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htm 227/08/Tuesday 13h03

Conférences d'actualisation 1997, p. 587-98.

© 1997 Elsevier, Paris, et SFAR

Le syndrome d'embolie graisseuse

O Mimoz1, P Incagnoli 2, A Édouard1, K Samii1
1 Service d'anesthésie-réanimation chirurgicale, hôpital de Bicêtre, 94275 Le Kremlin Bicêtre, France ;
2 Département d'anesthésie-réanimation, CHU Sart-Tilman, 4000 Liège, Belgique

POINTS ESSENTIELS

· Le syndrome d'embolie graisseuse est une complication observée le plus souvent dans les suites d'un
polytraumatisme incluant plusieurs fractures d'os longs.

· Sa fréquence est difficile à évaluer précisément en l'absence de moyen diagnostic de certitude ; dans
la littérature, elle varie de 0,5 % à 30 % en fonction du bilan traumatique et des critères diagnostiques
choisis.

· Il existe une prédominance nette des formes anatomiques (définies par la présence asymptomatiques
de graisses dans les capillaires pulmonaires) sur les formes cliniques.

· Ce syndrome est secondaire à une obstruction des vaisseaux pulmonaires et systémiques par des
emboles graisseux provenant initialement de la moelle osseuse, puis des graisses circulantes et du tissu
adipeux de réserve ; l'obstruction vasculaire est secondairement aggravée par l'adhésion plaquettaire et
la production de fibrine ; enfin, la libération d'acides gras libres à partir des graisses embolisées sous
l'action de la lipase pulmonaire entraîne une toxicité tissulaire directe et par le biais de la cascade
inflammatoire.

· Son diagnostic est souvent difficile du fait de sa présentation clinique polymorphe et de l'absence
d'examen paraclinique spécifique. Dans sa forme complète (Triade de Gurd), il associe des
manifestations respiratoires, neurologiques et cutanées. L'existence de formes fulminantes ou
incomplètes peuvent être confondues avec d'autres pathologies post-traumatiques.

· L'utilisation de nouvelles techniques (lavage bronchoalvéolaire, échographie transoesophagienne,

cathétérisme de l'artère pulmonaire) ont permis, sans obtenir de diagnostic de certitude, une meilleure
appréhension du mécanisme physiopathologique de l'embolie graisseuse. Ces examens diagnostiques
pourraient servir de base pour l'évaluation prospective de nouvelles modalités de traitement.

· Malgré les progrès réalisés, le traitement reste avant tout préventif, avec dès la prise en charge initial
une attention toute particulière pour une immobilisation précoce, une analgésie optimale et un maintien
de la volémie. La fixation chirurgicale précoce et ses modalités reste un sujet de controverse. Le
traitement du syndrome constitué est purement symptomatique. L'apport des corticoïdes en traitement
préventif ou curatif reste encore à évaluer.

· Le pronostic, le plus souvent favorable, est lié à l'atteinte respiratoire et/ou neurologique.

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Le syndrome d'embolie graisseuse est un ensemble de manifestations cliniques, biologiques et

radiologiques consécutives à l'obstruction du réseau micro-circulatoire par des micro-gouttelettes de
graisses insolubles.

Même si Zenker [1] retrouve la présence de graisses dans les poumons d'un patient mort des suites d'un
polytraumatisme en 1862, c'est à Von Bergmann [2] que revient en 1873 la première description
clinique d'un syndrome embolie graisseuse. Quelques années plus tard, Scriba [3] attire déjà l'attention
sur le fait que l'entité anatomopathologique est une constatation assez fréquente dans les suites d'un
traumatisme grave, alors que les manifestations cliniques sont, elles, beaucoup plus rares. Cette remarque
reste encore d'actualité et il est important de souligner d'emblée que l'embolie graisseuse est un syndrome
qui survient la plupart du temps dans les suites d'un polytraumatisme et dont le diagnostic, avant tout
clinique, est difficile en raison des pathologies traumatiques associées.

