. Yersinia, ... ).
lisations secondaires, endocardite, choc septique • Arthrites inflammatoires
(Cf. item UE6-154). . Arthrites inflammatoires microcristallines : cause la
• Complications liées à l'atteinte articulaire : destruc- plus fréquente de monoarthrite aiguë. Recherche sys­
tion du cartilage articulaire, ostéite de contiguïté. tématique de cristaux de pyrophosphate de calcium
dihydraté (chondrocalcinose) ou d'urate de sodium
Examens complémentaires (goutte) dans le liquide articulaire (Cf. item 194), mais
sensibilité< 100 %.
Examens biologiques
. Maladies systémiques à tropisme articulaire (Cf.
, Hyperleucocytose, items 188, 190 et 192).
• CAP augmentée, , Bursite d'origine infectieuse ou inflammatoire.
, Prélèvements bactériologiques :
• au niveau d'une éventuelle localisation secondaire
4. PRINCIPES DU TRAITEMENT DE L'ARTHRITE
• hémocultures systématiques
AIGU� SUR 05 NATIF
• de la porte d'entrée éventuelle (faible intérêt : ces pré­
lèvements ne sont jamais décisionnels) : ECBU, ... Ponction articulaire
Imagerie La ponction articulaire initiale réalisée à visée diagnos­
, L:échographie permet la visualisation d'un épanche­ tique doit également être évacuatrice pour diminuer au
ment liquidien ou d'une prolifération synoviale. Elle maximum l'inoculum bactérien, et fait part intégrante
est surtout utile pour les articulations difficiles à exa­ du traitement. Elle peut être répétée en cas de recons­
miner comme la hanche. Elle permet aussi de guider titution secondaire de l'épanchement pour les articula­
les techniques de ponction articulaire si besoin. tions facilement accessibles.
, La radiographie standard de l'articulation tou­ Antibiothérapie
chée doit être faite pour avoir un cliché initial en cas
, Antibiothérapie intraveineuse probabiliste, débutée en
d'évolution défavorable. Elle est normale au début. urgence, après ponction articulaire et hémocultures.
Elle peut le rester si le traitement est précoce et , Chez l'adulte, sauf orientation particulière, les cocci
bien adapté ; à défaut, déminéralisation épiphysaire Gram positifs doivent être ciblés et notamment
à J10/J15 du début de l'infection, puis pincement Staphy/ococcus aureus méti-S : pénicilline M ou
de l'interligne (destruction cartilagineuse) et éro­ céfazoline IV ± gentamicine IV (1 à 3 j) en cas de
sions sous-chondrales (déminéralisation osseuse signes de gravité (sepsis, choc septique).
inflammatoire) à J21/J28 du début de l'infection. , Adaptation secondaire aux données de l'antibio­
Elle permet aussi de rassembler des arguments gramme.
contre une affection osseuse de voisinage. , un relais per os peut être envisagé après 2 semaines,
, IRM et TDM peuvent être utiles pour étudier des en cas d'évolution favorable.
localisations spécifiques (articulations sterno-clavi­ , Durée totale de traitement : 4 à 6 semaines chez
culaires, sacro-iliaques et de la symphyse pubienne) l'adulte.
ou pour apprécier l'importance de l'atteinte osseuse
et de l'atteinte des tissus mous associée. Lavage articulaire ± synovectomie
, Le lavage articulaire, le plus souvent par arthros­
Diagnostic microbiologique copie, n'est pas systématique. Il peut être indiqué en
cas : i) de sepsis / choc septique pour contrôler rapi­
Ponction articulaire en urgence. av�m tout� dement la source de l'infection ; ii) d'épanchement
antib..LQthérapi� majeur des grosses articulations (notamment la
, confirmer le caractère inflammatoire de l'épanche­ hanche où les ponctions itératives sont difficilement
ment : liquide trouble, > 2000 éléments/mm3 (sou­ réalisables) ; iii) d'évolution défavorable après 5 à
vent > 50 000), riche en polynucléaires neutrophiles 7 jours de traitement médical bien conduit et malgré
(> 90 %) altérés ; les ponctions articulaires itératives lorsqu'elles sont
, à visée bactériologique : identification de l'agent infec­ possibles.
tieux (examen direct (sensibilité < 100 %), coloration , Une synovectomie peut parfois être nécessaire.
de Gram, culture et éventuellement biologie molécu­
Mise au repos de l'articulation
laire).
Au-delà de son intérêt diagnostique, elle doit être évacua­ , Immobilisation antalgique initiale en position de
trice, permettant ainsi de diminuer l'inoculum bactérien. fonction.
, A ne pas prolonger en raison du risque d'enraidisse­
Hémocultures avant toute antibiothérapie. ment articulaire.

111
 UE6 - N ° 153 . ..
.. la1res [IOA) de l'adulte et de

UE6 1 3-2 : Spondylodiscite thoracique compliquée d'une compression médullaire (IRM rachidienne)

• Prévention de la maladie thrombo-embolique. • Douleurs vertébrales localisées, inflammatoires.

• Raideur rachidienne segmentaire avec contracture
Ré éducation
des muscles paravertébraux.
• À débuter dès l'amélioration des douleurs et des
• La fièvre est présente dans la moitié des cas.
signes locaux.
• Mise en charge progressive. Recherche systématique
• de signes orientant vers une porte d'entrée (cutanée
ou digestive ou urinaire, intervention sur le rachis
ARTHRITE SEPTIQUE, EN PRATIQUE (chirurgie discale, chimionucléolyse)),
Toute arthrite est septique jusqu'à preuve du • de contexte orientant vers un agent infectieux parti­
contraire. Urgence diagnostique (clinique ± écho­ culier : Mycobacterium tuberculosis, Bruce/la spp.,
graphie ostéoarticulaire) et thérapeutique • d'une autre localisation secondaire. La recherche
• ponction articulaire et hémocultures avant d'une endocardite infectieuse est systématique dans
antibiothérapie, les situations suivantes : bactérie fréquemment en
cause dans les endocardites (Staphylococcus aureus,
• puis antibiothérapie probabiliste,
streptocoques oraux et streptocoques adigestifs,
• puis adaptation secondaire aux données de entérocoques), prothèse valvulaire ou matériel de sti­
!'antibiogramme. mulation intracardiaque, bactériémie, nouveau souffle
En cas de bactériémie associée : bilan de la de régurgitation.
porte d'entrée et des localisation(s) secondaire(s)
éventuelle(s). Complications : recherche systématique et
répétée dans le temps
· d'un syndrome lésionnel : signes neurologiques
témoignant de la compression radiculaire (scia­
talgie ou cruralgie),
• d'un syndrome sous-lésionnel : signes neurolo­
Spondylodiscite giques témoignant de la compression médullaire
(paraparésie des membres inférieurs, rétention
Infection hématogène, plus rarement post-opératoire, aiguë d'urines).
la spondylodiscite survient surtout chez l'adulte après • Les signes neurologiques radiculaires ou médul­
50 ans et touche le plus souvent les disques interverté­ laires témoignent d'une complication justifiant
braux et les corps vertébraux adjacents au niveau lom­ une IRM rachidienne en urgence, et parfois une
baire (50 % des cas), à un seul étage (80 % des cas). chirurgie urgente de décompression.
La tuberculose (mal de Pott) ou une infection fongique
sont beaucoup plus rares que les infections à bactéries Examens complémentaires
pyogènes. La brucellose est exceptionnelle en France Signes biologiques
mais reste endémique dans certains pays méditerra­
Syndrome inflammatoire inconstant, en général
néens.
modéré ou absent pour les bactéries commen­
sales de la peau, franc en cas de pyogènes comme
1. DIAGNOSTIC POSITIF : SUSPICION CLINIQUE, Staphy/ococcus aureus...
CONFIRMATION PAR L'IMAGERIE
Imagerie
Diagnostic clinique • L.:IRM rachidienne est l'examen de choix pour le dia­
• Rachialgies souvent de survenue brutale, mal cal­ gnostic précoce (à partir du 3° jour d'évolution) et la
mées par le repos. recherche de complications. Elle montre des images

112
 Infections ostéo-articulaires IIOA) . .. .. , .. .. , .. .. UE6 - N ° 153

en miroir (atteinte du disque et des corps vertébraux avoir réalisé les hémocultures sans en attendre les
sus- et sous-jacents) en hypersignal T2, hyposignal résultats et sans faire de ponction-biopsie vertébrale.
T1 réhaussé après injection de gadolinium. C'est • Dans les cas où il existe une indication chirurgicale
l'examen le plus performant pour la recherche des urgente, début du traitement antibiotique après la
complications locales (abcès des parties molles, réalisation des hémocultures et les prélèvements
épidurite et abcès épidural, atteinte neurologique) par-opératoires, sans en attendre les résultats.
(PUE6-153-2). Les anomalies de signal vertébral • En l'absence de signes de gravité, lorsque les hémo­
peuvent persister plusieurs semaines et ne sont pas cultures sont stériles, le traitement antibiotique ne sera
synonymes d'échec de traitement. Le contrôle de débuté qu'après avoir réalisé la ponction biopsie
l'IRM n'est donc généralement pas indiqué en cours disco-vertébrale, voire à réception des 1"" résultats.
ou en fin de traitement chez un patient évoluant favo­ • Dans tous les cas, adaptation aux données bacté-
rablement sur le plan clinique. riologiques.
• La scintigraphie osseuse est une alternative, en • La durée de !'antibiothérapie est de 6 semaines.
cas de contre-indication ou de non-disponibilité de Le recours à la chirurgie est exceptionnel.
l'IRM, et permet aussi un diagnostic précoce. Elle Il est indiqué à la phase aigüe en cas de compression
montre un foyer d'hyperfixation non spécifique. médullaire ou radiculaire.
• À visée diagnostique, le scanner avec injection
de produit de contraste est indiqué uniquement Immobilisation
en cas de contre-indication ou non disponibilité de Repos au lit antalgique, décubitus strict tant que per­
l'IRM, couplé à la scintigraphie. Il peut dans certains siste la douleur (1 à 3 semaines), suivi d'une verticalisa­
cas être également utile à distance (fin de traitement) tion et mise en charge progressive.
pour évaluer la statique vertébrale dans les formes
les plus évoluées. 4. AUTRES MESURES
• La radiographie conventionnelle montre des ano­ • Antalgiques adaptés à la phase aiguë.
malies beaucoup plus tardivement que l'IRM, après • Prévention de la maladie thrombo-embolique : bas
3 à 4 semaines d'évolution : effacement du liseré cor­ de contention, mobilisation, héparine de bas poids
tical, pincement global ou partiel du disque atteint, moléculaire.
érosion en miroir des plateaux ou des coins antérieurs • Soins de kinésithérapie adaptés : mobilisation arti­
des vertèbres adjacentes, parfois géodes sous-chon­ culaire une fois la phase douloureuse aiguë passée,
drales. À un stade évolué, réaction ostéophytique travail cardiopulmonaire lors de l'alitement, et à
condensante. distance, renforcement de la tonicité musculaire,
notamment rachidienne.
Diagnostic bactériologique
• Hémocultures systématiques (souvent positives
dans les spondylodiscites hématogènes). SPONDYLODISCITE, EN PRATIQUE
• Ponction-biopsie discovertébrale si les hémocul­
• Infection hématogène : recherche porte d'entrée et
tures sont stériles (30 % des cas).
localisations secondaires (endocardite infectieuse).
· Elle doit être programmée d'emblée devant toute
• Syndrome rachidien d'horaire inflammatoire.
spondylodiscite et annulée si les hémocultures se
positivent, avec un agent infectieux compatible • Complications neurologiques à rechercher.
avec une spondylodiscite. • Hémocultures et si négatives ponction-biopsie
· Radioguidée ou en 2" intention chirurgicale, pour discovertébrale, antibiothérapie probabiliste ou
examens bactériologiques et histologiques qui per­ sur documentation selon l'état clinique du patient.
mettront de déterminer l'agent infectieux et/ou une • Chirurgie si souffrance médullaire.
histologie évocatrice (suppuration à pyogène ou • Immobilisation et prévention des complications
granulomatose évoquant une tuberculose). qe décubitus.
· Réalisation d'hémoculture au décours de la biopsie.

2. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
Le contexte de survenue et les examens complémen­
taires permettent d'éliminer un tassement vertébral, 6 Ostéite
une spondylarthropathie inflammatoire, un myélome ou
une métastase révélatrice d'un cancer. L'.ostéite est une infection de l'os, aiguë ou chronique,
A noter qu'il n'y a pas d'atteinte du disque intervertébral contractée soit par inoculation directe (plaie chronique,
dans les néoplasies. plaie secondaire à un traumatisme - fracture ouverte),
soit en post-opératoire (infection nosocomiale). Chez
3. PRINCIPES DU TRAITEMENT D'UNE l'adulte, les situations les plus fréquentes sont les
SPONDYLODISCITE HÉMATOGÈNE ostéites chroniques sur os natif ou sur matériel d'ostéo­
synthèse. Contrairement à l'enfant, les formes aiguës
Antibiothérapie hématogènes (ostéomyélite) sont exceptionnelles.
• En cas de sepsis ou de choc septique, débuter en Le traitement de l'ostéite est le plus souvent médico­
urgence le traitement antibiotique probabiliste après chirurgical.

113
 UE6 - N ° 153

1. DIAGNOSTIC POSITIF 2. PRINCIPE DU TRAITEMENT D'UNE OSTÉITE

Diagnostic clinique Traitement curatif : traitement médico­
• Tableau souvent torpide. chirurgical
• Signes généraux inconstants. • Prise en charge chirurgicale indispensable en cas
• Signes locaux : d'ostéite chronique, pour parage et excision du foyer
· Rstule (pathognomonique), plus ou moins productive. d'ostéite, et réalisation des prélèvements bactério­
· Tuméfaction inflammatoire et douloureuse (PUE6- logiques.
153-3). • En cas d'infection sur matériel d'ostéosynthèse, le
matériel doit être retiré : i) s'il n'est plus nécessaire
(fracture ancienne consolidée), ii) en cas d'infection
chronique (> 4 semaines). Dans ce dernier cas, la
mise en place d'un fixateur externe (ou plus rarement
d'une immobilisation plâtrée) peut être nécessaire
si la fracture initiale n'est pas consolidée. En cas
d'infection aiguë, un abord chirurgical est néces­
saire pour lavage du matériel, voire changement en
1 temps.
Prise en charge médicale : antibiothérapie proba­
biliste débutée (sauf exception) après les prélève­
ments, secondairement adaptée à leurs résultats,
faisant appel, si possible, aux antibiotiques ayant la
meilleure diffusion osseuse, et de durée prolongée
(6 à 12 semaines).
• Ne pas omettre les mesures générales : antalgiques,
Examens complémentaires prévention de la maladie thromboembolique, conten­
Signes biologiques : tion adaptée à la localisation et au type de lésion.
· Le plus souvent, absence de syndrome inflammatoire
Imagerie: Traitement préventif
· Radiographie conventionnelle (PUE6-153-4): appa­ En cas de fracture ouverte, importance de la rapidité
rition retardée des signes radiologiques. Anomalies d'intervention, de la qualité du geste de nettoyage et de
de la structure osseuse (géodes, ostéolyse, appo­ l'antibioprophylaxie.
sitions périostées). Des séquestres osseux (frag­
ments d'os avasculaires se comportant comme des
corps étrangers) peuvent être visibles.
• TOM ou IRM sont utiles en l'absence de matériel
OSTEITE CHRONIQUE, EN PRATIQUE
d'ostéosynthèse. Visualisation fine de la corticale • Infection par inoculation directe.
osseuse, des séquestres et des abcès des parties • Fistule : pathognomonique.
molles. • TOM osseuse.
• Prise en charge médico-chirurgicale indispen­
Diagnostic bactériologique sable.
• La plupart des ostéites chroniques relevant d'une
prise en charge première chirurgicale, les prélève­
ments sont principalement réalisés en per opéra­
toire.
• Ponction-biopsie osseuse percutanée en peau
saine pouvant être utile en l'absence d'indication Infection sur prothèse
7
chirurgicale, ou pour confirmer le diagnostic et l'indi­ ostéoarticulaire
cation opératoire.
• Hémocultures, souvent stériles. 1. DIAGNOSTIC POSITIF : suspicion clinique,
aide potentielle de l'imagerie, confirmation
PUE6- 53-4 : Ostéite chronique à éventuelle par ponction articulaire avant
Staphylococcus aureus chirurgie, et par l'abord chirurgical
Il s'agit d'une des situations les plus complexes,
nécessitant une approche multidisciplinaire dans un
centre de prise en charge des infections ostéo-arti­
culaires. La figure FUE6 153-2 résume la chronologie
des événements lors des infections ostéo-articulaires
sur matériel et leurs implications.

Diagnostic clinique
Le tableau 153-5 résume les principaux éléments cli­
niques.

114
 I nfections ostéo-ar.ticula1res IIOA] de l'adulte et de l'enfant UE6 - N ° 153

TUE:'6-153 b: Principaux éléments cliniques des infections ostéo-articulaires sur prothèse en

fonction du moment de leur survenue
Infection post-opératoire Infection aiguë hématogène
Infection post-opératoire
précoce (dans le mois
d'évolution chronique
suivant l'intervention)
· Incident cicatriciel: écoulement • Douleur persistante depuis Le tableau s'apparente à celui d'une arthrite
ou inflammation au niveau de l'intervention (absence aiguë, mais sur une articulation prothétique:
la cicatrice, désunion de la d'intervalle libre depuis la pose · Douleur brutale de l'articulation (genou,
cicatrice de la prothèse) hanche).
· Impotence fonctionnelle · Signes généraux rares · Fièvre avec frissons.
· Douleur · Cicatrice normale ou · Impotence fonctionnelle, alors que l'articulation
• Fièvre inconstante inflammatoire était jusque-là indolore (intervalle libre).
· Fistule plus ou moins productive Notion possible d'infection à distance (porte
d'entrée ou localisation septique initiale):
infection cutanée (furoncle, plaie), infection
dentaire, infection urinaire, infection ORL,
endocardite.

îlJ[6-153-6: Choix du type d'examen d'imagerie et principales anomalies d'imagerie en fonction du

type d'infection ostéoarticulaire sur prothèse
Infection post-opératoire Infection post-opératoire Infection hématogène
précoce (dans le mois d'expression tardive
suivant l'intervention)
Pas d'examen d'imagerie à Radiographie conventionnelle Radiographie conventionnelle pour
l'exception de l'échographie · liseret périprothétique évolutif au rechercher des signes de descellement de
pour guider une éventuelle cours du temps prothèse
ponction articulaire. · zones d'ostéolyse Echographie articulaire pour guider la
Echographie articulaire ponction articulaire
· rechercher un épanchement
intra-articulaire
• guider la ponction articulaire
TOM etlRM
· artéfacts induits par la prothèse
• étude des parties molles (abcès)

Examens complémentaires 2. PRINCIPES DU TRAITEMENT D'UNE

INFECTION SUR PROTHÈSE ARTICULAIRE
Signes biologiques :
• Le traitement chirurgical doit précéder ou accom­
• infection post-opératoire précoce et infection aiguë
pagner le traitement antibiotique (diagnostic micro­
hématogène: présence d'un syndrome inflammatoire. biologique formel, lavage et réduction de l'inoculum
• infection post-opératoire d'évolution chronique : élé­ bactérien). Il doit être réalisé en urgence si signes de
vation inconstante de la CRP, (vitesse de sédimen­ gravité (sepsis, choc septique) ou abcès.
tation inutile). • La conduite chirurgicale dépend en grande partie de
Imagerie: TUE6-153-6. l'ancienneté de l'infection:
· Infection aiguë (< 4 semaines d'évolution) post-opéra­
Diagnostic bactériologique toire ou hématogène: arthrotomie pour synovectomie
• Documentation bactériologique pré-opératoire : et lavage. Seules les pièces mobiles de la prothèse
ponction articulaire éventuelle (avant tout traitement sont changées.
antibiotique), radio-guidée (asepsie chirurgicale). · Infection d'évolution chronique : ablation nécessaire
• Documentation bactériologique par-opératoire (le de la prothèse, avec repose immédiate (change­
plus souvent) : prélèvements per-opératoires mul­ ment en un temps) ou après un délai (sous anti­
tiples (au moins 5) à faire en l'absence de traitement biotiques) de plusieurs semaines (changement en
antibiotique (interruption depuis au moins 15 jours 2 temps) ; une antibiothérapie générale (locale par
avant la chirurgie). ciment imprégné d'antibiotique(s)).
• Hémocultures en cas de tableau aigu. · En cas de descellement de prothèse, son change­
NB : les prélèvements de l'orifice d'une fistule ou d'un ment est nécessaire.
écoulement cicatriciel sont inutiles. Les bactéries pré­ • L.:antibiothérapie initialement probabiliste est ensuite
sentes à ce niveau ne sont pas forcément respon­ adaptée aux résultats bactériologiques, pour une
sables de l'infection profonde. durée totale généralement de 12 semaines (voire
moins pour les infections précoces aiguës).

115
 UE6 - N ° 153

FUE6-153-2 : Chronologie des infections ostéoart1culaires sur matériel et implications (d'après F. Valour)

Pose de matériel Début de l'infection• Prise en charge

l l l
Infection Inoculation per- ou post­ Infection AIGUË Infection
PRÉCOCE opératoire c� 4 semaines) CHRONIQUE
(< 3 mois) Pyogènes usuels : S. aureus, (> 4 semaines)
streptocoques, BGN
Infection Inoculation per- ou post­ Physio­ Multiplication Croissance
RE TARDÉE opératoire de bactéries pathologie bactérienne bactérienne
(3à 12 mois) à croissance lente , intense ralentie, biofilm,
développement plus insidieux séquestres
staphylocoques coagulase­ Clinique Fièvre Fièvre et
négative, Cutibacterium acnes, Signes signes locaux
corynébactéries ... inflammatoires inconstants.
locaux douleurs
Formes aiguës hématogènes mécaniques ou
Infection Formes aiguës hématogènes inflammatoires,
TARDIVE fistulisation
(> 12 mois) CAP Elevée Normale
ou peu élevée
Radiographies Normales Ostéolyse,
standards descellement
Stratégie Traitement conser­ Ablation des
*En cas d'inoculation par-opératoire, le début de
l'infection équivaut à la pose du matériel. chirurgicale vateur possible implants

INFECTION OSTÉOARTICULAIRE SUR PROTHÈSE, EN PRATIQUE

• Prise en charge multidisciplinaire, dans un centre de prise en charge des infections ostéo-articulaires
• Pas d'antibiothérapie avant la prise en charge chirurgicale sauf signes de gravité

Infection post-opératoire précoce et infection Infection post-opératoire d'évolution chronique

aiguë hématogène
- - - -
-------------� - - - - -----�---------�- - -
• Tableau clinique aigu plus ou moins patent • Tableau torpide, diagnostic difficile
• Échographie articulaire : épanchement, intra­ · Radiographie conventionnelle, TOM, IRM
articulaire, collection dans les parties molles • Échographie articulaire : présence épanchement, ponction
périprothétiques, ponction · Prélèvements bactériologiques per-opératoires multiples
• Chirurgie rapidement : confirmation macroscopique • Changement des implants prothétiques en 1 temps ou
du diagnostic, prélèvements bactériologiques 2 temps
per-opératoires multiples, synovectomie-lavage • Antibiothérapie cilblée, 12 semaines
• Antibiothérapie ciblée, 6 à 12 semaines

2. PHYSIOPATHOLOGIE
Infection du pied diabétique
• Trois phénomènes liés directement au diabète
rendent compte du tableau :
Le pied diabétique est souvent la conséquence d'un • neuropathie diabétique responsable d'une insensi­
diabète mal équilibré et de soins incorrects et mal bilité du pied et de la plaie, qui est donc négligée et
adaptés des plaies du pied. subit les contraintes mécaniques du poids du corps.
• vasculopathie : micro-angiopathie et macro-angio­
1. ÉPIDÉMIOLOGIE pathie par athéromatose accélérée qui entraîne un
• 15 % à 25 % des diabétiques développent une plaie défaut de vascularisation, ce qui réduit les capa­
chronique du pied au cours de leur vie ; dans 40 % à cités de défense et de cicatrisation.
80 % des cas, ces plaies s'infectent. • immunodépression par altération des fonctions
• l'.infection est la deuxième cause d'amputation après des polynucléaires sous l'effet de l'hypergly­
l'artérite (chez les diabétiques). cémie:

116
 Infections ostéo-articulaires (IOA] de l'adulte et de l'enfant

• entrainant une plus grande fréquence des trauma­ et augmente le risque d'amputation.
tismes cutanés passant inaperçus
• évoluant vers des ulcérations qui cicatrisent mal 5. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
• et, dans les cas extrêmes, aboutissant à une gan­
grène imposant l'amputation Biologie
la particularité anatomique du pied, la pression et les • Syndrome inflammatoire.
contraintes qui majorent l'ischémie favorisent l'exten­ • Évaluation du diabète: créatinine, glycémie, HBA1c.
sion de l'infection de la superficie vers la profondeur,
Imagerie
3. DIAGNOSTIC DE L'INFECTION DU PIED • Les signes radiologiques sont retardés de 2 à
DIABÉTIQUE 4semaines.
De nombreux tableaux cliniques distincts sont décrits • L.:examen TDM permet un bilan lésionnel.
dans ce cadre (mal perforant plantaire infecté (PUE6- • Doppler artériel si absence des pouls distaux et/ou
153-5), abcès ou phlegmon, gangrène humide parfois IPS< 0,9.
gazeuse, fasciite nécrosante, infection ostéo-articu­
laire), Bactériologie
• Les prélèvements bactériologiques obéissent à cer­
taines règles
· L.:écouvillonnage simple superficiel de la plaie est non
pertinent (contamination par la flore commensale).
· Recours possible à un prélèvement, à la curette du
fond de la plaie débridée et nettoyée.
· En cas de collection : ponction à l'aiguille.
• En cas d'ostéite : biopsie osseuse transcutanée (en
passant en zone saine).
Staphylococcus aureus est la bactérie le plus sou­
vent rencontrée, mais l'infection est souvent polymi­
crobienne.
• En fonction du type de lésion, de la durée d'évolution
et de la pression de sélection antibiotique, d'autres
bactéries peuvent être impliquées (TUE6-153-7).

TUE6-153-7: Flore bactérienne dans les plaies

Toute plaie infectée du pied chez le diabétique néces­ de pied diabétique
site un avis spécialisé à l'hôpital, pour évaluer :
· l'extension en surface et en profondeur, Type de plaie du pied Agents infectieux
· la qualité de l'état artériel : pouls pédieux et tibial pos­ Plaie superficielle Staphylococcus
térieur, mesure des IPS (index de pression systolique), récente sans aureus, streptocoques
· l'existence d'un retentissement systémique de l'infec­ antibiothérapie récente B-hémolytiques
tion, Plaie chronique Staphy/ococcus
• Ce bilan initial permettra de juger de l'utilité de : (� 1 mois) ou aureus, streptocoques
· prescrire des examens complémentaires (biologie, antérieurement traitée B-hémolytiques,
imagerie), par antibiotiques entérobactéries
· sélectionner un protocole d'antibiothérapie proba­ Lésion macérée Pseudomonas aeruginosa
biliste ou documentée (selon gravité), (en association avec
· décider ou non d'une hospitalisation, d'autres agents infectieux)
· programmer un éventuel geste chirurgical.

4. OSTÉITE DU PIED DIABÉTIQUE 6. PRINCIPES DE PRISE EN CHARGE

• L.:ostéite est fréquente au cours de l'infection du pied
Prise en charge de l'ostéite de pied
diabétique, notamment si la localisation prédomine
diabétique
à l'avant-pied.
• L.:existence d'un contact osseux (perception de la Prise en charge multidisciplinaire.
corticale osseuse par curette métallique à bout • Contrôle du diabète.
mousse) a une bonne valeur prédictive positive d'os­ • Décharge de la plaie pour favoriser la cicatrisation.
téite lorsqu'il existe des signes d'infection de la peau • Soins locaux, débridement.
ou des tissus mous (surtout si l'os a une consistance • Mise à jour du statut vaccinal vis-à-vis du tétanos.
de «sucre mouillé»), et une bonne valeur prédictive • Bilan vasculaire et soins adaptés (reperméabilisation
négative d'ostéite en l'absence de signes d'infection chaque fois que possible en cas de sténose signifi­
de la peau ou des tissus mous, cative).
• La présence d'une ostéite est un facteur d'évolution • Antibiothérapie adaptée au(x) agent(s) infectieux en
péjorative de la plaie (non cicatrisation et/ou récidive) cause.

117
• Voie d'administration et durée adaptées à la situation
clinique:
· 2 semaines en cas d'infection des parties molles,
• en cas d'ostéite, la durée s'échelonne :
· entre quelques jours en cas d'exérèse complète
de l'os infecté,
· à 6 à 12 semaines en l'absence d'exérèse osseuse.

Prévention

Education du patient :
• Inspection quotidienne des pieds.
• Port de chaussures confortables, vérifier absence de
corps étranger lors du chaussage.
• Ne pas marcher pieds nus.
• Prudence avec la pédicure (risque de plaies chro­
niques).
• Signaler toute lésion suspecte.
 UE6
N ° 154

Pour la partie pédiatrie, consulter le référentiel du

Collège de Pédiatrie Bases pour comprendre

Objectifs
1. DÉFINITIONS
• Connaître les portes d'entrée et les localisations
• Bactériémie/Fongémie : la définition est biologique :
secondaires les plus fréquentes des
présence de bactéries/champignons dans le sang.
bactériémies/fongémies.
• Le terme de «septicémie» n'est plus utilisé à l'heure
• Connaître l'indication des hémocultures et actuelle.
l'interprétation des résultats. • Les bactériémies et fungémies sont généralement
• Reconnaître un sepsis, un choc septique et associées à des stigmates d'infection (fièvre, syn­
initier sa prise en charge thérapeutique (voir drome inflammatoire biologique).
item 328). • Une bactériémie est généralement en rapport avec
• Connaître les principes de !'antibiothérapie au un foyer infectieux focal (pneumonie, pyélonéphrite,
cours d'une bactériérnie ...) ; elle peut également être due à une translocation
de la flore digestive (dans le cadre par exemple d'une
lésion de la paroi colique, ou d'une neutropénie
Points importants (PNN < 500/mm3 ) ; enfin, elle peut être en rapport
avec un foyer endovasculaire (endocardite, throm­
• Le diagnostic repose sur la réalisation de 2 à bophlébite infectée, infection de prothèse endovas­
3 paires d'hémocultures bien remplies (10 ml), culaire).
qui doivent être réalisées avant toute antibio­ • Il faut distinguer la porte d'entrée (muqueuse ou
thérapie plaie cutanée, voire inoculation), l'éventuel foyer
• Rechercher les signes de gravité : sepsis ou infectieux (pneumonie, pyélonéphrite, colite, ménin-
choc septique gite...), les localisations secondaires (spondylodis-
• En cas de suspicion d'infection sur cathéter cite ...) et l'éventuel relai endovasculaire (endocar-
veineux central, prélever des hémocultures sur dite ...).
le cathéter et en périphérie
• Rechercher systématiquement la porte d'entrée, 2. ÉPIDÉMIOLOGIE
un éventuel foyer infectieux et les localisations L.:incidence des bactériémies/fongémies parmi les
secondaires septiques patients hospitalisés est de 1 %.
Un quart des bactériémies/fongémies sont associées à
des signes de détresse hémodynamique (sepsis, choc
septique). À l'inverse, seulement 40 % des sepsis ou
des chocs septiques sont associés à une bactériémie.
Les agents infectieux responsables et portes d'entrée
sont présentés pour information dans les figures FUE6-
154-1 et FUE6-154-2.

FUE6-154-1 : Agents infectieux des FUE6-154-2: Portes d'entrée et/ou foyers

bactériérnies communautaires infectieux associés aux bactériémies
(communautaires et associées aux soins)
Autres Inconnue
Pneumocoque Autre 10% 10%
10% 10%

Cathéter
AutreBGN 20%
20%
Staphylo­ Digestif
coque 15%
30%

Uro-génital
Respiratoire 20%
E.coli
15%
30%

119
 UE6 - N°154 Bacténemie et fongé 1e de ..
• La surveillance des flacons d'hémocultures est
2 Diagnostic positif généralement automatisée (détection de la crois­
sance bactérienne/fongique).
• Les biologistes communiquent oralement aux clini­
1. QUAND FAIRE LES HÉMOCULTURES? ciens l'information qu'une culture est positive, ainsi
Une bactériémie/fongémie est suspectée cliniquement que l'examen direct. Cet examen direct est obtenu
devant une fièvre élevée, ± accompagnée de frissons en 24-48 heures (temps habituel de pousse de
intenses, de foyers infectieux multiples ou chez un la plupart des bactéries) : l'identification et !'anti­
patient neutropénique ou porteur de matériel étranger biogramme demandent classiquement 24 heures
(notamment cathéter veineux central). Dans de rares supplémentaires. Dans les endocardites, les hémo­
cas, il existe à l'inverse une hypothermie, notamment cultures sont incubée pendant 10 jours (microbe à
dans certains cas de bactériémie à entérobactéries. croissance lente), d'où l'importance d'avertir le labo­
Les hémocultures n'ont pas besoin d'être particulière­ ratoire de la recherche d'endocardite.
ment réalisées au pic de fièvre, de l'hypothermie et/ou • 11 existe actuellement des techniques permettant
des frissons. une identification plus rapide (PCR, spectrométrie
Dans certaines circonstances (sujet âgé, immunodé­ de masse [MALDI-TOF]), mais elles ne sont pas dis­
primé, corticothérapie, traitement antipyrétique), les ponibles dans tous les laboratoires.
hémocultures doivent être réalisées même en l'absence
de fièvre. 4. COMMENT INTERPRÉ TER DES
HÉMOCULTURES POSITIVES?
2. COMMENT FAIRE LES HÉMOCULTURES? Deux paramètres sont à prendre en compte: l'espèce
(POUR INFORMATION) en cause et le nombre d'hémocultures positives au
• Mesures d'asepsie stricte : hygiène des mains de même agent infectieux.
l'opérateur, désinfection cutanée soigneuse de la
Plusieurs hémocultures sont positives :
zone de ponction, port de gants.
• Ponction d'une veine périphérique. • Dans la majorité des cas, le même germe est isolé
• Si suspicion de bactériémie/fongémie sur cathéter sur plusieurs flacons
central, prélever concomitamment des hémocul­ • Dans certaines situations (neutropénie, foyer digestif,
tures sur le cathéter et en périphérie. fistule vasculaire . ..), plusieurs agents infectieux
• Un prélèvement nécessite l'ensemencement de peuvent être présents dans les hémocultures.
2 flacons d'hémocultures (le premier en aérobiose, Une seule hémoculture est positive :
le deuxième en anaérobiose) après désinfection de
• Certains agents infectieux sont toujours pathogènes
l'opercule.
et doivent être pris en compte : Staphy/ococcus
• En cas de signes de gravité, 4 flacons lors de
aureus, Streptococcus pneumoniae, Escherichia
la même ponction sont réalisés, afin de ne pas
coli et autres entérobactéries, Pseudomonas aerugi­
retarder la mise en route de !'antibiothérapie.
nosa, Bruce/la, Listeria, Pasteurella, Candida...
• Sinon, 4 à 6 flacons sont prélevés. Actuellement il
D'autres sont d'éventuels contaminants, car ils appar­
n'y a pas de consensus clair : soit prélevés au même
tiennent à la flore cutanée et sont peu pathogènes
moment sur 1 à 2 sites différents, soit espacés d'au
staphylocoques coagulase négative, Cutibacterium
moins 30 minutes. 80-90 % des bactériémies sont
acnes, Corynebacterium spp., Bacillus spp.. Pour
détectées dès le premier prélèvement, et 88-99 % si
conclure à une bactériémie, le contexte clinique doit
on ajoute un 2• prélèvement (la sensibilité est fonc­
être compatible (ex : porte d'entrée cutanée [infection
tion de la quantité de sang prélevée). Faire plus de
3 hémocultures (3 x 2 flacons : un anaérobie, un sur cathéter, toxicomanie IV...], présence de matériel
aérobie) n'apporte pas de renseignement supplé­ étranger [pace-maker ... ], neutropénie) et au moins
mentaire, et expose le patient à un risque de spo­ 2 flacons d'hémoculture, de 2 paires différentes
liation sanguine. doivent être positives au même agent infectieux (même
• Suspicion d'endocardite: il faut prélever les flacons antibiogramme), en l'absence d'autre agent isolé.
de façon espacée dans le temps (pour documenter
le caractère persistant de la bactériémie).
• Compte tenu de la faible concentration de bactéries/
champignons dans le sang (< 1 UFC/ml), il faut pré­ Conduite à tenir pratique devant
lever un volume de 10 ml de sang/flacon.
3 une suspicion de bactériémie/
• Les hémocultures doivent être prélevées idéalement
avant toute antibiothérapie. Seule exception : pur­ fongémie
pura fulminans (Cf. Chap. 148).
• Le laboratoire de bactériologie doit être informé
du contexte clinique, et de la recherche éventuelle 1. RÉALISER DES HÉMOCULTURES
d'agents infectieux particuliers. (BIEN REMPLIES !)

3. COMMENT LE LABORATOIRE DE 2. RECHERCHER DES SIGNES DE GRAVITÉ

BACTÉRIOLOGIE ANALYSE·T·IL LES FLACONS Signes de sepsis ou de choc septique
D'HÉMOCULTURES? (POUR INFORMATION) (définitions de 2016).

120
 Bactériém1e et longé 1e de l'adulte et de UE6 - N°154

À rechercher systématiquement car peut permettre de

Sepsis mieux choisir le traitement antibiotique probabiliste.
• réponse inappropriée de l'hôte envers une Porte d'entrée et foyer infectieux
infection entraînant une dysfonction d'organe(s)
(TUE6-154-1) Examen clinique complet, sans oublier les voies vei­
neuses et autres sites d'actes invasifs (chirurgie, ...).
• retenu si le score SOFA (Sepsis-related Organ
La porte d'entrée et l'agent infectieux en cause sont
Failure Assesment) atteint 2, ou augmente de
bien sûrs liés (quelques exemples sont donnés dans le
2 unités
tableau TUE6-154-2).
• le score SOFA repose sur des paramètres
Dans certains cas, lorsqu'une bactériémie est clinique­
cliniques et biologiques explorant les fonctions
ment suspectée, l'identification de la porte d'entrée et/
rénale, respiratoire, neurologique, cardiovascu­
ou du foyer infectieux permet d'établir quelle bactérie
laire et hépatique, et l'hémostase
est potentiellement responsable. Dans d'autres cas,
■ le score rapide «Quick SOFA» (qSOFA) peut être
à l'inverse, l'identification de telle ou telle bactérie aux
utilisé : un sepsis est retenu si au moins 2 de
hémocultures guidera la recherche de la porte d'entrée.
ces critères sont présents : fréquence respira­
Examens complémentaires selon le contexte et l'iden­
toire � 22/min, confusion (altération aiguë des
fonctions neurologiques supérieures), pression tification microbiologique : BU ± ECBU, radiographie
artérielle systoliques 100 mm Hg pulmonaire...
Tout matériel étranger doit être suspecté en l'ab­
sence d'autre cause évidente.
Choc septique
Association de tous ces facteurs IUl-6 154 2: Portes d'entrée
• présence d'un sepsis
Agent infectieux Porte d'entrée / foyer
■ nécessité de vasopresseurs pour atteindre une
infectieux associé
PA moyenne � 65 mmHg
• lactates > 2 mmol/L Streptocoque oral Cavité buccale
• malgré la correction d'une hypovolémie Streptococcus Poumon, méninges, ORL
pneumoniae
Anaérobies Colon, pelvis, cavité buccale
Streptococcus Peau
TUE6-154-1 : Défai llances d'organe (en gras les pyogenes
signes les plus précoces à dépister) Staphy/ococcus Peau
Défaillance Clinique ou paraclinique aureus et Staphy­ Cathéter vasculaire
locoque coagulase
Neuro­ Encéphalopathie aiguë (angoisse, négative
logique agitation, confusion, troubles du
Escherichia coli Voies urinaires, tube digestif,
comportement, prostration, coma)
Autres voies biliaires
Cardio­ Hypotension systoliques 100 mmHg entérobactéries Cathéter vasculaire
vasculaire (ou baisse de plus de 40 mmHg) Entérocoques
Pression artérielle moyenne < 65 mmHg
Candida Tube digestif
Cutanée Marbrures Cathéter vasculaire
Extrémités froides et cyanosées
Respiratoire Polypnée, hypoxémie
Gaz du sang artériel Localisations septiques secondaires et relais
SaO2 <90 % endovasculaires
PaO2 /FiO2 < 300 On réalise systématiquement :
Métabolique Acidose lactique ■ une échocardiographie à la recherche d'une endocar­
Lactatémie > 2 mmol/L dite si agent infectieux fréquemment impliqué (staphy­
Rénale Oligo-anurie < 0,5 ml/kg/h locoque doré, streptocoque [sauf groupe A et pneu­
Insuffisance rénale aiguë mocoque), entérocoque, Candida)
Hépatique Bilirubinémie > 34 µmol/L • un fond d'œil si candidémie
Coagulation Thrombopénie < 100 G/L Les autres examens complémentaires seront demandés
TP < 50 %, INA spontané > 1,5 en fonction de la clinique (localisations neurologiques,
ostéo-articulaires, musculaires, cutanées, ...).

Terrain immunodéprimé : 4. LES PRÉLÈVEMENTS BACTÉRIOLOGIQUES

immunosuppresseurs, neutropénie et AYANT ÉTÉ RÉALISÉS, DÉBUTER LE
asplénie notamment TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE
■ D'emblée : si sepsis/choc septique, neutropénie
3. RECHERCHER LA PORTE D'ENTRÉE ET LES ou asplénie et/ou dès qu'un foyer précis d'infection
ÉVENTUELLES LOCALISATIONS SEPTIQUES bactérienne est identifié (ex : pneumonie, pyélo­
SECONDAIRES néphrite...)

121
 UE6 - N°154 Bactériém1e et fongémie âe l'aâulte ..
• Dès la bactériémie/fongémie confirmée par la positivité ponibilité en l'absence de signes de gravité, d'endo­
de l'examen direct des hémocultures si tableau fébrile cardite, et de vomissements/malabsorption.
sans foyer infectieux identifié et sans signe de gravité • Bactéricide
Toute bactériémie avec sepsis est une urgence théra­ • Les indications d'une bithérapie antibiotique sont
peutique. limitées : élargir le spectre (ex : sepsis nosocomial :
bêta-lactamine + vancomycine) ; augmenter la vitesse
5. BIOMARQUEURS INFLAMMATOIRES de bactéricidie (ex : sepsis et surtout choc septique :
(CRP, PROCALCITONINE) bêta-lactamine + aminoside) ; limiter l'émergence de
mutants résistants (ex : Pseudomonas aeruginosa)
• Non spécifiques, valeur d'orientation uniquement
(Cf. item UE6 173).
• Une procalcitonine < 0,25 ng/ml rend peu probable
• Sauf exception (endocardite), la durée de !'antibio­
l'existence d'une bactériémie/fongémie
thérapie est de 5 à 10 jours voire 14 jours, en fonc­
• Il n'y a aucune justification à la doser systématique­
tion des cas. Sa durée dépend de l'agent infectieux,
ment ; elle n'a d'intérêt que dans de rares situations.
de l'éventuel foyer infectieux principal, de la présence

m
de localisations septiques secondaires (ostéoarticu­
laire, endocardite, ... ) et du terrain (neutropénique).
• En dehors du staphylocoque (Cf. infra), les bacté­
Traitement riémies isolées, sans foyer infectieux, ni localisation
secondaire, ni relais endovasculaire, peuvent rece­
Hospitalisation en service spécialisé (réanimation si voir un traitement court (5 à 7 jours selon les cas).
choc septique).
Antibiothérapie probabiliste en présence de
signes de gravité (TUE&-154-3)
1. ANTIBIOTHÉRAPIE
• Antibiothérapie probabiliste d'abord adaptée par En fonction de l'examen direct
l'examen direct des hémocultures, secondairement
optimisée avec les résultats de l'identification et de Cocci Gram positif: TUE6-154-4
!'antibiogramme. Bacille Gram négatif (contexte communau­
• Antibiothérapie initialement parentérale, avec relais taire) : TUE6-154-5
per os si antibiotique possédant une bonne biodis-

TUE6-154-3: Antibiothérapie probabiliste en présence de signes de gravité

Foyer digestif, voies biliaires (cefotaxime ou ceftriaxone), ou fluoroquinolone si allergie +
Infection communautaire Métronidazole ± Aminoside
Urinaire (cefotaxime ou ceftriaxone), ou Aztréonam si allergie + Aminoside
Infection communautaire
Pneumonie aiguë communautaire (cefotaxime ou ceftriaxone) + macrolide ou levofloxacine
Pas de foyer, Infection communautaire (cefotaxime ou ceftriaxone) ± aminoside
Pas de foyer, infection associée aux soins B-lactamine large spectre (pipéracilline-tazobactam, céfépime,
ceftazidime ou meropeneme) + Amikacine ± Vancomycine ±
Echinocandine selon le terrain

TUE6 154-4: Antibiothérapie en cas de cocci Gram positif

Porte d'entrée Antibiothérapie IV en l'absence de signes
Agent presumé
présumée de gravité
Cutanée Cocci en amas : staphylocoque Pénicilline M ou céfazoline (infection
communautaire)
Vancomycine si facteur de risque de SARM•
Cocci en chaînettes : streptocoque du groupe A Amoxicilline

Tube digestif, voies Cocci en chaînettes : Entérocoques, Amoxicilline

biliaires, urinaire streptocoques du groupe D (S. gallolyticus)
Pulmonaire Cocci en chaînettes : Pneumocoque Amoxicilline

• Bithérapie initiale avec pénicilline M car la vancomycine est moins rapidement active que la pénicilline M sur les
SASM

122
UE6 - N ° 154 et fongémie de l'adulte et de l'enfant

• Dès la bactériémie/fongémie confirmée par la positivité ponibilité en l'absence de signes de gravité, d'endo­
de l'examen direct des hémocultures si tableau fébrile cardite, et de vomissements/malabsorption.
sans foyer infectieux identifié et sans signe de gravité • Bactéricide
Toute bactériémie avec sepsis est une urgence théra­ • Les indications d'une bithérapie antibiotique sont
peutique. limitées : élargir le spectre (ex : sepsis nosocomial :
bêta-lactamine + vancomycine) ; augmenter la vitesse
5. BIOMARQUEURS INFLAMMATOIRES de bactéricidie (ex : sepsis et surtout choc septique :
(CRP, PROCALCITONINE) bêta-lactamine + aminoside) ; limiter l'émergence de
mutants résistants (ex : Pseudomonas aeruginosa)
• Non spécifiques, valeur d'orientation uniquement
(Cf. item UE6 173).
• Une procalcitonine < 0,25 ng/ml rend peu probable
• Sauf exception (endocardite), la durée de !'antibio­
l'existence d'une bactériémie/fongémie
thérapie est de 5 à 10 jours voire 14 jours, en fonc­
• Il n'y a aucune justification à la doser systématique­
tion des cas. Sa durée dépend de l'agent infectieux,
ment ; elle n'a d'intérêt que dans de rares situations.
de l'éventuel foyer infectieux principal, de la présence
de localisations septiques secondaires (ostéoarticu­
laire, endocardite, ...) et du terrain (neutropénique).
• En dehors du staphylocoque (Cf. infra), les bacté­
4 Traitement riémies isolées, sans foyer infectieux, ni localisation
secondaire, ni relais endovasculaire, peuvent rece­
Hospitalisation en service spécialisé (réanimation si voir un traitement court (5 à 7 jours selon les cas).
choc septique).
Antibiothérapie probabiliste en présence de
signes de gravité (TUE&-154-3)
1. ANTIBIOTHÉRAPIE
• Antibiothérapie probabiliste d'abord adaptée par En fonction de l'examen direct
l'examen direct des hémocultures, secondairement
optimisée avec les résultats de l'identification et de Cocci Gram positif : TUE6-154-4
!'antibiogramme. Bacille Gram négatif (contexte communau­
• Antibiothérapie initialement parentérale, avec relais taire) : TUE6-154-5
per os si antibiotique possédant une bonne biodis-

TUE6-154 3 : Antibiothérapie probabiliste en présence de signes de gravité

Foyer digestif, voies biliaires (cefotaxime ou ceftriaxone), ou fluoroquinolone si allergie +
Infection communautaire Métronidazole ± Aminoside
Urinaire (cefotaxime ou ceftriaxone), ou Aztréonam si allergie + Aminoside
Infection communautaire
Pneumonie aiguë communautaire (cefotaxime ou ceftriaxone) + macrolide ou levofloxacine
Pas de foyer, Infection communautaire (cefotaxime ou ceftriaxone) ± aminoside
Pas de foyer, infection associée aux soins B-lactamine large spectre (pipéracilline-tazobactam, céfépime,
ceftazidime ou meropeneme) + Amikacine ± Vancomycine ±
Echinocandine selon le terrain

TUE6-154-4: Antibiothérapie en cas de cocci Gram positif

Porte d'entrée Antibiothérapie IV en l'absence de signes
Agent presumé
présumée de gravité
Cutanée Cocci en amas : staphylocoque Pénicilline M ou céfazoline (infection
communautaire)
Vancomycine si facteur de risque de SARM*
Cocci en chaînettes : streptocoque du groupe A Amoxicilline

Tube digestif, voies Cocci en chaînettes: Entérocoques, Amoxicilline

biliaires, urinaire streptocoques du groupe D (S. gallolyticus)
Pulmonaire Cocci en chaînettes : Pneumocoque Amoxicilline

* Bithérapie initiale avec pénicilline M car la vancomycine est moins rapidement active que la pénicilline M sur les
SASM
 Bactériémie et fongémie de l'adulte et de l'enfant UE6 - N ° 154

TUE6 154 5: Antibiothérapie en cas de bacilles Gram négatif (contexte communautaire)

Porte d'entrée
Agent presumé Antibiothérapie
presumée
Tube digestif, voies Entérobactéries (E. co/i...), (cefotaxime ou ceftriaxone), ou fluoroquinolone si allergie
biliaires anaérobies + métronidazole
Urinaire Entérobactéries (E. co/i.. . ) (cefotaxime ou ceftriaxone), ou selon le tableau
fluoroquinolone ou aztréonam si allergie
Pulmonaire Entérobactéries (dont Klebsiella cefotaxime ou ceftriaxone
pneumoniae)
Pas de foyer Urinaire, digestif ou biliaire par (cefotaxime ou ceftriaxone), ou aztreonam si allergie
argument de fréquence (+ imidazolé si BGN identifié uniquement dans une ou
plusieurs hémocultures anaérobies mais pas dans les
hémocultures aérobies)

Cocci Gram négatif • Si un matériel étranger est à l'origine de la bac­

Il s'agit en général d'un méningocoque : cefotaxime ou tériémie, son ablation est le plus souvent néces­
ceftriaxone IV. saire parfois en urgence, pour espérer obtenir la
guérison.
Bacilles Gram positif
Pour cibler la Listeria : amoxicilline. 3. TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
Levure • Traitement du sepsis / choc septique
• Rééquilibration hydroélectrolytique
Il va s'agir dans l'immense majorité des cas d'une
levure du genre Candida. En probabiliste, il est recom­
mandé de prescrire une échinocandine IV (caspofun­ 4. CAS PARTICULIER DES BACTÉRIÉMIES À
gine, micafungine). STAPHYLOCOCCUSAUREUS
Examen direct : cocci Gram positif en amas.
Antibiothérapie adaptée à l'agent infectieux Profil habituel de sensibilité aux antibiotiques : SASM
(à adapter à !'antibiogramme (TUE6-154-6)) en communautaire, SARM dans 10-20 % des cas en
nosocomial.
TUE6 154 6: Antibiothérapie documentée selon Un tiers de la population générale est porteur de S. aureus,
l'agent infectieux principalement au niveau des fosses nasales, des ais­
selles et du périnée.
Agent Antibiothérapie de 1••
Les bactériémies à S. aureus sont des infections graves,
infectieux intention
de par:
SASM Pénicilline M ou cefazoline • la fréquence élevée des métastases septiques. Entre
SARM Vancomycine (glycopeptide) autres, greffe infectieuse sur matériel étranger, car
S. aureus a d'excellentes capacités d'adhésion.
Pneumocoque Amoxicilline • l'association à une endocardite dans 10 % des cas
• le risque élevé de choc septique
Méningocoque Cefotaxime ou ceftriaxone
La porte d'entrée d'une bactériémie à S. aureus reste
Streptocoque Amoxicilline inconnue dans 30 % des cas.
Un avis spécialisé est recommandé dans les bacté­
Entérocoque Amoxicilline (+ gentamicine riémies à Staphylococcus aureus, car plusieurs études
si suspicion d'infection ont démontré que cette attitude réduisait la mortalité.
endovasculaire (endocardite...)
Anaérobies lmidazolé (si les anaérobies
ne sont pas déjà couverts par Toute bactériémie à S. aureus doit donc faire prati­
!'antibiothérapie prescrite) quer un examen clinique complet à la recherche de
Candida Fluconazole ou echinocandine localisations septiques secondaires (cœur, os, ...)
(selon antifongigramme) et doit faire réaliser systématiquement une écho­
cardiographie à la recherche d'une endocardite.

2. TRAITEMENT DE LA PORTE D'ENTRÉE,

l'.antibiothérapie est généralement une monothérapie
DU FOYER INFECTIEUX INITIAL ET DES
IV par pénicilline M ou cefazoline (SASM) ou vancomy­
LOCALISATIONS SECONDAIRES cine ou daptomycine (SARM). Une bithérapie initiale
• Essentielle pour éviter les rechutes. n'est nécessaire qu'en cas de signes de gravité (asso­
• Il peut être médical (antibiothérapie prolongée) et/ou ciation à la gentamicine) ou de suspicion d'endocardite
chirurgical (maîtrise du foyer infectieux par drainage sur valve prothétique (association à la gentamicine puis
d'abcès, levée d'un obstacle urinaire ou biliaire...). à la rifampicine).

123
UE6 - N°154

Il est nécessaire de contrôler la négativation des Les candidémies sont des infections graves (40 % de
hémocultures sous traitement (après 48 h de traite­ mortalité). Débuter précocement un traitement antifon­
ment). La persistance de leur positivité est en faveur gique adapté améliore le pronostic.
de l'existence de localisations septiques secondaires Les localisations secondaires septiques sont fré­
ou d'une infection endovasculaire, notamment d'une quentes. Il est recommandé de réaliser systémati­
endocardite. quement un fond d'œil (choriorétinite) et une écho­
La durée de traitement est de 14 jours par voie paren­ cardiographie (endocardite), et de contrôler les
térale IV en cas de bactériémie non compliquée, sans hémocultures sous traitement jusqu'à négativation.
localisation septique secondaire, et avec une stérilisa­ Le traitement probabiliste d'une candidémie repose
tion précoce des hémocultures. Sinon, le traitement sur une échinocandine IV (caspofungine, micafun­
durera de 2 à 6 semaines : traitement prolongé en cas gine), traitement fongicide actif sur la quasi-totalité des
d'abcès non drainés, et surtout en cas d'endocardite (4 espèces de Candida. Le traitement sera secondaire­
à 6 semaines, voire � 6 en cas de valves prothétiques). ment adapté aux résultats mycologiques.
La durée totale de traitement d'une candidémie est
5. CAS PARTICULIER DES FONGÉMIES de 14 jours après négativation des hémocultures en
l'absence de localisation secondaire septique.
Seules les candidémies seront développées ici, car
elles représentent l'essentiel des fongémies.
Plusieurs espèces de Candida peuvent être impli­
quées : C. a/bicans (la plus fréquente), C. glabrata
(15 %), puis C. parapsilosis, C. tropicalis, C. krusei... 5 Surveillance
Les Candida font partie de la flore commensale de la
cavité buccale et de l'ensemble du tube digestif. • Des signes de gravité à la phase initiale : prise régu­
Les candidémies sont presque toujours associées aux lière des constantes (pression artérielle, vigilance,
soins, et surviennent sur un terrain à risque: immuno­ température, fréquence respiratoire, diurèse)
dépression (neutropénie, corticothérapie, ...), antibiothé­ • De l'efficacité : apyrexie en 3-5 jours, absence d'ap­
rapie préalable (qui favorise la prolifération des Candida parition de nouvelles localisations secondaires
du fait du déséquilibre de la flore commensale digestive), • De la tolérance au traitement
voies veineuses centrales en place de manière pro­ • Principales indications des hémocultures de
longée, chirurgies abdominales itératives. contrôle : endocardite, bactériémie à S. aureus, can­
didémie, évolution défavorable.
Les portes d'entrée les plus fréquentes sont :
• cathéter vasculaire En cas de persistance de la fièvre (TUE6-154-7) :
• chirurgie abdominale
• lésions des muqueuses digestives (ex : mucite lors
d'une chimiothérapie)
• toxicomanie IV

TUl::6-154-7: Conduite à tenir en cas de persista nce de la fièvre dans les bactériémies/fongémies
Vérifier que !'antibiothérapie Rechercher la survenue d'une
Vérifier l'évolutivité de l'infection
est adaptée complication iatrogène
• Vérifier que la porte d'entrée, le foyer · Antibiogramme • Infection associée aux soins
infectieux initial et les localisations · Posologie et modalités (notamment sur cathéter)
secondaires ont été identifiées et d'administration • Fièvre médicamenteuse
traitées ; drainer un éventuel abcès · Diffusion au site de l'infection • Maladie thromboembolique
ou empyème ; retrait d'un matériel · Rythme d'administration
infecté · Dosages sériques dans certains
· Hémocultures cas

Pour en savoir plus

- European Antimicrobial Reslstance Surveillance Network -
www.ecdc.europa.eu
- ESCMID Guideline for the diagnosis and management of
Candida Diseases 2012: Non neutropenic adult patients.
Clinica/ Microbiology and Infection. 2012; 18 Suppl 7:19-37.
- Surviving sepsis campaign: International guidelines for
management of severe sepsis and septic shock: 2012.
Critical Gare Medicine. 2013; 41:580-637.
- The Thlrd International Consensus Definitions for Sepsis
and Septic Shock (Sepsis-3). Singer M, et al. JAMA.
2016;315(8):801-810.
 UE6
1 N ° 155
Pour la partie pédiatrie, consulter le référentiel du Collège de Pédiatrie

Objectifs
CONSENSUS E T RECOMMANDATIONS
• Connaitre les populations à risque de tuberculose.
• Connaître l'épidémiologie de la résistance du BK. Prévention et prise en charge de la
• Connaître les indications et savoir inte1-préter une tuberculose en France. Synthèse et
IDR à la tuberculine, un test interféron gamma. recommandations du groupe de
• Diagnostiquer une primo-infection tuberculeuse, travail du Conseil Supérieur d'Hygiène
une tuberculose dans ses différentes localisations Publique de France (CSHPF, 2002-2003)
et chez l'immunodéprimé. http://www.invs.sante.fr/publications/
• Connaître les principes du traitement d'une tuber­ 2005/tuberculose_030205/rapport_
culose dans ses différentes localisations, et de sa tuberculose.pdf
surveillance notamment de l'observance.
• Connaître les mesures de prévention à appliquer
dans l'entourage d'un patient atteint de tubercu­
lose.

� Bases pour comprendre

Les 20 points / mots clés importants
1. Mycobactéries du Mycobacterium tuberculosis TUE6-155-1 : Microbiologie et épidémiologie de
complex (MTBC), bacille acido-alcoolo-résistant la tuberculose
(BAAR) Bactériologie Épidémiologie générale
2. Transmission aérienne interhumaine Bacille Acido­ Maladie infectieuse
3. Histologie : granulome épithélioïde et giganto­ Alcoolo-Résistant endémo-épidémique.
cellulaire avec nécrose caséeuse (BAAR) Transmission interhumaine
4. Lésion pulmonaire principale : caverne(s) par voie aérienne à partir d'un
pulmonaire(s) Mycobactéries patient excréteur de BK (le
5. Précautions complémentaires «AIR», chambre du groupe plus souvent «bacillifère» c'est
individuelle Mycobacterium à dire avec présence de BAAR
6. Diagnostic de l'infection tuberculeuse latente : Tuberculosis à l'examen microscopique des
IDR à la tuberculine ou test interféron gamma Complex (MTBC) prélèvements respiratoires).
7. Primo-infection tuberculeuse le plus souvent
7 espèces, dont: 3• cause de mortalité par
asymptomatique
· Mycobacterium maladie infectieuse dans le
B. Tuberculose maladie= expression clinique de tuberculosis monde.
l'infection, pulmonaire ou extra-pulmonaire ou bacille de
9. Tuberculose pulmonaire: la plus fréquente, Koch (BK), la plus Incidence en France : environ
contagieuse fréquente (95 %) 5000 cas/an (soit 7,5 cas/
10. Tuberculose extra-pulmonaire: ganglionnaire, • Mycobacterium 100 000 hab/an)
ostéo-rachidienne (mal de Pott), neuro­ bovis(1 %) Disparités régionales
méningée • Mycobacterium incidence plus élevée en
11. Miliaire tuberculeuse= dissémination hémato­ africanum Île-de-France, à Mayotte et
gène en Guyane.
12. Diagnostic de la tuberculose maladie: sécré­ Multiplication extra Ordre d'idée des incidences
tions respiratoires, tubages gastriques, biopsie et intracellulaire, dans le monde :
tissulaire avec analyse histologique, PCR Croissance lente, • la plus élevée est en Afrique
Métabolisme (surtout subsaharienne)
13. Diagnostic microbiologique: examen
aérobie strict, où l'incidence peut être
microscopique, culture, PCR, antibiogramme Emergence de la > 300 cas/100 000 hab/an,
systématique multi-résistance · Asie et pays d'Europe centrale
14. Déclaration obligatoire ARS vis-à-vis des et de l'Est où les incidences
15. Antituberculeux de 1ère ligne (quadrithérapie antituberculeux de varient selon les régions
IREP, schéma 6 mois) 1ère ligne. de 100 à 300 cas/
16. Tolérance (interactions médicamenteuses), 100 000 hab/an,
efficacité, observance du traitement antituber­ · Amérique latine où l'incidence
culeux varie de 25 à 100 cas/
17. Prise en charge 100% (ALD) 100 000 hab/an.
18. Enquête autour du/des cas, Centre de Lutte
Anti-Tuberculose (CLAT) Ces 4 sections résument l'histoire naturelle et la phy-
• • 1 1 Il
 UE6 - N ° 155 ,. 1 • ,. .... .. .. .. ..

FUE6-155-1: Composition et évolution dynamique du granulome tuberculeux

lo o
Macrophages Macrophages épithélioïdes giganto-cellulaires

,,.,,_. ______a
infectés - --� �--- producteurs de lipides--------�

0 0 0 0
0 o O0 ·••. o
-:��(;r::l:\: : oo
0
Caséum 0 �
oO :.i:.. .
o
o
0 /0 0
0 ., ..,.. 0
0 0
O
0

0
Néo­ Macrophag Ü î
vaisseaux Coque
Fibroblastique + fibrose
Jeune granulome Granulome mature

1. SECTION 11 DÉTERMINANTS ÉPIDÉMIO• du caséum pendant une durée parfois longue (plu­
LOGIQUES DE LA TUBERCULOSE (TUE6•155•1) sieurs décennies).
Il y a des facteurs de risque importants impliqués • 3. Le granulome actif se rompt avec externalisation
dans la survenue de la tuberculose des BK qui peuvent disséminer par 3 voies dépen­
la dénutrition, dant des structures tissulaires lésées : par voie
des conditions socio-économiques défavorables bronchogène, et/ou par voie hématogène, et/ou
(pauvreté, précarité, milieu carcéral), par voie lymphatique.
l'émigration en provenance d'une zone de forte • 4. Les lymphocytes T activés exercent une action
endémie, cytotoxique qui déterge soit des granulomes entiers,
une immunodépression acquise (VIH/SIDA, immu­ soit des débris de granulome rompu, mais au prix
nodépression liée à une maladie et/ou la prise d'im­ de la création d'excavations ou cavernes paren­
munosuppresseurs, les biothérapies anti-TNFa, la chymateuses pulmonaires confluentes. Les parois
corticothérapie au long cours). de ces cavernes sont tapissées de débris cellulaires
et de caséum constituant une biophase nutritive
2. SECTION 2 1 LA RELATION HÔTE-PATHOGÈNE pour le BK. De plus, ces cavernes sont aérées par
Après inhalation, le BK infecte les macrophages pul­ une/des bronchiole(s) créant un mllieu aérobie
monaires. également propice à une importante multiplication
L.:hôte forme un granulome qui est une réponse immune mycobactérienne (FUE6-155-2) permettant la trans­
tissulaire centrifuge qui évolue dans le temps. Au centre mission interhumaine par voie aérienne.
du jeune granulome (figure FUE6-155-1, panel gauche),
les macrophages infectés acquièrent des caractéris­
tiques de cellules épithéloides et giganto-cellulaires FUE6-155-2: Représentation schématique
d'une caverne tuberculeuse
car ils produisent en excès des lipides par action directe
du BK sur la chaine métabolique lipidique cellulaire. Ces
lipides vont servir de nutriments aux mycobactéries.
Aération par
Cette accumulation de lipides va conduire à la formation bronchioles
du caséum par éclatement de ces cellules géantes. La
production de caséum est spécifique des mycobacté­
ries du Mycobacterium tubercu/osis complex. Dans
un granulome mature (figure FUE6-155-1, panel droit),
le caséum lipidique centre le granulome entouré de
macrophages épithélioïdes et giganto-cellulaires. Ces
derniers sont adossés à une couronne fibroblastique
contre laquelle s'agrègent des lymphocytes T.
À partir de là, plusieurs évolutions sont possibles
• 1. les BK ne peuvent pas être externalisés du
centre du granulome et meurent dans le caséum,
le granulome involue et se calcifie.
• 2. Le granulome reste à l'état latent avec des BK
.. quiescents» en position intracellulaire ou au sein

126
 ifuberculose de l'adulte et de l'enfant UE6 - N ° 155

En résumé: FUE6-155-4: Principales localisations de la

• La mise en évidence histologique d'un granulome miliaire tuberculeuse
épithélioide et giganto-cellulaire centré par de la
nécrose caséeuse dans un tissu est pathognomo­
nique d'une infection à Mycobacterium tuberculosis
complex.
• dans une tuberculose active, le BK aura 3 phé­
notypes dans 3 compartiments : intracellulaire
dans les macrophages, extracellulaire au sein du
caséum, extracellulaire dans les cavernes.
• La caverne est le principal support de la transmis­
sion interhumaine des BK par voie aérienne.

3. SECTION 3 1 LES DIFFÉRENTES TYPOLOGIES

DE L'INFECTION À BK

...-...
L.:infection chronique à BK est responsable de formes
cliniques latentes ou patentes (figure FUE6-155-3).
Seulement 1/3 des individus exposés à un inoculum ,.,..•.•
_,,.
de BK développent une primo-infection tuberculeuse. l •-�-·'

Formes latentes
• primo-infection tuberculeuse asymptomatique (PIT),
• infection tuberculeuse latente (ITL). 4. SECTION , 1 MÉCANISME DE
DÉVELOPPEMENT DE LA RÉSISTANCE DU BK
Formes patentes AUX ANTITUBERCULEUX
• La PIT peut être symptomatique,
la tuberculose maladie (TBM) qui regroupe un Dans la tuberculose active, la caverne est le lieu où la
ensemble de manifestations liées à un foyer orga­ biomasse mycobactérienne est la plus importante (90
nique focal ou à une forme disséminée de la maladie à 95% de l'inoculum) avec un rythme exponentiel de
(tableau TUE6-155-3). La localisation majoritaire est croissance.
la tuberculose pulmonaire commune. Des formes Au sein de cette population sauvage de M tubercu/osis
de tuberculoses extra-pulmonaires sont possibles existent des mutants résistants naturels aux antibio­
(par ordre de fréquence) : tuberculose ganglion­ tiques antituberculeux majeurs (par mutation aléatoire,
naire, tuberculose ostéo-rachidienne (mal de Pott), en dehors de toute antibiothérapie).
tuberculose neuro-méningée, tuberculose des Le nombre de mutants résistants naturels varie
séreuses (pleurésie, péricardite), tuberculose uro­ 1/100 000 (10·5) pour !'isoniazide (INH), et 1/10 000 000
génitale, tuberculose digestive, tuberculose ORL. (10..7) pour la rifampicine. Ainsi, au sein d'une caverne
• Enfin, la dissémination peut être hématogène avec qui contiendrait 1x108 BK, il y a avant traitement, au
le développement d'une miliaire tuberculeuse par moins 1000 BK naturellement résistants à l'INH et
ensemencement multi-viscéral (FUE6-155-4). 10 BK naturellement résistants à la rifampicine.

FUE6-155-3: Histoire naturelle simplifiée de la tuberculose humaine

/-cl:. �·,
Primo-infection (1/3)

/· �r• ,jr.
. _.__
NON infecté (2/3)

- ·.>ft
. · 1·.;?�
•-�'�.
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Tuberculose Primaire Infection Tuberculeuse Latente (ITL)

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Guérison

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Réactivation endogène

Tuberculose Maladie / Tuberculose pulmonaire commune (voie bronchogène)

Tuberculose extra-pulmonaire (voie lymphatique ou hématogène) / Mlllalre (voie hématogène)

127
 UE6 - N ° 155 ..
Donc, dans la tuberculose active, l'existence des sélection de bactéries résistantes à l'antibiotique (figure
mutants résistants naturels contre-indique l'utilisation FUE6-155-5).
d'une monothérapie, qui conduit rapidement à la

FUE6-155-5: Mécanisme aboutissant à la sélection d'un mutant résistant naturel à un antituberculeux

Caverne

1 antibiotique

1 Croissance

••
...
Bacilles sensibles à l'antibiotique

Mutant résistant naturel à l'antibiotique Sélection du mutant

résistant naturel

La survenue de chaque mutation étant indépendante,

Connaître l'épidémiologie de la
l'obtention d'un double mutant correspond au produit 3
de chaque mutation. Reprenons l'exemple de l'INH et résistance du BK
de la rifampicine : (1x1Q·5) x (1x10.-1) = 1x10·12, ce qui
en fait un événement rarissime. Donc, la multi-thérapie La multirésistance (MOR pour multi-drug resistance)
antituberculeuse permet de prévenir l'émergence des de Mycobactérium tubercu/osis est définie par la résis­
mutants résistants naturels croisés. tance simultanée à au moins:
Dès lors, on comprend que le défaut d'observance est • !'isoniazide (INH),
le facteur principal impliqué dans l'émergence de la • et la rifampicine.
multi-résistance du BK. L'ultrarésistance (XDR pour extensively-drug resis­
tance) est définie par la résistance à !'isoniazide et à la
En résumé, l'utilisation d'une multi-thérapie dans la
rifampicine (multi-résistance) ainsi qu'à:
tuberculose active est indispensable pour empê­
• toutes les fluoroquinolones antituberculeuses
cher la sélection des mutants résistants naturels
(moxifloxacine, levofloxacine),
aux antituberculeux.
• et au moins un traitement injectable de seconde
ligne (amikacine, kanamycine, capréomycine).
Lorsque le traitement antituberculeux est incomplet ou
mal suivi par le malade, il peut entraîner la sélection de
Connaître les populations à risque mutants résistants.
2
de tuberculose
Epidémiologie mondiale
Populations à risque de tuberculose: On estime que 5 % des cas de tuberculose dans le
sujets âgés, monde sont des tuberculoses multi-résistantes,
sujets dénutris, concernant 3,5 % des nouveaux cas et 20,5 % des
lmmunodéprimés : VIH, traitement par anti-TNF-a, cas déjà traités.
transplantés d'organe solide.
Natifs de pays de forte endémie (Afrique, Asie, Zones particulièrement à risque (FUE6-
Amérique Latine). 155-6)
Précarité socio-économique: SDF, migrants, toxico­ • Chine et Inde concentrent 50 % des cas mondiaux.
manes, milieu carcéral... • Europe de l'Est : surtout l'Estonie, la Lettonie,
l'Ukraine, la Russie et la Moldavie
■ Asie centrale: Azerbaïdjan, Tadjikistan, Ouzbékistan
et Kazakhstan
• Afrique : Afrique du Sud

Épidémiologie en France (FUE6-155-7)

128
 Tuberculose de l'adulte et de UE6 - N ° 155

D (O)Nodata

..
D (1> o.o -o.o
D 12i1.o-s.s

1
D (31s,o-11,s
111 c�; 12,0 +

• l'infection ancienne, qui évolue rarement vers la tuber­

Connaître les indications et savoir culose maladie. La détection et la prévention cible­
interpréter une intradermoréaction ront des situations d'immunodépression profonde et
à la tuberculine, un test interféron durable exposant au risque de réactivation.
gamma Ces tests ont des caractéristiques communes :
• aucun de ces tests n'a d'intérêt pour le diagnostic
Il existe deux types de tests immunologiques explo­ de tuberculose maladie __. leur positivité indique
rant la réponse immune d'hypersensibilité retardée à que la personne testée a eu un contage et une
médiation cellulaire induite par M. tuberculosis. l'.intra­ primo-infection, sans préciser l'ancienneté et
dermoréaction (IDR) à la tuberculine mesure la réponse l'évolutivité.
in vivo tandis que le test de libération de l'interféron (IFN) • Ces tests sont dépendants du statut immunitaire de
gamma (IGRA, pour IFN-gamma release assay) mesure
l'individu testé - la sensibilité des tests peut être
la réponse in vitro.
diminuée par !'immunodépression.
Ces tests permettent de dépister le portage asympto­
matique nommé infection tuberculeuse latente (ITL). • La survenue d'une TBM est associée à une carence
Le concept d'ITL recouvre deux situations différentes en de la réponse immune antituberculeuse et donc une
termes de potentiel évolutif vers la tuberculose maladie diminution de la performance des tests immunolo­
• l'infection récente survenant dans la suite du contage giques : ceux-ci ont une sensibilité d'environ 70 %
qui est la cible principale des mesures de détection - une IDR ou un test IFN-gamma négatif n'éli­
et de prévention mine pas le diagnostic de tuberculose-maladie.

FUE6-155-7: Nombres de cas notifiés de tuberculose multi-sensible et de tuberculose multi­

résistante en France de 2005 à 2013

• • • •
10 000

♦ ♦ ♦ ♦ ♦ Tuberculose
multi-sensible
5368 5323 5574 5753 5276 5187 4991 4975 4939 notifiée
1000
û

..B�'
., !!

--
1J E

----..
65 60 44 58 48 50 59 92 Tuberculose
'tl ..
.
100
■ ■ ■ ■ multl-réslstante
■ notifiée
�.!!
z li
10

2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013

129
 UE6 - N ° 155

1. INTRADERMORÉACTION À LA TUBERCULINE: Chez l'individu immunodéprimé : il faut envisager la

MÉTHODE ET INTERPRÉTATION possibilité d'une ITL lorsque le diamètre de l'induration
est" 5 mm.
La réponse immune efficace contre le Mycobacterium
tuberculosis complex est surtout médiée par l'immu­
nité cellulaire. La technique de l'IDR met en évidence 2. TEST INTERFÉRON GAMMA: MÉTHODE
une réaction d'hypersensibilité retardée dépendante Mesure, à l'aide d'une prise de sang de la production
des lymphocytes T, apparaissant 6 à 12 semaines d'IFN-y par les lymphocytes T, en réponse à des anti­
après un contact avec l'antigène pléiotrope mycobac­ gènes spécifiques de M. tuberculosis. Ce test n'est pas
térien tuberculine (commun à M. tuberculosis, BCG influencé par une vaccination antérieure par le BCG.
et certaines mycobactéries non tuberculeuses). La
réponse n'est donc pas spécifique de M. tubercu/osis 3. INDICATIONS DES TESTS IMMUNOLOGIQUES
(spécificité de 70 %). Pour leurs indications, il faut distinguer 3 situations
(TUE6-155-2):
Méthode • 1. Les dépistages avant mise sous traitement par
Cinq unités (0,1 ml) de tuberculine injectées par anti-TNF-a ou chez les patients infectés par le VIH
voie intradermique stricte. Lecture par un médecin à afin de rechercher une ITL ancienne qui pourrait se
48-72 heures par mesure du diamètre transversal de réactiver du fait de l'immunodépression ;
l'induration (en mm). On lit donc «avec ses doigts et non • 2. Les actions de dépistage et de surveillance d'une
ses yeux» (les dimensions de la réaction érythémateuse ITL qui rentrent dans le cadre d'une situation régle­
entourant l'induration ne sont pas prises en compte). mentaire: personnels de santé, migrants ;
• 3. les enquêtes autour des cas dont l'objectif est de
Interprétation dépister des infections récentes.
L:interprétation de l'IDR dépend L:IDR de contrôle après vaccination par le BCG est
• du diamètre d'induration, inutile (pas d'indication de revaccination, même en cas
• du contexte épidémiologique : notion de contage d'IDR négative).
(enquête autour d'un cas), surveillance systématique...
• des caractéristiques du patient : date éventuelle de la
vaccination par le BCG, facteurs pouvant influencer
l'IDR (immunodépression, dénutrition) Diagnostiquer une primo-infection
Le virage tuberculinique correspond à l'augmentation
tuberculeuse, une tuberculose
du diamètre d'au moins 10 mm entre 2 IDR réalisées à
un intervalle > 2 mois, en faveur d'une primo-infection
dans ses différentes localisations
récente. et chez l'immunodéprimé
Chez l'individu immunocompétent (FUE6-155-8) le dia­
gnostic d'ITL est porté sur:
• une IDR > 10 mm chez un sujet non vacciné ou vac­ 1. PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE
ciné depuis plus de 10 ans par le BCG
Clinique
• une IDR > 15 mm chez un sujet vacciné depuis
moins de 10 ans par le BCG Incubation 1 à 3 mois.
Plusieurs formes cliniques
• une IDR phlycténulaire
• asymptomatique le plus souvent,
• un virage tuberculinique.
• fièvre modérée, altération minime de l'état général,
signes évocateurs inconstants (érythème noueux,
FUE6-i55-8: interprétation de l'IDR chez pleurésie séro-fibrineuse).
l'immunocompétent
Examens complémentaires
lnj• intradennique
de0,1 ml Virage tuberculinique ou positivation d'un test IFN-gamma.
(5 UI de tuberculine Radiographie thoracique (et scanner si nécessaire):
Tubertest")
Critères statiques Critère dynamique • adénopathie médiastinale, ou inter-bronchique, ou
i--c::J--+ 72h latéro-trachéale,
Anergie Augmentation
• nodule la plupart du temps non visible,
du0 • épanchement pleural rare.
de l'induration
� 5 mm = positif �10mm BK jamais isolé dans l'expectoration.
(non vacciné BCG) entre2 IDR à
2 mois d'intervalle
= virage Évolution
�10mm tuberculinique
Suspicion ITL Pas de développement de la maladie dans 90 % des
(non vacciné BCG cas en l'absence d'immunodépression.
ou> 10ans)
Possibles séquelles radiologiques : calcification du
nodule et/ou du ganglion hilaire.
� 15 mm ou phlyctène
ITL
(non vacciné BCG
ou< 10ans)

130
 .. 1 .. ... .. UE6 - N ° 155

TUEô-155-2: Recommandations concernant les indications des tests i mmunologiques de détection

Enquête autour d'un cas Migrants Avant anti- Personnel de santé
VIH*
<5a .:5a<79a .:80a < 15 a .: 15 a TNF-a À l'embauche Surveillance
IDR X X IDR de X
l..'.un référence
Test ou X X X X Si IDR+ · Pas de dépistage
interferon y l'autre à intervalle régulier
· Si IDR > 15 mm
* Risque de moindre sensibilité du test IGRA si CD4 < 200/mm3

Complications 2. TUBERCULOSE MALADIE

• troubles ventilatoires, bronchectasies La tuberculose maladie correspond à une évolution
• tuberculose maladie : tuberculose pulmonaire com­ où le patient devient symptomatique et l'imagerie est
mune par dissémination bronchique à partir de la anormale.
fistulisation d'un ganglion La priorité est à la confirmation diagnostique avec isole­
• dissémination hématogène (surtout si immunodé­ ment du BK au sein d'un tissu (preuve bactériologique
primé) : miliaire, méningite, atteinte osseuse. ± analyse histologique d'une biopsie) (TUE6-155-3).

55 3 : Tuberculose ma ladie
Épidémiologie Examens Évolution
Clinique
physiopathologie complémentaires Complications
:ulose · Mécanisme de · Toux prolongée, Radiographie et scanner du thorax (PUE6- Évolution
,aire I dissémination expectoration 155-1 et 155-2): 1. Si non traitée :
par voie muco-purulente • infiltrats des sommets uni- ou bilatéraux, • mortelle dans 50 %
bronchogène à ou hémoptoïque évocateurs si excavés des cas
partir du nodule · Douleurs · caverne unique ou multiple : · guérison spontanée
de primo­ thoraciques peu · nodule isolé (tuberculome) dans 25 % des cas
infection fréquentes Diagnostic de certitude = bactériologique · évolution chronique
· Atteinte · Dyspnée si avec isolement de bacilles tuberculeux dans 25 % des cas
préférentielle des forme évoluée · Prélèvements : · Si traitée :
lobes les mieux ou atteinte • sécrétions bronchiques : expectorations · guérison quasi
ventilés (sommets pleurale si toux productive (3 j de suite), tubages constante sous
et segments • Signes généraux gastriques le matin à jeun (3 j de suite) si le traitement adapté et
postérieurs) chroniques: sujet n'expectore pas, LBA si nécessaire correctement suivi
· Forme excavée la amaigrissement, (si crachats négatifs à l'examen direct) et en l'absence de
plus productrice asthénie, avec tubage le lendemain multi-résistance
de bacilles, fièvre souvent · prélèvements biopsiques documentée sur
source de vespérale, ·Techniques : l'antibiogramme.
transmission à sueurs · examen microscopique (mise en Complications
l'entourage. nocturnes évidence de SAAR) • Localisation(s) extra­
· Test de dépistage rapide moléculaire pulmonaire(s)
(PCR) de la tuberculose (à effectuer sur · Miliaire
au moins un des prélèvements initiaux
du patient) permettant de différencier
rapidement Mycobacterium tuberculosis
d'une autre mycobactérie et de détecter
l'existence d'un gène de résistance à
certains antituberculeux.
· culture (milieu solide de Lowenstein­
Jensen = pousse en 3-4 semaines,
ou milieux liquides plus rapides) avec
identification.
· antibiogramme : étude impérative de la
sensibilité in vitro aux antituberculeux.
· Détection de M. tubercu/osis par PCR :
détection des mutations de résistance
par PCR, notamment gène rpoB pour la
rifamnir.inA
 UE6 - N ° 155

TUE6-155-3: Suite
Épidémiologie Examens Évolution
Formes Clinique
physiopathologie complémentaires Complications
Tuberculose Survenue soit peu Fièvre prolongée, · Radiographie du thorax et Décès en l'absence
miliaire après la primo- sueurs nocturnes, TDM: images micronodulaires de traitement adapté
infection avec syndrome (1 à 2 mm) disséminées précoce.
évolution d'un seul de détresse régulièrement, dans les deux
tenant (miliaire respiratoire champs pulmonaires
septique), soit en aiguë, signes · Biologie: pancytopénie
phase terminale d'une neuro-méningés (infiltration médullaire),
tuberculose chronique (nourrissons), cholestase anictérique
non traitée (miliaire péricardite · Mise en évidence du BK par
cryptique). culture:
Mécanisme de · Hémocultures sur milieux
dissémination par spéciaux (circulation
voie hématogène vers hématogène)
différents organes · Sécrétions bronchiques
(poumons, rein, · LCS
foie, rate, méninges, • Biopsie(s) : hépatique,
os, péricarde), et ostéo-médullaire
formation de multiples
granulomes de la taille
d'un grain de mil.
Formes extra- 25 % des cas de Dans tous les cas, importance
pulmonaires tuberculose en de l'histologie (granulome
(par ordre de France (plus si épithélioïde et giganto-
fréquence) immunodépression) cellulaire avec nécrose
caséeuse)
Tuberculose Localisations basi- Adénites souvent · Par biopsie ou par ponction à · Fistule
ganglionnaire cervicales les plus volumineuses, l'aiguille fine
fréquentes, puis diffuses, tendance • Mise en évidence de BAAR
médiastinales à la fistulisation à à l'examen microscopique et
la peau -- culture positive
Tuberculose Par contiguïté, Spondylodiscite · Radiographie osseuse, IRM · Epidurite
osseuse dissémination tuberculeuse ou rachis · Compression
hématogène ou mal de Pott: · Ponction-biopsie avec mise médullaire (paraplégie)
lymphatique ± abcès froids en évidence de granulome • Déformations
et culture positive dans 50 % rachidiennes sévères
-- . des cas • Tassements vertébraux
Pleurésie Rare en France Évolution le · Radiographie de thorax: • Fibrose pleurale
tuberculeuse (< 10 % des plus souvent épanchement pleural (pachy-pleurite, à
pleurésies) insidieuse ; · Ponction pleurale: liquide évolution calcifiante et
Satellite d'une syndrome pleural clair, exsudatif, lymphocytaire rétractile
primo-infection (toux, douleur (500 à 2 500 éléments, 90 % «os de seiche»)
(jeunes adultes) ou pleurale) de lymphocytes) ; recherche
de l'extension locale de BK habituellement négative
d'une réactivation à l'examen microscopique et
tuberculeuse positive dans < 50 % des cas
pulmonaire en culture
• Biopsie pleurale (examen
histologique et cultlJ�e).
Péricardite Rare en France Évolution subaiguë · Anomalies ECG diffuses, · Tamponnade
tuberculeuse ; fièvre, douleurs concordant dans toutes les · Péricardite chronique
thoraciques, dérivations, dans 90 % des constrictive
dyspnée, cas (Cf. Item 274)
frottement • Radiographie du thorax:
péricardique élargissement de la silhouette
dans 50 % des cardiaque, calcifications de
cas, parfois l'enveloppe péricardique
Tamponnade · Échographie cardiaque
(urgence • Culture du liquide péricardique
thérapeutique) positive dans 50 % des cas

132
 ifuberculose de l'adulte et de l'enfant UE6 - N ° 155

TUE6-155 3 : Suite
Épidémiologie Examens Évolution
Formes Clinique
physiopathologie complémentaires Complications
Tubercule • Début progressif • Hyponatrémie (SIADH) · Décès ou séquelles
neuro­ précédé d'une • Ponction lombaire: neurologiques
méningée altération de l'état méningite lymphocytaire sévères dans 50 %
général avec hyperprotéinorachie et des cas avec déficits
· Syndrome hypoglycorachie focaux, hémiplégie ou
méningé · Arachnoidite de la base paraplégie
· Rhomb- (méningite basillaire) en IRM
encéphalite · Culture du LCS (plus rentable
· Déficits focaux si_alJ moin�_1 à 2 ml)
Tuberculose · Fréquente Asymptomatique, Urines, 3 jours de suite, · Hydronéphrose
des voies mais souvent dysurie, douleurs prélèvement sur la totalité de · Dissémination génitale
urinaires asymptomatique des flancs la miction du matin (80 à 90 % • Néphrite interstitielle
• A évoquer devant de positivité en culture) granulomateuse
une leucocyturie · Rétraction vésicale
ci�e.e_tig1Je _ .
Tuberculose Souvent satellite · Homme: · Homme: calcifications Stérilité
génitale d'une atteinte prostatite, épididyme ou prostate
rénale (homme) ou épididymite ; · Femme : culture sur
hématogène (femme) masse scrotale menstruations ou frottis
· Femme : troubles cervicaux, diagnostic
menstruels, chirurgical
douleur abdomino­
r.:i_elvit3_n_ne
Tuberculose Toutes localisations Fibroscopie · Tuberculose
digestive possibles, dont œsogastroduodénale, péritonéale
iléoca3cale: colonoscopie pour biopsies. · Ascite réfractaire
douleurs
abdominales,
anorexie, diarrhée,
obstruction,
h_émorrc:!gie
Tuberculose Rare, par · Ulcération · Prélèvement local Rare et très
laryngée contamination douloureuse · Toujours vérifier vacuité du contagieuse
aérienne ou · Toux, dysphagie, cavum.
hématogène odynophagie,
wheezing

• Rifampicine + isoniazide
Connaître les principes du Rifampicine + isoniazide + pyrazinamide.
traitement d'une tuberculose dans
6 ses différentes localisations, et 2. ANTITUBERCULEUX DE DEUXIÈME LIGNE
de sa surveillance notamment de Les antituberculeux de 2° ligne sont réservés à la prise
l'observance en charge de la tuberculose multi-résistante.
L:utilisation de beaucoup de ces médicaments est
Le traitement antituberculeux est impérativement une asservie à une autorisation temporaire d'utilisation
multi-thérapie. (ATU). Les principaux antituberculeux de 2° ligne sont
Son principe repose sur : les aminosides (streptomycine, amikacine), la capréo­
• une activité sur les différents phénotypes mycobacté­ mycine (ATU), les fluoroquinolones (moxifloxacine, lévo­
riens (intracellulaire dans les macrophages, extracellu­ floxacine), l'éthionamide (ATU), l'acide para-amino saly­
laire dans le caséum et les cavernes, Cf. supra). cyclique PAS (ATU), la cyclosérine (ATU), le linézolide, la
la prévention de l'émergence de la résistance (Cf. bedaquiline, le délamanide.
supra).
3. INDICATIONS ET MODALITÉS DE TRAITEMENT
1. ANTITUBERCULEUX DE PREMIÈRE LIGNE
Tableau TUE6-155-4 Indications
Formes combinées associant 2 ou 3 antituberculeux
(améliorent l'observance, en réduisant le nombre de Infection tuberculeuse latente (ITL}
comprimés, et réduisent le risque de sélection de Le traitement de l'ITL s'inscrit dans la stratégie de
résistances) baisse de l'incidence de la tuberculose et de contrôle

133
 UE6 - N°155 ifuberculose de l'adulte et de l'enfant

1 UE['i-155-4 : Principa les caractéristiques des antituberculeux de première l igne

Rifampicine Isoniazide (INH) Pyrazinamide (PZA) Éthambutol
Mode d'action Inhibition de l'ARN Bactéricide · Bactéricide Blocage de la
polymérase ; · Inactif sur M. bovis synthèse de l'ARN ;
bactéricide bactériostatique
Diffusion Bonne dans les Bonne diffusion Bonne diffusion Bonne diffusion
méninges, l'os, les tissulaire tissulaire tissulaire
ganglions, le poumon
Toxicité · Cytolyse hépatique · Cytolyse · Hépatite toxique Névrite optique
· Hypersensibilité hépatique · Hyperuricémie (quasi-
(syndrome · Neuropathie constante au cours du
pseudo-grippal, périphérique traitement par le PZA ;
thrombopénie, · Troubles ne nécessite aucun
anémie hémolytique, psychiques traitement en l'absence
insuffisance rénale, de symptômes)
hépatite)
• Coloration des
liquides biologiques
en orange
Interactions Inducteur
médicamenteuses enzymatique
diminution de
l'activité de nombreux
autres traitements
Contre-indications · Porphyrie Névrite optique,
· Insuffisance insuffisance rénale
hépatique majeure sévère
· Hypersensibilité aux
rifamycines
Surveillance Transaminases · Examen des Transaminases FO, champ visuel et
Précautions Interactions réflexes ostéo- vision des couleurs
d'emploi médicamenteuses tendineux
(en particulier · Transaminases
annule l'effet · Éthylisme,
contraceptif des dénutrition,
œstroprogestatifs) grossesse:
associer vitamine
86 (réduit la
neurotoxicité)

de la maladie car cette prise en charge permet de · enfants et adolescents en contact étroit avec
réduire le réservoir de patients infectés. patient tuberculeux bacillifère,
Nécessité d'éliminer au préalable une tuberculose­ • virage récent de l'IDR tuberculine ou positivation
maladie par la recherche de signes cliniques et radio­ récente des tests IGR A,
logiques. Au moindre doute, et notamment en cas • immunodéprimé.
d'anomalie radiologique, les prélèvements respiratoires
Tuberculose-maladie
(expectorations ou tubages) seront réalisés.
D'une manière générale, on ne cherche à poser le dia­ Toute tuberculose-maladie active, confirmée ou forte­
gnostic d'ITL que si ce diagnostic débouche sur un ment suspectée.
traitement, c'est-à-dire dans les situations suivantes :
Modalités de traitement
• immunodéprimé (ex. corticothérapie prolongée,
immunodépresseur, anticorps anti-TNF, infection à Infection tuberculeuse latente (ITL)
VIH, greffe d'organe, etc.) ou patient susceptible de le Deux schémas thérapeutiques possibles (TUE6-155-5)
devenir (bilan avant initiation anti-TNF, greffe d'organes), dont un schéma en monothérapie car inoculum bactérien
• infection tuberculeuse récente (dans l'année pré- faible:
cédente), • isoniazide seule pendant 9 mois,
• enfant (âge< 15 ans). · rifampicine et isoniazide pendant 3 mois.
Primo-infection tuberculeuse (PIT) Primo-infection tuberculeuse (PIT) et tubercu­
• PIT asymptomatique (clinique et radiologie) : lose maladie
• discussion au cas par cas L'antibiogramme phénotypique testant la sensi­
• traitement de la PIT systématique chez : bilité in vitro de la souche de BK aux antituberculeux

134
 Tuberculose de l'adulte et de UE6- N ° 155

majeurs doit être systématiquement effectué, nécessi­ • Sérologies VIH, hépatites B et C : proposées systé­
tant parfois plusieurs semaines de culture. Il peut être matiquement car association épidémiologique.
étendu aux antituberculeux de seconde ligne en cas de • Fond d'œil, champ visuel et vision des couleurs (si
souche MOR ou XDR. traitement comprenant éthambutol) -> ne doit pas
Un test génotypique de diagnostic rapide de tuber­ retarder la mise en route du traitement.
culose MDR, basé sur la détection du gène rpoB por­ La multi-thérapie antibiotique est prise en une seule
tant la résistance àla rifampicine, peut être réalisé direc­ prise orale quotidienne, à jeun 1 heure avant ou
tement sur les prélèvements respiratoires avec examen 2heures après repas (optimisation absorption).
direct microscopique positif. Il doit être proposé avant Il s'agit d'un schéma thérapeutique de 6 mois (y com­
toute initiation de traitement une recherche de mutations pris localisations osseuses et/ou patient vivant avec le
du gène rpoB utilement couplée àla recherche de muta­ VIH) avec une quadrithérapie rifampicine, isoniazide,
tions conférant la résistance à!'isoniazide. pyrazinamide et éthambutol pendant les 2 premiers
L:hospitalisation est requise pour tout malade suspect mois (TUE6-155-5). L.:éthambutol est interrompu dès
de tuberculose pulmonaire (contrôle de la contagiosité). que la sensibilité de la souche à !'isoniazide (INH) est
Hospitalisation en chambre individuelle avec des affirmée.
«précautions complémentaires AIR» Puis bithérapie isoniazide, rifampicine, pendant 4 mois.
• porte fermée, Cas particuliers des tuberculoses neuro-méningées :
• chambre àpression négative, àdéfaut aération suf­ une durée de traitement de 9 à 12 mois est conseillée.
fisante de la chambre, Cas particulier de la femme enceinte :
• déplacements du malade en dehors de la chambre • La quadrithérapie conventionnelle est recommandée,
limités au maximum, • L.:administration de rifampicine au cours des dernières
• tout personnel soignant ou visiteur doit porter un semaines de grossesse peut entraîner des hémorra­
masque type FFP2pour tout séjour dans la chambre, gies maternelles et néonatales prévenues par l'admi­
• le malade doit également porter un masque de pro­ nistration de vitamine K1 àla mère et àl'enfant,
tection type «chirurgical» lors des visites, ou en cas • L.:administration d'isoniazide doit s'accompagner
de déplacement, d'une prescription de vitamine B6.
• levée des précautions si apyrexie, régression de la Adjonction Vitamine 86 : prévention systématique de
toux et négativation de l'examen direct des prélève­ la neuropathie périphérique causée par !'isoniazide
ments (médiane 15 jours après le début du traitement). chez les patients à risque, outre la grossesse : alcoo­
Le traitement antituberculeux lisme, dénutrition, neuropathie préexistante, insuffi­
Une information doit être obligatoirement donnée au sance rénale, infection par le VIH.
patient (loi du 4 mars 2002 : maladie exposant les tiers Attention aux interactions médicamenteuses avec la
àun risque de contamination) sur les modalités de trans­ rifampicine (contraceptifs œstroprogestatifs, traitements
mission du BK, la procédure de déclaration nominative antirétroviraux, anti-vitamines K, anti-épileptiques).
de la maladie déclenchant une enquête, la nécessité du Le traitement adjuvant par corticothérapie est sys­
suivi du patient lui-même et des sujets contacts. tématique d'emblée en cas de tuberculose neuro­
L:éducation du patient est cruciale centrée sur la méningée et peut être proposé en cas d'atteinte
nature et la durée du traitement, l'importance de l'ob­ péricardique. À discuter en cas de miliaire, de signes
servance. de gravité, de compression mécanique (ex: obstruction
Il n'existe pas en France d'injonction légale de traitement. bronchique chez l'enfant).
Certains examens sont requis avant le début du traite­ Déclaration obligatoire de la maladie comportant
ment: 2éléments distincts
• Fonction rénale (créatinine sérique). • le signalement immédiat nominatif àvisée opération­
• Transaminases. nelle, urgent au médecin inspecteur de l'ARS;
• Recherche d'une grossesse chez la femme en âge • la notification anonyme pour le recueil épidémiolo­
de procréer, par un interrogatoire (date des dernières gique des données.
règles) et si nécessaire un dosage des l3HCG. Prise en charge à 100 % par la sécurité sociale (ALD
• Uricémie (si traitement comprenant pyrazinamide). 29).

TUE6 155-5: Schéma des associations d'antibiotiques antituberculeux

Primo-infection tuberculeuse (PIT)
symptomatique Infection tuberculeuse
Tuberculose maladie* latente (ITL)
Schéma de 6 mois
Induction Continuation Schéma de Schéma de
2mois 4mois 9 mois 3mois
Isoniazide (INH) X X X X
Rifampicine 1 prise/j X X X
EthambutoI•• àjeun X
Pyrazinamide X
•sauf tuberculoses neuro-méningées où une durée de 9 à 12 mois est conseillée (phase de continuation de 7 à 10 mois)
••arrêt quand confirmation souche sensible multi-sensible (INH).
 UE6 - N ° 155

La surveillance après la mise en route du traitement • Dosages sériques des antituberculeux si suspicion
est fondamentale et s'organise autour de 3 axes : la de mauvaise observance, de malabsorption diges­
tolérance, l'efficacité et l'observance du traitement tive ou d'interactions médicamenteuses.
antituberculeux.
Observance
Tolérance (TUE6-155-6) Le médecin en charge du suivi doit pouvoir savoir si le
NFS Plaquettes et transaminases au minimum à traitement a été mené à son terme d'où:
J7-J14, J30, puis tous les deux mois. • mise en œuvre de tous les moyens disponibles pour
Efficacité (TUE6-155-6) que le traitement puisse être mené à son terme
• Amélioration clinique. (contrôle de la prise des médicaments, vérification
• Radiographie du thorax à J30, M2 et M6 (tubercu­ de la coloration des urines sous rifampicine, comp­
lose-maladie pulmonaire). tabiliser les boites, dosage de l'uricémie).
• Recherche systématique de BK à J15 pour vérifier • pour les patients perdus de vue, utiliser les disposi­
la négativation de l'examen microscopique et ainsi tifs hospitaliers et de santé publique pour rechercher
pouvoir lever les précautions complémentaires «Air•. le patient.
Si l'examen direct est positif, les prélèvements sont
répétés régulièrement jusqu'à négativation.

TUE6 155-6: Planification du suivi du patient sous traitement antituberculeux

JO J 15 J 30 2mois 4mois 6mois 9mois
Consultation X X X X X X X
Recherche de BK X X
Rx Thorax X X X X X
ALAT,ASAT X X X X
NFS, plaquettes, X X X Si anomalie Si anomalie Si anomalie
créatininémie précédente précédente précédente
Examen Ophtalmo X X

Cas particulier du traitement de la tuberculose multi­ laryngée.

résistante • Outils de dépistage : prise en compte des données
Impose l'hospitalisation dans un service spécialisé, un issues de la présentation clinique, des potentielles
respect strict des précautions complémentaires «Air•, anomalies radiologiques, des tests immunologiques
l'utilisation d'antituberculeux de 2• ligne, et une durée (IDR ou test IFN-gamma).
de traitement prolongée(18 à 24 mois). • modalités du dépistage: une radiographie thoracique
est réalisée d'emblée pour dépister une tuberculose
maladie. Si elle est négative, le sujet contact est revu
Connaître les mesures de prévention 8 semaines après la dernière exposition pour réaliser
à appliquer dans l'entourage d'un un test immunologique de l'ITL. En cas de diagnostic
patient atteint de tuberculose d'ITL dans ce contexte de contact récent(< 1 an), un
traitement doit être proposé.

