ANOMALIES DE FERMETURE

DU
CANAL PÉRITONEO-VAGINAL
• Explication embyologique commune : à partir
du 3ème mois de la vie intra-uterine , le
péritoine abdominal forme un diverticule
appelé canal péritonéo-vaginal (CPV ) , qui
descend à travers le canal inguinal et
accompagne le ligament rond chez la fille , et
le gubernaculum testis chez le garçon .
• Ce CPV s’oblitère , dans 40 % des cas à la
naissance , dans 60 % des cas au cours de la
première année .
• La persistance , ou la réouverture d’une
portion de ce processus , sera la base
anatomique d’une hernie oblique externe , ou
d’une hydrocèle qu’elle soit vaginale ou
testiculaire .
• Un CPV patent ne devient une hernie que
lorsqu’il contient de l’epiplon ou un viscère
abdominal ou lorsqu’il est assez large pour en
contient un .
• Ces affections sont très fréquentes : dans 60 %
des cas elles siègent à droite , dans 25 % à
gauche, et dans 15 % elles sont bilatérales .
• Si unilatèrale , en particulier à gauche 
ouverture patente du côté opposé dans 30 à
60 % des cas .

• 8: 1; souvent bilatèrales chez les et

prématurés .

• Si 5 % des hernies sont associées à une

ectopie testiculaire , 50 % de cryptorchidies
sont associées à une hernie .
2ᵉᵐᵉ trimestre de la grossesse
 CLINIQUE
1- La hernie non compliquée du nourrisson mâle:
Tuméfaction inguinale ou inguino-scrotale +/- mollasse ,
gargouillante , par les cris et la poussée abdominale .
Le cordon est sain , testicule normal en place .
Non operée  risque d’etranglement , pincement latéral ,
infarcissement testiculaire .
BANDAGE DANGEREUX
Il faut opérer sans attendre :
Les hernies qui se réduisent difficilement
Les hernies volumineuses
Les enfants dans un entourage peu favorable
2- La hernie étranglée du nourrisson mâle :
L’étranglement constitue un URGENCE .
L’enfant crie , s’agite , jette les jambes , ne s’endort
pas parfois a déjâ vomi .
CQ : Tuméfaction très ferme , inguinale ou inguino-
scrotale , opaque à la transillumination . Parfois le
dignostic hésite avec un kyste du cordon , hydrocèle
associée ou torsion testiculaire surtout si ectopique
.
CAT après avoir calmé l’enfant, s’il était vu
précocement un taxis doux et prudent peut réduire
l’hernie (80%) l’intervention sera réalisée dans les
jours suivant après la disparition de l’oedème . Si
l’enfant est vu tardivement avec un tableau
d’occlusion manifeste ou si le taxis échoue il faut
intervenir d’urgence .
3- La hernie de l’ovaire :
Petite masse inguinale isolée , ou persistante
après réduction d’un élément gargouillant , de
la taille d’une noisette , ferme et mobile
,bilatèrale dans 10 % des cas .
Pas d’urgence : si l’ovaire est mobile , indolore
, et réductible . Mais il faut operer de principe
.
Urgence : Si hernie irréductible avec un ovaire
oedématié , volumineux , visible sous la peau .
Chez la fille, la hernie inguinale est due à la
persistance du canal de Nück. (un canal qui
existe avant la naissance faisant communiquer la
cavité abdominale (péritonéale) avec la grande
lèvre).
4- La hernie du grand enfant :
Plus rare , évident en orthostatisme après effort ou
à la toux . Chirurgie sans urgence , car le risque
d’étranglement est bien moindre .
Si ectopie associée  Orchydopexie