Étiologie

La traumatologie rend compte de la quasi-totalité (95 %) des étiologies des embolies graisseuses. La
fréquence de l'embolie graisseuse post-traumatique est très variable, allant de 0,5 à 30 % selon les
équipes [4] . L'importance de cet intervalle est lié d'une part à l'absence de moyen diagnostique de
certitude, et d'autre part, à la nette prédominance des formes anatomiques sur les formes cliniques.
L'incidence du syndrome est fonction du nombre et du type de fractures, allant de 0,5 à 2 % en cas de
fracture isolée d'un os long, à 5 à 30 % en cas de fractures multiples incluant le bassin [4] . Cette
incidence reste faible, comparée au fait que la quasi totalité des fractures des membres inférieurs et du
bassin s'accompagnent précocement d'une embolisation graisseuse [4] . Les os les plus fréquemment
incriminés sont par ordre décroissant : le fémur, le tibia ou les deux os de la jambe ; les traumatismes du
bassin, du membre supérieur ou des côtes ne sont que rarement incriminés lorsqu'ils sont isolés [4] . Il
faut tout de même rappeler que l'on a décrit des embolies graisseuses sévères après traumatisme modéré
de type entorse sans fracture, et que l'observation princeps de Zenker concernait un traumatisme thoraco-
abdominal isolé avec fractures de côtes.

La survenue d'une embolie graisseuse est classiquement favorisée par plusieurs facteurs : multiplicité des
fractures, association à des lésions viscérales, pérennisation d'un état de choc hypovolémique, fractures
fermées avec important déplacement, mauvaise contention du foyer de fracture avec déplacement
secondaire, transport prolongé et inconfortable et, pour certains, ostéosynthèse retardée [5] [6] . Toutes
les tranches d'âge sont concernées, mais à bilan lésionnel comparable, les enfants développent des
manifestations cliniques 100 fois moins fréquemment que les adultes, peut-être en raison d'une
composition différente des graisses médullaires. Paradoxalement, les personnes âgées sont également
plus épargnées, alors que leur moelle osseuse est plus riche en graisses que celle des adultes jeunes [7] .

Les autres circonstances d'apparition d'un syndrome d'embolie graisseuse sont beaucoup plus
exceptionnelles (tableau I) . Elles concernent quelques cas après chirurgie ostéo-articulaire réglée,
d'autres gestes chirurgicaux (lipectomie, circulation extracorporelle, transplantation rénale), des
investigations radiologiques (phlébographie intra-osseuse, hystérographie) et des affections médicales
variées (infections sévères, intoxications, éclampsie, diabète, pancréatite aiguë ou chronique, pathologie
alcoolique du foie, brûlures graves, transfusion sanguine massive,
perfusions rapides d'émulsions lipidique) [4] [8] [9] .

Tableau I. Étiologies des syndromes d'embolie graisseuse.

Traumatiques et chirurgicales

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Fractures fermées des os longs, des côtes et/ou vertèbres

Fractures du bassin
Ostéosynthèse rachidienne
Blast
Traumatisme hépatique
Brûlés sévères
Arthroplastie de hanche ou de genou
Ostéotomie/alésage/élongation fémorale
Liposuccion et traumatisme du tissu adipeux
Greffe de moelle
Transplantation rénale

Médicales

Massage cardiaque externe

Immobilisation
État de choc
Alimentation au long cours avec émulsions lipidiques
Perfusion prolongée de propofol ou de produit de contraste
Perfusion intraosseuse
Hystérographie
Pancréatite nécrotico hémorragique
Stéatose hépatique alcoolique ou gravidique
Traitement corticoïde ou héparinique prolongé
Ostéomyélite aigüe
Épilepsie
Diabète
Circulation extracorporelle
Infections sévères
Transfusion sanguine massive
Vols en haute altitude
Intoxication au tétrachlorure de carbone
Infarctus médullaire secondaire à une poussée drépanocytaire

Physiopathologie

La physiopathologie de l'embolie graisseuse est mal connue et reste controversée (figure 1) .