1. RÔLE DU CENTRE DE LUTTE ANTI­ 2. VACCINATION PAR LE BCG (CF. UE6-143J

TUBERCULEUSE (CLAT)
Le vaccin BCG, mis au point en 1921 par Calmette
La déclaration obligatoire faite auprès de l'ARS(médecin et Guérin, dérive d'un isolat de Mycobacterium bovis
inspecteur de santé publique) déclenche un signale­ qui a perdu sa virulence par atténuation au moyen de
ment sans délai au Centre de Lutte Anti-Tuberculeuse 230 passages sur milieu de culture. Il s'agit donc d'un
(CLAT). vaccin vivant atténué.
Vaccin injecté par voie intradermique à la partie pos­
Les missions du CLAT sont : téro-externe du bras à l'union tiers moyen et tiers
• Enquête autour d'un cas : recherche d'éventuels supérieur.
cas secondaires et d'un éventuel cas source dans La protection conférée par le BCG est une préven­
l'entourage, tion primaire qui semble efficace à 75-80 % contre le
• l'évaluation du risque environnemental : proximité développement chez l'enfant d'une méningite tuber­
des personnes contact, temps passé au contact du culeuse et d'une miliaire. l..'.efficacité est controversée
sujet infecté, environnement confiné. chez l'adulte avec des taux de protection très variables
• Le risque de transmission est considéré comme contre la tuberculose pulmonaire, de 0 à 80 % selon
élevé si: les études.
· présence de BAAR à l'examen microscopique des La durée de protection vaccinale est évaluée à environ
prélèvements respiratoires, 15 ans.
· certaines formes cliniques : tuberculose pulmonaire Depuis 2007, n'y a plus d'obligation vaccinale systé­
surtout si toux importante ou caverne, tuberculose matique en France, mais une recommandation forte

136
 Tuberculose de l'adulte et de l'enfant UE6- N ° 155

à vacciner précocement, dès la 1 ère année de vie (et Pour en savoir plus
jusqu'à 15 ans), par le BCG les enfants à risque élevé - Tuberculose active. Guide HAS Affection de longue durée 2007.
de tuberculose. http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/
pdf/07-029_tuberculose-guide_edite_sans_lap.pdf
- Enquête autour d'un cas de tuberculose. Rapport du groupe de
Sont considérés comme enfants à risque élevé de travail du Haut Conseil de la Santé Publique 2013 http://www.
tuberculose les enfants qui répondent au moins à l'un hcsp.fr/explore.cgi/avisrapportsdomaine?clefr=391
des critères suivants : - Tuberculose et test de détection de l'interféron gamma.
enfant né dans un pays de forte endémie tubercu­ Rapport du groupe de travail du Haut Conseil de la Santé
leuse; Publique, juillet 2011 http://www.hcsp.fr/docspdf/avisrap­
ports/hcspr20110701_interferongamma.pdf
enfant dont au moins l'un des parents est originaire
de l'un de ces pays;
enfant devant séjourner au moins un mois d'affilée
dans l'un de ces pays
enfant ayant des antécédents familiaux de tubercu­
lose (collatéraux ou ascendants directs);
enfant résidant en lie-de-France ou en Guyane ;
enfant dans toute situation jugée par le médecin à
risque d'exposition au bacille tuberculeux (conditions
de logement précaire, surpeuplé ; conditions socio­
économiques précaires ; contact(s) régulier(s) avec
des adultes originaires d'un pays de forte endémie).

Complications post-BCG :
• loco-régionales : ulcération au site de l'injection (1
à 2 %, durée de plusieurs mois), adénite (évoluant
parfois vers la caséification et la fistulisation).
• Systémique : "bécégite" généralisée (rarissime, chez
l'immunodéprimé).
 UE6
N ° 156

Objectifs Exposer les modes de

• Connaître les mesures de prévention du 2
contamination de la maladie
tétanos.

1. GROUPES À RISQUE
Points importants • Personnes non ou mal vaccinées contre le tétanos.
• Le tétanos est rare en Europe, et touche • Dans les pays développés : les sujets âgés avec une
essentiellement les personnes âgées non ou prédominance féminine (moins bonne couverture
mal vaccinées. vaccinale car pas de service militaire) entre 2005 et
• Taxi-infection grave dont la létalité est de 30 %. 2014, 78 % des 95 cas déclarés en France avaient
• La prévention repose sur la vaccination et plus de 70 ans et 72 % étaient des femmes.
l'administration d'immunoglobulines spécifiques • Dans les pays à ressources limitées : les nouveaux­
humaines. nés de mère non vaccinée contre le tétanos.
• Les indications du vaccin et des immunoglobu­
lines dépendent du statut vaccinal du sujet et 2. NATURE ET TYPE DE PLAIE
de la gravité de la plaie. • Toute effraction cutanéomuqueuse.
• Dans les pays à ressources limitées : tétanos du
post-partum ou lors d'avortement septique. Tétanos
néonatal (150 000 décès par an selon l'OMS).

� Bases pour comprendre

• Le tétanos est une taxi-infection aiguë grave due Savoir appliquer la prophylaxie
à Clostridium tetani, bacille anaérobie strict Gram conduite à tenir devant une plaie
positif, tellurique.
• La neurotoxine induit des spasmes musculaires,
prédominant au niveau de la machoire intialement
1. TRAITEMENT DE LA PLAIE
(trismus non douloureux, sans fièvre), puis généra­
lisés. l..'.association d'un trismus non fébrile après une • Désinfection
plaie souillée (clou rouillé, etc...) doit faire considérer • Parage (excision des tissus nécrotiques, ablation des
la maladie et faire prescrire la vaccination et la séro­ corps étrangers)
thérapie (immunoglobulines spécifiques de la toxine • Ne pas suturer si le parage n'est pas satisfaisant
tétanique) immédiatement sans attendre la confir­ (zones de vitalité douteuse, corps étrangers résiduels)
mation biologique. Si la plaie n'est pas cicatrisée lors • Proscrire tout pansement occlusif.
du trismus, un prélèvement local peut contribuer à
un diagnostic rétrospectif (culture Clostridium tetani, 2. ÉVALUER L'IMMUNISATION ANTITÉTANIQUE
recherche de la toxine par PCR -CNR uniquement-, • Sur carnet de vaccination ou autre document médical.
recherche de l'effet toxinogène par injection à la souris • Des tests immunologiques rapides de détection des
-CNR uniquement-). anticorps antitétaniques sont parfois utilisés dans les
• Maladie non immunisante (-> nécessité de vacciner services d'urgence pour limiter les prescriptions d'im­
les patients au décours) et non contagieuse (pas de munoglobulines (évaluation en cours donc aucune
précautions complémentaires). recommandation actuelle sur l'utilisation de ces tests).
• Contamination par des spores tétaniques à la suite
d'une effraction cutanéomuqueuse chez un sujet 3. VACCINATION ANTITÉTANIQUE :t
non ou mal vacciné.
ADMINISTRATION D'IMMUNOGLOBULINES
• Maladie à déclaration obligatoire. Seul le tétanos
HUMAINES ANTI-TÉTANIQUES (TUE6-156-1)
généralisé est à déclaration obligatoire (https://www.
formulaires.modernisation.gouv.fr/gf/cerfa_12208. • Les indications du vaccin antitétanique à base d'ana­
do). Attention, le trismus correspond à un tétanos toxine tétanique sont fonction du statut vaccinal du
généralisé à l'exclusion d'une forme céphalique pure sujet et de la gravité de la plaie ou blessure.
sur plaie locale (tétanos localisé = un seul membre • Les immunoglobulines anti-tétaniques sont ajou­
ou ténanos céphalique pur). tées en cas de risque important, pour couvrir le
délai d'apparition des anticorps protecteurs après le
rappel vaccinal.

139
 Personne à jour de ses Personne non à jour
Type de blessure vaccinations selon le calendrier
vaccinal en vigueur*
Mineure, propre Pas d'injection. Administration immédiate d'une dose de
Préciser la date du prochain rappel. vaccin contenant la valence tétanique.
Proposer si nécessaire un programme de
mise à jour et préciser la date du prochain
rappel.
Majeure•• ou susceptible Pas d'injection. Dans un bras, immunoglobulines tétaniques
d'avoir été contaminée Préciser la date du prochain rappel. humaines 250 UI.
par des germes d'origine Dans l'autre bras, administration d'une dose
tellurique de vaccin contenant la valence tétanique.
Proposer si nécessaire un programme de
mise à jour vaccinale et préciser la date du
prochain rappel.

* Personnes âgées de moins de 65 ans ayant reçu une dose de vaccin contenant une valence tétanique depuis moins de vingt ans. Per­
sonnes âgées de 65 ans et plus ayant reçu une dose de vaccin contenant une valence tétanique depuis moins de dix ans.
•• Plaie majeure : plaie étendue, pénétrante, avec corps étranger ou traitée tardivement.

Pour en savoir plus

- Avis relatif aux rappels de vaccination antitétanique dans
le cadre de la prise en charge des plaies. Haut Conseil de la
santé publique (HCSP), 2013. http://www.hcsp.fr/Explore.cgV
avisrapportsdomaine?clefr=350
- Antona D. Le tétanos en France de 2008 à 2011. Bulletin
Epidémiologique Hebdomadaire (BEH), 26 juin 2012 / n° 26.
Accessible via http://www.invs.sante.fr
 UE6 N ° 157 /
UE2 N ° 27

Pour la partie pédiatrie, consulter le référentiel du Col­

lège de Pédiatrie. Seules les infections urinaires (IU) 1 Bases pour comprendre
communautaires sont traitées ici. Pour les IU associées
aux soins, se reporter à l'item UE1-4.
1. DÉFINITIONS
Objectifs IU = infection urinaire ; PNA = pyélonéphrite aiguë
• Interpréter les résultats des bandelettes uri­ Il faut distinguer
naires et des examens cytobactériologiques Pyélonéphrite ou IU masculine avec signe de
des urines (ECBU) gravité
• Diagnostiquer et traiter une cystite aiguë.
• Connaître la conduite à tenir face à une cystite Signes de gravité :
récidivante. • sepsis (Quick SOFA � 2)
• Diagnostiquer et traiter une pyélonéphrite aiguë • choc septique
(PNA), identifier les situations nécessitant une · indication de geste urologique, hors sondage
hospitalisation. vésical simple
• Diagnostiquer et traiter une infection urinaire
masculine, identifier les situations nécessitant IU à risque de complication
une hospitalisation.
• Expliquer la place de !'antibiothérapie chez un 1) Anomalie fonctionnelle ou organique de
patient porteur d'une sonde urinaire l'arbre urinaire
2) Terrain à risque de complication
• sexe masculin
• grossesse
Points importants · âge > 65 ans avec � 3 critères de fragilité*,
• Infections fréquentes ou âge > 75 ans
• Bien distinguer IU simple et IU à risque de com­ • insuffisance rénale chronique sévère
plication, avec ou sans signe de gravité (clairance < 30 ml/min)
• Connaître la valeur diagnostique et les moda­ • immunodépression
lités pratiques de réalisation d'une bandelette • Critères de Fried :
urinaire et d'un ECBU · perte de poids involontaire au cours de la dernière
• La cystite simple est le seul cas où on ne fait année
pas d'ECBU • vitesse de marche lente
• Connaître les indications d'hospitalisation · faible endurance
devant une PNA ou une IU masculine · faiblesse/fatigue
· activité physique réduite
• Une IU masculine doit être traitée comme une
prostatite IU non à risque de complication = IU simple. Concerne
• Une colonisation urinaire (bactériurie asympto­ la femme jeune sans facteur de risque.
matique) ne nécessite pas de traitement, sauf
procédure urologique programmée et grossesse Cystite récidivante
• Surveillance mensuelle de l'ECBU jusqu'à Survenue d'au moins 4 épisodes pendant 12 mois
l'accouchement en cas de colonisation ou d'IU consécutifs.
chez la femme enceinte
IU masculines
Une IU chez l'homme est toujours classée à risque de
complication, du fait de la fréquence des anomalies ana­
CONSENSUS ET RECOMMANDATIONS tomiques ou fonctionnelles sous-jacentes. On considère
que la prostate est potentiellement infectée lors d'une IU
,::-, SPILF - 2015 - Diagnostic et chez l'homme, ce qui a un impact sur les modalités de
antibiothérapie des infections urinaires !'antibiothérapie (pour éviter un passage à la chronicité).
bactériennes communautaires de
l'adulte /au cours de la grossesse. 2. MICROBIOLOGIE
Mise à jour 2017. • Infections essentiellement bactériennes, dues à des
bactéries d'origine digestive.
,�, Recommandations 2015 de bonne • Infection monomicrobienne en général.
pratique pour la prise en charge et la • Entérobactéries dans la grande majorité des cas.
prévention des Infections Urinaires ■ Avec E. coli dans 90 % des cas (pour les IU simples),
Associées aux Soins de l'adulte puis Proteus mirabilis.
• Staphylococcus saprophyticus chez la femme jeune.

141
 UE6 - N ° 157 Infections urinaires âe l'aâulte. Connaître les JJar.t1cularités âe l'infection urinai

• Autres bactéries plus rarement (autres entérobac­ être préservée (risque d'émergence de résistances),
téries, Pseudomonas aeruginosa, Corynebacterium il faut privilégier les alternatives.
urealyticum, entérocoques). • Les antibiotiques fréquemment actifs sur les souches
!..'.épidémiologie bactérienne se modifie en cas d'infec­ de E. coli productrices de BLSE sont les carbapé­
tions récidivantes ou d'infections à risque de complica­ nèmes (sensibilité constante), la fosfomycine-tromé­
tion, avec diminution de la fréquence de l'E. coti (65 % tamol (sensibilité > 98%), la nitrofurantoïne (> 90%),
des cas) et apparition d'espèces bactériennes habituel­ l'amikacine (90%), la céfoxitine (non hydrolysée par
lement peu virulentes sur un appareil urinaire normal. les BLSE), la pipéracilline-tazobactam (> 80 %), la
Le tableau TUE6-157-1 présente les principales données témocilline et le pivmécillinam (70-90%).
sur la prévalence de la résistance aux antibiotiques des
souches d'E. coli communautaires en France.
Facteurs de risque d'IU à entérobactérie produc­
TUE6-157-1 : Résistances aux antibiotiques des trice de BLSE (EBLSE) :
souches d'E. co/i communautaires • antécédent de colonisation/lU à EBLSE < 6 mois
Prévalence de • prise d'amoxicilline-acide clavulanique, C2G,
Antibiotiques C3G ou fluoroquinolone < 6 mois
la résistance
• voyage en zone d'endémie EBLSE
<5% Fosfomycine - trométamol
Nitrofurantoine • hospitalisation <3 mois
Aminosides • vie en institution de long séjour
Proche de 5% Céphalosporines de
3" génération (C3G)
Aztreonam 3. PHYSIOPATHOLOGIE
Fluoroquinolones (IU simple)
Physiologiquement, l'urine est stérile. Seul l'urètre distal
10-20% Fluoroquinolones (IU à risque de
complication) est colonisé par la flore périnéale.
Pivmécillinam Dans les IU, le réservoir de bactéries est digestif et/ou
vaginal. La bactérie migre pour atteindre le méat uré­
> 20% Amoxicilline
tral, et remonte par voie ascendante le long de l'urètre
Amoxicilline - acide clavulanique
pour gagner la vessie, et parfois le rein.
Cotrimoxazole et triméthoprime
La � résulte de la réponse inflammatoire à l'adhé­
Concernant les fluoroquinolones sion des bactéries à la surface de la muqueuse de la
Il faut éviter les prescriptions répétées de fluoroqui­ vessie ou de l'urètre.
nolones chez un même patient (sélection de résis­ La pyélonéphrite aiguë (PNA) est un état inflammatoire
tances). transitoire d'origine infectieuse, atteignant le rein et sa voie
On ne doit pas les prescrire en probabiliste chez un excrétrice, responsable d'un œdème, d'un afflux leuco­
patient ayant reçu un traitement par quinolones cytaire et d'une ischémie localisée du parenchyme rénal.
dans les 6 mois précédents (quelle qu'en ait été l'indi­ La longueur de l'urètre, chez l'homme, est un bon
cation), car le risque de résistance est alors augmenté. moyen pour prévenir la migration ascendante des bac­
Il faut éviter de les prescrire si la bactérie est résis­ téries du méat urétral vers la vessie.
tante à l'acide nalidixique ou à la norfloxacine, car De nombreux systèmes luttent contre la colonisation
cela témoigne d'un 1 °' niveau de mutation, et donc de l'appareil urinaire par des bactéries pathogènes. Le
d'une augmentation des concentrations minimales flux permanent de l'urine au niveau urétéral, les mic­
inhibitrices (CMI) de ciprofloxacine, ofloxacine et tions au niveau vésical luttent contre le phénomène.
lévofloxacine, avec risque d'échec clinique. !..'.adhésion bactérienne est également limitée en pré­
Concernant les C3G : sence d'une muqueuse urothéliale saine.
La résistance de E. coli aux C3G injectables dans les IU Enfin, les constantes biochimiques de l'urine limitent la
communautaires progresse et est actuellement proche croissance bactérienne (pH acide, osmolarité faible).
de 5%, avec une grande variabilité selon la présenta­ Cependant. certains facteurs de l'hôte peuvent égale­
tion clinique, le terrain et d'une région à l'autre. La pro­ ment favoriser l'infection.
duction d'une B-lactamase à spectre étendu (BLSE) Les infections urinaires sont plus fréquentes chez
est le principal mécanisme de résistance (plasmidique), la femme en partie parce que l'urètre est plus court.
rendant la bactérie multirésistante. Les rapports sexuels favorisent également les IU.
Concernant le risque d'IU à entérobactérie productrice Les IU peuvent être iatrogènes, secondaires à des
de BLSE (EBLSE) manœuvres instrumentales (sondage, endoscopie).
En l'absence de données permettant d'évaluer le Toute situation entraînant une stase urinaire favorise
risque individuel d'IU à EBLSE, il est recommandé de l'infection : uropathie obstructive, certains médica­
ne prendre en compte la possibilité d'une EBLSE ments (anticholinergiques, opiacés, neuroleptiques).
� pour les IU graves lors du choix de !'antibio­ Durant la ménopause, la carence œstrogénique entraîne
thérapie probabiliste. des modifications de la flore bactérienne vaginale.
!..'.augmentation de la prévalence de E. coli produc­ Le diabète favorise les IU par la glycosurie et les
teur de BLSE dans les IU communautaires expose troubles de la miction.
au risque d'une augmentation des prescriptions de Au total, les IU simples sont plus souvent dues à des
carbapénèmes. Cette classe d'antibiotiques devant souches bactériennes virulentes, dites uropathogènes,

142
 Infections urinaires de l'adulte Connaître les JJarticularités de ri ... . . . UE6 - N ° 157

alors que les IU à risque de complication peuvent être et de la pilosité périnéale. La présence de cellules épi­
liées à des bactéries moins virulentes, qui profitent d'un théliales à l'examen direct du prélèvement est le témoin
terrain favorable. d'une contamination.
Seul un recueil fait dans de bonnes conditions permet
4. ÉPIDÉMIOLOGIE à l'ECBU d'être utile pour le diagnostic.
Les IU sont des infections très fréquentes.
La prévalence est beaucoup plus élevée chez la femme Modalités pratiques
que chez l'homme. Un tiers des femmes a une IU au • Cet examen doit être réalisé avant toute antibiothé­
cours de leur vie. Chez la femme, la fréquence augmente rapie et si possible au moins 4 h après la miction
avec l'âge avec 2 pics, l'un au début de la vie sexuelle et précédente pour permettre un temps de stase suffi­
l'autre après la ménopause. La grossesse est un facteur sant dans la vessie (le compte de bactéries est alors
favorisant. Chez l'homme, la fréquence augmente après maximal).
50 ans du fait de la pathologie prostatique. • Le prélèvement doit être précédé d'une hygiène des
mains (lavage à l'eau et au savon ou friction avec
une solution hydre-alcoolique) et d'une toilette de la
région urétrale ou vulvaire à l'aide de savon ou de
lingettes, suivie d'un rinçage et de l'application d'un
2 Principes généraux antiseptique (d'un seul geste d'avant vers l'arrière
chez la femme), les grandes lèvres ou le prépuce
étant maintenus écartés.
1. BU• ECBU: EXAMENS DIAGNOSTIQUES CLÉS • La méthode de recueil la plus fréquemment utilisée
Bandelette urinaire = BU est celle du "milieu de jet" : il s'agit d'éliminer le pre­
mier jet (20 ml d'urines ; élimine la flore physiologique
C'est une bandelette réactive détectant la présence de
de l'urètre distal) pour ne recueillir que les 20-30 ml
leucocytes à partir de 104 leucocytes/ml (témoin de la
suivants dans un flacon stérile sans en toucher le bord
réaction inflammatoire) et de nitrites (produits par les
supérieur.
entérobactéries uniquement) à partir de 105 bactéries /
• En cas de pertes vaginales, il est indispensable de
ml. Toutes les bactéries ne produisent pas de nitrites, car
mettre au préalable un tampon, pour éviter la conta­
certaines sont dépourvues de nitrate réductase (notam­
mination.
ment cocci Gram positif et bacilles Gram négatifs autres
• En cas d'incontinence totale, on aura recours à un
que les entérobactéries, comme Pseudomonas spp.)
sondage "aller-retour" chez la femme, et à la pose
On trempe la bandelette dans des urines du 2• jet fraî­
d'un collecteur pénien chez l'homme.
chement émises dans un récipient propre mais non
• En ce qui concerne les patients sondés, le recueil se
stérile, sans toilette préalable. Le résultat est obtenu en
2 minutes environ. fait par ponction après désinfection sur le site spéci­
fique du dispositif de sonde üamais à partir du sac
collecteur).
• La BU est une aide au diagnostic. Le prélèvement doit être transporté rapidement au
laboratoire (pour éviter la pullulation microbienne de
• Chez la femme symptomatique, l'absence simul­
l'inévitable minime contamination par la flore périnéale,
tanée de leucocytes et de nitrites présente une
ce qui rendrait des résultats faussement positifs). Les
très bonne valeur prédictive négative (> 95 %)
en l'absence d'immunodépression. Une BU néga­ urines ne doivent jamais être conservées plus de 2 h à
tive doit faire rechercher un autre diagnostic. température ambiante ou plus de 24 h à +4°C.
• Chez l'homme, une BU positive pour les Au laboratoire sont réalisés:
leucocytes et/ou les nitrites a une bonne valeur • examen direct (coloration de Gram) et examen
prédictive positive (> 85 %). En revanche, une cytologique (leucocytes, hématies) sur le culot,
BU négative ne permet pas d'éliminer une IU. • identification de la bactérie par culture + antibio-
gramme, avec compte des bactéries.
Chez un patient symptomatique avec leucocyturie >
ECBU = Examen CytoBactériologique des Urines
104/mL (ou� 10/mm3), les seuils significatifs de bacté­
Un ECBU est indiqué devant toute suspicion cli­ riurie sont (Cf. TUE6-157-2):
nique d'IU, à l'exception des cystites simples (où la
BU suffit). La présence de renseignements cliniques TUE6-157-2: Seuils significatifs de bactériurie
accompagnant la prescription est indispensable.
Il est recommandé de ne pas faire d'ECBU de Seuil de significativité
Espèces
contrôle dans le suivi des IU si l'évolution clinique pour la bactériurie
bactériennes
est favorable. (UFC/ml)
Homme Femme
Écueil principal : la contamination du E. coli, S. saprophyticus � 103 � 103
prélèvement Autres bactéries: � 103 � 10•
La contamination est le fait des bactéries entraînées entérobactéries autres que
par l'urine, principalement au contact du méat urétral E. coli, entérocoque...

143
 UE6 - N ° 157 .. - .. . ..

En cas de discordance entre un tableau clinique évident Les étiologies sont nombreuses, les principales étant :
d'IU et une bactériurie et/ou une leucocyturie inférieure IU décapitée par une antibiothérapie ;
au seuil, le tableau clinique prime. urétrite;
Une leucocyturie ,,; 104/mL associée à une bactériurie cystites non bactériennes (tumeur, corps étranger
est en général témoin d'une contamination du prélève­ dont lithiase, médicament, radiothérapie...) ;
ment. En cas de forte suspicion clinique d'infection uri­ vaginite;
naire, il faut contrôler le prélèvement dans de bonnes tuberculose urogénitale (diagnostic par recherche de
conditions. BK dans les urines 3 jours de suite) ;
cette situation est également fréquente chez le sujet
2. COLONISATION URINAIRE (BACTÉRIURIE âgé, notamment incontinent.
ASYMPTOMATIQUE)
4. PRINCIPES GÉNÉRAUX DE L'ANTIBIOTHÉRAPIE
Définition DESIU
La colonisation urinaire est la présence d'un micro-orga­ Le spectre doit inclure les bactéries usuelles (notam­
nisme dans les urines sans manifestation clinique ment E. colt). En probabiliste, on utilise des antibiotiques
associée, quel que soit le niveau de leucocyturie. pour lesquels les taux de résistance des E. coli sont
En pratique, il s'agit d'une situation où l'ECBU ne doit < 20 % dans le cas d'une cystite simple,< 10 % dans les
pas être demandé, avec 2 exceptions : i) la femme autres cas. Par conséquent, ni l'amoxicilline, ni l'amoxi­
enceinte chez qui une bactériurie � 105 UFC /ml doit cilline-acide clavulanique, ni le cotrimoxazole ou le tri­
être traitée même si la patiente est asymptomatique, et
méthoprime, ne peuvent être proposés en traitement
ii) avant une intervention sur les voies urinaires.
probabiliste d'une IU.
Physiopathologie On utilise un antibiotique à élimination urinaire prédo­
La colonisation pourrait avoir un rôle protecteur vis-à­ minante sous forme active. Il doit avoir peu d'effets
vis de souches invasives. Une étude prospective ran­ indésirables, un faible coût et un faible potentiel de
domisée a ainsi démontré chez des femmes présentant sélection de bactéries résistantes (Cf. TUE6-157-3). Le
des IU récidivantes que le traitement des colonisations triméthoprime présente moins de risque d'allergie que
urinaires augmentait le nombre de récidives d'IU. le cotrimoxazole (qui est l'association du triméthoprime
Les colonisations urinaires n'évoluent que rarement avec un sulfamide, le sulfaméthoxazole), mais n'est pas
vers des IU, et n'ont pas d'impact à long terme sur la indiqué dans les pyélonéphrites et IU masculines du fait
fonction �nale. d'un manque de données cliniques.

Épidémiologie TUE6-157-3 : Potentiel de sélection de

Fréquent résistances bactériennes par les antibiotiques
La prévalence de la colonisation urinaire varie en fonc­ Impact sur le
tion du sexe, de l'âge et de l'existence ou non d'une microbiote intestinal
anomalie urologique sous-jacente. Pour information
• Chez la femme, la prévalence augmente avec l'activité Fosfomycine Faible
sexuelle et avec l'âge (1 à 5 % chez la femme jeune Nitrofurantoine Faible
contre 20 à 50 % après 80 ans), et est plus élevée chez
les patientes diabétiques (8 à 14 %). En revanche, la Pivmecillinam Faible
grossesse n'augmente pas la fréquence de la coloni­ Amoxicilline-Ac Clavulanique ++
sation urinaire.
• Chez l'homme jeune, la colonisation urinaire est Cotrimoxazole / ++
rare ; la prévalence augmente après 60 ans. Triméthoprime
• Dans les deux sexes, la prévalence est plus élevée
chez les personnes âgées vivant en institution (20 à FQ +++
50 % des personnes). C3G +++
• 100 % des sujets sondés à demeure sont colonisés
au bout d'un mois de sondage.
5. MESURES D'HYGIÈNE GÉNÉRALE
Traitement Elles doivent être expliquées à la patiente lors d'une IU.
• Apports hydriques abondants > 1,5 Ujour.
Il n'y a pas d'indication à rechercher ni • Suppression des mictions retenues, encourager les
à traiter une colonisation urinaire, sauf avant une mictions fréquentes (toutes les 4-6 h).
procédure urologique programmée, • Régularisation du transit intestinal.
et chez une femme enceinte. • Uriner après les rapports sexuels.

3. LE UCOCYTURIE ASEPTIQUE
Elle correspond à la mise en évidence à l'ECBU d'une
leucocyturie avec une bactériurie < 103/mL.

144
 Infections urina res del'adulte Connaître les par.ticularités del'1nfect1on u ·naire au cours del .. . UE6 - N ° 157

2. SOUS TRAITEMENT
CYSTITE • Évolution habituellement favorable en 2-3 jours.
• Évolution défavorable définie par la persistance ou
On parle de cystite uniquement chez la femme. l'aggravation des symptômes > 72 h après le début
du traitement. Envisager une mauvaise observance
ou une résistance bactérienne.
• Récidive dans 20-30 % des cas, à la même bactérie
dans la moitié des cas.
Cystite aiguë simple

Diagnostic positif : clinique + BU

/.+ Traitement

�objectif du traitement est l'amélioration des symp­

1. CLINIQUE
tômes, et non la prévention d'une PNA (l'évolution
Pas de fièvre ni frissons, ni lombalgie. d'une cystite simple vers une PNA est un événement
Signes fonctionnels urinaires de cystite : très rare). Le traitement est ambulatoire et !'antibio­
• Pollakiurie thérapie probabiliste. Les traitements recommandés
• Brûlures et douleurs à la miction sont détaillés dans l'algorithme (Cf. FUE6-157-1). Dans
• Mictions impérieuses les rares cas où les traitements de 1° et 2• intentions
La présence d'une hématurie macroscopique est fré­ ne pourraient pas être utilisés, il est recommandé de
quente (environ 30 %) et ne constitue pas un signe de proposer un traitement différé selon les résultats d'un
gravité de l'infection. ECBU, selon les mêmes modalités que pour les cys­
tites à risque de complication.
2. BIOLOGIQUE : UNIQUEMENT BU
FUE6-157-1 : Antibiothérapie cystite simple
3. IMAGERIE : INUTILE
Cystite slmple / BU positive
1

Traitement de 1 � Intention :
fosfomycine-trométamol en dose unique
2 Diagnostics différentiels
1
Traitement de 2" Intention :
pivmécllllnam pendant 5 jours
1.PNA

• Chez la femme, il faut éliminer une pyélo­

néphrite: 2.PRÉVENTIF
· pas de fièvre ni frissons, Rechercher et traiter les facteurs favorisants, promou­
• pas de douleur abdominale et/ou lombaire, voir les mesures d'hygiène (Cf. supra).
spontanée ou provoquée.
• Chez l'homme, le terme de cystite ne s'applique 3. SURVEILLANCE
pas (on parle d'IU masculine).
Elle est uniquement cllnique et jugée par la patiente
elle-même (pas de consultation systématique ni de BU
ou ECBU de contrôle).
2. CYSTITE À RISQUE DE COMPLICATION (CF.
ECBU uniquement si évolution défavorable (persis­
INFRA, PAGE SUIVANTE)
tance des signes cliniques après 72h d'antibiothérapie)
ou récidive précoce dans les deux semaines.

3 Évolution
Cystite à risque de complication
En plus des signes cliniques de cystite, il existe une ano­
1. NATURELLE malie de l'arbre urinaire ou un terrain.
• Guérison spontanée des cystites aiguës simples Le risque majeur est la récidive.
dans 25-45 % des cas. En cas de suspicion de rétention aiguë d'urine, si la
• Risque de PNA : très rare avec la cystite aiguë clinique n'est pas concluante, une mesure du résidu
simple, qui est une infection bénigne. vésical post-mictionnel par ultrasons (exemple :
Bladder-scan™ ) peut être réalisée ou, à défaut, une
échographie de l'appareil urinaire.
 R �
•• • 1 1

FUE6-157-2: Ant ibiothérapie recomma ndée pour les cystites à risque de complication

Cystite à risque de complicatlon

BU positive ➔ ECBU

Traitement pouvant être différé* Traitement ne pouvant être différé

t t
Antibiotique** selon !'antibiogramme Traitement de 1� intention
7 jours, sauf fosfomyclne-trométamol) à J1, J3 et J5, - nitrofurantoïne
et TMP 5 Jours
1. Amoxlcilline Traitement de 2" Intention
2. Pivmécillinam fosfomycine-trometamol
3. Nitrofurantoïne
4. Fosfomycine-trométamol --- Adaptation à l'antibiogramme systématique
5. Triméthoprime (TMP) Durée totale : idem traitement documenté différé

• Autant que possible, différer le traijement jusqu'à obtention de !'antibiogramme. •• Par ordre de préférence.

Facteurs supplémentaires chez les femmes méno­

L'ECBU est indispensable, après BU d'orientation. pausées:
· prolapsus vésical,
· incontinence urinaire,
Le traitement nécessite l'identification et la prise en
charge du facteur de complication si possible (ex : en · résidu vésical postmictionnel,
cas d'IU à Proteus sp., rechercher une lithiase). · déficit en oestrogènes.

m
Les recommandations 2017 privilégient !'antibiothé­
rapie adaptée à l'antibiogramme, avec la pression de
sélection la plus faible possible sur les flores bacté­ Bilan étiologique
riennes, ce qui implique une antibiothérapie différée
de 48 h (délai d'obtention de l'antibiogramme). En effet, l'.interrogatoire doit rechercher
c'est dans cette population de cystite 'à risque de com­ · facteurs de risque de complication (Cf. encadré IU
plication' que le risque de résistance est le plus élevé.
à risque de complication en début de chapitre),
Dans une minorité de cas, le traitement est probabiliste
· antécédents familiaux d'IU, antécédents personnels
car il ne peut être différé, notamment pour les patientes
de PNA, incontinence urinaire, chirurgie abdominale
très symptomatiques, eVou qui auraient déjà présenté une
cystite évoluant vers une PNA (en raison d'une uropathie ou pelvienne, diabète,
sous-jacente), ou du fait de comorbidités (ex : immuno­ · symptômes,
dépression profonde), ou encore pour des raisons logis­ · fréquence (nombre de cystites dans l'a,nnée),
tiques (long délai prévisible de rendu de !'antibiogramme). · ménopause,
Les traitements recommandés sont détaillés dans l'al­ • relations sexuelles et corrélation avec la survenue
gorithme (Cf. FUE6-157-2). des cystites,
La surveillance est identique à celle recommandée · nombre de partenaires,
pour les cystites simples. · contraception dont utilisation de spermicides,
· antibiothérapies et ECBU antérieurs.
l'.examen physique doit comporter un examen pelvien
avec recherche de prolapsus et examen de l'urètre.
Cystite récidivante , Pour les premiers épisodes de récidive, un ECBU est

lil
indiqué, pour savoir s'il s'agit de bactéries différentes
ou identiques d'un épisode à l'autre (une rechute à la
Définition et facteurs de risque même bactérie devant faire rechercher une cystite à
risque de complication), et pour connaître leur profil
de sensibilité aux antibiotiques.
� 4 épisodes de cystite/an • Il est recommandé de ne pas faire d'investigations
(simple ou à risque de complication) complémentaires systématiques chez la femme non
ménopausée sans facteur de risque de complication
Facteurs favorisant les cystites récidivantes avec examen clinique normal.
· activité sexuelle, • Dans les autres situations, les indications de bilan
· utilisation de spermicides (déséquilibre de la flore (mesure du résidu post-mictionnel, débimétrie uri­
vaginale commensale), naire, uroscanner ou à défaut échographie, cys­
· première IU avant l'âge de 15 ans, toscopie, ...) devront être discutées au cas par
· antécédent d'IU dans la famille au premier degré cas après évaluation clinique spécialisée (prise en
(mère, soeur, fille), charge multidisciplinaire, pouvant associer infectio­
· obésité. logue, urologue, gynécologue et radiologue).
 Infections urinaires de l'adulte Connaître les r,articularité ,. ... . . . UE6 - N ° 157

Antibioprophylaxie
3 Traitement Du fait de son impact écologique individuel et collectif,
une antibioprophylaxie ne doit être proposée que
• chez les patientes présentant au moins une cystite
1.CURATIF par mois,
Idem cystite simple, en évitant la nitrofurantoine, du fait • lorsque les autres mesures ont échoué,
du risque immuno-allergique majoré lors de prises ité­ • lorsque les cystites ont un retentissement important
ratives. sur la vie quotidienne
Chez certaines patientes, après éducation, possibilité • et lorsque le traitement au coup par coup n'est plus
d'auto-médication : accepté par la patiente.
• BU puis antibiothérapie si BU positive (remettre les Un ECBU doit être réalisé au plus tard une à deux
ordonnances à la patiente) semaines avant le début de l'antibioprophylaxie. Celui­
· Stratégie à réévaluer 2 fois/an. ci doit être négatif avant de débuter la prophylaxie.
La prise d'une antibioprophylaxie continue ou discon­
2. PRÉVENTIF tinue permet une diminution de la fréquence des cys­
tites, mais elle n'est que suspensive.
Étiologique La survenue d'une cystite sous antibioprophylaxie doit
Rechercher les facteurs favorisants et les traiter. faire réaliser un ECBU et interrompre l'antibioprophy­
laxie le temps de prescrire une antibiothérapie curative
Traitement prophylactique non antibiotique sur documentation.
Règles d'hygiène (Cf. supra) : apports hydriques Les modalités sont détaillées dans l'algorithme
suffisants, mictions non retenues et régularisation (Cf. FUE6-157-3). La durée de l'antibioprophylaxie,
du transit intestinal. Arrêt des spermicides ; miction lorsqu'elle est décidée, est d'au moins 6 mois, avec
postcoïtale. réévaluation 2 fois/an. La patiente doit être informée
La canneberge peut être proposé en prévention des des effets indésirables potentiels et de la disparition de
cystites récidivantes à E. coli à la dose de 36 mg/jour l'effet préventif à l'arrêt du traitement.
de proanthocyanidine. Les traitements prolongés ou répétés par nitrofuran­
Les œstrogènes en application locale peuvent être toine sont contre-indiqués en raison du risque d'effets
proposés en prévention des cystites récidivantes chez indésirables graves, notamment hépatiques et pulmo­
les femmes ménopausées après avis gynécologique. naires.

FUE6·157-3: Traitement des cystites récidivantes

Cystites récidivantes

l
Traitement antibiotique au coup par coup : <é----­
idem cystites simples
Traitement prophylactique non antibiotique

SI au moins un épisode/ mols

discuter antlbloprophylaxie

Cystite post-co'ftale Autres situations

Une prise antibiotique 2 heures avant Trlméthoprime (une prise quotidienne)
à 2 heures après les rapports sexuels, ou fosfomycine-trométamol
sans dépasser le rythme d'administration de une prise hebdomadaire
la prophylaxie continue
Triméthoprime ou fosfomycine-trométamol Patiente informée des effets indésirables
 UE6 - N ° 157 - .. ·- icularttés âe lïnfectio

3 Évolution
PYELONÉPHRITE AIGUË

1. NATURELLE
Points communs
· Risque d'abcès périrénal
à tous les tableaux de PNA · Risque de sepsis/choc septique
· Possible pyélonéphrite chronique : inflammation
subaiguë, fibrose extensive avec destruction pro­

l!I Diagnostic positif gressive du parenchyme et insuffisance rénale

· Risque de rechute

2.SOUS TRAITEMENT: ÉVOLUTION FAVORABLE

1. CLINIQUE EN'8-72H
Signes de cystite souvent discrets, présents dans la
moitié des cas, précédant de quelques jours les signes
de PNA.
4 Principes du traitement
Lombalgie fébrile :
Fièvre, frissons.
Douleur abdominale et/ou lombaire
Critères d'hospitalisation :
· unilatérale en général,
• Signe de gravité :
· au niveau de la fosse lombaire,
· sepsis/choc septique
• irradiant vers les organes génitaux externes, • indication de drainage chirurgical ou par
· spontanée, radiologie interventionnelle si obstacle
· et/ou provoquée par la palpation/percussion de la • PNA hyperalgique
fosse lombaire, • Doute diagnostique
• parfois empâtement de la fosse lombaire. • Vomissements rendant impossible un traite-
Des signes digestifs (vomissements, diarrhée, météo­ ment par voie orale
risme abdominal) peuvent être au premier plan. • Conditions socio-économiques défavorables
• Doutes concernant l'observance du traitement

1
2.BU+ECBU • Décompensation de comorbidité

1. CURATIF

Recherche de signes de gravité Étiologique : antibiothérapie

ou de facteurs de risque de Le but du traitement est de guérir l'infection en stérili­
complication sant le parenchyme rénal et d'éviter les complications
aiguës, les récidives infectieuses et les séquelles (cica­
trices corticales).
FUE6-157-4: Algorithme PNA L.:antibiothérapie est probabiliste au départ, débutée
dès l'ECBU prélevé, sans en attendre les résultats,
Pyélonéphrite alguil
(PNA) secondairement adaptée à la bactérie et à son anti­
t biogramme (en privilégiant l'antibiotique ayant le moins
d'impact sur la flore). L.:antibiotique doit avoir une bonne

1
Homme? oui Cf. IU masculine
---➔
diffusion dans le parenchyme rénal (ce qui n'est pas le
non
cas de la fosfomycine-trométamol, de la nitrofurantoïne
Grossesse? __o_u_i ➔ Cf. PNA gravidique ou du pivmécillinam). On privilégie un traitement per os,
1 non
sauf en cas de troubles digestifs ou de signes de gravité.

Signe da gravité ? Drainage chirurgical ou interventionnel en

Sepsls, urgence en cas d'obstacle
� Cf. PNA grave
choc septique,

1
Indication à un drainage Symptomatique : antalgiques/antiémétiques
non
2. PRÉVENTIF : RECHERCHER FACTEURS
Cf. PNA
sans signe de gravité FAVORISANTS ET EXPLIQUER LES RÈGLES
D'HYGIÈNE (CF. SUPRA).

148
 Infections u i aires de l'adulte. Con aître les riar.t1cular.ités de l'infection urinaire au cours de • ' 1 UE6 · N° 157

Principales différences Il faut différencier les PNA simples des PNA à risque
de complication, avec ou sans signe de gravité, car la
entre les PNA prise en charge diffère (Cf. TUE6-157-4).

TUEG 157 4: Tableau récapitulatif des principales différences entre les PNA
PNAsimple non grave PNAà risque de complication non grave PNAgrave
Hémocultures Uniquement si doute Uniquement si doute diagnostique Systématiques
diagnostique
CAP, urée, créatinine Non systématique Systématique Systématique
Imagerie Non systématique Systématique Systématique
Antibiothérapie Monothérapie Monothérapie Bithérapie
Surveillance Clinique si évolution favorable
ECBU + uroscanner si fièvre à 72h du début d'une antibiothérapie adaptée

PNA simple sans signe de gravité

� Examens complémentaires 3 Surveillance : clinique

Une réévaluation est nécessaire à J3, avec réévalua­

t. BIOLOGIE tion clinique, et adaptation de la prise en charge aux
, Hémocultures résultats de l'ECBU. Pas d'ECBU de contrôle systé­
• La présence d'une bactériémie à entérobactérie ne matique.
modifie ni le pronostic, ni le choix, ni la durée du En cas d'évolution défavorable (notamment, fièvre) à 72 h
traitement antibiotique. d'antibiothérapie efficace, il est recommandé d'effectuer :
• Il n'est donc pas nécessaire de réaliser des hémo­ · Un ECBU
cultures pour une PNA simple dont la présentation • Un uroscanner (échographie si contre-indication).
est typique.
• Les hémocultures sont indiquées en cas de doute
diagnostique.
, NFS, CAP, créatinine : non systématique. La CAP PNA à risque de complication
est élevée lors d'une PNA, au contraire d'une cystite.
sans signe de gravite
2.IMAGERIE
■ 1•1 épisode de PNA simple non hyperalgique : pas Idem PNA simple (Cf. FUE6-157-5), sauf :
d'imagerie , Bilan sanguin systématique (CAP [pouvant aider à
■ Au-delà du 1°' épisode de PNA simple : échographie suivre l'évolution], urée, créatinine).
rénale et des voies urinaires , Il est recommandé de réaliser dans les 24 heures un
, PNA à risque de complication, formes hyperalgiques uroscanner, plus sensible que l'échographie pour le
ou évolution défavorable après 72 h de traitement diagnostic et la recherche de complications:
uroscanner dans les 24 h (à défaut, si contre-indica­ • Avant injection, il peut montrer des images séquel­
tion ou indisponibilité : échographie) laires d'épisodes anciens : cicatrices ou atrophie
rénale. Il peut également retrouver des lithiases,
des dilatations cavitaires.
BIian complémentaire systématique d'une • Après injection : lésions de néphrite : images
PNAsimple : BU + ECBU uniquement (avant toute hypodenses traduisant la vasoconstriction due à
antibiothérapie). l'infection. Il montre également les abcès rénaux
et périrénaux. La néphromégalie est expliquée
par l'œdème inflammatoire, qui peut s'étendre en

0
périrénal. Ces images ne sont pas complètement
spécifiques de la PNA.
Antibiothérapie • l'.uroscanner permet d'étudier les voies excrétrices
et de rechercher une uropathie.
Cf. FUE6-157-5.
, Durée d'antibiothérapie: 10-14 jours (sauf abcès rénal)

149
 lnfectio s urinaires de l'adulte. Con aître les i:1ar.ticularités de lïn ection urinaire au cours de .. . UE6 - N ° 157

Il faut différencier les PNA simples des PNA à risque

Principales différences de complication, avec ou sans signe de gravité, car la
entre les PNA prise en charge diffère (Cf. TUE6-157-4).

TUE6 157-4: Tableau récapitulatif des principales différences entre les PNA
PNA simple non grave PNA à risque de complication non grave PNA grave
Hémocultures Uniquement si doute Uniquement si doute diagnostique Systématiques
diagnostique
CRP, urée, créatinine Non systématique Systématique Systématique
Imagerie Non systématique Systématique Systématique
Antibiothérapie Monothérapie Monothérapie Bithérapie
Surveillance Clinique si évolution favorable
ECBU + uroscanner si fièvre à 72h du début d'une antibiothérapie adaptée

PNA simple sans signe de gravité

Examens complémentaires Surveillance : clinique

Une réévaluation est nécessaire à J3, avec réévalua­

1. BIOLOGIE tion clinique, et adaptation de la prise en charge aux
• Hémocultures résultats de l'ECBU. Pas d'ECBU de contrôle systé­
• La présence d'une bactériémie à entérobactérie ne matique.
modifie ni le pronostic, ni le choix, ni la durée du En cas d'évolution défavorable (notamment, fièvre) à 72 h
traitement antibiotique. d'antibiothérapie efficace, il est recommandé d'effectuer :
• Il n'est donc pas nécessaire de réaliser des hémo­ · Un ECBU
cultures pour une PNA simple dont la présentation · Un uroscanner (échographie si contre-indication).
est typique.
• Les hémocultures sont indiquées en cas de doute
diagnostique.
• NFS, CRP, créatinine : non systématique. La CAP PNA à risque de complication
est élevée lors d'une PNA, au contraire d'une cystite.
sans signe de gravite
2.IMAGERIE
• 1°' épisode de PNA simple non hyperalgique : pas Idem PNA simple (Cf. FUE6-157-5), sauf :
d'imagerie Bilan sanguin systématique (CAP [pouvant aider à
• Au-delà du 1"' épisode de PNA simple: échographie suivre l'évolution], urée, créatinine).
rénale et des voies urinaires Il est recommandé de réaliser dans les 24 heures un
• PNA à risque de complication, formes hyperalgiques uroscanner, plus sensible que l'échographie pour le
ou évolution défavorable après 72 h de traitement : diagnostic et la recherche de complications:
uroscanner dans les 24 h (à défaut, si contre-indica­ • Avant injection, il peut montrer des images séquel­
tion ou indisponibilité : échographie) laires d'épisodes anciens : cicatrices ou atrophie
rénale. Il peut également retrouver des lithiases,
des dilatations cavitaires.
Bilan complémentaire systématique d'une · Après injection : lésions de néphrite : images
PNA simple : BU + ECBU uniquement (avant toute hypodenses traduisant la vasoconstriction due à
antibiothérapie). l'infection. Il montre également les abcès rénaux
et périrénaux. La néphromégalie est expliquée
par l'œdème inflammatoire, qui peut s'étendre en
périrénal. Ces images ne sont pas complètement
spécifiques de la PNA.
Antibiothérapie · l..'.uroscanner permet d'étudier les voies excrétrices
et de rechercher une uropathie.
Cf. FUE6-157-5.
Durée d'antibiothérapie: 10-14 jours (sauf abcès rénal)

149
 UE6 - N ° 157 . . ' ,- .. .
FUE6-157-5: Traitement des PNA sans signe de gravité

Antibiothérapie probablllste
i
non oui
Facteur de risque de compllcatlon

FQ' (sauf traitement par FQ < 6 mols) C3G parentérale (céfotaxime, ceftriaxone)
à privilégier si hospitalisation
Alternative : ou
C3G parentérale (céfotaxime, ceftriaxone) FQ' (sauf traitement par FQ < 6 mois)
en cas d'allergie : aminoside (amikacine, gentamicine ou tobramycine)
ou aztréonam

Relais par voie orale adapté aux résultats de !'antibiogramme

(hors BLSE ; si BLSE : Cf. tableau 6) :
amoxicilline (à privilégier si souche sensible)
amoxicllllne- acide clavulanique
fluoroquinolone (ciprofloxaclne ou lévofloxaclne)
céfixlme
cotrimoxazole

Durée totale du traitement

7 jours si FQ ou 13-lactamine parentérale
1 o jours dans lés autres cas l
Cas particulier :
10 à 14 jours le plus souvent

5 à 7 Jours si amlnoside durant tout le traitement

• FQ (fluoroquinolone) : ciprofloxacine ou ofloxacine ou lévofloxacine.

PNAà EBLSE Rationnel de !'antibiothérapie :

La bithérapie avec un aminoside (amikacine en dose
• 1 °' choix : Ciprofloxacine ou levofloxacine ou cotri­ unique journalière pendant 1 à 3 j) à la phase initiale
moxazole permet une bactéricidie rapide, une synergie avec
• 2• choix : Amoxicilline-acide clavulanique les bêta-lactamines et un élargissement du spectre
• 3• choix : Cefoxitine ou pipéracilline-tazobactam ou (notamment sur les EBLSE). La diffusion intra-rénale
témocilline des aminosides est excellente.
• 4• choix : Aminosides Dans le cas particulier du choc septique, la gravité de
• 5• choix : lmipénème ou méropénème. Ertapénème l'infection justifie de prendre en compte le risque d'IU
utilisable uniquement si testé à EBLSE dès qu'un facteur de risque est présent (voir
encadré).
Dans le cas du sepsis ou de l'indication de drainage
PNA grave chirurgical ou par radiologie interventionnelle, la pos­
sibilité d'une EBLSE doit être prise en compte en cas
Idem PNA à risque de complication, sauf : de colonisation urinaire ou IU à EBLSE dans les 6 mois
• Hémocultures et NFS systématiques précédents.
· Hospitalisation systématique
• Bithérapie antibiotique B-lactamine + amikacine
(Cf. FUE6-157-6)

FUE6-157-6: Antibiothérapie des PNA graves

PNAgrave
Traitement probabiliste
. C3G IV (céfotaxlme ou ceftriaxone) + amikacine Relais adapté aux résultats
. si allergie : aztréonam + amlkacine de !'antibiogramme
Si antécédent d'IU ou colonisation urinaire à EBLSE dans . Arrêt carbapénème dès Durée totale de
les 6 mois, Er absence de choc spetique : choix selon la que possible traitement :
documentation microbiologique antérieure . Poursuite en parentéral si 10 à 14 jours
• Pipéracllline-tazobactam + amikacine si souche sensible critère de gravité persistant
. A défaut lmipénème ou méropénème + amikacine . Puis relais oral : Idem PNA
Si choc septique Er lecteur de risque d'IU à EBLSE sans signe de gravité
(voir encadré) :
. carbapénème (imipénème, méropénème) + amikacine

150
 ln ections urinaires de l'adulte Con naître les JJarticularités delïnfect1on ur.ina1re au cour.s del .' ' UE6 - N ° 157

IU MASCULINES / Non ou insuffisamment traitée, la prostatite aigüe peut

PROSTATITE AIGUË se chroniciser. L.:infection évolue alors par poussées
subaiguës. Le parenchyme prostatique se fibrose et
forme des nodules, parfois calcifiés, dans lesquels les
20 à 50 % des hommes connaîtront un épisode d'IU au antibiotiques pénètrent difficilement.
cours de leur vie. Les prostatites surviennent toujours Les IU masculines peuvent varier, de formes peu symp­
après la puberté. tomatiques sans fièvre jusqu'au choc septique.
Une IU doit faire rechercher une pathologie préexis­ Cette diversité justifie de moduler la prise en charge ini­
tante du bas appareil urinaire (sténose urétrale, adé­ tiale en fonction des signes cliniques (Cf. FUE6-157-7).
nome prostatique... ), ou des gestes invasifs (chirurgie, Cependant, aucun test diagnostique non invasif ne
cathétérisme endo-urétral). permet d'écarter une infection prostatique, qui doit
Peu d'antibiotiques diffusent bien dans le tissu prosta­ donc toujours être prise en compte dans la prise en
tique : il s'agit principalement des fluoroquinolones et charge (choix des antibiotiques, durée de traitement,
du cotrimoxazole. bilan urologique).

FUEG-157-7: Prise en charge des IU masculines selon le tableau clinique

IUmascullne

Sepsls/ Rétention Fièvre ou

choc septique d'urine ou mauvaise tolérance Autres ces
Indication de drainage immunodépression desSFU

l l l
Hospitalisation Hospitalisation Ambulatoire Ambulatoire
Antibiothérapie Antibiothérapie Antibiothérapie Différer le traitement
probabiliste : probabiliste : probabiliste : jusqu'à
idem Idem PNA à FDR Idem PNA à FDR !'antibiogramme
PNA grave de complication mais de complication mais
sans signe de gravité sans signe de gravité

l l l
Traitement documenté
1 ° choix : fluoroquinolone per os (ciprofloxacine ou lévofloxacine)
2" choix : cotrimoxazole per os
3° choix : C3G IV (céfotaxime ou ceftriaxone)
4" choix : cefoxitlne IV (E. co/1), pipéracilline/tazobactam IV, témocilline IV
5• choix : carbapénème IV

FDR : facteur de risque ; SFU : signes fonctionnels urinaires

Formes moins typiques de prostatite aiguë /

Diagnostic positif d'une IU autres IU masculines
1
masculine
Toute fièvre inexpliquée chez l'homme, même
jeune, doit faire rechercher une IU.
1. CLINIQUE
• Forme peu ou pas fébrile
Forme typique de prostatite aiguë
• TA normal
Association fièvre et signes urinaires • Tableau de 'cystite'
• Fièvre, sueurs, frissons ; survenue brutale • Tableau de pyélonéphrite
• Troubles mictionnels : brûlures mictionnelles, dysurie,
pollakiurie
2. BIOLOGIE
• Douleurs pelviennes, indépendantes des mictions
• Toucher rectal (TA) : prostate augmentée de volume, · BU+ ECBU
tendue, régulière, très douloureuse • Hémocultures uniquement en cas de fièvre
• Rechercher systématiquement une rétention aiguê
d'urines 3. IMAGERIE À LA PHASE INITIALE
• Échographie des voies urinaires par voie sus­
pubienne en urgence (< 24 h) si

151
 UE6 - N ° 157 - .. ·- . ,.

· douleur lombaire Prise en charge urologique

· suspicion de rétention aiguë d'urine
• contextes particuliers : antécédent de lithiase des À la phase initiale
voies urinaires, sepsis En présence d'une rétention aiguë d'urine, le drainage
• L.:échographie par voie endorectale est contre indi­ des urines est impératif. Il peut être réalisé par cathé­
quée à la phase aigue car très douloureuse. térisme sus-pubien ou par sondage par voie urétrale.
• En présence d'un abcès prostatique, le traitement
antibiotique est le plus souvent efficace. Le drainage
chirurgical est à discuter en cas d'évolution défavo­
rable malgré une antibiothérapie adaptée.
2 Complications
Recherche d'une uropathie so us-jace nte
Plus fréquentes en cas de retard thérapeutique, ou sur • Lors d'un premier épisode d'IU masculine aiguë, l'in­
terrain immunodéprimé terrogatoire et l'examen physique doivent être détaillés
• Rétention aiguë d'urines pour rechercher une anomalie anatomique et/ou
• Choc septique fonctionnelle des voies urinaires (notamment vésico­
• Abcès prostatique prostatique) : pollakiurie, miction impérieuse, diminu­
• Extension de l'infection : épididymite, orchi-épididymite tion de la force du jet, nycturie, dysurie en période
• Passage à la chronicité, surtout si antibiothérapie non infectieuse, ou anomalie au toucher rectal.
inadaptée • Dès le deuxième épisode, ou si une anomalie des voies
urinaires est suspectée (et notamment après 50 ans),
une échographie des voies urinaires avec quantifi­
cation du résidu post-mictionnel, une consultation
d'urologie, et selon les cas une débimétrie urinaire
3 Traitement curatif sont recommandées.

Critères d'hospitalisation : idem PNA, + critères sui­ 2. SYMPTOMATIQUE

vants:
• Rétention aiguë d'urines Antalgiques, bonne hydratation, a-bloquants si réten­
• Immunodépression profonde tion aiguë d'urines. Les AINS sont proscrits.

1. ÉTIOLOGIQUE

Antibiothérapie (Cf. FUE&-157-7) 4 Traitement préventif

Il est recommandé dans les formes pauci-symptoma­
tiques d'attendre le résultat de l'ECBU pour débuter Antibioprophylaxie indiquée lors des biopsies prosta­
!'antibiothérapie, afin de traiter d'emblée sur documen­ tiques transrectales et lors de certains gestes endos­
tation. Dans les autres situations, une antibiothérapie copiques par voie urétrale rétrograde.
probabiliste doit être instaurée dès les prélèvements
microbiologiques réalisés.
Antibiothérapie docum e ntée 5 Surveillance : clinique
A la différence des IU de la femme, les fluoroquino­
lones sont à privilégier pour le traitement des IU mascu­ Une réévaluation est nécessaire à J3, avec examen cli­
lines documentées à bactérie sensible, même lorsque nique et adaptation de la prise en charge aux résultats de
d'autres molécules à spectre plus étroit sont dispo­ l'ECBU. Pas d'ECBU de contrôle systématique.
nibles, en raison de leur excellente diffusion prostatique. En cas d'évolution défavorable après 72 h d'antibio­
Le cotrimoxazole est une alternative aux fluoroqui­ thérapie adaptée (persistance de la fièvre sans amé­
nolones pour le traitement des IU masculines dues lioration clinique, apparition de signes de gravité), il est
à une bactérie sensible : sa diffusion prostatique est recommandé d'effectuer :
très bonne, mais les données cliniques d'efficacité • Un ECBU
sont moins nombreuses. • Un examen d'imagerie pour rechercher une compli­
Lorsque les fluoroquinolones ou le cotrimoxazole ne cation (notamment abcès prostatique ou extension
peuvent être utilisés (contre-indication, résistance), le péri-prostatique) :
choix est guidé par !'antibiogramme et les données de · soit IRM de la prostate
diffusion prostatique. • soit échographie par voie endo-rectale
Le céfixime, l'amoxicilline-acide clavulanique, la fos­ • le scanner est un examen moins performant par
fomycine-trométamol, la nitrofurantoine n'ont pas de rapport à l'IRM pour l'examen de la prostate, mais
place dans le traitement des IU masculines en relais présente un intérêt pour l'exploration du reste de
ou en traitement probabiliste, en raison d'une diffu­ l'appareil urinaire.
sion prostatique insuffisante. L.:échec thérapeutique peut être favorisé par une anti­
biothérapie inadaptée (molécule inappropriée [spectre,
diffusion], durée de traitement trop courte), ou par l'ab­
sence de correction d'un trouble urologique sous-jacent.

152
 Infections urinaires de l'adulte Connaître les particularités de l'inf . ..
.. .. UE6 - N ° 157

• De plus, l'IU peut se manifester par des signes non

PARTICULARITES DE urinaires : syndrome confusionnel, perte d'autonomie,
décompensation de comorbidité, chute inexpliquée ...
CERTAINES SITUATIONS Les prélèvements urinaires sont plus difficiles à réa­
liser : 1/3 sont contaminés. Le recours au sondage
"aller-retour" à visée diagnostique (femme) ou au col­
Sujet âgé > 65 ans lecteur pénien (homme) est parfois nécessaire en cas
d'incontinence totale.
(TUE6-157-5)
La fréquence des colonisations urinaires dans la
population âgée rend difficile l'interprétation de l'ECBU,
d'autant que la leucocyturie, fréquente chez le sujet
âgé, n'est pas spécifique d'une infection.
1 Épidémiologie

lJU est la 2" cause d'infection du sujet âgé après les Lors du bilan d'une fièvre chez une personne
infections respiratoires. âgée, la constatation d'une bactériurie avec
Cependant la colonisation urinaire est très fréquente leucocyturie, sans signe clinique d'IU ne permet
chez le sujet âgé, et le risque augmente avec l'âge, pas de rapporter avec certitude la fièvre à une IU.
le sexe féminin et la dépendance (résidence en insti­
tution). Pour information, chez les femmes autonomes

e
vivant à domicile, la prévalence est de 10 % entre 70 et
80 ans, alors que chez les sujets des deux sexes vivant
en institution, elle varie de 20 à 50 % selon les études.
Au-delà de 80 ans, un tiers à la moitié des femmes Prise en charge
présentent une colonisation urinaire, versus un homme
sur quatre. Il ne faut donc pas confondre infection et Idem IU à risque de complication si âge > 75 ans, ou
colonisation. > 65 ans et fragile (> 3 critères de Fried).
Adapter la posologie des antibiotiques à la clearance
de la créatinine. Attention aux risques d'effets secon­
daires et d'interactions des médicaments.
Étiologie et pathogénie
1 UE6-157 5: Résumé des particularités des IU
chez le sujet âgé
Concernant les infections, le spectre de bactéries res­
ponsables est différent : E. coli < 50 %, plus de bacté­ Sujet âgé Sujet âgé
ries Gram positif, fort taux de résistance en institution < 75ans, > 75ans, ou
du fait des antibiothérapies itératives. non fragile > 65ans et fragile
Les facteurs favorisant l'IU sont fréquents dans cette (< 3 critères (> 3 critères de
classe d'âge : apports hydriques insuffisants, pathologie de Fried) Fried)
prostatique, ménopause, incontinence, vessie neuro­ Démarche Idem sujet En présence d'une
logique, médicaments anticholinergiques favorisant la diagnostique jeune bactériurie, sans
stase urinaire. signe d'IU mais
Les complications sont également plus fréquentes : avec symptômes
infectieuses (abcès), déshydratation, perte d'autonomie, aspécifiques
décompensation de comorbidités. (confusion,
chutes, ... ), une IU
est possible ; il faut
cependant éliminer
les autres étiologies
3 Diagnostic potentielles
(médicaments, ... ).
Le diagnostic d'IU est souvent un diagnostic d'exclu­ Démarche L'.IU est toujours
sion. thérapeutique à risque de
complication.
En effet, la symptomatologie est souvent atypique chez
les sujets âgés > 75 ans, ou > 65 ans et fragiles (> 3 cri­
tères de Fried)
• Les signes urinaires peuvent âtre absents.
• Lorsqu'ils sont présents, il est difficile de les ratta­
cher avec certitude à une IU, car de nombreux signes
urinaires sont présents en temps normal dans cette
population : pollakiurie, incontinence ; c'est alors la
modification récente de la symptomatologie qui doit
alerter.
 icularités ôe l'infection urina 1re au cours ôe la

Grossesse FUE6-157-8: Cystite aiguë gravidique

Cystite gravidique

l
ECBU
1 Fréquence Antibiothérapie probabiliste

IU = la plus fréquente des infections bactériennes au

l
1 '" intention: fosfomycine-trométamol
cours de la grossesse 2° intention : pivmécillinam

En cas d'échec ou de résistance :

1 "' : amoxicilline
2 Facteurs de risque 2•: trlméthoprime
(à éviter les deux premiers mois de grossesse)

Les femmes enceintes à haut risque d'IU gravidique 3" (hiérarchie descendante selon impact écologique)
sont celles ayant · nltrofurantoïne
· cotrlmoxazole (à éviter les 2 premiers mols)
une uropathie fonctionnelle ou organique sous­ · amoxicilline-acide clavulanique
jacente · céfixime ou ciprofloxacine
Durée totale : 7 jours sauf fosfomycine-trométamol
• des antécédents d'IU (dose unique)
• un diabète sucré.

FUE6-157-9: Colonisation urinaire gravidique

rti
3 Pa_ �ularités des colonisations Colonisation urinaire gravidique
un na ires (bactériurie asymptomatique)

l
Une colonisation urinaire non traitée va persister Traitement d'emblée selon l'antibiogramme
durant toute la grossesse et expose à un risque élevé
1 "' intention : · amoxlcilline
(20-40 %) de pyélonéphrite. 2' : • pivmécillinam

3' : · fosfomycine-trométamol
4• : triméthoprime
Dépistage systématique mensuel des colonisa­ (à éviter les deux premiers mois de la grossesse)
tions urinaires par une BU à partir du 4° mois
de grossesse. 5" (hiérarchie descendante selon impact écologique)
· nltrofurantoïne (traitements Itératifs contre-indiqués)
Toute BU positive (leucocytes et/ou nitrites) · cotrimoxazole (à éviter les 2 premiers mois)
impose un ECBU. · amoxicilline-acide clavulanique
· céfixime
Toute colonisation urinaire doit être traitée.
Durée totale :
7 jours sauf fosfomycine-trométamol (dose unique)
Pour les femmes à haut risque d'IU, un ECBU est direc­
tement recommandé à la 1'0 consultation de début de
grossesse, puis de manière mensuelle à partir du 4° mois.
Pyélonéphrite aiguë
La présence d'un streptocoque du groupe B dans un
ECBU lors de la grossesse est associée à une colo­ Évaluation initiale en milieu hospitalier.
nisation vaginale, et nécessite, outre le traitement en Traitement ambulatoire secondairement envisageable
cours de grossesse, une prophylaxie en per-partum. si tous les critères suivants sont réunis
■ Bonne tolérance clinique
PNA non hyperalgique
• Absence de vomissement
4 Antibiothérapie • Examen obstétrical normal
• Contexte permettant une surveillance à domicile par
des proches
Les IU gravidiques sont par définition à risque de com­
■ Absence d'immunodépression, d'antécédents d'IU
plication.
récidivantes, d'uropathie connue
Antibiotiques utilisables lors d'une colonisation urinaire
ou d'une cystite aiguë Examens complémentaires (outre l'ECBU )
• Traitement probabiliste pour la cystite (FUE6-157-8) • NFS, créatininémie, CAP
■ Traitement adapté à l'antibiogramme, d'emblée pour ■ Hémocultures si doute diagnostique, ou si signe de
les colonisations urinaires, en relais pour les cys­ gravité
tites (FUE6-157-9) • Échographie des voies urinaires
 Infections urinaires de l'adulte. Connaître les particularités de l'infection urina 1re au cours de la g UE6 - N ° 157

Avis obstétrical systématique. tion : sonde bouchée par des dépôts ou des caillots,
Antibiothérapie: probabiliste en urgence, secondaire­ sonde arrachée ou enlevée avec comme conséquence
ment adaptée à !'antibiogramme (Cf. FUE6-157-10) une rétention d'urines ...
La prise en charge thérapeutique d'une PNA gravidique En cas de suspicion clinique d'IU (fièvre essentielle­
grave est identique à celle d'une PNA grave survenant ment) : ECBU ± hémocultures.
en dehors de la grossesse (Cf. FUE6-157-6). En cas d'infection confirmée, le retrait, ou à défaut le
changement de la sonde est indispensable.
FUE6-157-10: PNA gravidique sans signe de
gravité

PNA gravidique sans signe de gravité

l
1• choix
· C3G IV (céfotaxime ou ceftriaxone)

SI allergie aux C30

· Aztréonam (en hospitalisation) ou clprofloxacine
(en l'absence de traitement par quinolones
dans les 6 demie,s mois)

L
Relais par vole orale
adapté aux réauHatsdel'antlblaqramme
(hors BLSE) : par ordre alphabétique
• amoxicilline
• amoxicilline-aclde clavulanique
· céfixime
· clprofloxacine (en l'absence d'alternative)
· cotrlmoxazole (à éviter les 2 premiers mois)

Durée totale de traitement : 10 - 14 Jours

En raison des risques de rechute, toute

colonisation ou IU gravidique nécessite un
contrôle de l'ECBU 8-10 jours après l'arrêt de
!'antibiothérapie + une surveillance mensuelle
de l'ECBU jusqu'à l'accouchement

Sonde vésicale
L.:essentiel est la prévention (restriction des indications,
système de drainage clos...) : Cf. item UE1-4.
la totalité des patients porteurs d'une sonde vésicale
sont bactériuriques (colonisation de la sonde} et pré­
sentent une leucocyturie (inflammation liée à la pré­
sence d'un matériel étranger}.
la bandelette urinaire n'a pas d'intérêt chez le patient
sondé (elle est toujours positive}. Les symptômes uri­
naires perdent leur valeur diagnostique (dysurie, brû­
lures mictionnelles, etc.}

• Pas d'ECBU systématique en l'absence de

signes cliniques d'IU.
• Ne pas traiter une colonisation (inutile +
sélection de bactéries résistantes}.

Les IU sur sonde sont presque toujours la conséquence

d'un dysfonctionnement de la sonde, avec obstrue-
BLSE
Les ELBSE sont des bactéries multi-résistantes.
Penser à informer le patient, le médecin traitant, et à
conseiller les mesures d'hygiène (Cf. item UE1-4).
Pour choisir !'antibiothérapie documentée d'une IU à
EBLSE, un avis spécialisé peut être utile. Les princi­
pales recommandations sont présentées ici pour infor­
mation (TUE6-157-6). Les durées de traitement sont les
mêmes que pour une infection à bactérie non BLSE.

TUE6 157 6: PNA et IU masculines documentées à E. co/i producteurs de BLSE (pour information)
Antibiogramme Choix préférentiel• (en l'absence d'allergie ou d'autre contre-indication)
FQ-Sb FQ
FQ-R & Cotrimoxazole-S Cotrimoxazole
FQ-R & Cotrimoxazole-R 1 °' choix: amox-clav si S et CMI ;;,, 9c1d
Durée du traitement
à décompter à partir de
l'administration d'au moins une
molécule active in vitro

2" choix: témocilline siS

céfoxitine si S et E. cofi•
ou pipéracilline-tazobactam si si S et CMI ;;,, 8
3° choix Amikacine, gentamicine ou
tobramycine
4• choix lmipeneme ou méropénème Utilisable uniquement si testé
Ertapénème
• en cas d'évolution non favorable au moment de la documentation : si possible ajout d'un aminoside jusqu'à contrôle. • usage
prudent des FQ pour les souches Nal-R FQ-S, en particulier si abcès, lithiase ou corps étranger. 0 situation rare ; utiliser d'abord IV ; à
éviter pour les IU masculines. • mesure de CMI (par bandelette et non automate) indispensable. • céfoxitine mal validé sur les autres
espèces d'entérobactéries (risque d'acquisition de résistance sous traitement). 'gentamicine, tobramycine ou amikacine selon sensibilité
; surveillance étroite de la toxicité
 UE6
N ° 158

Objectifs
CONSENSUS ET RECOMMANDATIONS
• Diagnostiquer et traiter une gonococcie, une
chlamydiose, une syphilis récente et tardivs. Traitement antibiotique probabiliste
une infection génitale à HPV, une trichomonose. des urétrites et cervicites non
• Connaître les principes de la prévention et du compliquées (AFSSAPS/ANSM, 2011)
dépistage des 1ST, notamment chez les partenaires. Recommandations diagnostiques et
• Connaître les principes de prévention et thérapeutiques pour les Maladies
dépistage des infections à HPV, frottis et sexuellement transmissibles (SFD, 2016)
vaccination
Réévaluation pour le dépistage des
infections à Chlamydia HAS 2018
Points importants

a
• Ces infections génitales engagent exception­
nellement le pronostic vital, mais exposent à
un risque de stérilité (essentiellement chez la
femme) ou fonctionnel (syphilis)
Introduction
• Les urétrites et les cervicites sont principa­
lement dues à Neisseria gonorrhoeae (gono­ 1. GÉNÉRALITÉS
coque) et à Chlamydia trachomatis
• Le terme d'infections sexuellement transmissibles (1ST)
• Les ulcérations génitales sont principalement remplace celui de maladies sexuellement transmis­
dues à Treponema pallidum (syphilis primaire) et sibles (MST) du fait de la prévalence élevée des formes
aux virus Herpes simplex 1 et 2. asymptomatiques, qui entretiennent la transmission.
• Prostatite, orchite et épidydimite sont • Les 1ST peuvent engager le pronostic fonctionnel
rarement des 1ST ; il s'agit le plus souvent (stérilité) ou vital (infection par le VIH, exceptionnelle
de formes particulières d'infection urinaire gonococcémie).
d'acquisition non sexuelle, et l'étiologie est alors • Les 1ST peuvent être séparées selon leurs manifes­
dominée par Escherichia coli. tations, leurs particularités liées au sexe, leur sphère
• Les salpingites et les endométrites sont d'expression
souvent secondaires à des 1ST, particulièrement • Manifestations : infections à l'origine d'ulcérations
· chez la femme jeune. cutanéo-muqueuses (syphilis, HSV), et infections à
• Après les prélèvements, un traitement probabi­ l'origine d'inflammation loco-régionale et d'écoule­
liste immédiat est réalisé. ment (urétrite, prostatite, orchite, cervicite, endomé­
• Toute 1ST impose : trite, salpingite, impliquant principalement Neisseria
· La recherche d'autres 1ST (en particulier gonorrhoeae (gonocoque) et Chlamydia trachomatis)
dépistage systématique de l'infection par le • particularités liées au sexe : infections propres
VIH) aux organes masculins ou féminins, et infections
· Le dépistage et traitement des partenaires communes aux deux sexes ;
sexuels · sphère d'expression : infections à expression
· Des rapports protégés (préservatif) jusqu'à essentiellement génitale (infections à gonocoque,
guérison C. trachomatis, herpès génital), ou essentielle­
• Les infections des muqueuses par les HPV ment extragénitale (infection par le VIH, le VHB...),
peuvent déclencher des condylomes, mais la syphilis étant un cas particulier sur ce plan
également des lésions précancéreuses, voire (expression génitale et extragénitale).
des carcinomes des muqueuses, du col de • L'.infection par les HPV muqueux occupe une place à
l'utérus chez les femmes et du canal anal. Ces part : très fréquente, rarement symptomatique, cette
lésions doivent être recherchées par un frottis 1ST peut, selon les génotypes viraux, se manifester par
cervical régulier chez toutes les femmes âgées des condylomes ou par des lésions précancéreuses
de plus de 25 ans et par un examen procto­ puis des lésions carcinomateuses. Cette carcinogéni­
logique régulier, notamment chez les HSH. cité explique l'intérêt d'un frottis cervical de dépistage
Les infections à HPV oncogènes peuvent être régulier systématique chez la femme, et d'un dépis­
prévenues par une vaccination tage des cancers anorectaux chez les hommes ayant
des relations sexuelles avec les hommes (HSH), sans
oublier les femmes aux antécédents de dysplasie cer­
vicale, ce d'autant qu'elles sont infectées par le VIH.
• Certaines infections génitales ne sont pas sexuelle­
ment transmissibles (candidose vaginale, vaginose
bactérienne, orchite à entérobactérie... )
• L.:existence d'une 1ST, particulièrement ulcérante,
augmente la transmission sexuelle de l'infection
àVIH.

157
 TUE6-158 1 : Principaux agents infectieux des 1ST (en dehors du VIH et du VHB)
Agent infectieux Classification Tableau Traitement de 1•• intention
Treponema pallidum Bactérie Chancre d'inoculation PénicillineG
Autre : Cf. texte
Neisseria gonorrhoeae Bactérie Ecoulement, inflammation (urétrite, Ceftriaxone
cervicite, rectite)
Chlamydia trachomatis Bactérie intracellulaire Doxycycline
HSV Virus Ulcération Valaciclovir
HPV Virus Condylome Absence d'antiviral efficace
Carcinome
Trichomonas vaginalis Protozoaire Vaginite, cervicite, urétrite (essentiel- Métronidazole
lement femme d'origine africaine)

• l'.infection par le VHB est une 1ST ; elle est traitée commensales à l'état physiologique. Elle constitue
dans l'item UE6-163. une barrière entre le vagin et l'utérus (verrou cervical).
• Les Infections génitales de la femme peuvent être sépa­
2. ÉPIDÉMIOLOGIE rées entre infections vaginales (vaginite ou vaginose),
• Les plus fréquentes des 1ST sont l'herpès génital, les infections cervicales (cervicites) et infections dites
infections à HPV, les infections à C. trachomatis et hautes (endométrite, salpingite) ; seules les cervicites
gonocoque, la syphilis et la trichomonose ; toutes et les infections hautes peuvent être la conséquence
voient actuellement leur fréquence augmenter. d'IST (exception faite de la vaginite à T. vaginalis).
• La syphilis est plus particulièrement en augmenta­
tion importante dans la population des HSH (84 %
des cas).
• l'.infection par le gonocoque est également en aug­ Clinique
mentation, à la fois chez les hétérosexuel(le)s et chez
les HSH, de manière plus marquée chez ces derniers.
• l'.infection par C. trachomatis est en augmentation,
avec deux situations 1. ULCÉRATIONS GÉNITALES
· Les cervicites et les urétrites, génotypes D à K, sont Définition : perte de substance muqueuse eVou cutanée,
en augmentation dans la population générale, en unique ou multiple, localisée aux organes génitaux.
particulier les cervicites des femmes de moins de
25 ans. Diagnostic positif
• La lymphogranulomatose vénérienne, génotypes L, • Il est clinique.
est également en augmentation, essentiellement • Il peut être difficile en cas de siège profond (vagin).
chez les HSH (rectite très symptomatique).
Étiologies infectieuses
3. MICROBIOLOGIE (TU E6-158-1) Les plus fréquentes en France métropolitaine :
· Infection à Herpes simplex virus 2 (et HSV-1 dans
1/3 des cas)
4. PAR TICULARITÉS CHEZ L'HOMM E
· Syphilis (Infection à T. pallidum)
• Chez l'homme, les infections des voies génitales • Lymphogranulomatose vénérienne (LGV), dite
peuvent être isolées ou associées, et toucher aussi maladie de Nicolas Favre (C. trachomatis de
· l'urètre (urétrite) génotype L1 à L3)
• l'épididyme et le testicule (orchi-épididymite) • Plus rarement (acquisition souvent tropicale) :
• la prostate (prostatite) • Chancre mou (infection à Haemophilus ducrey1)
• le gland (ulcération) • Donovanose (infection à Klebsiella granulomatis)
• Les ulcérations génitales d'origine infectieuse
peuvent siéger sur la muqueuse balano-préputiale, Étiologies non infectieuses
mais aussi sur le reste du pénis et les testicules ; les Caustique, mécanique, physique.
infections en cause peuvent également provoquer Localisation génitale d'une taxidermie (syndrome de
des ulcérations de la marge anale et des rectites.
Stevens-Johnson, syndrome de Lyell).
Localisation génitale de dermatoses bulleuses,
5. PAR TICULARITÉS CHEZ LA FEMME érythème polymorphe, entéropathies inflammatoires.
• Il existe dans la cavité vaginale une flore physiolo­ Aphtose génitale (évocatrice de maladie de Behçet,
gique dite de Dëiderlein, et une flore plus transitoire surtout si associée à une aphtose buccale).
d'origine digestive (entérobactéries) ou ara-pha­ Carcinome.
ryngée (streptocoques, anaérobies).
• La cavité endocervicale ne possède pas de bactéries

158
 UE6 - N ° 158

Diagnostic clinique • Diagnostic différentiel : torsion testiculaire (générale­

ment sans fièvre), à éliminer par l'échographie Doppler
Herpès génital (Cf. item UE6-164)
en cas de doute.
• La primo-infection provoque des lésions plus éten­ • Deux tableaux s'opposent typiquement :
dues et plus durables que les récurrences · Forme du sujet jeune: d'origine vénérienne (gono­
• Diagnostic évoqué sur : notion d'épisodes antérieurs coque, voire Chlamydia), souvent associée à une
identiques, présence de vésicules groupées en bou­ urétrite.
quet (5 à 6) évoluant vers des ulcérations doulou­ · Forme du sujet plus âgé: d'origine urinaire, agents
reuses. infectieux issus de la flore digestive, essentielle­
Syphilis primaire (chancre syphilitique) : ment des entérobactéries, parfois liée à une patho­
• incubation longue (en moyenne 3 semaines) logie du bas appareil (rétrécissement urétral, adé­
nome prostatique, prostatite chronique) ou à une
• ulcération génitale superficielle, propre, indolore,
indurée. manœuvre instrumentale ou chirurgicale.
• Adénopathie inguinale.
Prostatites : Cf. item UE&-157
LGV • Comme les orchites, les prostatites peuvent (rarement)
• touche particulièrement les HSH VIH+ multipartenaires être des 1ST (en particulier chez le sujet jeune), ou
• tableau le plus fréquent : rectite aiguë. (beaucoup plus fréquemment) des infections urinaires.

2. AUTRES INFECTIONS GÉNITALES DE 3. AUTRES INFECTIONS GÉNITALES DE L A

L'HOMME = URÉTRITE, ORCHITE, PROSTATITE FEMME : INFECTION VAGINALE, CERVICITE,
ENDOMÉTRITE, SALPINGITE
Urétrite
• l..'.infection peut être révélée par un examen systéma­
Typiquement, écoulement méatique spontané en
tique, des leucorrhées, des douleurs pelviennes, ou
dehors des mictions, plus ou moins purulente, et brû­
des manifestations extragénitales (Cf. tableau UE6-
lures mictionnelles (PUE6-158-1)
158-2) : périhépatite (syndrome de Fitz-Hugh-Curtis),
Symptômes souvent moins francs (écoulement
arthrite réactionnelle (ex-syndrome de Fiessinger­
seulement matinal, prurit canalaire sans brûlure) ou
Leroy-Reiter).
tableau incomplet.
• Les leucorrhées sont des pertes non sanglantes de
Signes généraux généralement absents (pas de fièvre)
l'appareil génital féminin :
l..'.opposition classique entre urétrite à gonocoque et
· leucorrhées physiologiques : elles proviennent de la
urétrite à bactéries "atypiques" n'est pas pragmatique
desquamation vaginale et de la glaire cervicale, et
· Classiquement : N. gonorrhoeae est responsable
sont d'abondance variable au cours du cycle mens­
d'urétrite aiguë d'incubation courte, tandis que C. tra­
truel.
chomatis et Mycoplasma genitalium produisent des
· leucorrhées pathologiques : altération de la cou­
infections subaiguës d'incubation plus longue. T. vagi­
leur, de l'abondance, de l'aspect ou de l'odeur des
nalis est très rarement en cause en France.
leucorrhées physiologiques habituelles.
· En fait, la distinction est cliniquement difficile, et
• Les leucorrhées pathologiques peuvent résulter
l'association de ces deux types d'agents infectieux
d'infections non sexuellement transmissibles (candi­
(gonocoque/Chlamydia) est variable (15-50 %).
dose, vaginose bactérienne ... ) et d'IST :
· infection génitale basse (vulvo-vaginite, cervicite)
· infection génitale haute (salpingite le plus souvent,
endométrite)
"'� • Les leucorrhées pathologiques peuvent également
"'
·m résulter de causes non infectieuses, notamment d'une
;;;.� néoplasie de l'appareil génital.

Infections basses : vaginites et cercivltes

�,'
"C
J Signes fonctionnels dépendant de la localisation :
leucorrhées, prurit vulvaire, œdème vulvaire, brû­
lures vaginales, dyspareunie, dysurie-pollakiurie
=i
• Cervicite : souvent peu symptomatique, majoritaire­
C!•• ment asymptomatique que ce soit pour Chlamydia,
mais aussi gonocoque.
Orchi-épididymite • Pas de fièvre, sauf si complications (infection haute).
• Fièvre progressive ou de début brutal, d'intensité • l..'.examen au spéculum montre une éventuelle inflam­
variable selon le pathogène. mation vaginale et/ou de l'endocol.
• Signes locaux d'intensité variable : · En cas d'inflammation uniquement vaginale, il
· douleurs scrotales intenses irradiant le long du cordon. s'agit probablement d'une vaginose (qui n'est pas
· induration douloureuse de tout ou partie de l'épidi­ une 1ST), d'origine bactérienne (dysbiose), fongique
dyme (Candida) ou d'une vaginite (T. vaginalis).
· risque d'évolution vers l'abcédation, l'ischémie tes­ · En cas d'inflammation cervicale (cervicite), le dia­
ticulaire, l'infertilité (lorsque bilatérale). gnostic d'IST doit être évoqué.

159
 UE6 - N ° 158 '.

Infections hautes
3 Diagnostic paraclinique
Infections génitales hautes
• Touchent essentiellement les femmes en âge de pro­ • Pour les ulcérations génitales, le diagnostic s'effectue
créer. sur des prélèvements locaux et/ou par sérologie.
• Facteurs favorisants : multiplicité des partenaires • Pour les autres infections (hors HPV), le diagnostic
sexuels, toute manœuvre endo-utérine, faible niveau s'effectue sur un prélèvement d'écoulement urétral
socio-économique. La pose de stérilet est un fac­ ou les urines (dans les 2 sexes) et sur un prélèvement
teur de risque (très transitoire), mais le port d'un vaginal, cervical ou tubaire (chez la femme, en fonc­
stérilet en lui-même n'est pas associé à une fré­ tion de l'orientation diagnostique).
quence plus élevée d'infection génitale haute. · Le diagnostic des infections à gonocoque s'ef­
• Agents infectieux concernés : ceux des 1ST (gonocoque, fectue par examen direct et culture, et/ou un test
Chlamydia) surtout, et ceux de la flore vaginale et péri­ d'amplification des acides nucléiques (TAAN bien
néale (streptocoques, anaérobies, entérobactéries). plus sensible), sur ces prélèvements, ou dans
un site extragénital en cas de forme disséminée
Salpingites : (hémocultures, ponction articulaire)
Signes évocateurs : · Le diagnostic des infections à C. trachomatis
· Fièvre inconstante s'effectue par TAAN sur ces prélèvements, la séro­
· douleurs pelviennes parfois mal systématisées, logie n'est pas utile.
bilatérales dans la majorité des cas
· métrorragies, leucorrhées pathologiques 1. ULCÉRATIONS GÉNITALES
· aspect inflammatoire de l'endocol à l'examen au • Les prélèvements dépendent de l'orientation dia­
spéculum gnostique. La recherche sérologique d'une syphilis
· douleur et/ou masse latérale au toucher vaginal (1V). est systématique.
Complications à court terme • Herpès : TAAN sur prélèvement de l'ulcération (si dia-
gnostic cliniquement douteux).
· Abcès tuba-ovarien, pelvi-péritonite, bactériémie.
• Syphilis : sérologie
Endométrite • LGV : TAAN avec génotypage (centre spécialisé).
• Fièvre, souvent élevée, et douleur pelvienne spon­
tanée, augmentée par la mobilisation utérine au TV. 2. URÉTRITES
• Écoulement plus ou moins louche au niveau du col
Prélèvement
utérin.
• Prélèvement de l'écoulement urétral (si présent).
• L.:écouvillonage urétral n'est plus recommandé.
4.MANIFESTATIONS EXTRAGÉNITALES DES 1ST • Recueil du 1•• jet urinaire.
• Certaines 1ST ont une importante expression extra­
génitale (syphilis en particulier). Examen cytologique (présence de PNN) et
• Les 1ST à expression essentiellement génitale microbiologique
(Chlamydia, gonocoque) peuvent avoir des manifes­ • Examen direct : à l'état frais pour T. vaginalis, et après
tations extragénitales (Cf. TUE6-158-2) coloration de Gram pour le gonocoque (diplocoque
Gram négatif).
TUE6-158 2: Principales localisations extra­ • Culture (pour gonocoque).
génitales des 1ST (hors syphilis et infections • TAAN (pour gonocoque, C. trachomatis, M. genitafium
par le VIH et le VHB) et T. vagina/is).

Localisation, lésion Agent infectieux 3.ORCHITES

Œil
Le diagnostic étiologique est guidé par
Conjonctivite, ulcération N. gonorrhoeae,
cornéenne C. trachomatis, HSV l'anamnèse
Bouche, lèvres, pharynx • Âge (1ST moins fréquentes chez le sujet âgé).
• Notion de contage et/ou d'écoulement urétral (en
Pharyngite N. gonorrhoeae
faveur d'une 1ST).
Peau • Antécédents urologiques (en faveur d'une acquisi­
Éruption pustuleuse N. gonorrhoeae tion non sexuelle).
Érythème polymorphe HSV
Examens microbiologiques
Périhépatite
• Hémocultures, rarement positives (essentiellement
Syndrome de Fitz-Hugh-Curtis C. trachomatis
en cas d'infection à entérobactérie).
(exceptionnel chez l'homme) N. gonorrhoeae
• ECBU, TAAN C. trachomatis et gonocoque sur le
Articulations 1 °' jet urinaire.
Arthrite septique N. gonorrhoeae • Prélèvement d'un éventuel écoulement urétral
Arthrite réactionnelle C. trachomatis (recherche de Chlamydia et gonocoque).
(ex-syndrome de Fiessinger-
Leroy-Reiter) 4.PROSTATITES : CF. ITEM UE6-157

160
 Infections sexuellement transm1ss1bles ( S1 l gonococc1es, chlamyd1oses, syphilis, pap1llomav1rus hu ams ( \/)

5. INFECTIONS BASSES DE LA FEMME

Traitement
• Le site de prélèvement dépend de la symptomato­
logie et des agents infectieux suspectés.
• En cas de cervicite, le prélèvement endocervical
sous spéculum est préféré 1. MESURES GÉNÉRALES
· bactériologie standard (examen direct et culture), • Le traitement s'accompagne de recommandations
recherche de Chlamydia (TAAN) et de gonocoque d'abstinence sexuelle ou de rapports protégés
(TAAN, culture), voire M. genitalium (TAAN) (si (préservatif) jusqu'à disparition de la contagiosité
recherche de gonocoque et Chlamydia négative) • Les partenaires sexuels sont systématiquement
· recherche de levures et de T. vaginalis dépistés, p uis traités :
· recherche de clue-cells évocatrices de vaginose à · Infection à gonocoque et Chlamydia : traitement
Gardnerella vaginalis. d'emblée du/des partenaire(s) régulier(s).
· Syphilis : traitement d'emblée si le dernier rapport
6. INFECTIONS HAUTES DE LA FEMME sexuel date de moins de 6 semaines, traitement
selon les résultats de la sérologie s'il date de plus
• L.:échographie pelvienne doit être systématique.
de 6 semaines.
• Hyperleucocytose à polynucléaires et syndrome
· Infection à HPV : pas de dépistage en dehors du
inflammatoire (CAP élevée) inconstants.
frottis cervical et/ou de l'examen prodologique régu­
• Prélèvements microbiologiques :
lier (indépendamment d'un rapport à risque récent)
· prélèvement endocervical
· hémocultures • Contrôle de la guérison
· Clinique : le patient doit être revu à J? pour vérifier
· des ponctions spécifiques peuvent être réalisées
(notamment radioguidées). la guérison (ou J3 si persistance des symptômes)
• La cœlioscopie diagnostique est réservée aux suspi­ et discuter des résultats biologiques.
cions de complications, ou en cas d'échec de !'anti­ · D'une syphilis : sur la décroissance du taux du
biothérapie probabiliste. Elle permet de réaliser des VDRL.
prélèvements.
2. ULCÉRATIONS GÉNITALES
7. PRÉLÈVEMENTS EXTRAGÉNITAUX • Syphilis : Cf. infra
• Des manifestations évocatrices de rectite (douleurs, • Herpès: Cf. Item UE6-164
écoulements, signes canalaires) sont des indications • LGV : doxycycline pendant 3 semaines.
d'écouvillonnage anal pour recherche de Chlamydia
et gonocoque. 3. INFECTIONS À GONOCOQUE, À C. TRACHOMATIS,
• En fonction de l'exposition et des pratiques sexuelles, À M. GENITALIUM (TUE6-158-4)
il peut être nécessaire de réaliser des prélèvements • Devant un tableau de cervicite ou d'urétrite franche,
multisites, anaux et pharyngés pour rechercher un un traitement probabiliste est prescrit d'emblée
portage asymptomatique à Chlamydia et/ou gono­ après réalisation des prélèvements.
coque. • S'il s'agit d'un dépistage chez un sujet asympto­
matique et sans contexte d'IST chez le partenaire,
8. RÉSUMÉ DES EXPLORATIONS DES 1ST le traitement éventuel est guidé par les résultats
(TUE6-158-3) des prélèvements.

TUE6 158 3: Résumé des explorations des 1ST

Signes Ulcération Ecoulement, irritation (urétrite, Rectite
cliniques cervicite)
Agents Treponema pallidum Chlamydia trachomatis C. trachomatis (génotypes D
infectieux HSV-1 et -2 Neisseria gonorrhoeae à K ou L) surtout
potentiels Mycoplasma genitalium HSV-1 et -2
Trichomonas vaginalis N. gonorrhoeae
Explora­ · EIA-VDRL Prélèvement de l'écoulement Ecouvillonnage rectal pour
tions para­ · Recherche d'HSV par (homme) ou écouvillonnage vaginal recherche de Chlamydia
cliniques TAAN si douteux (chez la femme) pour recherche de (TAAN) et de gonocoque
Chlamydia (TAAN) et de gonocoque (direct et culture, et TAAN),
(direct et culture et TAAN) voire d'HSV (TAAN)
TAAN gonocoque et Chlamydia sur
les urines (1 er jet) chez l'homme
Dans tous · Interrogatoire et examen physique portant sur l'ensemble des muqueuses (génitales, rectale, buccale)
les cas · Sérologies VIH, syphilis, VHB ± VHC selon le contexte.
· Si diagnostic d'une infection par gonocoque, Chlamydia ou syphilis, dépistage systématique des
2 autres.
· Déclaration anonyme (non obligatoire mais importante) des infections à gonocoque et syphilis
auprès de l'Agence Régionale de Santé (ARS)

161
 UE6- N ° 158

TUE6-158-4 : Antibiotiques indiqués dans les urétrites et cervicites selon l'étiologie

Agent Traitement de première intention
Gonocoque Ceftriaxone IM dose unique
Chlamydia trachomatis Doxycycline PO 7 j
Trichomonas vaginalis Métronidazole, tinidazole ou secnidazole PO dose unique

Traitement probabiliste
rUl:::6-158-5: Antibiothérapie des IGH
• Chez les patients symptomatiques
• Association systématique pour traiter à la fois le Traitement par voie IM et oral d'emblée dans les
gonocoque et Chlamydia formes ambulatoires
· Ceftriaxone IM en dose unique (pour le gonocoque). ceftriaxone IM monodose
· Doxycycline pendant 7 jours, per os (pour Chla- + doxycyline peros 10 jours
mydia). + métronidazole paros 10 jours
• Les traitements de seconde intention du gonocoque
Traitement par voie IV dans les formes aiguës
sont moins efficaces
hospitalisées
· gentamicine, 1 injection IM, si allergie aux céphalo­
sporines de 3° génération. ceflriaxone IM monodose
• fluoroquinolones (ciprofloxacine) ne devant pas + doxycyline IV ou peros- 10 jours
être utilisées en probabiliste du fait de la fréquence + métronidazole IV ou peroS" 10 jours
élevée de résistance (> 40 %)
• le traitement peut être débuté par voie IV, avec un relais PO
• Dans tous les cas, traiter les partenaires, après après 24h d'amélioration.
recherche d'une infection symptomatique ou non.

Traitement sur documentation (TUE&-158-4)

Il repose sur les mêmes molécules, en fonction du
pathogène isolé.
5 Prévention
4. CAS DES ORCHITES
• S'il ne s'agit pas d'une 1ST, le choix antibiotique rejoint • Conseil et éducation quant à la prise de risques
celui des prostatites (Cf. Item UE6-157). et à leur réduction, au dépistage régulier en cas
• Repos au lit, port d'un suspensoir (ou à défaut d'un d'exposition répétée, aux signes d'alerte qui doivent
slip serré), antalgiques. amener à consulter
• Chirurgie rarement nécessaire : drainage d'un éven­ • Utilisation des préservatifs masculin et féminin
tuel abcès, exérèse d'une zone nécrosée. • Vaccination anti-papillomavirus
• Vaccination anti-VHB
5. CAS DES AUTRES INFECTIONS CERVICO­ • Vaccination anti-VHA (à proposer systématiquement
VAGINALES DE LA FEMME aux HSH, contamination sur rapports bucco-anaux)
• En cas de vaginite sans cervicite et en l'absence de
facteur de risque évident d'IST, un traitement actif sur
les vaginoses et G. vaginalis est débuté par métro­
nidazole, éventuellement associé à un ovule antifon­ Syphilis (infection par
gique en cas d'argument pour une candidose (anté­ Treponema pallidum)
cédent de traitement antibiotique, aspect blanchâtre
et grumeleux des leucorrhées, prurit). Il sera adapté
aux résultats des prélèvements microbiologiques sys­
tématiques. 1. ÉPIDÉMIOLOGIE
• Incidence actuellement en augmentation, en particu­
6. CAS DES INFECTIONS HAUTES DE LA FEMME lier chez les HSH, fréquente co-infection par le VIH.
• Transmissible essentiellement par voie muqueuse
• !..'.antibiothérapie probabiliste cible à la fois les
(génitale, anale, buccale) et par voie transplacentaire.
agents infectieux responsables d'IST (gonocoque,
• Gravité liée d'une part au risque de syphilis congéni­
Chlamydia), les entérobactéries, les streptocoques
tale, et d'autre part à certaines localisations (système
et les bactéries anaérobies (TUE6-158-5).
nerveux central, dont œil...)
• Un traitement chirurgical est indiqué si complica­
tion : abcès tubo ovarien, abcès du Douglas, pelvi­
péritonite. 2. CLINIQUE
• !..'.infection peut être classée
· soit selon ses manifestations (primaire, secondaire,
tertiaire),
· soit selon le temps écoulé depuis la contamination
lorsqu'elle peut être estimée (précoce si moins d'un

162
 Infections sexuellement transm1ss1bles 11ST) , chlamyd,oses, syph1l1s, Ra UE6 - N ° 158

an, tardive si plus d'un an), classification actuelle­ PUE6-158-3 : Syphilides l)almaires au cours
ment utilisée d'une syphilis secondaire
• La syphilis non symptomatique (précoce ou tardive)
est qualifiée de «latente"

Syphilis primaire: chancre (PUE&-158-2)

• Témoigne de la réplication du tréponème au niveau
de la porte d'entrée
• Débute en moyenne 3 semaines après le contage
• Ulcération classiquement indolore et à fond induré
et propre, pouvant siéger sur les organes génitaux
(peau ou muqueuse, y compris col de l'utérus), la
muqueuse anale voire la muqueuse buccale
• Associé à une ou plusieurs adénopathie(s), le plus
souvent inguinale(s) (selon le siège du chancre), non
inflammatoire(s).
Syphilis tertiaire
• Le chancre et l'adénopathie disparaissent spontané­
ment. • Rarissime actuellement
• Granulomatose avec lésions vasculaires (aortite),
osseuses (périostite), cutanéo-muqueuses (gommes)...

Neurosyphilis
Elle peut être présente à tous les stades de la maladie
(exception stade primaire), ce qui justifie son individua­
lisation en dehors des autres stades.
• Neurosyphilis précoce : méningite, atteinte des paires
crâniennes et formes ophtalmiques (fréquentes).
• Neurosyphilis tardive : de moins en moins fréquente,
tabès (syndrome radiculo-cordonal postérieur),
gommes, troubles de la mémoire et démence.

Syphilis congénitale (Cf. item UE2-26)

Observée en cas de syphilis secondaire (en général
asymptomatique) ou latente chez la mère.
Plus fréquente en cas de syphilis précoce que tardive

Syphilis secondaire 3. DIAGNOSTIC

• Témoigne de la dissémination hématogène du trépo­
• Clinique évocatrice : chancre typique, syphilides, ...
nème
• Sérologie : c'est le principal outil diagnostique.
• Débute en général 6 semaines après le chancre,
mais peut être observée jusqu'à 1 an après la conta­ Evolution récente de la stratégie diagnostique : il est
mination désormais recommandé que le dépistage initial soit
• Les manifestations cutanées et muqueuses sont les fait par un test tréponémique automatisé (EIA, ELISA)
plus fréquentes qualitatif, confirmé en cas de positivité par un test non
· Précocement : roséole (éruption maculeuse rose tréponémique (VDRL ou RPR) quantitatif. Positivité en
pâle débutant et prédominant au tronc, disparais­ général 10 jours après le chancre (test tréponémique
sant en 1 à 2 mois) puis VDRL).
· Plus tardive : syphilides (papules sombres squa­ · Tests tréponémiques (EIA, ELISA) : témoigne de
meuses classiquement palmo-plantaires mais pou­ l'infection par le tréponème, mais non de l'activité
vant toucher tous les téguments, contagieuses si de cette infection. Très spécifique, mais sans intérêt
elles sont ulcérées, guérissant en quelques mois, pour le suivi (reste positif après guérison)
PUE6-158-3) · VDRL ou RPR : non spécifique, mais variations
· Plaques muqueuses (lésions en relief, plus ou moins liées à l'activité de l'infection (positif en cas de
érosives, de la bouche, des organes génitaux, conta­
syphilis non traitée, diminue puis se négative en
gieuses)
cas de guérison)
· l..'.alopécie est rare
• Uvéite, rétinite (présentations ophtalmiques fréquentes) • Utilisation des sérologies :
• Polyadénopathie superficielle · Test tréponémique + et VDRURPR +: syphilis non
• Tous les autres organes peuvent être touchés guérie : la clinique permet de déterminer le stade de
(arthrite, hépatite ... ) : la syphilis a été qualifiée de l'infection. Également positifs dans les tréponéma­
«grande simulatrice" du fait des nombreuses mani­ toses endémiques.
festations qu'elle entraine, et doit être évoquée sys­ · Test tréponémique +, VDRURPR - : syphilis guérie
tématiquement chez les personnes à risque. («cicatrice sérologique»), ou récente.