5- Le kyste de cordon :
Tuméfaction arrondie ou fusiforme , rénitente, un
peu douloureuse , peu mobile , nettement séparée
par un sillion du testicule (tuméfaction suspendue)
mais son pôle superieur peut s’engager dans le
canal inguinal . Une hernie peut être associée . Ttt =
EXCERESE .
6-L’ hydrocèle :
Tuméfaction non inflammatoire , transilluminable,
de volume variable , remonte rarement juaqu’à
l’orifice inguinal .
Opérer d’emblée si hernie associée ou hydrocèle
symptomatique (palpation épididymo-testiculaire
anormale , ou hydrocèle douloureuse).
7- Particularités symptomatiques :
 Appendicite herniaire avec fievre et souvent
diarrhée .
torsion d’un testicule ectopique .
HERNIE INGUINALE DROITE
HERNIE INGUINO-SCROTALE
HERNIE INGUINO-SCROTALE ETRANGLEE
HYDROCELE VAGINALE
VOLUMINEUSE HYDROCELE BILATERALE
TRANSILLUMINATION
HERNIE OMBILICALE
• Très fréquentes. Elle correspond à une fermeture
incomplète de l’anneau ombilical . Il s’agit souvent
d’un simple retard de la fermeture de l’anneau , ceci
explique sa fréquence chez les prématurés. Une
guerison spontanée est possible
• CQ : tuméfaction de la région ombilicale recouverte
d’une peau mince, souvent visible lors des efforts
de pleurs et des cris. Habituellement indolore,
contient de l’epiplon . Rarement du grêle .
L’etranglement herniaire est rarissime . La guérison
spontanée est fréquente dans les petites hernies
jusqu’à l’âge de 4 ou 5 ans mais peu probable dans
les grosses hernies. Le ttt est chirurgical . La
contention externe est inutile .
Hernie ombilicale
HERNIE EPIGASTRIQUE
• L’orifice herniaire se situe sur la ligne blanche
entre l’ombilic et l’appendice xyphoïde . Elle
est habituellement de petite taille et souvent
douloureuse , en raison de l’incarcération
d’une petite frange de graisse sus péritonéale
.
• Pas de guérison spontanée.
• Le traitement est chirurgical .
OMPHALOCÈLES
ET
LAPAROSCHISIS
 Deux malformations intéressant la paroi ventrale
mais intervenent à deux stades fondamentalement
différents de l’embryogénèse:
Période de la morphgénèse c.à.d au cours de la
délimitation embryonnaire , dans ses portions
latérales 3 – 4 S = OMPHALOCÈLE .
Phase d’organogénèse c.à.d lorsque s’est
complètement “pédiculisé” l’embryon autour du
canal omphalo-mésentérique , par un défect
II aire de la mésenchymation antéro-latérale : 8 -10 S
= LAPAROSCHISIS .
• Interessent 1/5000 Nce . Omphalocèle 83%,
laparoschisis 8% . 9% persistance du canal omphalo-
mésentérique .
 LES OMPHALOCÈLES
Se présentent comme une tuméfaction sessile d’un
volume variable . L’ensemble réalise une poche
translucide dont :
 Le cordon est normal , implanté à la partie
inférieure de la poche .
La paroi de la poche translucide et avasculaire ,
gélatineuse. Elle ne possède jamais de revêtement .
Type I : La base ou le collet < 8 cm ; le plus grand
diamètre < 8 cm . Pas de foie dans le contenu .
 Type II :La base > 8 cm ou le plus grand diamètre
>8 cm . Il y a le foie dans le contenu .
OMPHALOCELE
LAPARPSCHISIS
 LES LAPAROSCHISIS
Véritable éviscération congénitale , souvent
confondue avec l’omphalocèle rompue . Trois
caractères les en différencient :
Le déficit pariétal est para-ombilical .
Le cordon est normalement implanté.
Les viscères herniés sont dépourvus de couverture
amniotique .
L’éviscération peut intéresser le duodénum et le
colon jusqu’à sigmoïde ,l’estomac ,l’uterus et la
vessie , alors que le foie ne participe
qu’exceptionnellement à la malformation .
L’orifice sur la paroi abdominale , “ le collet “ ,
traduit l’intensité de l’atteinte tératologique .

l’étroitesse de l’orifice peut même être un

facteur d’atrésie intestinale par la striction
vasculaire qu’elle représente . Elle reclame
une laparotomie agrandie pour la
réintégration
 PRINCIPES THERAPEUTIQUES
 CHIRURGIE
 Respecter les impératifs :
 De réintégration ( éviter les surpressions
intestinales , diaphragmatiques et
cardio-vasculaires ).
 De couverture .
MALFORMATIONS DU
DIAPHRAGMES
Les malformations congénitales du diaphragmes
regroupent essentiellement :

• Hernies congénitales des coupoles

diaphragmatiques “Bockdalek”.
• Eventrations diaphragmatiques.
• Hernies rétro-costoxyphoïdiennes.

→Fréquence : 1 pour 3000 naissance .

I. HERNIES CONGENITALES DES
COUPOLES
 Définition:

Passage de viscères abdominaux dans la

cavité thoracique , à travers un orifice
anormal du diaphragme, siègeant sur
une coupole, le plus souvent postéro-
latéral et à gauche.
 Clinique:

Deux formes:

Formes à haut risque.