L'embolisation de graisses et d'acides gras à partir des foyers de fractures jusque dans les capillaires
pulmonaires (Théorie dite « mécanique » de Gauss [10] ) est probablement le facteur déclenchant en
traumatologie. Plusieurs travaux supportent cette hypothèse : chez l'animal ayant subi auparavant une
fracture fémorale, l'analyse des graisses récupérées par une perfusion rétrograde des vaisseaux
pulmonaires montre qu'elles ressemblent plus aux dépôts graisseux médullaires qu'aux acides gras
circulants ou aux graisses du tissu adipeux de réserve ; l'injection dans les cavités médullaires ou
l'ingestion d'acides gras marqués avant la réalisation d'une fracture confirme l'origine osseuse de
l'embolisation graisseuse [11] ; l'application d'un garrot ou la ligature veineuse avant la réalisation d'une
fracture prévient ou retarde la survenue du syndrome graisseux. Chez l'homme, la quantité de
macroglobules lipidiques présente dans la veine fémorale d'un membre fracturé a été corrélée à la

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survenue d'un syndrome d'embolie graisseuse [12] [13] ; des prélèvements artérioveineux réalisés chez
des patients présentant une fracture fémorale isolée ont localisé l'origine des macroglobules lipidiques au
membre lésé [14] ; des cellules médullaires et des spicules osseux ont également été retrouvés parmi les
globules lipides au niveau des capillaires pulmonaires [15] ; enfin, le risque d'embolie pulmonaire est
majoré en cas de fractures fermées, où la pression générée est plus élevée.

Fig 1. Physiopathologie de l'embolie graisseuse.

Pour que puisse survenir l'embolisation graisseuse dans la circulation veineuse, il faut d'une part une
rupture des veines péri-osseuses et d'autre part une pression dans la moelle osseuse supérieure à celle qui
règne dans le réseau veineux. Les capillaires pulmonaires de faible diamètre sont alors progressivement
occlus par les globules graisseuses ; cette obstruction est majorée par l'adhésion plaquettaire et de fibrine.
La lipoprotéine lipase pulmonaire, en hydrolysant les graisses neutres embolisés, libère des acides gras
libres non estérifiés dans la circulation ; cette libération d'acides gras libres conduit au syndrome de
détresse respiratoire de l'adulte par toxicité directe au niveau de la membrane alvéolocapillaire et du
surfactant, et aux troubles de la coagulation par relargage de thromboplastine [16] . Ces lésions de type
toxique viennent aggraver les lésions obstructives secondaires à l'embolisation graisseuse et la formation
de caillots fibrinocruoriques.

Si les phénomènes semblent clairs au niveau du poumon, il n'en est pas de même pour les viscères de la
grande circulation et en particulier le cerveau où, en plus de nombreuses pétéchies, on note également
des emboles graisseux. Il n'existe aucune preuve formelle de l'origine osseuse de tels amas [17] .
Plusieurs voies pourraient permettre aux macroglobules graisseux de gagner la grande circulation :
l'existence de communications artérioveineuses dans le poumon en expérimentation animale a bien été

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démontrée par l'utilisation de bille de verre de diamètre de 20 à 40 fois supérieur à celui des capillaires
[18] ; la découverte de ces shunts intrapulmonaires a également été trouvée chez l'homme [19] ;
l'ouverture du foramen ovale (perméable chez environ 30 % de la population) et le passage sanguin droit-
gauche favorisé par l'hypertension artérielle pulmonaire permettraient également aux emboles de
regagner la grande circulation. Une partie des emboles graisseux sont résorbés par les lymphatiques
pulmonaires et pourraient ainsi être disséminés dans la grande circulation. Enfin, les emboles graisseux
de diamètre inférieur à 10 microns peuvent traverser le lit capillaire pulmonaire et former dans la grande
circulation des macroglobules qui viendraient ensuite se déposer dans les capillaires de la grande
circulation.