163
 UE6- N ° 158

· Test tréponémique -, VDRL/RPR + : faux positif du 3. DIAGNOSTIC

VDRL (peut s'observer au cours du syndrome des • La recherche d'HPVest superflue devant des condy­
antiphospholipides ou dans certaines maladies lomes, qui sont toujours dus aux HPV.
auto-immunes). • Le dépistage systématique et régulier de lésions
• Test tréponémique -, VDRURPR - : pas de syphilis, muqueuses précancéreuses (liées à l'HPV) par le
ou sérologie trop précoce, dans ce cas répéter la frottis cervical est indispensable, afin de pouvoir
sérologie après 1 à 2 semaine(s) si forte suspicion effectuer des traitements d'autant plus efficaces et
clinique. moins agressifs que les lésions seront précocement
diagnostiquées.
4. TRAITEMENT • De même, le dépistage de lésions de la muqueuse
Il repose sur la pénicilline G sous forme retard (benza­ anorectale doit également être régulièrement réalisé
thine-benzylpénicilline) parentérale chez les HSH, mais aussi chez les femmes VIH+ aux
· Syphilis précoce : 1 injection intramusculaire antécédents de dysplasie cervicale.
· Syphilis tardive : 3 injections intramusculaires
à 1 semaine d'intervalle 4. TRAITEMENT
· Neurosyphilis : pénicilline G (non retard) intravei­ • Le traitement des condylomes repose, selon leur
neuse pendant 2 semaines taille et leur localisation, sur l'utilisation du laser, de
• En cas d'allergie aux pénicillines : traitements locaux (en particulier l'imiquimod) ou la
· doxycycline 14 jours chirurgie.
· Si neurosyphilis ou syphilis de la femme enceinte, • Si le frottis cervical systématique montre une lésion
une désensibilisation est classiquement recom­ prénéoplasique ou néoplasique, une colposcopie
mandée afin d'utiliser la pénicilline G chez les sujets sera réalisée afin de guider des biopsies, en particu­
allergiques (avis spécialisé indispensable) lier en cas de dysplasie de haut grade. Un traitement
• Suivi thérapeutique : le succès est affirmé sur la adapté (laser ou conisation) sera réalisé selon les
décroissance du VDRL/RPR résultats de la biopsie.
· Divisé par 4 à 6 mois
· Négativé à 1 an (syphilis précoce) ou 2 ans (syphilis 5. PRÉVENTION ICF. ITEM UE6-1'3l
tardive • Deux vaccins existent : un nonavalent (types 6, 11,
· Si réascension VDRL : recontamination à évoquer 16, 18, 31, 33, 45, 52, 58) à préférer dans la plupart
des indications, et un bivalent (types 16 et 18).
• Ils empêchent l'infection par les principaux HPV
oncogènes.
• Leur but est de diminuer le nombre de cancers liés
Infection par les papillomavirus aux HPV.
humains (HPV) • La vaccination est actuellement recommandée en
France chez les filles entre 11 et 14 ans, avec un
• Les infections à HPV n'occasionnent pas de mani­ rattrapage possible jusqu'à 19 ans.
festations inflammatoires (leucorrhées, douleurs, · Depuis peu, une vaccination ciblée chez les jeunes
inflammation). Le pouvoir pathogène du virus est sur­ HSH de moins de 26 ans est aussi recommandée.
tout lié à sa capacité à modifier le cycle cellulaire des · Patients immunodéprimés : la vaccination contre
épithéliums, à l'origine pour certains génotypes de le papillomavirus est recommandée dès l'âge de
proliférations bénignes (condylomes), et pour d'autres 9 ans chez les garçons comme les filles, avec un
(en particuliers génotypes 16 et 18) de proliférations rattrapage jusqu'à l'âge de 19 ans révolus.
malignes (lésions pré-cancéreuses, carcinomes). • L'infection génitale par les HPV muqueux est à la fois
fréquente et transmissible même en cas d'utilisation
1. ÉPIDÉMIOLOGIE d'un préservatif. L'existence d'une infection, voire de
condylomes ou de néoplasie, n'est donc pas une
• Infection très fréquente (80 % des femmes, et proba­ indication d'abstinence ou d'utilisation du préservatif.
blement des hommes, présenteront une infection à
HPV), liée à l'activité sexuelle
• Après acquisition, l'infection est généralement éli­
minée en quelques semaines ou mois ; certains géno­
types peuvent persister plus longtemps et entrainer
des condylomes ou des proliférations malignes.

2. MANIFESTATIONS CLINIQUES
• Infection asymptomatique la plupart du temps.
• Condylomes (proliférations bénignes cutanées ou
muqueuses), préjudice essentiellement esthétique
• Les proliférations malignes (carcinomes du col ou
anal) devraient être diagnostiquées au stade infracli­
nique sur le frottis cervical (ou examen proctologique).

164
 UE6
N ° 159

Pour la partie pédiatrie, consulter la référentiel du Col­

lège da Pédiatrie 1 Bases pour comprendre

Objectifs Bactériologie
• Diagnostiquer une coqueluche
• Connaitre l'attitude thérapeutique et planifier le • Bordetella pertussis = agent de la coqueluche,
_s uivi du patient bacille Gram négatif.
• Connaître les recommandations en termes de • Sécrétion de plusieurs toxines de la classe des
prévention de la coqueluche adhésines et des toxines entrainant la nécrose de
la muqueuse respiratoire.
• Accessoirement Bordetella parapertussis
(minoritaire < 5 %) donnant des formes cliniques
Les 10 points importants moins graves (appelées para-coqueluche).
1. Bordetella pertussis • Difficilement cultivable = la culture n'est pas la
2. Maladie toxinique aiguë des voies respiratoires technique de détection de référence. On privilégie
la PCR, plus sensible.
3. Symptôme cardinal : la toux
4. En France, le réseNoir de la maladie est chez Épidémiologie
l'adulte et les personnes âgées
5. Maladie grave chez le nourrisson • Transmission strictement interhumaine, par voie
aérienne (gouttelettes ou aérosol).
6. Technique d'identification de référence : PCR
• Taux d'attaque élevé (75 %) en cas de contact
7. Les macrolides sont la base de
proche et répété.
!'antibiothérapie curative et de
• Transmission essentiellement intrafamiliale et
l'antibioprophylaxie
intracollectivités.
8. Règles d'éviction
• Maladie cosmopolite :
9. La prévention primaire individuelle et collective
· Dans les pays en développement, la couverture
par la vaccination est essentielle
vaccinale est faible : importantes épidémies
10. Notification de cas groupés ;;: 2 cas de coqueluche sur un fond d'endémie. �
enfants sont le réseNoir de contamination. Les
adultes sont périodiquement naturellement
ré-immunisés par ces enfants. La mortalité
infantile est élevée (malnutrition, complications
respiratoires).
· Dans les pays industrialisés, la couverture
vaccinale est élevée (en France > 90 % chez
l'enfant). Mais, les adultes et les personnes
âgées sont le réservoir (diminution progressive
de la protection vaccinale avec le temps sans
rappel vaccinal ou naturel) d'où résurgence des
cas de coqueluche chez les jeunes nourrissons
non vaccinés contaminés par les adultes.

m Physiopathologie

La coqueluche est une taxi-infection.

La bactérie produit de nombreux facteurs de viru­
lence exerçant leur pouvoir pathogène le long de l'épi­
thélium trachéobronchique (figure FUE6-159-1).
Ces facteurs de virulence spécifiques appartiennent au
groupe des adhésines et/ou des toxines, dont
• toxine pertussique (hyperlymphocytose, hypersensi­
bilité à l'histamine),
• hémagglutinine filamenteuse (adhésine impliquée
dans l'interaction avec les cellules de l'hôte).

165
 .. .
FUE6 159-1 : Schéma de synthèse de la coqueluche

Aérosol
Nasopharynx : Transmission
écouvillonage INTERHUMAINE
PCR Courte distance stricte
Goutelettes

r
jt·
facteurs de virulence spécifiques
. .. au contact de l'épithélium respiratoire

Adhéslnes Toxines
1/"\
Synergie d'action adhéalnee/toxlnes

Complications pulmonaires : SYNDROME INFECTIEUX SYNDROME TOXINIQUE

-> Apnée syncopale Limité à l'épithélium Local : nécrose des cellules
·> Surinfection bactérienne bronchique ciliées bronchiques
Systémique : hyperlymphocytose
PAS DE FIÈVRE

RETENIR: Diagnostiquer une coqueluche

• Point 1 : la coqueluche est une maladie bacté­
rienne aiguë contagieuse des voies aériennes
qui est grave, jusqu'à être potentiellement 1. CLINIQUE (FUE6-159-21
létale, chez le nourrisson de moins de 6 mois.
Incubation : 7-10 jours
• Point 2 : la coqueluche et la vaccination anti­
La TOUX est le maitre symptôme. La fièvre est
coquelucheuse n'induisent qu'une immunité
ABSENTE.
naturelle temporaire: 10 à 15 ans après la
Contrairement à la forme clinique bien caractérisée
coqueluche, 5 à 10 ans après vaccination.
du nourrisson non ou partiellement vacciné (chant du
• Point 3 : les anticorps maternels ne protègent
coq), la forme de l'adulte est atypique, volontiers atté­
pas le nourrisson de la maladie (en dehors
nuée par une immunité résiduelle.
d'une vaccination au cours de la grossesse, non
recommandée en France).
• Tenant compte de ces 3 points, les recom­ Retenir qu"une toux prolongée � 1 semaine
mandations émanant des instances de santé un individu, enfant ou adulte, qui n'est plus
publique en France vis-à-vis de la coqueluche couvert par la vaccination doit faire rechercher
ont pour objectif principal de protéger les nour­ une coqueluche
rissons non immuns de la possibilité d'être en
contact avec une/des personne(s) atteinte(s) de
coqueluche, qu'il s'agisse d'un environnement Phase 1 : catarrhe
familial ou professionnel. 7-15 jours
Phase de contagiosité maximale.
Signes d'invasion classiques, non spécifiques :
D'où: • rhinite,
• le diagnostic microbiologique de la coqueluche fait • éternuements,
• apparition d'une toux spasmodique.
l'objet de recommandations spécifiques,
• des mesures de prise en charge bien codifiées de la Phase 2 : quintes
coqueluche (antibiothérapie, règles d'éviction), 4-6 semaines
La contagiosité s'atténue jusqu'à disparaitre au cours
• des mesures de prévention précises (antibioprophy­
de cette phase.
laxie, notification de cas groupés, recommandations Principal symptôme = TOUX :
vaccinales). • organisée en quintes paroxystiques avec difficulté de
reprise inspiratoire ou toux chronique spasmodique,
• prédominance nocturne,
• le caractère émétisant est moins marqué chez l'adulte,
• SANS FIÈVRE.
Particularité dunourrisson : (i) forme grave de la coque­
luche maligne (SDRA, hyperlymphocytose majeure)

166
 .. .
(ii) quintes asphyxiantes organisées en toux expiratoire · Spécificité 100 %, mais faible sensibilité (60 % en
longue puis reprise inspiratoire difficile en crescendo phase catarrhale, 10 % en phase de quintes);
«chant du coq», ou apnées ± bradycardies ; (iii) surinfec­ • Indirecte : la sérologie Bordetella n'a PLUS sa place
tions bactériennes. dans la stratégie diagnostique de la coqueluche en
Phase 3 : ÇQrJ'L?.lescence pratique courante et n'est plus remboursée en France.
Diminution progressive de la fréquence et de la sévérité
des quintes 3. AUTRES EXAMENS PARACLINIQUES
Hyperréactivité bronchique résiduelle de quelques NFS = hyperlymphocytose souvent > 10 G/L, évoca­
semaines à quelques mois (moyenne 6 mois). trice, mais inconstante.
Alors que l'évolution stéréotypée en 3 phases est fré­ Pas de syndrome inflammatoire.
quente chez le nourrisson non vacciné, elle n'est pas Radiographie thoracique : surtout utile au diagnostic
toujours identifiable en dehors de ce cadre classique. différentiel :
• Souvent normale,
2. DIAGNOSTIC MICROBIOLOGIQUE (FUE6-159-3) • Plus rarement, syndrome interstitiel uni- ou bilatéral,
• Parfois distension thoracique, atélectasie, pneumo­
thorax, condensation parenchymateuse liée à une
Retenir que devant une suspicion clinique de surinfection.
coqueluche, une confirmation est requise, et
de façon impérative si une personne à risque a 4. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
été exposée.
Etiologies de toux subaiguës non fébriles :
Elle doit être biologique (si les délais sont compa­
tibles avec un prélèvement discriminant) ou épidémio­ • Toux infectieuse dans les suites d'une infection
logique (cas confirmé au sein de l'entourage). virale ou bactérienne à Mycoplasma pneumoniae ou
Chlamydia pneumoniae, grippe, tuberculose, sinu­
site chronique avec rhinorrhée postérieure.
Indications de prélèvement: • Toux pneumo-allergologique : allergie, asthme,
• patient symptomatique depuis moins de 21 jours ; pneumopathie interstitielle diffuse.
• ou un individu contact d'un cas index symptoma- • Toux mécanique : reflux gastro-oesophagien, tumeur,
tique depuis plus de 21 jours. compression trachéale, corps étranger (sujet âgé).
• Toux iatrogène : inhibiteurs de l'enzyme de conver­
Prélèvement par
sion de !'angiotensine, bêtabloquants.
• aspiration ou écouvillonnage nasopharyngé ; • Toux psychogène
• ou recueil de mucus de quinte.
Méthodes d'identification
• référence = PCR Bordete//a (bonnes sensibilité et
spécificité);
• alternative = culture sur milieux spécifiques (Bordet­
Gengou ou Regan Lowe)
· Uniquement à réaliser dans les 15 premiers jours
de la maladie car négative au-delà ;
· Résultat en 5 à 7 jours;

FUE6-159-2: Schéma de synthèse de l'évolution de la coqueluche

Intensité

Toux

Temps

Phases de
la maladie Incubation Catarrhe Quintes Convalescence
(jours) '-------------------------•
7•21 15 30-45

Contagiosité

167
 UE6 - N ° 159 .. .
FUE6-159-3: orientation clinico-diagnostique devant une suspicion de coqueluche

Toux émétisante

Toux à Toux persistante

:t paroxystique Contage
recrudescence identifié
noctume > 7 jours

Penser à la coqueluche 1
Quels que soient les antécédents de maladie ou vaccination coquelucheuse si > 10 ans

l
Durée de la toux?

< 15Jours 15-21 jours > 21 Jours

PCR et culture PCR Diagnostic clinique
avant tout
SI cas secondaire :
PCR at/ou culture

• Décompensation d'une/de comorbidité(s) sous­

Traiter une coqueluche et jacente(s) : insuffisance cardiaque, insuffisance respi­
planifier le suivi du patient ratoire, diabète, etc...
• Mécaniques liées à la toux : prolapsus, hernies, frac­
tures costales, pneumothorax ...
1. TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE CURATIF • Dénutrition et déshydratation, secondaires aux vomis­
sements et aux difficultés alimentaires (facteur déclen­
But double: chant des quintes), surtout chez le sujet âgé institution­
• Réduire la contagiosité. nalisé.
• Ecourter la symptomatologie : possible seulement si
administration précoce à la phase catarrhale. Ineffi­
cacité sur les symptômes quand prescrite à la phase
des quintes.
1'• intention= MACROLIDES Connaître les recommandations
• clarithromycine 7 jours en termes de prévention de
· azithromycine 3 jours la coqueluche
Alternative si contre-indication macrolides= cotrimoxa­
zole 14 jours. C'est un aspect ESSENTIEL du traitement de la coque­
Les B-lactamines sont inefficaces luche.
Cas particulier de la femme enceinte : l'azithromycine
et la clarithromycine peuvent être utilisés pendant la 1. RÈGLES D'ÉVICTION DE L'ENTOURAGE ET/OU
grossesse quel qu'en soit le terme, ainsi que durant COLLECTIVITÉ (FUE6-159-4l
l'allaitement.
2. ANTIBIOPROPHYLAXIE
2. TRAITEMENTS SYMPTOMATIQUES ET/OU
ADJUVANTS Idem antibiotique schéma curatif.
La plus précoce possible après le contage.
Oxygénothérapie si besoin.
Au maximum 21 jours après le dernier contage avec
Contrôle de l'hydratation et de la nutrition.
un cas index.
Les antitussifs et fluidifiants bronchiques n'ont pas fait la
2 situations :
preuve de leur efficacité. Ils sont contre-indiqués chez le
• contacts proches (personnes vivant sous le même
nourrisson (risque d'aggravation des symptômes).
toit, enfants et personnels de la crèche, enfants
Dans les formes malignes : plasmaphérèse.
exposés au domicile de l'assistante maternelle)
Si pneumonie bactérienne démontrée : antibiothérapie. antibioprophylaxie, sauf chez les sujets complète­
ment vaccinés depuis moins de 5 ans.
3. DÉPISTER LES COMPLICATIONS • contacts occasionnels (notamment milieu scolaire
• Pulmonaires : quintes asphyxiantes, apnées, atélec­ ou professionnel) : antibioprophylaxie uniquement
tasies par obstruction bronchique. chez sujets à risque non ou incomplètement vac­
• Infections : surinfections broncho-pulmonaires bac­ cinés (nourrisson, insuffisant respiratoire, immuno­
tériennes ou virales (parfois sur inhalation lors des dépression, grossesse) mais aussi chez sujets en
vomissements), suspectées devant l'apparition d'une contact avec les nourrissons (personnels de mater­
fièvre. nité ou de pédiatrie).

168
 .. . UE6 - N ° 159

FUE6-159-4: Règles d'éviction de l'entourage et/ et durable avec le futur nourrisson au cours de ses
ou collectivité 6 premiers mois (ceci peut concerner les grands­
parents, les baby-sitters ...) ;
Patient à domicile Patient hospitalisé • en post-partum immédiat pour : la mère, qu'il convien­
Pas d'antibiothérapie = Chambre individuelle drait idéalement de vacciner avant la sortie de la mater­
21 jours Précautions nité, même si elle allaite ;
Sous azithromycine = complémentaires • les personnes susceptibles d'être en contact étroit
3 jours gouttelettes (masque et durable avec le futur nourrisson au cours de ses 6
Sous clarithromycine ou chirurgical) premiers mois si la mise à jour de la vaccination n'a
cotrimoxazole Durées d'isolement : pas été faite antérieurement.
= 5 jours idem domicile
En milieu professionnel
La stratégie est la même, avec la vaccination contre la
Sujets contacts coqueluche recommandée pour :
asymptomatiques
• les personnels soignants dans leur ensemble, y
compris dans les EHPAD;
Cas suspect(s) ou • les personnes travaillant en contact étroit et répété
membre(s) symptomatlqua(a)
da la famille d'un cas confirmé avec les nourrissons âgés de moins de 6 mois
(maternité, service de néonatalogie et de pédiatrie)
devraient être vaccinées en priorité ;
Cas index • les étudiants des filières médicales et paramédicales ;
• les professionnels chargés de la petite enfance ;
• les assistants maternels, les personnes effectuant
régulièrement du baby-sitting.

4. NOTIFICATION DES CAS

Notification des
• cas groupés (:2! 2) survenant dans les collectivités
(écoles, internats, crèches, ...) au médecin inspec­
Pas d'éviction Eviction teur de santé publique de l'ARS.
• Cas nosocomiaux (:?. 2) en maternité, hôpital,
EHPAD : en aviser le CLIN outre la notification
des cas groupés au médecin inspecteur de santé
publique de l'ARS.
3. VACCINATION Pas de déclaration obligatoire.
La vaccination contre la coqueluche est pratiquée avec
le vaccin coqueluche acellulaire combiné à d'autres
valences (Cf. item TUE6-143). Pour en savoir plus
Ca : valence vaccinale coqueluche acellulaire pleine 1. Calendriervaccinalannuel. http://www.sante.gouv.fr/calendrier­
vaccinal.html
dose d'antigènes coquelucheux.
2. Avis du Haut conseil de la Santé publique relatif aux tests de
ca : valence vaccinale coqueluche acellulaire à dose diagnostic de la coqueluche (5 septembre 2008). http://www.
réd uite d'antigènes coquelucheux. hcsp.fr/explore.cgi/avisrapportsdomaine?clefr=37
3. Rapport du Haut conseil de la Santé publique relatif à la conduite
Pour la vaccination contre la coqueluche, le à tenir devant un ou plusieurs cas de coqueluche (1o juillet 2014).
calendrier vaccinal comporte 3 volets : http://www.hcsp.fr/explore.cgVavisrapportsdomaine?clefr=461
4. Hewlett EL, Burns DL, Cotter PA, Harvill TE, Merkel TJ, Quinn
Enfant et jeune a d ulte (TUE6-159-1) CP, Stibitz PE. Pertussis pathogenesis-what we know and
what we don't know. The Journal of lnfectious Diseases 2014;
Stratégie du «cocooning» 209: 982-985.
Consiste en une vérification et au besoin un rattrapage 5. Centre National de Référence (CNR) de la coqueluche et
autres bordetelloses. Institut Pasteur, Paris. cnr-bordetella­
vaccinal au sein de catégories d'individus à risque d'être [email protected]
en contact étroit avec un/des futur(s) nourrisson(s)
• chez les adultes ayant un projet parental ;
• au cours de la grossesse pour : les enfants de la fratrie
ainsi que le conjoint,
• les personnes susceptibles d'être en contact étroit

TUE6 150 1 : Enfant et jeune adulte

Naissance 2mois 4mois 11 mois Sans 11-13 ans 25ans
Coqueluche Ca Ca Ca Ca ca/Ca* ca

• Ca pour les personnes dont le schéma de primovaocination a été initié après l'âge de un an.
 UE6
N ° 161

Objectifs 2 Diagnostic
• Connaître les arguments en faveur du dia­
gnostic d'oreillons et de leurs différentes
complications 1. DIAGNOSTIC POSITIF

Clinique
Points importants • L e diagnostic est essentiellement clinique et doit
• Maladie devenue rare en France depuis la être évoqué en cas de contage récent et/ou d'ab­
généralisation de la vaccination ROR. sence de vaccination ou de vaccination incomplète.
• La parotidite ourlienne est la manifestation la plus • Incubation : longue, 15-24 jours (19 jours en moyenne).
fréquente. Des atteintes glandulaires extra-sali­ • Invasion : brève, 24 h-48 h marquée par : fièvre
vaires (orchite, pancréatite) et neurologiques sont modérée, otalgie et gêne à la mastication.
également possibles (méningite, cérébellite). • Ph ase d'état : parotidite ourlienne dans 70 % des
• Le diagnostic est essentiellement clinique, mais cas
peut être conforté par la biologie moléculaire. · Parotide tuméfiée et douloureuse, attejnt ed'abord
unilatérale puis bilatérale qui refoule le lobule de
• Il n'existe pas de traitement spécifique et la pré­
l'oreille en haut et en dehors, comble le sillon rétro­
vention repose sur la vaccination des enfants
avant l'âge de 2 ans. maxillaire et peut donner au visage un aspect en
forme de poire.
· À l'examen :
· turgescence de l'orifice du canal de Sténon
· glandes parotides douloureuses
· signes généraux peu marqués chez l'enfant, plus
Bases pour comprendre marqués chez l'adolescent et l'adulte.
· Peuvent être associées : pharyngite, adénopathies
Infection virale aiguë, contagieuse, le plus souvent prétragiennes et sous-angulo-maxillaires, atteinte
bénigne. des glandes sous-maxillaires et sublinguales, cépha­
lées.
1. MICROBIOLOGIE • Guérison spontanée en 8 à 10 jours.
• Virus ourlien ( virus à ARN de la famille des Les autres formes cliniques et complications
Paramyxoviridae).
Il s'agit de localisations glandulaires extra-salivaires ou
de localisations extra-glandulaires. Elles peuvent appa­
2. PHYSIOPATHOLOGIE raître avant la parotidite ourlienne ou accompagner la
• Virus à tropisme : parotidite ourlienne ou être isolées.
· glandulaire (parotidite, orchite, pancréatite)
· neurologique (méningite, encéphalite rarement). Orchite et/ou épididymite our lienne
• Réservoir strictement humain Chez le sujet pubère, 4-8 jours après la parotidite.
• Transmission interhumaine directe : Recrudescence fébrile, douleurs testiculaires à irra­
· contamination par inhalation de gouttelettes de diation abdominale.
salive émises par une personne malade ou par Tuméfaction très douloureuse du testicule lui-même,
contact direct avec la salive d'un sujet malade. accompagnée d'une réaction inflammatoire de la
· contagiosité : de 2 jours avant à 4 jours après les vaginale (transillumination), du scrotum voire du
premiers symptômes. cordon spermatique.
• Immunité durable après la maladie. Unilatérale le plus souvent.
• Protection vaccinale efficace. Évolution favorable en 1 à 2 semaines.
Atrophie testiculaire séquellaire dans 50 % des cas,
3. ÉPIDÉMIOLOGIE stérilité rare.
• Répartition géographique Pancréatite ourlienne
· Infection endémique dans le monde. • Atteinte rare (4 % des cas)
· Épidémiologie des oreillons en France transformée • Elle peut être isolée ou succéder à la parotidite our­
depuis l'introduction de la vaccination anti-our­ lienne
lienne combinée à celle contre la rougeole et la • Le plus souvent asymptomatique ou peu sévère
rubéole (ROR) : chute de l'incidence. (tableau de pancréatite aiguë)
· Couverture vaccinale en France encore insuffisante • Imagerie : pancréatite œdémateuse
pour espérer une éradication. • Guérison spontanée sans séquelles.
· Majorité des cas à l'école, mais survenue tardive de
plus en plus fréquente (après la puberté). Autres atteintes glandulaires exceptionnelles :
• Fréquence des formes asymptomatiques (un cas sur ovarite, mastite
trois). Elles sont possibles en période post-pubertaire.

171
Localisations neuroméningées
Les plus fréquentes des localisations extra­
3 Traitement
glandulaires.
Méningite lymphocytaire Traitement uniquement symptomatique : repos,
• Fréquente, souvent infra-clinique paracétamol, port de suspensoir si orchite.
· Avant ou après la parotidite, sans atteinte glandu- Quand un cas se déclare dans une collectivité (ex.
laire dans un cas sur deux école), l'éviction du cas n'est pas obligatoire et il n'y a
· Évolution favorable sans séquelle. pas de mesure spécifique à prendre vis-à-vis des sujets
Encéphalite contacts si ce n'est l'information de l'existence d'un cas
• Rare (1 % des cas), décès dans 1-5 % des cas. dans la collectivité. Toutefois, la fréquentation de
• Tableau d'encéphalite parfois prolongé (troubles la collectivité en phase aiguë n'est pas souhaitable.
de la vigilance, signes déficitaires, crises convul­
sives). Atteinte spécifique du contingent auditif
de la Sème paire crânienne se traduisant par une
surdité parfois définitive. 4 Prévention
Possibilité de myélite et de polyradiculonévrite aiguë.
La prévention repose sur la vaccination. Tous les
2. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE enfants, à l'âge de 18 mois, doivent avoir reçu 2 doses
Les examens complémentaires ne sont utiles qu'en cas du vaccin trivalent contre la rougeole, les oreillons et la
de doute diagnostique ou de localisation extra-paroti­ rubéole. La première dose est administrée à 12 mois
dienne isolée. quel que soit le mode de Garde. La seconde dose est
• Orientation diagnostique administrée entre 16 et 18 mois, avec un délai de 1 mois
• Absence d'hyperleucocytose entre les 2 injections. (Cf. item UE6-143). Il n'existe pas
• Hyperamylasémie (en cas de parotidite ou de pan­ de vaccin monovalent en France.
créatite).
• Confirmation diagnostique
• Détection du virus par RT-PCR à partir d'un échan­
tillon de sang, de salive ou de liquide cérébro­
spinal dans les 4 premiers jours suivant le début Pour en savoir plus
des symptômes, ou sérologie en l'absence de vac­ - www.invs.sante.fr/dossiers-thematiques/maladies-infectieuses/
cination antérieure. maladies-a-preventlon-vaccinale/oreillons
- Calendrier des vaccinations et les recommandations vaccinales.
www.sante.gouv.fr, Vaccinations I Vaccins I Politique vaccinale
- Guide du Haut Conseil de la Santé publique. Survenue de mala­
Les oreillons, c'est dies infectieuses dans une collectivité d"enfants ou d'adultes -
• une maladie bénigne, contagieuse, à réservoir Conduite à tenir. 2012.
humain
• une parotidite bilatérale, le plus souvent
• une méningite, parfois
• une orchite unilatérale, moins souvent.
• le diagnostic est clinique.
• depuis janvier 2017, la vaccination par le ROR
est obligatoire chez les enfants (1'0 dose à
12 mois, 2nd• dose entre 16 et 18 mois).
 UE6
N ° 162

Objectifs Bases pour comprendre

• Diagnostiquer une grippe et les signes de com­
plication
• Connaître les principes de prise en charge Virologie Épidémiologie
thérapeutique · Famille · Transmission strictement
• Connaître les modalités de prévention de Orthomyxoviridae interhumaine
la grippe :Myxovirus · Directe par voie aérienne
• Connaître les sources d'information en cas influenzae via les gouttelettes.
d'épidémie ou de pandémie · 3 types:A · Accessoirement,
• Identifier les situations d'urgence et planifier (majoritaire), B, C transmission indirecte
leur prise en charge en fonction des croisée par manuportage.
glycoprotéines · Taux d'attaque élevé en cas
de l'enveloppe : de contact proche et répété.
hémagglutinine · Transmission essentiellement
Les 10 points importants (HA), neuraminidase intrafamiliale et dans les
(NA) (figure 162-1) collectivités.
1. Myxovirus influenzae
· Réservoir naturel • Maladie circulant selon
2. Epidémicité : rythme saisonnier automne-hiver Influenza A= 2 modes :
3. Très contagieuse, transmission interhumaine, oiseaux · endémo-épidémique
gouttelettes > manuportage · PAS d'immunité saisonnière,
4. Infection virale aiguë des voies respiratoires croisée inter-types. • pandémique.
5. Diagnostic clinique · Intracellulaire · Au cours d'une saison
6. Technique d'identification de référence: PCR obligatoire épidémique, environ 10 %
multiplication de la population mondiale
7. Complications fréquentes sur certains dans les cellules (5 % des adultes et 20 %
terrains = impact sanitaire épithéliales. des enfants) est infectée par
8. Traitement essentiellement symptomatique · Génome viral = B le virus de la grippe, contre
9. Traitement antiviral sur indications brins indépendants � 30 % au cours d'une
10. La prévention primaire individuelle et collective d'ARN simple brin pandémie.
par la vaccination est essentielle .... encodage de • Les enfants jouent un rôle
11 protéines. majeur dans la dissémination
d'une épidémie.

FUE6-162-1 : Structure schématique d'un virus

grippal

- - - - - - - - Neuraminidase (NA)

- - - Hemagglutlnlne (HxA)

Sous-types selon les différences antigéniques des

2 protéines de surface HA et NA. Codification de la
nomenclature virale
· Origine (réservoir animal ou lieu géographique
d'origine si virus humain)
· Type
· HxNy
Exemples:
· Swine/A/H1N1
· Hong Kong/A/H3N2

173
 UE6 - N ° 162

1. PHYSIOPATHOLOGIE sous-muqueuse avec exposition de la matrice extra­

cellulaire (FUE6-162-2).
• Fixation du virus au niveau des cellules épithéliales
• Possible fixation et multiplication sur la matrice extracel­
respiratoires grâce à l'hémagglutinine (HA).
lulaire de bactéries commensales des voies aériennes
• Pénétration intracellulaire et réplication.
supérieures ou d'entérobactéries (Streptococus
• La neuraminidase (NA) permet la libération, et donc
pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus
la dissémination, des nouveaux virions.
influenzae, Escherichia coti, Klebsiella pneumoniae).
• Les lésions sont dues en partie à la nécrose cellulaire
(cellules ciliées et productrices de mucus surtout), La grippe décompense facilement un état patholo­
mais également à une intense réaction inflammatoire gique sous-jacent (FUE6-162-2).

FUE6-162-2: Schéma de synthèse de la grippe humaine

Transmission
INTERHUMAINE stricte
Mode EPIDÉMIQUE saisonnier
Nasopharynx : Novembre -> Février
écouvillonnage 2 Courte distance
PCR s:1 mètre
i's.--, 1 Gouttelettes

/!.[:------- - -
'"(---------------------------►

3 Fixation par HA sur les récepteurs épithélium respiratoire

Internalisation et réplication intracellulaire
(cytotoxicité)

•
•
# t
Virus grippaux •
ff f
�
Dépôt fibrine et tf .. f
4 fibrinogène
Exposition matrice
extracellulaire

Complications SYNDROME GRIPPAL

-> Pneumonie grippale primaire ->Local:
->Surinfection bactérienne secondaire: ORL : rhinorrhée, pharyngolaryngite
ORL : sinusite, otite moyenne aiguë Trachéo-bronhique: toux sèche, irritative
Pneumonie post-lnfluenza (S. aureus, pneumocoque) ->Systémique : syndrome algique : céphalées, arthro­
->Extra-pulmonaires : myocardite, péricardite, encéphalite myalgies, courbatures
-> Décompensation d'une comorbidité FIEVRE élevée et frissons

Phase 2 : état
Diagnostiquer une grippe et les
Retenir : intensité inversement proportionnelle des signes
2 signes de complications
généraux et fonctionnels (importants) et des signes phy­
siques (pauvres).
• Fièvre élevée (39-40° C), frissons, asthénie, anorexie,
abattement.
• Syndrome fonctionnel respiratoire : congestion nasale,
!:apparition brutale d'une toux fébrile de rhinorrhée, douleurs pharyngo-laryngées, dysphagie,
novembre à février en Europe lors d'une épi­ dysphonie, toux sèche et douloureuse (brûlures rétro­
démie de grippe ou après un contact avec une
sternales axiales) correspondant à une bronchite.
personne atteinte de la grippe est une grippe
jusqu'à preuve du contraire. ■ Syndrome algique diffus : céphalées frontales et rétro­
Il convient toutefois de rester attentif aux diagnos­ orbitaires, arthro-myalgies, lombalgies, courbatures.
tics différentiels. • Signes physiques : énanthème pharyngé, râles sous-
crépitants.
Phase 3 : guérison
1. CLINIQUE (FUE6-162-3) Fréquentes asthénie et toux résiduelle (plusieurs semai­
Incubation : 1 à 3 jours nes) (FUE6-162-3).
Contagiosité 1 jour avant les symptômes et jusqu'à
6 jours après. 2. SIGNES DE COMPLICATIONS
Phase 1 : invasion Respiratoires
Début brutal Surinfection bactérienne facilitée par les lésions épithé­
Malaise général fébrile : frissons, fièvre élevée, myal­ liales:
gies, céphalée. • Otite moyenne aiguë

174
 UE6 - N°162

FUE6-162-3: Schéma de synthèse de l'évolution de la grippe humaine

Intensité

Syndrome
grippal

Temps
Surinfection(s) bactérienne(s)

Phases de Symptômes (invasion, état) Guérison

Incubation
la maladie 5 à 7 jours Asthénie et toux quelques j à sem.
1 à 3 jours
grippale

Contagiosité
(jours)

-1 +6

• Sinusite aiguë PUE6-162-1 : Patient présentant une pneumopathie

• Bronchite aiguë grippale responsable d'un syndrome interstitiel
• Pneumonie aiguë : connaître 2 entités bien distinctes : bilatéral à la radiograRhie (A) et au scanner (B)
· Grippe maligne primaire : rare, grave. Tableau de
pneumopathie alvéolo-interstitielle hypoxémiante
rapidement évolutive vers un SDRA évoluant d'un
seul tenant après la déclaration de la grippe, nécessi­
tant une hospitalisation en réanimation (PUEB-162-1).
• Pneumonie bac térienne secondaire post
grippale : particulièrement chez le sujet âgé.
Survenant en moyenne entre J5 et J7 (peut sur­
venir entre J4 et jusqu'à J14) de la phase d'état,
souvent après une amélioration initiale des symp­
tômes grippaux. Réapparition de symptômes
fonctionnels respiratoires à type de toux produc­
tive muco-purulente ou hémoptoïque, dyspnée et
douleur thoracique associées à une récurrence
fébrile. La radiographie thoracique sera utile dans
cette situation. Staphylococcus aureus, Hae­
mophi/us influenzae et le pneumocoque sont les
principales bactéries incriminées, justifiant les
recommandations de traitement probabiliste par
amoxicilline-acide clavulanique des pneumonies
en contexte d'épidémie grippale.
Extra-resp iratoires
• Myocardite, péricardite
• Encéphalite topoïétiques), immunodépression cellulaire (transplantés
• Troubles digestifs (diarrhée) avec déshydratation d'organe solide, VIH), drépanocytose.
• Rhabdomyolyse -> Grossesse
• Syndrome de Reye : association rarissime et parti­ · risque maternel : surmortalité chez la femme enceinte
culière à l'enfant caractérisée par la survenue d'une (défaillance cardio-respiratoire).
grippe, principalement due à un type B, traitée par · risque fœtal : avortement, prématurité, malformations
aspirine causant une encéphalite aigue, une hépatite congénitales neurologiques.
aigue fulminante. Mortalité élevée (50 %). -> Nourrisson < 6 mois.
Être particulièrement vigilant à l'association grippe + -> Sujet âgé.
certains terrains qui sont à risque de grippe grave et/ -> La triade des insuffisances: cardiaque, respiratoire,
ou de complication(s) : rénale qui peuvent décompenser.
-> lmmunodéprimés : en particulier cancers, hémopa­ -> Diabète.
thies malignes (transplantés de cellules souches héma- -> Obésité.

175
 3. DIAGNOSTIC MICROBIOLOGIQUE tive : myocardite/péricardite, méningo-encéphalite.
4. Grippe avec décompensation d'une maladie sous­
jacente (diabète, insuffisance cardiaque, insuffi­
Les examens microbiologiques n'ont a ucune sance respiratoire, insuffisance rénale)
indication lors d'une grippe saisonnière non 5. Grippe sur terrains «fragiles», à haut risque de grippe
compliquée grave et/ou de complications
· Sujets âgés,
· Grossesse,
Indications de prélèvement : • lmmunodéprimés,
• à visée étiologique, chez un patient hospitalisé avec · Nourrissons.
complication(s) respiratoire(s) ou extra-respiratoire(s)
pour guider les précautions complémentaires d'hygiène 2. GRIPPE PANDÉMIQUE
et le traitement : , Mesure institutionnelle de plan blanc décidé par les
• à visée épidémiologique (du réseau médecins autorités sanitaires en fonction de la situation.
Sentinelles). • Appliquer les mesures de confinement/précautions
Prélèvement par : Complémentaires et d'hygiène au domicile.
• écouvillonnage nasopharyngé profond (technique • Traitement antiviral par inhibiteur de la neurami­
adaptée): nidase selon les recommandations (évolutives en
• ou prélèvements respiratoires profonds. fonction de l'évolution de la pandémie)
, Seuls les patients atteints de forme grave et/ou com­
Technique d'identification pliquée sont hospitalisés.
• référence = PCR Myxovirus influenzae
• alternative : détection directe d'antigènes viraux par
test de diagnostic rapide (ELISA, immunofluores­
cence) mais sensibilité médiocre.
Connaître les principes de prise
• Sérologie : pas d'intérêt.
en charge thérapeutique
4. AUTRES EXAMENS PARACLINIQUES
Un syndrome inflammatoire (CRP élevée) peut apparaître
1. TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
en cas de surinfection bactérienne (non spécifique).
Radiographie thoracique : surtout utile au diagnostic • Arrêt de travail pour éviter la transmission de l'infection.
différentiel ou en cas de complication. , Repos à domicile.
Peut être normale, • Contrôle de l'hydratation et de la nutrition.
Pneumonie grippale primaire : syndrome alvéolo-inters­ • Antalgiques, antipyrétiques si fièvre mal tolérée
titiel en règle bilatéral (paracétamol). NB : proscrire AINS et corticoïdes.
• Pneumonie bactérienne secondaire: condensation(s) Inefficacité antitussifs et fluidifiants bronchiques.
parenchymateuse(s). • Si surinfection pulmonaire bactérienne caracté­
risée : antibiothérapie ciblant Streptococus pneu­
5. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL moniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus
influenzae. On utilise alors en 1ère intention l'amoxi­
Étiologies de tou x a iguë cilline-acide clavulanique, 7 jours.
• Bronchites virales/pneumonies virales ou bacté­
riennes : virus respiratoire syncitial, coronavirus, 2. TRAITEMENT ANTIGRIPPAL SPÉCIFIQUE
adénovirus, coqueluche (Bordetella), Mycoplasma Le traitement antigrippal repose sur l'utilisation d'inhi­
pneumoniae, Chlamydia pneumoniae. biteurs de la neuraminidase (INA, TUE6-162-1 et
• Toux pneumo-allergologique : allergie, asthme. FUE6-162-4) à débuter le plus précocément possible
• Toux mécanique avec surinfection : tumeur, com­ (dans les 48 premières heures suivant le début des
pression trachéale, corps étranger (sujet âgé). symptômes), sans attendre la confirmation virologique
, voie orale (traitement curatif de 5 jours, traitement
préventif de 10 jours)
Principales données sur l'oseltamivir qui guident leur
Identifier les situations d'urgence utilisation :
et planifier leur prise en charge Efficacité :
, En cas de grippe confirmée :
• réduction de la durée (1 jour) et de l'intensité des
1. GRIPPE SAISONNIÈRE symptômes,
Les situations listées ci-dessous sont des situations · réduction du risque d'hospitalisation chez les
req uérant en général une hospitalisation : patients à haut risque de complications.
1. Grippe maligne ou grippe avec signes de gravité • En prophylaxie pré- et post-exposition : efficacité sur
2. Grippe avec pneumonie secondaire la survenue de grippe chez les contacts, démontrée
3. Grippe avec complication extra-respiratoire significa- uniquement chez l'immunocompétent.

176
 UE6 - N °162

Résistance Tolérance:
il existe un risque faible d'acquisition de la résistance évènements indésirables fréquents, mineurs de type
aux INA chez les patients traités, surtout les immuno­ digestif et réaction d'hypersensibilité pour la voie orale.
déprimés ou les enfants. Possibilité de bronchospasme pour la voie inhalée.

TUE6-162-1 : Indications de l'oseltamivir en période de circulation des v irus de la grippe saisonnière

Règle : efficacité corrélée à la précocité d'administration = démarrer le plus tôt possible, au mieux sous 48
heures (suivant le début des symptômes, en curatif; suivant le contage, en préventif)
Traitement préemptif curatif =
Traitement curatif de personnes contact étroit avéré+ pas de Traitement prophylactique
symptomatiques symptômes+ post-exposition
haut risque de complications
· Personnes > 1 an à risque de • Patients avec comorbidité(s) · Personnes > 1 an à risque
complications, y compris femmes · lmmunodéprimés de complications, y compris
enceintes (= personnes relevant d'une femmes enceintes
indication vaccinale) · Collectivités de personnes
• Grippe grave d'emblée à risque (personnes âgées
· Grippe requérant une hospitalisation. institutionnalisées)

• Dimininue le nombre d'hospitalisations, de pneumo-

nies post-grippale, de décès.
Connaître les modalités de Moins efficace chez le sujet âgé et l'immunodéprimé
5
prévention de la grippe mais permet de réduire l'incidence des complications.

C'est un aspect essentiel du traitement de la grippe. Contre-indication :

Allergie à l'ovalbumine (proteine de l'oeuf).
1. PRÉVENTION DE LA TRANSMI SSION Recommandations générales
INDIVIDUELLE ET COLLECTIVE • Population générale = adulte de plus de 65 ans
• Professionnels de santé ou personnels en contact
TUE6 162 2: Prévention de la transmission régulier et étroit avec personnes à risque de grippe
sévère.
Patient
Patient hospitalisé • Personnel navigant des bateaux de croisière et
ambulatoire
des avions et personnel de l'industrie des voyages
· Arrêt de travail · Chambre individuelle accompagnant les groupes de voyageurs (guides).
· Repos à domicile · Précautions complémentaires
· Hygiène gouttelettes Re commandations particulières :
(se couvrir la bouche, · Hygiène • les femmes enceintes, quel que soit le trimestre de
le nez, lors de la toux (se couvrir la bouche, le nez, lors de la
et des éternuements, la grossesse ;
toux et des éternuements, mouchoirs
mouchoirs à usage à usage unique dans poubelle fermée, • les personnes, y compris les enfants à partir de l'âge
unique dans poubelle frictions des mains avec une solution de 6 mois, atteintes des pathologies suivantes :
fermée, lavages mains) hydre-alcoolique, décontamination · affections broncho-pulmonaires chroniques quelle
des surfaces inertes)
que soit leur gravité, y compris asthme et bronchite
chronique.
Dans certaines situations, particulièrement la sur­ · cardiopathies et insuffisances cardiaques graves,
venue de cas groupés en établissement hébergeant . valvulopathies graves ;
des personnes âgées, un traitement prophylactique · troubles du rythme graves justifiant un traitement
post-exposition peut être proposé (Cf. TUE6-162-2). au long cours ;
· maladies des coronaires ;
2. VACCINATION (CF. ITEM UE6-1431 · antécédents d'accident vasculaire cérébral ;
Elle est ESSENTIELLE. · formes graves des affections neurologiques et
La vaccination contre la grippe est pratiquée chez l'adulte musculaires;
avec le vaccin viral inactivé, 1 injection intra-musculaire. · paraplégies et tétraplégies avec atteinte diaphrag­
Composition différente tous les ans en fonction des matique;
souches dominantes (mélange de 2 souches A et · néphropathies chroniques graves et syndromes
2 souches B, quadrivalent). néphrotiques;
Vacciner tous les ans à l'automne. · diabètes de type 1 et de type 2;
But : réduction des complications et de la contagiosité. · déficits immunitaires primitifs ou acquis, excepté
les personnes qui reçoivent un traitement régu­
Efficacité : lier par immunoglobulines; drépanocytoses ; per­
• Prévient 70 % des grippes chez l'adulte sain sonnes infectées par le VIH ;
· maladie hépatique chronique avec ou sans cirmose ;

177
 UE6 - N°162

FUE6-162-4 :° lndic§ltiJ_r:is des INA_:_synthèse selon le HCSP

Traitement de
Patient présentant des symptômes de grippe Sujet asymptomatique ayant toute une unité si tous
eu un contact étroit* ces critères existent

l
depuis moins de 48 h • Présence de cas groupés
d'infections respiratoires aiguës

l
• Test de diagnostic direct+
• Nombre de cas /jour

l
toujours en
augmentation

Critères de Collectivité
Patient à gravité ou <é-- Sujet à très Sujet à à risque

1 1
Non <E------- Non ---,,Non

l
risque hospitalisation haut risque** risque (EHPAD...)
nécessaire

1 1 l l
Pas de Pas de Pas de
traitement traitement traitement
INA INA INA
Oui Oui Oui Oui Oui

À démarrer sans
Traitement
/
préempttf

/
attendre les résultats ---41
des prélèvements

Traitement INA Traitement INA

à dose curative à dose prophylactique

*Contact étroit : personnes partageant le même lieu de vie que le cas index ; contact direct en face à face à moins d'un mètre lors d'une toux, d'un éternuement ou d'une.
**Comorllidités graves eVou instables (affections cardio-pulmonaires graves), personnes immunodéprimées

• les personnes obèses avec un indice de masse cor­ 1. SANTÉ PUBLIQUE FRANCE
porelle > 40 kg/m2;
www.sante.publiquefrance.fr
• les personnes séjournant dans un établissement
Santé Pulique France fait une synthèse des données
de soins de suite ainsi que dans un établissement
internationales et publie les données nationales de
médico-social d'hébergement quel que soit leur
consultation aux urgences pour syndrome grippal,
age.
ainsi que le nombre de cas groupés. Les cellules inter­
• l'entourage des nourrissons de moins de 6 mois
régionales d'épidémiologie (CIRE) font de même au
présentant des facteurs de risque de grippe grave
niveau régional.
ainsi définis : prématurés, notamment ceux por­
teurs de séquelles à type de broncho-dysplasie,
et enfants atteints de cardiopathie congénitale, de 2. RÉSEAU SENTINELLES
déficit immunitaire congénital, de pathologie pulmo­ http://websenti.u707.jussieu.fr/sentiweb/
naire, neurologique ou neuromusculaire ou d'une Le réseau Sentinelles est un réseau de 1300 médecins
affection de longue durée. généralistes libéraux français répartis sur le territoire
permettant un suivi épidémiologique de terrain des
maladies transmissibles, dont la grippe.

Connaître les sources 3. INFORMATIONS EN CAS DE PANDÉMIE

6 d'information en cas d'épidémie Le site du ministère de la santé (www.sante.gouv.fr)
ou de pandémie contient des informations sur les alertes en cours et
le plan national de prévention et de lutte «Pandémie
grippale• 2011, www.sante.gouv.fr/plan-national-de­
En période automno-hivernale (octobre à mars), diffé­
prevention-et-de-lutte-pandemie-grippale-2011
rents réseaux nationaux surveillent les cas de grippe.
Ces informations permettent notamment à chaque
Pour en savoir plus
médecin d'adapter son attitude diagnostique et thé­
1. Calendrier vaccinal annuel. http://www.sante.gouv.fr/
rapeutique devant un tableau respiratoire fébrile aigu. calendrier-vaccinal.html
2. Avis Haut Conseil de la Santé Publique de France relatif à la
fiche de recommandations pour la prescription d'antiviraux en
période d'épidémie de grippe saisonnière, 12 novembre 2015.

178
 UE6
N ° 163

Objectifs � Bases pour comprendre

• Connaître les modes de transmission des diffé­
rentes hépatites virales et les modalités de leur
prévention
1. MICROBIOLOGIE
• Prescrire et interpréter les examens sérolo­
giques utiles au diagnostic • Infections systémiques avec tropisme hépatique
exclusif ou prédominant.
• Connaître les grands principes du traitement et
• Virus hépatotropes responsables de:
de la surveillance des hépatites chroniques B
et C · lésions hépatiques en rapport avec 1) l'effet cyto­
pathogène induit par l'infection de l'hépatocyte et/
• Connaître les modalités de prévention
ou 2) la réaction immunitaire antivirale de l'hôte,
• Identifier les situations d'urgence et planifier · et pour certains (VHB, VHC, VHE) de manifesta­
leur prise en charge tions extra-hépatiques dues à la réaction immune
de l'hôte.
• Cinq virus responsables d'hépatite virale sont
Points importants identifiés:
· VHA ; VHB (avec éventuelle surinfection à
• Les hépatites A et E sont principalement à trans­
mission féco-orale tandis que les hépatites 8 et VHD) ; VHC; VHE.
C sont principalement à transmission parentérale • D'autres virus potentiellement hépatotropes peuvent
et sexuelle. être impliqués
• Devant une hépatite aiguë, les principaux · HSV, VZV, EBV, CMV, virus de la dengue, virus des
diagnostics à évoquer sont le VHA et le VHB. fièvres hémorragiques, VIH au cours de la primo­
Le VHC et le VHE seront évoqués en seconde infection.
intention ou en cas de facteurs de risque ou de Seront traitées ci-après les hépatites A, B, C, D et E.
situation à risque. Les hépatites liées aux autres virus potentiellement
hépatotropes seront traitées dans les chapitres corres­
• Le principal risque de l'hépatite aiguë est l'évo­
pondant à chacune de ces infections.
lution vers l'hépatite fulminante qui est rare mais
grave et peut nécessiter une transplantation
hépatique en urgence. 2. ÉPIDÉMIOLOGIE ITUE6-163-1I
• Le VHB et le VHC sont à risque d'évolution vers
une hépatite chronique avec risque de cirrhose TUE6 163-1 : Modes de transmission des virus
et de carcinome hépatocellulaire (CHC). Ces des hépatites
infections chroniques doivent être dépistées
chez les sujets à risque. &:0 &: &:0 i:::-
GI
.5!CIi -GI o.!!!
• !.:hépatite chronique B nécessite le plus souvent
ïli .!! CIi Ill ïii ïiiCIi ...el
·- 0
CIi&: :!!&:GI
des traitements antiviraux très prolongés. •- Ill
E .. �
.!!! CIi
E= ECIi ..i:::
• Les antiviraux à action directe (AAD) déve­ CIi?
&:Ill 0U &:IllCIi :::,CIi,c i:::S
loppés pour le traitement de l'hépatite chro­
nique C permettent l'éradication virale chez la i= :!
Ill ._
i= a i= 3:
Ill 111
�E
quasi totalité des sujets traités VHA +++4 + +1 0
VHB 0 +++ +++ +++
VHC 0 +++ +2 +3
VHD 0 +++ ++ +
VHE +++4 + 0 0
VHA: virus de l'hépatite A- VHB : virus de l'hépatite 8- VHC
V!rus de l'hépatite C - VHD : virus de l'hépatite Delta - VHE
virus de l'hépatite E
' Lors de rapports ore-anaux chez les hommes ayant des rap­
ports sexuels avec les hommes. 2 Risque augmenté si rapports
sexuels traumatiques, cc-infection par le VIH, 1ST. 3 Risque
augmenté si cc-infection par le VIH. • Transmission alimen­
t�ire également possible à partir d'un réservoir animal {gibier,
viande de porc mal cuite - VHE, fruits de mer - VHA).

Prévalence mondiale
• VHB : 250 millions de porteurs chroniques de l'Ag HBs ;
2 milliards de personnes infectées par le VHB ; pays
de forte et moyenne endémicité (prévalence > 2 %)
DROM-COM (Départements et Régions d'Outre-Mer -
Collectivités d'Outre-Mer), Asie, Afrique, Amérique du
Sud, Europe de l'Est, Bassin méditerranéen.

179
 UE6 - N ° 163 -,.

■ VHC : 190 millions de porteurs chroniques. Zones • réponse faible mais adaptée : infection asympto­
d'endémie avec gradient Nord-Sud : Europe occi­ matique, évolution vers la guérison
dentale-Amérique du Nord < Europe Centrale, de • réponse faible et inadaptée : tolérance partielle avec
l'Est-pourtour méditerranéen < Afrique-Asie. réplication persistante et atteinte hépatique chro­
nique : hépatite chronique
Prévalence en France (infection chronique) faible, • réponse nulle : portage chronique asymptomatique
plus importante chez sujets originaires de zones avec réplication virale.
d'endémie ; VHB : 0,65 %, VHC : 0,75 %, VHD très Guérison après infection aiguë dans 90 à 95 % des
rare (< 2 % des sujets infectés par le VHB). cas si infection à l'âge adulte, mais seulement dans 5 %
Risque évolutif des cas si contamination à la naissance ou pendant la
petite enfance.
■ Hépatite aiguë d'intensité variable (VHA > VHE > VHB
Évolution vers une forme chronique dans 5 à 10 %
> VHC), possiblement sévère (hépatite fulminante). des cas à l'âge adulte :
■ Évolution chronique avec risque de fibrose, cirrhose • Définition de l'hépatite B chronique : Ag HBs+ per­
et carcinome hépatocellulaire (CHC). sistant après 6 mois d'évolution
· Chronicité : 5-10 % pour VHB, 60-70 % pour VHC, • On distingue 3 phases principales lors de l'évolu­
jamais pour le VHA, rare pour VHE tion chronique de l'infection VHB (Cf. FUE6-163-1) :
• Cirrhose : 10-20 % pour VHB et VHC • Infection chronique à Ag HBe+ (anciennement
• CHC : 3-5 % par an pour VHB et VHC, risque de immunotolérance) : Ag HBe+, ADN-VHB plasma­
CHC même en l'absence de cirrhose pour le VHB. tique très élevé, transaminases normales, fibrose
nulle ou faible. Caractérise les patients infectés
3. HISTOIRE NATURELLE par voie maternofoetale ou dans la petite enfance.
Contagiosité importante. Le traitement n'est pas
VHA
recommandé à ce stade.
■ Virus à ARN non cytopathogène, lésions hépatiques • Hépatite chronique à Ag HBe + ou - (correspon­
secondaires à la réaction immunologique de l'hôte dant à la rupture de l'immunotolérance) : réaction
contre les cellules infectées. immune responsable des lésions hépatiques
■ Guérison dans 100 % des cas (pas d'hépatite chro­ (hépatite chronique). ADN-VHB plasmatique
nique), mais risque d'hépatite fulminante dans 5 cas modérément élevé, transaminases fluctuantes,
pour 1 000 infections, en particulier si hépatopathie fibrose modérée à sévère évoluant vers la cir­
préexistante. rhose. Fait suite à la phase d'infection chronique à
• Rechutes rares mais possibles. Ag HBe+ ou caractérise les personnes infectées
à l'âge adulte. C'est à ce stade que le traitement
VHB antiviral est le plus utile. A ce stade, la séroncon­
■ Virus à ADN peu cytopathogène, réponse immune version HBe (disparition de l'Ag, apparition des
de l'hôte de 4 types : Ac) peut témoigner soit d'une interruption de la
• réponse forte : élimination des virus circulants et réplication, soit d'une mutation dite pré-core
des hépatocytes infectés : tableau d'hépatite aiguë, auquel cas l'activité persiste plus longtemps.
ou suraiguë avec nécrose hépatocellulaire massive • Infection chronique AgHBe- (anciennement
(hépatite fulminante : 1 % des cas) appelée portage inactif) : Ag HBe-, Ac anti-HBe+,

FUE6-163-1 : Phases principales de l'évolution d'une infection chronique par le VHB

Évolution de l'hépatite chronique B

Réactivation

3'""' phase
Activité
(transaminases,
histologie)

lmmunotolérence Activité Immunitaire

Fréquente si Fréquente si Séroconversion HBe (Ac)

contamination enfance contamination adulte Faible réplication
Durée variable Evolution de la fibrose Réactivations possibles

180
 UE6 - N ° 163

transaminases normales, ADN-VHB plasmatique immunodéprimés (chimiothérapie, immunosuppres­

très faible ou nul. Fait suite à la phase de réac­ seurs après greffe d'organes, patients vivant avec le
tion immune. Taux de négativation de l'Ag HBs VIH avec taux de CD4 bas, biothérapies), avec hépa­
1 à3 % par an. Tant que l'Ac anti-HBs n'est pas tite grave d'évolution rapide.
présent, risque de réactivation en cas d'immuno­
dépression (hépatite occulte).
Le VHB est oncogène et l'infection chronique peut
entraîner un CHC même en l'absence de cirrhose.
Diagnostic positif et étiologique
VHC
• Virus àARN directement cytopathogène pour le foie Diagnostic évoqué sur l'élévation des transami­
• Guérison spontanée après une infection aiguë dans nases associée ou non à des signes cliniques (peu
15 à 30 % des cas (clairance spontanée du virus, spécifiques)
absence de réplication virale). Variable selon le type de virus et la phase de l'infec­
• Évolution vers la chronicité dans 65 à85% des cas : tion (aiguë, chronique, niveau d'activité) ; en général,
• risque d'évolution vers une fibrose avec cirrhose ALAT > ASAT. Association inconstante avec une cho­
puis un CHC, majoré par la co-infection VIH, l'alcool, lestase ictérique (élévation des phosphatases alca­
le surpoids, l'âge et certains facteurs génétiques. lines, des gammaGT et de la bilirubine conjuguée).

VHD 1. PRÉSENTATION CLINIQUE (TUE6-163-2)

• Virus défectif àARN utilisant l'enveloppe du VHB pour
se répliquer, ne peut donc infecter qu'un patient déjà • Les hépatites aiguës, lorsqu'elles sont symptoma­
infecté par le VHB (surinfection), ou un patient s'infec­ tiques, se manifestent par une asthénie parfois très
tant dans le même temps par le VHB (co-infection). marquée, une anorexie, une hépatalgie. Un syndrome
• Guérison spontanée possible en cas d'infection pseudogrippal peut précéder l'ictère qui est incons­
simultanée avec le VHB (co-infection), mais évolution tant, accompagné d'urines foncées et de selles déco­
chronique prédominante si infection postérieure à lorées. l..'.évolution clinique et biologique est favorable
celle du VHB (surinfection) en moins de 2 semaines dans la plupart des cas.
• Majoration du risque d'hépatite fulminante (x 10 - 20) • Les hépatites chroniques sont souvent asymptoma­
et d'évolution vers la cirrhose et/ou le CHC. tiques. Des signes cliniques peuvent cependant être
présents:
VHE · Une asthénie est fréquente au cours de l'hépatite
• Virus àARN chronique C.
• Guérison spontanée chez les patients non immuno­ · Au stade de cirrhose, manifestations d'insuffisance
déprimés, risque d'hépatite aiguë sévère chez les hépatocellulaire et d'hypertension portale non spé­
femmes enceintes cifiques
• Risque d'évolution chronique chez les patients · Manifestations extrahépatiques :

TUE6-163 2: Présentation clinique et profil évolutif des hépatites virales

Infection aiguë Évolution
Virus Incubation Phase d'invasion Phase d'état Forme vers l'infection
Uours) fulminante chronique
VHA 10-45 Syndrome pseudo- Ictère fébrile, hépatalgie, <5 %o Jamais
grippal chez l'adulte asthénie
Asymptomatique Formes prolongées
chez l'enfant cholestatiques exceptionnelles
Rechutes possibles mais rares
VHB 60-150 Asymptomatique Le plus souvent 1% De 5-10%
asymptomatique, ictère et (adultes <50 ans)
asthénie parfois à90%
(nouveaux- nés)
VHC 15-90 Asymptomatique Le plus souvent Exceptionnel 65-85%
asymptomatique, ictère et
asthénie parfois
VHD 30-45 Asymptomatique Le plus souvent 5% Évolution parallèle
asymptomatique àcelle du VHB
VHE 10-40 Syndrome pseudo- Ictère fébrile, hépatalgie <5 %01 Rare2
grippal chez l'adulte Potentiellement grave chez
enfants et femmes enceintes
(mort in utero)
1
Sauf 3' trimestre grossesse (environ 20 %)
' Survient uniquement si immunodépression

181
 • hépatite C: cryoglobulinémie, vascularite, syndrome • VHB : origine de zone d'endémie, entourage proêhe
sec, hépatite auto-immune, glomérulonéphrite et partenaires sexuels d'une personne porteusé du
membrano-proliférative, porphyrie cutanée tardive VHB, usagers de drogues par voie intraveineuse ou
• hépatite B: périartérite noueuse, glomérulonéphrite intranasale, personnes séropositives pour le VIH, le
extra-membraneuse VHC ou ayant une infection sexuellement transmis­
l..'.hépatite A et l'hépatite aiguë B sont des maladies à sible (1ST) en cours ou récente.
déclaration obligatoire. • VHC : origine de zone d'endémie, personnes ayant
reçu des produits sanguins ou une greffe de tissu,
2. DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE ITUE6-163-3, 4 de cellules ou d'organe avant 1992, usagers' ,de
ET5I drogues par voie intraveineuse ou intranasale, per­
sonnes hémodialysées, personnes vivant avec le
CAT devant une hépatite aiguë VIH, hommes ayant des relations sexuelles avec des
A la phase aiguë, le diagnostic repose sur des marqueurs hommes.
sérologiques et virologiques. Ils doivent être demandés
devant tout tableau fébrile aigu accompagné ou suivi
TUE6 163-3: Virus responsables d'hyper­
d'un ictère ou d'une hypertransaminasémie.
transaminasémie aiguë ou chronique et
En 1 re intention,il faut rechercher systématiquement: principaux marqueurs virologiques utiles au
• une hépatite A, elle est diagnostiquée par la pré­ diagnostic
sence d'lgM anti-VHA.
• une hépatite B (sauf en cas de vaccination efficace Virus Marqueurs
documentée par un Ac anti-HBs positif), elle est dia­ VHA lgM anti-VHA (infection aiguë)
gnostiquée par la présence de l'Ag HBs et des lgM VHB · Ag HBs
anti-HBc. • Anticorps anti-HBs, Anticorps anti­
Dans certaines situations, il convient d'ajouter la HBc dont lgM anti-HBc �nfection
recherche d'autres virus. Cette recherche est également aiguë ou réactivation)
nécessaire quand la recherche d'hépatite A et B est · Ag HBe
négative: · Anticorps anti-HBe
• une hépatite C en cas de conduite à risque (usage de · ADN VHB plasmatique (charge
drogues, hommes ayant des relations sexuelles avec virale)
des hommes); le diagnostic repose sur la recherche VHC lgG anti-VHC
d'ARN VHC dans le plasma en cas de sérologie VHC ARN VHC plasmatique
positive. VHD lgG anti-VHD et PCR plasmatique
■ une hépatite E en cas de consommation de certains VHE lgM et lgG anti-VHE, PCR sur
produits animaux (porc) ou de séjour en zone tropi­ plasma ou sur selles
cale ; le diagnostic repose sur la sérologie (lgM). Cet
examen se positive tardivement (2 à 6 semaines) et a EBV lgM anti-VCA (phase aiguë)
une faible sensibilité. En cas d'hépatite inexpliquée, CMV lgM anti- CMV, PCR sur plasma
le diagnostic d'hépatite E peut se faire par la mise en Autres virus
évidence du virus dans le plasma ou les selles. VIH Diagnostic sérologique
• syndrome mononucléosique: rechercher EBV, CMV,
Arboviroses Diagnostic sérologique, PCR
VIH (Cf. TUE6-163-3)
• retour de zone tropicale: arboviroses, fièvres hémor- Fièvres Diagnostic sérologique, PCR
ragiques virales hémorragiques
Les diagnostics différentiels sont les hépatites toxiques VHA : virus de l'hépatite A- VHB : virus de l'hépatite B -VHC
(médicaments, alcool, champignons ...), la leptospirose virus de l'hépatite C VHD : virus de l'hépatite Delta-VHE : virus de
et la syphilis. l'hépatite E-EBV : Epstein-Barr virus ; CMV: cytomégalovirus.

Circonstances et modalités diagnostiques

d'une hépatite virale chronique :
Après la résolution d'une hépatite virale aiguë B ou C, il
est indispensable de rechercher un passage à la chro­
nicité:
• en cas d'hépatite B, elle est définie par la persistance
de l'Ag HBs à six mois d'évolution
• en cas d'hépatite C, elle est définie par la persistance
de l'ARN VHC à six mois d'évolution
La recherche d'une hépatite chronique B ou C est
nécessaire dans l'exploration d'une hypertransami­
nasémie. Les diagnostics différentiels sont nombreux
(hépatites toxiques, de surcharge, auto-immunes,
stéatose hépatique...).
La recherche d'une infection chronique par un virus
hépatotrope est recommandée en cas de facteur ou
situation à risque :
 .. UE6 - N ° 163

TUE6 163 4: Éléments du dia gnostic étiologique et du suivi biologique des infections pa r les virus
des hépatites
Virus Phase aiguë Phase chronique Guérison
VHA · Transaminases 20 à 40 N Le VHA n'est pas pourvoyeur · Normalisation des transaminases
avec cholestase ictérique d'hépatite chronique · Les lgG anti-VHA persistent après
d'intensité variable l'hépatite aiguë(ou résultent d'une
· Marqueurs sérologiques : lgM vaccination) et sont immunisantes
anti-VHA à vie.
VHB · Transaminases 5 à 20 N · Hypertransaminasémie persistante · Normalisation des transaminases
· Marqueurs antigéniques et d'intensité variable, voire · Séroconversion anti-HBs
sérologiques(Ag HBs +, Ac normalisation des transaminases
anti-HBc +, lgM anti-HBc +, · Marqueurs antigéniques et
Ac anti-HBs -) sérologiques(Ag HBs+ > 6 mois, Ac
· Réplication virale élevée(PCR anti-HBs-)
ADN VHB + dans le plasma) • Réplication virale d'intensité variable
(PCR ADN VHB + dans le plasma)
Les lgG anti-HBc apparaissent après la primo-infection quelle que soit
l'évolution (guérison ou infection chronique). Elles peuvent persister de
manière isolée en cas de contact très ancien(fréquente disparition des
Ac anti-HBs à ce stade).
Un profil de séropositivité isolée anti-HBs témoigne d'une vaccination
(efficace si taux > 10 UI/L)
VHC · Hypertransaminasémie · Hypertransaminasémie persistante · Normalisation des transaminases
· Sérologie(test ELISA de (1,5 à 3,5 N > 6 mois) voire fluctuante · PCR ARN VHC - dans le plasma
troisième génération) : lgG ou absente · Persistance des lgG VHC à vie
anti-VHC+ · Réplication virale : PCR ARN VHC + (non immunisantes)
· Réplication virale : PCR ARN dans le plasma
VHC + dans le plasma · Génotypage si PCR + : détermine les
modalités du traitement
Les lgG anti-VHC apparaissent pendant ou après la primo-infection
quelle que soit l'évolution(guérison ou infection chronique)
VHD · Hypertransaminasémie • Hypertransaminasémie persistante • Quasi-systématique si co-
(< 10 N) chez un patient déjà d'intensité variable infection VHD-VHB simultanée
porteur d'une infection VHB · lgG anti-VHD + · Rare si surinfection VHD après
(sauf si co-infection simultanée · PCR ARN VHD + dans le plasma VHB
VHB+ VHD) · lgG anti-VHD +
· Sérologie : lgG anti-VHD + · PCR ARN VHD - dans le plasma
chez un patient séronégatif
antérieurement ; PCR ARN
VHD + dans le plasma
VHE · Hypertransaminasémie aiguë Chronicisation possible uniquement • Normalisation des transaminases
d'intensité variable si immunodépression · PCR ARN VHE
· Sérologie : lgM anti-VHE + · Hypertransaminasémie modérée
· PCR ARN VHE+ sang et persistante 2-3 N
selles · PCR ARN VHE + sang et selles
Les lgG anti-VHE persistent après l'hépatite aiguë quelle que soit
l'évolution

TUE6-163-5: Interprétation des marqueurs sérologiques de l'infection par le VHB

Ag HBs Ac anti HBc Ac anti HBs Interprétation
+ Sujet vacciné
+ + Infection guérie
+ + · Infection évolutive, dont le caractère aigu ou chronique est déterminé
par la clinique, la présence d'lgM anti-HBc(en faveur d'une infection
aiguë) et l'évolution à 6 mois.
• En cas d'infection chronique(> 6 mois), le dosage des marqueurs HBe
et de l'ADN VHB participent à guider la prise en charge.
+ Infection guérie(cas le plus fréquent).
Ou infection chronique AgHBe- avant séroconversion HBs ; dans ce cas,
il existe un risque de réactivation en cas d'immunodépression.

183
 UE6 - N ° 163 . ,.

• Pour établir le diagnostic différentiel eVou recher­

Prise en charge d'une hépatite cher des hépatopathies associées : bilan ferrique,
virale aiguë bilan d'auto-immunité, cuprémie / cuprurie, alpha1-
antitrypsine. Le dépistage des autres hépatites virales
• La prise en charge est d'abord symptomatique. Le est nécessaire ; en l'absence d'immunité contre le
seul traitement est le repos. Il convient d'éviter la VHA, la vaccination est recommandée de même que
prise de médicaments hépatotoxiques (paracétamol, la vaccination VHB chez les patients porteurs chro­
AINS) ou d'alcool. Une surveillance biologique heb­ niques du VHC non immunisés (+ vaccinations grippe
domadaire (transaminases, bilirubine, TP) est néces­ et pneumocoque).
saire tant que la bilirubine est élevée. • La recherche d'une co-infection VIH, fréquente et
• C'est à cette phase aiguë que peut se rencontrer susceptible de modifier la prise en charge, est systé­
(très rarement) la seule situation d'urgence : l'hé­ matique en début de prise en charge et au cours du
patite fulminante, qui se manifeste par un syndrome suivi si la situation à risque persiste.
hémorragique et des signes d'encéphalopathie hépa­
tique témoignant d'une insuffisance hépatocellulaire Évaluation de l'atteinte de la fibrose hépatique
aiguë : confusion, inversion du rythme nycthéméral, • Utilité uniquement dans les infections chroniques
somnolence, astérixis. Le risque est maximal lors de • Évaluation indirecte : par scores biochimiques com­
la 2" semaine de l'ictère. Ces manifestations, ainsi posites (à partir de dosages plasmatiques) ou élasto­
qu'une diminution du TP (< 50 %), sont une indication métrie impulsionnelle (fibroscanner).
à une surveillance rapprochée en milieu hospitalier
spécialisé en vue de poser l'indication d'une éven­ Imagerie pour recherche de carcinome
tuelle transplantation hépatique. En cas d'hépatite hépatocellulaire
grave (TP < 50 % ou ictère prolongé) ou fulminante • Échographie abdominale pour le dépistage, IRM
liée au VHB, un traitement antiviral (par ténofovir ou hépatique pour la confirmation. L.:imagerie doit être
entécavir) est nécessaire. répétée tous les six mois en cas de cirrhose et tous
• L.:hépatite aiguë C justifie d'un traitement antiviral. les deux ans chez les porteurs de l'Ag HBs n'ayant
Les modalités de celui-ci sont identiques à celles de pas de cirrhose.
l'infection chronique ; la prise en charge doit donc se
faire en milieu spécialisé. Fibroscopie œsophagienne et gastrique
• Recherche de varices œsophagiennes ou cardiales
en cas de cirrhose.

2. TRAITEMENT DE L'HÉPATITE CHRONIQUE B

Traitement et surveillance des
• Objectif principal du traitement : contrôler la répli­
hépatites chroniques B et C cation virale, dans le but de freiner l'inflammation et
donc la fibrose (l'éradication virale est impossible
L.:objectif du traitement est de freiner l'évolution vers la car le virus reste intégrée dans le noyau cellulaire)
cirrhose et le carcinome hépatocellulaire. Le traitement • Objectif secondaire : obtenir une séroconversion
n'est donc indiqué que chez les patients à risque d'une HBs (perte de l'Ag et obtention de l'Ac), mais cette
telle évolution pour le VHB alors que toutes les infec­ éventualité est rare avec les traitements actuels.
tions chroniques VHC doivent être traitées. • Modalités du traitement :
L.:évaluation et la prise en charge doivent être réalisés • abstention thérapeutique possible sous surveil­
en collaboration avec un spécialiste. lance des transaminases et de l'ADN VHB,
· traitement médicamenteux prolongé (molécules dis­
1. ÉLÉMENTS COMMUNS DE PRISE EN CHARGE ponibles : interférons pégylés par voie injectable ou
Surveillance clinique régulière pour détecter les signes analogues nucléosidiques ou nucléotiques par voie
cliniques de cirrhose. orale).
Il faut recommander une consommation alcoolique
Évaluation pré-thérapeutique
nulle ou très faible et proposer une consultation d'ad­
dictologie chaque fois que nécessaire. • Le diagnostic d'hépatite chronique B repose sur la
En cas de surpoids, d'obésité ou de syndrome méta­ présence de l'Ag HBs pendant plus de six mois.
bolique, une prise en charge nutritionnelle est souhai­ • Tout porteur chronique du VHB doit être évalué en milieu
table pour limiter le risque d'aggravation de la fibrose lié spécialisé en vue d'un éventuel traitement spécifique.
à une stéato-hépatite. • La décision de traiter repose sur les transaminases,
Les règles de prévention de la transmission à l'entou­ les marqueurs virologiques, principalement l'ADN
rage doivent être expliquées au patient (Cf. infra). VHB et sur le degré de fibrose.

Bilan biologique initial 3. TRAITEMENT DE L'HÉPATITE CHRONIQUE C

• NFS-plaquettes. L.:objectif du traitement est d'éviter la progression vers
• Transaminases, gammaGT, phosphatases alcalines, la cirrhose et de favoriser la régression de celle-ci
bilirubinémie, albuminémie. lorsqu'elle est présente. Le traitement antiviral permet
• TP et facteur V si TP < 70 %, INR si cirrhose pour cal­ également la guérison des manifestations extra-hépa­
culer le score MELO (Mode! for end-stage liver disease). tiques.

184
 HéJ)atites virales UE6 - N ° 163

L.:obtention d'une négativation de l'ARN VHC puis la • autour d'un cas : la vaccination dans l'entourage
persistance de cette négativation 12 semaines après familial est recommandée dans un délai maximal de
l'arrêt du traitement définit la réponse virologique sou­ 14 jours suivant l'apparition des premiers signes chez
tenue (RVS) qui signe l'éradication virale et donc la gué­ le cas index
rison. La cirrhose peut régresser après RVS. Avec les • la sérologie préalable à la vaccination n'est pas
nouveaux schémas thérapeutiques, les taux de RVS nécessaire sauf cas particuliers.
sont très élevés (> 95 %).
Vaccination contre le VHB (Cf. item UE6-143)
Évaluation pré-thérapeutique • Le schéma vaccinal comporte trois doses, chez le
• Le diagnostic d'infection chronique par le VHC est nourrisson à 2, 4 et 11 mois, chez l'enfant et l'adulte
défini par la persistance de l'ARN VHC plus de 6 mois. à JO, M1 et M6. Dans l'entourage d'un cas d'hépatite
• C'est l'évaluation de la fibrose hépatique, par mesure B, on propose 3 injections rapprochées (JO, J7, J21
indirecte, et la caractérisation du génotype viral qui ou JO, M1, M2) suivies d'un rappel à 12 mois.
déterminent les modalités du traitement. • Principales indications :
· en association avec les immunoglobulines : pré­
Indications du traitement vention de la transmission de la mère à l'enfant,
• Le traitement antiviral est indiqué chez tous les sujets exposition accidentelle (Cf. item UE11-362).
présentant un ARN VHC positif. · la vaccination est recommandée pour tous les
enfants avant l' âge de 16 ans, en privilégiant la vac­
Molécules disponibles cination des nourrissons (dès l'âge de 2 mois) et
• Ribavirine pour toutes les personnes à risque accru d'hépatite
· son mode d'action n'est pas connu B (professionnels de santé, voyageurs, partenaires
· la tolérance est médiocre : anémie, sécheresse sexuels multiples, toxicomanes utilisant des drogues
cutanée-muqueuse injectables, sujets atteints d'hépatopathie chronique,
• Antiviraux à action directe : ils ciblent directement entourage d'un sujet infecté).
les protéines virales, ils doivent être utilisés en asso­
ciation pour prévenir la sélection de résistance, leur
Pour en savoir plus
tolérance est bonne. Leur activité varie en fonction
- Prise en charge des personnes infectées par les virus de
du génotype viral et certaines combinaisons ont une l'hépatite Bou de l'hépatite C. Rapport de recommandations
activité pangénotypique. 2014. Sous la direction du Pr Daniel Dhumeaux et sous
l'égide de l'ANRS et de l'AFEF. En ligne : www.sante.gouv.
Schémas thérapeutiques fr/lMG/pdf/Rapport_Prise_en_charge_Hepatites_2014.pdf
Ils privilégient des associations d'antiviraux à action - Prise en charge thérapeutique et suivi de l'ensemble des
personnes infectées par le virus de l'hépatite C. Rapport
directe, pour des durées courtes (8 à 12 semaines). Les remis le 18 octobre 2016. www.cns.sante.fr
taux de RVS sont très élevés (95-100 %). - Galendrier vaccinal 2017.
- E ASL 2017 Clinical Practice Guidelines on the management
of hepatitis B virus infection. European Association for the
Study of the Liver. Electronic address: easloffice@easlof­
fice.eu; European Association for the Study of the Liver. J
5 Prévention Hepatol. 2017 Apr 18. pii: S0168-8278(17)30185-X.

Elle repose sur des règles d'hygiène et sur la vaccina­

tion pour le VHA et le VHB.
Règles d'hygiène
lutte contre le péril fécal (VHA, VHE)
cuisson à cœur des aliments à base de porc, de san­
glier ou autre gibier (VHE)
rapports sexuels protégés (VHB, VHC)
matériel d'injection à usage unique pour les usagers
de drogues intraveineuses (VHB, VHC, VHD)
dépistage des dons du sang (transaminases, mar­
queurs virologiques du VHB, du VHC ± VHE)
Vaccination contre le VHA (Cf. item UE6-143)
Deux injections à 6 à 12 mois d'intervalle assurent une
protection durable chez 95 % des sujets.
Principales indications:
• voyage en pays de haute endémicité
• sujets atteints d'hépatopathie chronique
• hommes ayant des relations sexuelles avec des
hommes
• professionnels exposés ou à risque, notamment en
restauration
 UE6
N ° 164

Objectifs 1 Bases pour comprendre

• Diagnostiquer un herpès cutané et muqueux,
une varicelle, un zona chez le sujet immuno­
compétent 1. GÉNÉRALITÉS
• Connaître la conduite à tenir devant un herpès
• Les virus du groupe Herpès (Herpes simplex virus
cutané et muqueux, une varicelle, un zona et
leurs complications les plus fréquentes (HSV-1, HSV-2), virus varicelle-zona (VZV), cytomé­
galovirus (CMV), virus d'Epstein-Barr (EBV), Human
• Connaître les risques en cas d'infection chez
Herpes virus (HHV) -6, -7 et -8) sont des virus enve­
la femme enceinte, le nouveau-né, le sujet
loppés, à ADN.
atopique
• Après l'infection initiale (primo-infection), une infec­
tion latente persiste à vie au niveau de certaines
populations cellulaires ; cette latence virale est à
Points importants l'origine de possibles réactivations ou récurrences.
• Infections très fréquentes • L.:infection est contrôlée par l'immunité à médiation
• Transmission aérienne, salivaire, et par voie cellulaire, ce qui explique la gravité de ces infec­
muqueuse tions chez les patients immunodéprimés cellulaires
• Principales situations en pathologie humaine : (greffés, infection par le VIH au stade sida, traitement
· HSV-1 et 2 : primo-infection et réactivations immunosuppresseur ...).
muqueuses ; méninge-encéphalite ; infection • Particularités pour HSV et VZV : tropisme neuro­
néonatale si infection génitale maternelle lors cutané, avec latence dans les neurones des gan­
de l'accouchement glions sensitifs et réactivation à expression cutanée
· VZV : varicelle et zona ; risque de transmis­ dans les territoires correspondants, voire réactiva­
sion fœtale si varicelle pendant la grossesse tion encéphalique.
(en particulier dernière semaine de grossesse) • On ne dispose de vaccins que pour l'infection par
· CMV : primo-infection chez l'immunocom­ le VZV.
pétent, primo-infection et réactivation chez
l'immunodéprimé, infection fœtale si primo­ 2. TRAITEMENTS ANTI-VIRUS DU GROUPE
infection pendant la grossesse HERPÈS (CF. ITEM UE6 N° 173J
· EBV : primo-infection parfois symptomatique :
• La principale molécule anti-HSV et anti-VZV
mononucléose infectieuse
est l'aciclovir
• Diagnostic essentiellement clinique pour HSV · L.:aciclovir est essentiellement utilisé par voie IV
(hors méningo-encéphalite) et VZV · Le valaciclovir est une prodrogue de l'aciclovir,
• Traitements disponibles : (val)aciclovir (certaines avec l'avantage d'être beaucoup mieux absorbée
infections à HSV, certaines varicelles, certains par voie orale
zonas) ; (val)ganciclovir et foscavir (infections à · Action : Inhibition de la réplication virale en s'insé­
CMV de l'immunodéprimé). rant dans l'ADN à la place d'une base normale
· Toxicités principales : rénale (tubulopathie par cris­
tallurie) ; encéphalopathie
· Résistance possible, essentiellement observée
CONSENSUS ET RECOMMANDATIONS lors de traitement prolongé chez l'immunodéprimé
· 11 existe également un autre antiviral, le penciclovir,
•:• Conférence de consensus sur le
qui peut être utilisé sous forme d'une prodrogue
traitement des infections à VZV : par voie orale, le famciclovir, avec les mêmes indi­
www.infectiologie.com/site/ cations que le valaciclovir.
medias/_documents/consensus/ · Indications, Cf. TUE6-164-1
vzv98.pdf • Le traitement des infections à CMV repose sur le
ganciclovir IV (et sa prodrogue orale le valganci­
,:, Conférence de consensus sur le
clovir), et le foscarnet IV.
traitement des infections à HSV : • Les antiviraux n'ont pas d'intérêt dans les maladies
www.infectiologie.com/site/medias/ associées à l'EBV du fait de leur physiopathologie.
_documents/consensus/ • Tous les traitements anti-virus du groupe herpes
herpes-2001.pdf permettent de contrôler une primo-infection ou une
réactivation symptomatique ; ils n'empêchent pas
l'établissement ou la poursuite de l'infection latente,
et donc le risque de récidive à l'arrêt (récurrences
herpétiques, zona après une varicelle ...)

187
 UE6 - N ° 164 . ,. • • 1 ..

TUE6-164 1 : Principales indications de l'aciclovir IV, du valaciclovir PO et du famciclovir PO

Patient immunocompétent Patient immunodéprimé
Aciclovir IV HSV : atteintes viscérales graves : méningoencéphalite, herpès HSV : primo-infection et
oculaire sévère (kératite profonde, uvéite ou nécrose rétinienne) ; réactivations
gingivostomatite herpétique sévère

VZV : atteintes viscérales graves : encéphalite, pneumopathie VZV : varicelle, zona

Valaciclovir PO HSV : herpès génital ou cutanéomuqueux (primo-infection Utilisation possible dans
Famciclovir PO et récurrences) ; herpès oculaire non sévère ; prévention des les formes non graves de
récurrences herpétiques génitales ou orofaciales zona et d'infection HSV en
cas d'immunodépression
VZV : zona ophtalmique, zona à risque d'algies post-zostériennes modérée

• Asymptomatique le plus souvent

Diagnostiquer et traiter une poussée • Le tableau peut être celui d'une gingivostomatite
d'herpès cutané et muqueux aiguë : ulcérations diffuses de toute la cavité buc­
cale pouvant déborder sur les lèvres et le menton.
Ces infections sont dues aux virus Herpes simplex 1 et Elles peuvent être responsables de dysphagie par­
2 (HSV-1 et HSV-2) fois majeure.
La gingivostomatite s'accompagne d'une fièvre élevée
1. INTRODUCTION à 39°C et d'adénopathies régionales volumineuses.
• HSV-2 est possiblement en cause chez l'adulte
Transmlssion/physlopathologle (transmission génito-orale).
• Transmission par contact direct cutanéomuqueux
Récurrences
(baiser, relation sexuelle, per-partum lors du passage
de l'enfant dans la filière génitale ; rôle de la salive et • Bouquet de vésicules, unilatéral, à la jonction cuta­
des lésions cutanées), passage transplacentaire, allai­ néomuqueuse des lèvres, narines, menton, gencives.
tement maternel (très rare). ■ Classique •bouton de fièvre» (PUE6-164-1).
• Transmission et expression clinique classiquement
au niveau des muqueuses buccopharyngées (HSV-1)
ou génitales (HSV-2) (l'inverse est possible : infection
buccopharyngée à HSV-2 par exemple).
• Tropisme principalement cutanéomuqueux : réplica­
tion intense lors de la primo-infection et effet cytopa­
thogène, provoquant des vésicules infiammatoires.
Dissémination par voie hématogène possible mais
rare (infection systémique virale du nouveau-né).
• Diffusion dans les axones des neurones des voies
nerveuses sensitives vers leurs sites de latence :
les ganglions sensitifs crâniens (HSV-1), spinaux ou
sacrés (HSV-2).
• Récurrences : causes multiples : stress, soleil,
fatigue, règles, fièvre, infection, baisse de l'immunité
à médiation cellulaire.
Manifestations ophtalmologiques
Épidémiologie
■ Primo-infection ou, le plus souvent, récurrence.
• Lhumain est le seul réservoir de virus. Kératite le plus souvent unilatérale, révélée par : dou­
• Linfection à HSV-1 survient au cours des premières leurs, hyperhémie conjonctivale, photophobie, lar­
années de la vie (80 % des enfants, 90 % des moiement, adénopathie prétragienne, parfois quelques
adultes sont séropositifs pour HSV-1). vésicules palpébrales ou conjonctivales.
• Linfection à HSV-2 est une 1ST dont la séropréva­
lence est de 15-20 % chez l'adulte en France et de Infections à HSV-2 : essentiellement
90 % dans deux situations: personnes infectées par l'herpès génital
le VIH, prostitution.
Primo-infection génitale
2. DIAGNOSTIQUER UNE POUSSÉE D'HERPÈS • Incubation de 2 à 7 jours.
CUTANÉOMUQUEUX • Formes symptomatiques: 1/3 des cas, souvent pro­
Infections à HSV-1 noncées.
■ Lésions génitales érythémato-vésiculeuses dou­
Herpès oral loureuses, rapidement ulcérées et recouvertes
Primo-infection d'un exsudat blanchâtre (PUE6-164-2).
• Dans l'enfance (entre 1 et 4 ans en général). • Localisations extragénitales possibles : périnée, fesses.

·se
 Infections à her sujet 1mmunocompétent UE6- N ° 164

• Plus rarement : fièvre, malaise général, adénopa­ • associé à aciclovir IV si kératite profonde, uvéite ou
thies inguinales bilatérales sensibles, dysurie, rétention nécrose rétinienne.
d'urines, réaction méningée (pléiocytose du LCS), radi­ • La kératite herpétique est une contre-indication
culomyélite. absolue à la corticothérapie (risque d'aggravation
• La cicatrisation peut prendre plusieurs semaines. pouvant aller jusqu'à la perforation de cornée) et aux
■ HSV-1 est parfois en cause (15 à 30 % des cas). anesthésiques locaux (risque de masquer une évo­
lution défavorable).

Savoir traiter un herpès génital

• Valaciclovir 10 jours ou famciclovir 5 jours si primo­
infection ; valaciclovir ou famciclovir 5 jours si récur­
rence.
• Ce traitement ne prévient pas les récidives.

Traitement préventif
Par valaciclovir ou famciclovir quotidien au long
cours (durée 6-12 mois).
Indiqué si plus de 6 récurrences annuelles d'herpès
génital ou orofacial.
Traitement purement suspensif : réduit voire sup­
prime les poussées d'herpès pendant la durée du

1
traitement, mais ne permet pas l'éradication du virus
(risque de récidives à l'arrêt).
Récurrences
Phase prodromique
· Douleurs, brûlures, prurit, picotements, durant
quelques heures.
Diagnostiquer et traiter une
varicelle et en connaître les
Phase lésionnelle
complications
• Moins intense que la primo-infection
· Vésicules localisées le plus souvent au site de la
primo-infection.
· Guérison: 7-10 jours. 1. INTRODUCTION
· Fréquence des porteurs asymptomatiques mais • La varicelle est la primo-infection par le Virus
contagieux. Varicelle-Zona (VZV).
• Maladie très contagieuse. La transmission est
Examens complémentaires (rarement aérienne voire par contact, de 1 à 2 jours avant le
indiqués) début de l'éruption à 5 à 7 jours après (fin de la conta­
• Lorsque le tableau est atypique, recherche directe gion lorsque toutes les lésions cutanées sont à la
d'ADN viral par PCR sur prélèvement du contenu de phase croûteuse).
vésicules récentes • 90 % des cas de varicelle surviennent chez l'enfant
■ Sérologie: à partir de 2 prélèvements à 10-15 jours d'in­ entre 1 et 14 ans.
tervalle, peut parfois documenter une primo-infection. • Maladie plus grave chez l'adulte, et encore plus grave
chez l'immunodéprimé et (classiquement) chez la
3. SAVOIR TRAITER femme enceinte.
• Un vaccin vivant atténué est disponible (Cf. item UE6-
Savoir traiter une gingivosto matite aiguë 143).
Évolution spontanément favorable en une quinzaine
de jours ; possibilité d'utiliser le valaciclovir en cas de 2. DIAGNOSTIQUER UNE VARICELLE
tableau marqué.
Maintenir (en particulier chez les enfants) une réhy­ Forme habituelle
dratation régulière par voie orale ; bains de bouche, • Incubation moyenne : 14 jours.
aliments froids semi-liquides. • Invasion : fébricule (38°C), malaise général.
Dans les formes empêchant l'ingestion de liquides, • Phase d'état caractérisée par l'éruption
hospitalisation pour réhydratation IV et aciclovir par • Type : maculo-papules inconstantes puis vésicules
voie parentérale. disséminées, très prurigineuses ; érosion et pseudo­
ombilication, apparition de croûtes brunâtres à J4,
Savoir traiter une manifestation et cicatrisation à J10 (PUE6-164-3 et -4)
ophtalmologique · Évolution: en plusieurs poussées successives
• L.:herpès oculaire (dont une kératite) nécessite une • Topographie: cuir chevelu, face, thorax. Respecte
prise en charge spécialisée par un ophtalmologue: paumes des mains et plantes des pieds
· aciclovir pommade ophtalmique 5 fois par jour · Énanthème buccal avec lésions érosives associées
pendant 5 à 10 jours • Fièvre modérée, aux alentours de 38° C

189
 UE6 - N ° 164 . . .. ..
· Micropolyadénopathies (cervicales), rare splé­ • Mise en évidence directe du virus
nomégalie. • Détection par PCR : moyen principalement utilisé
• Évolution spontanée favorable en 10-15 jours. · Culture virale : ancien examen de référence non
réalisé en pratique sauf indication très spécialisée
PUE6-164-3: Varicelle de l'enfant: Lésion · lmmunofluorescence : rarement utilisée
ombili<1uée en son centre · Sur un écouvillonnage du contenu vésiculaire ; lors de
complications, sur des liquides biologiques appro­
priés
• Sérologie : détermination du statut sérologique chez
une personne à risque de varicelle grave exposée à
la varicelle ou bien chez une personne susceptible
d'être vaccinée.
Diagnostic différ entiel
• Prurigo strophulus (réaction aux piqûres d'insectes
de literie ou du milieu extérieur), zona généralisé
(immunodéprimé), infections à poxvirus

3. TRAITER UNE VARICELLE

Traitement symptomatique, traitement local
PUE6-164-4: Lésion vésiculeuse rétro-auriculaire: Aspirine et AINS contre-indiqués chez l'enfant (risque
localisation typique débutante de la varicelle de syndrome de Reye).
Antihistaminiques sédatifs : hydroxyzine, dexo­
chlorphéniramine.
Ongles propres et coupés courts.
Douches ou bains quotidiens avec savon doux.
Chlorhexidlne en solution aqueuse en cas de
surinfection.
Antibiotiques en topique : inutiles ; autres topiques
(anesthésiques, talc, crèmes diverses) contre-indi­
qués : risquent de masquer (voire de provoquer)
une surinfection.

Antibiothérapie
Uniquement en cas de surinfection cutanée avérée, par
voie générale (Cf. item UE6-152).

Complications Traitement antiviral

• Complications cutanées Réservé aux formes graves et/ou compliquées :
· Surinfection cutanée bactérienne : surtout à Sta­ • Varicelle de forme grave par son extension ou ses
phy/ococcus aureus et Streptococcus pyogenes. localisations, comme la forme respiratoire de l'adulte
Fréquente chez l'enfant du fait du grattage, favo­ par exemple
risée par l'absence de soins locaux et les anti­ • Varicelle de l'immunodéprimé
inflammatoires non stéroïdens. • Aciclovir IV pendant 10 jours.
• Autres complications : formes viscérales et/ou cuta­
nées graves Traitement préventif
• Terrains favorisants (mais non indispensables) : Éviter contact avec les femmes enceintes non immunes
immunodépression de type cellulaire (leucémie, et avec les immunodéprimés.
lymphome, corticothérapie ... ), adulte, femme
enceinte, nouveau-né L'éviction scolaire
• Atteinte cutanée sévère : éruption profuse, nécro­ Elle n'est plus recommandée, quoique certains textes
tique et hémorragique règlementaires stipulent que «la fréquentation scolaire
• Atteinte respiratoire : pneumonie interstitielle. à la phase aigüe de la maladie n'est pas souhaitable»
· Atteinte neurologique : convulsions, ataxie cérébel­
Vaccina tion par virus vivant a t t énué
leuse (rare 1/4 000, guérit spontanément en une
quinzaine de jours), plus rarement polyradiculoné­ • Test de grossesse avant l'administration chez la
vrite, myélite, méningite, encéphalite, rétinite. femme en âge de procréer, et contraception efficace
· Purpura thrombopénique aigu d'évolution bénigne. un mois après chaque injection
• Indications de la vaccination :
Diagnostic : avant tout clinique · Pas de recommandation de vaccination généralisée
chez l'enfant (la circulation de la maladie infantile,
Biologique généralement bénigne, est suffisante pour assurer
• Inutile dans les formes typiques de varicelle une immunité de la population à l'âge adulte).

190
 lntect1ons à herpès virus du suJet immunocomf)étent UE6 - N ° 164

· rattrapage chez l'adolescent ou la femme en âge

de procréer non immunisé(e)
· les enfants candidats à une greffe d'organe solide
· personnes (sans antécédent de varicelle et avec
sérologie négative) au contact de sujets à risque
(immunodéprimés)
· professionnels de santé non immunisés
· professionnels non immunisés au contact de la
petite enfance ou exerçant dans des services à
risque de varicelle grave
· adultes de plus de 18 ans non immunisés exposés
à un cas de varicelle (si contage < 72 heures).
Administration d'immunoglobulines spécifiques
· Elles visent à protéger les femmes enceintes non
immunes et les personnes immunodéprimées en
contact avec un cas de varicelle de préférence dans
les 96 heures et dans un délai maximal de 10 jours Évolution
après l'exposition. Il existe aussi des indications
• Sur 2 à 3 semaines, souvent par poussées suc­
spécifiques aux prématurés et aux nouveau-nés.
cessives. Les douleurs post-zostériennes, souvent
intenses, peuvent persister plusieurs mois

Les formes topographiques

Diagnostiquer et traiter un zona
4 Zona interc ostal, cervical, abdominal, l ombo­
dans ses différentes localisations
abdominal, sacré
Zona céphalique : plus rare, volontiers très
1. INTRODUCTION douloureux
• Expression clinique de la réactivation du VZ>./, atteint Zona ophtalmique (dermatome de la
20 % de la population. 1 ère branche (V1) du nerf trijumeau)
• Nette prédominance au-delà de 50 ans : témoin d'une • Plus fréquent chez les sujets âgés. 1..'.éruption peut
baisse de l'immunité liée à l'âge, voire dans certains siéger dans l'une des trois branches du nerf ophtal­
cas d'une réelle immunodépression cellulaire. mique:
• Gravité : liée · frontale : partie médiane de la paupière supérieure,
· aux douleurs post-zostériennes (DPZ) front et cuir chevelu jusqu'au vertex
· à certaines localisations (zona ophtalmique) · lacrymale : partie externe des paupières (-+ larmoie­
· aux formes de l'immunodéprimé. ment abondant)
• Vaccin disponible (Cf. infra) · nasale
· externe : racine et dos du nez, angle interne de
2. DIAGNOSTIQUER UN ZONA l'œil
Caractéristiques générales de l'éruption · interne : lobule du nez et muqueuse pituitaire
(entraînant douleurs locales et rhinorrhée).
Phase p rodromique • Complications oculaires fréquentes, notamment si
• Douleurs précèdant l'éruption atteinte de la branche nasale externe du trijumeau
• Paresthésies à type de brûlures et troubles objectifs (sensibilité cornéenne) : risque de kératite ; dépis­
de la sensibilité dans le territoire concerné. tage systématique par un examen ophtalmique
(kératite et iridocyclite apparaissent souvent deux à
Phase d'état trois semaines après la fin de l'éruption zostérienne).
• Éruption caractéristique (PUE6-164-5) • Les paralysies oculomotrices sont fréquentes, géné­
· Éléments d'abord érythémateux roses vifs, puis ralement régressives.
vésiculeux groupés en «bouquet•, lésions érosives • DPZ fréquentes et intenses.
à J5, croûteuses à J?, puis cicatrices dépigmen­ • Séquelles possibles : perte anatomique de l'œil,
tées rosées puis blanchâtres très souvent indélé­ atteinte définitive de la vision.
biles vers J10
· Topographie : essentiellement sur le torse (en hémi­ Zona du ganglion géniculé
ceinture), parfois au visage ou sur un membre • La douleur et l'éruption sont auriculaires et siègent
· Distribution : généralement unilatérale, monomé­ dans la zone de Ramsay-Hunt (tympan, conduit
tamérique (limitée au territoire d'une racine ner­ auditif externe et conque du pavillon de l'oreille).
veuse). Néanmoins, l'éruption peut déborder sur un • Elle s'accompagne d'une paralysie faciale périphé­
ou plusieurs métamères contigus, sans dépasser rique, d'une éruption des 2/3 antérieurs de l'hémi­
(ou rarement) la ligne médiane. langue homolatérale. Des troubles cochléo-vestibu­
• Fébricule laires sont parfois associés.

191
 1 1 1 *

Zona bucco-pharyngé - prévenir les complications oculaires dans le zona

• Ulcérations pseudo-membraneuses avec vésicules ophtalmique
unilatérales. • Modalités : valaciclovir ou famciclovir per os pendant
7 jours.
Les complications • Traitement précoce impératif (dans les 72 heures
après le début de l'éruption).
Douleurs post-zostériennes (DPZ) : principale
complication neurologique 4. PRÉVENIR UN ZONAI VACCINATION
• Définition : douleurs persistant après la cicatrisation • But : éviter une réactivation liée à la diminution de
ou plus d'un mois après la survenue d'un zona. l'immunité anti-VZV chez le sujet âgé.
• Facteurs de risque : âge > 50 ans, localisations cépha­ • Vaccin vivant atténué (même souche que le vaccin
liques, douleurs intenses à la phase aiguë. anti-varicelle, mais le vaccin anti-zona est plus dosé).
Disparaissent habituellement en 6 mois, mais • Vaccination recommandée en France entre 65 et
peuvent être définitives et très invalidantes. 74 ans (avis du HCSP d'octobre 2014).

Autres complications neurologiques

(exceptionnelles)
• Atteinte motrice dans le territoire du zona. Préciser les complications chez
• Myélite et encéphalite, parfois en l'absence d'érup-
tion cutanée.
5 la femme enceinte, le nouveau-né
et l'atopique
Surinfections bactériennes
Provoquées par le grattage.
1. INFECTION PAR HSV-1 ET HSV-2
Diagnostic
Introduction
• Diagnostic essentiellement clinique.
• Pour le nouveau-né : l'herpès néonatal concerne
• Le recours aux examens complémentaires est excep­
1 à 3 nouveau-nés pour 100 000 naissances, soit
tionnellement indiqué, en cas d"éruption atypique environ 20 cas annuels en France. Le virus HSV-2
(prélèvement vésiculaire : PCR VZ>J ou examen en est principalement en cause. Il survient générale­
immunofluorescence). ment à l'occasion d'une primo-infection d'herpès
génital chez la femme en fin de grossesse.
3. TRAITER UN ZONA · Gravité : mortalité très élevée et séquelles très
lourdes en cas de survie.
Traitement symptomatique
• Transmission le plus souvent par contact direct lors
Traitement local du passage dans la filière génitale.
• Une contamination post-natale est par ailleurs pos­
• Douches ou bains quotidiens à l'eau tiède et savon
sible.
doux.
• Pour la femme enceinte :
• Chlorhexidine en solution aqueuse en cas de surin­ • Risque (rare) de primo-infection grave dans le der­
fection. nier trimestre de la grossesse : dissémination par
• Autres topiques inutiles (antibiotiques locaux) ou voie hématogène (risque d'hépatite fulminante)
contre-indiqués (crème, anesthésiques ... ) : peuvent · Risque principal : maladie chez le nouveau-né.
masquer voire favoriser une surinfection bactérienne • Risque de transmission variable selon la situation :
Prise en charge de la douleur
· Infection cliniquement patente, surtout si elle
survient lors du dernier mois : risque majeur de
Adaptation des traitements au mieux à l'aide d'une transmission à l'enfant, évalué à 75 % en cas de
échelle visuelle analogique. primo-infection et à 5 % en cas de récurrence.
• Les corticoïdes sont inutiles (et contre-indiqués à la • Infection asymptomatique, latente : la présence
phase aiguë : risquent de favoriser l'extension de l'in­ d'une excrétion génitale asymptomatique d'HSV-2
fection). peut survenir avec une fréquence de 3 à 16 % au
• Phase aiguë : antalgiques. cours de la grossesse ; risque plus faible de trans­
• Les DPZ doivent faire l'objet d'une prise en charge mission.
spécialisée.
Complications de la maladie herpétique chez
Antibiothérapie le nouveau-né (Cf. item UE2-26)
• Uniquement en cas de surinfection cutanée avérée.
Contamination anténatale
• Par voie générale (Cf. item UE6-152).
La transmission s'effectue très rarement par voie trans­
Traitement antiviral du sujet placentaire.
immunocompétent Contamination périnatale ou néonatale :
• Il peut avoir 2 buts : la plus fréquente
• prévenir les DPZ : traitement indiqué si âge > 50 ans, • Forme disséminée, polyviscérale
douleurs intenses à la phase aiguë, zona étendu · Le risque de décès est de plus de 50 %.
 heqiès virus du sujet immunocompétent

• Méningo-encéphalite isolée Pour en savoir plus

· Séquelles lourdes dans 50 % des cas. - Avis de la Commission de Transparence sur l'ut ilisation du
• Forme cutanéomuqueuse valaciclovir : www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/
pdf/ct-4685_zelitrex.pdf
· Le diagnostic précoce et le traitement antiviral per­
mettent une guérison dans 90 % des cas.
Contamination postnatale
• HSV-1 est habituellement en cause: liée à une récur­
rence maternelle (orale ou mammaire), de l'entou­
rage ou à une transmission nosocomiale.
• Responsable de 5 à 10 % des herpès néonataux.
Prévention
• Traitement maternel en cas de primo-infection géni­
tale survenant pendant la grossesse
• Césarienne en cas de lésions génitales en fin de
grossesse (primo-infection ou récurrence)
· La césarienne n'a pas d'intérêt en cas de rupture
de la poche des eaux supérieure à 6 heures.