Formes à bas risque.
 A- formes à “haut risque”:
Se manifestent (0-24 H. de vie) par une détresse
respiratoire dont la précocité et l’intensité sont
en rapport avec le degré de l’hypoplasie
pulmonaire.
Clinique = Insuffisance cardio-respiratoire:
cyanose + dyspné + tachycardie +/-
dextroposition cardiaque.
→ Bruits H-A dans l’hémithorax avec abdomen
excavé silencieux.
 Traitement : urgence obstétrico-médico-
chirurgicale

• Lutter contre la défaillance cardio-respiratoire.

• Eviter la distention digestive.
• Neutraliser l’acidose.
• Prévenir l’hypothermie.
• Chirurgie: lever l’obstacle à l’expension
pulmonaire et fermer la brêche
diaphragmatique, le tout par voie abdominale.
• L’evolution est grave pour les formes à
révélation très précoce(<6me H).

• Le pronostic est sévère.

 B- formes à bas risque
• La décompensation est plus tardive(>24 à 36
H)

• Traitement identique.

• Pronostic excellent.
II. EVENTRATION DIAPHRAGMATIQUE
• Atteinte qualitative et quantitative de la
muscularisation de tout ou partie d’une
coupole diaphragmatique.
• Siège souvent à gauche.
• La coupole est surélevée,relâchée,distendue
et amincie.
• Poumon comprimé, coeur et médiastin
modérément refoulés.
• Rx: surélévation diaphragmatique
• Chirurgie: mise en tension diaphragmatique
 III- H. rétro-costoxyphödiennes:
• Rare (5%),souvent latente et de diagnostic
tardif
• Antérieur
• Comporte toujours un sac(colon,épiplon)
• Douleurs épigastriques+gêne respiratoire
• Rx: image claire ou opaque paramédiastinale,
antérieur sur le profil.
MALFORMATIONS
DE
L’OESOPHAGE
 I. ATRESIE DE L’OESOPHAGE

Interruption complète de la lumière oesophagien

Fréquence : 1 cas pour 4000 naissances
• Hydramnios : souvent présent en fin de
grossesse → prématurité
• Anomalies associées:
♠ cardiaques
♠ intestinales (atrésie duodénale,
imperforation anale)
♠ vertébrales
 Complications respiratoires:
• Fausses routes: salive, lait, produit opaque.

• Reflux de liquide gastrique(acide) par la fistule

• oeso-trachéale.

• Cardiopathie associée.

• Balonnement abdominal.
 Symptomes:

• Hydramnios maternelle

• Salivation avec des bulles entre les lèvres

• Signes de détresse respiratoire:

→ battement des ailes du nez
→ polypnée
→ respiration bruyante
 Diagnostic

• Passage d’une sonde oesophagienne +++

• Rx thorax avec sonde en place

 Transfert : Ch. Néo-natale

• Position demi-assise (reflux)

• Sonde en place (aspiration)
• Couveuse pour réchauffer et oxygène
humidifié
 Traitement
1- Lutter contre les complications respiratoires:

- Intubation
- Aspirations trachéo-bronchiques
- Antibiotiques

2- Chirurgie : thorachotomie droite

 Complications
• Lâchage de l’anastomose
• Récidive de la fistule oeso-trachéale
• Sténose de l’anastomose
• Apparition d’un reflux gastro-oesophagien
 Pronostic :

Depend :

• Précocité du diagnostic
• Prématurité
• Anomalies assaciées
• Complications respiratoires
• Guérison : 80 à 90 %
 II. AUTRES MALFORMATIONS
OESOPHASIENNES

• LES FISTULES OESO-TRACHEALE SANS

ATRESIE

• LES STENOSES OESOPHAGIENNES

CONGENITALES
BRULURES OESOPHAGIENNES PAR
CAUSTIQUE CHEZ L’ENFANT
• Accident ; Suicide ; Tentative d’infancitide
• Acides ou alcalins(+++)
• Phase d’ingestion:
→ parfois peu remarquable
→ sensation de brûlure , suivie de dysphagie et
parfois des vomissements
• Phase de latence clinique de 2 à 3 semaines
• Dysphagie progressive = sténose cicatricielle
 Conduite à tenir
• Déterminer la nature du caustique
• Evaluer la quantité du produit ingéré
• Endoscopie pharyingo-oeso-gastrique(+++)
→ muqueuse normale : ↕ surveillance
→ lésions discrètes = érythème d’étendue
limitée
Pas d’hospitalisation; endoscopie de contrôle
2 semaines plus tard
→ lésions très limitées : dilatations 2 à 3
semaines d’évolution
→ lésions graves , étendues avec un défilé étroit ,
tortueux et excentré : risque de perforation+++
• Gastrostomie + “fil sans fin”

• Chirurgie échec ou impossibilité de dilatation:

♠. Sténose courte : résection anastomose
♠. Sténose longue : Gastro ou coloplastie
LA STENOSE HYPERTROPHIQUE
DU PYLORE
( S H P)
Affection fréquente du nourrisson ( 2/1000 ) la
SHP est devenue actuellement bénigne si son
traitement uniquement chirurgical est mis en
route tôt dans un service spécialisé .
 I. Définition-Anatomopathologie

L’hypertrophie sténosante de la musculature

pylorique qui résume les lésions , provoque la
formation d’une tumeur de la grosseur d’une
olive et d’une consistance quasi cartiligineuse
qui rétrécit le canal pylorique .
 II. Etiologie

• La prédominance du sexe masculin est

indénible ( 70 à 80 %) .

