6 - Fibrillation Atriale Dr. ABBOU

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Enseignement Gradué.

Université DJILLALI LIABES


Module : Cardiologie. SIDI-BEL-ABBES
4ème année médecine Faculté de Médecine

FIBRILLATION ATRIALE
Dr. A. ABBOU

I. DEFINITION / EPIDEMIOLOGIE :

La Fibrillation atriale (FA) est une activité atriale anarchique d'origine supraventriculaire, très rapide (400 à 600 impulsions/minute)
et irrégulière, inefficace sur le plan hémodynamique et responsable d’une activité ventriculaire irrégulière avec une cadence ventriculaire
moyenne parfois rapide.

C’est l'arythmie cardiaque soutenue la plus fréquente chez les adultes. Sa prévalence est estimée entre 2% et 4%. Elle est plus
fréquente chez le sujet âgé (sa prévalence dépasse les 10% après 80 ans).

Elle est associée à une morbidité et une mortalité importantes, avec un impact socio-économique considérable.

II. PHYSIOPATHOLOGIE :

A. L’arythmogenèse de la FA :

Trois facteurs sont nécessaires à l’arythmogenèse d’une FA schématisés sous la forme d’un triangle de Coumel :

1. Le substrat : est représenté par les circuits multiples de micro-réentrée, pour qu’une réentrée survienne il faut qu’il y a au moins
deux voies « une voie à vitesse rapide et période réfractaire lente et une voie à vitesse lente et période réfractaire rapide ». Ces circuits
sont générés par le remodelage du tissu atrial (observé essentiellement au cours des cardiopathies responsables d’une dilatation et/ou
d’une hyperpression intra-atriale) : un remodelage ionique (surcharge calcique), un remodelage électrophysiologie (raccourcissement
des périodes réfractaires et prolongation du temps de conduction) puis un remodelage anatomique (dilatation, fibrose).

2. La gâchette : extrasystole atriale (le plus souvent naissant au niveau des veines pulmonaires) qui va initier la réentrée.

3. Les facteurs modulateurs sont représentés par le système nerveux autonome : facteur adrénergique ou vagal qui vont créer des
conditions électrophysiologiques favorables pour pérenniser le trouble du rythme.

B. Les conséquences physiopathologiques de la FA :

1. La stase : la dépolarisation atriale rapide entraine une perte de la systole atriale ce qui favorise la stase qui est responsable des
accidents thromboemboliques (par la formation d’un thrombus intra-atrial surtout au niveau de l’auricule).

2. La diminution du débit cardiaque : est la conséquence de la diminution du remplissage ventriculaire provoquée par le
raccourcissement de la diastole (lié à la tachycardie) et par la perte de la systole atriale qui finalise le remplissage ventriculaire.

3. La dysfonction ventriculaire : la persistance d’une fréquence ventriculaire élevée pendant une longue durée peut entrainer une
altération de la contractilité ventriculaire (tachycardiomyopathie).

4. L’insuffisance coronaire « fonctionnelle » : provoquée par la baisse du débit coronaire liée à la baisse globale du débit cardiaque
et par l’augmentation de la demande en oxygène par l’augmentation du travail myocardique liée à la tachycardie.

III. CLASSIFICATION :

FA diagnostiquée pour la première fois (FA 1er épisode) : FA qui n’a pas été diagnostiquée auparavant.

FA paroxystique : épisodes de FA résolutifs dans les 7 jours, spontanément ou par cardioversion.

FA persistante : épisodes de FA durant plus de 7 jours.

FA persistante au long cours : FA continue pour une durée plus de 1 an avec une stratégie de contrôle du rythme envisagée (FA >1
an mais non acceptée).

FA permanente : FA acceptée (absence ou échec de cardioversion).

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IV. DIAGNOSTIC :

A. Circonstances de découverte :

1. Forme asymptomatique : 1/3 des cas, observée essentiellement chez les patients ayant une conduction atrio-ventriculaire altérée,
la FA est donc lente et sa fréquence est peu différente de la fréquence en rythme sinusal.