Complications de la maladie herpétique chez

l'atopique
La survenue d'une infection par HSV-1 ou -2 chez un
sujet porteur d'un eczéma expose à une complication
grave appelée pustulose varioliforme de Kaposi-Julius­
berg:
• Plus fréquente chez l'enfant dans les 3 premières
années.
• Localisations les plus fréquentes : tête, cou, partie
supérieure du tronc.
• Le tableau clinique associe :
· fièvre, malaise, adénopathies
· éruption faite de lésions vésiculeuses, pustuleuses,
croûteuses, ombiliquées, initialement regroupées.
• Mortalité en l'absence de traitement liée à une surin­
fection bactérienne et aux atteintes viscérales virales.
• Traitement par aciclovir IV ± antibiothérapie dirigée
contre S. pyogenes et S. aureus.

2. INFECTION PAR LE VIRUS VARICELLE-ZONA

• La survenue d'une varicelle chez la femme enceinte
expose à un risque de forme grave chez la mère, et
(selon le terme) de transmission congénitale ou péri­
natale (Cf. item UE2-26).
• Les immunodéprimés sont à risque de forme grave
de varicelle ou de zona (Cf. «formes graves»)

Risque pour la femme enceinte

• Risque de forme viscérale en cas de varicelle (mais
non en cas de zona)

Risque pour l'enfant in utero et à la

naissance
Varicelle congénitale (exceptionnelle)
· risque lorsque la varicelle survient avant la
20-semaine d'aménorrhée.
Varicelle néonatale
· risque maximal si éruption varicelleuse chez la
mère dans les 5 jours précédant ou les 2 jours sui­
vant l'accouchement
· grave, avec une mortalité qui peut atteindre 30 %.
 UE6
N ° 165

Objectifs � Bases pour comprendre

• Informer et conseiller en matière de prévention
de la transmission du VIH
• Connaître les situations justifiant la prescription 1. LEVIH
d'une sérologie VIH
• Interpréter les résultats d'une sérologie VIH et Virus
en annoncer le résultat • Membre de la famille des rétrovirus.
• Reconnaître une primo-infection par le VIH • Grande variabilité génomique :
• Prévenir et reconnaître les principales compli­ types VIH-1 (les plus répandus) et VIH-2 (essentielle­
cations infectieuses associées au VIH ment en Afrique de l'Ouest).
• Connaître et savoir dépister les principales Cycle de réplication (FUE&-165-1)
complications non infectieuses associées au
VIH 1'0 é tape
• Connaître les grands principes du traitement • Reconnaissance spécifique de la protéine d'enve­
antirétroviral, de son suivi et de son observance loppe virale gp120 par le récepteur primaire CD4
• Dépister une infection à VIH au cours de la gros­ de la cellule hôte, entraînant une modification confor­
sesse et en organiser la prise en charge mationnelle de la gp120 capable alors de se fixer aux
corécepteurs membranaires CXCR4 ou CCR5.
• Puis adsorption et pénétration du virus dans la cel­
Points importants lule cible (cellules porteuses des récepteurs mem­
branaires nécessaires à l'entrée du virus).
• Connaître les modes de prévention.
• Sérologie avec accord du patient, annonce par 2° é tape
un médecin lors d'une consultation. Respect de Rétrotranscription de l'ARN viral en ADN bicaténaire
la confidentialité. grâce à la transcriptase inverse virale qui est respon­
• Trithérapie antirétrovirale à instaurer sans délai sable d'erreurs fréquentes à l'origine de la variabilité
(«vraies" urgences = accidents d'exposition au génétique du VIH, puis intégration au sein du génome
risque viral (AEV) et primo-infection). Patient de la cellule cible grâce à l'intégrase virale.
informé et ayant compris la nécessité d'une
observance parfaite. Étapes suivantes : production de nouvelles
particules virales avec successivement :
• Traitement antirétroviral indiqué pour toute
personne infectée vivant avec le VIH, quel que • transcription de l'ADN proviral en ARN messager
soit le taux de lymphocytes T CD4. viral
• Prophylaxies primaires des infections opportu­ • traduction des ARN messagers en protéines virales
nistes. • clivage, puis assemblage des protéines virales après
intervention de la protéase virale
• 4 classes principales d'antirétroviraux, 3 cibles
• formation de nouvelles particules virales libérées
principales : transcriptase inverse, intégrase,
dans le secteur extracellulaire et pouvant infecter
protéase.
d'autres cellules. La cellule cible meurt.
• La prescription des antirétroviraux répond à des La réplication du virus est intense : environ 1 à 10 mil­
règles qu'il convient de respecter au risque de liards de virions sont produits chaque jour par une per­
voir apparaître un échec virologique.
sonne infectée non traitée.
• Éducation thérapeutique et d'aide à l'obser­
vance assurées par une équipe multiprofession­
2. PHYSIOPATHOLOGIE DE L'INFECTION ÀVIH
nelle médicosociale.
• Déclaration obligatoire anonyme de l'infection • Infection virale chronique évoluant sur plusieurs années.
par le VIH et du sida. • Cellules cibles du VIH = cellules porteuses des récep­
teurs membranaires CD4 nécessaires à l'entrée du
virus : lymphocytes T CD4, monocytes/macrophages,
cellules dendritiques, cellules de Langerhans, cellules
de la microglie cérébrale.
• Dès la contamination (primo-infection) :
· réplication active du virus avec diffusion dans
l'organisme, établissement rapide de réser­
voirs viraux (ganglions, tissu lymphoïde du tube
digestif, système nerveux central) avec intégration
du VIH dans le génome des cellules hôtes.
· induction de réponses immunes spécifiques
humorales et cellulaires entraînant, dans un pre­
mier temps, une réduction et un contrôle de la
production virale.

195
 FUE6-165-1 : Cycle de réplication du VIH avec sites d'action des principales classes d'antirétroviraux

CD4-.
CXCR4 ou CCR5
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(ç � .,,} ,,�ARNm
,w n ...._____ l!I ÉPISSAGE ET TRANSPORT
El BOURGEONNEMENT PetitARNm

source: ECN-Pilly 2014

• Dans un second temps, destruction progressive du

système immunitaire : directement par infection des Les paramètres biologiques permettant
d'apprécier l'évolution de l'infection VIH sont :
lymphocytes T CD4 dont le nombre va diminuer pro­
• le taux de lymphocytes T CD4 circulants qui
gressivement (de 50 à 100/mm3 par an), et indirecte­
reflète le capital immunitaire
ment du fait d'une activation immunitaire contribuant • la charge virale plasmatique VIH (ARN VIH) qui
à la perte des lymphocytes T CD4 et responsable mesure l'intensité de la réplication virale.
d'une inflammation délétère pour l'organisme.
• Conséquence = Syndrome d'lmmunodéficience
Acquise ou sida, défini par la survenue d'affections
opportunistes liées à une immunodépression cellu­
laire avancée, en général lorsque le taux de lympho­ Informer et conseiller en matière de
cytes T CD4 est inférieur à 200/mm3• 2
prévention de la transmission du VIH
• La médiane d'évolution entre primo-infection et sida
est de 10 ans mais il existe une grande variabilité
interindividuelle entre les patients dits «progresseurs 1. ÉPIDÉMIOLOGIE DE L'INFECTION PAR LE VIH
rapides» (sida en 2 à 3 ans) et ceux appelés «non-pro­ EN FRANCE (DONNÉES 2017)
gresseurs• (ces 2 dernières catégories représentent • 150 000 personnes infectées par le VIH en France,
moins de 10 % des patients vivant avec le VIH). environ 6 400 nouvelles contaminations par an, ce
• On ne guérit pas du VIH à l'heure actuelle. nombre est stable depuis 2010. Parmi les personnes
découvrant leur séropositivité, 56 % ont été conta­
minées lors de rapport hétérosexuels, 40 % lors de
3. LES ANTIRÉTROVIRAUX
rapports sexuels entre hommes et 2 % par usage de
Ce sont des substances produites par synthèse, drogues injectables.
capables d'inhiber la réplication virale du VIH et regrou­ • Le nombre de découvertes de séropositivité est
pées en classes selon leur cible. globalement stables chez les hommes ayant des
rapports sexuels avec les hommes (HSH). Parmi les
Les 3 principales cibles des antirétroviraux
découvertes de séropositivité chez les hétérosexuels,
• La transcriptase inverse virale 75 % concernent des personnes nées à l'étranger.
• l.Jntégrase virale • Les personnes de moins de 25 ans représentent
• La protéase virale 12 % des découvertes, sans tendance à l'augmen-
 .. UE6- N ° 165

tation ; la part est plus élevée chez les HSH. La part 3. PRÉVENTION COMBINÉE
des 50 ans et plus continue à augmenter (20 % des
La prévention combinée repose sur la combinaison de
découvertes en 2017), aussi bien chez les HSH que
méthodes de prévention comportementales, de traite­
chez les hétérosexuels.
ment pré-exposition (PrEP), le dépistage, le traitement
• Un quart des personnes est diagnostiqué au stade
sida ou avec moins de 200 CD4/mm3• Ce chiffre est antirétroviral efficace de toute personne vivant avec le
malheureusement stable depuis des années. VIH (TasP ou Treatment as Prevention) et le traitement
post-exposition (TPE).
2. TRANSMISSION DU VIH
Les méthodes visant à modifier les
Trois liquides biologiques peuvent contenir de grandes comportements
quantités de virus : le sang, le sperme, les sécrétions • Campagnes d'information collectives, multiplica­
vaginales. tion des sources d'information individuelle (Internet,
CeGIDD, planning familial, associations).
Transmission sexuelle (sperme, sécrétions
• Promotion de l'utilisation du préservatif masculin et
vaginales)
féminin
• Tout rapport sexuel avec une personne vivant avec le
· Limites : usage non systématique, mésusage, rup­
VIH est à risque potentiel de transmission du VIH avec
ture, glissement
un risque décroissant selon le type de rapport sexuel :
· Avantages : participe à la prévention de la plupart des
anal réceptif > anal insertif > vaginal réceptif > vaginal
1ST et effet contraceptif.
insertif > fellation réceptive. Un seul rapport non pro­
• Mise à disposition et promotion de l'utilisation de
tégé peut suffire à transmettre la maladie.
• Facteurs augmentant le risque de transmission : rap­ matériel stérile à usage unique et des traitements de
port anal, lésion génitale, saignement, co-existence substitution des drogues opiacées chez les usagers
d'une infection sexuellement transmissible, quantité de drogues intraveineuses y compris dans les lieux
de virus importante dans les sécrétions génitales cor­ de privation de liberté (prison).
rélée à une charge virale plasmatique élevée, absence • Mesures de précaution universelles vis-à-vis du
d'utilisation de préservatif masculin ou féminin. risque d'AES (port de gants, technique, réservoirs
• Le risque de transmission sexuelle du VIH au sein des spéciaux pour aiguilles usagées ...).
couples dont un seul des partenaires vit avec le VIH,
est quasi-nul (proche de zéro, y compris en l'absence Le dépistage : situations justifiant la
d'utilisation du préservatif) si la charge virale VIH est prescription d'une sérologie VIH
indétectable. Si l'observance au traitement antirétro­ Dépister un patient infecté par le VIH implique une prise
viral est optimale et la charge virale plasmatique indé­ en charge adaptée permettant à la fois un bénéfice
tectable, l'abandon du préservatif peut être proposé personnel et un bénéfice en terme de santé publique.
au sein d'un couple sérodifférent pour le VIH. Il faut
cependant rappeler que seul le préservatif protège Dépistage ciblant les populations à risque
des 1ST autres que le VIH et qu'en outre il doit être Hommes ayant des relations sexuelles avec des
repris si interruption thérapeutique . hommes, migrants d'Afrique subsaharienne, population
des départements français d'Amérique et des autres
Transmission par le sang et ses dérivés Caraïbes, usagers de drogues intraveineuses, popula­
• Transfusion sanguine, transplantation : risque quasi tion en situation de précarité, prostitution.
nul depuis les sérologies obligatoires et l'utilisation
des tests moléculaires pour le dépistage lors des Dépistage ciblé selon les circonstances :
dons du sang et d'organes. • Devant toute situation à risque ou tout symptôme cli­
• Partage de matériel d'injection contaminé par du sang : nique et/ou biologique évocateur de primo-infection
baisse très importante de l'infection par le VIH chez les ou d'infection VIH avancée
usagers de drogues intraveineuses suite aux mesures • Suspicion ou diagnostic d'IST ou d'hépatite C
de prévention (mise à disposition de matériel à usage • Suspicion ou diagnostic de tuberculose
unique). • Projet de grossesse et grossesse
• Accident professionnel d'exposition au sang (AES) : • Interruption volontaire de grossesse
risque faible mais variable selon le niveau de charge • Première prescription d'une contraception
virale plasmatique VIH chez la personne source, et • Viol
la nature de l'exposition au sang (profondeur de la • Entrée en détention ou en cours d'incarcération
piqûre/coupure, type d'aiguille, piqure intravasculaire • Dons de sang et d'organes
ou IM ou SC) chez la victime (Cf. item UE11-362).
Dépistage en population générale
Transmission mère-enfant (TME) Une proposition de dépistage en population générale doit
• Essentiellement dans la période périnatale (accou­ être faite au moins une fois dans la vie entre 15 et 70 ans.
chement et allaitement) ou en cas de primo-infection
pendant la grossesse. Le dépistage peut aussi être proposé dans
• Facteurs augmentant le risque de T ME : infection un parcours de soins, coordonné par le médecin
VIH stade sida, charge virale plasmatique élevée référent ou réalisé à l'initiative du patient dans un
chez la mère. CeGIDD.

197
 1. LA PRIMO-INFECTION
Le dépistage doit être proposé largement et
ce d'autant plus en cas de situation à risque.
Dix à 15 jours après la contamination (extrêmes :
5-30 jours), un peu plus de la moitié des sujets présente
un tableau souvent fébrile, polymorphe, aspécifique
appelé primo-infection.
Prophylaxie pré-exposition (PrEP)
• durée médiane de 2 semaines
Pour les personnes non infectées par le VIH, il s'agit de • phase de réplication virale intense
prendre une prophylaxie à base antirétroviraux (ténofovir • grande variabilité de la présentation clinique (TUE6-165-1).
+ emtricitabine) -en prise intermittente ou continue­ Diagnostics différentiels : les autres causes de fièvre aiguë
pour diminuer le risque de contamination par le VIH. La et de syndromes mononucléosiques (Cf. item UE?-213).
PrEP est une modalité de prévention complémentaire
des autres modalités et s'inscrit dans une démarche
de santé sexuelle globale. Elle s'adresse aux sujets Tout tableau fébrile et/ou altération de l'état
non infectés les plus exposés au VIH, en particulier aux général inexpliqué doit conduire à la proposi­
hommes ayant des rapports sexuels avec les hommes tion puis à la réalisation d'un dépistage du VIH.
et ayant des pratiques sexuelles à risque.
Traitement des personnes vivant avec le VIH
(TasP, pour ccTreat as Prevention.,).
TUE6 165 1 : Primo-infection VIH: quand y penser?
Le traitement antirétroviral efficace -i.e. permettant de
rendre la charge virale indétectable- des personnes Symptômes possibles lors d'une
vivant avec le VIH annule quasi-intégralement le risque primo-infection VIH
de transmission du VIH à leur(s) partenaire(s). · Fièvre (90 %)
• Syndrome pseudo-grippal persistant
Traitement post-exposition (TPE) pour plus de 7 jours
réduire le risque d'infection par le VIH après · Asthénie
un risque significatif (Cf. item UE11-362). · Polyadénopathies
Signes
· Pharyngite, angine
cliniques
Prévention de la transmission mère-enfant · Eruption maculopapuleuse ±
présents
(PTME, Cf. item UE2-26) généralisée
dans environ
• Traitement antirétroviral efficace chez la mère · Ulcérations génitales ou buccales
50% des
réduction considérable du risque de transmission en · Signes digestifs : diarrhée aiguë,
cas,peu
cas d'indétectabilité de la charge virale VIH lors du nausées/vomissements, douleurs
spécifiques
dernier trimestre de grossesse. Le risque de trans­ abdominales
• Manifestations neurologiques :
mission passe de 20-25 % en l'absence de traite­
syndrome méningé avec
ment à 0,3 % lorsque la charge virale plasmatique
méningite lymphocytaire,
est indétectable à l'accouchement (0 % chez les troubles encéphalitiques,
mères avec une charge virale inférieure à 50 copies/ mononévrite (paralysie faciale) ou
ml avant la conception et pendant toute la gros­ polyradiculonévrite
sesse jusqu'à l'accouchement).
• Proposer une sérologie VIH à toute femme enceinte au · Thrombopénie (75 %)
1er trimestre de la grossesse et au 6° mois en cas de Signes · Leucopénie (50 %)
prise de risque pendant la grossesse (penser aussi à biologiques • Lymphopénie ou hyperlymphocytose
aspécifiques avec syndrome mononucléosique
proposer une sérologie VIH au partenaire de la femme
· Cytolyse hépatique
enceinte).
• Prise en charge spécialisée, à la fois du point de vue
obstétrical et du point de vue infectieux. 2. LA PHASE CHRONIQUE
• Traitement prophylactique systématique du nou­
• Elle peut durer plusieurs années.
veau-né par névirapine pendant les 2 premières
• Risque de contamination du ou des partenaire(s) car
semaines de vie.
réplication virale active sans que le diagnostic d'in­
• Proscrire l'allaitement maternel.
fection VIH ne soit connu.
• Événements cliniques mineurs :
· manifestations cutanéomuqueuses (dermite sébor­
rhéique, prurigo, folliculite, zona, verrues, condy­
3 Histoire naturelle de l'infection VIH lomes, molluscum contagiosum, candidose buccale
(PUE6-165-1) ou génitale récidivante, leucoplasie
l..'.évolution spontanée (en l'absence de traitement) de l'in­ chevelue de la langue)
fection VIH peut être divisée en 3 phases : la phase aiguë • manifestations générales (altération de l'état général,
ou primo-infection, la phase chronique asymptomatique fébricule, sueurs nocturnes abondantes) ;
et la phase symptomatique. Durant ces trois phases, le • diarrhée chronique.
VIH se réplique activement entraînant progressivement • Signes biologiques inconstants :
une diminution du nombre de lymphocytes T CD4 (seuil · Leuconeutropénie, thrombopénie, anémie, hyper­
critique d'immunodépression : � 200/mm3). gammaglobulinémie polyclonale.
 .. UE6 - N ° 165

3. LE STADE SIDA (SYNDROME

D'IMMUNODÉPRESSION ACQUISE)
• Le stade sida est défini par l'ensemble des patholo­
gies opportunistes majeures (infections et tumeurs)
liées à l'immunodépression induite par le VIH. Ces
pathologies sont d'autant plus fréquentes que le
taux de lymphocytes T CD4 est inférieur à 200/mm3•
• Dans tous les cas, la restauration immunitaire (la
remontée du taux de lymphocytes T CD4), passant
par un traitement antirétroviral efficace, est fonda­
mentale pour le contrôle de ces maladies.
• Un patient qui a eu une infection opportuniste clas­
sant sida (TUE6-165-2) restera définitivement au
stade sida même si le taux de lymphocytes T CD4
remonte sous traitement antirétroviral efficace. Cela
traduit le fait, qu'en dépit d'une augmentation du
nombre de lymphocytes T CD4, les fonctions immu­
nitaires de ces cellules sont définitivement altérées.

TUE6 165-2: Principales pathologies opportunistes Interpréter les résultats d'une

selon le taux de lymphocytes T CD4 4
sérologie VIH et annoncer le résultat
Taux de
lymphocytes T Manifestations possibles Le polymorphisme clinique des manifestations et leur
CD4 (/mm") absence de spécificité dans la plupart des cas doit
De 500 à 200 • Candidose orale (PUE6-165-1) conduire à rechercher très largement une infection VIH.
· Tuberculose Ce diagnostic repose principalement sur la mise en évi­
· Maladie de Kaposi (PUE6-165-2) dence d'anticorps anti-VIH.
• Lymphome
De 200 à 100 · Les affections sus-citées + 1. LES MARQUEURS VIROLOGIQUES
· Candidose oesophagienne PLASMATIQUES
· Pneumocystose Trois types de marqueurs virologiques plasmatiques
• Toxoplasmose cérébrale peuvent être utilisés (cités par ordre d'apparition, FUE6-
Moins de 100 · Toutes les affections sus-citées+ 165-2):
• Infection à CMV • l'ARN-VIH = mise en évidence du virus dans le
· Cryptococcose neuroméningée plasma sanguin par détection moléculaire. Il est
· Infection à mycobactéries détectable dès le 10° jour après la contamination. La
atypiques quantification de l'ARN-VIH plasmatique est appelée
· Leucoencéphalopathie multifocale charge virale.
progressive à JC virus • l'antigène p24 du VIH-1, détectable environ 15 jours
après la contamination, au moment de la primo­
infection et persistant 1 à 2 semaines avant de se
«négativer» (mise en place de la réponse anticorps).
• les anticorps anti-VIH, détectables en moyenne
20 jours après la contamination.

FUE6-165-2 : Évolution des tests diagnostiques

biologiques au cours de l'infection VIH

Acanti-VIH

.····�

Seuil de détection
des marqueurs

Agp24

JO 8-10 15 22-26 Temps Oours)

Contage

199
 UE6 - N ° 165

2. LES OUTILS VIROLOGIQUES détection combinée (détection Ac anti VIH-1, Ac

antiVIH-2 et Ag p24) de 4° génération
Tests de dépistage • résultat négatif : absence de séroconversion vis-à-vis
■ Tests de référence : méthodes immune-enzyma­ du VIH et donc absence d'infection VIH, sauf dans le
tiques de type ELISA à lecture objective de détection cas d'une exposition datant de moins de 6 semaines.
combinée (détection combinée des Ac anti-VIH-1 et -2 Dans ce cas, il faut répéter le test de dépistage
et de l'Ag p24). 6 semaines plus tard.
■ Tests rapides : ils mettent en évidence les Ac anti­ • résultat positif : test de confirmation (Western Blot) à
VIH-1 et anti-VIH-2 à partir du sang capillaire avec l'initiative du biologiste sur le même échantillon san­
une réponse en quelques minutes. Ils sont moins guin.
sensibles que les tests ELISA au cours de la primo­ ■ Confirmation par un deuxième prélèvement :
infection. Ils constituent un recours pour les situations • Western-Blot positif : il est obligatoire de valider la
d'urgence (comme les accidents d'exposition au sang positivité du test de dépistage sur un second pré­
et sexuels) ou pour promouvoir de nouvelles straté­ lèvement avant de poser le diagnostic d'infection
gies de dépistage. VIH. Ce deuxième prélèvement permet d'éliminer
une éventuelle erreur d'identité. L'.infection VIH n'est
Tests de confirmation : le Western-Blot établie que lorsque le résultat de l'analyse de confir­
■ Révélation par une réaction immune-enzymatique de mation est positif et que des résultats concordants
la présence d'anticorps dirigés contre différentes pro­ sont obtenus sur un second prélèvement sanguin.
téines du VIH (Ac anti-glycoprotéines d'enveloppe, Ac • Western-Blot négatif: en cas de suspicion de primo­
anti-protéines de core, ...). Ces différents Ac appa­ infection, confirmer par une recherche d'ARN- VIH-1
raissent progressivement. Ainsi, au début l'infection plasmatique.
par le VIH (primo-infection), tous les Ac ne sont pas
synthétisés : le Western-Blot est dit incomplet (Ac Cas particulier de l'enfant de moins de 2 ans
antiGAG ± antiENV). Il se complète progressivement. En raison du passage transplacentaire des Ac anti-VIH
maternels, les tests sérologiques ne peuvent être uti­
Quantification de la virémie plasmatique
lisés jusqu'à l'age de 18/24 mois.
VIH par mesure de l'ARN viral (charge virale
Entre la naissance et 18/24 mois, le diagnostic repose
plasmatique)
sur la recherche d'ARN plasmatique VIH. Chez le nou­
■ Principe= amplification génomique (PCR), avec seuil veau-né, né de mère vivant avec le VIH, la recherche de
de détection de 20 à 50 copies/ml selon les tech­ l'ARN plasmatique se fait à la naissance, M1, M3 et M6.
niques. On appelle indétectable une charge virale 2 PCR successives positives confirment la transmission
plasmatique VIH inférieure à ce seuil. de l'infection VIH de la mère à l'enfant.
■ Avantage : positivité plus précoce que les sérologies,
valeur pronostique.
4. ANNONCER LES RÉSULTATS D'UNE
■ Limite : «fenêtre virologique» = laps de temps entre conta-
SÉROLOGIE VIH
mination et détection du virus dans le sang (8-10 jours).
■ Traumatisme pour le patient :
3. STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE DE L'INFECTION VIH • toujours ressenti comme un choc,
• parfois aggravé par un sentiment de culpabilité.
Cas général de l'adulte : stratégie en 2 temps ■ Importance de l'information avant et après le test et
(FUE6-165-3) de l'écoute prolongée.
■ Dépistage par un test ELISA à lecture objective de ■ Annonce faite par le médecin qui a prescrit le test.

FUE6-165-3: Stratégie diagnostique de l'infection VIH

Recherche Ac anti VIH-1 et VIH-2 et Ag p24 par un test combiné

Absence d'infection Western-Blot

En l'absence d'exposition dans -i;-- - ou Indéterminé

les 6 semaines précédentes
Recherche de -l,
l'ARN plasmatique VIH Second prélèvement (ELISA)
1
1•
Probable réaction
7 r-lP-ili
Primo-infection Erreur Infection VIH
non spécifique, confirmée
probable d'identification
absence d'infection VIH
Contrôles sérologiques Contrôles Contrôles
tvolutivité du WB sérologiques sérologiques
à6semaines

200
 UE6 - N°165

TUE6 165 3: Les principales infections associées à l'infection VIH: agents infectieux, diagnostic et
prévention
Agents infectieux Diagnostic Prévention Remarques
Pneumonies · Streptococcus Cf. item UE6-151 Vaccination La récurrence des
bactériennes pneumoniae antipneumococcique pneumopathies
bactériennes définit
le sida chez les sujets
infectés par le VIH
Infections · Salmonella Cf. item UE6-172 Pas de prévention La bactériémie à
digestives non typhiques spécifique en dehors Salmonella enterica
· Campylobacter des règles d'hygiène sérotype non Typhi
spp. alimentaire récurrente définit le
sida chez les sujets
vivant avec le VIH.
Cette forme sévère
survient sur un terrain
très immunodéprimé
Grippe Myxovirus Cf. item UE6-162 Vaccin anti-grippàl et, le
saisonnière influenzae Manifestations cas échéant, traitement
cliniques et prophylactique post-
complications exposition ou traitement
curatif par les inhibiteurs
de la neuraminidase
1ST · Syphilis Cf. item UE6-158 · Utilisation du préservatif Une 1ST doit faire
· Gonococcies • Dépistage (dépistage rechercher une
· Lympho- sérologique de la syphilis infection VIH et vice
granulomatose recommandé au décours versa
vénérienne de toute exposition Les ulcérations
rectale sexuelle à risque et de muqueuses
(Chlamydia façon annuelle chez les vénériennes favorisent
trachomatis) personnes ayant des la transmission du VIH
· Condylomatoses partenaires multiples) et La présentation
anogénitales dépistage et traitement et l'évolution de
(Human du/des partenaires la syphilis ne sont
papillomavirus, · Vérifier les statuts vis-à- globalement pas
HPV) vis des autres 1ST, des modifiées par
hépatites A, B et C en l'infection VIH
tenant compte des délais
de séroconversion
· Vaccinations anti-VHA et
anti-VHB chez les HSH
· Dépistage proctologique
des infections à HPV et
Chlamydia trachomatis
Co-infections Hépatite B Cf. item UE6-163 • Chez tous les patients : Hépatite B
par les virus des renforcer les messages 7 % des patients
hépatites B et C de prévention, rechercher l'infection VIH aggrave
systématiquement une l'histoire naturelle et le
infection par le VHC et le pronostic de
VHB lors de la découverte l'hépatite B
d'une infection VIH,
Hépatite C maintenir une surveillance Hépatite C
sérologique annuelle chez 20 % des patients
les sujets dont l'exposition l'infection VIH aggrave
au risque persiste et qui l'histoire naturelle et le
ne sont pas immunisés pronostic de
Voir le paragraphe l'hépatite C
«vaccinations" pp. 214

201
5 4 : Principales infections opportunistes (10)

n Seuil de CD4 à Agent

Présentation clinique Diagnostic
niste risque (/mm3) responsable

lose Pas de seuil Mycobacterium · Atteinte extra-pulmonaire fréquente : ganglionnaire, pleurale, · Mise en évidence du ba
UE6-155) tuberculosis osseuse, méningée surtout chez les patients qui ont un nombre Koch (expectorations, tu
(bactérie) de CD4 bas gastriques, LBA, prélève =
tissulaires) :
· Proportion élevée de patients qui ont une radiographie de · à l'examen microscop
thorax normale quand les CD4 sont bas. (mise en évidence de &­
. en culture
· par PCR

se <200 Candida spp · Candidose orale associée àdysphagie ± douleurs Le diagnostic clinique sur
gienne (champignon) rétrostemales souvent. En cas de doute
· Prélèvements (oraux, œ

cystose <200 Pneumocystis · Toux sèche et fièvre puis dyspnée d'intensité croissante et · Mise en évidence de Pn
lire jirovecii anomalies auscultatoires parfois très pauvres (installation sur jirovecii dans prélèvemer'.ô
(champignon) plusieurs semaines) respiratoires (liquide de
· Pas d'atteinte extrapulmonaire lavage bronchiolo-alvéo -
· Souvent révélée comme une pneumopathie interstitielle ne expectorations induites)
répondant pasàune antibiothérapie "classique" examen direct ou PCR
· Dissociation clinico-biologique : hypoxémie plus importante
que ne le laisse supposer le tableau clinique
;mose <200 Toxop/asma gondii · Déficit neurologique focal dans environ la moitié des cas · TOM ou IRM cérébrale
9 (réactivation • Tout tableau neurologique central dans ce contexte avec injection en urgenc;;
endogène de d'immunodépression doit faire évoquer le diagnostic (épilepsie, · abcès cérébraux souve
kystes latents, céphalées tenaces, ...) · aspect typique en cocar.:-
parasites) · Fièvre inconstante injection de produit de
· Quelques rares formes extra-cérébrales, notamment oculaires entouré d'un halo hypoo-
d'œdème (diagnostic p
· Sérologie toxoplasmiqu;;
· si négatif= diagnost:
probable
· si positif = non con! �
:iccose <100 Cryptococcus · Méningite ou méningo-encéphalite d'installation progressive LCS:
neoformans · Céphalées, fièvre inconstante, syndrome méningé, syndrome • Cellularité faible, hype
(champignon) d'hypertension intracranienne et hypoglycorachie inc
· Parfois, atteinte disséminée (pulmonaire, urinaire, cutanée) · Colorationàl'encre de
mise en évidence du c�
l'examen direct puis cu:....-

< 100 Polyomavirus : · Affection démyélinisante de la substance blanche IRM cérébrale :

3Iopathie Virus JC • Troubles neurologiques d'apparition progressive, selon les · Lésions multiples de la
ale (virus) localisations cérébrales des lésions: blanche
sive • Déficit moteur/sensitif · Hypo-intenses en T1
• Troubles du comportement, troubles cognitifs · Hyper-intenses en T2
• Syndrome cérébelleux • Pas d'œdème ni effet d;;
• Classiquement, ni céphalée ni hypertension intracranienne, ni
fièvre
1sàCMV < 100 Cytomégalovirus Rétinite àCMV · Mise en évidence d'ur;;
(virus) • nécrose hémorragique de la rétine : troubles visuels dépendant CMV dans le sang par
de l'extension et de la localisation des lésions (cécité si atteinte de les patients avec séro _ -
la macula) positive en lgG
Autres localisations • Rétinite : fond d'œil ± a.
• digestives : œsophagite, gastroduodénite, colite, cholangite en cas de doute diag
• neurologiques : encéphalite, ventriculite, myéloradiculite, • Localisations digestive::
névrite, méningite endoscopies avec pr

1ctérioses <100 Mycobacterium • Le plus souvent infection disséminée Isolement de la mycobaCË:f

es avium intracellulare • Fièvre, altération de l'état général, sueurs nocturnes • Hémocultures sur milis_
(bactérie) · Cytopénies spécifique,
• Localisations : ganglionnaire, moelle osseuse, hépatique, · LBA
splénique, digestive, pulmonaire, cutanée • Biopsies (moelle, gan
 Prévention Pour en savoir plus :
Primaire Secondaire le traitement
anatomopathologique: Dépistage Non indiquée Le traitement antituberculeux ne diffère pas chez les sujets VIH+
:.:Jrne épithélioïde de l'infection de celui recommandé chez les patients non VIH: quadrithérapie
ellulaire, particulièrement tuberculeuse (isoniazide, rifampicine, pyrazinamide, éthambutol) pendant 2 mois
- :Ur de Mycobacterium latente (ITL) par test (ou trithérapie isoniazide, rifampicine, pyrazinamide si souche sensible
=i/osis en présence de immunologique (de à !'isoniazide) puis bithérapie (isoniazide, rifampicine) pendant 4 mois
..:,,,:,caséeuse préférence, tests (10 mois si atteinte méningée)
IGRA) Spécificités de la gestion du traitement antituberculeux dans le cadre
Traitement des ITL le de l'infection VIH
cas échéant · interactions médicamenteuses entre les antirétroviraux et la rifampicine
• risque d'aggravation paradoxale des lésions de tuberculose sous
antirétroviraux (IRIS)
.s endoscopiques Non recommandée Non recommandée (sauf Fluconazole (200 mg/j) per os pendant 14 jours
eurs (dépôts blanchâtres, en cas de multirécidive :
ruse érythémateuse) fluconazole)

raphie du thorax Si CD4 < 200/mm3 Cotrimoxazole jusqu'à ce Cotrimoxazole (triméthoprine TMP /sulfaméthoxazole SMZ) :
:::-:ime interstitiel ou alvéole- (et/ou< 15 % des que: · cotrimoxazole IV (TMP 80/SMZ 400): 4 ampoules x 3/j,
- iel bilatéral diffus sans lymphocytes totaux) · CD4 > 200/mm3 et · cotrimoxazole (TMP 160/SMZ 800): 2 cp x 3/j dans les formes
ement pleural ni Cotrimoxazole > 15 % à 2 reprises à au modérées;
pathie (PUE6-165-3) moins 3 mois d'intervalle Corticothérapie par voie orale (prednisone 1 mg/kg/j) si hypoxémie
(PaO2< 70 mmHg)
La durée du traitement d'attaque : 3 semaines

- dans le LCS (en l'absence de · lgG anti-Toxop/asma Mêmes molécules que le Pyriméthamine (100 mg à J1, puis 50 mg/j) + sulfadiazine (100 mg/kg/j
::;-indication à la PL): + et traitement en 4 prises) ou clindamycine si allergie aux sulfamides (2,4 g/j) par voie
;ansible mais très spécifique. CD4< 200/mm3 curatif mais à mi-dose, à orale pendant 6 semaines + acide folinique et alcalinisation des urines
érapeutique Cotrimoxazole poursuivre jusqu'à ce que Cotrimoxazole IV (12 ampoules/j) possible en cas de troubles de la
.=nsence d'amélioration CD4 > 200/mm3 pendant conscience
ue ou radiologique après · lgG anti-Toxoplasma � 6 mois sous ARV
s de traitement : biopsie négatif: règles efficaces
ale stéréotaxique (diagnostic hygiéno-diététiques +
itude) contrôle annuel de la
sérologie.

= e cryptococcique Non recommandée Fluconazole per os de Traitement d'attaque : amphotéricine B IV + 5-fluorocytosine �

=! sang et le LCS durée prolongée jusqu'à: 2 semaines (négativation des cultures)
-ébrale le plus souvent · CD4 > 200/mm3 et > 15 % Traitement de consolidation : fluconazole (400-800 mg/j) pendant
· CV indétectable > 3 mois 6 semaines
Ponctions lombaires évacuatrices si pression du LCS � 25 cmHg
d'HP
e prise de contraste Non Non Il n'existe pas de traitement antiviral spécifique. Seule la mise en route
·on du virus JC par PCR d'un traitement antirétroviral en vue du contrôle de la réplication VIH
eLCS et d'une restauration immunitaire rapide, permet une amélioration
e cérébrale si doute clinique
stique

lcrlS inflammatoires ulcérées Si sérologie CMV lgG+. Rétinite à CMV : maintien · Ganciclovir IV (5 mg/kg 2 fois par jour) ou foscarnet IV
oscopiquement, présence et CD4 < 100/mm3 : du valganciclovir jusqu'à (90 mg/kg 2 fois par jour)
:allules à inclusions virales surveillance PCR ce que les lymphocytes · Valganciclovir (900 mg, 2 fois par jour) en l'absence de malabsorption
ucléaires évocatrices de CMV régulièrement et T CD4 soient supérieurs dans les formes non sévères pendant 15 à 21 jours
en histologie surveillance fond d'œil à 100 /mm3 pendant au
te neurologique: mise en si PCR CMV+ moins 6 mois
�nce du CMV dans le LCS
:JCR
matose à l'examen Surveillance clinique Pas de prévention Clarithromycine (1 g/j) + éthambutol (15 mg/kg/j)
opathologique d'une et ARV secondaire
- etissulaire
 Prévention
Diagnostic
Primaire Secondaire
: _ -: - = ·= :.-équente : ganglionnaire, pleurale, · Mise en évidence du bacille de :examen anatomopathologique:
;iranulome épithélioïde
Dépistage
de l'infection
Non indiquée
- ;:: "_ -:c Jt chez les patients qui ont un nombre Koch (expectorations, tubages
gastriques, LBA, prélèvements ;iigantocellulaire, particulièrement tuberculeuse
tissulaires) : évocateur de Mycobacterium latente (ITL ) par test

=-=-=
-=--ë =-= :E.: ents qui ont une radiographie de · à l'examen microscopique :ubercutosis en présence de immunologique (de
-= es CD4 sont bas. (mise en évidence de BAAR) 1écrose caséeuse préférence, tests
· en culture IGRA)
· par PCR Traitement des ITL le
cas échéant

=c-= ::.=a.:-: ée à dysphagie ± douleurs Le diagnostic clinique suffit le plL, .\spects endoscopiques Non recommandée Non recommandée (saL."
souvent. En cas de doute : 3\locateurs (dépôts blanchâtres, en cas de multirécidive
· Prélèvements (oraux, œsophagiers "'luqueuse érythémateuse) fluconazole)

· "-= � :_ s dyspnée d'intensité croissante et · Mise en évidence de Pneumoc adiographie du thorax: Si CD4 < 200/mm3 Cotrimoxazole jusqu'à :e
;,: _ -z: -es œrfois très pauvres (installation sur jirovecii dans prélèvements ,yndrome interstitiel ou alvéolo- (et/ou < 15 % des que:
respiratoires (liquide de terstitiel bilatéral diffus sans lymphocytes totaux) : • CD4 > 200/mm3 et
=,-:--,:.:: _ -::i1aire lavage bronchiolo-alvéolaire, =Panchement pleural ni Cotrimoxazole > 15 % à 2 reprises à a_
:: : : --= :.;ne pneumopathie interstitielle ne expectorations induites) par :dénopathie (PUEB-165-3) moins 3 mois d'interva e
.:: =- ----c :;._-:b:othérapie "classique" examen direct ou PCR
: - ::-:: �ique: hypoxémie plus importante
,=- =_ --.-s:, le tableau clinique
·; : _--c ":-:a dans environ la moitié des cas · TOM ou IRM cérébrale sans et :lCR dans le LCS (en l'absence de · lgG anti-Toxoptasma Mêmes molécules que e
--c_ -: :,;; ::;.;e central dans ce contexte avec injection en urgence: :ontre-indication à la PL ): + et traitement
�-:: :- j:;,t faire évoquer le diagnostic (épilepsie, · abcès cérébraux souvent multip :eu sensible mais très spécifique. CD4 < 200/mm3 curatif mais à mi-dose. è
· aspect typique en cocarde aprè:: -est thérapeutique: Cotrimoxazole poursuivre jusqu'à ce a_e
injection de produit de contraste :n l'absence d'amélioration CD4 > 200/mm3 penda-:
� =: -=.s extra-cérébrales, notamment oculaires entouré d'un halo hypodense :.inique ou radiologique après · lgG anti-Toxop/asma � 6 mois sous ARV
d'œdème (diagnostic présompti= ·5 jours de traitement: biopsie négatif : règles efficaces
· Sérologie toxoplasmique: ::érébrale stéréotaxique (diagnostic hygiéno-diététiques +
· si négatif = diagnostic peu :t1 certitude) contrôle annuel de la
probable sérologie.
· si positif = non contributif

-= ·=
---c- -;:-:-céphalite d'installation progressive LCS: -tigène cryptococcique Non recommandée Fluconazole per os de
ë -::-s:a-,te, syndrome méningé, syndrome · Cellularité faible, hyperprotéinoracre s le sang et le LCS durée prolongée jusqi..'è.
. cérébrale le plus souvent · CD4> 200/mm3 et> ==
et hypoglycorachie inconstantes
-= - ""-= ée 1pulmonaire, urinaire, cutanée) · Coloration à l'encre de Chine poL· -male · CV indétectable> 3 11"'.:;;
mise en évidence du champignc·
l'examen direct puis culture

: :,;; =--=.S
·_.;:- - �-:e de la substance blanche
j"apparition progressive, selon les
=-�--a.-es des lésions:
IRM cérébrale
· Lésions multiples de la substanc,
blanche
=>as de prise de contraste
,;tection du virus JC par PCR
= s le LCS
Non Non

· Hypo-intenses en T1 psie cérébrale si doute

:-:-:-::-- e'lt. troubles cognitifs · Hyper-intenses en T2 �gnostique
·:-:-: =-X · Pas d'œdème ni effet de masse
:e::"a'ée ni hypertension intracranienne, ni

· Mise en évidence d'une réplica ='ions inflammatoires ulcérées Si sérologie CMV lgG+. Rétinite à CMV : maintie­
::;; ::-e de la rétine: troubles visuels dépendant CMV dans le sang par PCR che: -.acroscopiquement, présence et CD4 < 100/mm3 : du valganciclovir jusqu'à
:: ::e ia locaiisation des lésions (cécité si atteinte de les patients avec sérologie CM'. :a cellules à inclusions virales surveillance PCR ce que les lymphocytes
positive en lgG --:ranucléaires évocatrices de CMV régulièrement et T CD4 soient supérieurs
: :-s · Rétinite: fond d'œil ± angiograp :Mv en histologie surveillance fond d'œil à 100 /mm3 pendant au
s:::1agite, gastroduodénite, colite, cholangite en cas de doute diagnostique - einte neurologique: mise en si PCR CMV+ moins 6 mois
, : en céphalite, ventriculite, myéloradiculite, · Localisations digestives : - "Clence du CMV dans le LCS
;:e endoscopies avec présence Œ - PCR
-: -ifection disséminée Isolement de la myoobactérie atyi:J:U • ulomatose à l'examen Surveillance clinique Pas de prévention
:1 de l'état général, sueurs nocturnes · Hémocultures sur milieu îomopathologique d'une et ARV secondaire
spécifique, ::sie tissulaire
: ,;anglionnaire, moelle osseuse, hépatique, · LBA
es:ve, pulmonaire, cutanée · Biopsies (moelle, ganglion, ..
 UE6 - N ° 165 1 •

Consultation pré-test ■ Ne pas prétendre à l'exhaustivité «en un temps» mais

■ La demande d'une sérologie VIH doit toujours être plutôt proposer de revoir le patient autant de fois que
accompagnée d'une information claire : nécessaire.
• le motif de la demande : signes d'appel cliniques ou • Assurer la confidentialité.
■ Ne pas prescrire d'antirétroviraux tant que le patient
biologiques ; facteurs de risque de contamination,
• la signification d'une éventuelle séropositivité et ses n'y est pas préparé.
conséquences
• possibilités thérapeutiques pour le patient
• mesures prophylactiques pour le(s) partenaire(s)
sexuel(s). Complications infectieuses associées
• l'absence d'information préalable au test va à l'en­ 5
au VIH (connaître et prévenir)
contre d'une politique de prévention : si le test est
négatif, aucun discours de prévention n'aura été fait Il existe 2 types d'infections associées au VIH :
et il est trop tard pour qu'il soit entendu quand le • les infections «non opportunistes» pouvant survenir en
résultat est négatif. l'absence d'immunodépression : infections commu­
• L'accord verbal du patient est à recueillir systémati­ nautaires classiques, qui peuvent être plus fréquentes
quement sauf patient ne pouvant donner son consen­ du fait de !'immunodépression, ou plus sévères
tement (ex : troubles de la conscience). • les infections opportunistes liées à !'immunodé­
pression (CD4 < 200/mm3) dues à des agents infec­
Consultation post-test tieux dont la pathogénicité est largement majorée
• Le rendu du résultat du test doit être fait lors d'une par !'immunodépression.
consultation dédiée.
Un test négatif doit faire idéalement l'objet d'un rendu 1. INFECTIONS ◄◄NON OPPORTUNISTES►►
médicalisé, être l'occasion d'un dialogue et d'une
Elles sont présentées dans le tableau TUE6-165-3.
information sur les conduites de prévention.
• Le résultat d'un premier test positif doit être donné sous
réserve de sa vérification sur un deuxième prélèvement.
• Le deuxième test permet :
• d'éviter d'éventuelles (mais rares) erreurs
• de revoir le patient après quelques jours pour :
• délivrer des messages personnalisés
• répondre aux questions du patient.
L'annonce doit être franche et sincère, sans brutalité
ni "moralisme".
Aborder diverses questions portant sur :
• la situation du patient dans l'histoire naturelle de
l'infection
• le suivi, les perspectives de traitement, le pronostic
sous traitement u�
D
C
• la transmission, les mesures de prévention .___________________ tL
• les éventuelles conséquences dans la vie familiale,
professionnelle, les projets de procréation
• l'annonce du résultat du test. Attention au maintien du 2. LES INFECTIONS OPPORTUNISTES 110)
secret médical : tout faire pour convaincre le patient
Les 10 surviennent en cas de prise en charge tardive
d'annoncer sa pathologie à son (ses) partenaire(s) afin
de l'infection VIH ou chez des patients déjà suivis, lors
d'organiser le dépistage de celui (ceux)-ci
d'une rupture thérapeutique.
• le dépistage de l'entourage Les plus fréquentes : pneumocystose pulmonaire,
• la déclaration d'affection de longue durée (ALD) tuberculose, infections à CMV, candidose oesopha­
avec prise en charge à 100 % gienne, toxoplasmose cérébrale.
• la déclaration obligatoire anonymisée : déclaration Pour certaines d'entre elles, il existe des moyens effi­
obligatoire d'infection par le VIH et déclaration obli­ caces de prévention primaire et/ou secondaire.
gatoire de Sida. Caractéristiques cliniques, diagnostiques et préven­
• Identifier les différentes personnes-ressources, selon tives des principales infections opportunistes obser­
les cas: vées en France métropolitaine: Cf. TUE6-165-4.
· médecin référent
• médecin spécialisé dans la prise en charge de
l'infection VIH
· assistant(e) social(e)
· psychologue (ou psychiatre)
· diététicien(ne)
• consultant en éducation thérapeutique
• personne de confiance.

204
 ..
l UE6-165-5: Les principales complications non infectieuses associées au VIH
Type de cancer Diagnostic Dépistage
Cancers Lymphome malinAltération de l'état général Examen clinique régulier
classant non hodgkinienfébrile Pas de dépistage spécifique
sida Syndrome tumoral
Maladie de Kaposi Nodules infiltrés, violacés Examen clinique régulier
Lésions cutanéo-muqueuses Pas de dépistage spécifique
sont les plus fréquentes
Cancer du col Frottis cervical annuel et colposcopie à la
de l'utérus moindre anomalie décelée.
Cancer non Cancer du Examen proctologique annuel chez les patients
classant canal anal HSH ou tout patient avec antécédent de
sida condylomes anogénitaux et chez les femmes
(Liste non avec dysplasie ou cancer du col de l'utérus
exhaustive) Hépatocarcinome Co-infection par VHC Echographie hépatique semestrielle ou
ou VHB annuelle associée à un dosage de l'alpha
Cirrhose foetoprotéine

patients co-infectés par le VHB et/ou le VHC. Il existe

Complications non infectieuses un dépistage pour certains d'entre eux uniquement
6 associées au VIH (connaître et • Présentation initiale plus agressive et évolution cli­
savoir dépister) nique péjorative
, Rôle des cofacteurs viraux et/ou d'exposition (ex.
HPV, tabac).
1. CANCERS CLASSANT SIDA ITUE6-165·5)

Lymphomes malins non Hodgkiniens Connaitre les grands principes du

• à un stade précoce de la maladie (CD4 > 200/mm"), ils traitement antirétroviral
sont de type Burkitt et associés à l'EBV dans 30-40 %
des cas. Ils sont principalement ganglionnaires.
• à un stade avancé (CD4 < 100/mm"), ils sont le plus 1. PRINCIPES DU TRAITEMENT ANTIRÉTROVIRAL
souvent immunoblastiques et presque toujours liés à
l'EBV (infection des lymphocytes B par EBV). Ils sont Objectif
surtout extraganglionnaires, touchant le tube digestif • Restaurer et maintenir un taux de lymphocytes T
et le cerveau. CD4 > 500/mm3 en rendant la charge virale VIH
plasmatique indétectable (< 50 copies/ml)
Maladie d e Kaposi Ainsi la mortalité et la morbidité (fréquence des infec­
• chez les HSH dans la population caucasienne ; chez tions opportunistes) diminuent. Les patients en succès
les hétérosexuels et les enfants en Afrique thérapeutique (charge virale indétectable et taux de
• liée au pouvoir oncogène vasculaire du virus HHV-8 lymphocytes T CD4 > 500/mm") ont une espérance de
• lésions cutanées infiltrées, violacées, nodulaires ou vie qui s'approche de celle de la population générale.
en plaques • A noter que le traitement ne permet pas l'éradica­
• lésions muqueuses (palais), fréquentes tion du VIH. Tout arrêt des antirétroviraux conduit à
• extension cutanée et diffusion viscérale (poumon, la reprise de la réplication virale et à la baisse parfois
tube digestif} favorisée par le déficit immunitaire rapide du taux de lymphocytes T CD4.
• diagnostic clinique et histologique (prolifération angio­
mateuse et fibroblastique). Qui et quand ? (indications)
• Dans tous les cas, l'instauration d'un traitement anti­
Cancer du col utérin rétroviral doit être accompagnée pour optimiser
• la dysplasie du col de l'utérus est fréquente chez les l'adhésion au traitement : rôle de l'équipe multidisci­
femmes vivant avec le VIH qu'elles reçoivent ou non plinaire d'éducation thérapeutique et d'éducation à
un traitement antirétroviral ; la santé (médecins, pharmaciens, infirmières, consulta­
• après trois cytologies annuelles consécutives nor­ tion d'éducation thérapeutique et d'aide à l'observance,
travailleurs sociaux, psychologues, entourage familial,
males, et si CD4 > 500/mm3 sous ARV avec CV
associations de patients). Le traitement doit être bien
indétectable, cytologie tous les 3 ans.
compris et accepté du patient.
 ' . UE6 - N ° 165

TUE6-165-5: Les principales complications non infectieuses associées au VIH

Type de cancer Diagnostic Dépistage
Cancers Lymphome malinAltération de l'état général Examen clinique régulier
classant non hodgkinienfébrile Pas de dépistage spécifique
sida S yndrome tumoral
Maladie de Kaposi Nodules infiltrés, violacés Examen clinique régulier
Lésions cutanéo-muqueuses Pas de dépistage spécifique
sont les plus fréquentes
Cancer du col Frottis cervical annuel et colposcopie à la
de l'utérus moindre anomalie décelée.
Cancer non Cancer du Examen proctologique annuel chez les patients
classant canal anal HSH ou tout patient avec antécédent de
sida condylomes anogénitaux et chez les femmes
(Liste non avec dysplasie ou cancer du col de l'utérus
exhaustive) Hépatocarcinome Co-infection par VHC Echographie hépatique semestrielle ou
ou VHB annuelle associée à un dosage de l'alpha
Cirrhose foetoprotéine

patients co-infectés par le VHB et/ou le VHC. Il existe

Complications non infectieuses un dépistage pour certains d'entre eux uniquement
6 associées au VIH (connaître et • Présentation initiale plus agressive et évolution cli­
savoir dépister) nique péjorative
• Rôle des cofacteurs viraux et/ou d'exposition (ex.
HPV, tabac).
1. CANCERS CLASSANT SIDA (TUE6-165-5J

Lymphomes malins non Hodgkiniens

Connaitre les grands principes du
• à un stade précoce de la maladie (CD4 > 200/mm3), ils
traitement antirétroviral
sont de type Burkitt et associés à l'EBV dans 30-40 %
des cas. Ils sont principalement ganglionnaires.
• à un stade avancé (CD4 < 100/mm3), ils sont le plus 1. PRINCIPES DU TRAITEMENT ANTIRÉTROVIRAL
souvent immunoblastiques et presque toujours liés à
l'EBV (infection des lymphocytes B par EBV). Ils sont Objectif
surtout extraganglionnaires, touchant le tube digestif • Restaurer et maintenir un taux de lymphocytes T
et le cerveau. CD4 > 500/mm3 en rendant la charge virale VIH
plasmatique indétectable (< 50 copies/ml)
Maladie de Kaposi Ainsi la mortalité et la morbidité (fréquence des infec­
• chez les HSH dans la population caucasienne ; chez tions opportunistes) diminuent. Les patients en succès
les hétérosexuels et les enfants en Afrique thérapeutique (charge virale indétectable et taux de
• liée au pouvoir oncogène vasculaire du virus HHV-8 lymphocytes T CD4 > 500/mm3) ont une espérance de
• lésions cutanées infiltrées, violacées, nodulaires ou vie qui s'approche de celle de la population générale.
en plaques • À noter que le traitement ne permet pas l'éradica­
• lésions muqueuses (palais), fréquentes tion du VIH. Tout arrêt des antirétroviraux conduit à
• extension cutanée et diffusion viscérale (poumon, la reprise de la réplication virale et à la baisse parfois
tube digestif) favorisée par le déficit immunitaire rapide du taux de lymphocytes T CD4.
• diagnostic clinique et histologique (prolifération angio­
mateuse et fibroblastique). Qui et quand ? (indications)
• Dans tous les cas, l'instauration d'un traitement anti­
Cancer du col utérin rétroviral doit être accompagnée pour optimiser
• la dysplasie du col de l'utérus est fréquente chez les l'adhésion au traitement : rôle de l'équipe multidisci­
femmes vivant avec le VIH qu'elles reçoivent ou non plinaire d'éducation thérapeutique et d'éducation à
un traitement antirétroviral ; la santé (médecins, pharmaciens, infirmières, consulta­
• après trois cytologies annuelles consécutives nor­ tion d'éducation thérapeutique et d'aide à l'observance,
males, et si CD4 > 500/mm3 sous ARV avec CV travailleurs sociaux, psychologues, entourage familial,
indétectable, cytologie tous les 3 ans. associations de patients). Le traitement doit être bien
compris et accepté du patient.
• Avec les nouvelles générations d'antirétroviraux
2. CANCERS NON CLASSANT SIDA (TUE6-165-5J simples à prendre et bien tolérées, il n'est pas justifié,
• Fréquence plus élevée que dans la population aujourd'hui, de différer l'instauration d'un traitement
générale : maladie de Hodgkin, cancer bronchique, antirétroviral dans le cadre d'une découverte d'infec­
cancer du canal anal, hépatocarcinome chez les tion VIH sauf exceptions. En revanche, si l'on perçoit

205
 UE6 - N ° 165

FUE6-165-4 : Premier traitement antirétroviral : associations préférentielles d'antirétroviraux

21NTI + 1 Inhibiteur de la protéaee boosté

ou
+ 1 Inhibiteur non nucléoaldlque de la transcriptase inverse
ou
+ 1 Inhibiteur de l'lntégrase

que le patient récemment diagnostiqué n'est pas prêt

à démarrer un traitement antirétroviral, mieux vaut Le traitement antirétroviral en résumé :
différer l'initiation d'un traitement antirétroviral que de • unique moyen de contrôle de la charge virale
prendre le risque qu'il soit mal pris et qu'il conduise plasmatique VIH donc, indirectement, de la
à la sélection de virus résistants (A différencier de la restauration immunitaire
situation des accidents d'exposition au sang où les • à poursuivre à vie
antirétroviraux doivent être commencés dans les 48 • pour tous les patients vivant avec le VIH, quel
heures pour prévenir l'infection VIH chez la personne que soit le taux de lymphocytes T CD4.
exposée. Cf. item UE11-362). Le délai doit être minimal
en cas de primo-infection et de grossesse.
• Tous les patients vivant avec le VIH ont une indi­ 2. LES 4 PRINCIPALES CLASSES
cation de traitement antirétroviral quel que soit D'ANTIRÉTROVIRAUX ET LEURS PRINCIPAUX
le taux de lymphocytes T CD4, y compris s'il est EFFETS INDÉSIRABLES (MOLÉCULES, EFFETS
supérieur à 500/mm3• SECONDAIRES/PRÉCAUTIONS D'EMPLOI ET
INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES)
Comment?
• De nombreux antirétroviraux sont disponibles
Les inhibiteurs nucléosidiques/nucléotidiques
• Les inhibiteurs de la transcriptase inverse (nucléos(t)
de la transcriptase inverse (INTI) (TUE&-165-6)
idiques ou non nucléosidiques), les inbihiteurs de
la protéase et les inhibiteurs de l'intégrase sont les
classes le plus souvent prescrites actuellement. I LJl:::6 165-6: INTI (molécules commercialisées
• Il est recommandé de réaliser un test génotypique et utilisées en 2019)
de résistance lors du diagnostic de l'infection par le Molécules commer- Précautions d'emploi
VIH. Ce test recherche la présence de mutations qui cialisées et utilisées
sont associées à une résistance aux antirétroviraux en2019
au niveau du gène de la transcriptase inverse, du Lamivudine ou Adaptation posologique à la
gène de la protéase et du gène de l'intégrase. Emtricitabine fonction rénale
• Les combinaisons de trois molécules antirétrovirales, Abacavir Syndrome d'hypersensibilité
appelées trithérapies, permettent d'obtenir une effi­ à l'abacavir associé à l'allèle
cacité antirétrovirale durable et limitent le risque de HLA-8*5701. D'où :
sélection de résistances. • dépistage de l'allèle
• En première intention (FUE6-165-4), on privilégie HLA-8*5701 avant toute
une trithérapie simple en 1 prise par jour, compor­ prescription d'abacavir.
· contre-indication définitive de
tant 2 inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase
toute prescription d'abacavir
inverse (INTI) associés à, soit 1 inhibiteur non nucléo­ chez les patients présentant
sidique de la transcriptase inverse (INNTI), soit 1 inhi­ ce groupe tissulaire
biteur de protéase (IP), soit 1 inhibiteur d'intégrase (Il). Absence de néphrotoxicité
Ténofovir
Il existe des formes combinées (3 molécules en un alafénamide
seul comprimé) qui favorisent l'observance et qui per­ Néphrotoxicité (insuffisance
Ténofovir
mettent une seule prise/jour d'un comprimé unique. disoproxil fumarate rénale et /ou tubulopathie
• Le traitement antirétroviral doit être maintenu à vie. proximale). D'où : protéinurie,
clairance de la créatinine,
Points importants phosphorémie avant
• Prescription initiale par un médecin hospitalier, l'instauration du traitement
puis suivi conjoint par le spécialiste et le généraliste. puis régulièrement sans
• Les antirétroviraux sont disponibles en pharmacie traitement
de ville.
• Importance du respect des posologies, des horaires Effets secondaires à court te rme de la classe des
de prise par rapport aux repas, pour assurer des inhibiteurs nucléosidiques/nucléotidiques de la
concentrations sériques optimales. transcr iptase inve rse
• Attention aux interactions médicamenteuses. Troubles digestifs

206
 UE6- N ° 165

Interactions médicamenteuses TUE6 165 9: INI (molécules commercialisées

Il n'y a pas d'interaction médicamenteuse spécifique en utilisée en 2019)
Inhibiteurs non nucléosidiques de la Molécules Précautions d'emploi
transcriptase inverse (INNTI) (TUE&-165-7) Raltégravir Aucune
Dolutégravir Avec contraception efficace
TUEô-165 7: INNTI (molécules commercialisées Elvitégravir* Inhibition enzymatique du CYP450
et utilisées en 2019) avec elvitégravir-cobicistat
Molécules Bictégravir Contre-indiqué avec la rifampicine
commercialisées et Précautions d'emploi • Molécule commercialisée seulement dans un comprimé unique
utilisées en 2019 associant ténofovir, emtricitabine et cobicistat. Le cobicistat joue
Efavirenz Troubles neuropsychiatriques le rôle de booster.
Contre-indication pendant le Effets secondaires de la classe
1 °' trimestre de la grossesse Les INI offrent un excellent profil de tolérance en par­
Etravirine Rash cutané ticulier sur le plan métabolique. Des cas de troubles
Rilpivirine Interaction avec les inhibiteurs digestifs et des céphalées cédant au paracétamol sont
de la pompe à protons qui rapportés ainsi qu'une prise de poids.
sont donc contre-indiqués en
cas de traitement par rilpivirine Interactions médicamenteuses
Les INI sont peu souvent responsables d'interaction
Effet secondaires à court terme de la classe des médicamenteuse.
inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase Ils peuvent en revanche subir des interactions médica­
inverse menteuses par des molécules inductrices comme la
Rash cutané plus ou moins sévère, dans les 6 premières rifampicine. Le cobicistat utilisé avec l'elvitégravir est un
semaines de traitement. S'il existe des signes de sévérité puissant inhibiteur du CYP450.
(fièvre élevée, atteinte des muqueuses, atteinte cutanée
extensive), le traitement doit être immédiatement arrêté et 3. TOXICITÉ À LONG TERME DES ANTIRÉTRO­
est définitivement contre-indiqué. VIRAUX
Interactions médicamenteuses nombreuses Les traitements antirétroviraux eux-mêmes exposent
Les INNTI sont inducteurs du cytochrome P450 il existe à une morbidité propre, notamment à moyen et long
donc des interactions médicamenteuses avec les autres terme, variable d'une molécule à l'autre
médicaments utilisant cette voie de métabolisme (ex. Il s'agit principalement de
rifampicine, œstroprogestatifs, inhibiteurs de la protéase). • lipodystrophie - cytopathie mitochondriale
• toxicité cardiovasculaire
Les inhibiteurs de la protéase (IP) • toxicité rénale
• toxicité osseuse (ostéoporose)
TUEô-165 8: IP (molécule recommandée • toxicité métabolique.
en 2019)
Molécule Précautions d'emploi
Darunavir/ritonavir Rash cutané
Diarrhées Prise en charge initiale d'un
8
patient vivant avec le VIH
Effets secondaires à court terme de la classe des
inhibiteurs de la protéase
· Troubles digestifs (douleurs abdominales, accélé­ 1. OBJECTIFS
ration du transit) La prise en charge initiale doit être globale
· Troubles métaboliques • établir une relation de confiance facilitant le suivi ulté­
· Hépatite médicamenteuse rieur et l'adhésion aux propositions thérapeutiques
Interactions médicamenteuses nombreuses • prendre en compte les problèmes d'insertion, de cou­
Induction ou inhibition enzymatique (CYP P450 en par­ verture sociale et les problèmes psychologiques avec
ticulier CYP3A4)à l'origine interactions médicamen­ mise en place de mesures de soutien et d'accompa­
teuses (rifampicine, œstroprogestatifs oraux, ...) gnement
• évaluer le statut immunovirologique de l'infection
Les inhibiteurs de l'intégrase (INI) (TUE&-165-9) VIH : dosage des lymphocytes T CD4 et mesure de
la charge virale plasmatique
• rechercher des comorbidités et des complications
de l'infection VIH, notamment infectieuses et tumo­
rales, pouvant nécessiter un traitement spécifique
• débuter un traitement préventif des infections oppor­
tunistes, le cas échéant.
 UE6 - N ° 165 1 •

FUE6-165-4 : Premier traitement antirétroviral : associations préférentielles d'antirétroviraux

21NTI + 1 Inhibiteur de la protéase boosté

ou
+ 1 Inhibiteur non nucléosidlque de la transcriptase inverse
ou
+ 1 Inhibiteur de l'lntégrase

que le patient récemment diagnostiqué n'est pas prêt

à démarrer un traitement antirétroviral, mieux vaut Le traitement antirétroviral en résumé :
différer l'initiation d'un traitement antirétroviral que de • unique moyen de contrôle de la charge virale
prendre le risque qu'il soit mal pris et qu'il conduise plasmatique VIH donc, indirectement, de la
à la sélection de virus résistants (A différencier de la restauration immunitaire
situation des accidents d'exposition au sang où les • à poursuivre à vie
antirétroviraux doivent être commencés dans les 48 • pour tous les patients vivant avec le VIH, quel
heures pour prévenir l'infection VIH chez la personne que soit le taux de lymphocytes T CD4.
exposée. Cf. item UE11-362). Le délai doit être minimal
en cas de primo-infection et de grossesse.
• Tous les patients vivant avec le VIH ont une indi­ 2. LES, PRINCIPALES CLASSES
cation de traitement antirétroviral quel que soit D'ANTIRÉTROVIRAUX ET LEURS PRINCIPAUX
le taux de lymphocytes T CD4, y compris s'il est EFFETS INDÉSIRABLES(MOLÉCULES,EFFETS
supérieur à 500/mm3• SECONDAIRES/PRÉCAUTIONS D'EMPLOI ET
INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES)
Comment?
• De nombreux antirétroviraux sont disponibles Les inhibiteurs nucléosidiques/nucléotidiques
• Les inhibiteurs de la transcriptase inverse (nucléos(t)
de la transcriptase inverse (INTI) (TUE&-165-6)
idiques ou non nucléosidiques), les inbihiteurs de
la protéase et les inhibiteurs de l'intégrase sont les
classes le plus souvent prescrites actuellement. 'TUE6-16fl f3: INTI (molécules commercia lisées
• Il est recommandé de réaliser un test génotypique et utilisées en 2019)
de résistance lors du diagnostic de l'infection par le Molécules commer- Précautions d'emploi
VIH. Ce test recherche la présence de mutations qui cialisées et utilisées
sont associées à une résistance aux antirétroviraux en2019
au niveau du gène de la transcriptase inverse, du Lamivudlne ou Adaptation posologique à la
gène de la protéase et du gène de l'intégrase. Emtricitabine fonction rénale
• Les combinaisons de trois molécules antirétrovirales, Abacavir Syndrome d'hypersensibilité
appelées trithérapies, permettent d'obtenir une effi­ à l'abacavir associé à l'allèle
cacité antirétrovirale durable et limitent le risque de HLA-8*5701. D'où :
sélection de résistances. · dépistage de l'allèle
• En première intention (FUES-165-4), on privilégie HLA-8*5701 avant toute
une trithérapie simple en 1 prise par jour, compor­ prescription d'abacavir.
tant 2 inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase · contre-indication définitive de
toute prescription d'abacavir
inverse (INTI) associés à, soit 1 inhibiteur non nucléo­
chez les patients présentant
sidique de la transcriptase inverse (INNTI), soit 1 inhi­ ce groupe tissulaire
biteur de protéase (IP), soit 1 inhibiteur d'intégrase (Il).
Ténofovir Absence de néphrotoxicité
Il existe des formes combinées (3 molécules en un alafénamide
seul comprimé) qui favorisent l'observance et qui per­
Ténofovir Néphrotoxicité (insuffisance
mettent une seule prise/jour d'un comprimé unique. disoproxil fumarate rénale et /ou tubulopathie
• Le traitement antirétroviral doit être maintenu à vie. proximale). D'où : protéinurie,
clairance de la créatinine,
Points importants phosphorémie avant
• Prescription initiale par un médecin hospitalier, l'instauration du traitement
puis suivi conjoint par le spécialiste et le généraliste. puis régulièrement sans
• Les antirétroviraux sont disponibles en pharmacie traitement
de ville.
• Importance du respect des posologies, des horaires Effets secondaires à court terme de la classe des
de prise par rapport aux repas, pour assurer des inhibiteurs nucléosidiques/nucléotidiques de la
concentrations sériques optimales. transcriptase inverse
• Attention aux interactions médicamenteuses. Troubles digestifs

206
 UE6 - N ° 165

2. DONNÉES À RECUEILLIR ET EXPLORATIONS

INITIALES (TUE6-165-10)
Suivi au long cours d'un patient
vivant avec le VIH
3. ATTITUDE THÉRAPEUTIQUE
Selon l'évaluation clinique, immunologique et virolo­
gique, plusieurs traitements peuvent être proposés à 1. PLANIFIER LE SUIVI DU PATIENT
un patient infecté par le VIH, par ordre d'urgence : Le spécialiste et le généraliste assurent conjointe­
• Letraitementcuratifdesinfectionsopportunistes, ment le suivi. Une synthèse annuelle hospitalière par
en cas d'infection(s) opportuniste(s) évolutive(s) le spécialiste est recommandée et doit être transmise
(TUE6-165-4) au médecin généraliste. Lorsque le bilan immunovi­
• Le traitement préventif/prophylactique primaire rologique est stabilisé (charge virale indétectable et
des infections opportunistes, en cas de risque réel CD4 > 350/mm3 depuis au moins 12 mois), le médecin
de survenue de certaines infections opportunistes hospitalier peut proposer au patient que le suivi et le
( TUE6-165-4) renouvellement du traitement antirétroviral soient réa­
• Le traitement antirétroviral. lisés en médecine de ville.

TUE6-765-70: Données cliniques et paracliniques à recueillir à la prise en charge d'un patient infecté
par le VIH
• Contexte de vie : historique de la contamination, vie familiale et relationnelle, statut virologique
du (des) partenaire(s), désir d'enfant, activité professionnelle, conditions de ressources et de
Données logement, couverture sociale
de l'interro­ • Antécédents médicaux (en particulier événements potentiellement liés au VIH, infections
gatoire sexuellement transmissibles) et chirurgicaux
· Facteurs de risque cardiovasculaire, alcool, substances illicites, traitements de substitution
· Statut vaccinal
Examen clinique complet, notamment
· poids
Examen
· tour de taille
clinique
· tour de hanches
· examen cutané et des muqueuses
Bilan paraclinique initial préthérapeutique de tout adulte infecté par le VIH
• Sérologie VIH : ELISA puis test de confirmation par méthode de Westem-blot, avec différentiation
VIH-1NIH-2, sur deux prélèvements différents (pour détecter toute erreur d'identitovigilance)
• Numération des populations lymphocytaires T CD4/CD8
· Dosage de l'ARN VIH plasmatique (charge virale VIH)
• Test génotypique de résistance du VIH (transcriptase inverse, protéase, integrase) et
détermination du sous-type VIH-1
· Recherche de l'allèle HLA-B*5701
· Hémogramme avec plaquettes
· Transaminases, yGT, phosphatases alcalines, bilirubine totale et conjuguée
• Créatininémie et estimation du DFG
· Phosphorémie à jeun
· Glycémie à jeun
• Bilan lipidique à jeun: cholestérol total, LOL et HDL, triglycérides
• Recherche d'une protéinurie [bandelette urinaire] ou dosage du rapport protéinurie/
créatininurie
Bilan · Marqueurs de l'hépatite virale B : Ag HBs, anticorps anti-HBs et anti-HBc
paraclinique · Sérologie de l'hépatite virale C
• Sérologie de l'hépatite virale A [lgG]
• Sérologie de la syphilis
· Test IGRA (quantiferon® ou T-spot TB®) pour le dépistage de la tuberculose latente
Bilan complémentaire en fonction des populations
• Chez les femmes : consultation gynécologique avec frottis cervicovaginal
· Chez les HSH, sujets à partenaires multiples et femmes avec ATCD de condylomatose
et/ou pathologie cervicale
• consultation proctologique pour le dépistage des lésions précancéreuses de l'anus.
· prélèvements PCR à la recherche d'IST au niveau anal, urétral et pharyngé selon les
circonstances
· Chez les patients provenant d'une zone d'endémie tuberculeuse :
• radiographie pulmonaire
· Si CD4 < 100/mm3
· dosage de l'antigène cryptocoque,
• sérologie CMV et si sérologie positive: PCR CMV plasmatique et réalisation d'un fond d'œil

208
 1 • UE6- N ° 165

Le dépistage et la prise en charge des comorbidités Trois critères majeurs de suivi : efficacité,
associés au VIH relèvent du champ de compétence de observance et tolérance
la médecine générale. Évaluation de l'efficacjté : contrôle immunologique et
Il est important de vérifier les interactions médicamen­
virologique
teuses avec les antirétroviraux en cas de prescription
· une fois acquise, l'indétectabilité de la charge virale
de tout nouveau médicament.
VIH se maintient aussi longtemps que le traitement
2. PRISE EN CHARGE RÉGULIÈRE (TUE6-165-11)
est correctement pris, en l'absence d'interactions
pharmacologiques liées à des médicaments asso­
• Maintien de l'efficacité virologique
ciés
• Observance thérapeutique
• le bilan est alors réalisé tous les 3 à 4 mois puis
• Dépistage des 1ST et coinfections le cas échéant
• Prévention des 10, le cas échéant, ou arrêt prévention tous les 6 mois si les CD4 sont > 500/mm3
primaire ou secondaire des 10 en fonction du taux de • lymphocytes T CD4 et charge virale
lymphocytes T CD4 · paramètres biologiques (NFS, transaminases, gly­
• Prévention de la transmission du VIH cémie, créatininémie, bilan lipidique...) variant en
• Prévention des complications (mesures hygiéno-diété­ fonction des traitements prescrits et des comor­
tiques) bidités.
• Lutte contre le tabagisme et les addictions · si réplication persistante ou rebond virologique :
avis spécialisé auprès du médecin référent, dans
3. SUIVI DES PATIENTS SOUS TRAITEMENT un délai bref.
ANTIRÉTROVIRAL • Évaluation régulière de l'observance du traitement
Fréquence : dans un délai de 2 à 4 semaines antirétroviral, élément déterminant du succès théra­
après l'initiation du traitement, puis tous peutique.
les 3 à 6 mois selon l'évolutlon clinique et • Évaluation de la tolérance du traitement antirétroviral
biologique. à court et moyen termes.

TUE6 165-11 : Suivi d'un traitement antirétroviral

Examens Fréquence Objectifs
Clinique J15, M1, ± M2, M3, puis au minimum Tolérance du traitement
tous les 3 à 6 mois Observance
Détection manifestations cliniques VIH,
syndrome de reconstitution immunitaire
Charge virale M1, M3, M6, puis selon évolution Charge virale inférieure au seuil de
détection au 6° mois
Lymphocytes T CD4 M3, M6, puis selon évolution Restauration immunitaire
> 500 CD4/mm3
NFS, plaquettes Au cas par cas Toxicité hématologique
Transaminases Au cas par cas Toxicité hépatique (tous les ARV) et
stéatohépatite
Créatinine + clairance Au cas par cas Toxicité rénale
créatinine estimée
Autres paramètres Selon antériorité et traitement en cours Toxicité
biologiques de tolérance et clinique
lipase, CPK, phosphore,
lactates, etc.
Lipides, glycémie à jeun Au moins 1 fois par an Impact métabolique des ARV
Sérologie syphilis 1 fois par an ou selon contexte clinico- Nécessité traitement spécifique
épidémiologique
Sérologies Hépatites A, B, C 1 fois par an si antérieurement négative Contamination récente
chez les sujets dont l'exposition au vaccination ou booster si nécessaire
risque persiste
Frottis cervico-vaginal - Cytologie annuelle ± colposcopie si Dépistage cancer du col
anomalie et contrôle tous les 6 mois
selon les cas
- Après trois cytologies annuelles
consécutives normales, et si
CD4 > 500/mm3 sous ARV avec CV
indétectable, cytologie tous les 3 ans
Anuscopie + cytologie anale 1 fois par an chez HSH et bisexuels Dépistage cancer anal
masculins

209
 UE6 - N ° 165

Surveillance clinique Pour en savoir plus

· Recherche d'éventuels effets indésirables selon les - Prise en charge médicale des personnes vivant avec le VIH -
recommandations du groupe d'experts. Rapport 2013. Edition
molécules : digestifs, neuropsychiques, cutanés, La do cumentation française. www.sante.gouv.fr/lMG/pdf/
métaboliques, allergiques, lypodystrophie (lipoatro­ Rapport_Morlat_2013_mise_en_ligne.pdf. Actualisation 2017.
phie ou lipohypertrophie)
Surveillance biologique selon les cas (Cf.
T165-11)
· numération-formule sanguine, plaquettes, transa­
minases
· cholestérol, triglycérides, glycémie
· créatinine, et selon les cas calcémie, phospho­
rémie, bilan urinaire (protéinurie/créatininurie)

4. VACCINATIONS (CF. ITEM UE6•143l

Qui et quand ? (indications)
• Diminution de l'immunogénicité des vaccins liée à
!'immunodépression
• Vacciner de préférence lorsque la charge virale
VIH est indétectable et, si possible, quand les CD4
> 200/mm3
• BCG contre-indiqué quel que soit le statut immunitaire
• Tous les vaccins vivants atténués sont contre-indi­
qués si CD4 < 200/mm"

Comment?
• Vaccination antitétanique et antidiphtérique
(dTCaP): rappel tous les 10 ans à partir de 25 ans.
• Vaccination anti-hépatite B : chez tous les patients
sans marqueur sérologique d'infection par le VHB
(schéma vaccinal renforcé).
• Vaccination anti-hépatite A pour les patients non
immuns (lgG antiVHA négatifs)
• chez les patients à risque d'exposition au VHA
(homosexuels et bisexuels masculins, voyage en
zone d'endémie)
• en cas de co-infectés par le VHB ou le VHC,
· en cas d'hépatopathie chronique.
■ Vaccination anti-pneumococcique : chez tous les
patients (1 dose de vaccin conjugué 13-valent suivie,
au moins 2 mois plus tard, d'une dose de vaccin
polyosidique 23-valent)
• Vaccination annuelle contre la grippe saison­
nière : chez tous les patients.
• Vaccination anti-amarile (fièvre jaune) : chez les
patients adultes voyageant en zone d'endémie, si
CD4 > 200/mm3 et > 15 % des lymphocytes (vaccin
vivant atténué, contre-indiqué si CD4 < 200/mm3).
Pour les enfants, à discuter au cas par cas.
■ Vaccination anti-HPV : recommandée chez toutes
les personnes infectées par le VIH (jeunes hommes
et jeunes filles), à réaliser jusqu'à l'âge de 19 ans, et
chez tous les hommes ayant des relations sexuelles
avec des hommes (infectés ou non par le VIH),
jusqu'à l'âge de 26 ans.

210
 UE6
N ° 166

Objectifs
• Connaître les circonstances imposant la
CONSENSUS ET RECOMMANDATIONS
recherche d'un paludisme et les examens 0· SPILF. Prise en charge et prévention
complémentaires permettant de confirmer le du paludisme d'importation : mise
diagnostic et d'évaluer le retentissement. à jour 2017 des Recommandations
• Connaître les critères de gravité, les principes de Pratique Clinique (RPC) 2007.
de l'hospitalisation.
Disponible sur www.infectiologie.com
• Connaître le traitement et les principes de la
surveillance d'un accès palustre. Haut Conseil de la Santé Publique -
• Connaître les principes de la prévention Recommandations sanitaires pour
antivectorielle et de la protection médicamen­ les voyageurs, 2019 (à l'attention des
teuse. professionnels de santé). Bulletin
• Accéder aux sources d'information permettant Epidémiologique Hebdomadaire
la mise en œuvre des mesures de prophylaxie (disponible en ligne : http://invs.
adaptées.
santepubliquefrance.fr/1
• Identifier les situations d'urgence et planifier
leur prise en charge.

Points importants 1 Bases pour comprendre

• Toujours évoquer un paludisme en présence
d'une fièvre dans les mois suivant le retour
d'une zone d'endémie palustre quels que soient 1. GÉNÉRALITlts
les symptomes associés et même si un foyer
infectieux ou une co-infection est identifiée. • Paludisme = protozoose due à un hématozoaire du
genre Plasmodium.
• Toute suspicion de paludisme est une urgence • 5 espèces plasmodiales pathogènes pour l'Homme :
diagnostique et thérapeutique. P. fa/ciparum, P. vivax, P. ovale, P. malariae, P. knowlesi.
• Le diagnostic repose sur l'association d'une • Réservoir strictement humain (sauf P. knowles1).
technique sensible (goutte épaisse ou biologie • Vecteur : anophèle femelle à activité hématophage
moléculaire) à un frottis mince sanguin, qui nocturne. Ce moustique ne fait pas de bruit et sa
permet le diagnostic rapide d'espèce et la piqûre est indolore.
détermination de la parasitémie. • Incubation - latence clinique :
• Seules les espèces Plasmodium falciparum · minimale: 7 jours pour P. falciparum; 10 à 15 jours
(> 90 % des accès palustres diagnostiqués en pour les autres espèces.
France) et P. knowlesi (< 1 % des cas diagnos­ · maximale : 2 mois pour P. falciparum dans 95 %
tiqués en France) peuvent causer des accès des cas ; 3 ans pour P. vivax et P. ovale ; > 10 ans
palustres graves. pour P. malariae.
• La présence de signe(s) de gravité impose le
transfert en réanimation. 2. CYCLE PARASITAIRE COMPLEXE (FUE6-166-1J
• L'.artésunate IV est le traitement de référence La schlzogonie (cycle asexué) hépatique est asympto­
du paludisme grave, la quinine étant utilisée matique. Les manifestations du paludisme sont dues
uniquement si l'artésunate n'est pas immédiate­ à la schizogonie érythrocytaire. Leur gravité dépend
ment disponible. de l'espèce de Plasmodium, de la parasitémie et de
• Les combinaisons à base de dérivés de l'arté­ l'immunité de l'hôte.
misinine sont indiquées en 1•• intention dans Pour P. fa/ciparum, la schizogonie érythrocytaire s'ef­
le paludisme non compliqué d'importation à fectue presque exclusivement dans les capillaires viscé­
Plasmodium spp. raux, notamment cérébraux dans les paludismes graves.
Cette espèce plasmodiale est donc responsable des
• Les mesures de protection personnelle antivec­ formes graves de paludisme. La parasitémie peut être
torielle doivent être expliquées à tout voyageur élevée, car cette espèce parasite toutes les hématies,
se rendant en zone d'endémie palustre. quel que soit leur âge.
• En France, le Haut Conseil de la Santé Publique
(HCSP) publie chaque année des recommanda­ 3. MANIFESTATIONS CLINIQUES
tions sanitaires pour les voyageurs à l'attention
des professionnels de santé Les manifestations cliniques du paludisme sont essen­
(http://invs.santepubliquefrance.fr/), source tiellement celles d'une anémie hémolytique :
fiable d'informations pour adapter la chimio­ Fièvre, frissons (l'hémolyse libère une substance
prophylaxie du paludisme aux conditions du pyrogène), évoluant par accès, entrecoupés de périodes
voyage et aux caractéristiques du voyageur. de rémission clinique. L'.éclatement des schizontes est
en général synchrone ; la fièvre est donc intermittente.

211
 FUE6-166-1 : Cycle du paludisme
Anophèle Patient

-/'! 1
I SPOROZOi'rES
Multiplication
��t�;f�igW!�;gée

f-
ou CRYPTOZOÏTES
�clatement pour P. vivax
et P. ovale
SCHIZOGONIE
HEPATIQUE
1 à 2 semaines
SPOROZOÏTES
dans les glandes salivaires
MEROZOÎTES
SCHIZOGONIE ERYTHROCYTAIRE

l
T!PHOZOÏTES l
Fécondation SYMPTOMES
des GAMETOCYTES Multiplication

SCHIZONTES

� '-.. Eclatement de l'hématie

.,,.. ., sekm cyde de 4B h
GAMETOCYTES (ou 72 h pour P. m-)

MEROZOÏTES � Contamination
d'autres hématies
CYCLE SEXUE• SPOROGONIQUE CYCLE ASEXUE� SCHIZOGONIQUE
= 15 jours si conditions dimaliques favorables :
hygrométrie> 60% et Température >17° C

Ictère La chimioprophylaxie antipalustre, même correcte­

ment prise, n'élimine pas totalement le risque.
Splénomégalie au bout d'un certain temps De nombreuses présentations du paludisme sont
d'évolution, due à l'hémolyse et à la phagocytose trompeuses (piège diagnostique).
d'hématies parasitées La suspicion du diagnostic impose une recherche
URGENTE du parasite, car un accès simple peut rapi­
4. ÉPIDÉMIOLOGIE dement évoluer vers un paludisme grave et entraîner
le décès du patient.
Régions endémiques
Zones intertropicales (FUE6-166-2). L.:Afrique subsaha­ 1. SAVOIR DIAGNOSTIQUER UN PALUDISME NON
rienne est source de 90 % des cas mondiaux, majori­ COMPLIQUÉ
tairement dus à P. falciparum.
Diagnostic positif
Situation en France
Environ 4 000 cas de paludisme d'importation par Signes cliniques
an, contractés dans 95 % des cas en Afrique sub­ • Fièvre. Elle évolue par accès, avec frissons, sueurs,
saharienne ; P. falciparum en cause dans 90 % des sensation de froid, pendant quelques heures, entre­
cas ; 10-20 décès/an. coupées de phases quasi-asymptomatiques. Elle est
classiquement périodique : tierce (J1-J3-J5, etc.) pour
Sujets réceptifs : P. falciparum, P. vivax, et P. ovale, ou quarte (J1-J4-J7,
• surtout jeunes enfants vivant en zone endémique etc.) pour P. malariae, toutes les 24 h (P. Knowlesü),
• à tout âge en cas d'exposition temporaire : migrants mais cette périodicité n'est que rarement observée
retournant en zone d'endémie, touristes et expatriés. (apparente seulement si le diagnostic a tardé)
• Céphalées, myalgies.
• Troubles digestifs : nausées, vomissements, diarrhée.
• Splénomégalie inconstante ou/et ictère.
2 Savoir diagnostiquer un paludisme Signes biologiques
Signes d'orientation
Toute fièvre au décours d'un séjour en zone d'endémie • NFS + plaquettes :
palustre doit faire évoquer le diagnostic de paludisme, · thrombopénie quasi-constante
et toute fièvre doit faire rechercher un antécédent de • numération leucocytaire normale ou leuco­
séjour en zone d'endémie. Les accès palustres à Plas­ pénie
modium falciparum peuvent survenir à partir de 7 jours • absence d'hyperéosinophilie
après la première exposition en zone d'endémie et · anémie
jusqu'à 3 mois après avoir quitté cette zone. · syndrome inflammatoire (CRP souvent> 100 mg/L)

212
 UE6 - N ° 166

· hémolyse (inconstante) : hyperbilirubinémie libre, • Tests de diagnostic rapide (TOR) du paludisme sur
élévation des LDH, haptoglobine basse bandelettes antigéniques (protéines spécifiques)
• cytolyse hépatique prédominant sur les ALAT, < 10 N • les antigènes recherchés sont des protéines (HRP-2,
pLDH) et détectent les espèces pathogènes pour
Confirmation (FUE6-166-3)
l'homme
■ Mise en évidence de l'hématozoaire par frottis mince
· leur sensibilité peut atteindre 100 % et est corrélée
sanguin - goutte épaisse à la parasitémie (faux négatif possible si parasi­
Techniques de référence, mais qui nécessitent une cer­ témie très faible) pour P. falciparum
taine expertise. Ces examens doivent être réalisés en · le test utilisant l'antigène HRP-2 peut rester positif 2
urgence, sans attendre un pic fébrile. Ils permettent la à 6 semaines après un paludisme. Il ne pourra pas
mise en évidence des parasites. On en attend être utilisé pour le diagnostic d'une rechute après
• le diagnostic positif de paludisme (goutte épaisse) traitement
· l'identification d'espèce (frottis mince sanguin) · permettent un diagnostic rapide (30 min) sur sang total
• la parasitémie (densité parasitaire exprimée en · ne nécessitent pas d'expertise ; ils ne permettent
nombre d'hématies parasitées/µL ou en pourcen­ pas d'évaluer la parasitémie
tage) (frottis mince sanguin) • Les techniques de biologie moléculaire sont de plus
• le suivi de la décroissance parasitaire après traite­ en plus utilisées en routine, avec une excellente spé­
ment (frottis mince sanguin). cificité et sensibilité.

D Zones d'endémie palustre

FUE6-166-3: Logigramme du diagnostic biologique du paludisme (d'après la mise à jour 2017 des RPC 2007)

Il est recommandé d'associer une technique sensible (goutte épaisse ou technique de biologie moléculaire à réponse rapide si disponible)
à un frottis mince sanguin

Goutte épaisse
Non dlaponlbla ou technique de biologie moléculaire rapide si disponible

l
Frottis mince sanguin
et Tl>R du paludisme

j
Positive Négative

l
j
Frottis: négatif
Frottis: positif
Quel que soit le TOR
Frottis: négatif ----+-----------;, Absence de Plasmodium
et TOR: positif et TOR: négatif sur ce prélèvement
-1,
Doute Infection
diagnostique à Plasmodium
-1, Diagnostic de paludisme
Avis spécialisé Frottis mince sanguin réfuté sur ce prélèvement
Envol du . Évaluation de la parasitémie Procédure à réitérer
prélèvement à . Identification de l'espèce ultérieurement si un doute
un centre expert En cas de négativité, avis d'un persiste sur l'étiologie
laboratoire expert/ référent palustre des signes cliniques

213
 UE6 - N ° 166

TUE6-166-1 : Critères du pal udisme grave d'importation de l 'adulte à Plasmodium falc,parum (Pris e en charge et
prévent i on du paludisme d'importation. Mis e à jour 2017 des RPC 2007)'§
Pronostic
Critères cliniques ou biologiques Fréquence
péjoratif
+++ Toute défaillance neurologique incluant +++
· obnubilation, confusion, somnolence, prostration, convulsion(s)
• coma avec score de Glasgow< 11
+++ Toute défaillance respiratoire incluant +
· si VM ou VNI: PaO/FiO< 300 mmHg
· si non ventilé: PaO2< 60 mmHg eVou SpO2< 92 % en air ambiant eVou FR > 30/min
· signes radiologiques : images interstitielles eVou alvéolaires
+++ Toute défaillance cardiocirculatoire incluant: ++
· pression artérielle systolique< 80 mmHg eVou présence de signes périphériques
d'insuffisance circulatoire
• nécessité de drogues vasopressives et lactate > 2 mmol/L
++ Hémorragie (définition clinique) +
+ Ictère clinique ou bilirubine totale > 50 µmol/L +++
+ Anémie profonde: hémoglobine < 7 g/dL, hématocrite < 20 % +
+ Hypoglycémie : glycémie < 2,2 mmol/L +
+++ Acidose: ++
· bicarbonates plasmatiques< 15 mmol/L
• ou acidémie avec pH< 7,35 (surveillance rapprochée dès que bicarbonates< 18 mmol/L)
+++ Hyperlactatémie: > 2 mmol/1 a fortiori > 5 mmol/L ++
+ Hyperparasitémie : dès que parasitémie > 4 % (adulte) +++
++ Insuffisance rénale : créatininémie > 265 µmol/L +++

VM : ventilation mécanique - VNI : ventilation non invasive - FR : fréquence respiratoire. ' Si Plasmodium vivax : mêmes critères sans
parasitémie > 4 % (car rarement > 2 %), anémie ictère fréquents, quelques cas de SDRA, rareté de l'atteinte neurologique et de l'acidose.
§ Si Plasmodium knowlesi : mêmes critères mais hyperparasitémie dès que > 2 %, atteintes hépatique et rénale fréquentes, atteinte

neurologique très rare.

· Elles sont une très bonne valeur prédictive néga­ 2. SAVOIR RECONNAÎTRE UN PALUDISME GRAVE
tive : un résultat négatif permet d'écarter un accès
Complication rare du paludisme mais toujours évitable !
palustre évolutif au moment du prélèvement.
Tout accès palustre à P. fa/ciparum peut évoluer vers
· Elles tendent à s'imposer techniques de recours
dans le diagnostic du paludisme d'importation, car, une forme grave et entraîner le décès du patient. Un
à l'heure actuelle, les délais d'exécution ne sont retard diagnostique et/ou un traitement inadapté sont
pas compatibles avec un diagnostic d'urgence. toujours en cause.
· Elles ne sont pas indiquées dans le suivi thérapeu­
Points essentiels
tique (la PCR peut rester positive jusqu'à plus de
30 jours après un traitement bien conduit). • P. falciparum est responsable de la quasi-totalité des
Le diagnostic requiert une étroite collaboration accès palustres graves (beaucoup plus rarement,
entre clinicien et biologiste P. knowlesi et P. vivax)
• Le médecin peut orienter le diagnostic en précisant les • Toute forme clinique de paludisme à P. falciparum
circonstances (zone géographique, délai d'apparition peut évoluer vers un paludisme grave.
des symptomes), prise de chimioprophylaxie • Terrains à risque de complications: enfant, femme
• Le biologiste doit rendre le résultat dans un délai enceinte, sujet âgé, splénectomisé, immunodé­
< 2 heures. primé, sujet avec comorbidité(s).
Retentissement
Critères de gravité
Tout paludisme doit bénéficier d'une évaluation cli­
La présence d'un seul des critères de gravité listés
nique et biologique à la recherche des signes de

1
gravité (TUES-166-1) dans le TUES-166-1 justifie l'hospitalisation en urgence
et l'avis immédiat d'un réanimateur.
Diagnostics différentiels
Fièvre au retour d'un pays d'endémie palustre =
paludisme jusqu'à preuve du contraire.
Les diagnostics différentiels sont les autres causes Argumenter l'attitude
de fièvre au retour d'un voyage en zone tropicale (Cf. thérapeutique (FUE6-166-4) et
item UES-171) et les étiologies habituelles de fièvre
planifier le suivi du patient
aigue (Cf. item UES-144)

214
 UE6 - N ° 166

FUE6-166-4: Algorithme de prise en charge d'une fièvre au retour d'une zone d'endémie palustre

Fièvre au retour d'une zone d'endémie palustre

Frottis sanguin/goutte épaisse

voire Frottis sanguin/Test de diagnostic rapide

Positif: Tests négatifs:

Paludisme confirmé Paludisme réfuté ........, recherche diagnostic différentiel
........, recherche de signe de gravité et réitérer le frottis sanguin/goutte épaisse/test de
diagnostic rapide12-24 h plus tard si doute persiste

;, 1 signe de gravité : Pas de signe de gravité

Accès palustre grave
........,artésunate i.v.
---. avis réanimateur Vomissements ?

"'
Oui Non
-l, -l,
Hospitalisation en urgence Prise en charge en ambulatoire 7
Quinine IV

SI tous les critères d'hospitalisation sont absents : Si > 1 seul des critères d'hospltallsatlon est présent :
Traitement ambulatoire Hospitalisation
ACT en 1" intention ACT en 1" intention

1. CONNAÎTRE LES ANTI-PALUDIQUES (TUE6-166-2J Tous les médicaments antipaludiques ne peuvent être
• Atovaquone-proguanil délivrés que sur prescription médicale.
• Arténimol-pipéraquine (combinaison à base d'arté- Tous ces traitements sont à prendre au cours du repas,
misinine, ACT) sauf pour l'arténimol-pipéraquine, à prendre à jeun.
• Artéméther-luméfantrine (ACT) Grossesse:
• Quinine • Contre-indication absolue : doxycycline (prophylaxie)
• Méfloquine
• Chloroquine

TUE6 166 2: Principales molécules anti-paludiques recommandées chez l'adulte, en dehors de la

grossesse et de l'allaitement
Molécules Voie Précautions Effets secondaires
Quinine Peros ou IV Index thérapeutique étroit Acouphènes et vertiges fréquents
Jamais IM Rarement : hypoglycémie, veinite
(nécrose) Surdosage : toxicité cardio-vasculaire
1/2 vie courte (hypotension, troubles de conduction)
Artésunate IV Aucune Anémie hémolytique retardée
Chloroquine Peros Rares et bénins
(Amino-4- Rétinopathie si forte dose cumulée
quinoléine)
Méfloquine Peros Contre-indications : allaitement, Assez fréquents surtout en curatif.
(Amino-alcool) 1/2 vie longue enfant < 15 kg (prophylaxie/curatif), Digestifs : nausées/vomissements,
1ère prise au antécédents de convulsions ou douleurs abdominales, diarrhée.
moins 10 jours troubles psychiatriques, valproate Neuro-psy : cauchemars, sensations
avant le départ de sodium ébrieuses, dépression, vertiges,
(tester la tolérance Déconseillé si pratique de la céphalées, insomnie
du produit) plongée
Atovaquone + Peros Effets secondaires digestifs, rash
proguanil
Doxycycline Peros Contre-indication Phototoxicité, ulcérations
enfant < 8 ans, grossesse œsophagiennes, troubles digestifs
Artémether- Peros Contre-indication : 1°' trimestre de Rares
luméfantrine grossesse, allongement du QT (faire
ECG avant traitement)
Arténimol- Peros Contre-indication : 1er trimestre de Rares
pipéraquine grossesse, allongement du QT (faire
ECG avant traitement)
215
 UE6 - N ° 166

2. IDENTIFIER LES SITUATIONS DEVANT EN PRATIQUE :

CONDUIRE À UNE HOSPITALISATION • Ne pas confondre les critères d'hospitalisation avec
les signes de gravité.
Critères d'hospitalisation • Les conditions permettant un traitement totalement
ambulatoire sont rarement remplies : hospitaliser en
• Critères liés au terrain
cas de doute.
· Jeune enfant
· Autres personnes à risque de complication, dont : Critères d'hospitalisation en réanimation
âge physiologique avancé, comorbidités, grossesse,
• Pour tout patient présentant un paludisme à P. fal­
splénectomie
ciparum, la présence d'au moins un des critères du
• Critères cliniques/paracliniques :
TUE6-166-1 impose l'avis immédiat d'un réanimateur.
· Tout signe de gravité
· Plaquettes< 50 000/mm3, hémoglobine< 10 g/dl,
3. TRAITEMENT DES ACCÈS PALUSTRES
créatininémie > 150 µmol/L, parasitémie > 2 %.
À P. FALC/PARUH
• Critère diagnostique :
· Impossibilité d'avoir un diagnostic parasitologique Le choix et les modalités de traitements dépendent 1)
fiable et rapide. de l'espèce, 2) de la présence de signes de gravité,
• Critère thérapeutique : 3) de l'existence d'une éventuelle contre-indication
• Troubles digestifs compromettant la prise d'un trai­ aux médicaments, 4) de la présence de vomissements
tement per os. empêchant un traitement per os.
• Impossibilité de traitement ambulatoire :
Indications et modalités d'administration des
· Facteurs socioculturels compromettant la bonne
antipaludiques selon les formes cliniques
observance du traitement.
du paludisme à Plasmodium falciparum chez
· Personne vivant seule.
l'adulte: TUE6-166-3
· Éloignement d'un centre hospitalier.
· Impossibilité de suivi à J3, J7 et J28 dans un ser­
vice spécialisé. Le traitement d'un paludisme à P. fa/ciparum est
• Absence de médicaments immédiatement dis­ une urgence, car l'évolution vers une forme grave
ponibles en pharmacie. peut être rapide.
· Échec d'un premier traitement.

l l lt(, 1 ,,11 ," : lnd1cat1ons et modalités d'adm1rnstrat1on des ant1palud1ques selon les formes cliniques du
paludisme à Plasmodium falciparum chez l'adulte

Forme non compliquée sans vomissements Forme non compliquée avec vomissements
· En première intention : une ACT : • Quinine intraveineuse en perfusion lente dans sérum
Artéméther-luméfantrine PO ou arténimol­ glucosé à 5 % ou en continu avec pousse-seringue
pipéraquine PO électrique. Dès l'arrêt des vomissements, relais PO
• En deuxième intention : Atovaquone-proguanil PO préférentiellement par une des deux ACT
• En troisième intention : Quinine PO
Paludisme grave de l'adulte, la femme enceinte et l'enfant :
· Prise en charge en réanimation :
• Administration en urgence d'artésunate IV au minimum pendant 24 heures (soit 3 doses HO, H12 et H24) ou
jusqu'à amendement du/des critère(s) de gravité. Puis relais par un traitement oral de première ligne à pleine
dose, de préférence par l'une des ACT.
• Si artésunate non immédiatement disponible, débuter quinine IV :
Surveillance électrocardioscopique et glycémique jusqu'à disparition des signes de gravité et de la parasitémie.
La dose de charge n'est pas recommandée chez l'enfant et ne doit pas être pratiquée en cas de traitement
antérieur par quinine (dans les 2 jours précédents), par halofantrine ou méfloquine (dernière prise< 12 h) ou
si allongement espace QTc.
• Si l'état clinique et la surveillance ECG le permettent chez un patient ayant repris une alimentation orale,
le relais est pris par un des 2 ACT (traitement complet de 3 jours), voire atovaquone-proguanil (traitement
complet de 3 jours).
• En cas de paludisme avec forte suspicion de multirésistance (zones frontalières Thailande-Myanmar-Laos­
Cambodge ou Amazonie) : quinine associée à la doxycycline : 200 mg/j x 7 j.
· Traitements associés :
glucose 30 % IV si hypoglycémie majeure (surveillance systématique des glycémies capillaires toutes les heures
durant la dose de charge, puis toutes les 4 heures, car risque d'hypoglycémie induite par la quinine) ;
apports hydroélectrolytiques modérés (risque d'œdème aigu du poumon lésionnel) ; transfusion de concentrés
globulaires si Hb< 7 g/100 ml ou selon le terrain ; traitement antibiotique en cas de sepsis sévère ou choc ;
oxygénothérapie, éventuellement assistance ventilatoire ; épuration extrarénale si nécessaire.