• Les formes familiales sont assez nombreuses

( 10 à 15 %) .
 III.Clinique
A- apparition de vomissements blancs , isolés ,
après un intervale libre chez un nourrisson de 3 à
4 semaines , affamé; ils sont tardifs après les
repas , faciles , abondants , en jet , faits de laits
caillé , toujours alimentaires .
B- constipation classique mais banale .
C- la perte de poids est rapide et atteste l’organicité
des vomissements . Lorsque l’enfant est vu
tardivement il existe une dénutrition et une
déshydratation +/- importantes avec une alcalose
hypo-chlorémique .
D- Formes trompeuses : la date du début des
vomissements est plus précose ou plus tardive
( 3ème mois) ; lorsqu’il exicte des vomissements
sanglants ou ictère associé .

L’EXAMEN CLINIQUE permet parfois à lui seul

d’affirmer le diagnostic .
 IV. Examens complémentaires :

A- Echographie : le pylore est déplacé vers la

droite.
◘ En coupe transversale : la couronne
hypoéchognè correspond au muscle pylorique
mesurant 4 mm ou plus si sténose .
◘ En coupe longitudinale : on visualise le canal
pylorique . Sa longueur >14 mm si sténose .
B- le transit gastro-duodénal : met en évidence
des signes :

◘ Indirects :dilatation et stase gastrique à jeûn ,

hyperkinésie gastrique , retard d’évacuation
du contenu gastrique .

◘ Directs : opacification d’un canal pyloique très

allongé ( 1 à 2 cm) , étiré en longueur plus que
rétréci , curviligne à convexité droite et
inférieure , constant sur tous les films .
 V. Le diagnostic porté impose :

1 - L’arrèt de toute alimentation .

2 - L’hospitalisation en chirurgie pédiatrique .

 IV. Le traitement :
Après :
L’aspiration gastrique du résidu baryté
La correction d’un éventuel trouble hydro-
électrolytiques et acido-basique

CHIRURGIE : pylorotomie extra-muqueuse

La réalimentation orale est reprise dès les premières

heures post- opératoires progressivement avec
retour à un régime normal en 5 à 6 jours .
.
 Dans les suites opératoires
• Il peut persister des régurgitations :
→RGO
→Pylorotomie insuffisante

• Il peut apparaître une diarrhée

généralement amicrobienne .
LES OCCLUSIONS

NEO-NATALES
• Tout arrêt du transit digestif depuis le pylore
jusqu’à l’anus réalise une occlusion intestinale.
• L’arrêt du transit peut être total ou partiel .
• L’occlusion est donc un syndrome dont
l’aspect clinique est variable suivant le siège et
la nature de l’obstacle .
• Dans la période néo-natale ( 15 à 20 premiers
jours de vie) l’étiologie est le plus souvent
malformative .
• Tout retard diagnostic peut avoir à cet âge des
conséquences redoutables : sensibilité du NN
aux infections et à la déshydratation .
 I. Le syndrome occlusif :
Il est fait de trois signes :

1- Vomissements : habituellement bilieux car

l’obstacle au transit siège en aval de la papille
cholédocienne .Tout vomissement bilieux de la
période NN doit évoquer un obstacle
chirurgical .
2- Absence ou retard d’émission méconiale :
au-delà de 12ème heure .Normalement
l’émission du méconium commence dans les
12 H de vie et se prolonge pendant 48 à 72 H .
3- Ballonement abdominal : provoqué par les
anses intestinales distendues situées en amont
de l’obstacle , son importance est fonction du
siège de l’obstacle :

◘ Duodénale : ballonnement épigastrique est

moderé car l’estomac est vidé par les
vomissements = O. haute .