Au cours de la mise en place de prothèses ostéo-articulaires scellées, c'est l'énorme augmentation de la

pression dans le canal médullaire qui chasserait la moelle osseuse [20] . D'ailleurs, une augmentation
rapide et significative des résistances artérielles pulmonaires a été notée lors de la levée de garrot après
prothèse de genou [21] , le phénomène étant plus précoce si un garrot n'a pas été employé [22] . Une
embolisation massive à point de départ canalaire pourrait donc être à l'origine des accidents gravissimes
décrits en chirurgie orthopédique réglée.

En l'absence de traumatisme, plusieurs explications d'embolisation graisseuse ont été proposées. Presque
toutes sont fondées sur le concept de Lehman et Moore [23] disant que l'embole est composé d'agrégats
insolubles de chylomicrons et de lipoprotéines sous l'action d'une substance inconnue qui romprait leur
stabilité sanguine (théorie dite « physicochimique »). L'anesthésie, l'alimentation parentérale, des
produits de décomposition protéique, l'alpha toxine de Clostridium welchii , l'augmentation de sécrétion
des catécholamines et l'administration au long court de corticoïdes, de propofol, et d'héparine ont été
proposés comme facteur déstabilisant. L'augmentation des catécholamines pourrait par ailleurs entraîner
une libération de graisses dans le courant circulatoire à partir du tissu adipeux de réserve. Hulman [24] a
proposé la C-réactive protéine (CRP), protéine de l'inflammation, comme agent déstabilisant.
Expérimentalement, la CRP est capable d'agglutiner les molécules de chylomicrons et de lipoprotéines en
macroglobules graisseuses de 2 à 35 m m de diamètre qui peuvent emboliser. L'augmentation de la CRP
se rencontre dans le sepsis, les traumatismes, les cancers et les états inflammatoires. Cliniquement, ces
embolies graisseuses peuvent être si faibles qu'elles n'entraînent aucun effet discernable, mais parfois
elles peuvent être suffisamment sévères pour causer une hypoxémie.

MANIFESTATIONS CLINIQUES
Le diagnostic de syndrome d'embolie graisseuse est avant tout clinique et, en fonction de la rigueur des
critères retenus, la maladie sera plus ou moins souvent identifiée. En pratique, il est surtout important de
savoir y penser et d'en rechercher minutieusement les signes.

Intervalle libre

Il est caractéristique de l'affection. Sa durée est variable, de quelques heures à quelques jours, avec une
médiane vers la 24e heure. Il peut dépasser plus d'une semaine après l'accident, posant alors le problème
de diagnostic différentiel avec une lésion pulmonaire ou cérébrale d'une autre origine. Sa durée brève
(quelques heures) est souvent considérée comme un facteur pronostic péjoratif [25] . Sa pathogénie est
mal connue ; plusieurs explications ont été avancées : embolisation progressive à partir du site lésé,
conversion des graisses neutres en acides gras libres, rôle des produits du métabolisme de l'acide
arachidonique, déséquilibre entre la coagulation et la fibrinolyse, conduisant à des dépôts de fibrine dans
les vaisseaux pulmonaires et/ou temps nécessaire à la réalisation de la phase chimique cytotoxique [26]
[27] .

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Signes de début

Les signes inauguraux sont aspécifiques : une hyperthermie brutale en plateau en représente souvent le
premier signe, accompagnée d'une tachycardie sinusale sans modification tensionnelle, d'une polypnée
avec cyanose, de battements des ailes du nez et tirage et d'une thrombopénie progressive. La persistance
d'une anémie avec chute de l'hématocrite malgré une transfusion en l'absence de foyer hémorragique non
contrôlé, l'apparition d'une hypoxémie nécessitant un enrichissement en oxygène de l'air inhalé et de
troubles de la vigilance à type d'obnubilation ou de retard de réveil doivent alerter le clinicien.