216
 UE6 - N ° 166

Le traitement de référence du paludisme non grave

Mettre en œuvre les mesures de
à P. falciparum repose en première intention sur une 4
combinaison à base de dérivés de l'artémisinine (ACT). prophylaxie adaptées
L:atovaquone-proguanil est une alternative en cas d'in­
disponibilité, d'intolérance, de contre-indication. • La prophylaxie individuelle concerne les voyageurs
Le traitement de référence du paludisme grave à P. fal­ (touristes, professionnels, migrants retournant en
ciparum est l'artésunate IV, la quinine IV restant indi­ zone d'endémie) et les expatriés.
quée en cas de non disponibilité immédiate de l'arté­ • Elle comporte
sunate IV. · protection personnelle contre les piqûres d'ano­
phèles ou protection personnelle anti-vectorielle
Particularités chez l'enfant (PPAV)
• 1'0 intention : arthéméter-luméfantrine, arténimol- · prévention médicamenteuse : chimioprophylaxie
pipéraquine. • information sur la conduite à tenir en cas de symp­
tômes sur place et au retour.
• 2• intention : méfloquine ou atovaquone-proguanil.
• Paludisme grave : artésunate IV.
1. PROTECTION PERSONNELLE CONTRE LES
Femme enceinte PIQÛRES D'ANOPHÈLES
• Paludisme non compliqué : hospitalisation et quinine • Principale mesure préventive.
ou à défaut, l'atovaquone-proguanil au 1"' trimestre : • Doit être appliquée strictement dès la tombée du
à partir du 2" trimestre, l'artémether-luméfantrine doit jour et pour toute la durée de la nuit.
être privilégié. • Trois outils ont fait preuve de leur efficacité :
• Paludisme grave : artésunate IV. · Port de vêtements couvrants si possible imprégnés
de perméthrine
Suivi · Application de répulsif sur les zones cutanées
• Clinique (température, troubles digestifs). découvertes
• Hématologique, biochimique et parasitologique · Moustiquaires imprégnées de pyréthrinoïdes.
(Frottis-Goutte épaisse à J3, J7, J28).
• Surveillance hématologique (hémolyse) hebdoma­ 2. CHIMIOPROPHYL AXIE
daire pendant un mois après traitement par artésu­ La chimioprophylaxie est toujours associée à la PPAV.
nate IV (hémolyse retardée non rare). Médicaments disponibles
Mesures complémentaires • Association proguanil + atovaquone.
Déclaration obligatoire des cas de paludisme autoch­ • Méfloquine.
tcme en métropole, à La Réunion et aux Antilles. • Doxycycline.
La plupart des antimalariques (méftoquine, doxycy­
cline) n'agissent que sur les formes érythrocytaires.
4. TRAITEMENT DES ACCÈS PALUSTRES À
Pour couvrir l'incubation des sporozoïtes et des
P. VIVAX, P. OVALE, OU P. MALARIAE schizontes hépatiques, le traitement prophylactique
La prise en charge en ambulatoire est la règle, sous doit donc être prolongé après le retour de la zone
réserve de l'état clinique, du terrain et de la possibilité d'endémie palustre. Seule l'association atovaquone
du suivi pour le patient. + proguanil agit sur les formes hépatiques de Plas­
• En l'absence de vomissements : modium falciparum, ce qui permet de diminuer la
· chloroquine ou un ACT. Préférer ACT en cas d'in­ durée du traitement préventif.
fection mixte ou de paludisme à P. vivax survenant
au retour d'une zone de résistance à la chloroquine. Indications
• En cas de vomissements : traitement par quinine N. Le choix de l'antipaludique doit tenir compte :
• Dès le premier accès de paludisme à P. vivax ou à • des zones visitées, selon les résistances aux médi-
P. ovale, indication d'un traitement par primaquine caments antipaludiques ;
délivré sur ATU, en l'absence de contre-indication {déficit • de l'intensité de la transmission ;
en G6PD). Objectif : éradication des hypnozoïtes hépa­ • des conditions, de la durée et de la période du séjour :
tiques, prévenant ainsi les récidives. • de l'âge et du poids du voyageur :
• de ses antécédents pathologiques :
d'une possible interaction avec d'autres médica­
5. TRAITEMENT DES ACCÈS PALUSTRES À
ments:
P.KNOWLESI • d'une précédente intolérance à un antipaludique ;
• Un accès palustre à P. knowlesi se traite comme un d'une grossesse en cours ou envisagée
accès palustre à P. falciparum : • de l'évaluation de l'observance en fonction des
· PO avec un ACT en l'absence de signe de gravité modalités de prise :
· artésunate IV avec possibilité de relais PO en cas • des capacités financières du voyageur.
d'accès palustre grave
Prescription
Une fois l'accès palustre traité, il n'est pas nécessaire • Elle doit s'accompagner d'une information claire sur
de poursuivre la chimioprophylaxie anti-palustre. le paludisme, sur les modalités des mesures pré-

217
 ventives et l'observance. Expliquer qu'une chimio­ Pour en savoir plus
prophylaxie, même bien conduite, ne protège pas à - Haut Conseil de la Santé Publique - Direction Générale de
100 % la Santé - Place de l'artésunate injectable dans le traitement
du paludisme grave de l'adulte et de l'enfant. Mars 2013
(disponible en ligne : http://www.hcsp.fr/explore.cgi/avis
3. INFORMATION SUR LA CONDUITE À TENIR EN rapportsdomaine?clefr=310 )
CAS DE SYMPTÔMES - e-Pilly TROP, édition 2016. Ouvrage majeur de médecine
tropicale disponible gratuitement en ligne : http://www.
Éducation sanitaire infectiologie.com/UserFiles/File/formation/epilly-trop/
• Principaux symptômes du paludisme. epillytrop2016.pdf
- SPILF. Prise en charge et prévention du paludisme d'impor­
• Nécessité d'une recherche de paludisme en urgence tation : mise à jour 2017 des Recommandations de Pratique
en cas de fièvre lors du voyage et dans les mois qui Clinique (RPC) 2007. Disponible sur www.infectiologie.com
suivent le retour.

Traitement de réserve : prescription

exceptionnelle
Un traitement curatif de réserve peut être exception­
nellement prescrit avant le départ dans certaines
circonstances : absence de possibilité de prise en
charge médicale sur place dans les 12 heures et
voyageur informé de la nécessité de consulter un
médecin dès que possible au décours du traitement
d'épreuve. Ce traitement ne doit jamais être pris au
retour en France.
Médicaments utilisables dans cette indication
· atovaquone-proguanil
· artéméther-luméfantrine
· dihydroartémisinine-pipéraquine.
TUE6 166-4: Chimioprophylaxie antipaludique
Choix de Périodicité des
Durée
l'antipaludique prises
Atovaquone- Quotidienne Séjour+
proguanil 1 semaine
Doxycycline Quotidienne Séjour+
4 semaines
Méfloquine Hebdomadaire 10 jours avant
+séjour+
3 semaines
 UE6
N ° 167

Objectifs
• Diagnostiquer et traiter une gale et une pédicu­ GALE
lose.
• Connaître la conduite à tenir devant un cas
contact et en cas d'épidémie.
Bases pour comprendre

Points importants
• La gale et la pédiculose sont des ectoparasi­ 1. DÉFINITION
toses humaines strictes très contagieuses. Ectoparasitose humaine responsable d'une dermatose
• Un prurit majeur est le principal signe de ces fréquente.
infections.
• La promiscuité a un rôle important dans 2. MICROBIOLOGIE
la transmission. Infection liée à un acarien, Sarcoptes scabei hominis. La
• La gale et la pédiculose du pubis sont aussi des contagiosité interhumaine est directe et importante (un
infections sexuellement transmissibles. seul contact peut suffire).
• Le traitement de première intention de la gale
est aujourd'hui l'ivermectine. 3. PHYSIOPATHOLOGIE
La femelle sarcopte creuse un tunnel dans la couche
cornée de la peau et y pond ses œufs. Le prurit est lié
à une réaction urticarienne. Il existe un risque de surin­
CONSENSUS ET RECOMMANDATIONS fection bactérienne liée au grattage.
Haut Conseil de la Santé Pu-
blique. Avis relatif à l'actualisa- 4. ÉPIDÉMIOLOGIE
tion des recommandations sur Maladie endémo-épidémique mondiale en recrudes­
la conduite à tenir devant un cence. L.:Homme est le seul réservoir.

m
ou plusieurs cas de gale. 2012.
http://www.hcsp.fr/explore.cgi/
avisrapportsdomaine?clefr=312
Diagnostiquer une gale
Haut Conseil de la Santé Publique.
Avis du Conseil Supérieur d'Hygiène
Publique de France relatif à la 1. CLINIQUE
conduite à tenir devant un sujet at­
Incubation : 5 jours à 1 mois
teint de pédiculose du cuir chevelu.
Le prurit est le signe dominant voire unique.
2003. http://www.hcsp.fr/Explore.
cgi/avisrapports3?clef=33&clefr=88 Prurit très évocateur de gale si :
• Notion de contage
• Collectif ou familial.
• A recrudescence nocturne.
• Localisations caractéristiques : espaces interdigi­
taux, poignets, face antérieure des avant-bras, plis
des coudes, aisselles, seins, région ombilicale, verge,
et face interne des cuisses. Le dos et le visage sont
épargnés.

À l'examen physique

Lésions typiques
• Sillons épidermiques dans les zones de prurit
(PUE6-167-1).
• Vésicules perlées (PUE6-167-2).
• J\..ll"\N11l.ne!- e!-,..,.,...k,io.11v • ru·n".lnoc:- nôni+�11v (Dl 1Ce:L1�7_')\
 UE6 - N ° 167

.. .. .. PUE6-167-3: Nodules scabieux

(diamètre 5-10 mm)

• Gale eczématisée.
• Gale hyperkératosique (autrefois appelée norvé­ 3 Traitement d'une gale
gienne), terrain : sujets avec comorbidités ou immu­
nodéprimés) : contagiosité extrême, lésions diffuses Le traitement doit être
(PUE6-167-4). • Individuel : soulager et guérir le patient, traiter les
• Gale du nourrisson : atteinte du visage et sillons complications éventuelles
palmoplantaires. • ET collectif : traiter les cas secondaires et rompre
la transmission.
Diagnostic différentiel clinique Quel que soit le traitement, il faut traiter le cas et les
Dermatite atopique, prurigo, dermite de contact, acaro­ contacts de façon concomitante.
phobie
1. TRAIT EMENT ANTIPARASITAIRE
2. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
lvermectine
• Parasitologique
Médicament par voie orale (également utilisé dans le
· Visualisation du parasite au dermoscope.
traitement de certains nématodes et des pédiculoses)
· Diagnostic parasitologique direct par grattage
Traitement de 1•• intention pour les adultes ou les
des lésions cutanées (manque de sensibilité
enfants de plus de 15 kg
dans les formes frustes).
Une prise, par voie orale, à renouveler à 7 jours d'in­
• Non spécifique : présence possible d'une hyperéo­
sinophilie modérée sur la numération formule san­ tervalle (en raison de l'inactivité sur les œufs).
guine (mais il est inutile de réaliser cet examen dans Doses selon le poids du patient
le cadre d'une gale) Dans les gales profuses, il est nécessaire d'associer
• Penser à faire un bilan biologique des autres 1ST si un traitement local à ce traitement par voie générale.
une transmission sexuelle est évoquée.
Scabicides classiques (topiques)
■ Benzoate de benzyle
• Traitement local

220
 Gale et pédiculose UE6 - N ° 167

• Un badigeon sur tout le corps (sauf le visage)

conservé 24 h, à renouveler 2 jours ou 7 jours plus
tard (les 2 protocoles sont possibles) plus tard
PÉDICULOSE
• Contre-indiqué chez le nourrisson (toxicité neurolo­
gique)

2. TRAITEMENTS ASSOCIÉS Bases pour comprendre

• Traiter linge et literie : lavage à 60 °c en machine
(cycle long), sinon enfermer le linge dans un sac
plastique pendant au moins 72 heures à tempéra­ 1. DÉFINITIONS
ture ambiante (pour tuer le sarcopte, qui est dépen­ Ectoparasitose strictement humaine. Il y a trois types
dant de l'homme pour sa survie). de pédiculose humaine.
• Précautions complémentaires type contact en
cas d'hospitalisation
2. MICROBIOLOGIE
• Traiter une surinfection bactérienne le cas
échéant Trois types de poux, insectes hématophages, parasites
(Cf. item UE6-152). stricts de l'homme, de transmission directe ou indirecte
• Pedicu/us humanus corporis: pou da corps
3. ÉVICTION DES COLLECTIVITÉS (PUE6-167-5)
• Pedicu/us humanus capitis : pou du cuir chevelu
Jusqu'à 3 jours après le début du traitement.
• Phtirus pubis (également appelé P. inguinalis) : pou
du pubis ou morpion
4. CONDUITE À TENIR DEVANT UN CAS CONTACT Les poux de corps sont également vecteurs de cer­
ET EN CAS D'ÉPIDÉMIE DE GALE taines infections (typhus épidémique à Rickettsia pro­
Cas contact wazekii, fièvre des tranchées à Bartonella quintana,
• Il faut impérativement traiter en même temps les fièvre récurrente à poux due à Borrelia recurrentis).
contacts proches (personnes vivant sous le même
toit, partenaires sexuels) et le cas index, même
s'ils sont asymptomatiques
• Le traitement est le même que pour le cas index,
l'ivermectine étant privilégiée.

Épidémie
Des épidémies survenant en collectivités (EHPAD ...)
sont fréquentes. Il faut impérativement traiter TOUS les
membres de la collectivité (y compris les soignants)
en même temps (y compris si absence de signes cli­
niques). IJvermectine est utilisée en 1 '" intention pour
des raisons d'observance et de simplicité de mise en
place. Un traitement de l'environnement est également
nécessaire (bien que la transmission indirecte soit
faible) afin d'éviter une recontamination.

3. PHYSIOPATHOLOGIE
Les poux ne viennent sur la peau que pour se nourrir.
Leur piqure et les fèces sont prurigineux.

221
 UE6 - N ° 167 . .

4. ÉPIDÉMIOLOGIE signes cliniques des autres 1ST éventuellement asso­

Les pédiculoses sont ubiquitaires. ciées et les dépister biologiquement.
La pédiculose corporelle est un marqueur de préca­
rité, avec une contagiosité importante. Transmission PUE6-167-8: Phtirose pubienne
liée au manque d'hygiène et au froid : camps de réfu·
giés, prisons, sans domicile fixe dans les pays «déve·
loppés".
La pédiculose du cuir chevelu est liée à une transmis­
sion dans les collectivités d'enfants. Pas de notion de
précarité, tous les milieux sociaux sont touchés.
La phtirose pubienne est une infection sexuellement
transmissible.

Diagnostiquer une pédiculose :

2
diagnostic clinique

3 Traiter une pédiculose

1. PÉDICULOSE CORPORELLE
• Prurit intense Le traitement doit être à but individuel (soulager et
• Excoriations, éruption maculopapuleuse du dos et guérir le patient, traiter les complications éventuelles)
du thorax, prédominant sur les épaules (localisa­ et collectif (traiter les cas de l'entourage et inter­
tions très différentes de la gale) (PUE6-167-7). rompre la transmission).
• Leucomélanodermie (infestation chronique).
• Observation des lentes sur les fils, les coutures ou plis 1. PÉDICULOSE CORPORELLE
des vêtements ; poux dans les coutures ou plis des vête­ Hygiène corporelle, douche avec savon.
ments (ceintures, col, ...), rarement visibles sur la peau. Changement de vêtements
Traiter linge et literie : lavage à 60 °C en machine
(cycle long) ou conservé dans un sac plastique
pendant 7 jours (pour tuer les lentes).

2. PÉDICULOSE DU CUIR CHEVELU

Traitement physique par dimeticone lotion. Après
le temps de contact (précisé par le fabricant), éliminer
le produit par shampooing doux, puis peigner avec un
peigne fin pour éliminer les lentes.
Il est nécessaire de faire un 2° traitement 7 jours plus
"
.L--:
tard.
Décontamination de la literie, poupées, peluches,
u.j accessoires de coiffure, avec une poudre pédiculi­
cide ; le linge est décontaminé par lavage à 60 °c.
___,_______,a_
■ Le traitement par ivermectine est également efficace.

3. PHTIROSE PUBIENNE
2. PÉDICULOSE DU CUIR CHEVELU
• Une application de perméthrine topique suivie une
Prurit diurne et nocturne, localisé au cuir chevelu.
minute après d'un savonnage.
Lésions de grattage, impétiginisation du cou, adénopa­
■ Il faut refaire un :2èm• traitement 7 jours plus tard
thies occipitales.
(inactif sur les lentes).
Lentes visibles à la base des cheveux (PUE6-167-6).
• Dépistage et traitement des partenaires sexuels.
Poux adultes bruns, allongés, mobiles, parfois visibles
• Dépister et traiter d'éventuelles 1ST associées.
sur le cuir chevelu.
4. CONDUITE À TENIR DEVANT UN CAS CONTACT
3. PHTIROSE PUBIENNE
ET EN CAS D'ÉPIDÉMIE (PÉDICULOSE)
Prurit pubien
Lésions de grattage du pubis, de l'hypogastre, éven­ Cas contact
tuellement surinfectées (adénopathies inguinales). • Seules les pédiculoses actives justifient un traite­
Visualisation (loupe) des lentes grisâtres de petite taille ment. Il est donc primordial de bien examiner les cas
et de poux immobiles à la base des poils (PUE6 -167-8). contacts. Le traitement est identique à celui du cas
Attention, il faut systématiquement rechercher les index.

222
 Gale et pédiculose UE6- N ° 167

Épidémie
• Pédiculose du cuir chevelu : en milieu scolaire,
dépistage et traitement large des cas de pédiculose
active et traitement du linge (couvertures de sieste...)
• Pédiculose corporelle : en foyer d'hébergement de
SDF, dépistage des individus infectés (Cf. mesures
du cas index), traitement du linge (couvertures...).
 UE6
N ° 168

Objectifs Diagnostic et principes du

• Diagnostiquer et connaître les principes du �
traitement d'une amœbose
traitement d'une taeniose, d'une ascaridiose.
d'une oxyurose, d'une giardiose, d'une amoebose • Agent causal : Entamoeba histolytica (protozoaire).
intestinale aiguë et d'un abcès amibien du foie. • Il n'est pas possible à l'examen microscopique de
différencier E. histolytica d'une autre amibe nette­
ment plus fréquente et non pathogène : E. dispar.
Points importants • Physiopathologie :
• Formes kystiques résistantes dans le milieu extérieur.
• En dehors de l'oxyurose et de la giardiose qui
• Transmission féco-orale (par l'eau et les aliments)
peuvent se transmettre en France (collectivités
ou manuportée.
d'enfants, personnes vivant sous le même toit), les
· Amœbose infestation (à l'origine d'un portage
autres parasitoses intestinales sont le plus sou­
asymptomatique) : les formes végétatives (libérées
vent importées par les voyageurs ou les migrants.
par digestion des kystes ingérés) se multiplient
• Une hyperéosinophilie est caractéristique des dans la lumière digestive et sont excrétées sous
helminthoses (parasites pluricellulaires, ex: forme kystique.
bilharziose). Elle est absente dans les infections · Amœbose maladie : 2 formes, amœbose intes­
par les protozoaires (parasites unicellulaires, ex: tinale aiguë, et amœbose tissulaire (dominée par
amoebose) ou protozooses ( TUE6-168-1). l'abcès amibien du foie).
• L.:albendazole est le médicament de référence · Les facteurs de passage de l'amœbose infesta­
des helminthoses (téniasis, oxyurose, ascari­ tion à l'amœbose maladie sont mal connus.
diose) · Période d'incubation variable (quelques
• Le métronidazole est le médicament de réfé­ jours [amœbose intestinale aiguë] à quelques
rence des protozooses intestinales (giardiose et mois voire années [amœbose hépatique]).
amœbose) · Amœbose intestinale aiguë : invasion de la
• L.:abcès amibien du foie est une cause de fièvre muqueuse colique donnant des ulcérations et des
au retour de zone tropicale : avec un tableau asso­ abcès «en bouton de chemise».
ciant hépatalgie fébrile, polynucléose neutrophile, · Amœbose hépatique (ou abcès amibien du
volumineux abcès unique à l'échographie, PCR et foie) : passage des amibes dans le flux veineux
sérologie positives. portal, arrêtées par le filtre hépatique, induisant
• Les parasitoses digestives sont essentiel­ une nécrose hépatocytaire puis la formation d'un
lement liées au péril fécal (transmission abcès ; possible extension pleuropulmonaire.
féco-orale) -> La prévention repose sur • Épidémiologie :
un renforcement des mesures d'hygiène · Presque cosmopolite, elle est par ailleurs endé­
individuelle et collective. Aucun vaccin n'est mique dans les régions chaudes et humides.
disponible. · En France, l'amoebose est en général une patho­
logie du voyageur ou du migrant (FUE6-168-1).

TUE6-168-1 : Rappel: class1f1cation des parasites pathogenes pour l'homme

PROTOZOAIRES : parasites unicellulaires - Absence d'hyperéosinophilie
· Entamœba histolytica (amœbose) et Giardia duodenalis (giardiose) : flagellés
· 2 formes : kystes (immobiles, résistants)= forme de dissémination et trophozoïtes (mobiles, formes végétatives) =
responsables de la maladie
Autres protozoaires (abordés dans cet item) : Trypanosoma sp., Leishmania spp., Trichomonas vaginalis,
Plasmodium sp., lsospora belli, Cryptosporidium parvum, Toxoplasma gondii

HELMINTHES: parasites pluricellulaires/ Œuf -> larve-> ver adulte- Présence possible d'une hyperéosinophilie
PLATHELMINTHES= vers plats NEMATHELMINTHES= vers ronds
TREMATODES (non CESTODES (segmentés) NEMATODES = vers ronds non segmentés
segmentés)= douves = taenias
Digestives Tissulaires Loc. intestinale Loc. tissulaire l.otes1in Sangettissus
Fascia/a Schistosoma Taenioses T. solium Ascaris lumbricoides Wuchereria bancrofti,
hepatica spp. Taenia saginata (cysticercose) (ascaridiose) Loa loa, Brugia ma/ayi,
(grande douve (schisto­ Taenia solium Echinococcus Enterobius vermicularis Onchocercus volvulus,
du foie) somoses) granulosus (oxyurose) Dracunculus medinensis
(hydatidose) Ankylostoma duodenale (filarioses)
Echinococcus et Necator americanus Trichine/la spiralis
multi/ocu/aris (ankylostomose) (trichinose)
(échinococcose Strongyloides stercoralis Toxocara canis
alvéolaire) (strongyloidose) (toxocarose)

225
 UE6 - N ° 168 . .. . . .. - .... .. - - '. . . .. . . .. . . .
..

1. AMŒBOSE INTESTINALE AIGUË 2. AMŒBOSE HÉPATIQUE

Diagnostic clinique Diagnostic clinique : hépatalgie fébrile
, Absence de fièvre , Fièvre, contrairement à l'amœbose intestinale
, Forme aiguë avec syndrome dysentérique aiguë qui n"est jamais fébrile.
Forme subaiguë (la plus habituelle) : selles molles, peu • Douleur de l'hypochondre droit, irradiant à l'épaule
nombreuses ou simple perte de la selle moulée quo­ droite, parfois toux sèche (irritation phrénique).
tidienne.
, Hépatomégalie.
• Complications rares : colite nécrosante, pseudotu­
meur de la fosse iliaque droite (amœbome). Examens complémentaires d'orientation
■ Examens biologiques
Examens complémentaires
• polynucléose neutrophile
, Examen parasitologique des selles (EPS) ; 3 exa­ • élévation franche de la CRP.
mens espacés de quelques jours ; acheminement • Imagerie
rapide au laboratoire car parasite fragile.
• radiographie thoracique possible : surélévation
■ l'.EPS est très peu sensible. C'est pourquoi la détec­
de la coupole droite ± comblement du cul-de-sac
tion par PCR, beaucoup plus sensible, se généralise
costodiaphragmatique droit.
actuellement en dehors des laboratoires spécialisés.
. échographie hépatique : aspect d'abcès unique,
, Sérologie rarement positive, dans ces formes sans
souvent de grande taille, plus rarement multiples.
atteinte tissulaire extra-muqueuse.
• tomodensitométrie hépatique : non indispensable
, Rectoscopie (non systématique) :
• ulcérations en coup d'ongle. quand l'échographie est contributive ; utile en cas
. biopsie : abcès en bouton de chemise avec pré­ d'abcès du dôme hépatique qui peut ne pas être
sence d'amibes. visible en échographie (PUE6-168-1).
, Coloscopie, imagerie pour un diagnostic différentiel
essentiellement : devant une forme chronique, rebelle
au traitement, pour éliminer une maladie inflamma­
toire chronique de l'intestin (MICI), une néoplasie, une
tuberculose iléocaecale...
Principes du traitement de l'amœbose
intestinale aiguë
Amœbicide tissulaire
Métronidazole, 7 jours.
, Inefficace sur les formes kystiques (complément par
amœbicide dit «de contact»).
Amœbicide dit «de contact» : action uniquement
dans la lumière digestive
■ Hydroxyquinoléine : tiliquinol 10 jours (non absorbé
au niveau de l'intestin). Examens de confirmation
Contrôle par EPS à distance du traitement. , EPS : le plus souvent négatifs.

D Pnncipaux loyers
D Zone d'endémie

226
 Parasitoses digestives: amœbose, g·ard1ose, taen1ose, ascarid1 ... . .

• Sérologie anticorps anti-amibiens déprimé. La giardiose (et la malabsorption qu'elle

· fortement positive en règle générale ; faux négatifs entraîne) est la parasitose la plus souvent associée
possibles au cours de la première semaine d'évo­ à la malnutrition infantile dans les pays en voie de
lution clinique. développement.
Ponction d'une collection uniquement si sérologie
négative, risque de rupture, absence de réponse Diagnostic
au traitement, ou si doute sur un abcès à pyogènes • EPS 3 à quelques jours d'intervalle, achemine­
(dans l'amœbose hépatique : pus couleur chocolat, ment rapide au laboratoire car parasites fragile :
culture bactérienne stérile). Il n'y a pas d'amibes formes végétatives ou formes kystiques (examen
visibles à l'examen microscopique du liquide de microscopique). Malheureusement, l'EPS est très
ponction ; la PCR sur le liquide de ponction est posi­ peu sensible. C'est pourquoi la PCR, beaucoup plus
tive et confirme le diagnostic. sensible, se généralise actuellement en dehors des
laboratoires spécialisés(PCR Giardia duodenalis).
Traitement de l'amœbose hépatique • Biopsies jéjunales (bilan de malnutrition) ou dans le
(TUE&-168-4) liquide duodénal : formes végétatives.
• Amœbicide ti ssulaire : métronidazole. Durée :
10 jours, suivi par une cure d'amœbicide «de 2. PRINCIPES DU TRAITEMENT (TUE6-168-4)
contact» (tiliquinol) pour éviter les rechutes. • Métronidazole PO(5 jours); alternative : albendazole.
• Ponction de l'abcès inutile dans la majorité des Retraitement à 15 jours parfois recommandé (sur­
cas, mais justifiée : tout en collectivités d'enfants).
· pour évacuer un abcès volumineux(� 10 cm), et/ou • Contrôle par EPS à distance du traitement si persis­
à risque de rupture tance de la diarrhée.
· en cas d'évolution non favorable sous traitement • Traitement des sujets contacts symptomatiques si
par métronidazole, ou pour éliminer un abcès à collectivité.
pyogène, une tumeur nécrosée... • Renforcement des mesures d'hygiène.
Évolution sous traitement
Fièvre et douleur régressent en moins de 3 jours.
Baisse rapide de la CRP.
L.:échographie se normalise de façon plus lente et Diagnostic et principes du
ne doit donc être contrôlée qu'en cas d'évolution 3 traitement d'une taeniose (TUE6-
clinique défavorable. Une image «cicatricielle» peut 168-2)
persister.
Les rechutes sont rares.
• Agent causal : Taenia saginata, Taenia solium (ces­
todes ou vers plats segmentés de plusieurs mètres
de long).
• Physiopathologie :
Diagnostic et principes du · homme = seule hôte définitif
2 · tête ou scolex fixée au niveau de la muqueuse de
traitement d' une giardiose
l'intestin grêle.
· corps formé d'anneaux dont les derniers se
• Agent causal : Giardia duodenalis (anciennement
détachent et libèrent les œufs dans le milieu exté­
Giardia lamblia ou intestinalis)
rieur.
Physiopathologie :
· contamination humaine par ingestion de viande
· formes végétatives très mobiles, se multipliant par
parasitée mal cuite ou crue d'hôte intermédiaire
scissiparité à la surface de la muqueuse duodéno­
jéjunale. (bœuf : T. saginata ; porc : T. solium).
· formes kystiques dans la lumière digestive, élimi­ · la cysticercose (T. so/ium) est due à l'enkystement
nées dans le milieu extérieur. de larves dans les tissus (surtout muscles, œil et
· contamination indirecte par l'alimentation ou l'eau, cerveau) après ingestion directe d'œufs(transmis­
ou directe par les mains souillées. sion féco-orale), l'homme est alors un hôte inter­
• Épidémiologie : infection cosmopolite, assez répandue médiaire.
en France surtout chez les enfants (crèches), dans • Épidémiologie : cosmopolite, T. saginata peut être
les collectivités, chez les hommes ayant des rela­ acquis (rarement) en France métropolitaine ; T.
tions sexuelles avec des hommes ; plus fréquente en solium est un parasite d'importation, à partir d'un
régions tropicales. pays dont la religion majoritaire n'est pas l'Islam
(Amérique latine, Afrique sub-saharienne). Il n'y a
1. DIAGNOSTIQUER pas de cysticercose dans les pays de confession
majoritairement musulmane probablement par
Signes cliniques absence d'élevage de porcs.
• Souvent asymptomatique
• Dyspepsie.
• Diarrhée chronique, fluctuante, surtout chez l'en­
fant (avec parfois malnutrition) et le sujet immuno-

227
 UE6 - N ° 168 . .. 1 , - .. . '. . . .
.. .. . .. 1 '" • • 1 1 '" 1

1. DIAGNOSTIQUER
Diagnostic et principes du
Signes cliniques 4
traitement de l'ascaridiose
• Ténias adultes : asymptomatique le plus souvent ;
troubles digestifs non spécifiques : douleurs abdo­ • Agent causal: Ascaris /umbricoides (helminthe, néma­
minales, nausées, troubles de l'appétit ; urticaire. tode, ver rond), "'10 à 20 cm de long.
• Cysticercose : rare mais possiblement grave si Physiopathologie
kystes cérébraux : cause fréquente de crises convul­ · contamination humaine par ingestion d'œufs pré­
sives dans les pays en développement ; céphalées. sents dans l'eau ou des aliments souillés (péril fécal).
· libération de larves dans l'intestin, passage au tra­
Diagnostic
vers de la paroi intestinale puis migration tissulaire
• Hyperéosinophilie modérée et inconstante. (foie, cœur droit, poumons, arbre respiratoire) puis
• Ténias adultes: anneaux plats blanchâtres retrouvés déglutition et maturation dans l'intestin grêle. Les
dans les selles, les sous-vêtements ou la literie
œufs émis dans le milieu extérieur sont infectants.
(aspect de petites tagliatelles) ; œufs à l'EPS.
• Épidémiologie : rare en France métropolitaine, fré­
• Cysticercose : épidémiologie (séjour en zone tro­
quent dans les pays en développement.
picale parfois plusieurs mois ou années avant),
scanner et/ou IRM cérébrale (kyste(s) ± calcifica­
tions), calcifications musculaires (radiographies des 1. DIAGNOSTIQUER
parties molles), sérologie peu sensible, hyperéosino­ Signes cliniques
philie inconstante.
• Phase d'invasion : asymptomatique le plus souvent ;
parfois urticaire ; rarement, syndrome de Loffler (fébri­
TUE6-168-2: Taenioses cule, toux sèche, quinteuse, infiltrats pulmonaires
Taenia T. saginata T. so/ium radiologiques labiles).
Hôte principal Homme Homme • Phase d'état :
Hôte Bœuf Porc • asymptomatique le plus souvent.
intermédiaire · troubles digestifs non spécifiques : dyspepsie, nau­
Particularités
Les anneaux Anneaux émis sées.
du cycle passent le passivement • Complications mécaniques en cas de charge para­
sphincter anal dans les selles sitaire importante (enfants en zone tropicale), par
de manière mécanisme obstructif (vers adultes) : angiocholite,
active appendicite, occlusion.
Répartition Cosmopolite Pays à
géographique (surtout pays conditions
Diagnostic
à conditions d'hygiène Phase d'invasion : hyperéosinophilie inconstante. À
d'hygiène précaires, de ce stade les œufs ne sont pas encore éliminés dans
précaires) confession non les selles : diagnostic sérologique possible.
musulmane • Phase d'état: œufs à l'EPS ; rejet de vers adultes par
Diagnostic Anneaux dans Anneaux dans l'anus. PCR Ascaris /umbricoides en laboratoire spé­
les selles et les les selles cialisé uniquement.
sous-vêtements
Traitement Praziquantel Praziquantel 2. PRINCIPES DU TRAITEMENT (TUE6-168-3
curatif ET 168-,J
Traitement Viande de bœuf Viande de porc • Antihelminthiques : albendazole PO ou flubendazole
préventif bien cuite bien cuite PO

2. PRINCIPES DU TRAITEMENT (TUE6-168·3

ET 168-,J
• Taeniose intestinale: antihelminthiques: en 1'0 inten­ Diagnostic et principes du
5
tion praziquantel PO parfois en plusieurs cures. traitement de l'oxyurose
• Neurocysticercose : traitement indiqué en cas de
forme symptomatique ; corticothérapie en début de • Agent causal : Enterobius vermicularis (helminthe,
traitement pour éviter une réaction à la lyse parasi­ nématode, ver rond), "' 1 cm de long
taire ; albendazole pendant 1 à 4 semaines ou prazi­ • Physiopathologie :
quantel pendant 2 à 4 semaines (contre-indiqué dans · migration nocturne de la femelle au niveau de la
les cysticercoses oculaires). Traitement des convul­ marge anale (les oxyures adultes vivent dans la
sions. région iléocaacale) et ponte des œufs.
· contamination directe interhumaine par ingestion
des œufs présents sur les mains, dans les sous­
vêtements, la literie, le milieu extérieur.
· auto-infestation par voie orale fréquente à la suite
du grattage de la région anale.

228
 . . ..
. ... .. . . . .
. .. taeniose, ascaridi . . .
. UE6- N ° 168

• Épidémiologie : cosmopolite, toujours présente en sur une lame de verre pour examen microscopique).
France métropolitaine, fréquente chez les enfants en • PCR uniquement en laboratoire spécialisé.
collectivité (crèche) et dans leur entourage familial.
2. PRINCIPES DU TRAITEMENT (TUE6-168-3 ET
1. DIAGNOSTIQUER 168-4)
Signes cliniques • Traitement toujours indiqué.
• Traiter l'individu et les sujets contacts (famille, collec­
Asymptomatique.
Prurit anal vespéral et nocturne lié à la fixation du ver tivité).
femelle (troubles du sommeil). · Section courte des ongles + brossage ; changement
Vulvovaginite chez la petite fille. et lavage systématiques des vêtements et du linge.
Chez l'enfant, l'oxyurose peut se manifester unique­ · Antihelminthiques : albendazole ou flubendazole.
ment par des troubles du sommeil et/ou une irritabilité Une 2° cure est nécessaire 2 semaines plus tard
et des difficultés de concentration. Le diagnostic est car traitement pas actif sur les oeufs.
souvent évoqué dans un contexte de cas groupés • Contrôle par EPS à distance du traitement.
(contage).
Diagnostic
• Vers adultes, visibles à l'œil nu, dans les selles ou sur
la marge anale.
• Œufs au scotch test (scotch appliqué le matin avant
la toilette au niveau de la marge de l'anus puis collé

TUE6-168-3 : Principaux antiparasitaires

Molécule et Modalité Spectre antiparasitaire et
Toxicité spécifique Pharmacocinétique
d'administration indications
Antihelminthiques
lvermectine · Nématodes : strongyloïdose, Troubles digestifs Demi-vie longue
PO ; en dose unique, filariose lymphatique et
éventuellement à loase, onchocercose, larva Manifestations d'hypersensibilité
renouveler migrans cutanée
· Arthropodes : gale, Encéphalite en cas
pédiculose d'hyperinfestation à Loa Laa
(prise en charge spécialisée
indispensable)
Praziquantel · Plathelminthes : · Bien toléré · Demi-vie courte
PO ; modalités schistosomose, · Céphalées, troubles digestifs · Métabolisation
variables en fonction cysticercose, téniasis, · Cl : grossesse au premier hépatique,
de la pathologie distomatoses pulmonaire et trimestre · Elimination par voie
intestinale rénale
Albend azole · Nématodes : · Bonne tolérance · Absorption orale
PO ; modalités ankylostomose, · Troubles digestifs, faible
variables en fonction strongyloïdose, oxyurose, • Céphalées, vertiges • Demi-vie longue
de la pathologie ascaridiose, trichinose, · Hépatite · Elimination par voie
filariose · Pancytopénie biliaire
· Plathelminthes : Surveillance bilan hépatique et
taeniose, cysticercose, NFS en début de traitement
échinococcose alvéolaire, Déconseillé au 1 °' trimestre de
hydatidose grossesse
Flubendazole · Nématodes intestinaux : · Bonne tolérance · Absorption très faible
PO ; à renouveler à J15 oxyurose, ascaridiose, · Troubles digestifs · Elimination dans les
pour l'oxyurose ankylostomose, selles pendant 3
jours suivant la prise
Niclosamide · Plathelminthes : Troubles digestifs
PO; traitement d'1 Taeniose, inactif sur les
jour, à renouveler à J7 formes larvaires de taenia
solium (cysticercose)
Antiprotozoaires
Métronidazole Giardiose Troubles digestifs Excellentes
PO; modalités Trichomonose Effet antabuse biodisponibilité et
variables en fonction Amoebose Neuropathie périphérique dose­ diffusion tissulaire
de la pathologie dépendante

229
 UE6- N ° 168 1 Il . .... . . . . . .. . ..
.

TlJEci-1 Cifl 1 : Recommandations de traitement des principales parasitoses

Parasitose Première intention Alternative

Helminthoses
Plathelminthes (vers plats}
· Téniasis à T. saginata · Praziquantel · Niclosamide
· Téniasis à T. so/ium · Praziquantel · Niclosamide (hors cysticercose)

· Schistosomose (bilharziose) · Praziquantel

· Echinococcose alvéolaire · Traitement chirurgical si possible · Albendazole

· Echinococcose hydatique · Traitement chirurgical + albendazole · Technique PAIR (ponction-aspiration­
injection-réaspiration)
· Distomatose à Fascia/a hepatica · Tricladendazole · Praziquantel
Distomatose intestinale · Praziquantel

Némathelminthes (vers ronds)

· Ascaridiose · Albendazole · Flubendazole
· Oxyurose · Albendazole • Flubendazole
· Strongyloïdose · lvermectine · Albendazole
· Trichinose · Albendazole
· Filariose à Loa Loa · di-éthylcarbamazine (DEC), précédée · Albendazole
d'ivermectine selon la microfilarémie

· Onchocercose · lvermectine · Doxycycline

· Filariose lymphatique · lvermectine · Albendazole, DEC
Protozooses
· Paludisme simple · Dérivés à base d'artémisine · Quinine, atovaquone-proguanil
• Paludisme grave · Artésunate • Quinine

· Toxoplasmose de l'immunodéprimé · Pyriméthamine + sulfadiazine · Pyriméthamine + clindamycine

· Leishmaniose viscérale · Amphotéricine B liposomale · Dérivés de l'antimoine

· Leishmaniose cutanéo-muqueuse · Traitement local en fonction du · En cas d'échec du traitement
nombre de lésion, de la taille et local ou atteinte étendue : dérivé
du statut immunitaire du patient de l'antimoine, amphotéricine B,
cryothérapie, dérivé de l'antimoine fluconazole, pentamidine
intra-lésionnel, paromomycine crème

· Amoebose tissulaire · Métronidazole + tiliquinol • Secnidazole ou tinidazole

· Giardiose · Métronidazole
• Trichomonose · Métronidazole

Pour en savoir plus

- Recommandations sanitaires pour les voyageurs, 2019.
Bulletin Epidémiologique Hebdomadaire (disponible en ligne :
http://invs.santepubliquefrance.fr/)
- e-PillyTROP, édition 2016. Ouvragemajeurdemédecinetropicale
disponible gratuitement en ligne : http://www.infectiologie.com/
UserFiles/Rle/formation/epilly-trop/epillytrop2016.pdf

230
 UE6
N ° 169

Objectifs 1 Bases pour comprendre

• Diagnostiquer et connaître les principes
du traitement des principales zoonoses
brucellose, fièvre Q, leishmaniose, 1. DÉFINITIONS
toxoplasmose, borréliose, maladie des griffes
du chat, pasteurellose, rickettsioses, tularémie. Les zoonoses sont des maladies infectieuses trans­
échinococcoses (hydatidose). mises de l'animal à l'homme soit directement par
l'animal (brucellose, fièvre Q, toxoplasmose, pasteu­
• Connaître et expliquer les mesures préventives
rellose, maladie des griffes du chat, tularémie, échino­
contre la rage.
coccoses) soit indirectement via des vecteurs tels que
phlébotomes, tiques et puces (leishmaniose, borréliose
de Lyme, rickettsioses, tularémie, fièvre Q).
Points importants Certaines zoonoses sont des pathologies d'inoculation
• Pour l'OMS, une zoonose (du grec zôon, animal car transmises à travers la peau et les muqueuses.
et nosos, maladie), est une maladie transmis­ C'est le cas de la borréliose de Lyme, de la maladie des
sible naturellement de l'animal à l'homme. griffes du chat, de la pasteurellose, des rickettsioses,
de la tularémie et de la leishmaniose.
• Ce chapitre abordant des maladies infectieuses
très hétérogènes souligne l'importance du
contage animalier en pathologie infectieuse et le 2. MICROBIOLOGIE
rôle majeur du réservoir animal dans certaines Les zoonoses peuvent avoir pour agent infectieux res­
maladies. ponsable:
• En découlent les mesures individuelles et col­ • une bactérie : Bruce/la spp. (différentes espèces)
lectives à appliquer pour la prévention de ces dans la brucellose, Coxiella burnetii dans la fièvre Q,
maladies (contrôles vétérinaires, vaccinations Borrelia burgdoferi dans la borreliose de Lyme,
des animaux, hygiène). Bartonella henselae dans la maladie des griffes du
chat, Pasteurella multocida dans la pasteurellose,
Rickettsia spp. dans les rickettsioses, Francise/la
- - - - -
-------·------------
-- -
- tularensis dans la tularémie, etc ...
CONSENSUS ET RECOMMANDATIONS • un parasite : Toxop/asma gondii, un protozoaire res­
ponsable de la toxoplasmose, Leishmania spp., un
Borréliose de Lyme et autres autre protozoaire, dans la leishmaniose, Echinococcus
maladies vectorielles à tiques. granulosus, un helminthe dans l'hydatidose, ...
Recommandations des sociétés • un virus : rage, grippe aviaire, encéphalite à tique,
West Nils virus, ...
savantes françaises (Argumentaires
1 et Il). Médecine et Maladies
3. PHYSIOPATHOLOGIE
Infectieuses (14 et 31 mai2019)
La physiopathologie de chaque infection sera briève­
Fièvre Q recommandations de prise ment décrite ci-après.
en charge. Haut Conseil de Santé
Publique.2013 4. ÉPIDÉMIOLOGIE
En France métropolitaine, les zoonoses les plus fré­
· Vaccinations contre la rage et
quentes sont la borreliose de Lyme, la pasteurellose, la
prophylaxie post-exposition maladie des griffes du chat et la toxoplasmose. Chaque
Recommandations. Haut Conseil infection a une épidémiologie qui lui est propre. La bru­
de Santé Publique.2013. http:// cellose a été contrôlée et est actuellement quasi inexis­
www.hcsp.fr/explore.cgi/ tante en France.
avisrapportsdomaine?clefr=316

Diagnostic positif

Le tableau TUE6-169-4 en fin de chapitre résume le

diagnostic positif et le traitement des zoonoses au pro­
gramme.

1. PASTEURELLOSE
Physiopathologie
Inoculation de Pasteurella multocida après morsure,
griffure animale ou piqûre végétale, à rechercher à

231
 .. . -

l'interrogatoire. Le réservoir principal est animal (chat Quand elles sont multiples, elles sont limitées à un seul
surtout) mais aussi le milieu extérieur. site (cervical, axillaire > épitrochléen, inguinal) et uni­
latérales. Les adénopathies ont un caractère ferme,
Clinique mobile, inflammatoire, souvent sensible, parfois en
Apparition extrêmement rapide (3-6 heures) d'un voie de fistulisation.
aspect inflammatoire majeur autour de la plaie d'inocu­ • Signes généraux discrets, présents chez la moitié
lation. Un écoulement peut-être présent. Cette rapidité des patients : fébricule, asthénie, céphalées, dou­
d'incubation est caractéristique de la pasteurellose. leurs abdominales.
Une lymphangite, des adénopathies sont souvent • Dans 10 % des cas, une forme ophtalmique asso­
associées. Des complications sont possibles à type ciant conjonctivite et adénopathie prétragienne (syn­
de cellulite, de phlegmon des gaines, d'arthrite... Sur drome oculoglandulaire de Parinaud) est décrite,
terrain immunodéprimé, une bactériémie est possible. principalement chez les enfants.
• Bartonella henselae est rarement la cause d'en-
Biologie docardites à hémocultures négatives
Mise en évidence par culture de Pasteurella multocida
sur des prélèvements locaux ou des hémocultures. Biologie
La confirmation diagnostique est apportée par
2. MALADIE DES GRIFFES DU CHAT • La sérologie (Bartonella henselae) qui est le test
diagnostic de 1'0 intention. Elle est motivée par la
Physiopathologie présentation clinique associée à un contage avec les
La contamination humaine se fait le plus souvent chats. Sa négativité n'élimine pas le diagnostic en
par morsure ou griffure de chat, plus rarement par raison de la faible sensibilité du test.
léchage d'une plaie ou par piqOre de puces de chat. • En cas de doute diagnostique, une exérèse ou
Chez le chat, l'infection se caractérise par une bacté­ biopsie ganglionnaire sera réalisée ; l'aspect histolo­
riémie asymptomatique, prolongée, plus fréquente chez gique apportera un diagnostic de forte présomption
les chatons ou les jeunes chats. La puce du chat (lésions granulomateuses sans nécrose caséeuse)
est le vecteur de la maladie chez le chat. Il semblerait et la PCR spécifique sur le ganglion, un diagnostic de
que le chat contamine ses griffes lorsqu'il se gratte sur certitude.
des zones excoriées ; la bactérie passe dans la salive à • La PCR peut aussi être faite sur le sang ou sur un pré­
l'occasion d'une parodontite. Chez l'homme, à partir de lèvement de valve en cas de suspicion d'endocardite à
la lésion d'inoculation la bactérie va se multiplier dans i3artonella henselae.
un ganglion relais. Cette adénopathie est le siège d'une
réaction inflammatoire avec granulome épithélioide 3. BORRELIOSE DE LYME
sans nécrose caséeuse, associée à une hyperplasie
folliculaire et la présence de micro abcès. Physiopathologie
Les tiques qui transmettent la borréliose de Lyme
Clinique appartiennent au genre Ixodes.
l.'.interrogatoire est important, recherchant le contage l.'.homme se fait principalement piquer lors de prome­
avec des chats (chatons en particulier). nades en forêt, de la réalisation de travaux agricoles et
Maladie plus fréquente chez les enfants et les forestiers...
jeunes adultes Lors de la piqûre de tique, celle-ci inocule au décours
Incubation de 2-3 semaines en moyenne. Dans la d'un repas sanguin par régurgitation la bactérie apparte­
moitié des cas, une lésion primaire érythémateuse nant au genre Borrelia, famille des spirochètes.
papuleuse située dans le territoire de drainage lym­ A partir du point d'inoculation, la bactérie migre et se mul­
phatique de la lésion cutanée, précède l'adénopathie. tiplie dans le derme (érythème migrant). Dans un 2"temps,
Présentation locorégionale associant une ou des elle peut disséminer par voie sanguine et atteindre le sys­
adénopathies et dans 50 % des cas une lésion pri­ tème nerveux central et périphérique, les méninges et les
maire d'inoculation (morsure, griffure) dans le terri­ grosses articulations. Une grande partie des infections
toire drainé par l'adénopathie. est inapparente, laissant pour seule trace de leur sur­
Les adénopathies sont uniques dans 50 % des cas. venue la détection d'anticorps spécifiques.

'TUEG-169-1 : Borréliose de Lyme: évolution en 3 phases (voir TUE6-169-2 et TUE6-169-3 pour les
phases disséminées précoces et tardives)
Phase Incubation Clinique Physiopathologie
Phase localisée 3-30 jours Erythème migrant ± signes Multiplication de la bactérie dans le derme
précoce généraux ± dissémination hématogène précoce
Phase disséminée Semaines Atteinte neurologique, cardiaque, Dissémination par voie hématogène
précoce (< 6 mois) à6 mois articulaire, cutanée (lymphocytome
borrélien) et oculaire (rarissime)
Phase disséminée Mois à Manifestations chroniques Mécanisme immunologique probable
tardive (> 6 mois) années cutanées, neurologiques ou (dépôt de complexes immuns)
articulaires

232
 .. . ..

L.:immunité spécifique acquise n'évite pas les réinfec­

tions. La maladie évolue en 3 phases. La très grande
majorité des diagnostics sont faits en phase primaire
de la maladie.
Trois principales espèces de Borrelia sont recon­
nues comme responsables de la borreliose de Lyme :
B. burgdorferi, B. garinii, B. afzelii. Ces espèces ont
des répartitions géographiques différentes et sont res­
ponsable de formes cliniques variables (les arthrites de
Lyme sont relativement rares en Europe).

Clinique (TUE6-169-1)
Les signes cliniques sont variables selon la phase de
la maladie.
Les manifestations de la phase disséminée précoce ou Les phases disséminées précoces (TUE6-169-2)
tardive peuvent parfois révéler l'infection, l'érythème Quelques jours à mois après le contage.
migrant pouvant manquer ou être passé inaperçu. La présence d'une de ces manifestations nécessite un
La borreliose de Lyme ne s'accompagne presque examen clinique pour rechercher les autres localisa­
jamais de fièvre. tions potentielles.

Phase localisée p r écoce La phase disséminée tardive (TUE6-169-3)

Elle est caractérisée par l'érythème migrant qui appa­ Délai de survenue : > 6 mois après la piqûre.
rait habituellement 3 à 30 jours après l'inoculation.
Biologie
Aucun examen complémentaire visant à confirmer le
Atteinte cutanée: Erythème migrant (PUE6-169-1) diagnostic n'est justifié devant un érythème migrant
• Pathognomonique car cette lésion est pathognomonique de la borréliose
• Macule érythémateuse centrée par le point de de Lyme et la sérologie est négative à ce stade évolutif
piqüre de la tique (inconstant). précoce de la maladie. Le diagnostic biologique par
• S'étend par une bordure annulaire érythéma­ culture n'est pas réalisé en routine (laboratoire spécia­
teuse centrifuge active avec un centre plus clair. lisé), la PCR peut être réalisée dans du liquide articulaire
ou sur biopsie cutanée. Elle ne doit pas être faite dans le
• Classiquement indolore et non prurigineux.
LCS car elle manque de sensibilité.
• Le seuil de 5 cm minimum de diamètre Le diagnostic est donc essentiellement indirect par
contribue à la spécificité du diagnostic clinique
sérologie.
pour les praticiens peu expérimentés, mais peut
• Un contexte épidémiologique compatible et une
atteindre plusieurs dizaines de centimètres en
situation clinique évocatrice d'une phase disséminée
l'absence de traitement.
précoce ou tardive de borréliose de Lyme sont indis­
• Touche les membres inférieurs dans la moitié
pensables au diagnostic (faisceau d'arguments).
des cas.
• Le diagnostic sérologique est un diagnostic indirect
• Disparition spontanée de la lésion cutanée en en 2 temps pour conjuguer sensibilité et spécificité.
3-4 semaines. La guérison est accélérée par Il repose sur la réalisation d'un test sérologique sen­
!'antibiothérapie, qui contribue de plus à réduire sible (ELISA) qui doit être confirmé par un test spé­
le risque de survenue d'une forme secondaire cifique (Western Blot).
de la maladie.
• La sérologie Lyme est considérée comme posi­
• Diagnostic clinique tive uniquement si ces 2 tests sont positifs.
• Diagnostics différentiels : • La sérologie (ELISA et Western blot) ne permet pas
· réactions à la piqure d'arthopode de faire la différence entre une infection active et
· urticaire une cicatrice sérologique. Dans certains groupes
· ganulome annulaire de sujets exposés (chasseurs par exemple), la séro­
· érythème pigmenté fixe prévalence peut atteindre 15 à 20 % chez des sujets
· morphée totalement asymptomatiques et ne nécessitant aucun
· dermatophytose. traitement. Le diagnostic repose donc sur la présente
de symptômes compatibles et un critère microbiolo­
• Des signes généraux de faible intensité sont parfois gique (sérologie).
présents (asthénie, céphalées, myalgies, arthral­ • En cas de suspicion de neuroborréliose justifiant
gies, fébricule) traduisant la dissémination hémato­ une ponction lombaire, il faut réaliser une recherche
gène précoce de la bactérie. Des lésions multiples concomittante d'anticorps dans le LCS et dans le
d'érythème migrant de petite taille sont très rarement sang pour en faire un ratio qui permet d'évaluer la
observées en Europe. synthèse intrathécale d'anticorps anti-borrelia.
• En l'absence de symptômes évocateurs, il n"y a
pas d'indication à réaliser une sérologie Lyme ni
à traiter un patient ayant une sérologie positive.

233
 UE6 - N ° 169 .. . ..

TUE6-169-2: Atteintes possibles lors de phases disséminées précoces de la borréliose

Atteinte Fréquence Clinique
Neurologique 15% des cas
en Europe
Méningoradiculite 80 % des Extra-crânienne : douleurs neurogènes insomniantes rebelles aux antal­
atteintes giques, de topographie radiculaire (dermatome où a eu lieu la piqûre de la
neurologiques tique), associées de manière inconstante à des signes sensitifs (dysesthé­
sies ou hypoesthésie) et rarement à des signes moteurs déficitaires.
Crânienne : atteinte des paires crâniennes dans la moitié des cas
(dont 90 % paralysie faciale périphérique uni- ou bilatérale) dans 1/3
des cas, asynchrone.
Cette radiculite est associée à une méningite lymphocytaire, norrnoglycora­
chique, rarement symptomatique (céphalées et fébricule dans <25% des cas).
Méningite clinique isolée · 5 % des Souvent limitée à des céphalées ± fébricule.
atteintes
neurologiques
Encéphalite, myélite · <5% des Formes rares, à évoquer en cas de facteur de risque d'exposition.
atteintes
neurologiques
Articulaire 60% aux Oligoarthrite intermittente asymétrique non destructrice touchant
USA, rare en surtout les grosses articulations (genou).
Europe Evolution fréquente par poussées de plusieurs semaines séparées par
(10-15 %) des périodes de rémission.
Cardiaque <5% Myocardite a minima, entraînant des troubles de conduction, fluctuants
des cas et intermittents, habituellement bénins et spontanément régressifs.
Faire un ECG si signes cliniques (syncopes, malaises, dyspnée
d'effort).
Cutanée <3% Lymphocytome borrélien : plaque ou nodule solitaire de croissance
Rare en Europe très lente, infiltrée, non douloureuse, de couleur variable (du rose au
rouge/violine/rouge-brun), localisés préférentiellement au niveau du
lobule de l'oreille, autour de l'aréole mammaire et sur le scrotum.
Ophtalmologique 1% Les manifestations ophtalmologiques sont mal connues. Il s'agirait de
manifestations inflammatoires.

TUE6 169 3: Atteintes possibles lors des formes disséminées tardives de Lyme
Atteinte Fréquence Clinique
Cutanée Europe Acrodermatite chronique atrophiante: elle doit être évoquée chez un
<5% adulte de plus de 50 ans devant une macule ou plaque, sur un segment
de membre, de couleur variable se renforçant en regard des surfaces
osseuses, évoluant d'une phase initiale oedémateuse vers l'atrophie.
Quasi-pathognomonique de la borréliose de Lyme.
Neurologique Europe Encéphalomyélite chronique, avec méningite lymphocytaire biologique
5% Polyneuropathie sensitive axonale
Articulaire USA Mono- ou oligoarthrite chronique peu inflammatoire touchant surtout les
< 10 % grosses articulations (genou).

• Situations au cours desquelles la sérologie n'a Dans les autres cas, le diagnostic repose sur un
pas d'indication : faisceau d'arguments :
· Sujet exposé, asymptomatique et inquiet • Clinique : manifestations évocatrices, cutanées,
articulaires, neurologiques ou cardiaques (Cf. TUE6-
• Dépistage systématique des sujets exposés
169-2 et TUE6-169-3)
· Erythème migrant typique • Epidémiologique : piqûre de tique ou exposition à
· Contrôle sérologique des patients traités une piqûre de tique dans une zone d'endémie
· Manifestations cliniques non compatibles avec une • Sérologique : tests ELISA ET Western Blot positifs
borréliose de Lyme (endocardite, fièvre aiguë ou • Absence de diagnostic différentiel
prolongée, adénopathies ...).
4. LA FIÈVRE Q
EN PRATIQUE
On peut poser avec certitude le diagnostic de borré­ Physiopathologie
liose de Lyme La bactérie en cause, Coxiella burnetii est une bactérie
intracellulaire présente dans les placentas des ani­
• En présence de l'érythème migrant : diagnostic maux infectés (ruminants en particulier). L.:homme est
clinique contaminé soit par voie digestive (consommation de lait
• Par isolement direct de Borrelia dans un liquide/tissu cru) soit par voie inhalée (inhalation d'aérosols à partir
234 biologique (non fait en routine) d'éléments contaminés par la bactérie : paille, fumier... ).
 .. . . UE6 - N ° 169

Les tiques peuvent éventuellement transmettre la bac­ Biologie

térie. Il s'agit d'une maladie cosmopolite, plus fréquente Le diagnostic repose sur la sérologie tularémie et sur
en zone rurale. Environ 60 % des infections resteront un prélèvement local (pus du ganglion), la culture ou
asymptomatiques. C'est la fièvre Q aigüe qui est de loin la PCR.
la forme clinique la plus fréquente de la maladie. Chez
certains patients se développe une infection persis­ 6. RICKETTSIOSES
tante focalisée (endocardite, infection vasculaire, infec­
tion ostéo-articulaire, lymphadénite). Physiopathologie
Ces infections sont des infections d'inoculation dues à
Clinique des bactéries intracellulaires, les rickettsies, dont il existe
plusieurs espèces. Ces bactéries sont réparties en ric­
Fièvre Q aiguë kettsies appartenant au groupe •boutonneux» avec pour
Trois formes principales sont décrites, après une incu­ principale espèce Rickettsia conorii agent de la fièvre
bation d'environ 3 semaines, débutant par un syn­ boutonneuse méditerranéenne ; et celles appartenant au
drome pseudogrippal groupe «typhus• (Rickettsia prowazekii, Rickettsia typh1).
• Hépatite fébrile : mode de présentation le plus fré­ Rickettsia conorii est transmise par les tiques du chien
quent en France à l'homme. L.:infection est surtout présente dans le
■ Pneumopathie : tableau de pneumopathie aiguë pourtour méditerranéen, avec des poussées épidé­
interstitielle uni ou bilatérale, associée ou non à une miques estivales. D'autres rickettsioses du groupe
boutonneux peuvent être rencontrées ailleurs.
hépatite
• Fièvre isolée Clinique
Fièvre Q chronique
Fièvre boutonneuse méditerranéenne (R. conoril)
Ces formes surviennent en priorité chez des patients
• Incubation d'une semaine. Syndrome pseudo-grippal
immunodéprimés ou ayant des lésions valvulaires ou vas­ initial, avec céphalées. Il existe habituellement une
culaires. escarre d'inoculation («tache noire» au site de piqûre)
La présentation clinique est majoritairement celle à rechercher.
• d'endocardite infectieuse à hémocultures néga­ Période d'état : TRIADE fièvre (constante), «tâche
tives survenant en général sur valvulopathie pré­ noire» ou escarre d'inoculation (dans 70 % des cas),
existante éruption maculopapuleuse (dans 97 % des cas),
■ d'infection vasculaire (anévrisme, infection de pro- généralisée, y compris palmoplantaire (PUE6-169-2).
thèse vasculaire).
Fièvre Q chez la femme enceinte
Cette infection a des conséquences fœtales (fausses
: Escarre d'inoculation et
éruRtion au \.,U\.u � uc ,a 1n;;!v1 ..
méditerranéenne
.. .
couches...). Cf. item UE2 N°26.

Biologie
• Cytolyse hépatique
Thrombopénie, pouvant être associée à une leuco­
neutropénie. Allongement du TCA par anticoagulant
circulant.
Le diagnostic est sérologique (sérologie Coxiella
burnetiij.
Le type d'Ac identifiés par la sérologie permet de sus­
pecter une forme chronique de la maladie.

5. TULARÉMIE
Physiopathologie
Biologique
Francise/la tularensis est une maladie d'inoculation. Le diagnostic est suspecté sur la clinique, le contexte
L.:homme est un hôte accidentel. La contamination se épidémiologique et confirmé par la sérologie ou la PCR.
fait par contact direct avec les lagomorphes (lièvres,
lapins) ou par piqûre de tique. La tularémie se ren­
7. BRUCELLOSE
contre principalement dans les zones boisées de l'hé­
misphère Nord. Physiopathologie
Les ruminants et les porcins sont les réservoirs de la
Clinique bactérie. L.:homme se contamine par voie cutanée,
Après une incubation de 4 jours en moyenne, apparait muqueuse, digestive ou aéroportée au contact des pro­
une fièvre élevée, associée à des adénopathies inflam­ duits contaminés (placenta, produits d'avortements). En
matoires satellites d'une lésion d'inoculation (forme France, l'infection parmi les animaux est éradiquée du
habituelle). L.:infection peut être considérée comme une fait du contrôle vétérinaire. La plupart des infections en
maladie professionnelle. France (30 cas /an environ) est liée à des contaminations

235
 UE6 - N ° 169 .. . ..
à l'étranger. Après infection, Bruce/la spp. gagne le relais Biologie
ganglionnaire lymphatique, s'y multiplie puis dissémine • Infection aiguê, il peut exister un syndrome mono­
par voie lymphatico-sanguine. La bactérie persiste en nucléosique modéré, une hyperéosinophilie modérée,
intracellulaire. une cytolyse hépatique. Le diagnostic spécifique se
fera par sérologie (présence d'lgM et souvent déjà
Clinique d'lgG).
Linfection peut être asymptomatique. • Réactivation: la sérologie sera positive ce qui dans
• Brucellose aiguë: fièvre ondulante sudoro-algique, le contexte épidémiologique et clinique (abcès céré­
chaque ondulation durant 10-15 jours, arthromyal­ braux par exemple chez un patient séropositif pour le
gies, adénopathies, hépatosplénomégalie. VIH au stade SIDA) sera en faveur du diagnostic. Le
• Brucellose subaigüe ou chronique : atteintes ostéo­ diagnostic direct se fait par PCR (humeur aqueuse,
articulaires, neurologiques, endocardite, hépatite, biopsie cérébrale, liquide amniotique, LCS...).
infection génitale.
9. LEISHMANIOSE
Biologie
• Phase aigüe : hémocultures ; sérologie avec séroag­ Physiopathologie
glutination de Wright ou Rose Bengale. Deux formes de la maladie sont décrites: la forme
• Phase subaiguë ou chronique : sérologie en immu­ cutanée ou la forme viscérale (kala azar). Lagent res­
nofluorescence indirecte. ponsable est un protozoaire du genre Leishmania. Le
réservoir est animal (chien, rongeurs) et la transmis­
8. TOXOPLASMOSE sion à l'homme se fait par un insecte piqueur nocturne
(phlébotome). Linfection est présente dans les zones
Physiopathologie tropicales (+ pourtour méditerranéen).
Zoonose cosmopolite. Le parasite Toxoplasma gondii Dans la forme viscérale, après piqûre, le parasite dif­
(protozoaire) infecte différents animaux, le chat étant fuse dans le système des phagocytes mononuclées
l'hôte définitif. Lhomme se contamine par les oocystes (foie, rate, ganglions, moelle osseuse). Dans les formes
contenus dans les excréments de chat, dans l'alimen­ cutanées, un granulome inflammatoire se produit et
tation (crudités contaminées par de la terre contenant reste localisé avec évolution chronique.
ces oocystes). La consommation de viande crue ou
mal cuite (porc, bœuf) contenant des kystes peut Clinique
aussi être à l'origine de l'infection. Enfin une transmis­ Incubation de plusieurs semaines. En France (bassin
sion transplacentaire est possible en cas d'infection méditerranéen) ou chez les voyageurs, les 2 formes
au cours de la grossesse (Cf. item UE2-26). A partir du peuvent se rencontrer.
tube digestif, les parasites vont atteindre les ganglions Forme cu tanée (PUES-169-3)
mésentériques et les organes à distance. Une réac­
Lésion cutanée sur zone découverte, initialement à
tivation est possible chez les immunodéprimés avec
type de papule carmin, infiltrée, avec ulcération secon­
altération de l'immunité cellulaire (sida, greffe d'or­
daire et croûte, entourée d'un bourrelet rouge, indo­
ganes ou de cellules souches hématopoïétiques...).
lore. Lévolution est chronique sur plusieurs mois. Des
formes diffuses s'observent chez l'immunodéprimé.
Clinique

Toxoplasmose aiguë du sujet immunocompé­

ten t (pr imo-infesta tion)
Seulement 1O à 20 % de ces formes sont symptoma­
tiques.
Le tableau clinique habituel associe une asthénie, une
fièvre modérée, une polyadénopathie (cervicale et
occipitale pouvant persister plusieurs semaines). Des
céphalées, arthro-myalgies et une éruption maculo­
papuleuse peuvent-être présentes. Une choriorétinite
est présente dans 5 à 10 % des cas. Lévolution est
bénigne spontanément sans traitement. Les formes
graves sont exceptionnelles.
Toxoplasmose du sujet immunodéprimé
Il s'agit soit d'une primo-infestation chez un patient immu­
nodéprimé (sida, greffé) ou bien, le plus souvent, de la Forme viscérale
réactivation de kystes tissulaires au niveau cérébral ou A la phase d'état : fièvre hectique, anémie, amaigris­
oculaire du fait de l'immunodépression (Cf. toxoplas­ sement, splénomégalie, hépatomégalie, adénopathies,
mose au cours de l'infection à VIH, item UE6-165). mimant une hémopathie. Peut survenir chez l'enfant et
chez les adultes immunodéprimés.
Toxoplasmose congénitale
Cf. item UE2-26. Linfection est d'autant plus grave Biologie
qu'elle survient tôt dans la grossesse. Dans la forme viscérale : anémie, leuconeutropénie,

236
 .. . - UE6 - N ° 169

thrombopénie, voire pancytopénie ; hypergammaglo­

bulinémie polyclonale. 3 Traitement
Dans les 2 formes : le diagnostic de certitude est
la mise en évidence du parasite à l'examen direct
(prélèvements des bords de la lésion dans la forme 1. PASTEURELLOSE
cutanée, ou frottis de moelle osseuse dans la forme Prévention par désinfection, nettoyage de la plaie d'ino­
viscérale). La culture sur milieu spécial est aussi pos­ culation, antibioprophylaxie post-morsure (amoxicilline­
sible (hémoculture, myéloculture, lésion cutanée). On acide clavulanique).
peut aussi réaliser une détection de l'ADN par PCR Traitement documenté par amoxicilline (si allergie
(sang ou moelle osseuse). céphalosporine ou doxycycline). Les formes compli­
Enfin pour les formes viscérales, la sérologie peut être quées nécessitent un avis spécialisé.
utilisée notamment chez l'immunocompétent (peu sen­
sible chez l'immunodéprimé). 2. MALADIE DES GRIFFES DU CHAT
En cas de forme typique de la maladie des griffes du
1 O. ECHINOCOCCOSE HYDATIQUE OU
chat chez l'immunocompétent, l'intérêt d'une antibio­
HYDATIDOSE OU KYSTE HYDATIQUE thérapie est discuté, car l'évolution est spontanément
Physiopathologie favorable. t..:antibiothérapie de référence est l'azithro­
Parasitose cosmopolite, plus fréquente dans les régions mycine pendant 5 jours.
d'élevage (Maghreb, sud de la France). Elle est due à la En cas de suppuration, une aspiration du pus est pos­
larve du taenia Echinococcus granulosus dont l'homme sible voire une exérèse ganglionnaire.
est un hôte accidentel et constitue donc une impasse Dans les formes systémiques et viscérales et chez
parasitaire. Le chien (hôte définitif) s'infecte en consom­ l'immunodéprimé, !'antibiothérapie est systématique.
mant des viscères de mouton. l'.homme se contamine Les mesures préventives comprennent le traitement
accidentellement en ingérant des œufs selon 2 modes des chats contre les puces et l'éviction des contacts
directement par contact avec le chien parasité, ou indi­ avec les chats chez l'immunodéprimé.
rectement par l'intermédiaire d'eau, aliments ou objets
souillés par des déjections canines. Les larves des tae­ 3. BORRELIOSE DE LYME
nias conduisent à des lésions tissulaires kystiques chez Traitement curatif
l'homme. Ces lésions se situent au niveau hépatique
Erythème migrant : Traitement per os par doxycycline
dans 60 % des cas, dans le poumon dans 30 % des cas
chez l'adulte et amoxicilline chez l'enfant < 8 ans, pen­
et un autre organe dans 10 % des cas. La paroi du kyste
dant 14 jours.
peut se calcifier. Le parasite se multiplie en donnant des
Phases disséminées précoces et tardives : Le traite­
vésicules filles, qui restent généralement à l'intérieur du ment comprend soit la ceftriaxone IV soit la doxycycline
kyste. t..:évolution se fait vers l'augmentation progressive per os pour des durées de traitement qui varient de 14
de volume. à 28 jours selon l'ancienneté des signes cliniques.
Clinique Traitement préventif
t..:hydatidose est habituellement asymptomatique, il La prévention est essentiellement individuelle : port de
s'agit le plus souvent d'une découverte fortuite essen­ vêtements longs de couleur claire -pour repérer facile­
tiellement lors d'une imagerie. ment les tiques-, serrés aux chevilles et aux manches,
Des symptômes peuvent apparaitre en cas de com­ port d'un chapeau. Répulsifs cutanés et imprégnation
plications : compression des structures de voisinage, vestimentaire par des insecticides (efficacité limitée).
fissuration, infection, rupture dans un organe creux. Le Prévention secondaire : immédiatement après une
patient peut alors présenter de la fièvre, des manifesta­ exposition, inspection de la totalité du revêtement
tions d'anaphylaxie associées à la fissuration du kyste, cutané (sans oublier aisselles, plis du genou, région
un ictère en cas de localisation hépatique, ainsi que génitale, nombril, cuir chevelu). Le retrait de tique(s) doit
des douleurs abdominales. être le plus précoce possible à l'aide d'un tire-tique ou
d'une pince à épiler, suivi d'une désinfection cutanée.
Imagerie-Biologie PAS d'antibioprophylaxie post-piqure de tique.
Le diagnostic repose sur une imagerie (échographie
ou scanner) compatible (kyste liquidien, unique ou 4. FIÈVRE Q
multiple à paroi plus ou moins calcifiée) associée à
une sérologie positive et un contexte épidémiologique. Dans la forme aiguë, la doxycycline est le traitement
La sérologie contribue au diagnostic. Elle est positive de référence, pendant 2 à 3 semaines.
dans > 95 % des hydatidoses hépatiques. Elle peut Pour les endocardites et les infections vasculaires, le
être faussement négative pour les autres localisations, traitement associe la doxycycline associée à l'hydroxy­
et en cas de calcification ou d'infection du kyste. Une chloroquine, de façon très prolongée (18 mois, 24 mois
hyperéosinophilie peut être présente en cas de fissu­ si matériel).
ration kystique.
La ponction-biopsie du kyste est formellement 5. TULARÉMIE
contre-indiquée, en raison du risque de dissémina­ Le traitement repose sur la doxycycline ou la cipro­
tion. floxacine.

237
 .. . - UE6 - N ° 169

thrombopénie, voire pancytopénie ; hypergammaglo­

bulinémie polyclonale. 3 Traitement
Dans les 2 formes : le diagnostic de certitude est
la mise en évidence du parasite à l'examen direct
(prélèvements des bords de la lésion dans la forme 1. PASTEURELLOSE
cutanée, ou frottis de moelle osseuse dans la forme Prévention par désinfection, nettoyage de la plaie d'ino­
viscérale). La culture sur milieu spécial est aussi pos­ culation, antibioprophylaxie post-morsure (amoxicilline­
sible (hémoculture, myéloculture, lésion cutanée). On acide clavulanique).
peut aussi réaliser une détection de l'ADN par PCR Traitement documenté par amoxicilline (si allergie :
(sang ou moelle osseuse). céphalosporine ou doxycycline). Les formes compli­
Enfin pour les formes viscérales, la sérologie peut être quées nécessitent un avis spécialisé.
utilisée notamment chez l'immunocompétent (peu sen­
sible chez l'immunodéprimé). 2. MALADIE DES GRIFFES DU CHAT
En cas de forme typique de la maladie des griffes du
10. ECHINOCOCCOSE HYDATIQUE OU chat chez l'immunocompétent, l'intérêt d'une antibio­
HYDATIDOSE OU KYSTE HYDATIQUE thérapie est discuté, car l'évolution est spontanément
Physiopathologie favorable. t..:antibiothérapie de référence est l'azithro­
Parasitose cosmopolite, plus fréquente dans les régions mycine pendant 5 jours.
d'élevage (Maghreb, sud de la France). Elle est due à la En cas de suppuration, une aspiration du pus est pos­
larve du taenia Echinococcus granulosus dont l'homme sible voire une exérèse ganglionnaire.
est un hôte accidentel et constitue donc une impasse Dans les formes systémiques et viscérales et chez
parasitaire. Le chien (hôte définitif) s'infecte en consom­ l'immunodéprimé, !'antibiothérapie est systématique.
mant des viscères de mouton. t..:homme se contamine Les mesures préventives comprennent le traitement
accidentellement en ingérant des œufs selon 2 modes : des chats contre les puces et l'éviction des contacts
directement par contact avec le chien parasité, ou indi­ avec les chats chez l'immunodéprimé.
rectement par l'intermédiaire d'eau, aliments ou objets
souillés par des déjections canines. Les larves des tae­ 3. BORRELIOSE DE LYME
nias conduisent à des lésions tissulaires kystiques chez Traitement curatif
l'homme. Ces lésions se situent au niveau hépatique
Erythème migrant : Traitement per os par doxycycline
dans 60 % des cas, dans le poumon dans 30 % des cas
chez l'adulte et amoxicilline chez l'enfant < 8 ans, pen­
et un autre organe dans 10 % des cas. La paroi du kyste
dant 14 jours.
peut se calcifier. Le parasite se multiplie en donnant des
Phases disséminées précoces et tardives : Le traite­
vésicules filles, qui restent généralement à l'intérieur du ment comprend soit la ceftriaxone IV soit la doxycycline
kyste. t..:évolution se fait vers l'augmentation progressive per os pour des durées de traitement qui varient de 14
de volume. à 28 jours selon l'ancienneté des signes cliniques.
Clinique Traitement préventif
t..:hydatidose est habituellement asymptomatique, il La prévention est essentiellement individuelle : port de
s'agit le plus souvent d'une découverte fortuite essen­ vêtements longs de couleur claire -pour repérer facile­
tiellement lors d'une imagerie. ment les tiques-, serrés aux chevilles et aux manches,
Des symptômes peuvent apparaitre en cas de com­ port d'un chapeau. Répulsifs cutanés et imprégnation
plications : compression des structures de voisinage, vestimentaire par des insecticides (efficacité limitée).
fissuration, infection, rupture dans un organe creux. Le Prévention secondaire : immédiatement après une
patient peut alors présenter de la fièvre, des manifesta­ exposition, inspection de la totalité du revêtement
tions d'anaphylaxie associées à la fissuration du kyste, cutané (sans oublier aisselles, plis du genou, région
un ictère en cas de localisation hépatique, ainsi que génitale, nombril, cuir chevelu). Le retrait de tique(s) doit
des douleurs abdominales. être le plus précoce possible à l'aide d'un tire-tique ou
d'une pince à épiler, suivi d'une désinfection cutanée.
Imagerie-Biologie PAS d'antibioprophylaxie post-piqure de tique.
Le diagnostic repose sur une imagerie (échographie
ou scanner) compatible (kyste liquidien, unique ou 4. FIÈVRE Q
multiple à paroi plus ou moins calcifiée) associée à
une sérologie positive et un contexte épidémiologique. Dans la forme aiguë, la doxycycline est le traitement
La sérologie contribue au diagnostic. Elle est positive de référence, pendant 2 à 3 semaines.
dans > 95 % des hydatidoses hépatiques. Elle peut Pour les endocardites et les infections vasculaires, le
être faussement négative pour les autres localisations, traitement associe la doxycycline associée à l'hydroxy­
et en cas de calcification ou d'infection du kyste. Une chloroquine, de façon très prolongée (18 mois, 24 mois
hyperéosinophilie peut être présente en cas de fissu­ si matériel).
ration kystique.
La ponction-biopsie du kyste est formellement 5. TULARÉMIE
contre-indiquée, en raison du risque de dissémina­ Le traitement repose sur la doxycycline ou la cipro­
tion. floxacine.

237
 .. . -

6. RICKETTSIOSES milieu extérieur. t.:homme se contamine par contact

Le traitement repose sur la doxycycline. direct avec le virus (morsure, salive) à partir d'un animal
infecté.
La France est indemne de rage chez les animaux
7. BRUCELLOSE
terrestres non volants. Au niveau mondial, la rage
Une double antibiothérapie associant doxycycline à continue d'être présente chez les animaux et il est
un autre antibiotique actif (rifampicine sur les bacté­ estimé que 55 000 décès surviennent chez l'homme
ries intracellulaires, gentamicine sur les bactéries cir­ chaque année.
culantes) est recommandée. En cas de foyer osseux, En France, le risque de rage existe donc en cas de mor­
plusieurs mois de traitement sont nécessaires. sure, griffure par un animal importé ou survenant au
cours d'un voyage en zone à risque, ou après contact
8. TOXOPLASMOSE avec des chauve-souris (rage des chiroptères).
Il n'y a pas d'indication de traitement de la primo­ D'un point de vue clinique, l'incubation est longue,
infection chez l'immunocompétent. Chez l'immuno­ de 10 jours à plus d'un an ; on peut donc prévenir le
déprimé (forme cérébrale), on utilise en 1•• intention développement de la maladie en vaccinant. t.:incu­
pyriméthamine+ acide folinique + sulfadiazine bation est d'autant plus courte que la zone d'inocu­
6 semaines avec surveillance de la NFS, de la fonc­ lation est richement innervée (face, mains) ou proche
tion rénale et de l'évolution clinique. Une prophylaxie du système nerveux central (face). A la phase d'état,
secondaire sera nécessaire (mêmes molécules à demi il s'agit d'un tableau d'encéphalite avec spasme
dose) tant que le taux de lymphocytes CD4 sera< 200/ hydrophobique pathognomonique (contractions
mm2 • Chez la femme enceinte, la spiramycine est uti­ paroxystiques du pharynx, empêchant la prise de
lisée en 1•• intention. boissons).
La rage est une maladie constamment mortelle chez
9. LEISHMANIOSE l'homme une fois les signes cliniques déclarés (mor­
telle également chez l'animal). Bien que le risque de
Forme cutanée : traitement le plus souvent local (anti­
contracter la maladie soit faible en France, il faut pou­
moniés, cryothérapie ...)
voir mettre en œuvre des mesures préventives en
Forme viscérale : amphotéricine B liposomale.
cas de situation à haut risque.
10. HYDATIDOSE
1. SAVOIR RECONNAITRE LES SITUATIONS À
Traitement chirurgical RISQUE DE RAGE IEN FRANCE)
Un kyste hydatique reconnu doit être opéré ; la pré­ • type de contact : morsure, griffure, léchage sur peau
sence de calcifications n'est pas synonyme de la mort lésée ou muqueuse
du parasite. Il faut éviter tout essaimage parasitaire • par un animal pouvant transmettre la rage : animal
au cours de l'intervention, donc enlever le kyste sans importé d'une zone d'enzootie rabique, morsure
l'ouvrir. à l'étranger chez un voyageur (zone d'enzootie
Si l'exérèse complète est impossible, on peut proposer rabique), chauve-souris (y compris en France)
la technique PAIR = Ponction Aspiration Injection • statut vaccinal de la victime vis-à-vis de la rage.
(d'éthanol) Réaspiration sous contrôle échographique.
Traitement médical 2. PRENDRE EN CHARGE LA PLAIE
Il faut encadrer le geste chirurgical par albendazole Toute morsure nécessite :
(1 mois avant et jusqu'à 1 mois après) pour éviter l'es­ • lavage abondant, utilisation d'antiseptiques (virus
saimage. Lorsque la prise en charge chirurgicale ou fragile)
par PAIR n'est pas possible, un traitement par alben­ • exploration pour évaluer les lésions (neurologique,
dazole prolongé (plusieurs mois) est indiqué. Une sur­ vasculaire...)
veillance hépatique et des leucocytes est nécessaire. • parage avec excision des tissus nécrotiques
La sérologie se négative en 1 à 2 ans ; la remontée • avis chirurgical si nécessaire
des anticorps après exérèse chirurgicale doit faire • vérifier la vaccination antitétanique et appliquer les
évoquer une dissémination post-opératoire ou une mesures nécessaires (Cf. UE6 N°156)
intervention incomplète. ■ selon le délai de la prise en charge, la profondeur de
la plaie, l'impossibilité d'un parage satisfaisant, une
Traitement préventif antibioprophylaxie ou antibiothérapie préemptive
Traitement ténifuge régulièrement administré aux sera instaurée : amoxicilline-acide clavulanique ou
chiens domestiques, éradication des chiens errants, doxycycline pendant 5 jours
lavage des mains après avoir caressé un chien. • Les plaies très délabrantes ou profondes nécessitent
une surveillance à 24 heures. Si des sutures sont
nécessaires, elles devront être lâches afin de laisser
s'évacuer les hématomes, les sérosités...
4 Mesures préventives contre la rage
3. METTRE EN ŒUVRE LES MESURES
Le virus de la rage est un lyssavirus. Il s'agit d'un virus SPÉCIFIQUES ANTI-RABIQUES
neurotrope, virus fragile, rapidement détruit dans le En cas de risque de rage, il faut adresser le patient à un

238
 .. . ... UE6 - N ° 169

centre anti-rabique pour traitement préventif. Pour en savoir plus

Les mesures spécifiques reposent sur une vaccination - Robert-Gangneux et coll., Epidemiology of and diagnostic
dite curative ± associée à une séroprophylaxie. strategies for toxoplasmosis. Clin Microbiol Rev 2012, 25 (2)
264-296
• À chaque fois que le risque de rage est élevé, il
- Nelson Kotton C. Zoonoses. Section F p3999-4007 dans
sera réalisé une vaccination curative ET une séro­ Mandell, Douglas and Bennett's Principles and practices of
thérapie (immunoglobulines spécifiques), ceci afin lnfectlous Diseases, seven edition.
d'assurer une immunité protectrice rapide (la durée
d'incubation est alors courte, et la vaccination seule
risque de ne pas être efficace à temps). Les situa­
tions sont : tout contact direct avec une chauve­
souris, toute morsure, griffure, léchage sur peau
lésée ou muqueuse en zone d'enzootie rabique ou
par un animal importé ou si animal porteur de rage
(diagnostic de certitude}.
• Lorsque le risque de rage est quasiment nul (mor­
sure en France, animal non importé, sans comporte­
ment suspect, à disposition, ayant un propriétaire et
pouvant être mis en observation (chat, chien, furet)
surveillé par le vétérinaire), aucune mesure spéci­
fique n'est mise en place. La surveillance vétérinaire
est obligatoire pour les chiens, chats, furets vivants
pendant 14 jours, avec rédaction de 3 certificats
à JO, J7 et J14. Si au terme de cette observation
l'animal ne présente pas de signes de rage, sa mor­
sure n'était pas infectante.
• Dans tous les cas, si l'animal meurt ou présente des
signes de rage et est euthanasié, sa tête doit être
envoyée pour analyse (immunofluorescence directe,
PCR, culture), permettant un diagnostic de certitude.
• Schéma de vaccination post-exposition (vaccin
inactivé) : Le centre anti-rabique réalisera la vaccina­
tion (primo-vaccination ou rappels} ± administration
d'immunoglobulines antirabique selon les schémas
actuellement validés, le niveau de risque et l'état vac­
cinal antérieur.
Enfin il existe des mesures de lutte contre la rage ani­
male (vaccination par appâts pour les animaux sau­
vages, vaccination des animaux domestiques)
Une vaccination prophylactique peut également être
réalisée (professions à risque, certains voyageurs en
zone de forte endémie). Cette vaccination, contraire­
ment à la vaccination curative, peut être réalisée par
tout médecin.
 UE6 - N ° 169 .. . "'

'
l UE6 169-4 : Tableau récapitulatif des zoonoses au programme
Zoonose Agent pathogène Réservoir Transmission Diagnostic Traitement
Brucellose Bruce/la melitensis Ruminants Alimentaire (lait et Hémocultures à la phase Doxycycline+
B. abortis bovis domestiques produits dérivés) aiguë (fièvre ondulante rifampicine,
B. abortis suis (bovins, ovins, Percutanée sudoro-algique) ou Doxycycline +
caprins) et (excoriations) Sérologie (Wright et aminoside
porcins après contact ELISA)
produits bétail
Fièvre Q Coxiella burnetii Principalement les Inhalation surtout Sérologie Doxycycline ±
ruminants (caprins, Alimentaire PCR hydroxychloroquine
bovins, ovins) Piqure de Tique Culture au centre de (si infection
référence persistante
focalisée)
Leishmaniose · Cutanée ou Variable: Vectorielle (piqûre de Leishmanioses cutanées Leishmanioses
cutanéomuqueuse · Canidés phlébotome) et muqueuses cutanées
Leishmania major, · Homme · examen direct, PCR -> traitement local
L. tropica, L. braziliensis · Rongeurs Leishmanioses Leishmanioses
· Viscérale viscérales muqueuses ou
L. donovani, • examen direct (moelle), viscérales
· L. infantum PCR, sérologie -> traitement
systémique
Toxo- Toxop/asma gondii Chat, ruminants Alimentaire (viande Sérologie, PCR Pyriméthamine-
plasmose domestiques mal cuite, végétaux sulfadiazine chez
(bovins, ovins), souillés) l'immunodéprimé
porcins Contact litière chats Spiramycine chez la
Transplacentaire femme enceinte
(primo-infection si primo-infection
maternelle)
Borreliose de Borrelia burgdorferi Nombreux Tique (Ixodes ricinus Sérologie à partir de la Amoxicilline,
Lyme B. garinii, B. afzelii mammifères, en Europe) phase secondaire doxycycline ou
oiseaux, tiques PCR ceftriaxone
Maladie des Bartonella henselae Chats (surtout Contact avec chat Sérologie, PCR, Azithromycine
griffes du jeunes) (griffes) ou puces Histologie (granulomes)
chat
Pasteurellose Pasteurella multocida Chat, chien, autres Morsure ou griffure Bactériologie standard Amoxicilline
mammifères, animale (examen direct, culture) Alternative :
oiseaux Piqûre de végétal Doxycycline
Rickettsiose • Rickettsies du groupe Mal connue. Vecteurs divers Sérologie, PCR Doxycycline
«boutonneux»: Selon les · tiques Culture au centre de
principalement espèces: · poux référence
Rickettsia conorii · Tiques (certaines · puces
(Fièvre boutonneuse rickettsies • acariens (typhus des
méditerranéenne), R. du groupe broussailles)
slovaca (TIBOLA), R. boutonneux),
africae (pathologie • Homme
d'importation : fièvre à (R. prowazekiil),
tique africaine) · Rongeurs (R.
• R. prowazekiii (typhus typhi,
épidemique) O. tsutsugamusht)
• R. typhi (typhus murin)
· Orientia tsutsugamushi
(typhus des broussailles)
Tularémie Francise/la tularensis Rongeurs Contact animal Sérologie Doxycycline+
lagomorphes percutané PCR aminoside
(lièvre) Tique Culture (niveau sécurité ou ciprofloxacine+
biologique 3) aminoside
Hydatidose Echinococcus granulosus Chien, mouton Contact chien Sérologie Chirurgie+
parasité Imagerie typique albendazole
Aliments souillés ou Ponction-
Aspiration-
Injection-
Réaspiration (PAIR)
Rage Lyssavirus (Rhabdoviridae) Canidés, renard, Morsure ou griffure Isolement virus Aucun
chauve-souris immuno-fluorescence

240
 UE6
N ° 170

Pour la partie pédiatrie, consulter le référentiel du Col­

lège de Pédiatrie Bases pour comprendre

• !.:Institut national de la statistique et des études éco­

Objectifs nomiques (lnsee) considère comme immigrée une
• Diagnostiquer les pathologies infectieuses les personne née à l'étranger sans avoir la natio­
plus fréquentes rencontrées chez les migrants. nalité française, et entrée en France en vue de
• Connaître les conseils d'hygiène et de pré­ s'établir sur le territoire français de façon durable
vention adaptés aux conditions de vie des (installatlon depuis au moins un an). S'y ajoutent
migrants. toutes les personnes dans la même situation mais en
France depuis moins d'un an.
• Selon cette définition, la France métropolitaine
compte 5,3 millions de migrants provenant essen­
Points importants tiellement d'Afrique et d'Europe.
• Les pathologies infectieuses des migrants sont • Les migrants résident en majorité dans 3 régions :
soit des pathologies d'importation, soit des 1. Île-de-France ;
pathologies acquises sur le territoire français, 2. Rhône-Alpes-Auvergne ;
souvent liées à des conditions de vie socio­ 3. Provence-Alpes-Côte d'Azur.
économiques défavorables. • Le statut des migrants est varié : travailleurs en situa­
• !.:origine géographique du patient est une tion régulière, clandestins, personnes dont la demande
donnée essentielle pour orienter le dépistage et de séjour au titre de l'asile ou de la maladie est encore
le diagnostic des maladies infectieuses chez les en cours d'instruction, étudiants, enfants adoptés.
migrants. • Les infections constatées sont de deux types
• Les migrants qui retournent transitoirement (TUES-170-1):
dans leur pays d'origine peuvent contracter · Pathologies infectieuses d'importation, c'est-à­
une maladie infectieuse tropicale. Ils doivent dire contractées dans le pays d'origine
bénéficier des conseils aux voyageurs avant · Pathologies infectieuses acquises en métropole.
leur départ et d'une consultation médicale à • Les maladies sont favorisées par les conditions insa­
leur retour en cas de symptômes. lubres de logement, d'alimentation et de travail, la
• Les prévalences de l'infection à VIH, de la pauvreté, la précarité, la promiscuité, et les difficultés
d'adaptation sociale.
tuberculose et de l'hépatite B sont plus élevées
• Les prévalences de l'infection par le VIH, de la tuber­
dans les populations migrantes que dans la
population générale. culose et de l'hépatite B sont plus élevées chez les
migrants que dans la population générale.
• La prise en charge de ces pathologies néces­
site une attention particulière aux conditions de
vie socioéconomiques et à l'accès aux soins, l l 11 r,-1 ï,1 1 _ Pathologies infectieuses
en raison de la précarité dans laquelle vivent de 1mportees versus pathologies acquises dans le
nombreux migrants. pays d'accueil chez le migrant
Pathologies infectieuses Pathologies infectieuses
d'importation acquises en métropole
-------------·-·-"----
Contractées dans le Liées aux changements
CONSENSUS ET RECOMMANDATIONS pays d'origine. d'environnement
Concernent surtout les et aux conditions
Haut Conseil de la Santé Publique - travailleurs migrants socioéconomiques
Recommandations sanitaires pour et leur famille venant défavorables.
les voyageurs, 2019 (à l'attention des d'arriver en France, les
professionnels de santé). Bulletin réfugiés politiques, les
Epidémiologique Hebdomadaire clandestins, les migrants
retournant régulièrement
(disponible en ligne : http://invs. dans leur pays d'origine.
santepubliquefrance.fr/1
Tuberculose, VIH, Maladies infectieuses
Haut conseil à la santé publique hépatites virales B et C, usuelles, souvent plus
-Avis du 6 mai 2015 relatif aux parasitoses tropicales, fréquentes et plus graves
mycoses (teignes) Infections respiratoires,
recommandations concernant infections digestives, 1ST.
la visite médicale des étrangers Gravité particulière du
primo-arrivants en provenance de
pays tiers
____________
J pneumocoque
chez les drépanocytaires.
!.:infection à VIH et la
tuberculose sont par
ailleurs de façon non rare
acquises en France.
 UE6 - N ° 170 1 • ..
Parasitoses i ntestinales ± tissulaires (Cf. Item
Diagnostiquer les pathologies UE6-168)
2 infectieuses fréquentes dans les • amœbose et giardiose : diarrhée chronique, dysen­
populations de migrants terie. l'.amœbose peut être colique (diarrhée non
fébrile) ou hépatique (hépatomégalie douloureuse et
fébrile, hyperleucocytose à PNN, et syndrome inflam­
1. DONNÉES À EXPLORER QUEL QUE SOIT LE matoire)
CONTEXTE • ascaridiose (asymptomatique),
Dépistage systématique ou exploration d'un tableau • ankylostomose (anémie)
clinique. • strongyloïdose, dont le risque d'évolution vers une
forme maligne impose un "déparasitage" systé­
Données épidémiologiques matique par ivermectine avant d'initier une cor­
• Pays d'origine. ticothérapie ou un autre immunosuppresseur
• Dates d'arrivée en France et des retours éventuels chez tout patient ayant vécu en zone tropicale
dans le pays d'origine. même en l'absence de documentation d'une stron­
• Conditions de vie. gyloïdose (examen parasitologique des selles non
• Contage (tuberculose). indiqué car peu sensible)
• Vaccinations. • hydatidose hépatique, particulièrement fréquente
Données cliniques en Afrique du Nord, et de découverte clinique (hépa­
• Recherche d'une fièvre, d'une altération de l'état tomégalie), ou échographique/radiologique fortuite
général, d'une toux, d'une hématurie, d'une diarrhée. (kystes), ou révélée par une complication (fissuration,
• Palpation du foie, de la rate. rupture ou infection de kyste)
• téniasis. La cysticercose, due aux cysticerques de
Examens complémentaires T. solium, se rencontre chez des migrants originaires
Certains doivent être réalisés en 1 re intention : de régions d'élevage porcin : la neurocysticercose
est à évoquer systématiquement devant une
• sérologies VIH, VHB, VHC
comitialité chez un migrant venant d'une zone
• radiographie thoracique (caractère systématique
d'endémie (aspect évocateur en TDM/IRM).
encore discuté) ; et test interféron gamma (ce dernier
pour rechercher une infection tuberculeuse latente). Filarioses
D'autres dépendent du contexte : • Loase
· Répartition géographique limitée (Afrique centrale)
• hémogramme à la recherche d'une hyperéosino­
• Aspects cliniques : asymptomatique ou, œdèmes
philie, d'une anémie
sous-cutanés transitoires, dits «de Calabar» (migra­
• frottis sanguin-goutte épaisse ou frottis sanguin/
tion du ver), ou visualisation du passage d'un ver
test de diagnostic rapide ou PCR, si disponible, à la
adulte sous la conjonctive oculaire
recherche de Plasmodium en cas de fièvre, si origine
· Hyperéosinophilie habituelle
géographique et délai compatibles
• 3 examens parasitologiques des selles si diarrhée, • Diagnostic : microfilarémie maximale en période
• si séjour en zone d'endémie bilharzienne, recherche diurne (midi).
d'une schistosomose (modalités en cours de préci­ • Filarioses lymphatiques
sion : bandelette urinaire pour rechercher une héma­ · Répartition géographique large (Asie, Afrique,
turie, ou sérologie d'emblée, ou parasitologie des Amérique intertropicale)
urines d'emblée) • Aspects cliniques : lymphangite aiguë précoce, puis
• si facteur de risque de ·diabète, glycémie à jeun. œdèmes chroniques lymphatiques des membres
Où pratiquer ce bilan de santé ? inférieurs et du scrotum.
· Dans n'importe quel laboratoire sur prescription médi­ • Hyperéosinophilie habituelle
cale si le patient bénéficie d'une protection maladie · Diagnostic : microfilarémie maximale en période
· Les Centres d'Examens de Santé de la Sécurité nocturne (minuit).
Sociale proposent également un bilan de santé • Onchocercose, devenue rare
gratuit (arrêté du 20 juillet 1992). Schistosomoses
· Les CeGIDD, les CLAT et les PASS (Cf. Chap. 3) • Généralement vue en phase d'état (la phase d'inva­
réalisent également une grande partie de ces sion ne se voit habituellement pas chez les migrants,
bilans, y compris chez les personnes dont les en général infectés dans l'enfance)
droits sociaux n'ont pas été ouverts. • Le plus souvent asymptomatique
• Ou atteinte génito-urinaire : hématurie macrosco­
2. DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE (TUE6-170-2 ET pique, hydronéphrose : schistosomose urogénitale
TUE6-170-3) (Schistosoma haematobium).
• Ou atteinte hépatosplénique et hépato-intestinale :
Maladies infectieuses importées
anomalies biologiques hépatiques, hypertension por­
Parasitoses tale : schistosomose hépatosplénique (S. mansoni,
Paludisme (Cf. Item UE6-166) S. japonicum, S. mekongI).
• À évoquer systématiquement devant toute fièvre ■ Diagnostic : mise en évidence des œufs (urines, selles,
avec antécédent d'un séjour en zone d'endémie. biopsies), sérologie.

242
 l s migra ts adultes et enfants UE6 - N ° 170

Leishmanioses • Lèpre
• Cutanées : lésions ulcérocrouteuses subaiguës ou · Devenue rare chez les migrants
chroniques chez un sujet venant d'Afrique du Nord · Le plus souvent observée dans sa forme tubercu­
ou d'Amérique latine : examen direct (frottis de grat­ loïde, non contagieuse.
tage du pourtour d'une lésion, biopsie, PCR).
Infections virales
• Viscérales (Kala-azar), plus rares : fièvre, splénomé­
Infection par le VIH (Cf. Item UE6-165)
galie, pancytopénie. Diagnostic sur myélogramme et
• prévalence élevée dans certains pays (Afrique aus­
sérologie.
trale).
Trypanosomoses africaine (maladie du sommeil) · à rechercher systématiquement. Le dépistage
et américaine (maladie de Chagas) doit être répété car de nombreuses séroconver­
Gale (Cf. Item UE6-167) sions ont lieu après l'arrivée.
Infection par le virus de l'hépatite B (Cf. Item UE6-163
Mycoses et FUE6-170-1)
• Essentiellement dermatophyties des phanères • Hépatite chronique contagieuse avec risque élevé
(teignes, favus, onyxis, kérion) et de la peau glabre d'évolution vers la cirrhose, et de cancer du foie :
(Cf. Item UE6-152). importance d'un dépistage systématique.
• Parmi les mycoses profondes, les histoplasmoses · Forte prévalence en Afrique, Amérique latine et Asie.
africaines et américaines peuvent s'observer excep­ Infection par le virus de l'hépatite C (Cf. Item UE6-163
tionnellement chez les migrants. et FUE6-170-2)
• Hépatite chronique, cirrhose, cancer du foie
Infections bactériennes · Forte prévalence en Egypte
Tuberculose (Cf. Item UE6-155) · À rechercher systématiquement.
· Forte prévalence dans tous les pays en développe­
ment (95 % des cas mondiaux). Maladies infectieuses acquises en France
· Son évolution peut s'accélérer après l'arrivée en • Les maladies infectieuses sont plus fréquentes et
France, du fait de la précarité et des mauvaises souvent plus graves chez les migrants et leur famille.
conditions de vie, en particulier chez les migrants • Il s'agit surtout de :
clandestins. Le risque de survenue est maximal les • infections respiratoires et intestinales, bactériennes
5 premières années après l'arrivée en Europe. et virales,
· Association fréquente avec le VIH. · la tuberculose
• Importance du suivi médicosocial, de la déclaration · les 1ST
obligatoire, du rôle des centres de lutte antituber­ · les infections pneumococciques et salmonelloses
culeuse (CLAT), qui peuvent aider à l'observance. (non typhiques) chez le drépanocytaire.