◘ Iléal ou colique : ballonnement global ,

rapidement important ; la peau est tendue ,
luisante , parcourue par lacis veineux =O.basse
 II. Etiologies :
A- Les occlusions hautes : associent :

◘ Vomissements bilieux parfois très précoces avant

toute tentative alimentaire .
◘ Abdomen plat
◘ Parfois retard d’émission méconial
◘ ASP( face,débout ) : petit nombre des NHA

→ Deux étiologies peuvent réaliser un tel tableau :

1- Atrésies et sténoses duodénales :
Elles siègent habituellement sur le deuxième
duodénum en aval de l’abouchement
cholédocien et rarement en sus-vatérien
responsable alors de vomissements blancs .
◘ Il faut savoir y penser s’il existe :
- Hydramnios
- Petit poids de naissance ( < 2 Kg )
- Vomissements très précoces
- Malformations associées ( mongolisme,
cardiopathies, autre malformation digestive )

• ASP : confirme le diagnostic mettant en

évidence deux niveaux liquides , l’un gastrique
l’autre duodénale contrastant avec l’absence
ou la rareté des images gazeuses dans le reste
de l’abdomen
• Chirurgie :

anastomose duodéno- duodénale

ou duodéno-jéjunale

• Le devenir de ces dérivations est bon

• Pronostic est lié aux malformations associées

2- Mésentère commun ou accidents des
anomalies de rotation de l’anse ombilicale
primitive :

La disposition en mésentère commun est

parfaitement compatible avec un transit
digestif normal . Elle favorise des troubles du
transit en s’accompagnant de brides
pathogénes ( bride de LADD) et en permettant
des volvulus intestinaux .
• Il faut savoir y penser si :
- Grossesse normale
- PN > 2 Kg
- Tableau occlusif est plus progressif .

• LB : peut révéler la malposition colique

• TOGD prudent peut préciser le diagnostic
• S’il existe un syndrome occlusif bruyant après un
intervalle libre de quelques jours avec hémorragie
intestinale ( spontanée ou par TR) on doit craindre
un volvulus aigu du grêle qui doit être opéré
d’extrème urgence car risque de nécrose irréversible
.
• Traitement consiste à :
- Libérer les adhérences anormales
- Détordre l’anse ombilicale primitive en cas de
volvulus
- Fixer l’intestin au stade de l’arrêt de rotation
• Le pronostic est très bon s’il n’ya pas de nécrose
intestinale .
 (Etiologie)
B- Les occlusions basses : associent :

- Vomissements bilieux
- Ballonnement abdominal qui devient
rapidement très important
- Absence ou retard d’émission méconiale.

→ six étiologies peuvent réaliser un tel tableau :

 1- atrésies du grêle ou du colon :

• Habituellement liées à une nécrose ischémique

aseptique d’un segment de grêle ou de colon
survenue pendant la grossesse et qui a cicatriseé
en oblitérant la lumière digestive . La lésion peut
être unique ou multiple .

• Plusieurs types : Sténose /diaphragme complet/

solution de continuité digestive et manque
mésentérique
• Tableau clinique et radiologique typique
d’occlusion .

• Chirurgie : résection de l’anse dilatée

dyspéristaltique et le rétablissement de la
continuité par anastomose termino-terminale
.

• Pronostic est meilleur si la lésion est plus

distale et si la longueur de grêle est plus
important .
 2- Iléus méconial :

• L’obstruction est due à un méconium anormal

qui devient épais , visqueux , déshydraté dans
la partie terminale de l’iléon dont il bloque la
lumière .

• Il s’observe dans le cadre de la mucoviscidose

• Pronostic est très sévère .

 3- Maladie de Hirschsprung
( Mégacolon congénitale)
• Occlusion fonctionnelle par absence d’innervation intrinsèque
( aganglionnie) de la partie terminale du tube digestive .

• Recto-sigmoïde ( 70 % des cas)

• Responsable d’un dyspéristaltisme et d’une hypertonie du

segment aganglionnaire qui fait obstacle à la progression
normale du contenu du tube digestif entrainant une dilatation
de l’intestin en amont normalement innervé ( mégacolon)

• Beaucoup plus fréquente chez le garçon que chez lafille

• Y penser si retard d’émission du méconum chez un garçon
dont le transit doit être provoqué dans les premiers jours de
la vie . Si non le tableau occlusif se complique d’enterocolite
avec signes toxiques et même perforation .

