La Sémiologie Du Syndrome Coronaire Aigu
La Sémiologie Du Syndrome Coronaire Aigu
La Sémiologie Du Syndrome Coronaire Aigu
Introduction =
L’insuffisance coronaire est un terme qui englobe 2 entités distinctes par leurs mécanismes et surtout
leurs prise en charge=
Une occlusion partielle-syndrome coronarien aigu sans sus décalage du segment ST-
Une occlusion totale-syndrome coronarien aigu avec sus décalage du segment ST.
Définitions=
Un ensemble de situations aigues dont le diagnostic repose sur la clinique, ECG et le dosage de
marqueurs biochimiques de nécrose myocardique,
Toute douleur d’allure angineuse survenant de novo, de manière prolongée ou d’aggravation récente
chez un patient avec ou sans antécédents d’insuffisance coronaire.
-le SCA est une entité clinique et biologique qui regroupe les ischémies myocardiques dans leur
ensemble=
Angor instable, IDM sans onde Q, IDM avec onde Q= IDM transmural .
SCA ST+ : STEMI ( Segment Elevation Myocardial Infarction): occlusion complète et durable d’une
artère coronaire par le thrombus
SCA ST- : NSTEMI: (No Segment Elevation Myocardial Infarction ) occlusion partielle ou intermittente
-DIAGNOSTIC= LE diagnostic des SCA repose essentiellement sur l’interrogatoire, ECG et le dosage
des marqueurs biologiques.
la douleur thoracique le maitre symptôme, constitue le motif d’appel des sources dans la quasi-
totalité des cas. Interrogatoire est essentiel.
Définition=
l’angor d’effort = angine de poitrine est une douleur thoracique en rapport avec une diminution
du débit coronaire due souvent à une diminution du calibre des artères coronaires atteintes
d'athérosclérose
Le débit coronaire suffisant au repos, devient insuffisant à l'effort ce qui a pour conséquence
une diminution de l'apport d'oxygène au myocarde et l'apparition de la douleur à l'effort.
SCA correspond à plusieurs situations cliniques différentes qui sont réunies par la même appréciation
d’une situation clinique critique en rapport souvent avec la rupture d’une plaque d’athérosclérose et
la formation d’un thrombus intra-coronaire partiellement ou totalement occlusif, justifiant une prise
en charge urgente.
Circonstances d’apparition=
Syndrome coronarien aigu= c'est l’angine de poitrine qui s’aggrave rapidement quant à la fréquence
et à la durée de la douleur, souvent de durée plus longue que l’angor d’effort = angor spontané,
angor de novo, angor aggravée=angor crescendo, angor post-IDM.
Siège et irradiations=
Rétrosternale, constrictive, en barre, les irradiations classiques sont au nv de l’épaule gauche, la face
interne du bras gauche jusqu’aux derniers doigts avec une sensation de striction du poignet, au
maxillaire inf. parfois, la douleur peut avoir des irradiations bilatérales aux 2 membres sups et aux 2
mâchoires.
Idem, diffusion très large avec de multiples irradiations, intéressant toute la partie ant du thorax.
Type et intensité=
Elle est constrictive, sensation d étau enserrant le cœur, écrasement, elle peut être ressentie comme
une simple pesanteur, voire une brûlure ou une oppression simulant la dyspnée. Dans certains cas,
elle se résume par une impression de distension gazeuse terminée par des éructations.
C'est une douleur sourde, insistante et constante. Elle est intense imposant l’arrêt de l’effort, son
intensité est variable= simple gène thoracique ou très pénible avec sensation de mort imminente,
Elle doit être évaluée par échelle analogique visuelle.
Durée=
Elle est brève, inf à 15 min, elle dure quelques secondes à 2 min après l'arrêt de l'effort.
Sa fin peut être marquée par des phénomènes post-critiques= éructations, bâillements.
Signes accompagnateurs=
Signes généraux= sueurs froides, fièvre, asthénie, agitation, anxiété, malaise profond avec angoisse,
pâleur.
Facteurs sédatifs=
Syndrome coronarien chronique= le repos, ou la prise de trinitrine, ce caractère est utilisé comme
test diagnostic.
Syndrome coronarien aigu= moins sensible voire résistante à la trinitrine. Elle est soulagée par les
opiacés.
ECG=
Syndrome coronarien chronique= doit être systématique, souvent normal, on peut montrer les
signes d’ischémie.
Syndrome coronarien aigu= l’ECG va montrer dans les premières heures des signes d’ischémie et, ou
de lésion, puis parfois des signes de nécrose.
En résumé=
Douleur spontanée, diffusion très large avec de multiples irradiations, intensité plus forte avec
angoisse et sensation de mort imminente, durée sup à 15, résistance à la trinitrine. Signes
accompagnateurs= nausées, voire vomissements, sueurs.
Facteurs de risque d’athérosclérose =
Age sup à 45 ans pour l’homme et 55ans pour la femme, le sexe masculin, le tabagisme, le diabète,
HTA, la dyslipidémie, l’obésité IMC sup à 30 kg m, la sédentarité, le stress, l’hérédité coronaire=
survenue d’un évènement coronaire, AVC ou de mort subite avant l’âge de 55 ans chez le père ou un
parent du premier degré de sexe masculin, avant 65 ans chez la mère ou un parent du premier degré
de sexe féminin.
On doit préciser sa liaison ou non avec l’effort, l’heure de son apparition et si cette douleur diminue
ou non avec le test de trinitrine.
La douleur peut être absente, en particulier chez le sujet âgé et diabétique, les formes atypiques sont
fréquentes par leur topographie, leur intensité ou leur mode de révélation inattendu-asthénie-.
Une analyse rigoureuse des signes cliniques et ECG, doit permettre de poser le diagnostic.
Liées à la respiration, provoquée par la palpation, durée très brève, de quelques secs, en aiguille
localisée, ECG normal ou inchangé par rapport à un ECG de référence et, ou pendant les douleurs.
Troponine < 0,2 ng/ml.
Examen physique=
Il doit être réalisé le plus tôt possible dans la prise en charge d’un patient qui présente des douleurs
thoraciques.
C'est par définition lui qui pose le diagnostic de syndrome coronarien aigu ST+,
Il peut monter d’autres types d’anomalies qui confirmeront l’origine cardiaque de la douleur, en cas
de sus-décalage du segment ST, les examens complémentaires autres ne sont plus nécessaires.
A-La myoglobine=
Est synthétisée dans les cellules musculaires dont les myocytes. Sa cinétique d’apparition est rapide
après la lyse cellulaire, non spécifique du myocarde, il s’agit donc d’un marqueur précoce mais peu
spécifique. En revanche, sa valeur prédictive négative est intéressante= l’absence d’élévation de ce
marqueur peut permettre un diagnostic d’exclusion.
B-la CPK-MB=
La créatine kinase sous sa forme MB est retrouvée de façon non majoritaire dans le myocyte. Il existe
des causes non cardiaques d’élévation de cette enzyme dans le plasma. Ces 2 facteurs en font un
marqueur médiocre de l’ischémie myocardique.
C-La troponine=
Son élévation débute dans les premières heures après la douleur-mais plus tard que la myoglobine-
et son pic plasmatique se situe dans les 12 à 24 heures.
La troponine hypersensible= est bq plus sensible et précise que les troponines conventionnelles. Elle
a l’avantage d’être refaite une heure après le premier dosage-et non après 4heures- d’où un gain de
temps précieux.