. -

D Pays à risque modéré ou élevé

d'hépatite B dans le monde
(OMS 2008, d'après ePilly-Trop 2016)
 UE6 - N ° 170 ... ..
Prise en charge pratique
• La prise en charge des pathologies des migrants
Conseils d'hygiène et de
passe par la facilitation de leur accès aux soins. 4 prévention adaptés aux conditions
• Les travailleurs sociaux ont un rôle majeur dans la de vie des migrants
prise en charge et son succès en lien avec l'équipe
médicale.
1. PRÉVENTION DES PATHOLOGIES
INFECTIEUSES
• Dépistage des pathologies par un examen médical
Accès aux soins pour les du patient et de son entourage.
3 Dépister et traiter l'entourage en cas de maladie
migrants : les acteurs
contagieuse (tuberculose, 1ST, teigne, parasitoses
intestinales). Vacciner l'entourage contre l'hépatite B
en cas de positivité.
1. CENTRES DANS LESQUELS UN MIGRANT • Education à l'hygiène alimentaire : se laver les
PEUT BÉNÉFICIER DE SOINS GRATUITS mains, cuire les aliments, ... Expliquer les principaux
Permanences d'Accès aux Soins de Santé de l'hô­ risques encourus, leurs modes de transmission et la
pital public (PASS} prévention.
• Centres Gratuits d'information, de Dépistage et de • Prévention des 1ST (dont le VIH) :
Diagnostic (CeGIDD} · Préservatif masculin ou féminin, PrEP
• Centres de vaccination • Aide d'un interprète
• Protection Maternelle et Infantile (PMI} · Rôle des associations
• Centres de Planification et d'Education Familiale (CPEF} • Prophylaxie antipalustre en cas de retour dans le
• Centres de lutte Anti-Tuberculeuse (CLAT} pays d'origine. Expliquer le mode de transmission de
Des renseignements sur l'offre locale de santé sont la maladie.
généralement disponibles auprès du Conseil Général • Remarques sur le paludisme :
(Direction des actions de santé}. · Il est exceptionnel durant la période suivant la
1 "' arrivée du migrant en France, du fait de la rela­
2. ASSISTANCE SOCIALE tive immunité acquise contre le parasite en zone
d'endémie.
• Assistantes sociales dans les mairies et les hôpitaux
· Mais il est fréquent lors des retours de séjours
• Associations
ponctuels dans le pays d'origine sans prophylaxie,
■ Plusieurs modalités de prise en charge :
car l'immunité disparaît après 2 à 4 ans passés en
· AME = Aide Médicale de l'Etat : si présence en
France.
France depuis � 3 mois + absence de titre de
séjour valide + faibles ressources
· Protection universelle maladie (PUMA} : présence en
Le paludisme est la première étiologie à
France en situation régulière ;:>: 3 mois ou demande
évoquer devant une fièvre chez un migrant au
d'asile
retour d'une zone d'endémie
• Dans les autres cas : dispositif «soins urgents» si
pronostic vital engagé
• Titre de séjour • Mettre à jour les vaccinations (Cf. UE6-143}. Il faut
• Logement souvent reprendre le calendrier vaccinal complet
• Ressources financières et travail éventuel (DTCP, rougeole}. Des recommandations françaises
sont en cours d'élaboration. Il faut également penser à :
3. ASSISTANCE JURIDIQUE • Vacciner les drépanocytaires contre le pneumo­
coque et la grippe
Droit de séjour pour raison médicale, droit d'asile...
• Vacciner les aspléniques contre le pneumocoque,
le méningocoque, l'Haemophilus et la grippe
4. ASSISTANCE PSYCHOLOGIQUE · Vacciner contre le méningocoque en cas de projet
Gratuité des soins dans les Centres Médico-Psycho­ de pèlerinage à la Mecque
logiques (CMP}. · Vacciner la fièvre jaune en cas de retour dans le
Nécessité fréquente d'un interprète pour toutes pays d'origine s'il s'agit d'une zone d'endémie
ces étapes, si possible professionnel, extérieur à l'en­ • Vacciner l'entourage familial d'un sujet atteint d'hé-
tourage (neutralité et confidentialité} patite B.
La plupart des vaccinations sont gratuites dans les
Pour plus de renseignements sur ces différents centres de vaccination et les PMI.
aspects, un guide régulièrement actualisé est dis­ Le suivi de ces mesures est lié aux conditions socio­
ponible sur le site Internet du COMEDE (Comité économiques du migrant (coût des vaccins et des
MEDical pour les Exilés) : www.comede.org chimioprophylaxies}.
L:ouverture des droits pour le migrant et sa famille est
un élément indispensable à une bonne prise en charge.

244
 . .. - UE6-N°178

TUE6-170-2: Principales pathologie s à dépister en fonction de la zone géographique d'origine

Antilles (dont
Afrique Afrique Asie Amérique latine
Pathogene Guadeloupe/
subsaharienne du Nord du Sud-Est (dont Guyane)
Martinique)
Bactéries
Tuberculose
Virus
Hépatite B
Hépatite C Cas particulier
de l'Egypte
VIH
Helminthoses
Taeniose T. saginata T. saginata T. saginata
T. solium T. solium
Helminthoses Ascaridiose, oxyurose, strongyloïdose, ankylostomose (Cf. item UE6-168)
-intestinales
Filarioses Onchocercose Filarioses Filariose Filariose
Filariose lymphatique lymphatiques lymphatique lymphatique
(W. bancrofti) (W. bancrofti, (W. bancrofti) (W. bancrofti)
Loase B. malayi) Onchocercose
Schistosomoses Urinaire Urinaire (petits Intestinale et Intestinale et Intestinale et
(S. haematobium) foyers) Hépatique Hépatique Hépatique
Intestinale et (S. japonicum)
Hépatique (S. mansoni,
S. intercalatum)
Protozooses
Paludisme Surtout P. falciparum P. falciparum P. falciparum
P. vivax P. vivax
P. ma/ariae P. malariae
Leishmaniose Cutanée ou viscérale Cutanée ou Cutanée ou Cutanée ou
viscérale viscérale cutanéomuqueuse
Trypanosomose Africaine Maladie de Chagas
Amoebose, Cf. item UE6-168
giardiose
Hydatidose
Gale
Le sur-risque chez les migrants est symbolisé par des couleurs
Fond blanc = pas de sur-risque par rapport à la France métropolitaine
Fond vert = sur-risque modéré
Fond mauve = sur-risque majeur

2. PRÉVENTION DES PATHOLOGIES NON · Brossage des dents 2 fois/jour avec un dentrifice
INFECTIEUSES (POUR INFORMATION) fluoré
• Psychotraumatisme : · Consultation annuelle chez un dentiste
· Examen médical et bilan de santé car plaintes · Où bénéficier de soins dentaires ?
somatiques fréquentes · Protection maladie (PUMA, AME) : dentiste libéral
· Psychothérapeute si soins simples, sinon centre médicosocial ou
· Insertion socioprofessionnelle, assistance sociale services hospitaliers de stomatologie
et juridique · Pas de protection maladie : PASS
• Sexualité, procréation, contraception, par exemple
dans les CPEF (Centre de Planification et d'Educa­ 3. NÉCESSITÉ DE CONSULTATION MÉDICALE
tion Familiale). LORS DE SYMPTÔMES AU RETOUR, ET SURTOUT
• Nutrition: l'obésité n'est souvent pas perçue comme EN CAS DE FIÈVRE
un problème de santé, contrairement à la maigreur,
associée à des maladies graves (tuberculose, Sida).
• Santé buccodentaire :
· Diminuer la consommation de sucres rapides
 UE6 - N°170 ..
TUE6-170 3: Présentation, diagnostic et traitement des principales pathologies infectieuses à
dépister chez le migrant
Pathologie Présentation Diagnostic Intérêts du dépistage
Tuberculose maladie Altération de l'état général, Radiographie thoracique Prévention de la
toux, fièvre prolongée au moindre doute chez le transmission (Précautions
migrant, complémentaires «air»)
Prélèvements respiratoires si Traitement-> éradication
anomalie radiographie
Infection tuberculeuse Asymptomatique · Test interféron gamma
latente (ITL)
Infection par le VIH Le plus souvent Sérologie systématique Prévention de la
asymptomatique transmission (sexuelle,
(Cf. item 165) mère-enfant) / Traitement /
Hypergammaglobulinémie Dépistage complications
Lymphopénie
Hépatite virale B Le plus souvent Sérologie systématique chez Vaccination partenaire(s) et
asymptomatique (Cf. item le migrant : Ag HBs, Ac anti- enfant(s), Séro-vaccination
163) HBs, Ac anti-HBc nouveau-né / Traitement /
Cytolyse hépatique Dépistage complications
Cirrhose et complications
Hépatite virale C Le plus souvent Sérologie systématique chez Traitement-> éradication
asymptomatique le migrant : Ac anti VHC Dépistage complications
(Cf. item 163)
Cytolyse hépatique
Cirrhose et complications
Parasitoses intestinales Asymptomatique Eo i:;as d!i! di,mbée, d'anémie Traitement -> éradication
(ascaridiose, Diarrhée chronique ou d'h�meréosinoghile Cas particulier de
strongyloïdose, Anémie (systématique pour certains strongyloïdose, à traiter
oxuyrose, Hyperéosinophilie pour les auteurs, mais faible rentabilité systématiquement par
ankylostomose, helminthoses en l'absence de diarrhée) ivermectine, même
amoebose, giardiose, Parasitologie des selles si non prouvée, chez
téniasis) les migrants qui vont
recevoir un traitement
immunosuppresseur
Filarioses Oedèmes segmentaires, En cas de signe glinigue Q!J Traitement-> éradication
Migration filaire dans d'hl/Qeréosinoghilie
la conjonctive oculaire Sérologie
(loase) Recherche filarémie le midi
Lymphoedème, (loase) ou la nuit (filarioses
éléphantiasis (filariose lymphatiques)
lymphatique) Biopsie cutanée exsangue
Cataracte, prurit (onchocercose)
(onchocercose)
Hyperéosinophilie
Schistosomose Asymptomatique Eo i:;as Q!i! séiQ!Jr en zone Traitement-> éradication
Hyperéosinophilie endémigue etLQ!J (prévention cancers,
Hématurie d'hl/QerégsinQQhilie hypertension portale)
Hypertension portale Sérologie
Recherche œufs (urine, selles,
biopsie rectale, vésicale,
hépatique)
Paludisme Accès fébriles En cas de fièvre Traitement-> éradication
Splénomégalie Frottis sanguin/Goutte
Anémie épaisse

Pour en savoir plus

- Santé et recours aux soins des migrants en France. BEH - Haut Conseil de la Santé Publique - Direction Générale de la
2012 ; 2-3-4 : 13-51. Disponible sur http://www.invs.sante. Santé - Place de l'artésunate injectable dans le traitement du
fr/Publicati ons-et-outils/BEH-Bulletin-epidemi ologique­ paludisme grave de l'adulte et de l'enfant. Mars 2013" (disponible
hebdomadaire/Archives/ 2012/BEH-n-2-3-4-2012 (consulté le en ligne : http://www.hcsp.fr/explore.cgi/avisrapportsdomaine?
20/01/ 2015). clefr=310}
- e-PillyTROP, édition 2016. Ouvrage majeurde médecine tropicale
disponible gratuitement en ligne : http://www.infectiologie.com/
UserFiles/ Fîle/formation/epilly-trop/epillytrop2016.pdf

246
 UE6
N ° 171

Pour la partie pédiatrie, consulter le référentiel du Col­

lège de Pédiatrie CONSENSUS ET RECOMMANDATIONS
Haut Conseil de la Santé Publique -
Objectifs
Recommandations sanitaires pour
• Connaître les conseils d'hygiène et de préven­ les voyageurs, 2019 (à l'attention des
tion adaptée, y compris la vaccination anti-ama­ professionnels de santé).
rile.
Bulletin Epidémiologique
• Connaître les principales causes de fièvre, diar­
Hebdomadaire (disponible en ligne
rhée et de manifestations cutanées au retour
d'un pays tropical.
http://invs.santepubliquefrance.fr/l
• Connaître les symptômes d'une dengue, d'un
Chikungunya.

Points importants Bases pour comprendre

• Voyageurs les plus à risque • Le médecin généraliste a un rôle crucial : seule une
• les adultes jeunes, partant en voyage non minorité de voyageurs venant consulter dans un
organisé, dans certaines destinations (Afrique centre spécialisé en médecine des voyages.
sub-saharienne, Inde), pour un séjour de • Les pathologies digestives (diarrhée) sont les
plusieurs semaines, principales infections acquises en milieu tropical,
· les voyageurs immunodéprimés suivies par les infections des voies aériennes
· les sujets ayant émigré en France et effectuant supérieures, les dermatoses, et les infections
un séjour dans leur pays d'origine. systémiques (paludisme). Les pathologies non
• La traumatologie et les accidents cardiovas­ infectieuses ne doivent pas être négligées : trauma­
culaires sont les premières causes de rapa­ tismes, pathologies cardiovasculaires, mal aigu des
triement sanitaire ou de décès au cours d'un montagnes.
séjour en zone tropicale. • Le risque de décès par mois de voyage a été estimé à
• Les principales mesures préventives avant 1 pour 105 (1 pour 10' pour les personnes impliquées
un voyage comportent dans des opérations humanitaires). Les causes de
· 1/ la vaccination (TUE6-171-2), incluant mortalité chez le voyageur sont cardiovasculaires
la mise à jour du calendrier vaccinal et les dans la moitié des cas environ, les autres causes de
vaccins recommandés pour le séjour, dont décès se partageant entre accident de la voie publique,
la fièvre jaune pour tous les pays d'endémie noyade, homicide et suicide. Les infections ne repré­
(Afrique inter-tropicale, Amérique du Sud en sentent que 1 à 3 % des causes de décès.
région Amazonienne, Cf. FUE6-17H); • Les causes de rapatriement sanitaire sont proches
· 2/ la prévention du paludisme, qui concerne de celles de mortalité en voyage : traumatiques (acci­
surtout l'Afrique sub-saharienne, où prédo­ dents de la voie publique, pathologies des loisirs,
mine P. falciparum. La prévention de l'expo­ agressions), vasculaires (cardiaques et neurologiques)
sition (mesures de protection antivectorielle) et psychiatriques.
et la chimioprophylaxie adaptée au risque en • Les recommandations aux voyageurs sont suscep­
sont les piliers (Cf. FUE6-166-2). tibles d'être modifiées en fonction de l'évolution
· 3/ la prévention de la turista et des maladies de la situation internationale. Pour être informé(e)
du péril fécal qui passe par l'hygiène alimen­ de ces mises à jour, il est conseillé de consulter les
taire. recommandations sanitaires pour les voyageurs,
· 4/ l'éducation du voyageur : connaitre les à l'attention des professionnels de santé, émises
risques selon le pays visité, les principales par le Comité des maladies liées aux voyages et des
mesures de prévention, et la conduite à tenir maladies d'importation (CMVI) du Haut Conseil de
en cas de symptômes. la santé publique (HCSP), publiées dans le Bulletin
• Au retour d'un séjour tropical, le paludisme Epidémiologique Hebdomadaire (BEH) et actualisées
à P. falciparum est le premier diagnostic à tous les ans (libres d'accès sur : http://www.santepu­
évoquer devant toute fièvre. bliquefrance.fr/)
• De nombreuses arboviroses (arthropode-borne
viruses : virus transmis par un arthropode tel
que moustique, tique, etc.) sont émergentes
(dengue, chikungunya, zika, encéphalite Conseils d'hygiène et des
japonaise ou West-Nile) 2
mesures de prévention

1. ÉVALUER LES RISQUES DU VOYAGE AVANT LE

DÉPART

247
 UE6 - N ° 171

Fréquence • Le risque d'infections transmises par voie sexuelle

Les risques varient selon le terrain du voyageur, les doit être rappelé et l'utilisation du préservatif conseillée.
régions visitées, la durée et la période du séjour, les En cas de conduites sexuelles à risque, il est conseillé
conditions d'hébergement, et le mode de vie. de consulter au plus tôt, dans les 24 h suivantes, pour
Certaines infections peuvent être contractées lors un éventuel traitement postexposition.
d'une exposition même ponctuelle : une piqûre d'ano­ • Protection personnelle antivectorielle adaptée aux
phèle pour le paludisme, une piqûre d'.Aedes pour la risques de maladies vectorielles du voyage, incluant
fièvre jaune ou la dengue, un contact sexuel pour le mesures physiques (vêtements longs, moustiquaire),
VIH. A l'opposé, d'autres infections nécessitent une répulsifs et insecticides, efficaces pour la prévention
exposition prolongée et/ou ne s'observent qu'après un des maladies transmises par arthropodes : paludisme
séjour prolongé (lèpre, filarioses). (anophèle, piquant la nuit) mais aussi arboviroses :
dengue, zika et chikungunya (Aedes, piquant le jour),
Gravité West-Nile et encéphalite japonaise (Culex, piquant la
Certaines infections peuvent engager le pronostic nuit) ; rickettsioses, borrélioses, encéphalite à tiques.
vital, tel que le paludisme à Plasmodium fatciparum Prévention des surinfections de piqûres d'arthropodes
(Cf. item 166). D'autres peuvent entraîner de graves ou de plaies (S. aureus, S. pyogenes) : antisepsie pré­
séquelles, comme les encéphalites. coce et soigneuse.

L'évaluation des risques doit prendre en

I LJLG 1 / 1 1 : Trousse de pharmacie
compte trois paramètres
• La destination : situation sanitaire et politique du Protection contre paludisme et maladies
pays, saison (sèche ou des pluies), zones visitées vectorielles :
· Répulsif contre les moustiques et autres arthropodes
(urbaines, rurales).
· Antipaludique à usage préventif si nécessaire (un
• Le voyage : moyens de transport (avion, train, bus),
traitement présomptif ne doit être emporté que
voyage organisé ou aventureux, durée de séjour,
dans de rares situations)
conditions de logement (hôtel, chez l'habitant), acti­
Médicaments à usage systémique
vités prévues (montagne, plongée, baignades, ran­
· Antalgiques et antipyrétiques (paracétamol)
données).
· Antidiarrhéique antisécrétoire (racécadotril)
• Le voyageur : âge, grossesse, statut immunitaire et
· Antiémétique pour les sujets sensibles au mal des
vaccinal, pathologies sous-jacentes, sans oublier le transports
budget puisque la chimioprophylaxie antipaludique, · Antibiotique si nécessaire (rares situations de
les vaccins et la trousse médicale sont à la charge voyage sans soins médicaux accessibles)
des voyageurs.
Autres produits :
Les voyageurs les plus à risque sont les adultes jeunes, · Sérum physiologique (conditionnement monodose)
partant en voyage non organisé, dans certaines desti­ · Antiseptique cutané
nations (Afrique sub-saharienne, Inde), pour un séjour · Solution hydroalcoolique pour l'hygiène des mains
de plusieurs semaines, avec un risque particulier pour · Produit pour désinfection de l'eau de boisson
les sujets émigrés revenant dans leur famille, ainsi que (dichloroisocyanurate de sodium)
les voyageurs immunodéprimés. · Crème écran solaire indice 50+
· Thermomètre
2. MESURES GÉNÉRALES DE PRÉVENTION · Pince à épiler
• Les patients souffrant d'une maladie chronique (car­ · Pansements stériles et sutures adhésives
diovasculaire, neuropsychiatrique, rhumatologique, · Bande de contention
· Set de matériel à usage unique (aiguilles,
etc.) doivent faire l'objet d'une évaluation avant de
seringues, matériel à suture)
partir, et, si nécessaire d'un avis spécialisé.
· Préservatifs
• La trousse médicale (TUE6-171-1) doit se limiter au
strict nécessaire pour la prévention et le traitement Traitement habituel (avec ordonnance en DCI)
des affections courantes.
• L.:hygiène alimentaire est à la base de la prévention des
maladies à transmission féco-orale (turista, typhoïde, Risques divers
hépatites A et E, parasitoses intestinales, etc.) • Liés à certaines parasitoses (selon les destinations) :
· lavage des mains indispensable avant repas et · ne pas se baigner dans des eaux douces et sta­
après passage aux toilettes (solutions hydro-alcoo­ gnantes (schistosomoses)
liques si points d'eau non disponibles) • ne pas marcher pieds nus en extérieur (strongy­
· ne consommer que de l'eau en bouteille capsulée loïdose, ankylostomose, puces-chiques ou tun­
ou rendue potable (filtration, ébullition ou à défaut gose, larva migrans cutanée)
produit désinfectant) : éviter glaçons et glaces : ne · ne pas s'allonger directement sur le sable de cer­
consommer le lait que pasteurisé ou bouilli : taines plages, notamment des Antilles «arva migrans
· bien cuire et consommer chauds viandes et pois­ cutanée)
sons : peler les fruits, éviter les crudités, coquil­ • repasser avec un fer chaud le linge séché au soleil
lages, buffets froids et plats réchauffés : se rensei­ (myase africaine).
gner localement sur les risques de toxicité des gros • Rage : ne pas approcher les animaux errants et les
poissons de mer (ciguatera). chiens.

248
 UE6 - N ° 171

Accidents liés à certaines activités de loisir : altitude, En pratique, doivent être envisagés les vaccins
plongée, baignades. de routine, les vaccins obligatoires et les vaccins
• Envenimations liées aux scorpions et aux serpents : recommandés (Règle des 3 «R» anglosaxons:
secouer habits, draps, sacs de couchage et chaus­ «Routine, Required, Recommended»).
sures avant usage. En zone de végétation dense :
Vaccins de «routine»
chaussures fermées, pantalons longs.
Grippe aviaire : éviter tout contact avec les volailles Le voyage est l'occasion de mettre à jour le calen­
en Asie du Sud-Est. drier vaccinal.
Chez l'enfant non encore vacciné, le BCG, le vaccin
3. MESURES SPÉCIFIQUES DE PRÉVENTION anti-rougeole (dès l'âge de 6 mois, avec un vaccin
monovalent) et le vaccin anti-hépatite B sont recom­
Elles incluent la prise en charge de la diarrhée du voya­ mandés en cas de séjour prolongé (> 1 mois) dans
geur ou turista, la chimioprophylaxie du paludisme et un pays de forte endémie.
les vaccinations. Le vaccin grippal est indiqué chez tous les voyageurs
de plus de 65 ans, chez les sujets à risque et chez les
La diarrhée des voyageurs
personnels navigants et guides accompagnant les
La diarrhée du voyageur ou turista est très fréquente groupes de voyageurs. Toutefois, le vaccin adapté à
mais rarement grave. l'hémisphère Sud n'est à ce jour disponible que sur
Le plus souvent, elle survient dans la 1'0 semaine du ATU nominative (autorisation temporaire d'utilisation,
séjour et guérit spontanément en trois à cinq jours. Elle à solliciter à l'ANSM).
est d'origine bactérienne dans plus de la moitié des cas
(Escherichia coti entérotoxinogène [ETEC], au premier Vaccins obligatoires
plan), virale dans 5 à 25 % des cas, et parasitaire (pro­ • Le vaccin antiamarile (fièvre jaune) est un vaccin
tozoaires) dans moins de 10 % des cas. vivant atténué, obligatoire ou recommandé pour
En règle générale, l'antibiothérapie préventive ou cura­ l'Afrique intertropicale et la région amazonienne (voir
tive n'est pas recommandée. FUEB-171-1). Il est efficace (en cas de primovacci­
En revanche, il faut expliquer au sujet les modalités du nation) 10 jours après l'injection et toute la vie, sauf
traitement pour les sujets vaccinés avant l'âge de 2 ans ou pen­
• réhydratation dans tous les cas : solutés de réhy­ dant une grossesse. Le vaccin amarile est possible
dratation orale (SAO) pour les enfants dès l'âge de 9 mois (6 mois si risque d'exposition
• antidiarrhéique si nécessaire, antisécrétoire élevé), déconseillé pendant la grossesse (sauf si le
(racécadotril) séjour en zone endémique ne peut être reporté) et
• antibiotique seulement si diarrhée invasive, ou si contre-indiqué en cas d'immunodépression. Chez les
diarrhée cholériforme intense et persistante au­ patients vivant avec le VIH, il est réalisable si le taux de
delà de 48 heures, et en l'absence totale de recours lymphocytes CD4 est supérieur à 200/mm3• Chez les
à des soins médicaux locaux (Cf. item UE6-172). plus de 60 ans n'ayant jamais reçu ce vaccin, le rap­
t.:azithromycine est à privilégier (alternative cipro­ port bénéfice/risque reste en faveur de la vaccination
floxacine). La durée du traitement varie de 1 jour (exceptionnelle survenue de complications post-vac­
(diarrhée cholériforme, non fébrile) à 5 jours (diarrhée cinales sévères, plus fréquentes en cas de primovac­
aiguë fébrile), selon la sévérité. cination à cet âge).
• Le vaccin antiamarile doit être authentifié par
Prévention du paludisme (Cf. item UE6-166) un médecin d'un Centre agréé de Vaccinations
Elle est basée sur : Internationales, sur un carnet de vaccinations
• La protection contre les piqOres d'anophèle (répulsif internationales.
cutané et vêtements longs imprégnés ; moustiquaires • Le vaccin antiméningococcique tétravalent
imprégnées de pyréthrinoïdes = perméthrine). (A,C,Y,W135) conjugué est un vaccin obligatoire
• La chimioprophylaxie : Voir le chapitre «Paludisme» pour les pèlerinages en Arabie Saoudite, et recom­
(Item UE6-166). mandé en cas de séjour en zone épidémique, ou
dans une zone endémique pendant la saison sèche
Vaccinations (Cf. item UE6-143) en cas de contact étroit avec la population locale.
Le programme vaccinal du voyageur doit tenir compte
Vaccins recommandés (TUEB-171-2)
• des risques encourus par le voyageur, qui varient
selon: Séiour dans des conditions d'hygiène précaire
· contexte épidémiologique international ; • Le vaccin de l'hépatite A est un vaccin inactivé,
· situation sanitaire et d'hygiène du pays de destination ; indiqué à partir de l'âge de 1 an pour tout séjour
· conditions, durée et période de séjour ; dans des zones à bas niveau d'hygiène, quelles
· âge, grossesse, antécédents médicaux ; que soient les durées et les conditions de séjour.
· statut immunitaire ; Les enfants notamment, souvent asymptomatiques,
· statut vaccinal antérieur. reorésentent une sourr:fl nntP-ntiP-IIP- rlfl r:nnt:imin:itinn
 UE6 - N ° 171

D Vaccination non recommandée

D Vaccination recommandée
D Vaccination généralement non recommandée

patients qui n'auraient pas besoin d'être vaccinés car • Se rendant dans une zone d'endémie (ceinture
protégés par des anticorps développés lors d'une de la méningite en Afrique), en saison sèche, ou
hépatite A ancienne (maladie immunisante). dans toute zone où sévit une épidémie, dans des
• Le vaccin typhoïdique est un vaccin polysacchari­ conditions de contact étroit et prolongé avec la
dique, réalisable dès l'âge de 2 ans. Ce vaccin bien population locale
toléré n'est que modérément efficace, et seulement · Allant y exercer une activité de soin ou auprès de
vis-à-vis de Salmonella enterica sérotypes Typhi et réfugiés.
Paratyphi C, pour une durée maximale de 3 ans. Il $1'§1our p,:o_l9ngé, en zone rurale, dans une zone_
est surtout utile pour les voyageurs qui vont séjourner endémique_pour l'encéphal i tej9ponai:,_e_ (du
de façon prolongée dans des pays à bas niveau d'hy­ Pakistan à l'Est, aux Philippines à l'Ouest, FUE6-
giène, notamment dans le sous-continent indien. 171-2)
• Le vaccin cholérique buvable, inactivé, est réservé Vaccin inactivé contre l'encéphalite japonaise.
aux personnels de santé allant intervenir auprès de
Séjour dans certaines zones forestières d'Europe
malades en situation d'épidémie.
centrale, de l'Est et du Nord (FUE6-171-3), du
Séjour dans_un py1.ys à_haut_risque rabique (pays printemps à l'automne
en développement) Un vaccin inactivé est disponible contre l'encéphalite à
La vaccination rabique pré-exposition (vaccin inac­ tiques. Il ne doit pas faire oublier les règles de préven­
tivé) peut être utile, car elle évite l'administration d'im­ tion contre les piqûres de tiques (vêtements couvrants,
munoglobulines humaines (pas toujours disponibles et/ répulsifs, contrôler la présence de tiques de manière
ou sécurisées) en cas de morsure par un animal errant. quotidienne) (Tableau TUE6-171-2).
La vaccination pré-exposition ne dispense pas
d'une vaccination post-exposition simplifiée (deux 4. CAS PARTICULIERS
injections de rappel) en cas de morsure à risque.
Certains voyageurs doivent être considérés comme des
Elle est particulièrement recommandée pour les jeunes
sujets à risque particulier : femmes enceintes, nourris­
enfants séjournant pour une durée prolongée dans
sons, personnes âgées, diabétiques, sujets atteints de
une zone à risque (vaccination dès l'âge de la
cardiopathie, insuffisance rénale, immunodépression.
marche).
Selon les cas, le voyage pourra être contre-indiqué
Séiour en zone endémo-é_pidém{que de ou faire l'objet de conseils adaptés. Dans ce cas, il est
mé_(lingite à méningocog_ue recommandé de partir avec ses documents médicaux
• Les méningites à méningocoque sont très rares chez (traduits en anglais si pays non francophone) et avec
le voyageur. La vaccination n'est recommandée que une assurance rapatriement.
pour certains voyageurs

250
 UE6 - N°171

, ...

D Pas de données et/ou

pas de transmission
D Circulation endémique
et/ou épidémique
D Données de surveilance non disponibles
mais ciret,dalion dJ virus
Rares c.15 sporadiques
(mesures de cont rôle efficaces)

Note : Cette carte représente le niveau de transmission de l'encéphalite japonaise à l'homme dans des pays dont certains ont une
couverture vaccinale très élevée (Corée, Japon...). Elle ne reflète donc pas uniquement l'intensité de la circulation du virus chez
l'animal, facteur déterminant du risque pour des touristes non vaccinés. Carte /nVS - Données MinSa - OMS - littérature/Fond de
carteESRI

FUEG-171-3: Zones à risque d'encéphalites à tiques, données 2016 (source: BEH 2016)

Sous-type oriental
D Sous-type occidental
D Coexistence des deux sous-types
de\/irus �"'P

·,

251
 UE6 - N°171

TUE6-171-2: Résumé des vaccins recommandés (en dehors de la fièvre jaune) selon la destination et le type
de séjour
Typhoïde Protège de Salmonella enterica sérotypes typhi et paratyphi C (efficacité 60 %)
Voyage prolongé ou dans des mauvaises conditions dans un pays où l'hygiène est précaire.
Hépatite B Séjour fréquent ou prolongé dans une zone d'endémie.
Hépatite A Séjour dans un pays où l'hygiène est précaire, quelles que soient les conditions du séjour.
Après recherche d'anticorps spécifiques lgG chez les sujets aux antécédents d'ictère ou
nés avant 1945 ou ayant vécu en zone d'endémie.
Vacciner également les enfants, surtout les plus jeunes, qui sont fréquemment en cause
dans la transmission de l'infection. l..'.hépatite A est rarement diagnostiquée à cet âge car les
formes asymptomatiques sont courantes, alors que l'enfant atteint est contagieux.
Rage Séjour prolongé, aventureux, ou en situation d'isolement en zone à risque (Asie, Afrique,
Amérique du Sud).
Cette vaccination préventive ne dispense pas des injections en cas d'exposition, qui doivent
être les plus précoces possibles.
Choléra Pas d'intérêt, sauf personnel de santé en période d'épidémie.
Encéphalite Séjour prolongé dans une zone à risque (du Pakistan aux Philippines) ou séjour avec
japonaise nombreuses activités extérieures, à la saison des pluies.
Encéphalite à Séjours du printemps à l'automne en zone rurale ou forestière d'Europe centrale, Europe de
tiques l'Est et du Nord

1
Méningocoque Voyageurs se rendant dans une zone d'endémie (ceinture de la méningite en Afrique), en
(A, C, Y, W135) saison sèche, ou dans toute zone où sévit une épidémie, dans des conditions de contact
étroit et prolongé avec la population locale

• 7 à 14 jours:
Fièvre, diarrhée, ou lésions · paludisme
cutanées au retour d'un pays · spirochétoses (leptospirose, borrélioses) ; rickett­
tropical sioses
· typhoïde
• > 14 jours:
1. DIAGNOSTIC D'UNE FIÈVRE AU RETOUR D'UN · paludisme
PAYS TROPICAL • typhoïde également (incubation jusqu'à 3 semaines)
Le paludisme à Plasmodium falciparum est la première • primo-infection VIH
cause à évoquer, potentiellement fatale, nécessitant une • hépatites virales A, B, E
thérapeutique urgente (Cf. item 166). Toute fièvre surve­ • schistosomoses en phase d'invasion
nant dans les 2 mois suivant le retour d'une zone d'en­ · jusqu'à plusieurs mois ou années : trypanoso­
démie palustre impose la recherche du paludisme. moses, leishmaniose viscérale, amœbose hépa­
Les autres causes de fièvre se partagent entre les tique, paludisme à P. non falciparum
maladies cosmopolites - infectieuses (pyélonéphrite,
pneumopathie, grippe, leptospirose, VIH, etc ... ) ou non TUE6-171 3 : Eléments d'orientation selon les
infectieuses (maladies thromboemboliques, inflamma­ durées d'incubation
toires ou néoplasiques) - et les maladies tropicales, Paludisme P. falciparum : 1 semaine à 2 mois
variables selon les régions visitées. Autres espèces : 1 semaine à
!:interrogatoire précise plusieurs mois (voire années)
• Les conditions du séjour : pays, localités parcou­ Incubation < 7 jours < 2 semaines
rues, dates d'arrivée et de départ, conditions de vie courte Arboviroses Spirochètes :
• Les activités pouvant exposer à un risque : contacts <2semaines (dengue, zika, borrélioses,
avec des eaux douces, alimentation, contacts inte­ chikungunya) leptospiroses
rhumains (notamment relations sexuelles), contacts Diarrhées Rickettsioses
avec des animaux infectieuses Typhoïde
• Le statut vaccinal
• La chimioprophylaxie antipaludique suivie (si voyage Incubation Hépatites virales
en zone impaludée) longue (A: 15-45 j; B: 30-120 j; E: 10-40 j)
• La chronologie des symptômes (fièvre, signes associés). > 2semaines Typhoïde (l'incubation peut aller
La connaissance de la durée habituelle d'incubation à plusieurs jusqu'à 3 semaines)
peut orienter les recherches et le diagnostic (TUES- mois Amœbose hépatique
(incubation très variable)
171-3):
Primo-infection VIH (incubation
■ �:
2 à B semaines)
· diarrhée infectieuse : shigellose, choléra, salmonel­
Schistosomose en phase d'invasion
loses non typhiques (incubation 2 à 6 semaines)
· dengue et la plupart des arboviroses

252
 • . . . ,. . . . .. -· .. . UE6 - N ° 171

L.:analyse de la courbe thermique a une bonne valeur 2. DIAGNOSTIC D'UNE DIARRHÉE AU RETOUR
d'orientation quand elle montre une fièvre récurrente : D'UN PAYS TROPICAL (TUE6-171-5)
paludisme, borréliose, nettement différentiée des
Le plus souvent, la diarrhée du voyageur apparaît dans
fièvres en plateau de la typhoïde au 3° septenaire, ou
les premiers jours du séjour, est bénigne, et a disparu
de la plupart des viroses (dengue, chikungunya, primo­
lors du retour. Parfois, la diarrhée persiste ou apparaît
infection VIH, etc.)
Devant une fièvre avec signes hémorragiques (pré­ au retour.
sence d'hémorragies des voies digestives, des voies • Si la diarrhée est fébrile :
aériennes, des points de ponction), plusieurs causes • le premier diagnostic à évoquer est le paludisme,
doivent être évoquées : paludisme, hépatite fulminante, surtout chez l'enfant
leptospirose ictérohémorragique, dengue ou autres · devant une diarrhée aiguë fébrile avec syndrome
arboviroses hémorragiques, fièvres hémorragiques dysentérique (Cf. item UE6-172), on évoquera éga­
virales. lement une shigellose ou une infection à salmonelle
Toute suspicion de fièvre hémorragique virale (Ebola, ou Campylobacter spp. : le diagnostic se fait sur la
Marburg, Lassa, etc.) doit bénéficier de la mise en coproculture.
place des précautions complémentaires visant la • Dans d'autres cas, la diarrhée évolue en l'absence
protection des patients et du personnel soignant, de fièvre, de façon subaiguë sur plusieurs semaines,
guidées par l'expertise du Centre National de Réfé­ voire mois. [:origine peut alors être parasitaire :
rence (CNR) des Fièvres Hémorragiques Virales et • protozoose le plus souvent : giardiose, amœbose à
de Santé Publique France. Entamoeba histolytica, cyclosporose
Les principaux éléments du diagnostic des «fièvres tro­ · le diagnostic repose sur l'examen parasitologique
picales» sont donnés dans le TUE6-171-4. des selles;
• la mise en évidence des protozoaires peut être dif­
ficile et justifier alors la prescription d'un traitement

TUE6-171-4 : Principales maladies d'importation responsables de fièvre au retour des tropiques

NFS-CRP Éléments Éléments de
Diagnostic Incubation
Transaminases cliniques confirmation
Paludisme Leucopénie + (P. f.)1 < 2 mois Troubles digestifs Frottis/goutte épaisse
Thrombopénie ++ dans 97 % ou neurologiques, Détection d'acides
CRP élevée des cas splénomégalie nucléiques
ALAT <5 N (P. o, P. v.)2 <3 ans Tests de diagnostic rapide
Anémie
Dengue Leucopénie ++ < 7 jours Myalgies PCR (5 premiers jours
Autres Thrombopénie ++ Arthralgies de fièvre)
arboviroses CRP basse Rash J3-J5 (PUE6- Sérologie au-delà
ALAT <5 N 171-4)
Hépatites virales Leucopénie 15-45 j (VHA) Troubles digestifs Sérologies
CRP basse 30-120 j (VHB) Ictère suivant la fièvre
ALAT > 10 N 10-40 j (VHE) Céphalées, urticaire
Fièvre typhoïde Leucopénie Jusqu'à 21 jours Céphalées ++ Hémocultures
CRP élevée Insomnie
ALAT <5 N Troubles digestifs
Pouls dissocié
Splénomégalie
Fièvre en plateau
(T = 40°C) au
3° septennaire
Rickettsioses Leucopénie 5 à 14 jours Escarre d'inoculation Sérologies
Thrombopénie Éruption Biopsie cutanée (PCR)
CRP élevée Adénopathies
ALAT <5 N Céphalées
Amœbose Polynucléose Variable: Hépatomégalie Échographie hépatique
hépatique neutrophile plusieurs mois, douloureuse ±TOM
CRP élevée voire années Fièvre > 39°C Sérologie
ALAT <5 N
Schistosomose Hyperéosinophilie 2 à 6 semaines Prurit, éruption Sérologie en phase
en phase CRP élevée urticarienne d'invasion (parfois retardée)
d'invasion ALAT <5 N Arthralgies Recherche d'œufs (selles
Hépatomégalie ou urines) en phase d'état
Toux (> 2-3 mois)
Fièvre en plateau
' Plasmodium falciparum - 2 P. ovale, P. vivax
 UE6 - N ° 171

d'épreuve: nitro-imidazolé en 1'" intention : la giar­

diose est la plus fréquente cause de diarrhée
prolongée non fébrile au retour des tropiques.
Si échec, avis spécialisé indispensable. Une colos­
copie est parfois nécessaire.
• Ne pas méconnaître la possibilité d'une cause médi­
camenteuse : anti-inflammatoires, antipaludiques
(atovaquone-proguanil, chloroquine-proguanil).
• Penser aussi au C/ostridioides difficile chez un
patient qui aurait pris récemment des antibiotiques :
diagnostic fait par recherche de la bactérie (test anti­
génique) et de ses toxines dans les selles.

l lJUl li 1-'., : Principales étiologies des diarrhees

infectieuses au retour d'un pays tropical
Diarrhée · Salmonelloses
fébrile · Shigelloses
· Campy/obacter sp.
· Clostridioides difficile
· Hépatites virales A et E
• Paludisme
· Primo-infection VIH
Diarrhée non · Giardiose
fébrile • Amœbose intestinale aiguë
· Helminthoses intestinales
· Choléra

3. DIAGNOSTIC DE LÉSIONS CUTANÉES AU

RETOUR D'UN PAYS TROPICAL
• Dermohypodermites à S. aureus ou à S. pyogenes.
Elles peuvent entraîner des complications graves
locales ou générales (formes nécrosantes, bactérié­
mies ; abcès à distance pour le staphylocoque).
• un exanthème fébrile au décours d'un séjour tropical
doit faire évoquer une arbovirose (dengue (PUE6-171-
4), zika, chikungunya), une leptospirose, une primo­
infection VIH, une rickettsiose, ou une allergie médica­
menteuse
• un escarre d'inoculation doit faire évoquer une
rickettsiose
• des lésions urticariennes doivent faire évoquer une
schistosomose en phase d'invasion, une hépatite
virale à la phase pré-ictérique, une rickettsiose, O\/
une allergie médicamenteuse
• certaines lésions cutanées sont liées à une maladie
tropicale localisée à la peau : leishmaniose cutanée,
larva migrans cutanée ankylostomienne (PUE-171-1)
(larbish), myiase (PUE-171-2 et PUE-171-3), prurigo
après piqûre d'insecte. Le type de lésion élémentaire
permet d'orienter le diagnostic (Cf. TUE6-171-6).

254
 fièvre, diarrhée, man1fes\at1ons cutanées UE6- N ° 171

TUE6-171-6 : Principa les dermatoses tropicales selon les 4. PATHOLOGIES TROPICALES À CONNAÎTRE
lésions élémenta ires Paludisme (Cf. item UE6-166)
Lésion Etiologies Fièvre t yphoïde
Œdème Membres:
· Inflammatoire et fébrile : dermohypodermite
bactérienne(streptocoque du groupe A,
Staphylococcus aureus)
FIEVRE TYPHOIDE.
· pas de fièvre : loase, filarioses lymphatiques • Salmonella enterica sérotypes Typhi et
(œdèmes segmentaires de Calabar) Paratyphi A, B ou C
Face: • Déclaration obligatoire
· trichinellose • Réservoir strictement humain et transmission
• maladie de Chagas féco-orale
Nodules · Nécrotiques : furoncle(S. aureus) • Zone tropicale, Afrique du Nord, Asie du
· Non nécrotiques: myase, tungose Sud-Est
(«puces-chiques»)
• Les bactéries franchissent la muqueuse
Ulcération • Douloureuses : ecthyma(streptocoque A, intestinale sans la léser, et atteignent la
S. aureus) ; trypanome d'inoculation '
circulation sanguine via le système lymphatique.
· Noirâtre, non douloureuse, avec La lyse des bactéries libère une endotoxine qui
vésiculopustules : charbon peut donner des manifestations viscérales.
• Escarre noirâtre(site d'inoculation) : rickettsiose
• Évolution chronique : leishmaniose • Incubation: 10 jours à 3 semaines
• Phase d'invasion durant 1 semaine : fièvre
Lésion · Leishmanioses
nodulaire · Mycobacterium marinum, M. u/cerans (ulcère progressivement croissante, céphalées,
de Buruli) insomnie, asthénie, anorexie, troubles digestifs.
· Sporotrichose Pouls dissocié, splénomégalie(30 % des cas).
Exanthème Urticarien: • Phase d'état : fièvre en plateau à 40°C, tuphos
· invasions helminthiques(schistosomoses, (= inversion du rythme nycthéméral, prostration,
syndrome de Lëffler d'autres helminthoses) obnubilation), douleurs abdominales, diarrhée
· hépatites virales(phase préictérique) dans 2/3 des cas. Pouls dissocié, angine de
• rickettsioses Duguet dans 10 % des cas(= ulcérations
· médicamenteux superficielles de petite taille au niveau des
Maculopapuleux piliers antérieurs et du voile du palais),
· arboviroses, primo-infection VIH splénomégalie inconstante, exanthème
· rickettsioses, syphilis lenticulaire du tronc dans 1/3 des cas
· trypanosomose d'invasion(trypanides) • Complications possibles : digestives
· virose éruptive(rougeole) (hémorragies, perforations), toxiniques
· médicamenteux (myocardite, encéphalite), localisations
Prurit diffus · Piqûres d'arthropode septiques secondaires.
:1: prurigo · Infection VIH • Biologie: CAP élevée, leuconeutropénie
· Gale • Confirmation diagnostique: hémocultures
· Onchocercose • Traitement: probabiliste par C3G parentérale
· Dermatite des baigneurs(schistosomes et précautions complémentaires contact,
animaux) antibiothérapie documentée guidée par
· Ciguatera l'antibiogramme(fluoroquinolones en l'absence
Larva • Larva migrans cutanée ankylostomienne(larbish) de résistance, ou C3G parentérale, ou
migrans · Larva currens(strongyloïdose) azithromycine)
cutanée · Gnathostomose(Asie du Sud-Est, Mexique)
• Surveillance: clinique, paracliniqùe(NFS,
coprocultures)
• Vaccin polysaccharidique efficace à 60 %
contre Salmonella enterica sérotypes Typhi et
Paratyphi C. Rappel tous les 3 ans.

Arboviroses (dont dengue, zika et

chikungunya) :
FUE6-171-4, FUE6-171-5, FUE6-171-6,
TUE6-171-7, PUE&-171-4 PUE&-171-5

255
FUE6-171-4: Pays de transmission de la dengue (source: OMS 2014)

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��
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1
.,,.,.,� � ·_; ·�
.,.

10.C

July ,s,

10.C
D Pas de circulation/pas de donnée
D Circulation autochtone documentée

Ill Circulation autochtone documentée

D Circulation possible (études de séroprévalence)
D
ç
Pas de circulation raportée
 UE6 - N ° 171

0 Circulation autochtone
: confirmée de Zika
O Aucuncas
autochtone rapporté

,.,•

Cap­
�ert

1. lies de Paques

Trinité-et-Tobago
Aruba

-
Barbade
Martinique
Guadeloupe
Saint Martin
Porlo Rico
Republlque Dominicaine
0 lies Vierges
J)Jamaique
K) Belize

Micronésie
.(lie deYap)
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Samoa
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, Fiji Îles Cook
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"- Nouvelle-Calédonie ••

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257
 UE6- N°171

TUE6-171-7: Principales arboviroses

ARBOVIROSES
· Ensemble de maladies dues à différents virus
· Un tableau commun se dégage, avec 3 variantes cliniques principales : la dengue et les syndromes apparentés (dont Chikungunya),
certaines fièvres hémorragiques (fièvre jaune), et les encéphalites.
TABLEAU COMMUN
• Réservoir animal; transmission par un arthropode vecteur (arbovirus = arthropode-borne-virus), les arthropodes regroupant
notamment les moustiques et les tiques
· Elles concernent toutes les zones tropicales (possibilité surtout théorique de transmission en France métropolitaine pour certaines
arboviroses)
• Incubation courte< 7 jours en général (max 15 jours)
· Infection asymptomatique fréquente
· Pour les infections symptomatiques, apparition brutale d'un syndrome grippal : fièvre, douleurs diffuses intenses (céphalées,
arthromyalgies), malaise général, et injection conjonctivale et exanthème
• Evolution : soit elles guérissent au 7" jour (avec fréquente asthénie persistante), soit elles se compliquent d'hémorragies eVou d'encéphalite
· Les virus peuvent avoir en effet un tropisme vasculaire, hépatique ou cérébral.
• Biologie : leuconeutropénie, thrombopénie. Possible perturbation du bilan d'hémostase, bilan hépatique et rénal.
• Confirmation diagnostique : PCR dans le sang à la phase aiguë üusqu'à J5 des symptômes), puis sérologie. Préciser le contexte
clinique au laboratoire, car les résultats sont difficiles à interpréter du fait du grand nombre d'arbovirus et de la possibilité de réactions
croisées.
· Traitement uniquement symptomatique.
DENGUE
• Pathologie émergente, 2" cause tropicale de fièvre au retour d'une zone d'endémie après le paludisme ; 50 millions de cas par an
dans le monde; près de 200 cas importés en France Métropolitaine en 2018
· 4 sérotypes de virus appartenant aux Raviviridae
· Vecteurs = moustiques du genre Aedes qui piquent le jour.
• Concerne toute la zone tropicale (FUE6-171-4). La dengue est actuellement en extension géographique, et atteint les zones semi­
tropicales.
· Généralement bénigne ; se complique dans 1 cas/1 000 d'hémorragies et/ou de choc (dengue hémorragique)
· Déclaration obligatoire des cas diagnostiqués en France Métropolitaine (surveillance du risque de cas autochtones, le vecteur,
Aedes, étant répandu de mai à octobre dans le Sud-Est de la France).
CHIKUNGUNYA (syndrome «dengue-like», mais avec arthralgies intenses, pouvant persister plusieurs mois au décours de la
phase aiguë)
• Concerne toute la zone tropicale.
· 6 cas importés en France Métropolitaine en 2018
• Vecteurs = moustiques du genre Aedes qui piquent le jour
• Déclaration obligatoire des cas diagnostiqués en France Métropolitaine (surveillance du risque de cas autochtones, le vecteur,
Aedes, étant répandu de mai à octobre dans le Sud-Est de la France)
FIEVRE JAUNE
· virus amaril, appartenant aux Flaviviridae
• Vecteurs = moustiques du genre Aedes qui piquent le jour.
· réservoir animal = singes
· présente en Amérique du Sud et en Afrique, absente en Asie et Océanie
• insuffisance hépatocellulaire et rénale avec syndrome hémorragique
• évolution clinique biphasique : fièvre les 3 premiers jours, puis ictère et hémorragies
• mortalité de 20 %
NB. Les fièvres hémorragiques classiques (Ebola, Marburg, Lassa) ne sont pas transmises par des arthropodes et ne sont donc
pas des arboviroses
ENCEPHALITES À ARBOVIRUS
• Virus de l'encéphalite japonaise, virus de l'encéphalite à tiques, encéphalite par le virus West-Nile
· LCS : méningite lymphocytaire
· Evolution variable, séquelles fréquentes
ZIKA
• Le virus Zika appartient à la même famille (Raviviridae) et au même genre (Flavivirus) que les virus de la dengue et de la fièvre jaune.
• Vecteurs = moustique Aedes (idem dengue ou fièvre jaune). Transmission sexuelle possible
• Épidémies majeures en Amérique du sud, Amérique centrale et Cara:lbes en 2015-2016
• Généralement bénigne, voire asympatomatique, l'infection à virus zika présente 2 risques majeurs: 1) le risque de malformations
fœtales graves (microcéphalie) en cas d'infection pendant la grossesse; 2) les syndromes de Guillain-Barré

Pour en savoir plus

- Haut Conseil de la Santé Publique - Direction Générale de la Santé - - e-Pilly TROP, édition 2016. Ouvrage majeur de médecine tropicale
Place de l'artésunate injectable dans le traitement du paludisme grave de disponible gratuitement en ligne : http://www.infectiologie.com/
l'adulte et de l'enfant. Mars 2013" (disponible en ligne : http://www.hcsp. UserFiles/File/formation/epilly-trop/epillytrop2016.pdf
fr/explore.cgi/avisrapportsdomaine?clefr=310) - Site mesvaccins.net

258
 UE6
N ° 172

Pour la partie pédiatrie, consulter le référentiel du Col­

lège de Pédiatrie • Toute diarrhée survenant pendant ou dans les
3 mois suivant un traitement antibiotique doit faire
rechercher les toxines de Clostridioides difficile.
Objectifs • Le traitement repose toujours sur la réhydra­
• Connaître les principaux agents infectieux tation, sur les antibiotiques en cas de diarrhée
causes de diarrhées. fébrile et/ou de diarrhée cholériforme grave.
• Reconnaître les signes de gravité d'une diarrhée • La prévention de la transmission croisée repose
infectieuse. sur les mesures d'hygiène, notamment sur le
• Connaître les indications et savoir interpréter lavage des mains.
les résultats d'un examen bactériologique, viro­ • Une taxi-infection alimentaire collective (TIAC)
logique et parasitologique des selles. se définit par l'apparition d'au moins 2 cas
• Connaître les principes des traitements des d'une symptomatologie, en général digestive,
diarrhées infectieuses. dont on peut rapporter la cause à une même
• Connaître les principes de prévention de la toxi­ origine alimentaire.
infection alimentaire et savoir la diagnostiquer. • Les 3 principales causes de TIAC sont : salmo­
• Connaître les principes de la conduite à tenir nelles, S. aureus, B. cereus.
en cas de toxi-infection alimentaire familiale ou • La prévention des TIAC repose sur les règles
collective d'hygiène des personnels et des installations à
tous les niveaux de la chaîne alimentaire, de la
production jusqu'à la consommation.
Item N ° 175. Risques sanitaires liés à l'eau et • Les TIAC, le choléra, le botulisme, font partie de
à l'alimentation. Toxi-infections alimentaires la liste des maladies à déclaration obligatoire.

Objectifs
• Préciser les principaux risques liés à la
consommation d'eau ou d'aliments (cru­
dités, viandes et poissons ingérés crus ou � Bases pour comprendre
insuffisamment cuits).
1. DÉFINITIONS
Diarrhée : élimination d'une quantité anormale de selles.
Points importants Selon l'évolution de la diarrhée, on distingue :
• Diarrhée aiguë : évolution < 2 semaines
• Diarrhée : élimination de � 3 selles non moulées • Diarrhée prolongée : 2 à 4 semaines d'évolution
par jour (ou > 250 g/24h). • Diarrhée chronique : évolution > 4 semaines.
• Une «diarrhée,, fébrile ne témoigne pas Une «diarrhée,, aigue fébrile ne témoigne pas forcément
forcément d'une infection entéro-colique : tout d'une infection entéro-colique : tout sepsis peut s'ac­
sepsis peut s'accompagner d'une accélération compagner d'une accélération du transit et de l'émission
du transit et de l'émission de selles liquides de selles liquides (attention notamment au paludisme).
(attention au paludisme)
• La majorité des diarrhées aiguës (évolution
2. PHYSIOPATHOLOGIE
< 2 semaines) sont d'origine infectieuse.
• La grande majorité des diarrhées sont Les étiologies infectieuses (virales, bactériennes ou para­
spontanément résolutives et ne nécessitent sitaires) représentent la grande majorité des diarrhées
qu'un traitement symptomatique. aiguës, contrairement aux diarrhées prolongées et a for­
• Le but est de rechercher des signes de tiori chroniques qui sont le plus souvent non infectieuses.
gravité et d'identifier les rares diarrhées qui Les parasitoses sont la cause infectieuse majoritaire en
nécessitent des examens complémentaires ± cas de diarrhée de plus de 14 jours (notamment au retour
une antibiothérapie. de voyage et/ou chez l'immunodéprimé), ainsi que de
• 4 situations d'urgence à repérer : nombreuses autres causes non infectieuses :
déshydratation aiguë (ou sujet à risque), sepsis, • causes fonctionnelles : colopathie fonctionnelle,
syndrome occlusif, diarrhée fébrile au retour fausse diarrhée du constipé, syndrome du côlon irri­
d'un pays d'endémie palustre. table au décours d'une turista.
• Contre-indication formelle du lopéramide (ralen­ • causes médicamenteuses : AINS, laxatifs, antibio­
tisseur du transit) dans les diarrhées fébriles et/ tiques ...
ou sanglantes et/ou avant l'âge de 30 mois. • Maladies Inflammatoires Chroniques de l'intestin
• La réalisation d'une coproculture est indiquée (MICI) : maladie de Crohn, rectocolite hémorragique
en cas de : diarrhée fébrile, immunodépression, • syndromes de malabsorption : maladie coeliaque
signes de gravité, retour des tropiques. • causes tumorales : cancer du côlon, tumeur du
grêle, tumeur villeuse ...

259
 UE6
N ° 172

Pour la partie pédiatrie, consulter le référentiel du Col­

lège de Pédiatrie • Toute diarrhée survenant pendant ou dans les
3 mois suivant un traitement antibiotique doit faire
rechercher les toxines de Clostridioides difficile.
Objectifs • Le traitement repose toujours sur la réhydra­
• Connaître les principaux agents infectieux tation, sur les antibiotiques en cas de diarrhée
causes de diarrhées. fébrile et/ou de diarrhée cholériforme grave.
• Reconnaître les signes de gravité d'une diarrhée • La prévention de la transmission croisée repose
infectieuse. sur les mesures d'hygiène, notamment sur le
• Connaître les indications et savoir interpréter lavage des mains.
les résultats d'un examen bactériologique, viro­ • Une toxi-infection alimentaire collective (TIAC)
logique et parasitologique des selles. se définit par l'apparition d'au moins 2 cas
• Connaître les principes des traitements des d'une symptomatologie, en général digestive,
diarrhées infectieuses. dont on peut rapporter la cause à une même
• Connaître les principes de prévention de la toxi­ origine alimentaire.
infection alimentaire et savoir la diagnostiquer. • Les 3 principales causes de TIAC sont : salmo­
• Connaître les principes de la conduite à tenir nelles, S. aureus, B. cereus.
en cas de taxi-infection alimentaire familiale ou • La prévention des T IAC repose sur les règles
collective d'hygiène des personnels et des installations à
tous les niveaux de la chaîne alimentaire, de la
production jusqu'à la consommation.
Item N ° 175. Risques sanitaires liés à l'eau et • Les TIAC, le choléra, le botulisme, font partie de
à l'alimentation. Toxi-infections alimentaires la liste des maladies à déclaration obligatoire.

Objectifs
• Préciser les principaux risques liés à la
consommation d'eau ou d'aliments (cru­
dités, viandes et poissons ingérés crus ou � Bases pour comprendre
insuffisamment cuits).
1. DÉFINITIONS
Diarrhée : élimination d'une quantité anormale de selles.
Points importants Selon l'évolution de la diarrhée, on distingue
• Diarrhée aiguë : évolution < 2 semaines
• Diarrhée : élimination de � 3 selles non moulées • Diarrhée prolongée : 2 à 4 semaines d'évolution
par jour (ou > 250 g/24h). • Diarrhée chronique : évolution > 4 semaines.
• Une «diarrhée» fébrile ne témoigne pas Une •diarrhée» aigue fébrile ne témoigne pas forcément
forcément d'une infection entéro-colique : tout d'une infection entéro-colique : tout sepsis peut s'ac­
sepsis peut s'accompagner d'une accélération compagner d'une accélération du transit et de l'émission
du transit et de l'émission de selles liquides de selles liquides (attention notamment au paludisme).
(attention au paludisme)
• La majorité des diarrhées aiguës (évolution
2. PHYSIOPATHOLOGIE
< 2 semaines) sont d'origine infectieuse.
• La grande majorité des diarrhées sont Les étiologies infectieuses (virales, bactériennes ou para­
spontanément résolutives et ne nécessitent sitaires) représentent la grande majorité des diarrhées
qu'un traitement symptomatique. aiguës, contrairement aux diarrhées prolongées et a for­
• Le but est de rechercher des signes de tiori chroniques qui sont le plus souvent non infectieuses.
gravité et d'identifier les rares diarrhées qui Les parasitoses sont la cause infectieuse majoritaire en
nécessitent des examens complémentaires ± cas de diarrhée de plus de 14 jours (notamment au retour
une antibiothérapie. de voyage et/ou chez l'immunodéprimé), ainsi que de
• 4 situations d'urgence à repérer : nombreuses autres causes non infectieuses
déshydratation aiguë (ou sujet à risque), sepsis, • causes fonctionnelles : colopathie fonctionnelle,
syndrome occlusif, diarrhée fébrile au retour fausse diarrhée du constipé, syndrome du côlon irri­
d'un pays d'endémie palustre. table au décours d'une turista.
• Contre-indication formelle du lopéramide (ralen­ • causes médicamenteuses : AINS, laxatifs, antibio­
tisseur du transit) dans les diarrhées fébriles et/ tiques ...
ou sanglantes et/ou avant l'âge de 30 mois. • Maladies Inflammatoires Chroniques de l'intestin
• La réalisation d'une coproculture est indiquée (MICI) : maladie de Crohn, rectocolite hémorragique
en cas de : diarrhée fébrile, immunodépression, • syndromes de malabsorption : maladie coeliaque
signes de gravité, retour des tropiques. • causes tumorales : cancer du côlon, tumeur du
grêle, tumeur villeuse...

259
 UE6 - N ° 172 .. e l'adulte et de l'enfant

• causes endocriniennes : hyperthyroïdie, diabète toxine entraîne une sécrétion active d'électrolytes et
(neuropathie végétative), tumeurs carcinoïdes, syn­ d'eau par les cellules épithéliales de l'intestin grêle.
drome de Zollinger-Ellison.
Mécanisme entéro-invasif
Mécanismes de la diarrhée : • Tableau de syndrome dysentérique {bactéries
La physiopathologie de la diarrhée dépend des fac­ type Shigel/a) : les bactéries envahissent les cellules
teurs de virulence de l'agent responsable. On décrit épithéliales et s'y multiplient jusqu'à leur destruction.
schématiquement deux types de mécanisme: La réaction inflammatoire loco-régionale est intense,
• sécrétoire : la libération d'une toxine à l'origine de avec présence de sang, de glaires et de pus dans les
troubles de la fonction sécrétoire ; selles, et généralement de fièvre. Les lésions siègent
■ invasif: l'invasion par l'agent pathogène des entéro­ au niveau du côlon.
cytes, ou sa diffusion lymphatique sous muqueuse, • Tableau de syndrome gastroentéritique (bacté­
ou l'action cytotoxique de toxines sur la muqueuse ries de type Salmonella ou Yersinia) : les bactéries
avec destruction des structures villositaires, à l'ori­ traversent les entérocytes et la muqueuse sans les
gine de troubles de la fonction d'absorption. détruire, et pénètrent dans le tissu lymphoïde sous­
Ces deux mécanismes distincts associés à des agents muqueux et mésentérique où elles se multiplient
pathogènes particuliers sont classiquement corrélés au sein des macrophages en donnant une réac­
à un tableau clinique, cholériforme pour le premier, tion inflammatoire. L.:atteinte siège généralement au
dysentérique ou gastroentéritique pour le second, le niveau de l'intestin grêle. La fièvre est fréquente. Il
syndrome gastroentéritique étant moins spécifique du existe un risque de diffusion bactériémique, notam­
mécanisme et de l'agent infectieux (TUE6-172-1). ment chez l'immunodéprimé ou le drépanocytaire.
• Infection à Clostridioides difficile : c'est la première
Mécanisme sécrétoire (tableau de syndrome cause de diarrhée infectieuse nosocomiale chez
cholériforme) l'adulte. Les toxines A et B entéro- et cytotoxiques
• la toxine peut être pré-formée dans l'aliment avant produites seulement par les souches toxinogènes
son ingestion (toxi-infection à Staphy/ococcus détruisent les jonctions serrées des entérocytes et
aureus), ou sécrétée par l'agent infectieux une fois induisent une réaction inflammatoire intense. Une
celui-ci fixé à la surface de l'épithélium digestif. Il n'y infection à C. difficile doit être recherchée devant
a ni invasion ni destruction de l'épithélium digestif: la toute diarrhée (fébrile ou non) ou iléus ou mégacolon

TUEô-172-1 : Mécanismes, tableaux cliniques et principaux agents infectieux responsables

Mécanisme Sécrétoire Invasif*
Toxine ➔ sécrétion active Invasion du tissu lymphoïde Invasion et destruction des
d'eau et d'électrolytes par sous muqueux sans cellules épithéliales avec
l'épithélium destruction des cellules réaction inflammatoire locale
épithéliales
Principaux · Virus (noro-, rota-, adénovirus) Bactéries Bactéries entéropathogènes
agents · Epidémies en collectivité entéropathogènes responsables de diarrhées en
infectieux · Fièvre modérée ou absente responsables de diarrhées lien ou non avec un voyage, et
responsables · Evolution brève, bénigne en lien ou non avec un deTIAC:
sauf nourrisson, sujet âgé, voyage, et de TIAC: · Shigella spp.
immunodéprimé · Campylobacter spp. · Autochtone ou voyage
· Staphylococcus aureus, · Salmonella enterica non · é. co/i entéro-hémorragique
Bacillus cereus, C. perlringens Typhi (mineures) · Diarrhée hémorragique,
· Responsables de TIAC · Yersinia spp. syndrome hémolytique et
· é. coli entéro-toxinogène et • é coli entéro-pathogène urémique par production
entera-agrégatif de toxine shiga-like
· TIAC et diarrhée du voyageur · é. coti entéro-invasif
· Vibrio cholerae Protozoaire:
· Contexte de catastrophe · Amoebose colique
sanitaire · Entemoeba histolytica
· Séjour en zone tropicale
Principaux Syndrome cholériforme Syndrome Syndrome dysentérique
éléments gastroentéritique**
du tableau Diarrhée liquidienne Diarrhée aspécifique et Fièvre (sauf amoebose colique),
clinique habituellement sans fièvre vomissements parfois douleurs abdominales et selles
fébrile glairo-sanglantes
Risque évolutif Déshydratation Sepsis et bactériémies Sepsis
potentiel notamment chez Occlusion, colectasie
l'immunodéprimé
• Une infection à C/ostridioides difficile dont le mécanisme invasif est lié à la production de toxines entéro- et cytotoxiques doit être évoquée
devant toute diarrhée surtout sous ou post-antibiothérapie (épidémie mondiale depuis quelques années). •• Le tableau gastroentéritique est
toutefois moins soécifiaue et oeut être la traduction d'une infection oar un virus ou une autre bactérie entérooathoaène aue celles listées.

260
 infectieuses âe l'aâ ulte et de

• causes endocriniennes : hyperthyroïdie, diabète toxine entraîne une sécrétion active d'électrolytes et
(neuropathie végétative), tumeurs carcinoïdes, syn­ d'eau par les cellules épithéliales de l'intestin grêle.
drome de Zollinger-Ellison.
Mécanisme entéro-invasif
Mécanismes de la diarrhée : • Tableau de syndrome dysentérique (bactéries
La physiopathologie de la diarrhée dépend des fac­ type Shigella) : les bactéries envahissent les cellules
teurs de virulence de l'agent responsable. On décrit épithéliales et s'y multiplient jusqu'à leur destruction.
schématiquement deux types de mécanisme: La réaction inflammatoire loco-régionale est intense,
• sécrétoire : la libération d'une toxine à l'origine de avec présence de sang, de glaires et de pus dans les
troubles de la fonction sécrétoire selles, et généralement de fièvre. Les lésions siègent
• invasif : l'invasion par l'agent pathogène des entéro­ au niveau du côlon.
cytes, ou sa diffusion lymphatique sous muqueuse, • Tableau de syndrome gastroentéritique (bacté­
ou l'action cytotoxique de toxines sur la muqueuse ries de type Salmonella ou Yersinia) : les bactéries
avec destruction des structures villositaires, à l'ori­ traversent les entérocytes et la muqueuse sans les
gine de troubles de la fonction d'absorption. détruire, et pénètrent dans le tissu lymphoïde sous­
Ces deux mécanismes distincts associés à des agents muqueux et mésentérique où elles se multiplient
pathogènes particuliers sont classiquement corrélés au sein des macrophages en donnant une réac­
à un tableau clinique, cholériforme pour le premier, tion inflammatoire. t.:atteinte siège généralement au
dysentérique ou gastroentéritique pour le second, le niveau de l'intestin grêle. La fièvre est fréquente. Il
syndrome gastroentéritique étant moins spécifique du existe un risque de diffusion bactériémique, notam­
mécanisme et de l'agent infectieux (TUE6-172-1). ment chez l'immunodéprimé ou le drépanocytaire.
• Infection à Clostridioides difficile : c'est la première
Mécanisme sécrétoire (tableau de syndrome cause de diarrhée infectieuse nosocomiale chez
cholériforme) l'adulte. Les toxines A et B entéro- et cytotoxiques
• la toxine peut être pré-formée dans l'aliment avant produites seulement par les souches toxinogènes
son ingestion (taxi-infection à Staphylococcus détruisent les jonctions serrées des entérocytes et
aureus), ou sécrétée par l'agent infectieux une fois induisent une réaction inflammatoire intense. Une
celui-ci fixé à la surface de l'épithélium digestif. Il n'y infection à C. difficile doit être recherchée devant
a ni invasion ni destruction de l'épithélium digestif: la toute diarrhée (fébrile ou non) ou iléus ou mégacolon

TUE6-172-1 : Mécanismes, tableaux cliniques et principaux agents infectieux responsables

Mécanisme Sécrétoire Invasif*
Toxine ➔ sécrétion active Invasion du tissu lymphoïde Invasion et destruction des
d'eau et d'électrolytes par sous muqueux sans cellules épithéliales avec
l'épithélium destruction des cellules réaction inflammatoire locale
épithéliales
Principaux · Virus (noro-, rota-, adénovirus) Bactéries Bactéries entéropathogènes
agents · Epidémies en collectivité entéropathogènes responsables de diarrhées en
infectieux · Fièvre modérée ou absente responsables de diarrhées lien ou non avec un voyage, et
responsables · Evolution brève, bénigne en lien ou non avec un deTIAC:
sauf nourrisson, sujet âgé, voyage, et de TIAC: • Shigella spp.
immunodéprimé · Campylobacter spp. · Autochtone ou voyage
· Staphylococcus aureus, · Salmonella enterica non · E. coli entéro-hémorragique
Bacillus cereus, C. perfringens Typhi (mineures) • Diarrhée hémorragique,
• Responsables de TIAC · Yersinia spp. syndrome hémolytique et
· E. coli entéro-toxinogène et • E coli entéro-pathogène urémique par production
entero-agrégatif de toxine shiga-like
· TIAC et diarrhée du voyageur · E. coli entéro-invasif
• Vibrio cholerae Protozoaire
· Contexte de catastrophe · Amoebose colique
sanitaire • Entemoeba histo/ytica
• Séjour en zone tropicale
Principaux Syndrome cholériforme Syndrome Syndrome dysentérique
éléments gastroentéritique**
du tableau Diarrhée liquidienne Diarrhée aspécifique et Fièvre (sauf amoebose colique),
clinique habituellement sans fièvre vomissements parfois douleurs abdominales et selles
fébrile glaira-sanglantes
Risque évolutif Déshydratation Sepsis et bactériémies Sepsis
potentiel notamment chez Occlusion, colectasie
l'immunodéprimé
* Une infection à Clostridioides difficile dont le mécanisme invasif est lié à la production de toxines entéro- et cytotoxiques doit être évoquée
devant toute diarrhée surtout sous ou post-antibiothérapie (épidémie mondiale depuis quelques années). ** Le tableau gastroentéritique est
toutefois moins soécifiaue et oeut être la traduction d'une infection oar un virus ou une autre bactérie entérooathoaène aue celles listées.
 Diarrhées i fectieuses de l'adulte . , . .. UE6- N ° 172

FUE6-172-1 : Orientations diagnostiques devant une diarrhée du voyageur

Contexte Voyage Diarrhée Durée

Antibiothérapie Nombre de selles / jour
Cas groupés Consistance
Contage Glaires, sang
Epidémie Terrain
Âge
Comorbidités
Signes Fièvre Immunodépression Signes Sepsis (qSOFA)
associés Douleurs, ténesme, de gravité Déshydratation
épreinte, vomissements Défense
Signes extradigestifs Occlusion

Aiguë Persistante et chronique

Accélération du transit satellite d'une autre infection (sepsis, paludisme) ? Parasitose : giardiose, amoebose
• Hémocultures, tests diagnostiques du paludisme • EKamens parasitologies des selles x 3

Antibiothérapie < 3 mois : infection à C. difficile lmmunodéprimés

• Recherche toKlnes de C. difficile dans les selles • Examens parasitologique des selles
avec recherche de crypte-, micro-,
Syndrome cholériforme Tableau sévère et/ou fébrile T isosporidies
et/ou retour de voyage 1 • Recherche de virus dans les selles
Syndrome gastroentéritlque et/ou Immunodépression : A
Coproculture ± hémocultures et bilan C
Syndrome dysentérique du retentissement ? Causes non infectieuses

toxique survenant sous ou post-antibiothérapie (dans est liquide et intense et que les vomissements empêchent
un délai de 3 mois). L.:émergence de formes com­ la réhydratation orale.
munautaires impose également sa recherche systé­
matique devant toute diarrhée aiguë sévère ou sans 2. DIAGNOSTIQUER UN SEPSIS
cause retrouvée. Clinique : critères de sepsis, voire de choc septique.
Terrains à risque: immunodéprimés, drépanocytaires,
3. ÉTIOLOGIES INFECTIEUSES DES DIARRHÉES neutropéniques, sujets âgés ...
AIGUËS
Les étiologies microbiennes des diarrhées aiguës, les 3. SYNDROME OCCLUSIF DANS LES SUITES
paramètres nécessaires à l'évaluation d'une diarrhée D'UNE DIARRHÉE
infectieuse ainsi que les principales caractéristiques Définition : tableau d'occlusion du côlon, sans obs­
cliniques sont résumées dans le Tableau TUE6-172-1 tacle, d'origine végétative.
et la figure FEU6-172-1. Contexte : Il peut découler d'une colite grave (Salmo­
nella spp., Shigella spp., Clostrioides difficile), d'une hypo­
4. MODE DE TRANSMISSION kaliémie, ou de la prise d'inhibiteurs de la motricité intesti­
Dans la majorité des cas, la contamination se fait via nale (contre-indication au lopéramide}.
l'eau ou des aliments contaminés, ou directement d'in­ Ce tableau impose d'éliminer une urgence chirurgicale,
dividu à individu via le manuportage. par scanner abdominal si possible injecté: péritonite sur
perforation, ou occlusion.

4. DIARRHÉE FÉBRILE AU RETOUR D'UN PAYS

l!I Repérer les situations d'urgence,

IÎII critères d'hospitalisation
D'ENDÉMIE PALUSTRE
Une diarrhée fébrile au retour d'un pays d'endémie
palustre doit faire systématiquement éliminer un accès
palustre par un frottis sanguin et une goutte épaisse
Les situations d'urgence sont au nombre de 4 en urgence. La fièvre typhoïde n'est classiquement une
• déshydratation aiguë (ou sujet à risque) cause de diarrhée fébrile qu'au cours de la phase d'état
• sepsis et non de la phase d'invasion.
• syndrome pseudo-occlusif
diarrhée fébrile au retour d'un pays d'endémie palustre 5. CRITÈRES D'HOSPITALISATION
• Âge :,; 3 mois ,
1. DIAGNOSTIQUER UNE DÉSHYDRATATION AIGUË • Décompensation d'une comorbidité,
Sujets à risque: nourrissons, personnes âgées dépen­ • Vomissements rendant la réhydratation orale impos­
dantes et polymédiquées (diurétiques notamment). sible,
La déshydratation est d'autant plus rapide que la diarrhée • Déshydratation > 8 % du poids, collapsus,

261
 UE6 - N ° 172 1

• Signes de sepsis,
• Syndrome occlusif,
Indications
• Diarrhée aiguë fébrile,
. 1..
• Diarrhée fébrile au retour d'un pays d'endémie • TIAC fébrile,
palustre, • Retour des tropiques,
• Isolement ou milieu social défavorisé. • Signes de gravité,
• lmmunodéprimés (diarrhées aiguës et chroniques).
Permettent d'identifier
• Salmonella spp.,
• Shigel/a spp.,
Connaître les indications et savoir
• Yersinia spp.,
interpréter les résultats d'un • Campylobacter spp.
examen bactériologique, virologique
et parasitologique des selles Recherches de virus
• Méthodes de diagnostic rapide, immunochromato­
graphiques, utiles pour recherche de rotavirus, noro­
1. ÉLÉMENTS D'ORIENTATION virus, adénovirus,
• Pas disponibles en médecine de ville.
Les éléments qui vont guider la prescription ou pas • Indications : épidémies en collectivité, diarrhée de
d'examens complémentaires sont illustrés dans la figure
l'immunodéprimé.
FUE6-172-1.
Parasitologie des selles
Syndrome cholériforme (mécanisme sécrétoire)
• A réaliser à trois reprises,
· Diarrhée aqueuse, profuse, «eau de riz•,
• Après séjour en zone d'endémie : recherche de Giardia
· Signes de déshydratation fréquents sur terrains à
intestinalis, d'Entamoeba histolytica, d'helminthes (Cf.
risque (nourrissons, personnes âgées fragiles et/
item UE6-168).
ou polymédiquées),
• Chez l'immunodéprimé : recherche de cryptospori­
· Habituellement pas de fièvre (sauf si déshydrata­
dies, microsporidies, isosporidies.
tion intracellulaire),
• Recherche de Cryptosporidium parvum ou hominis
· Vomissements et douleurs abdominales inconstants.
devant une diarrhée aqueuse chez l'immunocompé­
Syndrome dysentérique (mécanisme invasif) tent.
· Selles nombreuses, afécales, glaireuses, sanglantes,
Recherche des toxines de C/ostridioides difficile
parfois mucopurulentes,
· Douleurs abdominales diffuses, ou coliques en cadre, • Technique spécifique, non réalisée sur les coprocul­
· Epreinte (douleur abdominale s'accompagnant tures standard : à demander explicitement.
d'une contraction douloureuse et répétitive de la • Indications :
partie terminale du côlon et du rectum s'achevant · 1. Toute diarrhée ou iléus sous antibiotique ou dans
par une fausse envie impérieuse d'aller à la selle) les 3 mois après une antibiothérapie ;
· Ténesme anal (sensation de tension douloureuse · 2. Toute diarrhée associée aux soins survenant après
dans la région anale) avec faux besoins, le 3° jour d'hospitalisation ;
· Fièvre le plus souvent (absente dans les amoe­ · 3. Toute diarrhée communautaire sévère ou sans
boses coliques). cause retrouvée.

Syndrome gastroentéritique Hémocultures si fièvre

· Diarrhée banale, aspécifique (ni aqueuse, ni glai-
rosanglante), Bilan du retentissement (en cas de
· Douleurs abdominales diffuses, déshydratation et/ou de sepsis) :
· Vomissements, • NFS, bilan électrolytique, créatinine.
· ± Fièvre.
Examens endoscopiques (rectosigmoïdos­
2. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES ET copie, plus rarement colonoscopie)
INDICATIONS Permettent de visualiser des lésions évocatrices (pseudo­
Les examens à discuter, selon les indications, sont : membranes en cas de colite à Clostridioides difficile) et de
• Les examens de selles, réaliser des biopsies.
• Les hémocultures, si fièvre, Les indications :
• Le bilan du retentissement, • Diarrhée persistante et absence de cause identifiée
• Les examens endoscopiques. malgré réalisation du bilan décrit précédemment,
• Immunodépression + absence de cause identifiée.
Examens de selles : renseignements
cliniques indispensables pour guider le
biologiste

Coprocultures
A réaliser avant antibiothérapie.

262
 1 . • 1 . .. . .. . . UE6- N ° 172

· une origine virale est évoquée sur le contexte épi­

Connaître les principes de traitement démique, ou devant un tableau cholériforme ou
4
des diarrhées infectieuses gastroentéritique non sévère et sans terrain sous­
jacent à risque de complication.
Diarrhée sécrétoire : traitement dominé par la réhydra­ • Indications :
tation hydroélectrolytique. · Diarrhée dysentérique fébrile ;
Diarrhée invasive : réhydratation + antibiothérapie le · Diarrhées cholériformes ou gastroentéritiques sévères :
plus souvent. Fièvre > 38,5°C et/ou nombre de selles > 6 par jour,
Les principes du traitement empirique sont synthétisés notamment si terrain à risque : âges extrêmes de la vie,
dans le tableau TUE6-172-2. Les recommandations de déficit immunitaire, drépanocytose, prothèse cardiovas­
prise en charge empririque de la diarrhée en voyage culaire, anévrysme de l'aorte.
sont explicitées dans l'item UE6-171.
Traitement d'autant plus efficace qu'il est administré
dans les 48 premières heures : le plus souvent pro­
1. CORRIGER OU PRÉVENIR LA DÉSHYDRATA· babiliste.
TION (NOURRISSONS, PERSONNES ÂGÉES) • Durée habituelle : 1 à 7 jours (hors bactériémie).
Voie orale Le traitement antibiotique probabiliste des diarrhées
• Le plus souvent possible, aiguës est résumé dans le tableau TUE6-172-2.
• Apport hydrique associant du glucose et des électro­ Le traitement antibiotique des diarrhées bactériennes
lytes (préparations adaptées dans le commerce pour les documentées est résumé dans le tableau TUE6-172-3.
nourrissons = solutions de réhydratation orale, SRO).
4.HYGIÈNE
Voie intraveineuse • Hygiène des mains, comprenant notamment l'utili­
• Si : déshydratation ;;: 8 % du poids du corps, vomis­ sation systématique de solutions hydro-alcooliques.
sements importants, signes de gravité. Les spores de C. difficile étant résistants aux solu­
• Adaptée au bilan biologique (concernant la kaliémie tions hydro-alcooliques les mesures d'hygiène doivent
notamment). absolument comporter un lavage des mains au savon
• 50 % des pertes volumiques sont perfusées sur les doux avant application de la solution hydro-alcoolique.
6 premières heures, puis l'autre moitié les 18 heures • Si hospitalisation : précautions complémentaires d'hy­
restantes. giène contact type 1 (type 2 si infection à C. difficile).
• Poursuite selon la correction des signes de déshy­
dratation, l'évolution de la diarrhée, et les vomisse­
ments.

2. RÉDUIRE L'INTENSITÉ DE LA DIARRHÉE

Toxi-infections alimentaires
familiales ou collectives (TIAC)
• Poursuivre les apports alimentaires autant que pos­
sible, y compris le lait chez les nourrissons qui peut
être repris après 6 heures de réhydratation orale par
solutions de réhydratation. 1. DÉFINITION
• Antisécrétoires (racécadotril ou acétorphan) : possibles Apparition d'au moins 2 cas d'une symptomatologie en
dans tous les cas, mais d'efficacité peu validée. Les général digestive, dont on peut rapporter la cause à
antipéristaltiques (lopéramide) sont contre-indiqués en une même origine alimentaire.
cas de syndrome dysentérique, a fortiori fébrile.
2.SOURCES ET VOIES DE TRANSMISSION
3. ANTIBIOTHÉRAPIE • Consommation d'aliments contaminés par certaines
• Absence d'indication si : bactéries ou leurs toxines, par des virus ou des parasites.

TUEG-172-2: Schéma de traitements empiriques des diarrhées aiguës

Syndrome cholériforme ou Syndrome cholériforme ou gastroentéritique sévère :
gastroentéritique Fièvre > 38,5°C et/ou nombre de selles > 6 /jour
non sévère ou
Terrain à risque de complication : nourrisson < 3 mois ou immunodépression
ou
Syndrome dysentérique fébrile
Antibiothérapie NON Antibiothérapie recommandée
recommandée Voie orale : Azithromycine ou Ciprofloxacine (1 à 3 jours)
Si voie orale impossible : Ceftriaxone +/- métronidazole IV

Traitement symptomatique Traitement symptomatique

Réhydratation Réhydratation
Contre-indication des antipéristaltiques
 UE6- N ° 172 .. .. , .. .. ..

TUE6-172-3: Traitement antibiotique des diarrhées bactériennes documentées

Bactérie Antibiotique (1•• intention, PO) Durée (jours) Alternatives (selon sensibilité)
Salmonella enterica Azithromycine 3 Ciprofloxacine, PO
non Typhi et Shigella Formes sévères ou voie orale
impossible: C3G IV
Campy/obacter Azithromycine 1 à3 Amoxicilline + acide clavulanique ou
fluoroquinolone
Yersinia Ciprofloxacine 7 Doxycycline ou Cotrimoxazole
Vibrio cholerae Doxycycline 1 Azithromycine ou Ciprofloxacine
C/ostridioides En ville: 10 Vancomycine (PO) ou Fidaxomicine
difficile toxinogène · Métronidazole (formes non sévères (formes sévères ou facteurs de
sans facteur de risque de récidive) risque de récidive)
À l'hôpital:
• Vancomycine (PO)

• La toxinogénèse peut avoir lieu dans l'aliment • Recherche de l'entérotoxine ou du micro-organisme

(Staphylococcus aureus, toxine thermostable de dans les aliments suspects.
Bacillus cereus, C/ostridium botulinum) ou dans la
lumière digestive (toxine thermolabile de Bacil/us TIAC d'expression neurologique (TUE6-172-6)
cereus).
Les viandes de volaille et les aliments à base d'œufs ·4. PRINCIPES DE PRÉVEN TION DE LA TIAC
sont les plus souvent incriminés ainsi que les fruits de
mer. Règles d'hygiène
• Principaux facteurs favorisants : non-respect de la • Hygiène sur les lieux d'abattage, de pêche, de récolte.
chaîne du froid, erreurs dans le processus de prépa­ • Hygiène des transports et strict respect de la chaîne
ration des aliments, délai trop important entre prépa­ du froid.
ration et consommation. • Hygiène des cuisines et strict respect du principe de la
«marche en avant• : le circuit est organisé de façon à
3. MANIFESTATIONS CLINIQUES ce qu'il ne puisse y avoir aucun contact entre le secteur
Les manifestations cliniques possibles en fonction de propre (préparation des repas) et le secteur souillé.
l'agent étiologique sont détaillées dans le tableau TUE6- • Éducation sanitaire du personnel de la chaîne ali­
172-4. mentaire.

TIAC d'expression digestive Surveillance et contrôles

La majorité des TIAC sont d'expression digestive. Les • Surveillance médicale du personnel : éviction des
principales causes sont regroupées dans le tableau sujets présentant une infection cutanée, pharyngée
TUE6-172-5. @u digestive
Confirmation microbiologique: • Contrôles systématiques par analyse microbiolo­
• Coproculture: gique d'échantillons des aliments servis en restau­
• Négative si une toxine préformée est impliquée ration collective par
· Rentable en cas de diarrhée fébrile • Agence Régionale de Santé (ARS)

TUE6-172-4: Principales manifestations cliniques en fonction de l'agent étiologique

Symptômes Agents possibles
Nausées, Toxines thermostables diffusées dans l'alimentation par S. aureus, Bacillus cereus
vomissements Neurotoxines de dinoflagellés : coquillages, gros poissons tropicaux (ichtyosarcotoxine
de la ciguatera)
Histamine (scombrotoxine): thon, maquereau
Toxines de champignons
Produits chimiques, métaux lourds
Diarrhée cholériforme C. perfringens, B. cereus, E. coti entérotoxinogène
Virus: norovirus
Diarrhée, dysentérie, Salmonella sp, Campylobacter jejuni, Vibrio parahaemolyticus, E. coti entéro-invasif,
fièvre Yersinia enterocolitica, Shigella spp.
Hépatite aiguë Virus Hépatite A, Hépatite E
Troubles neurologiques C/ostridium botulinum
moteurs ou sensitifs, Neurotoxines des dinoflagellés (coquillages)
sans troubles digestifs Histamine (scombrotoxine) : thon, maquereau...
Produits chimiques

264
 Diarrhées 1nfect1euses de l'adulte et de L'enfant UE6- N ° 172

· Directions des Services Vétérinaires (DSV) TUE6 172 7: CAT devant une suspicion de TIAC
· Directions de la Consommation, de la Concurrence
et de la Répression des Fraudes (DCCRF) 1. Prévenir le médecin de l'établissement (si
établissement de soins).
5. DIAGNOSTIQUER UNE TIAC 2. Identifier les malades ayant (eu) des signes
cliniques.
Pour le praticien prenant en charge le ou les 3. Etablir pour chaque malade la liste des
cas suspects symptômes, la date et l'heure de leur apparition,
t..:ensemble des mesures à mettre en œuvre est exposé ainsi que la liste des repas des trois derniers jours.
dans le tableau TUE6-17 2-7. 4. Conserver les restes des matières premières et
des denrées servies à la collectivité au cours des
3 derniers jours (à conserver au réfrigérateur et
non au congélateur)
5. Effectuer des prélèvements de selles et
éventuellement de vomissements chez les
malades
6. Préparer une liste des menus des repas des trois
derniers jours
7. Déclarer par téléphone la TIAC au médecin
inspecteur de l'ARS ou à défaut au service
vétérinaire d'hygiène alimentaire

TUE6-172-5: Principales causes de TIAC à symptomatologie digestive et aliments en cause

Agent responsable Durée d'incubation Signes cliniques Facteurs de contamination
Salmonella enterica 12-24 h Diarrhée aiguë fébrile Aliments peu ou pas cuits :
sérotypes non Viandes
Typhi (Enteritidis, Volailles
Typhimurium) Fruits de mer
Restauration familiale ou collective.
Staphy/ococcus aureus 2-4 h Vomissements Laits et dérivés
Douleurs abdominales Plats cuisinés la veille
Diarrhée Réfrigération insuffisante
Pas de fièvre Porteurs asymptomatiques ou
staphylococcie cutanée
C/ostridium perfringens 8-24 h Diarrhée isolée sans Plats cuisinés la veille
fièvre Réfrigération insuffisante
Restauration collective
Norovirus 24-48 h Vomissements, douleurs Coquillages, crustacés, crudités
abdominales, diarrhée
peu ou pas fébrile

TUE6 172 6: Principales TIAC d'expression neurologique, manifestations cliniques, aliments en

cause, diagnostic et principes de prise en charge
Agent Durée Signes Facteurs de Principes de prise en charge
responsable d'incubation cliniques contamination diagnostique et thérapeutique
Botulisme 12-72 h Phase d'invasion : Troubles Ingestion Diagnostic
(Clostridium digestifs transitoires. de la toxine Clinique
botulinum) Pseudo-presbytie. préformée Mise en évidence de la toxine
Phase d'état : Syndrome para- dans l'aliment : dans l'aliment incriminé
sympathicolytique (mydriase, jambon, (voire dans le sang, les
sécheresse de bouche, conserve vomissements, les selles)
dysphagie, constipation, dysurie) artisanale
Absence de fièvre Traitement
Vigilance normale Hospitalisation
Parfois paralysie descendante Traitement symptomatique
(nerfs crâniens, membres, Réanimation et sérothérapie si
muscles respiratoires) atteinte respiratoire
Intoxication 10 min à 1 h Troubles vasomoteurs Poisson mal Diagnostic clinique.
histaminique (face, cou) conservé Régression rapide, accélérée
Céphalées (thon surtout) par antihistaminiques et
Troubles digestifs corticoïdes

265
 UE6 - N ° 172 .. , .. .. .

Enquête • Contrôle des personnels : état de santé (pathologies

Elle est le fait des médecins inspecteurs de l'ARS. cutanées, digestives, ou respiratoires), comporte­
ment et formation. Des prélèvements peuvent être
Enquête épidémiologique demandés en cas de symptômes évocateurs, ou à
• Recensement des cas : la recherche d'un portage sain de Staphylococcus
· Calcul des taux d'attaque : rapport du nombre de aureus ou Salmonella spp.
malades sur le nombre d'individus présents dans la
collectivité où le foyer s'est déclaré. 6. DÉTERMINER LES ACTIONS À MENER EN CAS
· Distribution des cas en fonction du temps : la durée DETIAC
moyenne d'incubation est du même ordre que le
délai entre l'apparition du premier et du dernier cas, TIAC survenue dans un établissement de
sauf si la source de contamination est continue. restauration collective
· Distribution des cas dans l'espace : plusieurs
foyers distincts peuvent être reliés à une même Mesures immédiates
source de contamination. • Consignation des denrées suspectes.
· Menus détaillés des trois repas précédant le • Éviction de la source dès que identifiée
moment présumé de contamination. • Voire suspension des activités de restauration de
• Vérification des hypothèses par l'enquête : l'établissement jusqu'aux conclusions de l'enquête.
· Interrogatoire clinique et alimentaire de personnes
Mesures préventives
malades et de personnes non malades.
· Identification d'un aliment commun à toutes les per­ • Correction des défaillances identifiées au niveau de
sonnes malades et moins fréquemment consommé la chaîne alimentaire.
par les personnes non malades. • Rappel des mesures d'hygiène générale.
• Remise en état des locaux, destruction des élevages
2 types d'enquêtes infectés, actions de formation des personnels de
Petites collectivités (n < 30) : études de cohorte. restauration.
· Étude de l'ensemble des individus de la collectivité.
· Constitution de 2 groupes : les sujets exposés (à un TIAC due à un produit commercialisé
aliment ou à un repas) et les sujets non-exposés. • Évaluation des risques pour la collectivité pouvant
· Calcul des taux d'attaque, du risque relatif (RR) aboutir au retrait du produit de la commercialisation.
pour chaque repas ou aliment : si pour un repas,
le RR est > 1, ce repas ou aliment est fortement En milieu familial
suspect d'être la source de la TIAC. • Rappeler les risques liés à la consommation d'œufs
Larges collectivités : enquête cas-témoin crus ou peu cuits, les règles de conservation des ali­
· Situation la plus fréquente ments, d'entretien et de contrôle de l'état des réfrigé­
· Pour chaque cas de TIAC, identification d'un ou plu­ rateurs et congélateurs.
sieurs témoins bien-portants ayant les mêmes carac­
téristiques d'âge, de sexe, de résidence que le cas. Rédaction d'un rapport
· Comparaison entre les 2 groupes de la fréquence Rapport écrit détaillé au terme de l'enquête, permettant
de l'exposition au(x) repas ou aliment(s) suspect(s). D'informer les professionnels de santé et du secteur
Si le taux d'exposition est plus élevé chez les cas agro-alimentaire, pouvant conduire à l'établissement
que chez les témoins, ce repas ou aliment devient de règles de prévention.
la source présumée de la TIAC. De mieux connaître l'épidémiologie des TIAC, pour
· Calcul de l'odds-ratio (OR) : repas ou aliment sus- adapter si besoin la réglementation en vigueur pour
pect si> 1. leur contrôle et leur prévention.
Mieux connaître l'expression clinique de ces affec­
Enquête microbiologique tions, dont certaines sont émergentes (hépatite E p.
Elle est orientée par les conclusions de l'enquête épi­ ex.).
démiologique.
• Prélèvements au niveau de la source présumée de
contamination, pour analyse microbiologique et toxi­ Pour en savoir plus
cologique : obligation pour les établissements de res­ Recommandations du Haut Comité de Santé Publique
tauration collective de conserver un «repas témoin» «Recommandations relatives aux conduites à tenir
devant des gastro-entérites aiguës en établissement
des aliments servis dans les 3 jours précédents. d'hébergement pour personnes âgées» du 29 janvier 201 O.
• Prélèvements au niveau des produits pathologiques www.hcsp.fr/explore.cgi/avisrapportsdomaine?clefr=129.
chez les sujets atteints (selles, vomissements, sang
éventuellement si fièvre).
Enquête sanitaire
• Production, transport, stockage des matières pre­
mières.
• Préparation des aliments, transport, délai entre pré­
paration et consommation.
• État sanitaire des locaux où sont préparés et conservés
les aliments.

266
 UE6
N ° 173

Pour la partie pédiatrie, consulter le référentiel du · Préciser les critères de choix de

Collège de Pédiatrie l'antibioprophylaxie dans le cadre chirurgical
(Cf. item UE1-4).
· Connaître l'organisation de la lutte contre les
Objectifs N ° 173
infections associées aux soins dont la surveillance
• Prescrire et surveiller un traitement des infections du site opératoire
anti-infectieux. (Cf. item UE1-4);
• Antibiotiques · Expliquer les mesures de prévention des
· Évaluer la pertinence d'une prescription principales infections associées aux soins
d'antibiotiques. (Cf. item UE1-4).
· Exposer les enjeux d'une utilisation des · Connaître le rôle du référent en infectiologie d'un
antibiotiques non conforme aux recommandations établissement.
de bonne pratique clinique.
· Préciser les critères de choix d'une antibiothérapie
probabiliste.
Objectifs N ° 326
· Connaître les principales indications • N ° 326. Prescription et surveillance des
thérapeutiques et les principaux effets classes de médicaments les plus courantes
indésirables d'au moins un représentant des chez l'adulte et chez l'enfant. Connaître pour
familles d'antibiotiques suivantes: pénicillines chacune les mécanismes d'action de classe et
du groupe G ou V, pénicillines du groupe A ; des produits individuels, les principes du bon
associations comportant un inhibiteur des usage, les critères de choix d'un médicament
bêtalactamases : pénicillines du groupe M : en première intention, les causes d'échec, les
céphalosporines de seconde et troisième principaux effets indésirables et interactions
générations ; macrolides, lincosamides ; · Principales classes d'antibiotiques,
aminosides ; cotrimoxazole ; quinolones ; les d'antiviraux, d'antifongiques et d'antiparasitaires.
glycopeptides et les pénèmes.
· Analyser les causes d'échec d'une antibiothérapie ;
savoir réévaluer une antibiothérapie.
• Antiviraux - Antirétroviraux
· Connaître les principales molécules antivirales anti
Herpesviridae (Cf. item UE6-164).
· Connaître les principales indications et modalités
d'utilisation des antiviraux au cours de la grippe
(Cf. item UE6-162).
· Connaître les classes d'antirétroviraux disponibles
et leurs principaux effets indésirables. (Cf. item
UE6-165)
• Antiparasitaires
· Connaître les principales molécules
antiparasitaires et leurs indications
(Cf. item UE6-168).
• Antifongiques
· Connaître les principales molécules antifongiques,
leurs indications et modalités d'utilisation (Cf. item
UE6-152).
• Bon usage des anti-infectieux
· Connaître les principales situations cliniques
nécessitant une documentation microbiologique.
· Connaître l'impact écologique des anti-infectieux
et les facteurs d'émergence de la résistance aux
anti-infectieux.
· Connaître les principales situations cliniques en
infectiologie ne relevant pas d'une prescription
d'anti infectieux.
· Connaître les recommandations de prise en
charge des patients porteurs ou susceptibles de
porter des bactéries hautement résistantes
(Cf. item UE1-4).
 Points importants concernant les LES ANTIBIOTIQUES
antibiotiques
• La prescription des antibiotiques répond à des
règles ; leur respect permet :
· d'obtenir l'efficacité souhaitée
· en évitant l'augmentation des résistances
bactériennes
lil Bases pour comprendre
· et en minimisant les éventuels effets indésirables.
• Les 6 questions-clef à se poser avant toute
1. DÉFINITIONS
prescription d'antibiotiques sont
· s'agit-il d'une infection? • Antibiotiques :
· est-elle bactérienne? · Substances initialement découvertes chez les cham­
· quelle est la bactérie en cause? pignons, qui les produisent pour se défendre contre
· où l'infection siège-t-elle? les bactéries (exceptions : quinolones, sulfamides).
· quel est le terrain? · Substances capables de détruire les bactéries
· quels sont les coûts écologiques et écono­ (antibiotiques bactéricides), ou d'en inhiber la crois­
miques de l'antibiotique? sance (antibiotiques bactériostatiques).
• La nécessité ou non d'une documentation · Chaque antibiotique est actif sur un nombre plus
microbiologique préalable à !'antibiothérapie ou moins important de genres et d'espèces bac­
doit être systématiquement évaluée. tériens.
• L.:association d'antibiotiques n'est pas systéma­ · Ils peuvent être classés selon leur structure, leur
tique ; elle peut avoir 3 objectifs : mode d'action, leur spectre d'activité antibactérienne,
· élargir le spectre, leurs caractéristiques pharmacocinétiques et phar­
· rechercher une synergie, macodynamiques, et leurs effets secondaires.
· prévenir l'émergence de résistances. · De moins en moins de nouveaux antibiotiques sont
• La nécessité d'une stratégie médico-chirurgi­ découverts, de plus en plus de bactéries deviennent
cale (à visée diagnostique et/ou thérapeutique) résistantes : l'utilisation rationnelle des antibio­
doit être systématiquement évaluée, en particu­ tiques est donc essentielle.
lier en cas de collection et/ou d'abcès.
• Toute antibiothérapie doit faire l'objet d'une 2. DONNÉES MICROBIOLOGIQUES
réévaluation précoce, à 48-72 h, qui prendra en Mode d'action
compte l'efficacité, la tolérance et l'éventuelle
• Les antibiotiques vont interférer avec le cycle réplicatif
documentation bactériologique (réduire le
des bactéries. La plupart des antibiotiques sont donc
spectre dès que possible).
actifs sur des bactéries en phase de multiplication.
• Sauf cas particuliers, une antibiothérapie de plus • Les cibles varient selon les antibiotiques : certains
de 1 O jours n'est pas justifiée. Une semaine inhibent la synthèse de la paroi bactérienne (B-lac­
d'antibiothérapie suffit pour la grande majo­ tamines, glycopeptides, fosfomycine ...), d'autres la
rité des infections bactériennes. synthèse de l'ADN bactérien (quinolones, sulfamides
tels que sulfaméthoxazole), de l'ARN (rifampicine), ou
des protéines bactériennes (aminosides, macrolides,
cyclines, acide fusidique).
Points importants concernant les • D'où par exemple:
antiviraux · l'absence d'activité des B-lactamines sur les myco­
• Il n'existe de traitements que pour une minorité plasmes, ceux-ci étant dépourvus de paroi.
de virus : essentiellement VIH, herpès virus · l'absence d'activité des glycopeptides sur les bac­
(HSV, CMV, VZV), VHB, VHC et virus grippal. téries Gram négatif, celles-ci étant entourées d'une
• Leur but peut être de contrôler la réplication membrane externe ne permettant pas le passage de
virale au long cours (VIH, VHB), de limiter molécules volumineuses comme les glycopeptides.
l'intensité d'un épisode infectieux aigu (virus du · la synergie d'action entre B-lactamines et amino­
groupe hèrpes, virus grippal), ou d'éradiquer sides sur les streptocoques et entérocoques, la
une infection (VHC). destruction par la B-lactamine de la paroi de la bac­
térie permettant à l'aminoside d'accéder à sa cible
ribosomale.
• Seuls les antibiotiques pénétrant dans les cellules
Points importants concernant les (macrolides, fluoroquinolones, rifampicine, cyclines ...)
antifongiques sont actifs contre les bactéries dites «intracellulaires»
(Chlamydia spp., Coxiella burnetti, Rickettsia spp.
• Il exsite peu de molécules antifongiques. Legionella pneumophila, Bruce/la melitensis, Bartonella
• Essentiellement pour Candida spp., spp., Mycobacterium spp., ...), ainsi dénommées du
Aspergillus spp. et Cryptococcus spp. fait de leur capacité à survivre dans les macrophages
après phagocytose.