• Le diagnostic est évoqué sur l’obtention d’une débacle de

selles et de gaz après mise en place d’une sonde rectale .
→ ASP : Colon gauche dilaté
→ LB : Changement de calibre à la jonction entre intestin
aganglionnaire et intestin normalement innervé .
→ Mannométrie ano-rectale : Absence de réflexe recto anal
inhibiteur
→ Biopsie superficielle du rectum +++ : Absence de cellule
ganglionnaire dans la sous-muqueuse
• Traitement :
Il est souvent préférable de retarder ce geste
chirurgical important en neutralisant l’obstacle
soit :
→ par la mise en place pluriquotidienne d’une
sonde ( nursing )
→ par colostomie sur intestin normalemment
innervé
Le traitement idéal consiste en une
suppression de toute la zone aganglionnaire
réalisé entr 6 et 18 mois .
4- le syndrome du bouchon méconial

• Un méconium épais moulant le rectosigmoïde

adhérent aux parois intestinales peut
entrainer un retard d’émission du méconium
et parfois un véritable syndrome occlusif .
• Evacuation spontanée ou provoquée (TR,
lavements) et le transit devient souvent
normal
• Hirschsprung ou mucovicidose .
• Surveillance pendant les 1ers mois de vie .
 5- péritonites :
• Tableau occlusif par réponse à une
perforation.

• Les péritonites méconiales secondaires à une

perforation anténatale aseptique peuvent
entraîner une occlusion de pronostic
redoutable .

• Les péritonites aigues post natales par

perforation sont septique . Le pronostic est
plus lié au problème infectieux qu’à la lésion
digestive génèralement curable .
 6- duplications digestives:

• Très rare .

• Occlusion par compression du tube digestif .

INVAGINATION INTESTINALE DE
L’ENFANT
( I I A)
• La pénétration d’un segment
intestinal dans le segment voisin .

• Cet accident occlusif de survenue

brutale => une strangulation
mésentérique et ischémie de la
paroi intestinale

• IIA est grave et réclame un

diagnostic précoce et traitement
d’urgence .
 I . Circonstances de survenue :
• Fréquente chez le nourrisson surtout entre 4
et 9 mois . Interesse 3♂ pour 2♀ .

• Rare après 2 ans et chez l’enfant . On doit

alors chercher une lésion organique
intestinale ou mésentérique ( diverticule de
Meckel , polypes , adénopathies
mésentétiques , tumeur)

• Peut être une complication post-opératoire

d’une chirurgie abdominale ( exérèse
tumorale , hernie hiatale…)
 II . Anatomo-pathologie :

• Le segment qui s’invagine est la tête .

• Le segment externe qui accueille la tête

constitue la gaine .

• Le point de retournement est le collet .

• L’ensemble forme le boudin .

 boudin
collet

gaine
←peristaltime ◄▬
tête
• Selon la migration initiale de la tête du boudin
par rapport à la valvule iléo-coecale on
distingue 4 types d’invagination :

→ iléo-colique trans-valvulaire
→ iléo-coecale
→ iléo-iléales
→ colo-coliques
Iléo-colique Iléo-caeco-colique
• Conséquences de la strangulation
mésentérique : => stase vasculaire avec
oedème . La muqueuse intestinale saigne dans
la lumière digestive . La paroi intestinale
soumise à une ischémie prolongée peut aller
jusqu’au sphacèle et perforation .

• L’IIA => toutes les conséquences biologiques

d’une occlusion digestive par strangulation .
 III . Clinique :
A – LE DEBUT : est brutal chez un nourrisson de 4 à 8
mois bien portant .
La douleur est paroxystique (++). Le Nss crie, s’agite,
son faciès exprime la souffrance .
Le refus du biberon
Dans l’intervalle des crises : Nss inquiet ou normal .
L’examen permet la palpation du boudin
d’invagination = masse ovoïde élastique ou dure ,
mobilisable, douloureuse .
TR : ramene quelques glaires sanglantes .
• B – TARDIVEMENT :

Les crises douloureuses deviennent moins

nettes , moins intenses , et le Nss est fatigué ,
pâle , moins réactifs .

Les émissions sanglantes par l’anus constituent

le nouveau signe inquiétant qui impose le
diagnostic .
 IV . Examen radiologique :
• ASP debout de face et couché de profil :
→ Opacité située dans la région sous-hépatique ou
devant la colonne vertébrale(+++)
→ Disparition de la clarté gazeuse du coecum dans la
FID
→ Petits niveaux liquides dans des anses peu dilatées
• L’ECHOGRAPHIE : => boudin : image en cocarde
( coupe transversale),en sandwich(coupe
longitudinale)
• LB aux hydrosolubles : sous calmant deux intérêts :
a – Intérêt diagnostic : image directe d’arrêt en
cupule , ou en pince de homard ,ou en cocarde.

b – Intérêt thérapeutique : la désinvagination

contrôlée sur écran est complète dans 90% cas.
Surveillace stricte en milieu chirurgical .