2. Forme symptomatique : la fibrillation atriale est souvent associée à des symptômes typiques tels que :

- Palpitations : surtout au cours d’une FA paroxystique, elles apparaissent au repos ou sont favorisées par l’exercice physique ou
les émotions.
- Dyspnée : le plus souvent une dyspnée d’effort liée à une accélération excessive et inadaptée de la fréquence ventriculaire au
moment de l’effort.
- Douleur angineuse : liée à la diminution du débit coronaire et à l’augmentation des besoins myocardique au moment de la
tachycardie.
- Asthénie inexpliquée.
- Intolérance à l'effort.
- Vertige ou des étourdissements.
- Lipothymies : liées à une hypotension artérielle induite par l’arythmie.
- Syncopes : sont très rares et doivent faire évoquer 3 diagnostics :
o FA a réponse ventriculaire très rapide (> 200/Min) par le biais d'une voie accessoire (faisceau de Kent au cours d’un syndrome
de Wolff parkinson- white) >> c’est le Super Wolff.
o FA alternant avec un trouble de conduction intra-atriale type bradycardie sinusale ou bloc sino atrial (réalise alors une maladie
rythmique des oreillettes) ou avec un bloc atrio-ventriculaire complet.
o Dysfonction ventriculaire gauche systolique très sévère.
3. Forme compliquée : La FA peut être révélée par une complication notamment par les accidents thromboemboliques
(AVC/AIT/emboles périphérique..) ou par une insuffisance cardiaque aigue…

B. Classification symptomatique de la FA : classification de la sévérité des symptômes selon la classification de « EHRA »


(European Heart Rhythm Association) :

- EHRA I : pas de symptômes.


- EHRA II : symptômes modérés n'affectant pas la vie quotidienne.
- EHRA III : symptômes sévères affectant la vie quotidienne.
- EHRA IV : symptômes invalidants nécessitant une interruption de la vie quotidienne.
C. Examen clinique :

- Pouls irréguliers et souvent rapide (120-180/min) à la palpation des pouls.


- Bruits du cœur irréguliers et rythme plus ou moins rapide à l’auscultation cardiaque (l’auscultation permet également d’apporter
des informations sur la présence ou non d’une pathologie cardiaque sous-jacente : souffle évocateur d’une valvulopathies, galop
proto diastolique (B3) suggérant une cardiopathie dilatée…).
- Appréciation de la tolérance : Fréquence cardiaque et respiratoire, PA, angor, dyspnée de repos, crépitants, diurèse, état de
conscience… (la FA mal tolérée : est une FA compliquée d’un état de choc, d’un OAP ou d’un angor).
- Recherche de complications : OAP, insuffisance cardiaque, embolies artérielles systémiques..
- Recherche de signes en faveur d’une cardiopathie sous-jacente
- Recherche de facteur déclenchants ou favorisants : Alcool, fièvre, hyperthyroïdie, HTA, apnée du sommeil …
D. Examens complémentaires

1. ECG (ECG de surface/ Holter ECG) : est le seul examen diagnostic de la FA

L’électrocardiogramme (ECG) et L'holter-ECG (ECG de longue durée : 24h à 72h) permettent de poser le diagnostic définitif de
la FA.

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L'activité atriale :
- Les ondes P sinusales ne sont pas visibles remplacées par des ondes f de fibrillation (souvent bien visible en V1), très rapide (400
à 600/min) et irrégulières donnant à la ligne de base un aspect trémulant.
- L’amplitude de ces ondes dépend de l’hypertrophie-dilatation des oreillettes :
o les mieux voltées se voient dans les cardiopathies valvulaires et congénitales (fibrillation à grosses mailles)
o les moins voltée se voient dans les cardiopathies ischémiques et hypertensives (fibrillation à petites mailles) ; au maximum
elles peuvent être tellement petites qu’elles sont invisibles sur la trace de surface (simulant un BSA).
L’activité ventriculaire :
La transmission de l'activité électrique vers les ventricules est anarchique et dépend de l'état de la conduction atrio-ventriculaire,
du tonus vagal et sympathique et de l'effet des médicaments utilisés, cette activité ventriculaire est caractérisée par :

- Un rythme irrégulier : Intervalles R-R irrégulièrement irréguliers. Le rythme peut être transitoirement régulier dans les situations
suivantes :
o En cas de fréquence ventriculaire rapide ;
o En cas de bloc atrio-ventriculaire complet ;
o Chez les patients porteurs de pacemaker.
- Un rythme rapide : la fréquence variant habituellement de 120 à 150/min.
Le rythme peut être plus rapide dans certaines situations (conduction nodale accélérée, Syndrome de Wolff-Parkinson-White) ->
généralement associé avec une altération de l’état hémodynamique.
Inversement le rythme ventriculaire peut être ralenti, on parle alors de brady-arythmie qui se voit dans les cas suivants :
o Trouble conductif atrio-ventriculaire : au maximum il s’agit d’un BAV complet qui donne l’aspect d’une bradycardie
régulière associée à la FA.
o Traitements bradycardisant,
o Les FA chroniques anciennes ont souvent une FC<100/min même sans traitements bradycardisants.
2. Examens complémentaires de première intention

- ECG.
- Biologie : Ionogramme (kaliémie), Créatininémie, NFS, TSH, NtproBNP, troponine, Bilan hépatique, bilan d'hémostase.
- Radiographie thoracique.
- Echocardiographie : Recherche de cardiomyopathies sous-jacentes (Dysfonction ventriculaire gauche, Valvulopathie
(mitrale++)…), Thrombus intra-atrial….
3. Autres examens complémentaires : en fonction de signes d'appel.