268
 P.rescription et surveillance des anti-infect,eux chez l'adulte et UE6 - N ° 173

Activité antibactérienn e (sur un e souche donnée) Exemples de résistances naturelles et acquises :

• Evalué e in vitro par la concentration minimale inhi­ Staphylococcus aureus
bitrice (CMI) de l'antibiotique, c'est-à-dire la concen­ · Sensibilité naturelle aux pénicillines, mais 95 % des
tration la plus basse permettant d'inhiber la croissance souches ont une résistance acquise à la pénicilline
bactérienne. G par sécrétion d'une pénicillinase. Sauf résistance
• Le classement en sensible ou résistant dépend de la associée, ces souches restent sensibles à la péni­
possibilité d'atteindre aisément la CMI dans l'orga­ cilline M : staphylocoques méti-S (la méticilline est
nisme après administration (TUE6-173-1) une pénicilline M)
• Antibiogramme : ensemble des résultats décrivant le · Plus rarement (environ 20 % des souches de Sta­
niveau de sensibilité d'une souche face aux antibio­ phylococcus aureus isolées à l'hôpital en France),
tiques. une modification de la cible des B-lactamines (pro­
téines de liaison à la pénicilline, PLP2a) confère une
Spectr e antibactérien résistance à la méticilline et à to utes les 8-lacta­
• Ensemble des bactéries sur lesquelles l'antibiotique mines (rares exceptions, ex : ceftaroline). On parle
est actif. de staphylocoques méti-R (SARM).
• C'est un des paramètres permettant de choisir un • Entérobactéries :
antibiotique en probabiliste. · Elles peuvent présenter des résistances naturelles
• Pour un antibiotique donné, les bactéries d'un genre aux B-lactamines. Classées de ce fait en plu­
et d'une espèce donnés peuvent présenter une résis­ sieurs groupes :
tance naturelle, présente chez toutes les souches de · entérobactéries du groupe 1 (ex. : E. coti, Proteus
l'espèce, et une résistance acquise, variable selon les mirabilis) : sensibles naturellement à l'amoxicilline
souches. · entérobactéries du groupe Il : (ex. : Klebsiella) :
possèdent une pénicillinase chromosomique
résistantes naturellement à l'amoxicilline, mais
1 Ul::6-173-1 : Niveaux de sensibilité et CMI sensibles à l'amoxicilline - acide clavulanique (ac.
Souche Souche Souche clavulanique = anti-pénicillinase) et aux céphalos­
sensible intermédiaire résistante porines (en l'absence de résistance acquise)
CMI CMI voisine des CMI · entérobactéries du groupe Ill : (ex. : Enterobacter;
inférieure aux concentrations supérieure aux Morgane/la, Serratia, Providencia) possèdent une
concentrations de l'antibiotique concentrations céphalosporinase chromosomique ; résistantes aux
de l'antibiotique obtenues dans de l'antibiotique céphalosporines de 1'" et 2" génération, mais sen­
obtenues dans l'organisme obtenues dans sibles aux C3G ; résistantes également à l'amoxicil­
l'organisme avec avec des l'organisme avec line avec ou sans l'acide clavulanique.
des posologies posologies des posologies · Résistance acquise aux B-lactamines par produc­
usuelles. usuelles. usuelles. tion de B-lactamases.
Origine des résistances
Résistanc e bactérienn e aux antibiotique s • Population bactérienne = évolutive et hétérogène,
avec constamment
Types de résistance (TUE6-173-2) · survenue de mutations chromosomiques, avec un
taux de mutations variable selon l'espèce bactérienne
TUE6 173-2: Types de résistance et exemples (environ 1 mutation pour 106-108 bactéries, inoculum
Résistance naturelle Résistance acquise [= taille de la population bactérienne] largement au­
delà de ce seuil en cas d'infection).
Présente chez toutes les Présente chez des · échanges de matériel génétique (plasmides... )
bactéries d'un même souches d'une espèce entre bactéries.
genre ou d'une même naturellement sensible à
• !.:émergence de la résistance bactérienne dépend :
espèce l'antibiotique, mais qui ont
· Usteria monocytogenes · de la pression de sélection exercée par les antibio­
acquis des mécanismes
et entérocoques de résistance à cet tiques (en présence d'un antibiotique, les bactéries
sont résistants aux antibiotique qui présentent une résistance à cet antibiotique vont
céphalosporines de · Streptococcus survivre alors que les bactéries sensibles vont être
troisième génération pneumoniae est détruites ; les bactéries résistantes vont donc être
· les bactéries anaérobies fréquemment de «sélectionnées», et prendre la place des bactéries
strictes sont résistantes sensibilité diminuée à sensibles)
aux aminosides la pénicilline (PSDP) et · des caractéristiques des différents antibiotiques
· les bactéries Gram résistant aux macrolides (pharmacocinétiques, pharmacodynamiques) et
négatif sont résistantes · Escher/chia coli est de chaque couple antibiotique/bactérie (support,
aux glycopeptides fréquemment résistant à modalités et fréquence de la résistance)
· les entérobactéries du l'amoxicilline · de la capacité de certaines espèces à accepter des
genre Klebsiella sont · les staphylocoques gènes de résistance provenant d'autres espèces,
résistantes à l'amoxicilline peuvent être résistants favorisée de plus par les colonisations/infections
Support génétique aux pénicillines M. pluri-microbiennes en grande quantité au sein d'un
chromosomique même site/hôte

269
 UE6 - N ° 173 ..
• La sélection de bactéries résistantes est un effet
TUE6 173 3: Biodisponibilité après
inéluctable lors de l'utilisation des antibiotiques, et administration orale des principales classes
a lieu: d'antibiotiques
· dans le foyer infectieux par sélection in situ de
bactéries résistantes au traitement antibiotique Faible
Excellente Moyenne
· et/ou en dehors du foyer infectieux, au niveau des ou nulle
flores commensales (tube digestif principalement, Fluoroquinolones B-lactamines Aminosides
mais aussi oropharynx, peau), qui sont toujours Rifampicine (variable: Glycopep­
modifiées lors d'une antibiothérapie Sulfamides pénicilline A > ... tides
· d'où l'importance d'une politique de «bon usage lmidazolés > céphalosporines
des antibiotiques»: Cotrimoxazole orales
· la prescription d'antibiotique est un acte théra­ Cyclines > pénicilline M)
peutique concluant une procédure diagnostique Macrolides
par un clinicien, ayant pour but la guérison d'une
infection,
• tout en ayant une efficacité optimale, une bonne • Intérêt dans certains cas des dosages d'antibio­
tolérance, des conséquences écologiques mini­ tiques (taux résiduel, voire pic en cas d'administra­
males et un coût acceptable. tion discontinue ; concentration à l'équilibre en cas
• A l'émergence de la résistance bactérienne se rajoute d'administration continue).
la possibilité de transmission interhumaine des bac­
téries, qui est un déterminant majeur de l'évolution Pharmacodynamique : l'action du
des résistances au cours du temps, et qui doit être médicament sur sa cible
aussi prévenue (mesures d'hygiène). La pharmacodynamique décrit les modalités d'action
de l'antibiotique sur la viabilité bactérienne (Cf. TUE6-
Mécanismes de résistance (peuvent être pré­ 173-4).
sents simultanément}
• Inactivation enzymatique de l'antibiotique. TUE6-173-4 : L'activité bactéricide peut
Exemple : les B-lactamases. Ces enzymes sont des être classée «temps-dépendante» ou
pénicillinases (qui détruisent certaines pénicillines) ou «concentration-dépendante»
des céphalosporinases (qui détruisent certaines péni­
cillines et céphalosporines). L.'.acide clavulanique est un Activité concentration­ Activité temps­
inhibiteur de pénicillinase ; couplé à une pénicilline, il dépendante dépendante
peut en restaurer l'activité si la bactérie ne produit pas L.'.activité de l'antibiotique L.'.activité de l'antibiotique
une trop grande quantité de pénicillinase. est optimale lorsque est lié au temps passé
• Modification de la cible sa concentration avec une concentration
Exemple : le pneumocoque peut devenir moins sen­ est élevée, quand supérieure à la CMI de
sible aux pénicillines s'il exprime des protéines liant la bien même cette la bactérie.
pénicilline (PLP) de moindre affinité pour l'antibiotique. concentration
L.:acide clavulanique n'en restaurera pas l'activité, car n'est présente que
le mécanisme de résistance ne fait pas intervenir de transitoirement sur 24 h.
pénicillinase. Paramètre suivi: Paramètre suivi:
De même, S. aureus devient résistant aux pénicillines M concentration concentration résiduelle
en exprimant une autre PLP (PLP2a), ce qui le rend aussi maximale («pic») après (ou à l'équilibre si
résistant à toutes les autres B-lactamines (à l'exception administration de administration continue).
l'antibiotique, et rapport
de la ceftaroline): SARM.
entre cette concentration
• Diminution de la perméabilité membranaire.
maximale et la CMI de
• Augmentation des mécanismes d'afflux.
la bactérie (quotient
inhibiteur)
3. DONNÉES PHARMACOCINÉTIQUES ET Administration en 1 ou Administration en
PHARMACODYNAMIQUES l◄◄PK/PD►►J 2 fois par jour (selon plusieurs fois par jour,
demi-vie) voire en continu (selon la
Pharmacocinétique : ce que devient le
demi-vie et la stabilité).
médicament dans l'organisme
• Prend en compte l'absorption, la biodisponibilité (par Exemples
voie orale, TUE6-173-3), la diffusion (volume de dis­ Aminosides i Pénicillines,
tribution ; capacité de diffusion, certains sites étant 1 céphalosporines,

difficilement accessibles: œil, cerveau, os, prostate), . glycopeptides

la demi-vie sérique, les voies d'élimination.

270
 i='rescr.1ption et surveillance des anti-infectieux chez .. UE6- N ° 173

Antibiotique en prophylaxie et en curatif

Prescrire et surveiller un ■ t..:antibiothérapie «prophylactique» ou «p réventive»
médicament appartenant aux ou «antibioprophyla xie» vise à prévenir une infection
principales classes d'antibiotiques dans des circonstances définies (antibioprophylaxie
ponctuelle pour prévenir l'infection postopératoire,
l'endocardite bactérienne, les infections invasives à
1. RÈGLES PRATIQUES DE PRESCRIPTION DES méningocoques ; antibioprophylaxie au long cours
ANTIBIOTIQUES après splénectomie).
■ Critères de choix de l'antibioprophylaxie dans le
Quand prescrire ? cadre chirurgical (Cf. item UE1-4)
Généralités • indication en fonction du type de chirurgie selon la
• La prescription d'une antibiothérapie doit être limitée classification d'Altemeier : antibioprophylaxie indi­
aux infections dont l'origine bactérienne est probable quée uniquement dans les gestes chirurgicaux de
ou documentée. classe 1 (propre) et de classe Il (propre contaminée)
■ Risques d'une prescription antibiotique inutile ou • choix de la molécule antibiotique en fonction du
type de chirurgie, de la flore endogène du patient,
inappropriée
de l'écologie de l'unité d'hospitalisation et des anté­
• Retard au diagnostic
cédents d'allergie aux antibiotiques. Le spectre de
• Impact défavorable sur le pronostic du patient
l'antibiotique utilisé doit être un spectre étroit.
· Effets indésirables
• choix des modalités de l'antibioprophylaxie en fonc­
· Émergence de résistances bactériennes
tion du poids du patient, de la demi-vie d'élimination
· Surcoût de l'antibiotique et de la durée de l'intervention pour
les réinjections. L.:administration est toujours intra­
TUEô-173-5 : Principa les situations cliniques en veineuse, voie optimale pour obtenir des concentra­
infectiologie ne relevant pas d'une prescription tions antibiotiques efficaces pendant l'intervention
d'anti-infectieux chirurgicale. La durée de l'antibioprophylaxie est
Fièvre isolée de l'immunocompétent sans signe de < 24 h dans la majorité des situations.
gravité t..:antibiothérapie «curative» vise à traiter une infec­
La plupart des infections ORL, car fréquemment virales tion bactérienne
• antibiothérapie «probabiliste» : pour une infection
• Angines à TOR négatif ou en l'absence
d'utilisation de TOR. bactérienne non caractérisée sur un plan microbio­
• Rhinopharyngite aiguë isolée. logique (prélèvements inutiles ou résultats en attente)
• Sinusite maxillaire de l'adulte, en cas d'évolution · antibiothérapie adaptée: au vu d'une documenta-
favorable sous traitement symptomatique. tion microbiologique.
• Sinusite de l'enfant dans la forme subaiguë lorsque Prélèvement s avant t raitement
l'évolution sous traitement symptomatique est favorable. • La réalisation d'un prélèvement bactériologique doit
• Otite moyenne aiguë (OMA) peu symptomatique être envisagée de façon systématique avant tout
chez l'enfant de plus de deux ans. traitement antibiotique :
• OMA congestive et/ou séro-muqueuse. · même en cas d'infection grave (sepsis, choc septique)
• Otite externe bénigne. • réalisation d'hémocultures, et éventuellement de
Infections respiratoires basses en dehors des prélèvements du site infecté (urines, LCS, liquide
p neumonies, car fréquemment virales articulaire...)
• Bronchite aiguë de l'adulte sain, y compris chez les • intérêts multiples : affirmer l'infection ; documenter
fumeurs. l'infection ; s'assurer de la sensibilité aux antibiotiques
· Exacerbation aiguë d'une bronchite chronique stade O. · Seule exception : tableau de purpura fulminans en
• Exacerbation aiguë d'une bronchite chronique pré-hospitalier (antibiothérapie immédiate, primant
obstructive stades 1 (absence de dyspnée), Il (dyspnée sur tout prélèvement)
d'effort inconstante) ou Ill (dyspnée au moindre effort) • Le prélèvement bactériologique est cependant superfiu
en l'absence de franche purulence des crachats. lorsque:
• Bronchiolite du nourrisson (en l'absence d'OMA et · le diagnostic clinique est aisé (scarlatine, impétigo,
de pneumonie). érysipèle, cystite aiguë simple...),
• Bronchite ou trachéobronchite aiguë de l'enfant. • et la sensibilité aux antibiotiques des bactéries res­
Situations de colonisation ponsables est prévisible (ex : pneumonie commu­
• Plaie, escarre ou ulcère colonisé(e) et/ou purulent(e) nautaire sans critère de gravité)
sans signes d'infection tissulaire (dermohypodermite). • certains prélèvements ne sont pas pertinents et
• Bactériurie asymptomatique (sauf grossesse ou avant doivent être évités (ex : dermohypodermite sur plaie:
chirurgie des voies urinaires), y compris sur sonde, y pas de prélèvement superficiel).
compris si urines purulentes.
Que prescrire ?
• Colonisation bronchique (expectorations purulentes
sans retentissement sur le niveau fonctionnel habitue�. • Choix initial de l'antibiotique reposant sur :
• la/les ba ctérie(s) causale(s) documentée(s) ou
Après morsure de tique
suspectées(s) : !'antibiothérapie doit inclure dans
• Pas de traitement systématique en l'absence de son spectre d'activité la/les bactérie(s) causale(s),
signes cliniques de borréliose de Lyme. en tenant compte du risque de résistance (majoré

271
 UE6 - N ° 173 - ... . hez l'adulte et l'enfant

si infection liée aux soins, ou si traitement récent par · en cas d'utilisation d'antibiotique(s) à biodisponibi­
antibiotique) lité faible ou nulle (aminosides, glycopeptides, ...)
· le site de l'infection : obtenir des concentrations · si la voie orale est impossible (vomissements, obs­
efficaces au niveau du foyer tacle sur les voies digestives, malabsorption).
· le patient : choix d'un antibiotique bactéricide en • Intramusculaire : essentiellement utilisée pour les traite­
cas d'immunodépression ; prise en compte de ments en dose unique (ceftriaxone et urétrite gonococ­
pathologie chronique pouvant modifier la pharma­ cique, pénicilline G retard et syphilis...) ; contre-indiquée
cocinétique (insuffisance rénale ...) avec la meil­ si troubles de l'hémostase ou traitement anticoagulant.
leure tolérance possible (en fonction de l'âge, des • Sous-cutanée : alternative dans certains cas à la voie
antécédents, des allergies, d'une grossesse, des IV si celle-ci est impossible (personne âgée et cef­
interactions avec d'autres traitements, de la voie triaxone...)
d'administration) • Locale : indications très limitées (otites externes,
· le coût écologique (dépendant des caractéristiques infections conjonctivales, du vagin, certaines infec­
intrinsèques et du spectre de l'antibiotique ; entre tions cutanées).
deux antibiotiques, choisir celui avec le spectre
nécessaire et suffisant et non celui avec le spectre Le recours à la chirurgie est-il nécessaire ?
le plus large) • Toute collection doit faire envisager systématiquement
· le coût économique. une ponction ou un drainage chirurgical de celle-ci, les
• Une association d'antibiotiques est indiquée dans conditions locales (faible diffusion, pH défavorable, ino­
trois cas: culum élevé) empêchant l'action des antibiotiques.
· pour élargir le spectre antibactérien (traitement d'ur­ • Ex: arthrite septique, empyème cérébral, pleurésie
gence des infections graves, et/ou microbiologique­ purulente, abcès, péritonite, ...
ment non documentées avec une grande diversité
d'agents causals potentiels, et/ou plurimicrobiennes), 2. POLITIQUE DE BON USAGE
· et/ou pour augmenter la vitesse de bactéricidie
d'un traitement en utilisant la synergie entre deux Principes généraux
antibiotiques (B-lactamines associées aux amino­ Deux faits actuels (le faible nombre de nouveaux anti­
sides sur streptocoques et entérocoques) biotiques ; la montée spectaculaire des résistances) font
· et/ou pour prévenir l'apparition de résistance qui peser une menace importante sur la santé humaine.
pourraient survenir en cas de monothérapie (ex : L:augmentation de la résistance bactérienne, largement
S. aureus : pas de monothérapie de rifampicine, de documentée, résulte notamment de l'utilisation exces­
fluoroquinolones ou d'acide fusidique). sive des antibiotiques (prescription inutile, spectre trop
large, durée trop longue, méconnaissance des enjeux
Comment prescrire ? d'écologie bactérienne). Seule une action globale peut
stopper cette menace : formation initiale et continue des
Posologie e t rythme d'administration prescripteurs ; information du public ; affichage politique
Dose quotidienne : adaptée au pathogène (suspecté franc de la priorité à la maitrise de !'antibiothérapie (Cf.
ou connu), au site de l'infection (d'autant plus élevée les «plans antibiotiques» récents en France), et promo­
que la diffusion locale est mauvaise, comme dans tion d'une activité d'expertise de !'antibiothérapie dans
les méningites), et au terrain sous-jacent. chaque établissement ; suivi rapproché des résistances
Rythme d'administration : dépendant des caractéris­ et de la consommation (d'un service, d'un établisse­
tiques pharmacocinétiques (demi-vie) et pharmacody­ ment, d'un pays ...) ; ...
namiques de l'antibiotique (répartition en plusieurs fois
sur 24 h de la dose totale pour un antibiotique temps­ Rôle du référent en antibiothérapie d'un
dépendant ; doses plus importantes et plus espacées établissement
pour un antibiotique concentration-dépendant). Le référent est un(e) clinicien(ne) formé(e) à !'anti­
En cas de doses quotidiennes multiples, en parti­ biothérapie et exerçant une activité transversale de
culier administrées par voie parentérale, respecter conseil diagnostique et thérapeutique en infectio­
un intervalle identique entre les prises (toutes les logie. li/elle est un élément central de la maitrise de
12 heures si 2 fois par jour, toutes les 8 heures si !'antibiothérapie.
3 fois par jour, etc). Il travaille en lien avec une équipe multidisciplinaire
(infectiologues, microbiologistes, pharmaciens,
Voie d'administration hygiénistes) assurant la politique de bon usage des
Elle dépend de la gravité de l'infection, de la biodis­ anti-infectieux dans l'établissement.
ponibilité des molécules et de l'aptitude du patient à Il intervient lorsque son avis est sollicité par les
prendre un traitement oral (vomissements, troubles prescripteurs. Il peut aussi intervenir sur des alertes
de vigilance, ...) (surconsommation d'antibiotiques à large spectre,
Orale chaque fois que possible hémocultures positives, épidémie nosocomiale). Il
Intraveineuse dans certains cas : organise des actions de formation sur le bon usage
· pour les infections graves (sepsis, choc septique, ...) pour les personnels médicaux (en particulier les
à la phase initiale internes au début de chaque semestre) et para­
· si une posologie élevée est nécessaire (endocar­ médicaux. Il aide à des actions d'évaluation et de
dite, méningite bactérienne...) et malaisée à admi­ recherche clinique en collaboration avec les diffé­
nistrer per os (ex : amoxicilline) rents services.

272
 �rescr.iption et sur.ve1llance des anti-inf .. UE6- N ° 173

3. MODALITÉS PRATIQUES DE SURVEILLANCE 4. DURÉE DU TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE

DU TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE • Sauf cas particuliers (infection ostéo-articulaire, endo­
Surveillance de l'efficacité du traitement cardite, tuberculose), une antibiothérapie ne doit
Réévaluation régulière, précoce (surtout dans les pas être prolongée plus de 10 jours. Une antibio­
formes graves) et, dans la plupart des cas, systéma­ thérapie de 7 jours suffit à traiter l'immense majo­
tique à 48-72h, sur les plans : rité des infections bactériennes.
· Clinique : régression de la fièvre (un traitement • Variable selon la bactérie, le site de l'infection et le terrain.
antibiotique adapté donne une amélioration de la • Pour chaque infection, il existe des recommandations
courbe thermique en 36-48 heures) et des signes de durée de traitement, découlant d'études cliniques.
liés à l'infection. • Tendance actuelle, du fait de travaux récents, au
· Microbiologique : contrôle éventuel des prélève­ raccourcissement de la plupart des antibiothérapies.
ments initialement positifs (hémocultures). • Toute prolongation injustifiée augmente le risque de
· Biologique : régression du syndrome inflammatoire sélection de résistance bactérienne. Prévoir d'em­
(suivi non systématiquement nécessaire). blée la date d'arrêt.
· Imagerie : disparition des éventuelles anomalies en • !.:antibiothérapie doit être maintenue à doses effi­
rapport avec l'infection (décalée dans le temps). caces durant toute la durée du traitement (pas de
posologie dégressive).
Surveillance de la tolérance du traitement
En fonction du profil de tolérance spécifique du/des
antibiotique(s) utilisé(s).

Adaptation du traitement
Les principales classes
• Selon la tolérance et l'efficacité. d'antibiotiques
• Si efficacité : chaque fois que cela est possible (docu­
mentation, ...), modification de !'antibiothérapie initiale
· pour un antibiotique également efficace mais à 1. CARACTÉRISTIQUES GÉNÉRALES DES
spectre plus étroit, moins coûteux, et dont la tolé­ PRINCIPAUX ANTIBIOTIQUES (CF. TUE6•173·7 À
rance est au moins identique. TUE-173-11)
· en remplaçant le cas échéant une bi-antibiothé­
rapie par une monothérapie
2. SITUATIONS PARTICULIÈRES
· en passant le cas échéant de la voie injectable à
la voie orale Antibiotiques et grossesse (TUE&-173-6)
• Si inefficacité de !'antibiothérapie (absence d'amé­
lioration des signes locaux et généraux de l'infection
TUE6 173-6: Utilisation des antibiotiques en
après 48 à 72 heures de traitement voire aggravation/
fonction des stades de la grossesse
extension), envisager les causes d'échec suivantes :
(Cf. www.lecrat.org)
· échec microbiologique, lié à :
· la présence d'une bactérie autre que celle anticipée Antibiotiques Trimestres
· la présence d'une bactérie présentant d'emblée 1• • 2• 3•
une résistance non anticipée B-lactamines Oui Oui Oui
· l'acquisition de résistance en cours de traitement
Céphalosporines Oui Oui Oui
- survenue généralement plus tardivement que
48-72 h Macroiides' Oui Oui Oui
- favorisée si inoculum important ou si présence Pristinamycine Oui Oui Oui
d'un corps étranger Vancomycine Oui Oui Oui
- plus fréquente avec certaines bactéries (staphy­ Cyciines Non Non Non
locoques, Pseudomonas... ) et plus encore avec Aminosides2 Non Non Non
certains antibiotiques (acide fusidique, fosfomy­
Rifampicine Non3 Oui Oui*
cine, rifampicine ou fluoroquinolones en mono­
thérapie). Sulfaméthoxazole- Non Oui Oui
· la nature non bactérienne, voire non infectieuse, triméthoprime4
de l'affection Quinolones5 Non Non Non
· échec pharmacologique, lié à : Nitrofurantoïne Oui Oui Oui
· une posologie insuffisante Nitro-imidazolés Oui Oui Oui
· un défaut d'observance 1
Préférer érythromycine, josamycine, spiramycine, azlthromy­
· un défaut d'absorption cine. 2 Déconseillé, mais peut être utilisé selon balance béné­
· une interaction chimique ou médicamenteuse fices/risques et traitement court, adapté à la fonction rénale de la
· une diffusion insuffisante au site de l'infection. patiente. 3 À éviter par prudence au 1" trimestre de la grossesse,
· échec stratégique, par défaut d'attitude chirurgicale : sauf en cas de tuberculose O'intérêt réel l'emporte sur le risque
· existence d'un abcès (localisation initiale ou secon­ théorique). 4 Uniquement si nécessaire après avis spécialisé. 5
Sauf ciprofloxacine en l'absence d'alternative thérapeutique. • Si
daire) ou d'une collection non drainé(e) la rifampicine est poursuivie jusqu'à l'accouchement, administrer
· présence d'un corps étranger (ex : matériel pro­ de la vitamine K à la mère en fin de grossesse et à l'enfant à la
thétique). naissance.

273
 UE6 - N ° 173 ez l'aâulte et l'enfant

TUE6 173-7: Caractéris tiques généra les des principaux antibiotiques

Pénicillines A + inhibiteur
Classe Pénicillines G/V Pénicillines A Pénicillines M
de B-lactamases
Molécules · Pénicilline V (per os) Amoxicilline Amoxicilline Oxacilline, cloxacilline
(principales) • Pénicilline G (IV) + acide clavulanique
· Forme retard (benzathine
pénicilline)
Mode d'action Liaison aux protéines de liaison des pénicillines (PLP, enzymes participant à la synthèse du peptidoglycane)
Mécanismes • Modification des PLP (cocci Gram positif)
de résistance · Production d'enzymes (B-lactamases) (entérobactéries)
· Diminution de la perméabilité de la membrane externe (bacilles Gram négatif)
Pharmaco­ · Pénicilline V (per os) et · Biodisponibilité par voie orale • Idem amoxicilline sauf i • Biodisponibilité orale
cinétique pénicilline G (IV) : 1/2 vie 80 % (saturable) diffusion insuffisante de médiocre (oxacilline,
courte · Diffusion médiocre dans le LCS l'inhibiteur dans le LCS et 40 % ; cloxacilline,
· Benzathine pénicilline G : (recours alors à une posologie le SNC 70 %), absorption
taux sériques efficaces élevée par voie IV), mauvaise dans la digestive saturable
pendant 2 à 3 semaines prostate · Diffusion très faible
après injection IM · Élimination à 70 % par voie urinaire dans l'œil, le tissu
· Mauvaise diffusion dans sous forme active cérébral, le LCS et la
système nerveux central, prostate
méninges, yeux, os, · Élimination urinaire
prostate sous forme active
· Élimination urinaire
Pharmaco­ Bactéricides - activité temps-dépendante
dynamie
Spectre Streptocoques*, Idem pénicilline G, plus :
1 = spectre de l'amoxicilline, Staphylocoques
d'activité Corynebacterium ; pneumocoques péni-S, Enterococcus + staphylocoques méti-S, (doré et autres)
usuel •utile» diphteriae, Fusobacterium, ' faecalis, Listeria monocytogenes, Haemophilus influenzae méti-S
Treponema 'Neisseria meningitidis, Borrelia spp., producteur de pénicillinase,
; entérobactéries du groupe 1 Moraxel/a catarrhalis, E. coli
et autres entérobactéries
produisant une pénicillinase,
bacilles Gram négatif anaé­
, robies (Bacteroides fragi/is)
Espèces · Résistance naturelle : · Résistance naturelle : entérobactéries · Résistance naturelle : enté­ · Résistance naturelle
résistantes bacilles Gram négatif des groupes 2 et 3, Pseudomonas robactéries du groupe 3, : bacilles Gram
• Résistance acquise : spp. Pseudomonas spp. négatif
staphylocoques, • Résistance acquise : staphylocoques • Résistance acquise : · Résistance acquise
pneumocoques (PSDP) (fréquente), pneumocoques staphylocoques méti-R : staphylocoques
(rarement), entérobactéries, (SARM), pneumocoques méti-R (SARM)
Moraxella catarrha/is, H. influenzae, (rarement), entérobactéries,
Neisseria gonorrhoeae, Neisseria H. influenzae (modification
meningitidis PLP), N. gonorrhoeae,
N. meningitidis,
certaines anaérobies
(Clostridioides difficile)
Principales PénicilUne Yper os · Angine aiguë streptococcique · Exacerbation de bronchite Pénicilline M IV
indications · Prophylaxie des infections · Otite moyenne aiguë chronique obstructive ; Infections
pneumococciques chez le · Sinusite maxillaire aiguë (sur arguments) : systémiques
splénectomisé · Pneumonie à pneumocoque • Pneumonie (bactériémies,
Pénicilline G IV (supposée ou prouvée) communautaire non grave endocardites,
· Neurosyphilis · Exacerbation aiguë de bronchite du sujet âgé ou avec ostéoarthrites) à
Pénicillines retard chronique obstructive (sur arguments) comorbidité(s) staphylocoques
· Syphilis primaire, • Infections à L monocytogenes • Infections stomatologiques méti-S
secondaire ou latente · Méningite à méningocoque sensible à · Infections gynécologiques Pénicilline M per os
(à l'exception des la pénicilline • DHBNN après morsure A éviter du fait de la
neurosyphilis) · Méningite à pneumocoque sensible à ou plaie traumatique chez faible biodisponibilité
• Antibioprophylaxie des la pénicilline l'adulte
dermohypodermites · Endocardite à streptocoques et
bactériennes non entérocoques sensibles à la pénicilline
nécrosantes (DHBNN, • Prophylaxie de l'endocardite
anciennement érysipèle) infectieuse
· DHBNN (anciennement érysipèle)
Effets Réactions allergiques . Réactions allergiques Réactions allergiques Réactions allergiques
indésirables (0,3 à5 %)

• (pneumocoque : préférer pénicilline A)

274
 P.rescr.iption et surveillance des ant1-1nfectieux chez l'adulte et l'enfant UE6- N ° 173

TUE6 173 8 : Caractéristiques générales des principaux antibiotiques (suite)

Carboxypénicilline (ticarcilline) idem
Classe
Uréïdopénicilline (pipéracilline) + inhibiteur de B-lactamases
Molécules (principales) · Tlcarcilline Ticarcilline + acide clavulanique
1

· Pipéracilline 1 Pipéracilline + tazobactam

Mode d'action Liaison aux PLP

Mécanismes de • Modification des PLP (cocci Gram positif)
résistance • Production d'enzymes (B-lactamases) (entérobactéries, P. aeruginosa)
· Diminution de la perméabilité de la membrane externe (bacilles Gram négatif)
Pharmacocinétique Pas d'absorption par voie orale
Elimination rénale
Pharmacodynamie Bactéricides ; activité temps-dépendante
Spectre d'activité usuel Idem amoxicilline (sauf entérocoque pour L:inhibiteur de B-lactamase élargit le spectre
«utile» ticarcilline) étendu à d'autres bacilles aux bacilles Gram négatif produisant une
Gram négatif (dont P. aeruginosa) pénicillinase
Espèces résistantes Bactéries productrices de B-lactamase à spectre élargi (BLSE) : sensibilité inconstante
Staphylocoques méti-R
Principales indications Spectre large ; indication essentiellement pour les infections nosocomiales (infections
post-opératoires, pneumonies acquises sous ventilation, infections urinaires
nosocomiales...) à l'exception des méningites (mauvaise diffusion)
Effets indésirables Réactions allergiques

Allergies aux B-lactamines • Sont en faveur d'une hypersensibilité retardée :

L:AFSSAPS a publié en 2005 des recommanda­ · Signes survenant plusieurs jours (voire plusieurs
tions concernant l'allergie aux pénicillines et semaines) après le début du traitement, et alors
céphalosporines. que celui-ci est toujours en cours
L:allergie aux B-lactamines est souvent surestimée : · Essentiellement : éruption cutanée fébrile (nom­
80-90 % des patients qui se disent allergiques ne le breux types : nécrolyse épidermique toxique, pus­
sont pas. tulose exanthématique aiguë généralisée, érythème
L'interrogatoire doit préciser : polymorphe, DRESS, ...)
· le délai entre la prise de l'antibiotique et l'apparition • Tout tableau suspect d'allergie médicamenteuse doit
des symptômes faire l'objet d'une consultation d'allergologie compor­
· la nature des manifestations cliniques : tant des explorations par tests cutanés afin d'af­
· signes évocateurs d'anaphylaxie (hypersensibi­ firmer l'allergie, sa nature (hypersensibilité immédiate
lité immédiate) : malaise, hypotension artérielle, ou retardée), et les molécules concernées
érythème diffus, prurit, urticaire, angio-œdème, • Les allergies croisées entre les différentes familles de
bronchospasme B-lactamines (pénicillines, céphalosporines, carba­
· signes évocateurs d'hypersensibilité retardée grave : pénèmes) sont très rares (1 à 5 %)
décollement cutané, tableau systémique grave (tel
que dans le DRESS : Drug Rash with Eosinophilia
and Systemic Symptoms).
· les autres médicaments pris concomitamment, avec Recommandations de prise en
l'historique des prises (traitement au long cours /
récent)
charge des patients porteurs
· l'évolution des symptômes à l'arrêt de l'antibiotique 4 ou susceptibles de porter des
(si allergie vraie : l'arrêt doit entraîner la guérison, au bactéries hautement résistantes
bout d'un temps fonction de la demi-vie de l'anti­ émergentes (BHRe) (Cf. item UE1-4)
biotique)
• l'existence de symptômes en cas de ré-administra­ • Définition BHRe : bactéries hautement résistantes
tion d'une autre B-lactamine à la plupart des antibiotiques dont la diffusion doit
· la raison de la prescription antibiotique (afin de être maitrisée et dont la résistance est transférable à
savoir si les manifestations ne sont pas liées à la d'autres bactéries. Il s'agit des entérobactéries pro­
maladie elle-même ; exemple : MNI et amoxicilline) ductrices de carbapénémases (EPC) et des enté­
· l'âge de survenue rocoques résistant aux glycopeptides (ERG). Les
• Sont en faveur d'une allergie lgE-dépendante (= BHRe se différencient des BMR (bactéries multiré­
anaphylaxie = hypersensibilité immédiate) : sistantes) par le fait qu'il existe une volonté de pré­
· une réaction immédiate, moins d'une heure après venir leur diffusion sur le territoire français.
une prise • Réservoir : tube digestif, urines.
· la présence de signes d'anaphylaxie (Cf. supra) • Voies transmission : mains, matériel et environnement.

275
 UE6 - N°173

TUE6 173-9: Caractéristiques généra les des principaux antibiotiques (suite)

Céphalosporines 1 Céphalosporines orales Céphalosporines injectables
Classe
1•• et 2• générations 3• génération 3° génération
Molécules (princi­ Céfazoline (1'") Cefpodoxime, céfixime Ceftriaxone, céfotaxime
pales) Céfuroxime (2•) céfépime, ceftazidime (ces
2 dernières molécules ayant un
spectre plus large)
Mode d'action Liaison aux PLP
Mécanismes de · Modification des protéines cibles - PLP de faible affinité (cocci Gram positif)
résistance · Production d'enzymes (B-lactamases)
• Diminution de la perméabilité de la membrane externe (bacilles Gram négatif )
Pharmacocinétique · Diffusion satisfaisante · Biodisponibilité < 50 % : · Bonne diffusion sérique et
dans de nombreux absorption digestive tissulaire générale
tissus mais insuffisante saturable à l'origine de • Diffusion médiocre dans le
dans le LCS. concentrations sériques et LCS, compensée par une forte
· Élimination urinaire sous tissulaires basses posologie
forme active · Élimination urinaire sous : · Élimination urinaire sous
forme active forme active (et biliaire pour
ceftriaxone)
· Ceftriaxone: ½ vie longue: une
seule administration par 24 h
Pharmacodynamie Bactéricides - activité temps-dépendante
Spectre d'activité Cocci Gram positif Cocci Gram positif Ceftriaxone et céfotaxime:
usuel «utile" (streptocoques, (streptocoques), streptocoques (dont
staphylocoques méti-S), entérobactéries groupe 1 pneumocoques), Neisseria spp.,
entérobactéries du et 2 entérobactéries (sauf résistance
groupe 1 acquise), Hœmophilus spp.
Ceftazidime et céfépime:
P. aeruginosa ; entérobactéries
ayant certaines résistances
Espèces résis­ Listeria, entérocoques, staphylocoques méti-R, bactéries intracellulaires
tantes P. aeruginosa est sensible à la ceftazidime et au céfépime mais est résistant aux autres
céphalosporines
Principales indica­ C1G: utilisation · La place des C3G orales · Méningite purulente (en
tions essentiellement de la est globalement limitée, traitement probabiliste)
céfazoline IV, pour les du fait de leur mauvaise · Formes graves des infections
infections à SAMS biodisponibilité et de localisées ou systémiques à
C2G: leur impact écologique . bacilles Gram négatif
· Antibioprophylaxie important ' • Infections extra-pulmonaires à
en chirurgie pour les • Céfixime: pneumocoque (en particulier
formes injectables Pyélonéphrite aiguë méningite) de sensibilité
• Infections ORL en relais d'une forme diminuée à la pénicilline G
bénignes en cas injectable · Fièvre chez le neutropénique
d'allergie à l'amoxicilline · Cefpodoxime: • Pyélonéphrites et infections
Sinusite aiguë bactérienne urinaires masculines
de l'adulte : • Infections nosocomiales
Angine à streptocoque de (ceftazidime, céfépime)
groupe A : • Suspicion clinique de purpura
OMA de l'enfant fulminans (ceftriaxone)
(2• intention) · Maladie de Lyme aux phases
secondaire et tertiaire
: (ceftriaxone)
1
• Fièvre typhoïde (ceftriaxone)

Effets indésirables Allergie cutanée (croisée Allergie cutanée , Allergie cutanée

avec pénicillines dans (croisée avec pénicillines · (croisée avec pénicillines dans
< 5 % des cas) dans < 5 % des cas) < 5 % des cas)
Certaines C1G
(céfadroxil, céfatrizine) ont
une allergie croisée avec
l'amoxicilline (radical R1
identique)

276
 P-rescription et sur.veillance des anti-infectieux chez l'adulte et l'enfant UE6 - N°173

TUE6-173 10: Caractéristiques g énérales d e s principaux antibiotiques (suite)

Classe Carbapénèmes Aminosides Fluoroquinolones systémiques Cotrimoxazole
Molécules · lmipénème · Gentamicine (plutôt pour · Ofioxacine, ciprofioxacine Association de
(principales) · Méropénème bactérie Gram positif) · Plus récentes, avec activité antipneumococcique : sulfaméthoxazole
· Ertapénème · Amikacine (plutôt pour lévofioxacine, moxifloxacine (sulfamide) +
bactéries Gram négatif) triméthoprime
Mode Liaison aux PLP Inhibition de la synthèse des Inhibition de l'élongation de l'ADN bactérien Inhibition du
d'action protéines bactériennes par métabolisme de
fixation sur la sous-unité l'acide folique
308 du ribosome
Pharmaco- · Pas d'absorption · Pas d'absorption entérale · Très bonne biodisponibilté par voie orale · Très bonne
cinétique entérale (= toujours (donc toujours par voie · Distribution très large biodisponibilité
par voie parentérale) parentérale) · Concentrations tissulaires et intracellulaires élevées par voie orale
· Ertapénème = ½ vie · Taux tissulaires globalement · Élimination sous fonme inchangée dans les urines · Excellente
longue = une seule inférieurs aux taux sériques (+ biliaire pour ciprofloxacine) distribution,
administration par · Diffusion médiocre dans notamment LCS
24h le LCS et prostate
· Passage de la barrière · Métabolisme
placentaire hépatique
• Élimination par voie rénale · Elimination urinaire
sous forme active
Pharmaco- · Bactéricides • Bactéricide Bactéricide Bactéricide
dynamie · Activité temps- • Activité concentration-
dépendante dépendante
Spectre Extrêmement large Staphylocoques méti-8, Entérobactéries, bactéries intracellulaires, Entérobactéries,
d'activité Entérobactéries, L. monocytogenes, staphylocoques méti-8, H. influenzae, M. catarrhalis L. monocytogenes,
usuel «utile» P. aeruginosa (sauf l'ensemble des bactéries P. aeruginosa (ciprofioxacine) pneumocoque staphylocoques,
ertapénème), Gram négatif (voir (lévofioxacine, moxifioxacine, mais indications très Pneumocystis
entérocoque (sauf infra le cas particulier réduites en pratique dans les infections jirovecii
ertapénème), des streptocoques et à pneumocoque)
staphylocoques entérocoques)
méti-S, anaérobies
Espèces · Résistance naturelle : · Résistance naturelle : · Résistance naturelle : entérocoques, · Résistance
résistantes P. aeruginosa streptocoques / L. monocytogenes, la plupart des bactéries naturelle:
et entérocoque entérocoques (résistance anaérobies (sauf moxifloxacine) anaérobies,
pour ertapénème, de bas niveau : inefficace en · Résistance acquise : staphylocoques méti-R ; P. aeruginosa
intracellulaires monothérapie, efficace en gonocoque ; résistances variables selon les · Résistances
pour tous les bithérapie avec amoxicilline), espèces : risque de sélectionner des mutants acquises:
carbapénèmes bactéries anaérobies résistants plus élevé pour P. aeruginosa et pneumocoque,
· Résistances strictes, bactéries Staphylococcus aureus (ne pas utiliser en et entérobactéries
acquises en intracellulaires monothérapie dans ces situations)
particulier par · Résistance acquise : · Ne pas prescrire de fluoroquinolone pour une
production de variable selon les infection à entérobactérie résistante à l'acide
carbapénèmases aminosides, les espèces nalidixique ou la norfioxacine (car signe un premier
(rare, mais en bactériennes, les écologies niveau de résistance aux quinolones)
augmentation) bactériennes
Principales Infections graves Toujours en association · Les fluoroquinolones sont essentiellement · Antibiothérapie
indications à bactéries multi- · Infections graves à bacilles utilisées après documentation et non documentée
résistantes, Gram négatif aérobies en probabiliste (exception notable : les des infections
notamment infections · Infections graves à pyélonéphrites et infections urinaires urinaires
liées aux soins P. aeruginosa masculines) · Prévention et
· Endocardites · Infections urinaires (pyélonéphrite, infections traitement de la
à streptocoques / urinaires masculines) pneumocystose
entérocoque · Infections génitales hautes (salpingite, endométrite) · Alternative à
· Méningite à Listeria · Infections digestives (fièvre typhoïde [fréquente l'amoxicilline pour
monocytogenes résistance acquise], diarrhée aiguë bactérienne à le traitement des
bactérie invasive) infections à Listeria
· Infections ORL en dernier recours (donc utilisation monocytogenes
très limitée) (quinolones antipneumococciques)
· Légionellose : uniquement si grave (recours aux
soins intensifs, immunodéprimé) ; leur rôle dans le
traitement des infections respiratoires basses est
par ailleurs très limité (pneumonie à pneumocoque
du sujet allergique à la pénicilline)
Effets · Allergie cutanée · Néphrotoxicité · Neuropsychiques (convulsions, confusion chez les · Allergies
indésirables (croisée avec · Toxicité cochléovestibulaire sujets âgés) · Cytopénies
pénicillines dans 5 % irréversible · Hépatites · Insuffisance
des cas) · Phototoxicité rénale
· Neurologiques · Tendinopathies avec risque de rupture tendineuse
(convulsions, en · Allongement de l'intervalle QTc
particulier pour
l'imipénème)
 UE6 - N ° 173 llance âes an li-infectieux chez l'aâulte et l'enfant

TUE6 173 11 : Caractéristiques générales des principaux antibiotiques (suite)

Classe Macrolides Lincosamides lmidazolés Glycopeptides
Molécules · Érythromycine Clindamycine Métronid�zole Vancomycine
(principales) · Spiramycine
· Clarithromycine
· Azithromycine

Mode Inhibition de la synthèse des Inhibition de la Formation de métabolites à Inhibition de la synthèse

d'action protéines bactériennes par fixation synthèse protéique par l'origine de lésions de l'ADN de la paroi bactérienne en
sur la sous-unité fixation sur la sous- bactérien bloquant la formation du
SOS du ribosome (ARNr 23S) unité SOS du ribosome peptidoglycane
Pharmaco- · Biodisponibilité satisfaisante • Très bonne · Très bonne biodisponibilité • Pas d'absorption entérale
cinétique · Bonne diffusion tissulaire, sauf biodisponibilité · Diffusion excellente, avec (= toujours par voie
dans le LCS · Borne diffusion des concentrations proches parentérale sauf traitement
· Fortes concentrations tissulaire', y compris des taux sériques, dans les des colites à C. difficile)
intracellulaires osseuse et en poumons, les reins, le foie, · Diffusion tissulaire bonne
· ½ vie très longue pour intra,�llula'ire la peau, la bile, le LCS, la dans les séreuses comme
azithromycine (donc traitement · Métabolisme salive, le liquide séminal, les la plèvre, le péritoine et le
court, mais aussi risque élevé hépatiq�e sécrétions vaginales péricarde
de sélection de résistances · Traverse la barrière placentaire • Diffusion modeste dans l'os
bactériennes) et passe dans le lait maternel et le poumon
· Métabolisme essentiellement · Diffusion nulle dans le LCS
hépatique, forte concentration (sauf en cas d'inflammation
hépatique et biliaire des méninges)
· Excrétion surtout urinaire · Élimination rénale
Pharmaco- Bactériostatique Bactériostatique · Bactéricide · Bactéricide (lent)
dynamie · Activité concentration · Activité temps dépendante
dépendante
Spectre · Bactéries intracellulaires, Streptocoques, · Anaérobies (sauf Actinomyces Bactéries Gram
d'activité streptocoques, staphylocoques staphylocoques, et Cutibacterium). positif : streptocoques,
usuel «utile» méti-S, certains anaérobies, · Activité antiparasitaire : pneumocoques,
· Toxoplasma gondii T. gondii Entamoeba histolytica, Giardia entérocoques,
· Espèce modérément et intestinalis, Trichomonas staphylocoques méti-S et
inconstamment sensible : vaginalis méti-R, Listeria, C. difficile.
H. influenzae

Espèces · Résistance naturelle : certaines · Résistance naturelle : Autres bactéries • Résistance naturelle : bacilles
résistantes entérobactéries, Pseudomonas... bacilles Gram négatif, Gram négatif
· Résistance acquise : E. faecalis · Résistance acquise (très
staphylocoques méti-R, • Résistance acquise : rare) : entérocoques,
pneumocoque, streptocoque A staphylocoques, staphylocoques
streptocoques
Principales · Angines à streptocoque chez · DHBNN (si allergie à · Infections des bactéries · Infections graves à
indications les patients allergiques aux l'amoxicilline) anaérobies sensibles staphylocoques méti-R
B-lactamines • Prophylaxie de · amœboses, trichomonoses · Infections graves à
· Pneumonies à bactéries l'endocardite urogénitales, vaginites non staphylocoques méti-S chez
intracellulaires (dont légionellose infectieuse (si allergie à spécifiques, giardioses les patients allergiques aux
non grave) et atypiques l'amoxicilline) · Traitement des colites à pénicillines M ou céfazoline
· Coqueluche · Infections ostéo- Clostridioides difficile non · Infections graves à
· Infections génitales à articulaires à compliquées streptocoque, entérocoque
C. trachomatis staphylocoques et pneumocoque chez les
· Certaines infections à bacilles sensibles, en patients allergiques aux
Gram négatif (Salmonella, Shigella, association B-lactamines de 1 '" intention
Campylobacter) (azithromycine) · Épisodes fébriles chez les
· Maladie des griffes du chat patients neutropéniques
(azithromycine) · Vancomycine PO : traitement
· Toxoplasmose du sujet des infections à C. difficile
immunocompétent (spiramycine)

Effets · Inhibiteurs enzymatiques · Troubles digestifs · Effet antabuse avec l'alcool · Intolérance veineuse (phlébite)
indésirables · Troubles digestifs (nausées, · Troubles digestifs (nausées, · Erythrodermie (red man
vomissements, douleurs vomissements, douleurs syndrome) en cas de
abdominales) abdominales) perfusion trop rapide de la
· Réactions cutanées · Glossite, stomatite, goût vancomycine
· Hépatites immunoallergiques métallique, · Néphrotoxicité
· Allongement de l'intervalle QT • Céphalées
· Neuropathie

278
 Prescription et surveillance des anti-infectieux ctiez ., UE6- N ° 173

, Dépistage systématique par écouvillon rectal de

tous les patients hospitalisés qui ont un antécédent
d'hospitalisation à l'étranger dans l'année précédente
LES ANTIVIRAUX
et mise en place de précautions complémentaires
«contact» dès l'admission du patient pour éviter la
1. GÉNÉRALITÉS
transmission croisée aux autres patients.
• Si le dépistage BHRe est positif, se mettre en contact • Il n'existe de traitements que pour une minorité de virus :
rapidement avec l'équipe opérationnelle d'hygiène essentiellement le VIH, des virus du groupe Herpès
hospitalière pour la poursuite de la prise en charge (HSV, CMV, \/NJ, le VHB, le VHC, et le virus grippal
du cas index et des patients contact éventuels. • Les traitements antiviraux interfèrent avec des étapes
du cycle viral intracellulaire (en particulier la synthèse
d'acides nucléiques) ; aucun n'est virucide sur une
Pour en savoir plus particule virale extracellulaire (comme peuvent l'être
• Plan national d'alerte s ur les antibiotiques 2011-2016. Ministère des antibiotiques sur les bactéries)
du Travail, de l'Emploi et de la Santé. www.infectiologie. • Leur but peut être de contrôler la réplication virale au
com/s ite/medias/_doc uments/ATB/ pol_atb/2011- plan_ long cours (VIH, VHB), de limiter l'intensité d'un épi­
antibiotiques_2011-2016.pdf sode infectieux aigu (virus du groupe herpes, virus
grippal), ou d'éradiquer une infection (VHC)

2. MÉDICAMENTS ACTIFS SUR LES VIRUS DU

GROUPE HERPÈS
• Les principales molécules anti-HSV et anti-VZV sont
l'aciclovir et le penciclovir
· L.:aciclovir est essentiellement utilisé par voie IV
· Le valaciclovir et le famciclovir sont des prodro­
gues respectives de l'aciclovir et du penciclovir,
avec l'avantage d'être beaucoup mieux absorbées
par voie orale
· Action : Inhibition de la réplication virale en s'insé­
rant dans l'ADN à la place d'une base normale
· Toxicité essentielle : rénale par cristallurie ; encé­
phalopathie
· Résistance possible, induite essentiellement lors
de traitements prolongés chez l'immunodéprimé.
· Indications: Cf. item UE6-164
• Le traitement des infections à CMV repose sur le
ganciclovir IV (et sa prodrogue orale le valganciclovir)
et le foscarnet IV.
• Les antiviraux n'ont pas d'intérêt dans les maladies
associées à l'EBV du fait de leur physiopathologie.
• Tous les traitements anti-virus du groupe Herpes
permettent de contrôler une primo-infection ou une
réactivation symptomatique ; ils n'empêchent pas
l'établissement ou la poursuite de l'infection latente,
et donc le risque de récidive ultérieure (récurrences
herpétiques, zona après une varicelle... )

3. MOLÉCULES EFFICACES SUR LE VIH-1 ET

VIH-2 (ANTIRÉTROVIRAUX)
• Les traitements antirétroviraux :
· Inhibent la réplication virale et par conséquent les
effets de l'infection : correction de la lymphopénie
T CD4, réduction de l'activation chronique du sys­
tème immunitaire (responsable de la plupart de la
morbidité associée au virus), disparition du risque
de contamination si la charge virale est indétectable
· Mais n'éradiquent pas l'infection : effet uniquement
suspensif
· L.:efficacité et la faible toxicité des molécules actuelles
permettront probablement aux sujets traités préco­
cément d'avoir la même espérance de vie que les
sujets non infectés.
• Cibles virales: Cf. tableau TUE6-173-12

279
UE6 - N ° 173 .. . .. .. fect,eux chez l'adulte et l'enfant

TUE6 173 12: Médicaments antirétroviraux (VIH1)

Principales molécules
Remarques
Cible actuellement utilisées
en France
Transcriptase Inhibiteurs nucléosidiques · Ténofovir Les molécules plus anciennes,
inverse (Tl) et nucléotidique* de la Tl • Lamivudine et zidovudine (ou AZT), ne sont plus
virale (INTI) emtricitabine utilisées du fait de leur toxicité
· Abacavlr
Inhibiteurs non · Rilpivirine · Névirapine, efavirenz sont moins
nucléosidiques de la Tl utilisées (toxicité)
(INNTI) • Etravirine possible si résistance
Protéase virale · Darunavir Les molécules plus anciennes ne sont
plus utilisées du fait de leur toxicité
Association au ritonavir à faible dose
pour augmenter leur demi-vie (par
inhibition du métabolisme)
lntégrase virale · Raltégravir Association de l'elvitégravir au
• Elvitégravir cobicistat pour augmenter sa demi-vie
• Dolutégravir (par inhibition du métabolisme)
· Bictégravir
*Ténofovir

• Systématiquement utilisées en association (en général 4. MÉDICAMENT ACTIF SUR LES VIRUS
trithérapie), avec en 1 re intention: INFLUENZA (VIRUS GRIPPAUX)
· Deux INTI • Les inhibiteurs de la neuraminidase : oseltamivir (voie
· Et un INNTI ou, une anti-protéase associée au rito­ orale)
navir, ou une anti-intégrase • Utilisation en curatif ou en prophylactique:
• Réalisation avant traitement d'un génotypage pour
rechercher des mutations connues pour conférer En curatif
une résistance à une ou plusieurs molécule(s) · Efficace si donné moins de 48 h après le début des
• Caractéristiques du traitement antirétroviral : signes
· Indication universelle : tout patient vivant avec le • Indication pour tous les patients suspects de
VIH doit se voir proposer un traitement grippe, et plus particulièrement en cas de signes
• Observance cruciale : une mauvaise obser­ de gravité ou de terrain à risque.
vance expose à un risque de sélection de résistance En prophylactique
· Pas d'interruption : un traitement antirétroviral n'a · Après exposition à un sujet présentant une grippe
pas d'indication à être arrêté (effet uniquement • Efficace si donné dans les 48 h suivant l'exposition
suspensif). (mais indication plus large en cas d'épidémie en
établissement d'accueil de personnes âgées)
• Cf. item UE6-162
 l?rescriJ)tion et surveillance des anti-infectieux chez l'adulte et l'enfant

LES ANTIFONGIQUES LES ANTIPARASITAIRES

Classe aussi vaste et hétérogène que son domaine
1. GÉNÉRALITÉ S d'application.
L'.arsenal anti-fongique est limité : quatre classes princi­
pales, pour une dizaine de molécules. 1. ANTIPROTOZOAIRES
Polyène : amphotéricine B • Antipaludéens (Cf. item UE6-166)
· Quinine, chloroquine, méfloquine
• Utilisable par voie intraveineuse, ou en topique buccal
· Atovaquone-proguanil
· Seules les formes coformulées avec des lipides
· Dérivés de l'artémisinine (arthéméter-luméfantrine,
(formes liposomales) sont actuellement utilisées en
arténimol-pipéraquine, artésunate)
pratique (moindre toxicité)
· Doxycycline
· Spectre large : levures et champignons filamenteux
• Anti-toxoplasmose :
· Néphrotoxicité
· Molécules antibiotiques : macrolides ; sulfamides
Azolés : utilisables par voie orale ou IV; spectre ; clindamycine
variable · Autre : pyriméthamine
· Fluconazole : Candida, cryptocoques • Anti-amœbose, anti-giardiose, anti-trichomonose :
· Voriconazole : spectre du fluconazole + Aspergillus métronidazole
• Posaconazole : spectre du voriconazole + d'autres
filamenteux 2. ANTIHELMINTHES: CF. TUE6-173-13
· lsavuconazole : spectre du voriconazole + mucorales
· Attention aux nombreuses interactions médica­
I Ul::G 1 ('.3 l:J; Médicaments antihelminthes
menteuses
· Dosages plasmatiques systématiques sauf fluco­ Molécule Indications
nazole. Flubendazole · Oxyurose
Echinocandines : utilisables par voie IV · Ankylosotomse
· Caspofungine, micafungine · Ascaridiose
· Spectre : Candida ; Aspergillus Albendazole · Oxyurose
· Ankylosotomose
5-f/uorocytosine
• Ascaridiose
· Principale indication : en association à la phase ini­ · Strongyldfdose (anguillulose)
tiale du traitement des cryptococcoses · Taeniose
• Hydatidose et
2. UTILISATION DANS LES INFECTIONS À Candida échinococcose
• En cas de candidémie : échinocandine en probabiliste ; • Trichinose
fluconazole ensuite si l'antifongigramme le permet · Cysticercose
• Existence de résistances naturelles (ex : Candida krusei Praziquantel · Schistosomiose
et fluconazole) ; résistances acquises possibles (ex : • Distomatose
Candida glabrata et fluconazole). · Taeniose
· Cysticercose
3. UTILISATION DANS LES INFECTIONS À lvermectine* · Strongyloïdose (anguillulose)
Aspergillus · Larva migrans
• Filariose
• En particulier les aspergilloses invasives de l'immu­
Diéthylcarbamazine · Filariose
nodéprimé et les aspergilloses chroniques
• Peu ou pas d'intérêt dans l'aspergillose broncho­ • Indiquée également dans le traitement de la gale.
pulmonaire allergique et l'aspergillome
• Voriconazole ou isavuconazole en 1'0 intention,
amphotéricine B liposomale en 2" intention
 UE6
N ° 174

Objectifs Définitions et bases pour

• Connaître les définitions des risques émergents comprendre
pour la santé, des infections émergentes et du
bioterrorisme, et leurs principaux agents.
• Connaître les sources d'information pour 1. RISQUE ÉMERGENT
accéder aux procédures d'alerte.
Un «risque émergent» se définit comme étant tout
risque à la fois nouveau et croissant. Parmi les
risques biologiques, les risques environnementaux et
Points importants les maladies infectieuses sont au premier plan.
• Une infection émergente est définie comme
une infection dont l'incidence chez les humains 2. INFECTION ÉMERGENTE
a augmenté au cours des deux dernières Est appelée maladie infectieuse émergente (MIE) une
décennies ou dont le risque d'augmentation maladie infectieuse - ou présumée infectieuse - à la
de l'incidence est vraisemblable dans un futur fois nouvelle et en augmentation touchant l'homme,
proche. l'animal ou les deux.
• La plupart de ces infections proviennent du Il peut s'agir :
monde animal. • d'une entité clinique d'origine infectieuse nouvelle­
• Face à cette menace, des plans de prépa­ ment apparue ou identifiée (ex : infections respiratoires
rations gouvernementaux contre les risques graves à coronavirus comme le syndrome respiratoire
épidémiques et biologiques naturels et provo­ aigu sévère (SAAS) en 2003 ou le middle-east respira­
qués (bioterrorisme) ont été élaborés et sont tory syndrom (MERS) au Moyen-Orient depuis 2012;
régulièrement actualisés. • d'une maladie infectieuse connue, mais dont l'inci­
• Cette organisation multidisciplinaire s'appuie dence augmente ou dont les caractéristiques cli­
sur une organisation territoriale zonale avec des niques ou évolutives se modifient dans un espace
centres hospitaliers référents identifiés dans ou dans un groupe de population donnée (ex : virus
chaque zone de défense civile. West Nile, Chikungunya, Zika, Ebola). C'est aussi le
• La prise en charge des cas suspects de cas des agents infectieux ayant une sensibilité modi­
maladie infectieuse émergente repose sur fiée aux anti-infectieux (ex : bactéries hautement
des procédures standardisées qui permettent résistantes à risque épidémique), ou présentant des
d'articuler de façon cohérente les mesures modifications antigéniques pouvant amener une
individuelles et collectives à appliquer : dépister, moindre efficacité des vaccins, ou une modification
protéger, prendre en charge, alerter et orienter. de la pathogénie du fait de l'acquisition de nouveaux
• Des stocks nationaux de médicaments ou de mécanismes pathogéniques comme la production
vaccins sont constitués pour faire face aux de toxine. Ces variants peuvent rapidement prévaloir
principales menaces sur la forme habituelle de la maladie.
• La veille épidémiologique internationale à la • dans une optique d'anticipation, il peut s'agir d'une
recherche de signaux émergents et la surveil­ maladie identifiée dont les conditions d'expansion
lance syndromique dans les services d'urgence sont réunies (ex : implantation d'Aedes albopictus,
sont indispensables. moustique vecteur de la dengue et du Chikungunya,
dans le Sud de la France).
La notion d'émergence est inhérente aux agents infec­
tieux transmissibles, en particulier ceux qui ont un
potentiel épidémique. L.:émergence peut résulter d'une
modification qualitative ou quantitative des caractéris­
tiques de l'agent infectieux, de la population touchée,
ou de son environnement.
L.:émergence d'une maladie infectieuse est un phéno­
mène dynamique et complexe qui résulte de l'interac­
FUE6-174-1 : Les trois éléments fondamentaux tion entre trois facteurs : l'hôte, l'agent biologique et
de la dynamique des maladies infectieuses l'environnement (FUE6-174-1).
Parmi les facteurs favorisant l'émergence de nouvelles
Agent
épidémies voire pandémies (ex : grippe A/H1N1 de 2009),
/ � les principaux sont :
• les changements environnementaux : modifications
Transmission �
/ climatiques, déforestation (exemple du virus Hendra),
pression de sélection antibiotique (exemple des bac­
Environnement ----------+ Hôte
téries multirésistantes)...
La transmission de l'agent résulte de l'interaction
entre ces éléments fondamentaux. • l'évolution démographique, l'urbanisation
Ces éléments évoluent ainsi que leur interaction. • la mondialisation des échanges (exemple de la
dissémination du VIH à partir de l'Afrique puis des

283
 UE6 - N ° 174 . . � .. ... .. . . - . .. ., .. '.

USA pendant les années 1970, et plus récemment de 4. BI0TERR0RISME

l'épidémie de choléra en Haili), les transports interna­
Le bioterrorisme se définit comme l'utilisation (ou la
tionaux (exemple de la diffusion d:tledes albopictus à menace d'utilisation) d'agents biologiques comme
travers le commerce des pneus) une arme, en vue d'induire une maladie ou la mort
• les contacts entre l'homme et la faune sauvage
chez les hommes, les animaux et/ou les plantes.
(exemples du SAAS transmis de la civette à l'homme Sous le terme «agent biologique», on regroupe des
en 2003, et de la transmission du VIH du singe à agents infectieux naturels (bactéries, virus, parasites,
l'homme au début du XX• siècle) ou les animaux champignons), les toxines qu'ils produisent, mais aussi
domestiques (exemple de la grippe aviaire) les agents infectieux génétiquement modifiés.
• les modifications économiques et sociales (exemple
de la désorganisation des systèmes de soins condui­
5. VEILLE SANITAIRE (CF. UE6 N° 142l
sant à la résistance de la tuberculose)
• les pratiques médicales (exemple de la transmission La veille sanitaire est assurée dans le monde par l'OMS,
à grande échelle du VHC en Egypte lors de cam­ en Europe par l'European Canter for Diseases Preven­
pagnes de traitement parentéral antibilharziose) tion and Contrai (ECDC) et en France par l'agence
L.:histoire de l'humanité a ainsi été émaillée d'infections Santé Publique France et ses structures régionales.
émergentes (exemple récent de la pandémie VIH) ou Elle consiste en une surveillance continue de l'état de
réémergentes (exemple des pandémies grippales ou santé de la population et la caractérisation précoce des
de la syphilis). Tout laisse penser que ces phénomènes risques sanitaires émergents. Cette veille comprend
d'émergence vont se poursuivre, ce qui justifie de une détection des événements inhabituels, via des
maintenir un dispositif de veille sanitaire efficace. sources informelles (comme les médias, les réseaux
sociaux ou les listes de discussion comme celle de la
Société de Pathologie Infectieuse de Langue Française
3. MALADIES HAUTEMENT TRANSMISSIBLES
[SPILF]) ou institutionnelles (comme les réseaux de
Le concept de maladie hautement transmissible (patho­ médecins sentinelles qui surveillent les infections res­
logie à haut potentiel infectieux) regroupe selon la défini­ piratoires, les Centres Nationaux de Référence [CNR]
tion de l'European Network of lnfectious Diseases (2009) qui surveillent la résistance de certains agents infec­
un ensemble de maladies infectieuses qui partagent des tieux, les déclarations obligatoires, et les signalements
caractéristiques communes : d'infections liées aux soins). Les signaux doivent être
• transmission interhumaine vérifiés puis analysés en termes de niveau de risque,
• létalité potentielle c'est-à-dire de gravité pour les individus et de risque
• contagiosité élevée de transmission dans la population. Toute émergence
• traitement inexistant ou d'efficacité incertaine d'un nouvel agent infectieux est analysée comme
• absence de vaccin potentiellement dangereuse. Si le niveau de risque est
Ces caractéristiques font peser un risque de diffusion considéré comme important, l'information est trans­
communautaire et/ou nosocomial qui nécessite la mise mise aux autorités (Direction Générale de la Santé,
en place de mesures de contrôle spécifiques. DGS) et aux professionnels de santé, notamment via le
Les agents infectieux, responsables des maladies sui­ Bulletin Epidémiologique Hebdomadaire (BEH). Selon
vantes, répondent à cette définition : le règlement sanitaire international, la DGS a pour mis­
• Fièvres hémorragiques virales (Ebola, Marburg, Crimée­ sion de signaler à l'OMS toutes les urgences sanitaires
Congo, Lassa) de portée internationale.
• Infections émergentes graves à coronavirus (SAAS Il est donc essentiel de disposer de signaux fiables.
et MERS) Un nouveau type de signal récemment développé est
• Tuberculose multirésistante (multidrug-resistant, MOR la surveillance syndromique (détection des tableaux
ou ultra-résistante, extensive/y drug-resistant, XDR) graves à manifestations respiratoires, neurologiques,
• Souches émergentes de grippe etc). Le système mis en œuvre par Santé Publique
• Variole et autres orthopoxvirus (ex : Monkeypox) France (surveillance sanitaire des urgences et des
• Peste (dans sa forme pulmonaire) décès, SurSAUd) permet la centralisation quotidienne
Qu'elles soient effectivement en émergence ou non, d'informations provenant à la fois des services d'ur­
ces maladies hautement transmissibles d'une part, gences (statistiques d'activité et nombre de cas de
ainsi que les agents biologiques du bioterrorisme pneumopathies, gastro-entérites etc.), des associa­
d'autre part, font partie intégrante des MIE. Ils sont tions SOS-médecins et des certificats de décès.

m
fréquemment rassemblés sous le terme d'agents du
risque épidémique et biologique (REB). En raison du
risque épidémique et de la possibilité de la diffusion
rapide de cas dans de nombreux pays, ces maladies
infectieuses font l'objet d'une surveillance épidémio­
Infections émergentes
logique mondiale par l'OMS : elles sont considérées
comme des urgences de santé publique de portée 1. MALADIES INFECTIEUSES ÉMERGENTES
internationale dans le cadre du nouveau règlement Près de 180 agents infectieux ont émergé dans les
sanitaire international (RSI) adopté en 2005. 50 dernières années. Parmi eux, les deux tiers sont
d'origine animale (zoonoses). Les principaux agents
infectieux émergents figurent dans le tableau TUE6-
174-1.

284
 Risgues émergents, b1oterrorisme, maladies hautement transmissibles UE6- N ° 174

TUl::6-174 1 : Principales maladies infectieuses de patients suspects d'être atteints d'une MIE haute­
émergentes ou réémergentes ment transmissible, qu'il s'agisse de cas sporadiques
ou d'une situation épidémique.
Principaux agents infectieux
Maladies
suspectés ou confirmés Étapes clés
Grippe aviaire, Myxovirus influenzae H5N1, Préparation et anticipation
grippe pandémique et futures souches porteurs
La prise en charge de patients infectés ou suspects
d'autres H et N
d'être infectés par une infection émergente hautement
SRAS, MERS-CoV Coronavirus transmissible doit être anticipée et pluridisciplinaire ;
services d'urgences et de secours (SAMU), services de
Fièvres Virus Ebola maladies infectieuses et réanimation, laboratoires, CNR,
hémorragiques Virus Marburg pharmacies, services administratifs des hôpitaux, ARS
virales Virus de Lassa et Santé Publique France. La réalisation d'exercices
Virus Crimée-Congo grandeur nature est utile. La continuité des soins des
Encéphalites virales Virus West Nile patients doit être anticipée ainsi qu'une réorganisation
Virus Nipah des établissements adaptée à l'ampleur de l'épidémie
Virus Hendra (déprogrammation, mise en place de secteurs d'isole­
ment, renfort en personnels, gestion de l'absentéisme).
Arboviroses Virus Chikungunya Ces plans justifient l'affectation de moyens humains et
transmises par Virus de la dengue matériels nécessaires à leur bon fonctionnement.
Aedes aegyptii et Virus zika
Aedes a/bopictus Prise en charge et procédures standardisées
Les MIE ont une expression clinique variable selon la
Infections VHC
pathologie : respiratoire, neurologique, rhumatolo­
sexuellement Syphilis
gique... et ont des modalités de transmission spéci­
transmises Lymphogranulomatose
vénérienne fiques : vectorielle, respiratoire, ou féco-orale.
Lors des alertes nationales, une définition des cas
Syndrome E. coli 0157H7 suspects, possibles et confirmés de maladie hau­
hémolytique et tement transmissible est élaborée et diffusée par la
urémique Direction Générale de la Santé par l'intermédiaire des
ARS. Cette définition prend en compte les symptômes
Tuberculose MOR, Mycobacterium tuberculosis de la maladie et les conditions d'exposition (séjour à
XDR résistants aux antibiotiques de l'étranger, délai d'incubation). Elle est régulièrement
1"' ligne
actualisée en fonction de l'évolution des connais­
Infections graves à C. difficile 027 hypervirulent sances cliniques et épidémiologiques.
Clostridioides difficile La prise en charge des cas suspects répond à un
double objectif :
Bactéries Entérobactéries productrices de • assurer une prise en charge précoce et efficace d'un
hautement carbapénémase, entérocoques patient suspect, dans un but diagnostique, théra­
résistantes (BHR) résistant aux glycopeptides peutique et de prévention de la transmission
Encéphalopathie Prion • protéger les autres patients, les soignants et l'en-
spongiforme bovine semble de la communauté
Pour ce faire, les cas suspects, après validation par
MOR : multirésistante, XDR : ultrarésistante Santé Publique France, doivent être transférés par le
SAMU avec les moyens de protection nécessaires vers
2. PRINCIPES DE PRISE EN CHARGE IPOUR un centre référent. Chaque région dispose d'au moins
INFORMATION, HORS PROGRAMME) un établissement de santé de référence (ESR). Dans
un service spécialisé disposant de tous les moyens
Organisation générale nécessaires, le patient sera isolé, pris en charge et
Afin d'anticiper et de faire face à une éventuelle épi­ prélevé pour confirmer ou infirmer le diagnostic. Les
démie liée à une infection émergente, des plans gou­ prélèvements biologiques et microbiologiques, limités,
vernementaux (plan SRAS, plan pandémie grippale, seront adressés sous triple emballage au laboratoire
plan de lutte contre les bactéries multirésistantes) ont de niveau de sécurité biologique 3. Ces prélèvements
été élaborés et sont régulièrement actualisés. Ces visent à rechercher des diagnostics différentiels et à
plans, qui reposent sur une gestion interministérielle, confirmer le diagnostic. Parallèlement, le signale­
ont pour objectifs de proposer une réponse coor­ ment immédiat aux autorités de tutelle (ARS et Santé
donnée et rapide susceptible de limiter la diffusion et Publique France) permet la mise en place d'une inves­
de réduire l'intensité et les conséquences d'une MIE tigation épidémiologique et de mesures de protection
sur la population. Chaque établissement de santé doit autour du cas suspect.
élaborer, dans le cadre du plan blanc, des procédures
lui permettant d'aménager un circuit, des locaux et une Etablissement de santé de référence (ESR)
organisation dédiés, immédiatement reconvertibles de Les ESR ont pour mission d'organiser sur leur zone la
leur usage habituel vers la prise en charge adéquate gestion d'une alerte épidémique : diffusion des plans,

285
 UE6 - N ° 174 • • a "' A • A
. . .. . . .

coordination des moyens zonaux, accueil des malades 2006. Ministère de la Santé et des Solidarités. Dispo­
suspects et infectés lorsqu'il y a peu de cas, formation et nible sur www.sante.gouv.fr/variole-et-pox-virus.html
information, relation avec les tutelles. Ils disposent d'un
circuit d'accueil dédié, de personnels médicaux et para­ 2. AUTRES SOURCES D'INFORMATIONS
médicaux formés, de chambres individuelles avec sas
• Institutions internationales
et/ou de chambres à pression négative, d'un laboratoire
· OMS : http://www.who.int
de niveau de sécurité P3, et de procédures validées.
· Eurapean Centers for Diseases Contrai : http://www.
Cellule de crise et communication ecdc.europa.eu
En cas d'épidémie liée à un agent infectieux émergent, · Centers for Diseases Contrai and Prevention (USA) :
différentes cellules de crise nécessaires à la coordina­ www.cdc.gov
tion des actions doivent être activées au niveau central et • Institutions nationales
dans chaque établissement concerné. Une stratégie de · Santé Publique France: invs.santepubliquefrance.fr
communication efficace à destination des professionnels · BEH : invs.santepubliquefrance.fr
de santé et du grand public doit être mise en place. · Haut conseil de la santé publique (HCSP) : http://

m
www.hcsp.fr/
• Organismes et sociétés savantes
· Site de la Fédération Française d'lnfectiologie :
Bioterrorisme www.infectiologie.com
· Promed : http://www.promedmail.org
Les principaux agents biologiques utilisables dans un
Pour en savoir plus
contexte terroriste ont été classés en 3 catégories par
les CDC (Centers for Disease Contrai and Prevention)
en fonction de leur niveau de risque, les plus prioritaires 1 Ur l, 1 fi ;,, : Class1f1cat1on des pnncIpaux agents
(niveau A) correspondant à des maladies létales et hau­ biologiques (par ordre décroissant de nsque ;
tement transmissibles ou faciles à disséminer. Cette en gras les agents infectieux à connaître)
classification est actuellement unanimement reconnue
(TUEô-174-2). En dépit de propriétés différentes, ces Catégorie A
agents biologiques ont des points communs. Certains Bacil/us anthracis ; Yersinia pestis ; Francise/la
peuvent par exemple être dispersés sous forme d'aéro­ tularensis
sols de particules de 1 à 5 µm de diamètre qui sont sus­ Virus de la variole ; Filovirus {Ebola, Marburg) ;
ceptibles de rester en suspension dans l'air plusieurs Arenavirus (Lassa, Junin)
heures et, en cas d'inhalation, de parvenir jusqu'aux Toxines de Clostridium botulinum
alvéoles pulmonaires. Les autres voies de contamina­ (toxines botuliques)
tion possibles sont digestives (ingestion d'eau ou d'ali­ Catégorie B
ments) et percutanées. On distingue classiquement
Coxiella burnetii ; Bruce/la spp. ; Burkholderia ma/lei
les agents létaux (Bacil/us anthracis, Yersinia pestis, et pseudomallei
variole ... ) et les agents incapacitants (Coxiella burnetii, Alphavirus (encéphalites équines du Venezuela, de
Bruce/la, entérotoxine B staphylococcique ...). l'Est et de l'Ouest)
Ricins ; toxine epsilon de Clostridium perfringens ;
entérotoxine B staphylococcique
Pathogènes transmis par l'eau et les aliments
Salmonella spp. ; Shigella dysenteriae ; Escherichia coli
4 Sources d'information
O157:H?; Vibrio cholerae; Cryptosporidium parvum
Catégorie C = maladies infectieuses émergentes
faciles à disséminer
1. SOURCES D'INFORMATIONS SUR LES
ALERTES EN COURS Virus Nipah ; Hantavirus
• DGS urgent : https://dgs-urgent.sante.gouv.fr, les pro­
fessionnels de santé peuvent s'abonner à la liste de
- http://ansm.sante.fr/Dossiers-thematiques/Biotox-Piratox-Pira­
diffusion. tome/Liens-utiles-Biotox/
• Ministère de la santé : www.sante.gouv.fr, la rubrique - Leport Catherine et Guégan Jean-François (sous la direction
«Les Dossiers» contient des informations et des liens de), Les maladies infectieuses émergentes : état de la situation
régulièrement actualisés sur chacune des maladies et perspectives, La Documentation française (2011), accessible
émergentes (ex : Chikungunya, Dengue, Ebola, grippes, sur le site du HCSP.
MERS-CoV) accessibles par une liste alphabétique. - définition des cas possibles d'infection par le MERS-CoV: http://
• Accès aux principaux plans de gestion et aux procé­ invs.santepubliquefrance.fr/content/download/87670/321570/
version/18/file/Mers_CoV_Definition_de_cas_septembre_201 B.
dures spécifiques de prise en charge sur le site du
pdf
Ministère de la Santé
- définition des cas possibles de fièvre Ebola en 2014 : http://
· Plan national de prévention et de lutte «Pandémie www.hcsp.fr/explore.cgi/avisrapportsdomaine?clefr=458
grippale», 2011, www.sante.gouv.fr/plan-national-de­ - procédures du COREB sur la prise en charge des principales
prevention-et-de-lutte-pandemie-grippale-2011 maladies hautement transmissibles : http://www.infectiologie.
· Plan national de réponse à une menace de variole, com/fr/referentiels-procedures.html

286
 UE7
N ° 186

Objectifs Bases pour comprendre

• Connaître les principales causes d'une fièvre
prolongée.
• Savoir développer l'enquête étiologique. 1. DÉFINITIONS
• Fièvre et fièvre aiguë:Cf. item UE6-144
• Fièvre prolongée ou persistante : évolution
Points importants � 21 jours.
• Température � 38°C (38,3°C le soir) + durée • Fièvres récidivantes (ou récurrentes) : les épisodes
� 3 semaines. fébriles surviennent de façon répétée, espacés d'in­
tervalles libres sans fièvre allant de quelques jours à
• l'.interrogatoire et l'examen physique, si
plusieurs mois.
besoin répétés, sont les deux étapes clés du
diagnostic étiologique. Conditions de prise de la température : idéalement à
• La stratégie de prise en charge d'un patient distance des repas et après 20 minutes de repos. Les
atteint d'une fièvre prolongée doit être voies axillaire ou buccale sont habituellement utilisées :
méthodique et persévérante. Elle s'appuie sur la température mesurée doit être majorée de 0,5°C
les données cliniques et l'usage raisonné des pour obtenir la température centrale. La voie tympa­
examens paracliniques. nique peut être mise en défaut en cas d'obstruction du
• 10 % des fièvres prolongées restent sans conduit auditif externe (bouchon de cérumen). En cas
étiologie identifiée, et nécessitent alors la de fièvre prolongée il est indispensable que la tempéra­
surveillance du patient. ture corporelle soit bien prise.

2 Étiologies
Trois grands groupes dominent les étiologies : les
infections, les cancers et hémopathies, les maladies
inflammatoires chroniques.

1. INFECTIONS 1,0 % DES ÉTIOLOGIES)

Infections bactériennes
• Endocardites infectieuses
• Tuberculose
• Foyers suppurées et infections d'organes
creux : fièvre souvent récidivante. Sont à rechercher
des foyers dentaires, sinusiens, urinaires (obstacles,
malformations, matériel, lithiases), digestifs (sigmoï­
dite, cholécystite...), infections de prothèse articu­
laire.
• Bactéries intracellulaires : fièvre Q, brucellose,
maladie de Whipple, mycobactéries non tubercu­
leuses (immunodéprimés).
Infections virales
• VIH
• EBVetCMV
Infections fongiques
Candidoses systémiques (surtout si : immuno­
déprimés, cathéters centraux, malades de réanimation)
• Cryptococcose, histoplasmose, aspergillose inva­
sive (surtout chez les patients immunodéprimés, notam­
ment hémopathie maligne)
Infections parasitaires
• Autochtones : toxoplasmose, leishmaniose viscé­
rale (Sud de la France)
• Tropicales : Amoebose hépatique, paludisme (fièvre
récurrente si Plasmodium ovale ou Plasmodium vivax),
leishmaniose viscérale.

287
 UE7 - N ° 186

2. AFFECTIONS MALIGNES (20 À 30 % DES CAS) Contexte psychiatrique souvent difficile à percevoir
• Cancers solides (rein, ovaire, foie, estomac, pan­ chez un(e) patient(e) qui s'injecte le plus souvent des
substances très diverses provoquant notamment des
créas, colon, thyroïde, neuroblastome chez l'enfant)
suppurations itératives. La flore bactérienne souvent
• Lymphomes, leucémies aiguës
polymorphe attire l'attention (par opposition aux furon­
culoses et abcès cutanés multiples liés à Staphylo­
3. MALADIES INFLAMMATOIRES SYSTÉMIQUES coccus aureus).
ET FIÈVRES D'ORIGINE INFLAMMATOIRE
(10 % DES CAS)
9. DYSRÉGULATION THERMIQUE AUTONOME
• Maladie de Horton : cause de fièvre d'origine Femme jeune le plus souvent, dont la température ne
inflammatoire la plus fréquente au-delà de 60 ans dépasse pas 38°C, avec examen clinique normal, état
• Lupus érythémateux disséminé (femme jeune), périar­ général conservé et absence complète de syndrome
térite noueuse (arthromyalgies, multinévrite), maladie inflammatoire biologique. Ce décalage thermique, noté
de Still (polynucléose, hyperferritinémie), maladie volontiers à l'effort, succède souvent à une virose
périodique, syndrome d'hyper-lgD banale. l'.évolution est bénigne et ne nécessite pas
• Arthropathies microcristallines (goutte, chondro­ d'investigations supplémentaires.
calcinose) : atteintes le plus souvent polyarticulaires
symptomatiques, fièvre récidivante
• Maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI)

4. CAUSES MÉDICAMENTEUSES 3 Enquête étiologique

La fièvre survient en général entre 7 et 28 jours après l'in­
C'est une étape essentielle. La diversité des causes
troduction d'un nouveau traitement, mais peut survenir
possibles impose un interrogatoire et un examen phy­
jusqu'à 6 mois après l'introduction du médicament. Tous
sique particulièrement méthodiques et exhaustifs : le
les aspects de courbe thermique sont possibles, de la
moindre petit signe peut avoir son importance.
fébricule à la fièvre hectique, élevée, d'allure infectieuse.
Une hyperéosinophilie n'est présente que dans 20 %
des cas. Les médicaments principalement en cause 1. INTERROGATOIRE
sont: On évalue le contexte :
· Antibiotiques (B-lactamines, rifampicine ...) • immunodépression
· Anti-épileptiques • antécédents personnels : cancers, notion d'infec­
· Anti-arythmiques ... tions à répétition (notamment ORL, bronchopulmo­
Il s'agit le plus souvent d'un diagnostic d'élimination. naires ou cutanées) pouvant orienter vers un déficit
La normalisation de la courbe thermique après inter­ immunitaire, antécédents chirurgicaux, implantation
ruption du traitement suspecté confirme le diagnostic. de matériaux étrangers (ostéosynthèse, prothèses
Il existe une forme particulière, le DRESS syndrome articulaires ou valvulaires)
(Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symp­ • antécédents familiaux : cancers, déficits immuni­
toms), particulièrement grave et imposant un diagnostic taires, maladies auto-immunes
rapide pour interrompre le médicament en cause, sous • les prises médicamenteuses et la chronologie
peine d'une évolution possible vers la défaillance multi­ d'introduction des traitements
viscérale et le décès. Le DRESS syndrome régresse en • les gestes dentaires, les procédures médicales inva­
général en plusieurs semaines après l'arrêt du médica­ sives éventuelles
ment incriminé. • profession ou activités de loisir : exposition aux ani­
maux ou à leurs excréments (oiseaux, chauve-souris),
5. ENDOCRINOPATHIES (HYPERTHYROÏDIE) aux eaux usées, milieu de soins (exposition à la tuber­
culose)
• notion de contage, notamment tuberculeux, y com­
6. MALADIE THROMBO-EMBOLIQUE pris ancien
• antécédents de séjour en zone tropicale
7. HÉMATOME PROFOND prise de toxiques
• pratiques sexuelles (partenaires multiples ou occa-
Surtout en contexte d'anticoagulation. sionnels)

8. FIÈVRES FACTICES 2. ON APPRÉCIE LES CARACTÉRISTIQUES DE

Thermopathomimie LA FIÈVRE (COURBE THERMIQUE OU RELEVÉ
La prise de température est falsifiée (bénéfices secon­ PRÉCIS):
daires: adolescents, adultes souvent proches du milieu • Date de début
médical). La prise de température sous contrôle d'un • Mode de début : brutal après un événement particu­
soignant peut être mal vécue. Une prise de tempéra­ lier, ou insidieux
ture sur urines venant d'être émises peut permettre de • Le caractère récurrent éventuel (voir causes habi­
mettre en évidence les discordances. tuelles dans le tableau TUE7-186-1)
• Traitements déjà suivis (antibiotiques, anti-inflamma­
Syndrome de Münchhausen toires) et leur efficacité

288
 .. ' '' , .. .. UE7- N ° 186

TUFf 186 1 : Principale s causes de fièvre TUE7 18( 2: Bilan de première intention en
récurrente l'absence de point d'appel évident
Infection canalaire : pyélonéphrite, infection des Biologie non Numération, formule sanguine,
voies biliaires, infection intestinale (diverticulite, microbiologique numération plaquettaire
sigmoïdite) lonogramme sanguin
Foyer infectieux profond : dents, sinus, abcès C alcémie
intra-abdominal Urémie, créatininémie
Infection sur matériel étranger : cathéter ou Bilan hépatique
chambre implantable, matériel d'ostéosynthèse, Bandelette urinaire (sang,
prothèse articulaire ou valvulaire leucocytes, nitrites, protéinurie)
Electrophorèse des protéines
Paludisme, borréliose à Borrelia recurrentis plasmatiques
TSH
On évalue le retentissement sur l'état général, et on CPK, LDH
interroge le patient sur les signes associés (le moindre C RP
symptôme peut avoir son importance, et le médecin Examens micro­ • Hémocultures répétées (en
doit interroger explicitement le patient sur l'existence biologiques précisant qu'on suspecte une
ou non de ces signes, appareil par appareil). endocardite, pour bénéficier de
cultures prolongées)
3. EXAMEN PHYSIQUE · Sérologies : VIH, EBV, CMV,
En l'absence de signes fonctionnels orientant directe­ toxoplasmose
ment le diagnostic, l'examen physique doit être particuliè­ Imagerie · Radiographie pulmonaire
rement rigoureux et complet (téguments, muqueuses... ). • Panoramique dentaire
Notamment, la recherche d'adénopathie(s) et/ou de · Echographie abdominale
masse palpable est primordiale. (recherche de masse suspecte,
d'adénopathies profondes)
4. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
En l'absence de point d'appel évident, on procède TUE7 186 3 : Examens de deuxième intention si
habituellement en plusieurs étapes (tableaux TUE?- toujours aucune orientation après la 1,e l igne
186-2 et TUE?-186-3). d'investigations
Le bilan de 1'0 intention peut être réalisé par le médecin Biologie non Dosages d'anticorps : anticorps
généraliste (TUE?-186-2). microbiologique anti-nucléaires, ANCA
En l'absence d'étiologie identifiée, un avis spécialisé Examens micro­ • Crachats ou tubages gastriques
rapide est indispensable. Un bilan de 2° intention sera biologiques à la recherche de BAAR
alors programmé (TUE?-186-3). · Sérologies plus larges selon
l'anamnèse (Legionella, Coxiella
burnetii, Bartonella, ...)
Imagerie · Echographie cardiaque,
écho-doppler veineux, scanner
thoraco-abdomino-pelvien, voire
un TEP-scan
Biopsies · Biopsie ostéomédullaire avec
tissulaires myéloculture
· Bilan de Horton dont
éventuellement une biopsie
d'artère temporale si> 60 ans

La moindre piste conduira à la demande d'examens

plus ciblés. Dans un certain nombre de cas (environ
10 %), et malgré un bilan le plus exhaustif possible, la
fièvre peut rester inexpliquée et justifie alors une sur­
veillance régulière par un spécialiste.

Pour en savoir plus

- Harrison's Principles of Internai Medicine, 18th Ed, 2011, Chapter
16 : "Fever and Hyperthermia".

2E�
 1
UE7
N ° 187

Objectifs 1 Bases pour comprendre

• Connaître les situations d'urgence et les grands
principes de la prise en charge. On distingue plusieurs catégories d'immunodépres­
• Connaître les principes de la prise en sion (TUE?-187-1):
charge en cas de fièvre aiguë chez un patient • Neutropénie : entraîne à un déficit du système immu­
neutropénique. nitaire inné dans ses fonctions de phagocytose et de
• Connaître les principes de prévention des infec­ présentation d'antigènes. Cette situation est essen­
tions chez les patients immunodéprimés. tiellement due à des traitements myélo-toxiques,
notamment les chimiothérapies. Une altération des
barrières muqueuses (mucite) et cutanées (présence
de cathéters) est souvent associée.
Points importants
• Déficits de l'immunité humorale : ils correspondent
• Situation clinique fréquente, potentiellement à un déficit de production des anticorps (ou immu­
grave, qui requiert souvent un avis spécialisé noglobulines, produits par les lymphocytes B du
ou du médecin référent. système immunitaire adaptatif). Causes principales :
• L'.analyse du type d'immunodépression déficit immunitaire commun variable, hémopathies
est importante. lymphoïdes
• Trois urgences thérapeutiques : neutropénie • Déficit de l'activation du complément : les protéines
fébrile, fièvre chez l'asplénlque, sepsis/choc du complément complètent l'action des anticorps en
septique. facilitant la phagocytose (par opsonisation), le chimio­
• La présence d'une immunodépression impose tactisme leucocytaire, et en exerçant une action
de prendre en compte la possibilité d'une microbicide (complexe d'attaque membranaire). Un
Infection opportuniste. déficit de son activation diminue l'immunité humorale.
• Toute neutropénie fébrile (fièvre chez un • Déficits de l'immunité cellulaire : ils correspondent à
sujet dont la pathologie oncohématologique un déficit qualitatif ou quantitatif des lymphocytes T du
est traitée par chimiothérapie, ou chez qui système immunitaire adaptatif (causes : immunosup­
a été récemment instauré un médicament presseurs, hémopathies, greffe de cellules souches
potentiellement responsable d'agranulocytose, hématopoïétiques ou d'organe solide, infection à VIH ...);
autres neutropénies) nécessite une • Déficits plus sélectifs :
antibiothérapie en urgence. · certaines situations ou états pathologiques
La symptomatologie de la neutropénie fébrile induisent certains déficits sélectifs et aboutissent
est pauvre du fait de l'absence d'effecteurs à une susceptibilité pour certaines infections.
phagocytaires, et donc de foyer franc. Par exemple: le déficit en fractions du complément,
favorise les infections invasives à bactéries encap­
Toute fièvre chez un asplénlque doit être
sulées ; la splénectomie ou l'asplénie combine
traitée par une antibiothérapie probabiliste
par céphalosporine de 3° génération (après un déficit lymphocytaire B, un déficit humoral et
une altération du complément et de l'opsonisation
hémocultures) du fait du risque d'infection
fulminante à pneumocoque. d'autres pathologies courantes, telles que le diabète,
l'insuffisance rénale chronique, l'éthylisme, la cir­
• Une fièvre dans les autres situations
rhose sont associées à un risque infectieux accru ;
d'immunodépression est surtout une urgence
· les biothérapies bloquent spécifiquement certaines
diagnostique.
molécules effectrices du système immunitaire.
• Correction si possible du déficit immunitaire. Par exemple : les anti-TNFa et d'autres anticorps
• Importance des stratégies prophylactiques monoclonaux bloquent certain.e.s cytokines ou
vaccinales et médicamenteuses. récepteurs à la surface des cellules effectrices de
l'immunité.

L'immunodépression a 3 conséquences :
• l'impossibilité de mettre en place une réponse
Immunitaire adaptée vis-à-vis d'agents infectieux
endogènes ou exogènes,
• des signes cliniques minorés rendant difficile l'appré­
ciation de la gravité clinique qui peut être sous-estimée,
• la possibilité d'une multiplication plus rapide du ou
des agent(s) infectieux en cause.
Retenir que
• toute fièvre aiguë chez un malade immunodéprimé
est donc une URGENCE DIAGNOSTIQUE en raison
de la GRAVITÉ potentielle.
• toute fièvre aiguë chez un malade immunodéprimé
est infectieuse jusqu'à preuve du contraire.

291
TUE?-187-1 : Principales situations d'immunodépression et principaux agents infectieux en cause
Mécanisme Étiologie Sites infectieux Principaux pathogènes (non exhaustif)
Neutropénie ·
Leucémies · Poumons Précoces:
·Chimiothérapies · Périnée · BGN (E. coli, P. aeruginosa,
·
Radiothérapie · Peau Klebsiella spp.)
·
Aplasie médullaire/ · Cavité buccale · CGP (S. aureus ou à coagulase négative,
allogreffe de cellules et sphèreORL Streptococcus spp.)
souches hématopoïétiques · Tube digestif · HSV (mucite)
Anomalies · Chimioradiothérapie Infections fongiques invasives
fonctionnelles: · Granulomatoses (Candida spp., voire Aspergillus spp.
PNN, macrophages chroniques familiales en cas d'agranulocytose prolongée)
Hypogamma­ · Acquise le plus souvent: · Poumons • Pneumocoque au 1°' plan
globulinémie myélome, maladie de · SphèreORL · Haemophi/us influenzae
Waldenstrôm, LLC, LNH, · Tube digestif · Méningocoque
chimiothérapie,
syndrome néphrotique
· Déficit immunitaire
commun variable
· Agammaglobulinémie
congénitale
Asplénie · Post-chirurgicale · Poumons
• Fonctionnelle: • Sang
drépanocytose
homozygote, lupus,
PR, amylose
Déficits du · Congénitaux • Méninges Méningocoque (infections à répétition)
complément · Sang
Déficits de • Infection à VIH (lymphocytes · Méninges Bactéries opportunistes:
l'immunité cellulaire T CD4+ < 200/mm3) · SNC • Listeria
· Corticothérapie prolongée · Œil · Salmonella spp.
· Immunosuppresseurs · Poumons · Mycobactéries (tuberculeuses et atypiques)
· Période post- · Sang ... · Nocardia spp.
transplantation · Legionella spp.
(cellules souches Champignons:
hématopoïétiques, · Pneumocystis jiroveci
organe solide) • Cryptococcus neoformans
· LLC, maladie de Hodgkin Parasites:
· Déficits congénitaux · Toxoplasma gondii
Virus:
· Herpesviridae, HPV, JC virus, BK virus
PNN, polynucléaires neutrophiles ; LLC, leucémie lymphoîde chronique ; LNH, lymphome non-Hodgkinien ; SNC, système nerveux
central ; PR, polyarthrite rhumatoîde.

l!I Identifier les situations d'urgence La neutropénie est le plus souvent secondaire à une

IÎI et planifier leur prise en charge chimiothérapie anticancéreuse avec un délai d'appa­
rition de 2 à 10 jours en fonction des chimiothérapies.
Les étiologies principales sont résumées dans TUE?-
1. FIÈVRE DU PATIENT NEUTROPÉNIQUE 187-2.
La fièvre chez un patient neutropénique nécessite une
démarche diagnostique codifiée et un traitement rapide: TUE?-187-2: Principales étiologies des
URGENCE DIAGNOSTIQUE et THERAPEUTIQUE en neutropénies fébriles(< 500 PNN/mm3)
raison du risque d'évolution rapide vers un choc septique • Chimiothérapies antinéoplasiques
qui peut être fatal. • Hémopathies malignes (leucémies aiguës),
Le terme de neutropénie s'applique en-dessous de syndromes myélodysplasiques, phase
1500/mm3 polynucléaires neutrophiles (PNN). t.:urgence initiale de l'allogreffe de cellules souches
infectieuse concerne le seuil de PNN < 500/mm3, hématopoïétiques, aplasie médullaire
notamment si les PNN sont inférieurs à 100/mm3• Les • Radiothérapie
neutropénies fébriles sont donc définies par: · Intolérance médicamenteuse: toxicité directe ou
• PNN < 500/mm3, mécanisme immuno-allergique
• et fièvre : une mesure de température ;,: 38,3° C, ou · Causes congénitales
2 prises de température � 38° C à 1 heure d'intervalle. · Neutropénies cycliques
 F.1èvre chez un patient 1mmunodéririmé UE7- N ° 187

La chimiothérapie antinéoplasique est également sou­ TUE7-187-3: Principales catégories de

vent responsable de lésions de la muqueuse du tube neutropénies f ébriles
digestif. De plus, la neutropénie déséquilibre les inte­
ractions avec la flore bactérienne et fongique hébergée Neutropénie Proportion de
Diagnostic
par tout individu (microbiote). Le tube digestif étant fébrile patients (%)
l'organe le plus richement colonisé par cette flore D'origine Foyer infectieux 60
naturelle, les translocations bactériennes (= passage indéterminée absent ou inconnu
d'agents infectieux du microbiote dans le sang) les plus Agent infectieux
fréquentes ont pour origine le tube digestif. inconnu
D'autre part, de nombreux patients sont porteurs de Cliniquement Foyer infectieux 10
cathéters veineux centraux, qui favorisent les infec­ documentée identifié
tions à point de départ cutané. Agent infectieux
Les 3 portes d'entrée les plus fréquentes sont donc identifié ou non
• Le tube digestif dans son ensemble (de la cavité Microbiolo- Porte d'entrée ou 30
buccale jusqu'à l'anus) giquement foyer infectieux
• La peau, les cathéters veineux centraux documentée identifié(e) ou non
• Les poumons. Agent infectieux
L.:examen clinique est souvent pauvre chez un patient identifié (95 %
neutropénique fébrile, du fait de l'absence de foyer des cas sur
inflammatoire. hémocultures)
La fièvre est donc souvent la principale, voire la seule
manifestation de l'infection.
Des signes fonctionnels ou physiques mineurs peuvent TUE7-187 4: Agents infectieux les plus
fréquemment responsables d'infections chez
être révélateurs d'une infection déjà évoluée.
un patient neutropénique
La présence d'un sepsis marque l'urgence absolue et
la nécessité d'une orientation rapide vers une unité de Bactéries
soins intensifs. Entérobactéries Fréquentes. Origine digestive
De la même façon, l'interprétation des examens com­ dont ou urinaire, rarement
plémentaires peut poser problème : Escherichia coli, respiratoire. Bactéries souvent
• 40 % des patients neutropéniques avec pneumonie Klebsiella spp. multi-résistantes du fait des
ont une radiographie thoracique normale au début antibiothérapies itératives et de la
de la fièvre, et l'auscultation est en général normale. transmission croisée
• La pléiocytose peut manquer dans le LCS en cas Pseudomonas Assez fréquent. La colonisation
de méningite. aeruginosa du tube digestif ou des voies
• La leucocyturie est souvent absente dans les infec- respiratoires précède l'apparition
tions urinaires. des bactériémies et des
La fréquence et la gravité des infections sont propor­ infections.
tionnelles à Staphylococcus Origine cutanée et/ou cathéters
• La profondeur de la neutropénie : le risque infec­ aureus veineux centraux
tieux est important si PNN < 500/mm3 ; il est majeur Staphylocoques Très fréquent (cathéter), souvent
si PNN < 100/mm3• coagulase multirésistants. Bactériémie de
• La durée : risque infectieux important pour une neu­ négative bon pronostic.
tropénie > 1 semaine (on peut prévoir la durée de
neutropénie en fonction du type de chimiothérapie Champignons et levures
et de l'hémopathie sous-jacente). Candida spp. Candidoses buccales quasi­
• La rapidité d'installation de la neutropénie. systématiques. Colonisation
Les fièvres survenant chez le neutropénique se répar­ digestive fréquente. Candidémie
tissent en 3 catégories (TUE?-187-3) et localisations profondes (foie,
rate) chez les patients traités
pour leucémie aigues et/ou par
allogreffe de cellules souches
hématopoïétiques.
Aspergillus, Contamination aérienne.
mucorales Atteinte pulmonaire et sinusienne
Survenue en cas de neutropénie
prolongée.
Virus
Herpesviridae Fréquent, précoce. Associé à la
mucite.
 un P.atient 1mmunodéprimé

:..a chimiothérapie antinéoplasique est également sou­ 1UE7187-3: Principales catégories de

•,'ent responsable de lésions de la muqueuse du tube neutropénies fébriles
digestif. De plus, la neutropénie déséquilibre les inte­
ractions avec la flore bactérienne et fongique hébergée Neutropénie Proportion de
Diagnostic
par tout individu (microbiote). Le tube digestif étant fébrile patients (%)
l'organe le plus richement colonisé par cette flore D'origine Foyer infectieux 60
naturelle, les translocations bactériennes (= passage indéterminée absent ou inconnu
d'agents infectieux du microbiote dans le sang) les plus Agent infectieux
fréquentes ont pour origine le tube digestif. inconnu
D'autre part, de nombreux patients sont porteurs de Cliniquement Foyer infectieux 10
cathéters veineux centraux, qui favorisent les infec­ documentée identifié
tions à point de départ cutané. Agent infectieux
Les 3 portes d'entrée les plus fréquentes sont donc : identifié ou non
• Le tube digestif dans son ensemble (de la cavité Microbiolo- Porte d'entrée ou 30
buccale jusqu'à l'anus) giquement foyer infectieux
• La peau, les cathéters veineux centraux documentée identifié(e) ou non
• Les poumons. Agent infectieux
l..'.examen clinique est souvent pauvre chez un patient identifié (95 %
neutropénique fébrile, du fait de l'absence de foyer des cas sur
inflammatoire. hémocultures)
La fièvre est donc souvent la principale, voire la seule
manifestation de l'infection.
Des signes fonctionnels ou physiques mineurs peuvent TUE7-187 4: Agents infectieux les plus
être révélateurs d'une infection déjà évoluée. fréquemment responsables d'infections chez
La présence d'un sepsis marque l'urgence absolue et un patient neutropénique
la nécessité d'une orientation rapide vers une unité de Bactéries
soins intensifs. EntérobactériesFréquentes. Origine digestive
De la même façon, l'interprétation des examens com­ dont ou urinaire, rarement
plémentaires peut poser problème : Escherichia coli,
respiratoire. Bactéries souvent
• 40 % des patients neutropéniques avec pneumonie Klebsiella spp.multi-résistantes du fait des
ont une radiographie thoracique normale au début antibiothérapies itératives et de la
de la fièvre, et l'auscultation est en général normale. transmission croisée
• La pléiocytose peut manquer dans le LCS en cas Pseudomonas Assez fréquent. La colonisation
de méningite. aeruginosa du tube digestif ou des voies
• La leucocyturie est souvent absente dans les infec- respiratoires précède l'apparition
tions urinaires. des bactériémies et des
La fréquence et la gravité des infections sont propor­ infections.
tionnelles à Staphylococcus Origine cutanée et/ou cathéters
• La profondeur de la neutropénie : le risque infec­ aureus veineux centraux
tieux est important si PNN < 500/mm3 ; il est majeur
Staphylocoques Très fréquent (cathéter), souvent
si PNN < 100/mm3 • coagulase multirésistants. Bactériémie de
• La durée : risque infectieux important pour une neu­ négative bon pronostic.
tropénie > 1 semaine (on peut prévoir la durée de
neutropénie en fonction du type de chimiothérapie Champignons et levures
et de l'hémopathie sous-jacente). Candida spp. Candidoses buccales quasi­
• La rapidité d'installation de la neutropénie. systématiques. Colonisation
Les fièvres survenant chez le neutropénique se répar­ digestive fréquente. Candidémie
tissent en 3 catégories (TUE?-187-3) et localisations profondes (foie,
rate) chez les patients traités
pour leucémie aigues et/ou par
allogreffe de cellules souches
hématopoïétiques.
Aspergillus, Contamination aérienne.
mucorales Atteinte pulmonaire et sinusienne
Survenue en cas de neutropénie
prolongée.
Virus
Herpesviridae Fréquent, précoce. Associé à la
mucite.