Désinvagination non obtenue => CHIRURGIE

 V. Traitement chirurgical :

• Réduction du segment invaginé par expression

manuelle circulaire douce de la tête du boudin
à travers la paroi intestinale de l’anse d’aval .

• Appendicectomie de principe .
MALFORMATIONS ANO-
RECTALES
• Le bas rectum et le canal anal peuvent être le
siège de malformations intéressant une portion
+/- grande de la partie terminale du tube digestif

• Fréquence : 2 à 3 pour 10.000 NN .

• Schèmatiquement , on distingue par rapport à la

sangle des muscles releveurs ( élément
musculaire capital dans la continence ano-
rectale) les formes basses et les formes hautes .
• Malformations ano-rectales basses : ( 60%)

Le cul-de- sac terminal du tube digestif est situé

au-dessous de la sangle des releveurs , assez
près de la peau périnéale . Parfois avec fistule
périnéale.

Elles réalisent une atrésie anale vraie .

Leur rapprocher : les sténoses anales
congénitales et les anus ectopiques antéposés
• Malformations ano-rectales hautes : ( 40 %)

Le cul-de-sac terminal du tube digestif est

situé au-dessus de la sangle des releveurs .
Dans 50 % des cas une malformation urinaire
est associée surtout si une anomalie lombo-
sacrée est présente.
ANATOMIE SIMPLIFIEE
ANATOMIE CHIRURGICALE
 Diagnostic
• Inspection du périnée : aspect et position de
l’anus .
• TR ou cathétérisme par sonde souple .
• Méconiurie ( urines foncées vertes) ou
pneumaturie témoigne d’une fistule entre c-d-s
digestif et voies urinaires , oriente vers une
forme haute .
• Fistule périnéale oriente vers une forme basse
• Radiographie de profil centrée sur le petit
bassin tête en bas =>
précise le niveau du c-d-s par rapport à la ligne
pubo-coccygienne ( sangle des releveurs).

Radiographie réalisée après un délai 8 à 24 H.

après la naissance avec un repère métallique
collé à l’emplacement théorique de l’anus .
 Principes thérapeutiques
• Formes hautes : colostomie de dérivation à la
naissance et traitement secondaire .

• Formes basses : traitement d’emblée à la

naissance par voie périnéale .

• Sténoses anales ou fistules de calibre suffisant:

=> Dilatation puis plastie anale secondairement .
 Pronostic

Très bon :

→ dans les formes basses .

→ dans les formes hautes si la sangle des

releveurs a été respecté .
Fistule vulvo-vaginale
Forme sans fistule
Fistule uréthrale chez un garçon
 LES ANOMALIES
DE LA
MIGRATION TESTICULAIRE
Les testicules se développent dans la région
lombaire et descendent progressivement ,
traversent le canal inguinal et se placent dans
les bourses chez le NN à terme .

Tout arrêt au cours le trajet normal ou toute

déviation en dehors de celui-ci constituent les
anomalies de migration testiculaire .
 I. DEVENIR DU TESTICULE
A- Migration après la naissance :
- 20 % de prématuré
- 2 % à terme
- < 1 % à 1 an .
B- Conséquences ultérieures : hypotrophie des
bourses et du testicule mais la puberté
s’installe normalement sauf dans les formes
bilatérales en l’absence de gonades . La
fertilité de ces sujets est souvent < à la
normale ( histiologie) .
C- Signification de ces constatations :
L’existence de cas familiaux et la découverte
d’anomalies histologiques identiques dans
plus de 20 % des cas au niveau d’une gonade
controlatérale en place sont en faveur de
lésions primitives .
Effet pathogène de l’élévation thermique et les
traumatismes auxquels soumis un testicule
en position anormale .
La période marquant le début de la dégradation
se situe vers l’âge de 3 ans .
D- Dégénérescence maligne et torsion :

La torsion est le propre de l’enfant mais la

dégénérescence maligne ne se pose que à
l’âge adulte .
 II. EXAMEN CLINIQUE
• Noter le développement des organes génitaux
externes , l’existence d’une cicatrice ,découvrir
situer et apprécier le volume du testicule .
• Le testicule baladeur ( ascenseur ou oscillant ):
le ou les testicules ne sont pas présents dans les
bourses mais une palpation douce les y ramène.
• Le testicule cryptorchide : il y a arrêt de
migration et le testicule est repéré à un niveau
quelconque de son trajet normal dont
l’abaissement est impossible ( cordon court) .
• Erreur de migration : ( ectopie )
le testicule est dévié en dehors de son trajet
normal et d.ê recherché dans la région
scrotale externe , ou à la face interne de la
cuisse ( cordon long ).

• Chercher l’association d’une hernie inguinale .