V. ETIOLOGIES / FACTEURS FAVORISANTS DE LA FA

A. Causes aigues : Dans certains cas, la FA est due à une cause aiguë réversible ou curable :
- Intoxication éthylique aigue. - Syndrome coronaire aigu. - Electrocution.
- Hyperthyoidie. - Péricardite. - Post chirurgie cardiaque.
- Trouble ionique (hypokaliémie). - Myocardite aigue. - Fièvre.
- Pneumopathie aigue. - Embolie pulmonaire

B. Causes chronique :

1. Cardiovasculaires :

- Hypertension artérielle : représente la première cause de survenue d’une FA, elle est souvent associée à une hypertrophie
ventriculaire gauche.
- Cardiopathie : valvulaire le plus souvent mitrale, cardiopathie ischémique, les cardiomyopathies, cardiopathies congénitales
(CIA)...
2. Autres : Respiratoire (Syndrome d'apnée du sommeil, BPCO, Cœur pulmonaire chronique…), Endocrinienne
(phéochromocytome, diabète), obésité…

C. FA isolée ou idiopathique : la FA peut survenir en l’absence de cardiopathie décelable, particulièrement chez le sujet jeune.
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VI. TRAITEMENT :

Le traitement de la fibrillation atriale se divise en deux volets : le traitement visant à prévenir la formation de caillots dans les
oreillettes et le traitement de l'arythmie elle-même.

A. Prise en charge du risque thromboembolique (Anticoagulation) :

L’anticoagulation est indiquée dans les situations suivantes :

1. FA Valvulaire : est une FA survenant chez un patient ayant un rétrécissement mitral modérée à sévère et/ou une prothèse valvulaire
mécanique. C’est une situation à risque thromboembolique très élevé nécessitant une anticoagulation à vie par une antivitamine K (les
anticoagulants oraux directs ne sont pas recommandés dans cette situation).

2. FA Non Valvulaire à risque thromboembolique élevé :

L’évaluation du risque thromboembolique de la FA non valvulaire est basée sur le score CHA2DS2-VASc. Lorsque le score est ≥
2 chez les hommes et ≥ 3 chez les femmes, une anticoagulation pour la prévention du risque thromboembolique (par une antivitamine
K « avec un INR cible entre 2 et 3 » ou par un anticoagulant oral direct) est clairement recommandée. Si le score est de 1 chez les
hommes et de 2 chez les femmes, une anticoagulation doit être envisagée. Aucun traitement antithrombotique ne doit être prescrit
lorsque le score est de 0 chez les hommes et de 1 chez les femmes.

Le score CHA2DS2-VASc
Lettres Facteurs de risque Points
Insuffisance Cardiaque Congestive
C (Insuffisance cardiaque clinique, ou preuve objective de dysfonctionnement VG modéré à sévère, ou +1
cardiomyopathie hypertrophique)
H HTA +1
A2 Âge > 75 ans +2
D Diabète +1
S2 Stroke (AVC, AIT, embole périphérique) +2
Maladie Vasculaire (maladie coronarienne angiographiquement signi cative, antécédent d'infarctus du
V +1
myocarde, maladie artérielle périphérique ou plaque aortique)
A Âge 65-74 ans +1
Sc Sexe féminin +1

Le score HAS-BLED
Lettres Facteurs de risque Points
H (hypertension) HTA (PA systolique > 160 mmHg) +1
Fonction rénale anormale (hémodialyse chronique ou transplantation rénale ou créatininémie
+1
≥ 200 µmol/L)
A (Abnormal renal Fonction hépatique anormale (maladie hépatique chronique [par exemple, cirrhose] ou
and liver function) preuves biochimiques d’anomalies hépatiques significatives [par exemple, bilirubine > 2 fois
+1
la limite supérieure de la normale, associée à des taux d’aspartate aminotransférase/alanine
aminotransférase/phosphatases alcalines > 3 fois la limite supérieure de la normale])
S (Stroke) AVC +1
Antécédents hémorragiques ou prédisposition hémorragique (par exemple, diathèse hémorragique,
B (Bleeding) +1
anémie, etc.).
INR labiles (valeurs instables ou élevées de l’INR ou peu de temps [par exemple, < 60 % du temps] dans
L (Labile INRs) +1
la zone thérapeutique)
E (Elderly) Âge > 65 ans +1
Médicaments (notamment antiagrégants plaquettaires et anti-inflammatoires non stéroïdiens) +1
D (Drugs or alcohol)
Consommation excessive d’alcool +1
Le risque de saignement doit également être évalué et doit faire partie de toute stratégie thérapeutique dans la FA. Le score le plus
utilisé est le score « HAS-BLED », son évaluation permet :