Forme complète

La classique triade de Gurd [28] associant une atteinte respiratoire, neuropsychique et cutanéo-
muqueuse est classique et révélatrice, mais son association est loin d'être la règle.

Manifestations respiratoires

L'atteinte respiratoire fait habituellement toute la gravité de la maladie. Elle survient dans plus de 90 %
des cas, le poumon étant le premier organe filtre sur le trajet des emboles graisseux. Elle se manifeste
par l'installation d'une insuffisance respiratoire aiguë qui conduit le plus souvent à un syndrome de
détresse respiratoire de l'adulte. L'auscultation pulmonaire est pauvre, contrastant avec l'importance de la
symptomatologie fonctionnelle ; elle trouve parfois quelques râles crépitants et/ou quelques ronchi. Les
images radiologiques, retardées par rapport à la clinique, évoluent classiquement en 5 temps [29] : (1)
temps de latence (premier jour), (2) syndrome alvéolaire diffus bilatéral (premier au deuxième jour), (3)
image en tempête de neige d'Allred : opacités micro-nodulaires peu confluantes débutant à la périphérie
pour gagner les hiles, avec bronchogramme aérique, pouvant aboutir à un poumon blanc (deuxième au
troisième jour), (4) syndrome interstitiel bilatéral avec opacités micro ou macro-nodulaires (troisième au
quatorzième jour) ; (5) images en verre dépoli (quinzième jour et après).

La scintigraphie pulmonaire, si elle était réalisée, montrerait des troubles de la perfusion dans les formes
sévères.

L'étude hémodynamique droite retrouve une hypertension artérielle pulmonaire de type précapillaire et
une pression artérielle pulmonaire d'occlusion normale, non modifiée par l'oxygénothérapie.
L'hypertension artérielle pulmonaire, notée dès le début de la maladie, permet de distinguer l'embolie
graisseuse des autres causes d'oedèmes lésionnels où l'hypertension pulmonaire précapillaire est possible,
mais en règle générale retardée.

Le tracé électrocardiographique peut montrer des signes de coeur pulmonaire aigu (aspect S1 Q3 , bloc de
branche droit).

La tomodensitométrie montre éventuellement des petits défauts de perfusion qui ne permettent pas de
confirmer le diagnostic.

Enfin, les études autopsiques montrent la présence d'emboles graisseux entourés d'une couronne
fibrinocruorique qui obstruent la lumière capillaire, un oedème alvéolocapillaire et des lésions
hémorragiques non spécifiques. La quantité d'emboles graisseux trouvés n'est pas en relation avec la
gravité de l'atteinte respiratoire.

Manifestations neuropsychiques

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Les manifestations neurologiques sont la conséquence de l'embolisation graisseuse et fibrinocruorique