293
 UE7 - N ° 187 ....
Les bactéries Gram positif sont impliquées dans 2/3 des lever des hémocultures couplées simultanées en
cas, et les bactéries Gram négatif dans le tiers restant. périphérie fil sur le cathéter veineux central (mesure
La majorité des infections à bactéries Gram positif du temps différentiel de pousse : une infection du
sont dues à des staphylocoques coagulase négative cathéter est probable si la culture est plus précoce­
dont le point de départ est généralement le cathéter ment positive (d'au moins 2 h) pour le flacon prélevé
veineux central. Ces agents infectieux ne sont pas res­ sur le cathéter)
ponsables d'infections rapidement fatales ; un retard • Bandelette urinaire + ECBU (même en l'absence de
dans l'instauration de !'antibiothérapie n'est générale­ leucocyturie)
ment pas préjudiciable. 15 % des infections sont dues • Coproculture dans certains cas, et/ou recherche de
à 3 bactéries Gram positif (S. aureus, streptocoques Clostridioides difficile
oraux et pneumocoque) responsables d'infections
Imagerie
rapidement évolutives.
Les bactéries Gram négatif sont la première cause de La radiographie thoracique debout de face est indi­
mortalité. Elles sont responsables d'infections rapide­ quée. Néanmoins, cet examen manque de sensibilité
ment évolutives, et !'antibiothérapie probabiliste doit les dans la situation de neutropénie fébrile. Ainsi, l'indica­
prendre en compte. La bactérie la plus fréquemment tion de scanner thoracique sans injection de pro­
impliquée est E. coli. P. aeruginosa est la 1'0 cause de
duit de contraste est large voire systématique chez
un patient neutropénique depuis plus d' 1 semaine ou
mortalité par infection chez le neutropénique, mais
présentant un ou des signe(s) respiratoire(s).
ne représente que 5 % des causes de neutropénies
fébriles (TUE?-187-4).
La notion de colonisation ou d'infection préalable par
Vérifier la numération plaquettaire et coagula­
une bactérie multirésistante (BMR) est importante pour
tion avant un examen invasif
aider au choix de !'antibiothérapie probabiliste.
En cas de neutropénie prolongée > 1 semaine, les (ponction lombaire ou pleurale, pose ou dépose de
infections fongiques invasives sont possibles (Can­ cathéter veineux central, endoscopie bronchique
dida spp. voire, Aspergillus spp.). avec lavage broncho-alvéolaire...).

Conduite à tenir pratique devant un patient neutro­

pénique: Orientation et prise en charge thérapeutique
Une neutropénie fébrile à faible risque (non profonde,
Interrogatoire et examen clinique de durée prévisible < 7 jours), sans signe de gravité
Anamnèse ni antécédents à risque (insuffisance respiratoire chro­
nique par exemple), et sans intolérance digestive peut
• Caractéristiques de la fièvre (courbe thermique)
être traitée à domicile avec une antibiothérapie per
• Signes associés
os (amoxicilline/acide clavulanique + ciprofloxacine)
• Traitements en cours et récents (antibiotiques, immu­
sous étroite surveillance clinique.
nosuppresseurs, antipyrétiques, facteurs de crois­
En l'absence de ces 3 éléments favorables, ou si la
sance hématopoïétiques)
fièvre persiste > 24-48 h, hospitalisation en service
• Allergies
spécialisé.
• Date de la dernière chimiothérapie Prendre alors contact avec le service qui prend en
• Nature du cancer charge habituellement le patient (identifier le médecin
• Antécédents infectieux, colonisation par BMR référent).
Examen physique Prévoir l'isolement protecteur du patient pour les patients
particulièrement immunodéprimés (neutropénie de longue
• Constantes : température, pouls, tension artérielle,
durée).
fréquence respiratoire, conscience, diurèse
Une neutropénie fébrile nécessite une antibiothérapie
• Recherche de signes de gravité : sepsis / choc sep­
empirique (en pratique, on traite sans être certain qu'il
tique
existe une infection bactérienne) en urgence pour
• Rechercher un foyer infectieux. Inspecter la cavité buc­
deux raisons
cale, le périnée, les poumons, l'ensemble du revête­
• Les polynucléaires étant la première ligne de défense
ment cutané, les cathéters, et l'organe atteint en cas
de l'organisme, une infection bactérienne chez
de tumeur solide.
un neutropénique progresse rapidement, et peut
aboutir au décès en l'absence de prise en charge
Examens complémentaires
adaptée précoce (par exemple : le taux de mortalité
Bilan biologique est de 60 % à 24 heures en cas de bactériémie à
• NFS plaquettes P. aeruginosa non traitée chez un neutropénique).
• Hémostase : TP, TCA, fibrinogène • L.:examen clinique ne permet pas de distinguer entre
• Fonctions rénale (créatininémie, urée) et bilan hépatique fièvre d'origine bactérienne ou non.
(transaminases, bilirubine, phosphatases alcalines) t..:antibiothérapie est donc :
• Bilan inflammatoire : CRP • Urgente, débutée le plus rapidement possible.
• Probabiliste le plus souvent, parfois orientée par
Bilan microbiologique l'examen clinique
• Hémocultures : réalisées avant toute antibiothé­ · Débutée après les prélèvements (hémocultures
rapie. En cas de voie centrale, il est impératif de pré- surtout), sans en attendre les résultats.

294
 ,. . 1mmunod · primé

• A large spectre, sur bactéries Gram négatif et vienne), une endocardite infectieuse (échographie car­
positif. On cible plus particulièrement les entéro· diaque), une thrombophlébite septique, notamment sur
bactéries et streptocoques pour les neutropénies cathéter (dopplers veineux).
à faible risque (prévues de courte durée), voire Le traitement anti-infectieux est maintenu au moins
P. aeruginosa, en particulier si la neutropénie pendant la durée de la neutropénie. Il est possible de
risque d'être de longue durée. réduire le spectre de !'antibiothérapie probabiliste ini­
· Bactéricide tiale en cas de bonne évolution sans isolement d'un
• Le choix de l'antibiotique tient compte : des anti­ pathogène multirésistant.
biotiques déjà reçus par le patient, des antécé­ t..:antibiothérapie peut être arrêtée après 48 h d'apyrexie
dents infectieux, de l'écologie du service, de la
si la neutropénie s'est corrigée et qu'aucun pathogène
colonisation potentielle du patient par des BMR
ni foyer infectieux n'a été identifié.
• En général, un protocole écrit existe dans les ser­
vices concernés
2. DÉFICIT DE L'IMMUNITÉ HUMORALE:
ASPLÉNIE / SPLÉNECTOMIE
Selon la durée prévisible d'aplasie
< 7 jours et sans hospitalisation
amoxicilline/acide clavulanique + ciprofloxacine Antibiothérapie probabiliste urgente active sur les
> 7 jours ou avec hospitalisation : bactéries encapsulées (pneumocoque surtout),
B-lactamine large spectre à activité antipyocyanique débutée après les prélèvements (hémocultures) si
(piperacilline-tazobactam ou céfépime) fièvre inexpliquée : céphalosporine de
± amikacine ± vancomycine 3° génération parentérale (céfotaxime
ou ceftriaxone)

NB : B-lactamines actives sur P. aeruginosa

• Piperacilline, certaines céphalosporines de 3• géné­ Retenir que
ration (ceftazidime, céfépime) ou carbapénèmes • La vaccination anti-pneumococcique ne permet
(imipénème, meropénème). Un carbapénème peut pas d'écarter le risque pneumococcique sur terrain
être utilisé en cas d'ATCD ou facteurs de risque d'in­ immunodéprimé.
fection/colonisation à bactérie productrice de BLSE. • Risque de bactériémies foudroyantes à bactéries
• Le spectre de ces molécules ne comprend pas le encapsulées (95 % pneumocoque).
SARM.
• Gravité majorée en cas d'infection par protozoaires
Retenir que intracellulaires (Plasmodium).
La prescription initiale, en l'absence de sepsis/choc • Prévention vaccinale par vaccins conjugués
septique, doit comprendre les streptocoques, les enté­ (pneumocoque, Haemophilus influenzae, méningo­
robactéries, voire P. aeruginosa (monothérapie de béta­ coques) + antibioprophylaxie orale par pénicil­
lactamine si son spectre est large, ou amoxicilline - acide line V (généralement 2 ans postsplénectomie chez
clavulanique + ciprofloxacine). l'adulte) + vaccination antigrippale annuelle.
t..:association avec un aminoside (amikacine) et la
prise en compte de P. aeruginosa sont systématiques
3. FIÈVRE CHEZ LES PATIENTS ATTEINTS
en cas de sepsis/choc septique ou de suspicion de
bacilles à Gram négatif multi-résistants. D'AUTRES DÉFICITS IMMUNITAIRES
Un traitement antistaphylococcique par un gly­ La plupart des autres situations d'immunodépression
copeptide (vancomycine) est associé en première sont des urgences diagnostiques sans être obligatoi­
intention en cas d'infection cutanée, de suspicion cli­ rement des urgences thérapeutiques (= pas d'antibio­
nique d'infection sur cathéter veineux central (pus thérapie empirique si fièvre inexpliquée, sauf sepsis /
à l'orifice d'entrée, tunellite, dermo-hypodermite) ou de choc septique).
sepsis/choc septique à l'admission du patient. Le fait de contacter rapidement le centre ou le médecin
Une colonisation connue à SARM ou une ou des référent du patient en cas de fièvre inexpliquée permet
hémoculture(s) positive(s) à bactérie à Gram positif en d'orienter le patient au mieux dans son parcours de
attendant l'identification et !'antibiogramme sont aussi soins.
des indications pour débuter un traitement par un gly­
Les infections opportunistes doivent être systémati­
copeptide.
quement évoquées (Cf. TUE?-187-1), notamment en
La réévaluation de !'antibiothérapie est impérative à
cas d'infection à VIH avec taux de lymphocytes CD4
48-72 h, ou avant si aggravation clinique, ou si un
inférieur à 200/mm3 (Cf. item 165).
examen microbiologique est positif.
Si persistance de la fièvre malgré !'antibiothérapie,
rechercher
• une infection fongique invasive : antigénémie asper­
gillaire, scanner thoracique et des sinus et, selon
les résultats, fibroscopie bronchique avec lavage
broncho-alvéolaire, et ajout systématique d'un trai­
tement antifongique probabiliste.
• un foyer infectieux profond (TDM abdomino-pel-

295
UE7 - N ° 187 .. . . ... .
Pour en savoir plus
Prévention des infections chez - Recommandations de vaccinations des personnes immunodé­
3
les patients immunodéprimés primés : www.hcsp.fr. Avis et rapports : Rapport de décembre
2014.

1. VACCINATIONS
• Recommandations spécifiques selon le type d'im­
munodépression (Cf. calendrier vaccinal annuel) et
recommandations spécifiques du HCSP.
• Vaccins vivants atténués contre-indiqués en cas
d'immunodépression profonde.

2. INFECTIONS BACTÉRIENNES
• Prévention des infections sur cathéter central :
• mise en place en milieu protégé
· asepsie stricte lors de toute utilisation.
• Supplémentation en immunoglobulines polyvalentes
en cas d'hypogammaglobulinémie
• Antibioprophylaxie par pénicilline V si asplénie
• Dépistage et traitement d'une infection tuber­
culeuse latente, avant immunosuppression pro­
grammée, par exemple avant mise sous anti-TNFa
(Cf. item 155)

3. INFECTIONS PARASITAIRES ET FONGIQUES

• Prophylaxie de la toxoplasmose et de la pneumo­
cystose par cotrimoxazole chez les transplantés
d'organe, les patients sous corticothérapie pro­
longée, les patients présentant un Sida (en règle
CD4 < 200/mm3 ou� 15 %).
• Cure systématique d'ivermectine si risque d'anguil­
lulose : séjour tropical prolongé, hyperéosinophilie
• Règles hygiénodiététiques de prévention de la toxo­
plasmose
 UE7
N ° 211

Pour la partie pédiatrie, consulter le référentiel du Col­ d'origine centrale rarement, ou d'origine périphérique
lège de Pédiatrie le plus souvent. On distingue sur le plan physiopatho­
logique 3 mécanismes de thrombopénie périphérique:
destruction (le plus fréquent), consommation (CIVD),
Objectif
séquestration (hypersplénisme) (FUE?-211-1).
• Devant un purpura infectieux chez l'enfant ou
chez l'adulte, argumenter les principales hypo­
thèses diagnostiques et justifier les examens
complémentaires pertinents.
Démarche diagnostique

Points importants 1. EXAMEN CLINIQUE

• Tout purpura associé à de la fièvre nécessite
Examen du purpura
une hospitalisation sans délai
• type : pétéchial, infiltré, ecchymotique, nécrotique
• Le purpura fulminans nécessite une prise en
• localisations: examen complet, cartographie, photos
charge thérapeutique pré-hospitalière (antibio­
ou lésions entourées pour le suivi de l'évolution
thérapie) en extrême urgence
• localisation conjonctivale
• Tout purpura thrombopénique extensif • bulles hémorragiques intrabuccales
témoigne d'un risque hémorragique
Signes de gravité
• présence d'au moins un élément ecchymo-
tique � 3 mm et/ou nécrotique
• constantes vitales: au moins un signe de sepsis
Bases pour comprendre • syndrome méningé, signes neurologiques centraux
• saignement extériorisé, bulles hémorragiques intra-
Extravasation de globules rouges dans le derme super­ buccales (thrombopénie sévère < 20 000/mm3, CIVD)
ficiel entrainant des taches rouges violacées ne s'effa­
çant pas à la vitropression. On distingue deux grands Terrain
types de purpura: les purpura thrombopéniques et les • enfant (viroses éruptives)
purpura vasculaires. • adolescent et adulte < 25 ans (méningocoque)
Le purpura thrombopénique est pétéchial (lésions • immunodéprimé (tuberculose, leishmaniose viscé­
< 3 mm) et/ou ecchymotique, non infiltré. Le purpura rale... ), splénectomisé (pneumocoque)
vasculaire est pétéchial, infiltré, parfois nécrotique ou • valve cardiaque prothétique et/ou antécédent d'en­
ecchymotique. docardite (endocardite)
Tout purpura fébrile justifie une hospitalisation en
urgence et la mise en place de précautions complé­ Contexte de survenue
mentaires Gouttelettes jusqu'à l'élimination d'une installation brutale et progression rapide (purpura
contagiosité (méningocoque). La présence d'au fulminans)
moins un élément ecchymotique � 3 mm et/ou nécro­ notion de contage (viroses, méningocoque)
tique fait évoquer un purpura fulminans (PUE?-2 11-1) voyage récent : leptospirose, rickettsioses, ménin­
et justifie l'administration pré-hospitalière en extrême gocoque, fièvres hémorragiques virales, dengue,
urgence d'une première injection de céphalosporine paludisme
de 3° génération injectable. baignades et/ou activités en eau douce: leptospirose
prise ou introduction récente d'un médicament (pur­
pura immuno-allergique)
facteurs de risque sexuels: VIH, gonocoque

Recherches de signes cliniques associés

(examen clinique complet)
• syndrome méningé
• souffle cardiaque
autres lésions cutanées: érythème, vésicules, escarre
d'inoculation (rickettsioses), pustules hémorragiques
(gonococcies)
arthralgies, arthrites : méningocoque, parvovirus,
hépatites
• splénomégalie : EBV, endocardite, leishmaniose vis­
cérale
Après avoir éliminé le purpura fulminans, on distingue • adénopathies : EBV, CMV, VIH
purpura vasculaire et purpura thrombopénique. Le pur­ • syndrome grippai et retour récent (< 15 jours) de
pura thrombopénique d'origine infectieuse peut être zone d'endémie : arboviroses, dengue notamment.
 UE7 - N ° 211 hez l'adulte et l'enfant

FUE?-211-1: Principales étiologies infectieuses des purpuras

Purpura fébrile

&HIIIH:fiuiifi:,MIIIMMIIE
� 1 élément nécrotlque
OUI -E----- Ou ecchymotique � 3 mm

l
C3G en extrême urgence
l
NON
Puis hospitalisation (SAMU)

Purpura vasculalre Thrombopénie

Infections bactériennes : Etiologies non Centrale Périphérique

. Endocardites et infectieuses
bactériémies à
staphylocoques et
streptocoques
· Vascularites
• Médicamenteuses l
. Infections Invasives · Tuberculose Destruction : CIVD:
à méningocoque hématopoïétique · Rubéole, oreillons · Purpura fulmlnans
• Rickettsioses · Leishmaniose ·EBV,CMV • Bactérlémie
Infections virales : ·HIV · Dengue
· Hépatites B et C · Hépatites virales · Paludisme
·EBV,CMV ·Coxsachie
· Paludisme Hypersplénlsme :
· Hantavirus • Leishmaniose
viscérale

• Jusqu'à l'élimination d'une contagiosité (méningocoque).

2. EXAMENS BIOLOGIQUES • Ponction lombaire : si syndrome méningé, en l'ab-

sence de contre-indication (Cf. item UE6-148)
En urgence
■ Numération formule sanguine (atteinte des autres Examens de deuxième intention
lignées en faveur d'une origine centrale : tubercu­ En fonction des données d'orientation obtenues par le
lose, leishmaniose, VIH) bilan clinico-biologique de première ligne
• Numération plaquettaire : thrombopénie (voir étiolo­ • Myélogramme et myélocultures : si atteinte des autres
gies des purpura thrombopéniques) lignées, polyadénopathie (recherche d'une hémopa­
• TP, TCA, fibrinogène, D-dimères (CIVD) thie), myéloculture à la recherche de leishmaniose et
• Recherche de schizocytes en cas d'anémie hémoly­ tuberculose
tique associée : microangiopathies thrombotiques • Sérologies et/ou PCR selon le contexte :
• Bilan hépatique (cytolyse, hyperbilirubinémie) : hépa­ · HIV
tites virales, leptospirose et fièvres hémorragiques, · EBV
dengue, paludisme · CMV
• Urée, créatinine • Hépatites virales (si perturbations du bilan hépa­
• lonogramme sanguin tique)
• Bandelette urinaire (hématurie, protéinurie) • Arbovirose si retour de zone d'endémie
• Hémocultures • Leptospirose et hantavirus si atteintes rénale et
• Frottis-goutte épaisse si retour de zone d'endémie hépatique associées
palustre • Échographie cardiaque si suspicion d'endocardite
• Diagnostics différentiels : vascularites et causes auto­
Selon orientation immunes
• Biopsie de lésion purpurique (très rentable pour le • ANCA, anticorps anti-membrane basale glomérulaire
diagnostic d'infection invasive à méningocoque, par • Facteurs anti-nucléaires et anticorps anti-DNA
culture et PCR) • Sérologie syphilis
• Cryoglobulinémie
• Complément

298
 UE7
N ° 213

Objectif � Bases pour comprendre

• Argumenter les principales hypothèses
diagnostiques devant un syndrome
mononucléosique et justifier les premiers 1. DÉFINITIONS
examens complémentaires les plus pertinents.
• Syndrome mononucléosique : c'est un fait biolo­
gique diagnostiqué sur l'hémogramme et la for­
mule leucocytaire
Points importants · proportion > 50 % de cellules mononuclées dans
• Diagnostic fait sur la formule leucocytaire de la population leucocytaire ;
l'hémogramme · et proportion > 10 % de lymphocytes activés
• Pas de gravité intrinsèque (taille augmentée, coloration basophile). Il s'agit de
lymphocytes T ; ils ont généralement été activés en
• Reflet d'une réponse immune lymphocytaire T
réponse à un agent infectieux, le plus souvent viral,
intense
voire à un antigène d'autre origine (ex : médicament).
• Cause la plus fréquente : primo-infection par le Le syndrome mononucléosique témoigne donc
Virus d'Epstein Barr (EBV) d'une activation intense de l'immunité cellulaire.
• Évoquer systématiquement l'hypothèse d'une En pratique, on parle souvent de syndrome mono­
primo-infection par le VIH nucléosique dès qu'il y a des lymphocytes hyper­
basophiles (activés) sans exiger les pourcentages
nécessaires à la définition.
• Mononucléose infectieuse (MNI) : il s'agit de la
primo-infection symptomatique à EBV (les lym­
phocytes T constituant le syndrome mononucléo­
sique étant alors spécifiques des antigènes de
l'EBV). Cette situation est à l'origine des syndromes
mononucléosiques les plus intenses (en termes de
numération sanguine).

2. MODE DE DÉCOUVERTE
• Le diagnostic positif de syndrome mononucléosique
est porté en réalisant une formule leucocytaire (par
exemple dans l'exploration d'une fièvre). Les lympho­
cytes activés sont parfois qualifiés «d'atypiques» par
le laboratoire.

3. DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS
• D'autres anomalies biologiques peuvent conduire à un
diagnostic erroné de syndrome mononucléosique par
le laboratoire, en particulier lors d'une leucémie aiguë
(confusion entre blastes circulants et lymphocytes T
activés).

2 Diagnostic étiologique

1. CAUSES INFECTIEUSES
(réaction lymphocytaire T suscitée par un agent infectieux)
• Les plus fréquentes (Cf. TUE?-213-1) : primo-infections
· par l'EBV, responsables de la majorité des syn­
dromes mononucléosiques,
· par leCMV,
• par le VIH (Cf. item UE6 N°165), à évoquer systé­
matiquement,
· par Toxoplasma gondii (Cf. item UE6 N °169)
• Infections plus rarement à l'origine d'un syndrome
mononucléosique

299
 UE7 - N ° 213

TUE7-213-1 : Éléments d'orientation devant un syndrome mononucléosique

Agent infectieux EBV CMV VIH Toxoplasma gondii
Population Adolescent, adulte Adulte jeune Adolescents et adultes de Enfant, adolescent
concernée jeune tous âges et adulte jeune
Interrogatoire Nouveau partenaire Notion de Rapport sexuel à risque Contact avec un chat
contage Utilisation de drogue IV Consommation de
viande crue ou peu
cuite
Incubation 4 à 6 semaines 3 à 8 semaines 2 à 8 semaines 5 jours à 3 semaines
(selon le mode de
contamination)
Examen clinique Angine classiquement Fièvre isolée Nombreux tableaux Adénopathies
pseudomembraneuse ± prolongée possibles : fièvre (surtout cervicales
Polyadénopathie Adénopathies isolée, myalgies, postérieures)
Splénomégalie cervicales arthralgies, éruption
Éruption sous Splénomégalie cutanée, pharyngite,
aminopénicilline ulcérations muqueuses,
polyadénopathie, ...
Intensité du +++ ++ + ±
syndrome
mononucléosique
Diagnostic MNl-test en 1 re intention Sérologie Sérologie (test combiné) Sérologie
Sérologie spécifique si spécifique spécifique, charge virale
MNl-test négatif VIH

· infections virales : hépatite A et primo-infection par · des habitudes alimentaires (consommation de viande
le VHB et le VHC (une intense cytolyse hépatique crue ou peu cuite) et de la présence d'un chat dans
étant cependant au premier plan), primo-infection l'entourage (principaux modes de contamination par
par le HHV6, rubéole, infection par les adénovirus T. gondil)
· infections bactériennes: rickettsioses, syphilis secon­ · de l'introduction récente d'un traitement médica­
daire, brucellose, typho'1âe, listériose. menteux,
· de la présence à l'examen physique d'adénopa­
2. CAUSES MÉDICAMENTEUSES thies et/ou d'une angine.
(réaction lymphocytaire T suscitée par un médicament)
• Certaines réactions d'hypersensibilité médica­ 2. RECHERCHE D'UNE PRIMO-INFECTION PAR L'EBV
menteuse (aux sulfamides, aux B-lactamines, à cer­
• Il s'agit de l'étiologie la plus fréquente ; on réalise :
tains anticonvulsivants...) peuvent se traduire par un
· le MNl-test (recherche d'anticorps dits hétéro­
syndrome mononucléosique. Un syndrome mono­
philes agglutinant les hématies d'animaux) : spé­
nucléosique peut ainsi accompagner un DRESS­
syndrome (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic cificité supérieure à 90 %, sensibilité de 85 à 90 %
Symptoms). (moindre chez l'enfant).
· puis, si le MNl-test en négatif, la sérologie spé­
cifique de l'EBV : recherche du profil sérologique
spécifique d'une primo-infection (lgM anti-VCA
positives, lgG anti-VCA négatives ou faiblement
3 Conduite à tenir positives, lgG anti-EBNA négatives).

Pas de gravité intrinsèque du syndrome mononucléo­

3. RECHERCHE DES AUTRES AGENTS
sique.
INFECTIEUX LES PLUS FRÉQUENTS
1. ORIENTATION GÉNÉRALE • En particulier en l'absence de plimo-infection par l'EBV
• VIH:
• Devant un syndrome mononucléosique (en particu­
lier lors de l'exploration d'un tableau de fièvre), les · sérologie de dépistage (à répéter si nécessaire
hypothèses diagnostiques doivent plus particulière­ 6 semaines après l'exposition à un risque), charge
ment tenir compte (Cf. TUE7-213-1) virale (plus précocement positive).
· de l'âge, • CMV : sérologie pour rechercher la présence d'lgM
· des données de l'interrogatoire concernant l'exis­ (hors cas particuliers, la détermination de la charge
tence d'un nouveau partenaire de flirt (transmission virale plasmatique CMV n'a pas de place chez l'im­
salivaire de l'EBV) ou d'un rapport sexuel à risque munocompétent).
récent (pour le VIH), • Toxop/asma gondii : sérologie.

300
 UE'7
N ° 214

Objectif 1 Bases pour comprendre

• Argumenter les principales hypothèses dia­
gnostiques devant une hyperéosinophilie et
demander les premiers examens complémen­ LES POLYNUCLÉAIRES ÉOSINOPHILES (PNEI
taires les plus pertinents.
• Cellules appartenant à la lignée granulocytaire de
répartition essentiellement tissulaire (< 1 % dans
sang circulant)
Points importants • Habituellement stimulés par une réponse lympho­
• Un hyperéosinophilie se définit par l'élévation cytaire de type Th2 avec production d'interleukine
du nombre absolu de polynucléaires (IL) 4 et 5 Oouant un rôle dans la production d'lgE,
éosinophiles > 0,5 G/L, confirmée sur un le recrutement et la stimulation des éosinophiles).
second prélèvement. Une fois stimulés, ils ont un rôle cytotoxique direct
• Les principales causes d'hyperéosinophilie au contact de la cible.
sont, par ordre de fréquence décroissante: • Rôle majeur dans la défense antiparasitaire.
allergiques, infectieuses (parasitaires), l'. hyperéosinophilie quelle que soit son étiologie, est
plus rarement néoplasiques (hémopathie susceptible d'induire des phénomènes cytotoxiques.
maligne, cancer) ou en lien avec une maladie Tous les organes peuvent être impliqués ; l'atteinte car­
systémique. diaque peut être grave.
• Une hyperéosinophilie majeure, quelle qu'en
soit la cause, peut avoir des conséquences
néfastes sur le fonctionnement de différents
organes et notamment le cœur. Démarche diagnostique
• La conduite à tenir devant la découverte d'une
hyperéosinophilie nécessite une évaluation
avec: 1. AFFIRMER L'HYPERÉOSINOPHILIE
· un interrogatoire minutieux (traitements reçus,
Polynucléaires éosinophiles circulants > 0,5 G/L sur
allergies, voyages en zone tropicale même
la numération formule sanguine. A confirmer sur un
anciens, comorbidités...)
deuxième prélèvement (possibles élévations modé­
· une évaluation clinique et paraclinique
rées transitoires, non pathologiques).
orientée, à la recherche en particulier d'une
helminthose.
· En cas d'absence de diagnostic après cette 2. BILANS COMPLÉMENTAIRES DE PE INTENTION
démarche un avis spécialisé s'impose Cf. Figure FUE?-214-1
• Parmi les parasitoses seules les helminthoses
L'interrogatoire est essentiel pour orienter
(vers) provoquent des hyperéosinophilies
les examens complémentaires.
• Enquête à la recherche de l'introduction de nou­
veaux médicaments dans les 6 derniers mois,
• Mode de vie : exposition à des animaux, habitudes
alimentaires
• Voyages récents ou anciens en zone tropicale, en
recherchant l'exposition à des risques parasitaires:
contact avec eaux douces, consommation de viande
ou poisson cru ou mal cuit, séjours en zone rurale
• Existence de manifestations cliniques, même
passées : prurit cutané ou anal, lésions cutanées,
toux, dyspnée, fièvre, diarrhée, douleurs abdomi­
nales, signes urinaires, œdèmes segmentaires
• En cas de voyage en pays tropical, une multi-infesta-
tion parasitaire doit être recherchée.
Paraclinique
En cas d'hyperéosinophilie avec signes de gravité, le
patient doit être hospitalisé en urgence avec un avis
spécialisé.
En l'absence de signe de gravité, un bilan non spéci­
fique doit être proposé afin de rechercher une atteinte
d'organe:
• numération formule sanguine complète avec recherche
de cellules anormales (frottis) et d'autres anomalies
(anémie ...) faisant évoquer une hémopathie
Objectif 1 Bases pour comprendre
• Argumenter les principales hypothèses dia­
gnostiques devant une hyperéosinophilie et
demander les premiers examens complémen­ LES POLYNUCLÉAIRES ÉOSINOPHILES (PNEJ
taires les plus pertinents.
• Cellules appartenant à la lignée granulocytaire de
répartition essentiellement tissulaire (< 1 % dans
sang circulant)
Points importants • Habituellement stimulés par une réponse lympho­
• Un hyperéosinophilie se définit par l'élévation cytaire de type Th2 avec production d'interleukine
du nombre absolu de polynucléaires (IL) 4 et 5 (jouant un rôle dans la production d' lgE,
éosinophiles > 0,5 G/L, confirmée sur un le recrutement et la stimulation des éosinophiles).
second prélèvement. Une fois stimulés, ils ont un rôle cytotoxique direct
• Les principales causes d'hyperéosinophilie au contact de la cible.
sont, par ordre de fréquence décroissante: • Rôle majeur dans la défense antiparasitaire.
allergiques, infectieuses (parasitaires), l'. hyperéosinophilie quelle que soit son étiologie, est
plus rarement néoplasiques (hémopathie susceptible d'induire des phénomènes cytotoxiques.
maligne, cancer) ou en lien avec une maladie Tous les organes peuvent être impliqués; l'atteinte car­
systémique. diaque peut être grave.
• Une hyperéosinophilie majeure, quelle qu'en
soit la cause, peut avoir des conséquences
néfastes sur le fonctionnement de différents
organes et notamment le cœur. 2 Démarche diagnostique
• La conduite à tenir devant la découverte d'une
hyperéosinophilie nécessite une évaluation
avec: 1. AFFIRMER L'HYPERÉOSINOPHILIE
· un interrogatoire minutieux (traitements reçus, Polynucléaires éosinophiles circulants > 0,5 G/L sur
allergies, voyages en zone tropicale même la numération formule sanguine. A confirmer sur un
anciens, comorbidités...) deuxième prélèvement (possibles élévations modé­
· une évaluation clinique et paraclinique rées transitoires, non pathologiques).
orientée, à la recherche en particulier d'une
helminthose.
· En cas d'absence de diagnostic après cette 2. BILANS COMPLÉMENTAIRES DE 1 ° INTENTION
démarche un avis spécialisé s'impose Cf. Figure FUE?-214-1
• Parmi les parasitoses seules les helminthoses L'interrogatoire est essentiel pour orienter
(vers) provoquent des hyperéoslnophilies les examens complémentaires.
• Enquête à la recherche de l'introduction de nou­
veaux médicaments dans les 6 derniers mois,
• Mode de vie : exposition à des animaux, habitudes
alimentaires
• Voyages récents ou anciens en zone tropicale, en
recherchant l'exposition à des risques parasitaires
contact avec eaux douces, consommation de viande
ou poisson cru ou mal cuit, séjours en zone rurale
• Existence de manifestations cliniques, même
passées : prurit cutané ou anal, lésions cutanées,
toux, dyspnée, fièvre, diarrhée, douleurs abdomi­
nales, signes urinaires, œdèmes segmentaires
• En cas de voyage en pays tropical, une multi-infesta-
tion parasitaire doit être recherchée.
Paracllnique
En cas d'hyperéosinophilie avec signes de gravité, le
patient doit être hospitalisé en urgence avec un avis
spécialisé.
En l'absence de signe de gravité, un bilan non spéci­
fique doit être proposé afin de rechercher une atteinte
d'organe:
• numération formule sanguine complète avec recherche
de cellules anormales (frottis) et d'autres anomalies
(anémie ...) faisant évoquer une hémopathie
 UE7 - N ° 214 ..
FUE?-214-1 : Conduite à tenir devant une hyperéosinophilie

Hyperéosinophilie > 0,5 G/L

confirmée sur 2 NFS

· Histoire médicale Sans étiologie évidente, bilan non spécifique :

· Exposition à des allergènes NFS plaquettes
· Atopie lonogramme, créatininémie
· Prise médicamenteuse - Bilan hépatique
· Voyage en zone tropicale récent ou ancien Radiographie thoracique
· Comorbidité ECG

Examen clinique complet (peau,

poumon, foie, neurologique)

l
· Hyperéosinophilie> 1,5 G/L · Avis spécialisé
depuis >6 mois pour traitement présomptif
· Syndrome d'invasion larvaire ou étiologique
Présence de signes · Syndrome de lyse parasitaire
--,,.OUI --,, --,, ou traitement symptomatique
de gravité clinique ? · Syndrome d'hyperinfestation

l
(corticoïdes)
à Strongyloi'des · Hospitalisation pour prise
· Détresse respiratoire en charge des fonctions vitales
· Détresse cardiovasculaire
NON

Hyperéosinophilie légère
Hyperéosinophilie modérée à sévère (> 1,5 G/L)
(0,5-1,5 G/L)

l l
Pas de dysfonction d'organe Voyage en zone tropicale ?

Atopie
Allergie médicamenteuse
Oxyurose OUI NON
Taeniose

l l
Ecchinococcose alvéolaire

Asymptomatique Symptomatique Asymptomatique Symptomatique

l l
Bilharziose
l l
Vascularite
Anguillulose Distomatose Toxocarose Cancer
Filariose Gnathostomose Distomatose Hémopathie
Ascaridiose
Trichinellose
Distomatose
Toxocarose

• ionogramme sanguin, créatinémie ■ recherche de microfilaires dans le sang

• bilan hépatique complet (ASAT, ALAT, yGT, PAL, bili- • un avis spécialisé est souhaitable.
rubine totale) En cas de patient asymptomatique sans voyage en
• créatine phosphokinase, C-réactive protéine zone tropicale, un contrôle de la numération formule
• radiographie thoracique sanguine et une recherche d'atteinte d'organe est sou­
• électrocardiogramme haitable à 3-6 mois.
Les examens biologiques spécifiques seront orientés
selon l'interrogatoire et les signes cliniques. La phar­ 3. ÉLIMINER UNE SITUATION D'URGENCE
macovigilance doit être contactée en cas de cause Si le patient présente des signes de gravité (défaillance
médicamenteuse suspectée. d'organe) avec hyperéosinophilie, une hospitalisation
Le bilan de 1 '" intention face à un patient asymptomatique, s'impose. Ces situations sont rares mais peuvent consti­
et ayant séjourné en zone tropicale sera complété par tuer des urgences diagnostiques et thérapeutiques
• dosage des lgE totales (corticoïdes hautes doses, traitement antiparasitaire par
■ examen parasitologique des selles (EPS) à répéter ivermectine...)
3 fois Pour mémoire il s'agit de
• selon le type de séjour, des sérologies : au moins • syndrome d'invasion larvaire
bilharziose, filariose, strongyloïdose ■ syndrome d'hyperinfestation à Strongy/oïdes ou

302
 .. UE7- N ° 214

anguillulose maligne (auto-réinfestation digestive chez • l.'.histologie peut parfois être contributive : intestin,
un patient immunodéprimé) vessie (bilharziose), muscle (trichinose), foie (toxo­
• syndrome d'hypersensibilité médicamenteuse (DRESS : carose) ...
Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms) Le tableau TUE?-214-1, résume les principales helmin­
• syndrome d'hyperéosinophilie essentielle avec défail­ thoses responsables d'hyperéosinophilie et la conduite
lance viscérale rapidement progressive (origine non à tenir diagnostique
infectieuse)
• syndrome myélo ou lymphoprolifératif avec hyperéo­
sinophilie majeure
• syndrome de lyse parasitaire (traitement antiparasi­
taire inapproprié d'une filariose avec microfilarémie
élevée)

4. DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
Les parasitoses et les causes immunoallergiques (médi­
caments, atopie) représentent la majorité des étiologies
d'hyperéosinophilie. La figure FUE?-214-1 fait la synthèse
de la conduite à tenir diagnostique devant une hyperéo­
sinophilie.

Hyperéosinophilies parasitaires
• Parmi les parasitoses, ce sont essentiellement
les helminthoses qui entrainent une hyperéosino­
philie:
· l'intensité de l'éosinophilie est plus marquée au
moment de la migration tissulaire (filarioses, stron­
gyloïdose, bilharzioses, distomatoses, toxocarose)
· l'hyperéosinophilie varie dans le temps : le plus
souvent, latence suivie d'une ascension rapide,
taux maximal, puis décroissance lente
· l'hyperéosinophilie peut subir une réascension lors
d'une réinfestation, comme dans le cycle endogène
de la strongyloïdose, ou lors d'une thérapeutique
antiparasitaire (par libération massive d'antigènes)
• Après traitement de la parasitose, l'hyperéosino­ c.:

___.,,:
""
philie disparaît progressivement. c�

,.._.;.:;.,_
· Les helminthoses responsables d'hyperéosino­
philie peuvent être d'origine cosmopolite, poten­
tiellement acquises en France métropolitaine
(douves, trichinellose, toxocarose, ascaridiose) En contexte de séjour en région tropicale
ou d'origine tropicale et donc acquises en zone et au terme d'une démarche diagnostique non
tropicale (voyage récent Ql,I ancien) : strongy­ contributive, l'indication du traitement présomptif
loïdose, filariose lymphatique ou loase (PUE?-214-1 d'une helminthose d'importation associant
et PUE?-214-2), onchocercose, bilharzioses à la 3 médicaments actifs sur les helminthes
phase d'invasion, gnathostomose. Les helmin­ (albendazole, ivermectine et praziquantel) peut
thoses décrites ici sont celles entrainant des hype­ être proposée sur avis spécialisé.
réosinophiiies marquées et sont donc à connaitre.
· Les helminthoses sont associées à une franche
élévation des lgE sériques totales. Hyperéosinophilies non parasitaires
• Des tests sérologiques sont disponibles pour la
plupart des parasitoses, mais leur interprétation est Causes médicamenteuses
délicate (nécessité éventuelle d'un second examen De nombreuses classes médicamenteuses peuvent
sur sérum tardif pour documenter une séroconver­ être impliquées (antibiotiques, psychotropes, cytos­
sion, réactions croisées). tatiques, anti-inflammatoires non stéroïdiens). L'.interro­
· Pour les helminthoses intestinales, la recherche gatoire doit être minutieux à la recherche de toute intro­
des œufs ou vers dans les selles (EPS) n'est posi­ duction médicamenteuse (attention à la polymédication et
tive qu'à partir du 2"-3• mois qui suit l'infestation à l'automédication).
(délai nécessaire à la maturation parasitaire). Le tableau clinique est celui d'une hypersensibilité
· Pour les autres helminthoses, l'examen parasito­ médicamenteuse ou DRESS syndrome (Drug Rash
logique pertinent dépend de la physiopathologie with Eosinophilia and Systemic Symptoms). Ce syn­
de l'infection : urines (bilharziose), suc dermique drome associe une éruption cutanée polymorphe, une
(onchocercose), frottis sanguin (loase, filariose lym­ fièvre, une hyperéosinophilie en générale modérée
phatique) ... (1-2 G/L), une atteinte rénale, hépatique, médullaire.

303
 UE7- N ° 214

Le traitement du DRESS syndrome associe l'arrêt du Les signes cliniques associés vont aider au diagnostic
médicament (parfois insuffisant) et une corticothérapie altération de l'état général faisant évoquer un cancer ou
en cas d'atteinte grave. Le diagnostic se fait sur la ciné­ une hémopathie, adénopathies, organomégalie faisant
tique de l'hyperéosinophilie par rapport à l'introduction évoquer une hémopathie, manifestations pulmonaires
médicamenteuse avec l'aide de la pharmacovigilance. ou ORL faisant évoquer une vascularite, ...
«Syndrome hyperéosinophilique» : ce terme désigne
Atopie l'association d'une hyperéosinophilie (> 1,5 G/L) pen­
Un terrain allergique (rhinite allergique, asthme) peut dant plus de 6 mois associée à une dysfonction ou
expliquer une hyperéosinophilie chronique en général défaillance d'organe en l'absence d'étiologie identifiée.
peu élevée et fluctuante selon la saison (< 1 G/L) Ce syndrome survient au cours de syndromes myélo­
ou lymphoprolifératifs.

Les autres étiologies sont n ombreuses mais

beaucoup moins fréquentes (Cf. TUE7-214-2)

1 U[1 '.c'1 I 1 : Pnnc1pales et1ologies et exp lorations complémentaires d'une éosinoph1he d'angine parasitaire
p r ésumée (helm1nthoses), pour mémrnr e
Localisations
Parasitose Hyperéosinophilie Diagnostic
principales
Initiale Persistante
Helminthoses cosmopolites
Ascaridiose + 0 Tube digestif EPS(œufs)
Trichinellose +++ i+ Tube digestif, muscle Sérologie, biopsie musculaire
Toxocarose +++ +!++ Foie, yeux, poumon Sérologie
Taeniose + 0/+ Tube digestif Visualisation d'anneaux dans les
selles ou dans la lingerie
Distomatose (Fascia/a +++ +!++ Hépatobiliaire Sérologie, EPS(oeufs)
hepatica)
Ecchinococcoses Rare Rare(EA) Hépatobiliaire, Échographie, scanner, sérologie
(Ecchinococcose extra-hépatique
alvéolaire (EA) et kyste possible
hydatique)
Oxyurose + 0/+ : Tube digestif, anus Scotch test
Helminthoses tropicales
Schistosomoses +++/++ 0 ' Hépatique et ' EPS (oeufs) pour toutes espèces
(bilharzioses) tube digestif(sauf sauf S. haematobium,
S. haematobium), recherche d'œufs dans les urines
voies urinaires pour S. haematobium.
(S. haematobium Sérologie
seulement)
Strongyloïdose i ++ 01++ Tube digestif, EPS (larves), sérologie
(Anguillulose) , poumon, peau
Filarioses
• Rlarioses ++!+++ ++/+++ Sang, lymphe Recherche nocturne de
lymphatiques microfilaires dans le sang
(frottis, GE, leucoconcentration),
sérologie
· Loase ; ++/+++ ++!+++ Tissu sous cutané, œil Recherche diurne de microfilaires
dans le sang(frottis, GE,
leucoconcentration, sérologie)
• Onchocercose ++!+++ ++!+++ Peau, tissu sous cutané, Recherche de microfilaires dans
œil biopsie cutanée exsangue,
biopsies ou exérèse de nodules
(vers adultes)
Distomatoses tropicales +++ + Hépatobiliaire, digestive, EPS (oeufs), sérologie, imagerie
1 pulmonaire pulmonaire ou hépatobiliaire
Gnathostomoses ++ + Tissus mous , Sérologie non disponible en
France, biopsie tissulaire(vers)
EPS : Examen parasttologique des selles, à savoir recherche d'œufs, kystes et parasites dans les selles ; GE : Goutte épaisse.

304
Le bilan non spécifique a m,mma peut également
orienter vers ces autres étiologies (présence de cel­
lules anormales sur la numération formule sanguine,
présence d'atteinte des autres lignées médullaires fai­
sant évoquer une hémopathie)...

TUE7-214-2 : Principales causes non

Q<!_rasitaires d'hyperéosinophilie
Étiologies allergiques
Médicaments : syndrome d'hypersensibilité
médicamenteuse (DRESS)
Atopie : Terrain allergique (asthme, rhinite allergique,
dermatite atopique)
Étiologies onco-hématologiques
Leucémies aiguës lympho- ou myéloblastiques,
maladie de Hodgkin, lymphome non hodgkinien T,
syndrome myéloprolifératif
Syndrome hyperéosinophilique
Tumeurs malignes solides
Maladies de système
Vascularites (angéite de Churg et Strauss,
périartérite noueuse, granulomatose avec
polyangéite)
Polyarthrite rhumatoïde
Maladie des embols de cristaux de cholestérol
Insuffisance surrénalienne
Selon l'atteinte viscérale
Gastro-entérocolique
• Gastro-entérite à éosinophiles
· Maladie de Crohn
· Maladie de Whipple
Hépatobiliaire
· Cholangite sclérosante
· Cirrhose biliaire primitive
Pulmonaire-ORL
· Vascularite
· Aspergillose bronchopulmonaire allergique
Cutanée
· Lymphome cutané (Mycosis fungoïde, syndrome de
Sézary)
Le bilan non spécifique a mm,ma peut également
orienter vers ces autres étiologies (présence de cel­
lules anormales sur la numération formule sanguine,
présence d'atteinte des autres lignées médullaires fai­
sant évoquer une hémopathie) ...

lLJE7 211] 2 : Principales causes non

� d'hyperéosinophilie
Étiologies allergiques
Médicaments : syndrome d'hypersensibilité
médicamenteuse (DRESS)
Atopie : Terrain allergique (asthme, rhinite allergique,
dermatite atopique)
Étiologies onco-hématologiques
Leucémies aiguës lympho- ou myéloblastiques,
maladie de Hodgkin, lymphome non hodgkinien T,
syndrome myéloprolifératif
Syndrome hyperéosinophilique
Tumeurs malignes solides
Maladies de système
Vascularites (angéite de Churg et Strauss,
périartérite noueuse, granulomatose avec
polyangéite)
Polyarthrite rhumatoïde
Maladie des embols de cristaux de cholestérol
Insuffisance surrénalienne
Selon l'atteinte viscérale
Gastro-entérocolique :
· Gastro-entérite à éosinophiles
· Maladie de Crohn
· Maladie de Whipple
Hépatobiliaire :
• Cholangite sclérosante
· Cirrhose biliaire primitive
Pulmonaire-ORL
· Vascularite
· Aspergillose bronchopulmonaire allergique
Cutanée
· Lymphome cutané (Mycosis fungoïde, syndrome de
Sézary)
 UE7
N ° 216

Pour la partie pédiatrie, consulter le référentiel du Col­

lège de Pédiatrie Bases pour comprendre

Objectif
1. DÉFINITION
• Devant une ou des adénopathies superficielles,
La présence d'un ganglion lymphatique palpable> 1 cm
argumenter les principales hypothèses diagnos­
ou adénopathie est une constatation fréquente qui cor­
tiques et justifier les examens complémentaires
respond à la stimulation du tissu lymphoïde ganglion­
pertinents
naire par un processus infectieux ou non infectieux,
ou à l'envahissement du ganglion par une population
tumorale.
Points importants
• Une adénopathie est une hypertrophie de plus 2. PHYSIOPATHOLOGIE
de 1 cm d'un ganglion (ou nœud) lymphatique. Les adénopathies infectieuses peuvent être la consé­
• Les étiologies infectieuses sont les plus quence:
fréquentes, suivies des étiologies malignes • soit régionale d'une infection locale (développement
(hémopathies, tumeurs solides). d'une réaction immune dans le nœud lymphatique cor­
• Toutes les aires ganglionnaires doivent être respondant au territoire de drainage siège de l'infection)
examinées afin de préciser s'il s'agit d'une adé­ • soit générale d'une infection par agent pathogène
nopathie localisée ou d'une polyadénopathie, avec un tropisme lymphoïde.
car la démarche diagnostique est différente. Les adénopathies non infectieuses sont essentielle­
• Toute adénopathie dont le diagnostic n'est pas ment représentées par les hémopathies malignes (lym­
rapidement précisé justifie une cytoponction, phomes, leucémies) et les métastases des cancers.
voire une biopsie ou une exérèse chirurgicale Certaines pathologies inflammatoires peuvent se mani­
pour analyse. fester par des adénopathies, souvent multiples et clini­
quement au second plan: sarcoïdose, lupus ...
Les adénopathies localisées d'une part, c'est-à-dire
touchant un seul territoire de drainage, et généralisées
d'autre part, posent des problèmes différents et seront
abordées successivement.

Démarche diagnostique

1. EXAMEN CLINIQUE
Interrogatoire
• Terrain: âge, lieu de naissance, antécédents person­
nels et familiaux.
• Date d'apparition de l'adénopathie, évolution depuis
l'apparition.
• Porte d'entrée infectieuse ou évènement inflamma­
toire dans le territoire de drainage
· plaie, piqûre, morsure, griffure
· rapports sexuels à risque
• recherche de circonstances particulières:
· voyage ou séjour à l'étranger
· contact avec un animal (chats principalement)
· notion de contage, notamment tuberculeux
• Signes généraux : fièvre, frissons, sueurs, altération
de l'état général.
• Autres signes fonctionnels (ORL, articulaires, cuta-
néomuqueux...).
• Traitements en cours et introduits récemment.
• Statut vaccinal.
Examen physique
• Examen complet, entre autres de toutes les aires
ganglionnaires, et recherche d'hépato-splénomégalie
 UE7 - N ° 216 f1cielle de l'adulte et de l'enfant

• Examen minutieux du territoire de drainage de l'adé­

nopathie (porte d'entrée infectieuse, signes de cancer) Diagnostic étiologique d'une ou
3
• Apprécier et noter pour chaque adénopathie (schéma plusieurs adénopathies localisées
daté):
· localisation 1. ADÉNOPATHIES CERVICALES (TUE7-216-1)
· taille
• consistance
· mobilité
· signes éventuels de compression vasculaire ou ner­
veuse
· caractère inflammatoire (douleur, chaleur, rougeur de
la peau en regard, définissant une adénite) ainsi que
le caractère fluctuant ou une éventuelle fistulisation.
Une consistance dure et un caractère fixé (= non
mobile) sont plutôt en faveur d'une étiologie néopla­
sique, alors que le caractère inflammatoire est plutôt
évocateur d'infection (sans être spécifique, car peut
se voir en cas de néoplasie) ; une abcédation ou une
fistulisation sont évocateurs d'une étiologie infectieuse.

2. DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE PARACLINIQUE

Les examens complémentaires sont indiqués en cas
d'absence d'étiologie au terme de l'examen clinique
• d'altération de l'état général 2. ADÉNOPATHIES SUS-CLAVICULAIRES
• d'adénopathie volumineuse (> 2 cm) • Fréquemment associées à une cause néoplasique
On peut avoir recours selon le tableau clinique à : (thoracique si adénopathie sus-claviculaire droite et
• des examens biologiques d'orientation : NFS, CRP, abdomino-pelvienne si adénopathie gauche).
LDH ... Examens paracliniques systématiques : NFS, ima­
• des sérologies adaptées aux étiologies évoquées gerie thoracique et/ou abdominale
(exemple : VIH, CMV, EBV, toxoplasmose, syphilis, • Cytoponction si pas de diagnostic puis éventuelle­
Bartonel/a, Coxiella, Francise/la) ment biopsie chirurgicale.
• des examens d'imagerie pour rechercher d'autres
localisations profondes ou une néoplasie 3. ADÉNOPATHIES AXILLAIRES
• une analyse directe de l'adénopathie : Évoquer en priorité : maladie des griffes du chat,
· cytoponction à l'aiguille fine : peu invasif (réalisé au autre pathologie d'inoculation (tularémie), cancer
lit du patient) mais faible sensibilité (sa négativité du sein ou métastases, réaction inflammatoire à un
n'écarte notamment pas une hémopathie). corps étranger (prothèse mammaire). Penser à une
· Examen cytologique adénite réactionnelle à la souche vaccinale («BCG­
· Examen cyto-bactériologique direct ite,.) chez un sujet vacciné récemment contre la
· + cultures sur milieux appropriés (bactériologie, tuberculose.
mycobactéries)
· ± PCR (Mycobacterium tubercu/osis ou Barto­ 4. ADÉNOPATHIES ÉPITROCHLÉENNES
nella spp.)
• biopsie (radioguidée ou chirurgicale), voire exérèse Rechercher : infection locale de la main et de l'avant­
chirurgicale. Le ganglion doit être divisé stérile­ bras, maladie des griffes du chat, lymphome/leu­
ment, lors du geste, en fragments pour analyses cémie, sarcoïdose, tularémie ou autre pathologie
· bactériologique (examen direct avec colorations d'inoculation, syphilis. Penser aux mycobactéries non
de Gram et recherche de bacilles acido-alcoolo­ tuberculeuses chez l'enfant.
résistants; cultures «standard,. et des mycobac­
téries ; PCR éventuellement), 5. ADÉNOPATHIES INGUINALES
· histologique, cytologique et immunologique, Rechercher une infection ou un cancer dans le terri­
· en avertissant les laboratoires et en transportant toire de drainage (membres inférieurs, organes géni­
les prélèvements dans les conditions appropriées. taux, périnée, paroi abdominale). Penser en particulier
· des examens fongiques, parasitaires et viro­ aux infections sexuellement transmises (syphilis,
logiques pourront également être réalisés si la chancre mou, lymphogranulomatose vénérienne).
situation le nécessite
• En cas de polyadénopathies, il est préférable de
privilégier la biopsie d'autres sites que les adéno­
pathies axillaires ou inguinales, car leur biopsie est
plus risquée (risque de lymphocèle ou de lymphoe­
dème) et l'apport diagnostique étiologique moins
rentable.

308
 AdénoJJathie suJJerficielle de l'adulte et de l'enfant UE7- N ° 216

TLJE?-216-1 : Démarche diagnostique étiologique des adénopathies cervicales

Situation clinique Étiologies Démarche diagnostique paraclinique
Uni- ou bilatérales et Infection tête et cou Aucune si cause identifiée à l'examen clinique
d'évolution aiguë Primo-infection EBV, CMV, VIH, (angine, infection dentaire, infection cutanée de
toxoplasmose (le plus souvent la face ou du cuir chevelu)
bilatérales) Simple surveillance si peu symptomatique et
Plus rarement tuberculose, syphilis, taille modérée
Bartonella spp. (maladie des griffes Si altération de l'état général ou persistance
du chat), Coxiella burnetii (fièvre Q), sans régression de taille > 1 mois :
Francise/la tularensis (tularémie) NFS, CAP
sérologies VIH, EBV, CMV, toxoplasmose
sérologie Bartonella si contact avec chat
autres sérologies selon histoire clinique (syphilis,
Coxiella burnetii, tularémie)
Si absence de diagnostic : ponction à l'aiguille
et si pas de diagnostic : biopsie chirurgicale
Unilatérales et Adénite à pyogènes, surtout chez Si signes minimes : simple surveillance sous
d'évolution aiguë : enfant < 5 ans antibiotiques
Particularités de l'enfant tableau aigu, fébrile, inflammation Une ponction à l'aiguille fine peut être réalisée,
cutanée en regard, le plus souvent voire un geste chirurgical en cas de sepsis, de
unilatéral collection suppurée ou de masse volumineuse.
infection souvent polymicrobienne : Les prélèvements seront adressés en
streptocoque du groupe A, bactériologie standard, en mycobactériologie et
Staphy/ococcus aureus, bactéries en anatomo-pathologie
anaérobies
Bilatérales et d'évolution Primo-infection EBV, CMV, VIH, · NFS,CRP
subaiguë/chronique toxoplasmose · Sérologies VIH, EBV,CMV, toxoplasmose
Syphilis · Sérologie syphilis si prise de risque sexuelle
Rarement : maladie des griffes du (notamment orale)
chat, tuberculose, fièvre Q · Sérologie Bartonella si contact avec chat
· Si adénopathie persistante et pas d'étiologie au
terme de ce bilan : biopsie pour prélèvements
en bactériologie, mycobactériologie, anatomo­
pathologie
Unilatérales et Tuberculose, maladie des griffes · Si adénopathie persistante et pas d'étiologie au
d'évolution subaiguë/ du chat terme de ce bilan : biopsie pour prélèvements
chronique Lymphome, cancer ORL ou en bactériologie, mycobactériologie, anatomo­
œsophage/thyroïde pathologie
Unilatérales et d'évolution Idem +
subaiguë/chronique Mycobactéries non tuberculeuses,
Particularités de l'enfant surtout chez enfant < 5 ans

En 2e intention, si ce bilan est non contributif

Diagnostic étiologique d'une
4 • Sérologie syphilis, Bartonella, Coxiella burnetii,
polyadénopathie Francise/la tularensis
• Anticorps anti-nucléaires
t.:atteinte de plusieurs territoires ganglionnaires impose • Scanner thoraco-abdomino-pelvien ou TEP-scanner
une démarche étiologique tout à fait différente, en pour rechercher des adénopathies profondes et une
sachant que la participation de territoires profonds, hépato-splénomégalie
thoraciques et/ou abdominaux est peu en faveur d'une • Cytoponction ganglionnaire puis biopsie/exérèse
cause infectieuse (sauf mycobactéries). chirurgicale si bilan toujours négatif
• Voire myélogramme et /ou biopsie ostéomédullaire.
1. ÉTIOLOGIES PRINCIPALES (TUE7-216-2l

2. DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE PARACLINIQUE

Bilan de 1•e intention
• NFS (rechercher un syndrome mononucléosique,
des cytopénies ou une lymphocytose), CAP, bilan
hépatique, LDH
• Sérologies VIH, EBV, CMV, toxoplasmose
• Radiographie thoracique

309
UE7 - N ° 216 ... .. .. ..
TUE7 216 2 : Principales étiologies des polyadénopathies
Bactériennes Mycobactéries : tuberculose surtout ou infection à mycobactérie
non tuberculeuse chez l'immunodéprimé (Sida, déficits immunitaires
primitifs)
Étiologies Syphilis
infectieuses Virales Primo-infection EBV, CMV, VIH
Parasitaires Primo-infection toxoplasmose
Leishmaniose viscérale

Hémopathies malignes Lymphomes ou leucémies de la lignée lymphoïde

Maladies inflammatoires Lupus érythémateux disséminé
Maladie de Still
Sarcoïdose
Adénite nécrosante de Kikuchi
Étiologies Médicaments Réaction de type hypersensibilité retardée
non Apparaît souvent au 9°-15° jour de la prise médicamenteuse
infectieuses Souvent associé à : fièvre, myalgies, arthralgies, éruption,
syndrome inflammatoire biologique, hyperéosinophilie, présence
de lymphocytes activés à l'hémogramme
Molécules les plus souvent impliquées : antibiotiques
(aminopénicillines et dérivés, céphalosporines, sulfamides),
anticomitiaux (phénytoïne, carbamazépine), allopurinol,
anti-inflammatoires non stéroïdiens
 UE11
N ° 352

P: _ · = : =-:
'= pédiatrie, consulter le référentiel du
C: -=-='= :'= =è,j•atrie Antibiothérapie
• À débuter dès que le diagnostic est établi, après réa­
lisation d'hémocultures.
• : :c; ·:, · : _sr une péritonite aiguë. • Active sur les bactéries d'origine digestive : principale-
• :
0
73 situations d'urgence et planifier
- • "-; • ment entérobactéries (E. coli, K. pneumoniae, ...),
7_ · :· ,-; 7- ::harge. streptocoques et anaérobies (Bacteroides fragilis, ...) ;
"-=- "�- ":c=rtie«antibiothérapie,,et«chez
0 l'entérocoque n'est pas pris en compte dans le trai­
f'Ec: _ -� , � ·c:;: :·aitée ici tement probabiliste des péritonites communau­
taires, son rôle pathogène n'étant pas formellement
démontré.
• Initialement probabiliste, puis secondairement
Points importants
• -= _-:'= :�::inite impose une chirurgie en
adaptée aux résultats microbiologiques (prélève­
ments par-opératoires du liquide péritonéal, hémo­

-=--==
---"='""·='= cultures). Toutefois, quelque soit le résultat des
• ::--é'apie ciblant les bactéries com­ prélèvements microbiologiques, le spectre de !'anti­
--'="-x.-'='S ::u tube digestif (entérobactéries, biothérapie doit toujours comprendre les bactéries
s:-:e:,::•::jes et anaérobies principalement) a anaérobies, du fait de leur fréquence et de leur diffi­
_ - --: "'= :::_ �0:ant et peut être brève une fois le culté d'isolement au laboratoire.
;;:=s:-:'= :- -�•gical effectué.
Choix de !'antibiothérapie (TUE11-352-1)
· l'.amoxicilline - acide clavulanique n'a pas sa place
en probabiliste en monothérapie, du fait de la fré­
quence des résistances acquises des entérobac­
CONSENSUS ET RECOMMANDATIONS téries (un quart des E. co/i communautaires sont
Prise en charge des infections résistants à cet antibiotique), et sera donc associé
intra-abdominales - 2014 (http:// à un aminoside. Le même raisonnement s'applique
pour la lévofloxacine.
www.infectiologie.com/site/medias/ · On préfère la lévofloxacine aux autres fluoroquino­
Recos/2014-inf-intra-a bdo-SFAR. lones du fait de son activité sur les streptocoques.
pdfl · On élargit le spectre de !'antibiothérapie dans les
- - --- -- - -
- -------� infections graves.
· Le métronidazole, l'amoxicilline - acide clavula­
nique et la pipéracilline - tazobactam sont actifs
sur les anaérobies.
• Durées de traitement courtes (TUE11-352-1), l'essen­
tiel du traitement étant représenté par la chirurgie.

TUE11-352-1: Modalités de !'antibiothérapie dans les péritonites communautaires

Antibiothérapie de 1 è•• Alternative En cas de sepsis / choc Durée
intention si allergie septique de traitement
C3G (cef:nax::ne céfotaxime) Lévofloxacine Pipéracilline/tazobactam 48 heures si péritonite
+ métroniaaz::ile + gentamicine + gentamicine localisée
OU + métronidazole (dose unique de gentamicine) 5 jours si péritonite
amoxicilline - acide si choc généralisée
clavulanique ± antifongique (échinocandine)
+ gentamicine si facteur de risque*
• au moins 3 critères parmi les suivants : défaillance hémodynamique, sexe féminin, chirurgie sus-mésocolique, antibiothérapie depuis
plus de48 h

311
 UE11
N ° 352

Pour la par tie pédiatrie, consulter le référen tiel du

Collège de Pédiatrie Antibiothérapie

• A débuter dès que le diagnostic est établi, après réa­

Objectifs lisation d'hémocultures.
• Diagnostiquer une péritonite aiguë. • Active sur les bactéries d'origine digestive : principale-
• Identifier les situations d'urgence et planifier ment entérobactéries (E. coli, K. pneumoniae, ...),
leur prise en charge. streptocoques et anaérobies (Bacteroides fragilis, ...) ;
NB : Seule la partie «antibiothérapie» et «chez l'entérocoque n'est pas pris en compte dans le trai­
l'adulte» sera traitée ici tement probabiliste des péritonites communau­
taires, son rôle pathogène n'étant pas formellement
démontré.
• Initialement probabiliste, puis secondairement
Points importants adaptée aux résultats microbiologiques (prélève­
• Toute péritonite impose une chirurgie en ments par-opératoires du liquide péritonéal, hémo­
urgence. cultures). Toutefois, quelque soit le résultat des
• !..:antibiothérapie ciblant les bactéries com­ prélèvements microbiologiques, le spectre de !'anti­
mensales du tube digestif (entérobactéries, biothérapie doit toujours comprendre les bactéries
streptocoques et anaérobies principalement) a anaérobies, du fait de leur fréquence et de leur diffi­
un rôle adjuvant et peut être brève une fols le culté d'isolement au laboratoire.
geste chirurgical effectué.
Choix de !'antibiothérapie (TUE11-352-1)
· L.:amoxicilline - acide clavulanique n'a pas sa place
en probabiliste en monothérapie, du fait de la fré­
quence des résistances acquises des entérobac­
CONSENSUS ET RECOMMANDATIONS téries (un quart des E. coli communautaires sont
Prise en charge des infections résistants à cet antibiotique), et sera donc associé
intra-abdominales - 2014 (http:// à un aminoside. Le même raisonnement s'applique
pour la lévofloxacine.
www.infectiologie.com/site/medias/
· On préfère la lévofloxacine aux autres fluoroquino­
Recos/2014-inf-intra-abdo-SFAR. lones du fait de son activité sur les streptocoques.
pdf) · On élargit le spectre de !'antibiothérapie dans les
infections graves.
· Le métronidazole, l'amoxicilline - acide clavula­
nique et la pipéracilline - tazobactam sont actifs
sur les anaérobies.
Durées de traitement courtes (TUE11-352-1), l'essen­
tiel du traitement étant représenté par la chirurgie.

TUE11-352-1 : Modalités de !'antibiothérapie dans les péritonites communautaires

Antibiothérapie de 1 °'" Alternative En cas de sepsis / choc Durée
intention si allergie septique de traitement
C3G (ceftriaxone/céfotaxime) Lévofloxacine Pipéracilline/tazobactam 48 heures si péritonite
+ métronidazole + gentamicine + gentamicine localisée
OU + métronidazole (dose unique de gentamicine) 5 jours si péritonite
amoxicilline - acide si choc généralisée
clavulanique ± antifongique (échinocandine)
+ gentamicine si facteur de risque*
* au moins 3 critères parmi les suivants : défaillance hémodynamique, sexe féminin, chirurgie sus-mésocolique, antibiothérapie depuis
plus de48h

311
 UE11
N ° 362

Objectifs 1 Bases pour comprendre

• Décrire la prise en charge immédiate d'une
personne victime d'une exposition sexuelle ou Un accident d'exposition au risque de transmission
d'une exposition accidentelle au sang. virale VIH, VHB et/ou VHC (AEV) peut survenir dans
• Connaître la conduite à tenir et les principes du un cadre:
suivi face à un accident exposant aux risques • professionnel (exposition au sang ou à un liquide
de transmission du VIH, du VHB et du VHC. biologique contaminant : piqûre avec une aiguille,
coupure avec un objet tranchant, projection sur une
plaie, une peau lésée ou une muqueuse ... )
Points importants • ou non professionnel (relation sexuelle, pratique d'in­
jection de drogue).
• Urgence médicale : agir dans les 4 premières
heures est l'idéal, à défaut dans les 48 h. 1. RISQUE DE TRANSMISSION
• Les risques infectieux principaux en cas d'acci­
Accident d'Exposition au Sang (AES)
dent d'exposition aux liquides biologiques sont
le VIH, le VHC et le VHB. • Ces accidents sont dus dans près de la moitié des
cas au non-respect des précautions standard en
• Les risques les plus importants sont associés
hygiène (port de gants pour les gestes à risque,
pour les accidents professionnels aux piqûres
ne pas recapuchonner les aiguilles, jeter immédia­
profondes avec aiguille creuse et intravasculaire
tement les objets piquants ou tranchants dans un
et pour les accidents sexuels aux rapports
conteneur ad hoc). La mise à disposition de maté­
anaux réceptifs.
riels sécurisés a permis d'en faire diminuer notable­
• Il faut faire le maximum pour connaitre le statut ment la fréquence en milieu hospitalier.
sérologique de la personne source. • VIH : le taux de séroconversion après exposition per­
• L'.exposition au VIH est une indication urgente à cutanée au sang d'une personne source vivant avec le
un traitement antirétroviral. VIH est estimé à 0,3 o/o lorsque cette personne source
• En cas d'expostion au VIH, il n'y a pas d'indi­ ne reçoit pas de traitement antirétroviral. Ce risque est
cation au traitement antirétroviral lorsque la maximal en cas de charge virale élevée de la personne
charge virale VIH de la personne source est source et de blessure profonde par une aiguille creuse
indétectable. contenant du sang. Une prophylaxie par un traite­
• L'.exposition au VHB nécessite une sérovaccina­ ment antirétroviral post-exposition bien conduit
tion chez le sujet non immunisé. réduit ce risque à un niveau presque nul.
• Après exposition au VHC, la conduite à tenir • VHC : le taux de transmission après exposition per­
repose sur le diagnostic précoce et le traite­ cutanée est inférieur à 3 %. Lors des pratiques de
ment d'une éventuelle primo-infection. prise de drogues collectives, le risque est lié au par­
• Ne pas oublier la déclaration d'accident de tage du matériel d'administration du produit, aiguilles,
travail en cas d'accident professionnel seringues, mais aussi pailles pour inhalation, cotons,
cuillers...
• VHB : le taux de transmission après exposition per­
cutanée chez un sujet non immunisé peut atteindre
40 o/o (patient source Ag HBe+ et virémique). La vac­
cination obligatoire chez les professionnels de santé
est l'élément majeur de prévention.

Accident d'Exposition Sexuelle

• VIH : le taux de séroconversion est estimé à 1 o/o
après un rapport anal réceptif, et à 0,1 o/o après un
rapport vaginal insertif. IJnfectiosité est liée à la quan­
tité de virus dans les sécrétions génitales et anales
(généralement corrélée à la charge virale sanguine) ;
elle est majorée par d'éventuelles lésions muqueuses
associées, tout particulièrement lorsque celles-ci ont
pour origine une 1ST, les menstruations ou tout sai­
gnement au cours des rapports sexuels. Le risque est
maximal en cas de viol. La circoncision diminue de
moitié le risque de transmission au sujet circoncis, par
kératinisation de la muqueuse du gland.
Le risque de transmission du VIH lors de relations
vaginales non traumatiques est nul lorsque le/la
partenaire infecté(e), a sous traitement antirétro­
viral, une charge virale VIH indétectable depuis
plus de 6 mois.

313
 UE11 - N ° 362 .. . . . ..

• VHB : le taux de séroconversion est aux alentours VIH nécessitant un suivi sérologique prolongé de 3
de50 %. ou4 mois.
• VHC: le risque n'est significatif qu'en cas de relation • Réalisation chez la personne exposée des séro­
sexuelle traumatique (saignement, viol). logies (adaptées au statut de la personne-source)
attestant de l'absence d'infection au moment de
2. EFFICACITÉ DU TRAITEMENT l'accident, sérologies à faire dans les sept jours sui­
ANTIRÉTROVIRAL POST-EXPOSITION ITPE) vant l'accident.
• Plusieurs données cliniques attestent de l'efficacité
duTPE: 3. RECHERCHE DU STATUT SÉROLOGIQUE DU
· une étude cas-témoin a montré qu'une mono­ PATIENT SOURCE: ELLE DOIT ÊTRE EFFECTUÉE
thérapie de zidovudine (AZT) diminuait de 80% DANS TOUS LES CAS IHORS REFUS EXPRÈS DU
le risque de contamination après blessure à haut PATIENT) ET LE PLUS RAPIDEMENT POSSIBLE
risque • Sérologie VIH, et en cas de positivité: charge virale
· les données de surveillance des AES en milieu de VIH en urgence, et consultation des éventuels géno­
santé montrent que les infections survenant après types de résistance aux antirétroviraux.
TPE sont exceptionnelles, et presque exclusive­ • Sérologie VHC, et en cas de positivité : recherche
ment liées à un défaut d'observance ou à une de réplication virale (ARN VHC).
résistance virale. • Si la victime n'est pas immunisée contre l'hépatite B
• Les modèles expérimentaux et les données in vitro (l'immunité post-vaccinale est prouvée par un titre d'an­
suggèrent que ticorps HBs > 10 UI/L présent ou passé), recherche
• le traitement est inefficace lorsqu'il est administré d'Ag HBs chez le patient source et, en cas de positivité,
plus de48 heures après l'accident recherche de réplication virale (ADN VHB).
• qu'un traitement de 28 jours est nécessaire. ■ Si le statut sérologique du patient source n'est
pas connu, et après son accord (hors situation où
le patient source est dans l'impossibilité de répondre
à une proposition de test, auquel cas le médecin en
Prise en charge d'une personne charge du patient prend la responsabilité de pres­
victime d'accident d'exposition crire le test), réalisation en urgence des sérologies
au sang (AES) VIH, VHC et éventuellement VHB ; pour le VIH, privi­
légier l'utilisation des tests de diagnostic rapide dont
les résultats sont disponibles en moins d'une heure.
Chaque unité de soins doit disposer d'un protocole
décrivant précisément la prise en charge (abord et
entretien avec la victime ; prélèvements nécessaires 4. GESTION DU RISQUE VIH : TPE
à court terme ; modalités pratiques de traitement : Décision de proposition d'un TPE
modalité de surveillance). ■ En urgence, au mieux � 4 h suivant l'accident, au
plus tard jusqu'à48 heures.
1. SOINS IMMÉDIATS: NETTOYAGE DE LA PLAIE ■ Par un médecin référent pour le VIH si possible.
• Blessure ou piqûre: • À défaut, par le médecin des urgences (après éven­
• ne pas faire saigner (risque de brèche capillaire tuel avis téléphonique d'un médecin référent).
favorisant l'infection) ■ Au-delà de la 48° heure après l'exposition, la mise
· nettoyage immédiat à l'eau courante et au savon en route d'un TPE est sans intérêt car probablement
(l'effet recherché est une détersion, et l'élimination inefficace, et expose inutilement à un risque de iatro­
des matières organiques apportées par l'accident génie.
[sang de la personne-source], ne pas utiliser un pro­ ■ Les indications du TPE sont détaillées dans le
duit hydro-alcoolique) tableau TUE11-362-1. Si la sérologie VIH du patient
• rinçage source est négative, le TPE n'est pas indiqué.
· antisepsie : Javel à 2,5 % de chlore actif diluée au • La victime est libre de refuser le TPE.
1/5 ou au 1/10, solution de Dakin, ou à défaut alcool • Information du patient (bénéfices/risques/surveil­
à 70°, polyvidone iodée (contact de 5 minutes au lance) avec remise de documents d'information.
moins). Rapports protégés, éviction don du sang, conseils
■ Projection muqueuse (conjonctive, etc.) : rinçage de prévention.
immédiat abondant au sérum physiologique (5 minutes
au moins). Traitement antirétroviral post-exposition
■ Trithérapie: choix préférentiel : ténofovir + emtricita­
2. IL S'AGIT GÉNÉRALEMENT D'UN ACCIDENT bine + rilpivirine.
DU TRAVAIL • Lorsque le patient source est connu comme infecté
• Déclaration d'accident de travail obligatoire dans par le VIH, le choix des antirétroviraux se fera au cas
les48 heures. par cas en prenant en compte sa charge virale, les
• Rédaction par ailleurs d'un certificat médical initial traitements (actuels et antérieurs) et son génotype
décrivant la blessure et notifiant expressément qu'il de résistance éventuel. Un recours au médecin réfé­
s'agit d'un accident avec risque de séroconversion rent pour le VIH s'impose alors d'emblée.

314
 Exr1osition accidentelle aux L1ciuides biolog1ciues: conduite à UE11 - N ° 362

TUE11-362-1 : Accidents exposant au sang : indications du traitement antirétroviral post-exposition (TPE)

Patient source
Risque et nature de l'exposition vivant avec leVIH De sérologie
CV détectable CV indétectable inconnue
Important
· piqûre profonde, aiguille creuse et TPE Pas deTPE TPE
intravasculaire (artérielle ou veineuse)
Intermédiaire
• coupure avec bistouri
· piqûre avec aiguille IM ou SC
TPE Pas deTPE Pas deTPE
· piqûre avec aiguille pleine
• exposition cutanéomuqueuse avec
temps de contact> à 15 minutes
Faible
· autres cas
Pas deTPE Pas deTPE Pas deTPE
· piqûres avec seringues abandonnées
· morsures, crachats ou griffures

Le traitement devant être débuté en urgence, un «kit• • Si TPE, jusqu'à l'obtention de la sérologie VIH
correspondant aux 1'•• 48 heures de traitement est 12 semaines après l'exposition
généralement fourni à la victime, en attendant qu'il/elle
se procure en pharmacie le traitement complet, ou en 5. MODALITÉS DE LA PRISE EN CHARGE DES
attendant qu'il/elle soit revu(e) en consultation à court RISQUES VHB ET VHC
terme par un médecin référent.
La durée du TPE est de 28 jours. Si le traitement a RisqueVHC
été débuté en dehors d'un centre référent, par exemple • Il n'existe pas de prophylaxie vis-à-vis du risque VHC.
aux urgences, la victime exposée doit être revue par • La prise en charge rapide d'une éventuelle infec­
un médecin référent pour le VIH après 2 à 4 jours pour tion aiguë post-exposition chez la victime de l'ac­
confirmer la pertinence du traitement et organiser le cident (séroconversion ou mise en évidence d'une
suivi biologique de la tolérance (créatinine, transami­ réplication : PCR ARN VHC positive) permettra la
nases) et de l'efficacité du TPE. mise en route d'un traitement antiviral efficace.
• Lorsque le patient source est infecté par le VHC avec
Suivi virologique PCR positive, un suivi clinique (information sur les
• En l'absence de TPE : sérologie VIH à 6 semaines signes d'hépatite aiguë) et biologique (mesure des
et à 3 mois (réglementaire) de l'accident. Une séro­ transaminases, de la sérologie VHC et de la PCR
logie négative à 6 semaines rend très peu probable VHC à 6 semaines de l'accident et sérologie VHC
l'infection. à 3 mois) doit être programmé chez la victime dès la
• En cas de TPE, il comprend une sérologie VIH à consultation initiale.
6 semaines et 3 mois de l'accident (l'infection pou­
vant exceptionnellement sur venir sous TPE, et être RisqueVHB
alors d'apparition retardée). L.:ensemble des personnels soignants (y compris admi­
nistratifs) et de laboratoire est soumis à l'obligation vac­
C ontraception mécanique cinale contre l'hépatite B.
• En l'absence deTPE, jusqu'à l'obtention de la séro­ Le risque de transmission du VHB au cours d'un AES
logie VIH 6 semaines après l'exposition est nul chez les répondeurs à la vaccination. Il est pos-

TUE11-362-2: Indications de la sérovaccination après exposition professionnelle ou sexuelle au VHB

StatutVHB (Ag HBs) personne source
Sujet exposé
Positif Inconnu
Vacciné répondeur (Ac anti HBs > 10 mUl/mL, ou> 100 mUl/mL
Rien Rien
dans les antécédents)
Vacciné non répondeur (Anti HBs < 10 mUl/mL sans anti-HBc ni
Immunoglobulines• Rien••
notion d'anti HBs > 100 mUl/mL dans le passé)
Non vacciné Immunoglobulines•
Vaccin*•
+ vaccin
'L:administration d'immunoglobulines n'est pas nécessaire si absence de virémie VHB (ADN VHB indétectable) chez la personne source
et utilisation de ténofovir en TPE. ''L:adminlstration d'immunoglobulines est légitime en l'absence d'utilisation de ténofovir en TPE et si la
personne source est originaire d'un pays de haute (Afrique sub-saharienne, Asie) ou moyenne (Outre-mer, Europe de l'Est et du Sud, Afrique
du Nord, Moyen-Orient, Sous-continent indien et Amérique du Sud) endémicité pour le VHB et/ou HSH et/ou usager de drogues par voie
intraveineuse et/ou avec partenaires multiples.
 Ex!)osit10 accidentelle aux

sible d'affirmer qu'une personne est répondeuse si elle • En cas de personne source infectée par le VIH,
a présenté, lors d'un contrôle antérieur, un taux d'anti­ mesurer la charge virale chaque fois que possible.
corps anti-HBs > 10 UI/L.
• Indication de sérovaccination (TUE11-362-2): 2. INDICATIONS ET MODALITÉS DES
· Une sérovaccination doit être mise en œuvre chez PROPHYLAXIES APRÈS EXPOSITION SEXUELLE
une personne non vaccinée. Les indications du TPE sont précisées dans le tableau
· Chez une personne préalablement vaccinée TUE11-362-3.
n'ayant jamais contrôlé son taux d'anticorps • Les modalités du TPE sont les mêmes que pour les
doser le titre d'anticorps anti-HBs ; si le taux est AES.
< 10 UI/L le jour où elle consulte pour AES, refaire • La surveillance virologique est plus simple car elle ne
une injection de vaccin. Si le titre est protecteur (> fait pas l'objet d'une réglementation. Compte tenu de
10 UI/L) le jour où elle consulte pour l'AES, il est la grande sensibilité des tests actuels de dépistage de
inutile de réaliser une séro-vaccination, la personne l'infection par le VIH, une seule sérologie VIH est néces­
est répondeuse et protégée. saire, à6 semaines en l'absence de TPE. En cas deTPE,
• La dose d'immunoglobulines anti-HBs est de 500 UI. une sérologie VIH à6 semaines et 3 mois de l'exposi­
Du fait du risque de réaction d'hypersensibilité, une tion est recommandée.
surveillance est nécessaire après l'injection. S'il y a • Lorsque l'exposition survient chez une personne
indication à un traitement antirétroviral post-exposi­ ayant des rapports non protégés avec des par­
tion, il est préférable que celui-ci ait une bonne effi­ tenaires sexuels multiples, notamment chez un
cacité sur le VHB (association emtricitabine-ténofovir). homme ayant des relations sexuelles avec des
• Le suivi après exposition à risque chez un sujet non hommes, il convient de se poser la question de l'indi­
protégé repose sur le dosage des transaminases et cation d'une prophylaxie antirétrovirale pré-expo­
des marqueurs du VHB (Ag HBs, Ac HBc et Ac HBs) sition (Cf. UE6-165) et d'insister sur la nécessité de
à3 mois. recours fréquent (idéalement tous les 3 mois) au
dépistage de l'infection par le VIH qui permettra
le diagnostic précoce et le traitement rapide d'une
éventuelle primo-infection, moyen très efficace de
limiter la propagation du virus.
Prise en charge d'une personne
3 • Les indications et les modalités de la sérovaccination
exposée aux sécrétions sexuelles contre l'hépatite B sont les mêmes que pour les AES
(TUE11-362-2).
• En cas d'exposition sexuelle traumatique, le risque
1.ACCUEIL VHC doit être pris en compte. Une surveillance cli­
• Le recours au système de soins dans ce contexte nique et biologique telle que décrite au paragraphe
est généralement anxiogène. Il est impératif que le 2.5 (risque VHC) est nécessaire.
médecin consultant ait une attitude excluant tout
jugement, reproche ou stigmatisation. 3. PRISE EN CHARGE DES EXPOSITIONS
• Déterminer l'heure et la nature du rapport àrisque. SEXUELLES LORS DE VIOLENCES (VIOLS)
• Rechercher les facteurs augmentant le risque de • Deux évaluations sont réalisées en urgence chez
transmission : infection génitale, lésion génitale, la victime:
ulcération, rapports anaux, rapports sexuels pen­ • La première concerne l'évaluation de l'agression
dant les règles, saignement au cours des rapports, et l'examen médico-légal avec prélèvements
partenaire appartenant à un groupe àrisque. en vue d'identifier l'agresseur ; elle est réalisée,
• Rechercher le statut VIH de la personne source chaque fois que possible par un médecin légiste,
chaque fois que possible. sur réquisition de justice après dépôt de plainte ;

TUE11-362 3: Accidents d'exposition sexuelle

Personne source
Infectée par le VIH De sérologie inconnue
Risque et nature de l'exposition Groupe à Groupe à
CV CV
prévalence prévalence
détectable indétectable
élevée* faible
Rapport anal réceptif TPE Pas deTPE TPE Pas deTPE
Rapport anal insertif TPE Pas deTPE TPE Pas deTPE
Rapport vaginal réceptif TPE Pas deTPE TPE Pas deTPE
Rapport vaginal insertif TPE Pas deTPE TPE PasdeTPE
Fellation réceptive avec éjaculation TPE Pas deTPE TPE Pas deTPE
Fellation réceptive sans éjaculation ou insertive Pas deTPE Pas deTPE Pas deTPE Pas deTPE
CV : charge virale. • Groupe à prévalence élevée : HSH multi partenaires, travailleuse du sexe, personnes originaires de région à prévalence
de VIH> 1 % (Afrique subsaharienne, Caraibe, Amérique du Sud, Asie), ou usager de drogues injectables.
 Ex os1t on acciden telle aux llciuides b1olog1ciues · UE11 - N ° 362

• La seconde, réalisée par le médecin légiste ou Le suivi permet d'évaluer la tolérance du TPE éventuel,
l'urgentiste en concertation avec un médecin réfé­ de détecter précocement une éventuelle infection virale
rent pour le VIH, concerne l'évaluation des risques ou une 1ST.
infectieux, en particulier viraux, et des risques de
grossesse.
• Cette deuxième évaluation aura pour buts de :
• S'enquérir (le cas échéant) de la date des dernières
règles. Expositions aux liquides
• Réaliser un bilan sérologique initial chez la victime : 4 biologiques par partage de
VIH, VDRL et TPHA, hépatites B et C. materiel d'injection
· Prévention chez la femme d'une grossesse par
contraception d'urgence (pilule du lendemain) En cas de partage de matériel d'injection ou d'inhala­
levonorgestrel (1 cp). tion (paille) de drogue, sont indiqués
• Proposer un TPE si indiqué (TUE11-362-3) • un TPE en cas de partage de l'aiguille, de la seringue
• Proposer une sérovaccination contre l'hépatite B si
ou de la préparation si la personne source est
nécessaire (Cf. TUE11-362-2)
infectée par le VIH avec une charge virale détectable
· Organiser le suivi sérologique.
■ En cas d'exposition sexuelle traumatique, le risque ou de statut inconnu pour le VIH
VHC doit être pris en compte. Une surveillance cli­ • une sérovaccination contre l'hépatite B selon les
nique et biologique telle que décrite décrite au para­ modalités précisées dans le tableau TUE11-362-2
graphe 2.5 (risque VHC) est nécessaire. • une surveillance de la survenue d'une infection aiguë
par le VHC selon les mêmes modalités qu'en cas
Bilan initial et suivi d'une personne exposée d'AES.
aux sécrétions s exuelles (TUE11-362-4)

TUE11-362-4: Suivi biologique de la personne exposée aux VIH, VHB, VHC en cas d'exposition au sang ou
d'exposition sexuelle
Si exposition au sang (AES) Si exposition sexuelle
J1-J4 Sérologie VIH Sérologie VIH
üusque J7 Sérologie VHC Sérologie VHC
si AES) Sérologie VHB Sérologie VHB
• Anti-HBs si vacciné et titre Ac inconnu · Anti-HBs si vacciné et titre Ac inconnu
· Ag HBs, Anti-HBc et Anti-Hbs si non vacciné · Ag HBs, Anti-HBc et Anti-Hbs si non vacciné
· ALAT · PCR chlamydia et gonocoque*
· Créatinine · ALAT
• Test de grossesse si indication de TPE · Créatinine
· Test de grossesse si indication de TPE
S2 ALAT, créatinine (si TPE et comorbidité ou ALAT, créatinine (si TPE et comorbidité ou
crainte de iatrogénie) crainte de iatrogénie)
S6 · Sérologie VIH · Sérologie VIH si TPE ou en l'absence de TPE
· ALAT et sérologie VHC (ARN VHC si ARN si sujet source de statut VIH inconnu ou VIH+
VHC + chez sujet source) avec charge virale détectable
· ALAT et ARN VHC chez HSH ou si ARN VHC+
chez sujet source
· Sérologie syphilis
· - PCR chlamydia et gonocoque*
S12 · Sérologie VIH · Sérologie VIH si TPE
· Sérologie VHC · Sérologie VHC si HSH ou si ARN VHC+
· Ag HBs, Anti-HBc et anti-Hbs si absence chez sujet source
d'immunité de la personne exposée et sujet · Ag HBs, Anti-HBc et anti-Hbs si non vacciné
source Ag Hbs+ ou de statut inconnu
* Indications : femme< 25 ans, homme< 30 ans, ou HSH ou sujet symptomatique ; Modalités : 1 à 3 sites de prélèvements selon circons­
tances (NB : absence de remboursement du test gonocoque).

317
 .ile ............Anticorps CeGIDD ........Centres gratuits d'information,
Ag .... , .......Antigène de dépistage et de diagnostic
/.\G............Âge gestationnel des infections par les virus de
ADN ..........Acide désoxyribonucléique l'immunodéficience humaine, des
hépatites virales et des 1ST
AES...........Accident d'exposition au sang
GiRE .......... Cellule d'intervention en région
AEV...........Accident d'exposition virale
GLI\T..........Centre de lutte anti-tuberculeuse
Afssaps........Agence française de sécurité
sanitaire des produits de santé CiVD ...... . .Coagulation intravasculaire
disséminée
AnJ0R ..Association française de
Normalisation Cl.IN ... , ......Comité de lutte contre les infections
nosocomiales
AINS ..........Anti-inflammatoires non stéroïdiens
CIVi B ..........Concentration minimale bactéricide
AUff..........Alanine aminotransférase
CI\JlE ..........Commission médicale
AMM..........Autorisation de mise sur le marché d'établissement
,!\naes .........Agence nationale d'accréditation et GMH ..........Complexe majeur
d'évaluation en santé d'histocompatibilité
ANSM . .......Agence nationale de sécurité du CMI ...........Concentration minimale inhibitrice
médicament et des produits de santé
CMV .... , .....Cytomégalovirus
ANSP .........Agence Nationale de Santé publique
CNR........... Centre national de référence
APACHE .......Acute Physiology and Chronic
Health Evaluation C0REVIH.......Coordination régionale de la lutte
contre l'infection par le VIH
ARN... , .......Acide ribonucléique
cp(s) ..........Comprimé(s)
ARS...........Agence régionale de santé
CPAM .........Caisse primaire d'assurance-maladie
ARV...........Antirétroviraux
CPias .........Centre d'appui pour la prévention
ASA...........American Society of des infections associées aux soins
Anesthesiologists
CPK...........Créatine phosphokinase
ASAT..........Aspartate aminotransférase
CPRE..........Cholangio-pancréatographie
ASL0..........Antistreptolysines 0 rétrograde endoscopique
ASP..... , .....Abdomen sans préparation CRP...........C Reactive Protein
ATNC..........Agent transmissible non CSHPF.........Conseil supérieur d'hygiène publique
conventionnel de France
ATU ...........Autorisation temporaire d'utilisation CTINILS: .......Comité technique des infections
AVK........... Antivitamine K nosocomiales
BAAR ........ , Bacille acido-alcoolorésistant et des infections liées aux soins
BCG...........Bacille de Calmette et Guérin CTL, . , , , , . , .. , Lymphocytes T cytotoxiques
BEH...........Bulletin épidémiologique CTV...........Comité technique des vaccinations
hebdomadaire CVC...........Cathéter veineux central
BGN...........Bacille Gram négatif CVF...........Capacité vitale fonctionnelle
BHRe..........Bactéries hautement résistantes et à DCI ........... Dénomination commune
risque épidémique émergentes internationale
BK............Bacille de Koch DCGRF ........Direction générale de la
BLSE..........Bêtalactamase à spectre étendu consommation de la concurrence et
BMR ..........Bactéries multirésistantes de la répression des fraudes
BPC0 .........Bronchopneumopathie chronique DDJ...........Dose définie journalière
obstructive DFG...........Débit de filtration glomérulaire
C1G...........Céphalosporine de 1'0 génération DG0S ......... Direction générale de l'office de
G2G...........Céphalosporine de 2• génération soins
C3G...........Céphalosporine de 3° génération DGS.. , ........Direction générale de la santé
CGlin..........Centre de coordination de la lutte DIU ...........Dispositif intra-utérin
contre les infections nosocomiales DO............Déclaration obligatoire
CDC...........Canters for Disease Control and DRESS ........Drug Rash with Eosinophilia and
Prevention Systemic Symptoms
Cf.............Confère osv...... , ....Direction de services vétérinaires
Chap .......... Chapitre EBNA .........Epstein-Barr Nuclear Antigen
CHC........... Carcinome hépatocellulaire EBC...... , ....Exacerbation de bronchite chronique
EBV...........Epstein-Barr Virus
ECBC.......... Examen cytobactériologique des
crachats

318
 ., . Pilly ECN 2020

ECBU ..........Examen cytobactériologique des iFI ............lmmunofluorescence indirecte

urines IFN ..••.......Interféron
ECG...........Électrocardiogramme !g.............Immunoglobulines
ffG ...........Électro-encéphalogramme IGS ...........Indice de gravité simplifié
EFR ...........Épreuves fonctionnelles respiratoires li\/i ............Intramusculaire
EHPAD ........ Etablissement d'hébergement pour IMAO ..........Inhibiteur de la mono-amine-oxydase
personnes âgées dépendantes iMNTI..........Inhibiteur non nucléosidique de la
EUSA .........Enzyme-Linked lmmuno-Sorbent transcriptase inverse
Assay !Nîï ...........Inhibiteur nucléosidique de la
E\VlA ..........European Medicine Agency transcriptase inverse
EMG .......•..Electromyogramme iRIS ...........Syndrome inflammatoire de
EOH...........Équipe opérationnelle d'hygiène restauration immunitaire
EPl\ ...........Effet post-antibiotique \Ri\11 • • .. . ...•.Imagerie par résonance magnétique
EPS ...........Examen parasitologique des selles !Si�Gi\ .........lmmuno-Sorbent Agglutination Assay
ERG ...........Entérocoque résistant aux ISG ...........Infection du site opératoire
glycopeptides 1ST ...........Infection sexuellement transmissible
ERV ...........Entérocoque résistant à la ITG .... . .....Interruption thérapeutique de
vancomycine grossesse
EPU ...........Examen parasitologique des urines IU .... . .....Infection urinaire
Fe ............Fragment de l'immunoglobuline IV .. .... ..Intraveineux
FFP ...........Filtering Facepiece Particle IVG ... . ......Interruption volontaire de grossesse
Fi02 ..........Fraction inspirée en 02 LBA... . . . ..Lavage broncho-alvéolaire
FQAP..........Fluoroquinolones I.CS ...........Liquide cérébrospinal
antipneumococciques
i.CMV .........Lymphocytic choriomeningitis virus
FTA-abs .......Fluorescent Treponema Antibody
LDH ...... .... Lactate déshydrogénase
Absorbent
G-CSF ......... Granulocyte Colony Stimulating '.EMP .........Leuco-encéphalite multifocale
Factor i GV........ ..Lymphogranulomatose vénérienne
:,HD...........Glutamine déshydrogénase .l'S ...........Lipopolysaccharide
GISA ..........Glycopeptide intermediate S. aureus HIS .........Middle East respiratoy syndrome
GM-CSF .......Granulocyte-Macrophage Colony -�<-'· ..........May-Grünwald-Giemsa
Stimulating Factor , , ,r;; ..........Maladies inflammatoires chroniques
G5PD..........Glucose 6 phosphate intestinales
déshydrogénase . _ ...........Millilitre
GROG .........Groupes régionaux d'observation de : ..: ....... .Macrolide lincosamide,
la grippe streptogramine B
\'GT ...........Gamma glutamine transférase l'i .........Mononucléose infectieuse
GVH...........Réaction du greffon contre l'hôte ..........Million d'unités
HACEK ...•... . Haemophilus spp., Aggregatibacter .........Millions d'unités internationales
spp., Cardiobacterium hominis, N'' ........Numération formule sanguine
Eikenella corrodens, Kingel/a kingae 1L .......Natural Killer
HA.l\RT ...•....Highly active antireroviral therapy r�h ....... National Nosocomial Infections
HAS......•....Haute Autorité de Santé Surveillance System
HGSP.....•....Haut Conseil de la Santé Publique Nîf .........Milieu dit de Novy, Nicolle, Mc Neal
HHV-6 .........Herpes virus humain 6 NO. . ......Oxyde nitrique
HHV-7 .........Herpes virus humain 7 rm ......Névrite optique rétrobulbaire
HHV-8 .........Herpes virus humain 8 or.;.: .....Otite moyenne aiguë
Hib ........... Haemophi/us influenzae b O!'/!': ....Organisation mondiale de la santé
HLA ......•.... Human Leucocyte Antigen ONr - ...Observatoire national de
llMPV .........Métapneumovirus humain l'épidémiologie de la résistance
HPV .....•.....Papillomavirus bactérienne aux antibiotiques
HSH...........Homme ayant des relations sexuelles CH. ....Odds ratio
avec des hommes ORè.. ....Otorhinolaryngologie
HSV .....••....Herpes simplex virus PN ....Pneumonie aiguë communautaire
HTA ........... Hypertension artérielle Pai1 . Pression partielle artérielle en
HTLV .•........Human T Lymphotropic Virus oxygène
IAS ...........Infection associée aux soins PEH. . Ponction biopsie hépatique
lf1 ............Insuffisance aortique PGfl .. Polymerase Chain Reaction
IDR ...........Intradermoréaction PCT ... Procalcitonine
 Pilly ECN 2020 .. .
PHA........... Produits hydre-alcooliques SDRA .........Syndrome de détresse respiratoire
PICC!ine .......Perpherally inserted central catheter aiguë
PK/PD.........Pharmacocinétique- SRIS ..........Syndrome de réponse inflammatoire
pharmacodynamique systémique
PL ............Ponction lombaire TA ............Tension artérielle
PLP ...•••..... Protéine de liaison aux pénicillines T4 ou T CD4 ....Lymphocyte T CD4
Pl\iN ...........Polynucléaires neutrophiles TBE ...........Tick-Born-Encephalitis
PO........... .Peros TCA...........Temps de céphaline activée
PPVIH .........Personne vivant avec le VIH TCR ...•••.....T Cell Receptor
PrEP .. ....... Prophylaxie Pré-Exposition (ou Pre­ TOM ..........Tomodensitométrie
Exposure Prophylaxis en anglais) TOR...........Test de diagnostic rapide
PROPIAS.......Programme national d'actions de TIAC ..........Toxi-infection alimentaire collective
prévention des infections associées TEP scan.......Tomographie par émission de
aux soins positons
PSA... . . .....Antigène prostatique spécifique TME ..........Transmission mère-enfant
PSDP..... ....Pneumocoque de sensibilité TM P-SM X ......Triméthoprime-sulfaméthoxazole
diminuée à (cotrimoxazole)
la pénicilline TNF...........Tumor Necrosis Factor
PTIV!E ......... Prévention de transmission mère- TP ............Taux de prothrombine
enfant TPHA..........Treponema Pallidum
PVL ... ....... Leucocidine de Panton-Valentine Hemagglutination Assay
PVM ..........Prolapsus valvulaire mitral TSH...........Thyroid Stimulating Hormon
RA............Rétrécissement aortique UFC...........Unité formant colonie
RAA ..........Rhumatisme articulaire aigu UI .•....•.....Unité internationale
RENACHU\ .....Réseau de surveillance des VCA........... Viral Capsid Antigen
chlamydioses VDRL..........Venereal Disease Research
RENACOQ ......Réseau national de la coqueluche Laboratory
RENAGO .......Réseau de surveillance des VEMS ....•....Volume expiratoire maximal par
gonococcies seconde
RM ...........Rétrécissement mitral V!H ........... Virus de l'immunodéficience
ROR........... Rougeole-oreillons-rubéole humaine
RR............Risque relatif VHA ...........Virus de l'hépatite A
SA............Semaines d'aménorrhée VHB......•.... Virus de l'hépatite B
SAfWi ....•... . Staphylococcus aureus résistant à la VHC.....•.. .. Virus de l'hépatite C
méticilline \/HD..... , .....Virus de l'hépatite D
SARS-CoV......Coronavirus associé au syndrome VHE....•...... Virus de l'hépatite E
respiratoire VISA .......... Vancomycin-intermediate S. aureus
aigu sévère
VPC13 .........Vaccin pneumococcique conjugué
SASl\1 .........SA sensible à la méticilline 13-valent
SALI ...........Service d'accueil et d'urgence VPN...........Valeur prédictive négative
SBH,\ . . . . .... Streptocoque bêta-hémolytique du VPP ...........Valeur prédictive positive
groupe A
VPP23.........Vaccin pneumococcique
SGf,;. . ... . . . . Staphylocoque à coagulase négative polysacchraridique 23-valent
SOF...........Sans domicile fixe VRS...........Virus respiratoire syncytial
S!JRA ......... Syndrome de détresse respiratoire vs ............Vitesse de sédimentation
aiguë
\!ZV.... . .. . . Varicelle-zona virus
SHA........... Solution hydroalcoolique
SHU........... Syndrome hémolytique et urémique
Si:1,,........... Syndrome d'immunodéficience
acquise
Sï!IUR .........Service mobile d'urgence et de
réanimation
SNG...........Système nerveux central
sp ............ Species
SpFrance ......Santé Publique France
SF'ILr .........Société de pathologie infectieuse de
langue française
SR.i\S ou
SARS.... ...Syndrome respiratoire aigu sévère

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