- De détecter les patients à haut risque hémorragique (définis par un HAS-BLED ≥ 3) afin :

o D’éviter l’anticoagulation pour les patients en FA non valvulaire avec un score CHA2DS2 VASc intermédiaire
(1 pour l’homme et 2 pour la femme) : Risque hémorragique > risque thromboembolique

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o D’autoriser l’anticoagulation pour les patients à haut risque thromboembolique (FA valvulaire ou FA non
valvulaire avec un CHA2DS2 VASc ≥ 2 pour l’homme et ≥3 pour la femme) avec un contrôle rapprocher de
l’INR « pour les malades sous antivitamines K » ou discuter l’utilisation d’un anticoagulant oral direct « en
absence d’une FA valvulaire » pour diminuer le risque hémorragique.

o De corriger les facteurs hémorragiques modifiables : contrôle de la pression artérielle, correction d’une
insuffisance rénale aigue, arrêt de l’alcool, des anti-inflammatoires et des antiagrégants plaquettaires…

3. Prise en charge du risque thromboembolique en cas de cardioversion :

En cas de fibrillation atriale, le retour en rythme sinusal par la cardioversion (pharmacologique ou électrique) va rétablir une
contraction efficace des oreillettes, donc si le patient a un thrombus auriculaire il risque de l’emboliser. C’est pour cette raison qu’avant
de réaliser une cardioversion, il faut s’assurer que le patient n’a pas de thrombus dans son auricule. Ceci peut se faire de deux façons :

- soit par la prescription d’au moins 3 semaines d’anticoagulation (quel que soit le score de CHA2DS2-VASc du patient) pour
s’assurer de la dissolution d’un éventuel thrombus ;
- soit par la réalisation d’une échographie transœsophagienne (ETO) pour observer directement l’auricule (mal visualisable par une
échographie transthoracique). S’il n’y a pas de thrombus, alors la réduction peut se faire immédiatement (pas de risque d’AVC
puisque pas de thrombus). S’il y a un thrombus, alors il faudra attendre au moins 3 semaines d’anticoagulation pour dissoudre ce
dernier avant d’envisager une cardioversion (une ETO vérifiant la bonne dissolution du thrombus est alors préconisée).
Deux cas particuliers :

- si l’épisode de fibrillation atriale a débuté il y a moins de 48 heures alors il est possible de réduire directement sans faire
d’échographie transœsophagienne et sans attendre 3 semaines d’anticoagulation, le rationnel étant que le patient n’a pas eu le
temps de former un thrombus.
- si le patient est en choc cardiogénique sur une fibrillation atriale très rapide, alors il est autorisé de réaliser une cardioversion
électrique en urgence, au risque de provoquer un AVC (balance bénéfice-risque : décès vs AVC). Ceci rejoint la notion générale
selon laquelle « tout trouble du rythme mal toléré doit être choqué en urgence ».
Enfin, après une cardioversion, il faut systématiquement laisser encore 4 semaines d’anticoagulation au patient même s’il est repassé
en rythme sinusal : le temps que les oreillettes sortent de leur sidération et retrouvent une contraction efficace.

Ce n’est qu’au terme de ces 4 semaines d’anticoagulation que sera calculé le score de CHA2DS2-VASc pour décider ou non d’une
anticoagulation au long cours.