• Anomalies de migration bilatérales : 20 % cas .

 III. TRAITEMENT
A-BUT : Obtenir un état local et fonction testiculaire aussi
proche que possible de la normale .
B- Moyens :
1- Médicaux :
* Les injections d’HCG (hormones gonadotropes
chorioniques) accroissent la vascularisation du testicule en
augmentant le volume et permettraient un allongement du
cordon . Ces effets parfois transitoires s’accompagnent
aussi d’un état d’excitation chez l’enfant , d’une
hypertrophie de la verge , et des fréquentes érections et
parfois des signes de virilisation.
Les doses de HCG :
- Avant 2 ans : 9 injections de 500 U à raison de
3 injections par semaines .
- Après 2 ans : 9 injections de 1500 U à raison
de 3 injections par semaines .

* LH-RH : à l’essai .
2- Chirurgicaux :
Abaissement après libération du testicule de ses
adhérences .
Cette chirurgie demande beaucoup de soins et
d’expérience surtout chez le petit enfant .
Toute lésion de l’artère spermatique conduit à
l’atrophie d’un testicule parfois déjà dimunié .
Les agressions sur le déféront ajouteront parfois
plus tard , des causes mécaniques à certaines
infertilités .
C- Indications :
- Hernie + anomalie de migration conduit à la cure
chirurgicale quelque soit l’âge .
- Les testicules baladeurs : leur évolution est
favorable à la puberté .
- Absence bilatérale de gonades à la palpation à la
naissance d’un enfant d’aspect masculin
soulève le problème d’une ambiguité sexuelle.
Une echographie avec un bilan hormonale
(dosage de testostérone avant et après
stimulation à l’ HCG) s’imposent .
- Le testicule est cryptorchide : en cas d’echec du
traitement médical dans les formes basses et
pratiquement toujours dans les formes hautes
la chirurgie s’impose . Généralement un seul
temps opératoire suffit mais parfois un 2ème
temps 2 à 3 ans plus tard est nécessaire .
- Erreur de migration : chirurgie
- Lésions bilatérales : la cure chirurgicale
s’effectue toujours en 2 temps .
TORSION DU CORDON
SPERMATIQUE
et les annexes du bloc
épididymo-testiculaire
• Accident grave nécessite une intervention en
urgence car risque de nécrose ischémique .

• Deux variétés anatomiques:

→ torsion supra-vaginale : rare
→ torsion intra-vaginale : f. habituelle

• Survient dans les 2 premières années de la vie

, ou au moment de la puberté mais il existe
des formes néo-natales .
 Diagnostic
• Douleurs testiculaires brutales associées à des
vomissements , parfois précédés par des
douleurs inguino-scrotales .
• Examen : scrotum rouge , oedématié , chaud ,
unilatéral . La palpation retrouve un testicule
augmenté de volume , ferme ,rétracté à
l’anneau avec douleur très vive du testicule et
sur le trajet du cordon .
 Traitement
• URGENT +++ détorsion du pédicule .
• Si nécrose complète la castration s’impose .
• Fixation testiculaire controlatérale préventive .

• Deux variétés à connaître :

→ Torsion de l’hydatide de Morgagni :
découverte opèratoire .
→ Torsion sur testicule cryptorchide : savoir y
penser
ANOMALIES GENITALES
FEMININES
I. COALESCENCES DES PETITES LEVRES
• Anomalie fréquente , bénigne , découverte
souvent par la mère chez qui provoque une
grande inquiétude de crainte d’absence de
vagin chez sa fille .

• Diagnostic facile : les petites lèvres sont

reuniés sur la ligne médiane par une
membrane blanchâtre , mince , avasculaire ,
s’étendant de la commissure postérieure en
arrière vers le méat uréthral en avant .
• Traitement : séparation douce et
atraumatique d’avant en arrière des petites
lèvres par une sonde canelée , sans anesthésie
.
→ Eviter les récidives par l’application d’une
pommade ( corps gras,oestrogène) x 3 à 4 S.

• En cas de récidive : faire un bilan urinaire .

( irritation périnéale par infection urinaire)
 Chez la fillette à la puberté
• Crises douloureuses , abdominales , récidivantes,
cycliques contrastant avec l’absence de règles .
• Souvent ces crises douloureuses conduisent à
l’appendicectomie retrouvant du sang noirâtre
dans la cavité péritonéale .
• Clinique :Tumeur sus pubienne .L’imperforation
de l’hymen => distension brunâtre à la vulve .
• L’atrésie vaginale se présente soit comme un
vagin très court ou par absence d’orifice vaginal
externe .
• Traitement chirurgical adapté .