cérébrale, de l'hypoxémie liée à l'atteinte pulmonaire et des lésions hémorragiques provoquées par la
toxicité des acides gras libres sur l'endothélium vasculaire. Les études anatomiques ont montré que
l'atteinte cérébrale prédominait au niveau des couches profondes de la substance blanche hémisphérique,
cérébelleuse et tronculaire, où siègent de nombreux foyers d'infarctus et d'hémorragie pétéchiale au sein
desquels on trouve les emboles graisseux [30] . Il s'agit habituellement de troubles de la vigilance, allant
de la désorientation, agitation, confusion ou délire à l'état de coma plus ou moins profond. L'examen
neurologique, souvent variable d'un examen à un autre, peut retrouver une hypertonie extrapyramidale,
un nystagmus, des mouvements pendulaires oculaires, et des troubles sphinctériens. Des crises
tonicocloniques généralisées ont parfois été rapportées. Les signes déficitaires sont peu fréquents et
généralement transitoires. Des désordres neurovégétatifs sont habituels à type d'hyperthermie, sueurs,
tachycardie, voire instabilité hémodynamique, et traduisent l'atteinte des noyaux gris centraux [30] . Il
faut garder en mémoire qu'avant d'attribuer toutes les manifestations neurologiques à une éventuelle
embolie graisseuse, il convient toujours d'éliminer une complication liée à un éventuel traumatisme
craniorachidien associé. L'analyse du liquide céphalorachidien est décevante. Le tracé
électroencéphalographique est le plus souvent altéré, montrant des ralentissements diffus, des ondes
lentes et une hyporéactivité. L'étude tomodensitométrique montre fréquemment un oedème cérébral
diffus et des foyers d'hypodensités dans la substance blanche pouvant correspondre à des foyers
d'infarcissement [31] . On admet classiquement que l'ensemble de ces lésions sont réversibles, mais des
observations récentes indiqueraient le contraire. Enfin, l'apport de l'imagerie par résonance magnétique
nucléaire semble prometteuse. Des publications récentes indiquent qu'elle fournirait des images plus
spécifiques, plus précoces qu'avec la tomodensitométrie, et qu'elle permettrait la différentiation entre les
infarctus et les lésions hémorragiques [32] .

Manifestations cutanéo-muqueuses

Elles se résument au classique purpura pétéchial qui apparaît entre le 2e et le 4e jour après le traumatisme
et qu'il faut rechercher avec minutie car il est fugace. Sa présence est très inconstante (moins de 40 % des
patients). Il siège sur la partie antérosupérieure du thorax, au niveau du cou et des aisselles, sur les
muqueuses buccales et au niveau des conjonctives ; cette dernière localisation est très évocatrice. Les
pétéchies peuvent apparaître par vagues successives, lorsque la stabilisation du foyer de fracture est
insuffisante. La cause de ces pétéchies serait une occlusion des capillaires cutanés par des lobules de
graisse, puis une rupture capillaire surviendrait par anoxie et fragilisation endothéliale due aux acides
gras libres déterminant une microhémorragie péricapillaire [33] . L'absence de pétéchies n'est pas
nécessairement un élément de bon pronostic : des autopsies ont montré que des syndromes d'embolie
graisseuse d'évolution fatale ne s'accompagnaient pas de lésion cutanée.

Autres manifestations

Les lésions du fond d'oeil doivent être recherchées systématiquement et de façon répétées chez un patient
suspect d'embolie graisseuse. Lorsqu'elles sont présentes, elles ont en effet une bonne valeur
d'orientation [34] , et leur persistance autorise un diagnostic rétrospectif. Il peut s'agir d'hémorragies
rétiniennes ponctuées ou en flammèches suivant les trajets vasculaires, de taches blanches cotonneuses
au voisinage des vaisseaux rétiniens prédominant au pôle postérieur de l'oeil ou d'un oedème maculaire
discret. Ces trois types de lésion traduisent une atteinte rétinienne qui serait liée à une hyperpression
veineuse pertraumatique, à des troubles de coagulation et dans une moindre mesure à des emboles
graisseux rétiniens. La visualisation de ces derniers est exceptionnelle. La régression de ces signes peut
parfois être retardée par rapport à l'atteinte des autres organes.

Les autres organes peuvent également être atteints au cours de l'embolie graisseuse, soit en raison de

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l'hypoxémie ou des troubles de la coagulation, soit par embolisation lipidique. Les atteintes rénales et
cardiaques sont les mieux documentées.