B. Prise en charge rythmique : Stratégie de contrôle du rythme / contrôle de la fréquence :

Deux notions sont importantes à distinguer :

- la stratégie de « contrôle du rythme » dont l’objectif est de rétablir le patient en rythme sinusal, et de le maintenir grâce aux
traitements antiarythmiques.
- la stratégie de « contrôle de la fréquence » ventriculaire dont l’objectif est de ralentir la fréquence cardiaque d’un patient en
fibrillation atriale, grâce aux traitements ralentisseurs.
1. Contrôle du rythme

Il s’établit généralement en deux étapes :


- la première concerne le retour en rythme sinusal par cardioversion (électrique ou pharmacologique), après élimination d’un
thrombus dans l’auricule gauche ;
- la seconde concerne le maintien en rythme sinusal, grâce aux antiarythmiques ou à l’ablation de fibrillation atriale.
a. Cardioversion

Lorsqu’un patient est en fibrillation atriale, le médecin peut décider de tenter une réduction par cardioversion, c’est-à-dire de
provoquer un retour en rythme sinusal. Celle-ci peut se faire de deux façons :

- soit pharmacologique (par amiodarone, ou flécaïne si cœur sain, avec une dose de charge) ;
- soit par un choc électrique externe (biphasique, synchronisé au QRS pour éviter tout choc sur le sommet de l’onde T qui serait
pourvoyeur de fibrillation ventriculaire).

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La cardioversion électrique est plus rapide et efficace mais nécessite une courte anesthésie générale.

b. Maintien en rythme sinusal

i. Médicaments antiarythmiques :

Chez un patient ayant eu un épisode de fibrillation atriale symptomatique et étant désormais retourné en rythme sinusal
(spontanément ou par cardioversion), des médicaments dits antiarythmiques peuvent être prescrits, dont l’objectif est d’éviter de
nouveaux passages en fibrillation atriale.

Les antiarythmiques les plus couramment prescrits sont la Flécaïne, le Sotalol, et l’Amiodarone. Ils présentent des contre-
indications à respecter :

- Flécaïne : contre-indiquée si cardiopathie sous-jacente ;


- Sotalol : contre-indiqué si insuffisance cardiaque ;
- Amiodarone : possible quelle que soit la cardiopathie sous-jacente, notamment si insuffisance cardiaque.
L’Amiodarone est l’antiarythmique le plus efficace, mais il possède une liste très importante des effets secondaires (thyroïdiens,
oculaires, pulmonaires, cutanés…), c’est pour ça il ne doit être utilisé qu’en deuxième intention, en cas de contre-indications aux autres
antiarythmiques.

En pratique :

- patient sans pathologie cardiaque hormis la fibrillation atriale (FA sur « cœur sain») Flécaïne ;

- patient ayant une coronaropathie isolée sans insuffisance cardiaque Sotalol possible ;

- le reste (insuffisance cardiaque) Amiodarone.


ii. Ablation de fibrillation atriale :

Via un cathéter percutané endovasculaire (monté depuis une veine fémorale jusqu'à l'oreillette droite, puis traversant le septum
interatrial pour atteindre l'oreillette gauche), l’objectif est de venir brûler (par le chaud = radiofréquence, ou par le froid = cryoablation)
l’entrée des 4 veines pulmonaires dans l’oreillette gauche ainsi que les zones les plus malades du myocarde atrial. Cette brûlure va créer
une barrière électrique isolant alors ces zones hyperexcitables du reste de l’oreillette. L’indication principale de l’ablation de fibrillation
atriale est la récidive d’épisodes de fibrillation atriale symptomatiques sous traitement antiarythmique, mais elle peut aussi être proposée
en première intention (à la place des antiarythmiques) en cas d’épisodes de fibrillation atriale paroxystique symptomatiques.

2. Contrôle de la fréquence

Pour ralentir la fréquence cardiaque, des médicaments dits ralentisseurs seront administrés. Trois classes sont disponibles :

- Inhibiteurs calciques bradycardisants (non dihydropyridiniques, de type Diltiazem ou Vérapamil). ils sont contre-indiqués si la
fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG) est < 40 % ou si le patient est en insuffisance cardiaque aiguë (inotropes négatifs).
- bêtabloquants (Bisoprolol, Carvédilol, Métoprolol et Nébivolol sont à préconiser) ;
- Digoxine (attention au risque de surdosage en cas d'insuffisance rénale).
Ralentisseurs à choisir pour ralentir une fibrillation atriale rapide :

- si FEVG < 40 % : bêtabloquants, digoxine ;


- si FEVG > 40 % : bêtabloquants, digoxine, inhibiteurs calciques bradycardisants.
C. Traitement de la cause et des pathologies sous-jacentes

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Fibrillation atriale à grosses mailles Fibrillation atriale à petites mailles avec quelques
extrasystoles ventriculaires

Bradyarythmie par fibrillation atriale

Tachyarythmie par fibrillation atriale

Fibrillation atriale en BAV complet Fibrillation atriale avec un rythme ventriculaire


électro-entrainé (Pacemaker)

Rythme sinusal parasité : la visibilité des ondes P


est gênée par le parasitage.
Super Wolff : FA + WPW

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