Formes cliniques

Formes fulminantes

Le début peut être explosif et comporter d'emblée une symptomatologie complète sans intervalle libre
[34] ; il peut parfois s'agir d'un arrêt cardiaque inaugurateur. Ces formes sont le plus souvent mortelles et
le diagnostic d'embolie graisseuse peut ne pas avoir été évoqué. Chaque fois, les études autopsiques
révèlent une embolie graisseuse massive des vaisseaux pulmonaires. Le mécanisme de la mort est
rattaché soit à une défaillance cardiaque droite, soit à une embolisation cérébrale massive, soit enfin à
une hypoxémie d'emblée gravissime.

Formes incomplètes

Des formes respiratoires prédominantes sans atteinte neurologique sont possibles, le diagnostic reposant
alors sur la mise en évidence du purpura pétéchial caractéristique et/ou d'anomalies au fond d'oeil. Le
diagnostic différentiel avec les atteintes respiratoires post-traumatiques est difficile.

Des formes cérébrales sans atteinte respiratoire ont également été rapportées dans la littérature [30] [31]
. Leur authenticité est plus difficile à admettre. Là aussi, la recherche des signes cutanéomuqueux et des
lésions au fond d'oeil revêt toute son importance.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
Certains auteurs se sont efforcés de rechercher la preuve de l'embolie graisseuse à l'aide d'examens
complémentaires. Cependant, aucun n'est réellement spécifique même si des anomalies sont souvent
rencontrées.

Anomalies biologiques

Les troubles de la coagulation sont habituels au cours de l'embolie graisseuse ; ils sont dominés par la
thrombopénie, élément le plus constant, d'intensité variable. Parfois, la thrombopénie s'intègre dans un
tableau de coagulopathie intravasculaire disséminée, dont la particularité est qu'elle ne s'accompagne pas
d'une diminution marquée du fibrinogène [4] .

Une anémie de nature hémolytique est très fréquente. Dans un contexte évocateur et après avoir éliminé
une hémorragie, une baisse brutale de l'hématocrite doit faire suspecter ce diagnostic. Comme toutes les
anémies hémolytiques, elle est résistante aux transfusions.

De nombreux travaux ont été consacrés à l'étude des perturbations du bilan lipidique ; beaucoup sont
contradictoires et aucun n'a pu fournir de critères fiables d'embolie graisseuse [4] . Parmi les anomalies
les plus souvent signalées, on peut noter la présence de graisses dans les urines, dans le produit
d'aspirations bronchiques ou dans le courant circulatoire, les modifications du lipidogramme ou des
enzymes lipidiques. Seule la baisse du cholestérol, précoce et plus marquée que chez le polytraumatisé
simple, serait un bon signe d'orientation.

Lavage broncho-alvéolaire

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La recherche d'inclusions lipidiques dans les cellules de lavage broncho-alvéolaire a été proposée comme
une méthode rapide et spécifique du diagnostic d'embolie graisseuse chez le polytraumatisé [35] .
Néanmoins, ces résultats prometteurs ont été remis en question par plusieurs travaux récents, le manque
de spécificité de cette technique ne pouvant la faire recommander pour la pratique quotidienne [36]
[37] .

Cathétérisme de l'artère pulmonaire

La présence de nombreuses macroglobules graisseux dans les capillaires pulmonaires recueillis à l'aide
d'une sonde de Swan Ganz en position bloquée pourrait également fournir un renseignement intéressant
[38] , mais la spécificité de cet examen a été récemment remise en question, la présence de graisse au
niveau des capillaires pulmonaires étant fréquente en présence ou en l'absence d'un polytraumatisme.

Échographie transoesophagienne

Cet examen permet de visualiser des emboles contemporains d'un enclouage centro-médullaire. Il semble
que la taille des emboles soit un facteur prédictif du développement d'un syndrome d'embolie graisseuse.
Plus l'embole a un diamètre important et plus le risque de survenue d'un syndrome d'embolie graisseuse
est grand.

TRAITEMENT
Le traitement est avant tout préventif. Le premier point repose sur l'immobilisation précoce de tout foyer
de fracture ; cette immobilisation doit être la plus complète possible ; elle débute sur les lieux de
l'accident et doit se poursuivre par une fixation chirurgicale précoce et définitive. Pour certains, cette
démarche diminuerait de façon spectaculaire la fréquence de l'embolie graisseuse [5] . Compte tenu du
risque d'embolisation en phase peropératoire, le choix de la technique chirurgicale reste ouvert ; en cas
d'enclouage centromédullaire, il est recommandé de réaliser un trou transcortical de décompression, afin
de diminuer la pression intramédullaire. Avant l'enclouage, il est recommandé de réaliser un lavage
abondant et sous pression, pour éliminer le maximum de graisses intracanalaire. L'utilisation d'une
plaque ou d'un fixateur externe présente l'avantage de ne pas favoriser le développement d'une
hyperpression emboligène. Le deuxième point repose sur le traitement ou la prévention du choc
hypovolémique, du stress et de la douleur ; il faut bien noter que les pertes liquidiennes engendrées par
les fractures sont le plus souvent sous-estimées aussi bien sur le terrain qu'au bloc opératoire. Enfin,
différents procédés médicamenteux (perfusion d'alcool intraveineux, dextran, glucosé hypertonique, éther,
salicylés, phospholipides, héparine, albumine, corticoïdes) ont été proposés pour réduire l'incidence du
syndrome, mais aucun n'a réellement démontré une efficacité [16] [25] . L'efficacité d'un traitement
médicamenteux est d'autant plus difficile à prouver que le diagnostic de la maladie est également
difficile, ce qui peut conduire à des erreurs dans l'interprétation des résultats.

Le traitement d'une embolie graisseuse déclarée est uniquement symptomatique, basé sur la réanimation
respiratoire. Dans les formes modérées, l'oxygénothérapie par voie nasale permet de corriger
l'hypoxémie. Les formes graves font appel à la ventilation artificielle avec utilisation d'une pression
positive de fin d'expiration. La technique ventilatoire obéit aux règles établies pour tous les syndromes de
détresse respiratoire de l'adulte. L'existence possible d'un oedème cérébral secondaire à l'embolie
graisseuse ou à un traumatisme crânien associé conduit à modérer l'augmentation du niveau de la
pression positive de fin d'expiration. Enfin, la grande fréquence des hémorragies pulmonaires associées à
l'embolie graisseuse et aux anomalies de la coagulation impose de veiller à la bonne perméabilité des
voies aériennes par des aspirations bronchiques répétées.

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Les troubles de la vigilance peuvent également conduire au recours à la ventilation artificielle. Les
corticoïdes ou d'autres médicaments n'ont pas fait la preuve de leur efficacité dans les formes déclarées.

ÉVOLUTION ET PRONOSTIC
Le pronostic final dépend de l'atteinte pulmonaire et neurologique. Les progrès de la réanimation
respiratoire ont permis, par une meilleure connaissance de la prise en charge des syndromes de détresse
respiratoire de l'adulte, de diminuer la mortalité des formes graves de 50 à 10 % environ [4] . La
guérison survient en une quinzaine de jours. Lorsqu'elle est obtenue, elle est le plus souvent totale, sans
séquelle respiratoire, neurologique ou oculaire. Néanmoins, des séquelles pulmonaires et surtout des
désordres psychiatriques, déficitaires ou comitiaux ont été rapportés [25] .

CONCLUSION
Le diagnostic d'embolie graisseuse reste avant tout un diagnostic clinique basé sur l'anamnèse et
l'association de syndromes cliniques évocateurs. L'évolution est aujourd'hui plutôt favorable. Le
traitement est essentiellement préventif, les formes déclarées ne pouvant bénéficier que d'un traitement
symptomatique. Le pronostic est lié à l'atteinte pulmonaire et surtout aux lésions traumatiques associées.
Les séquelles, habituellement neuropsychiques, sont le plus souvent inexistantes.

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