68 Troubles Acidobasiques

Cours
commun de Résidanat Juillet 2019 1

Sujet 68 : Troubles acido-basiques
N° Validation : 0868201970
Cours de Résidanat
Sujet : 68
Troubles acido-basiques
Physiopathologie, Diagnostic
Objectifs :
1. Définir le pH sanguin.
2. Décrire le bilan des ions hydrogène dans l’organisme.
3. Décrire le rôle des systèmes tampons dans l’équilibre acido-basique.
4. Expliquer le rôle du poumon et des reins dans l'équilibre acido-basique.
5. Etablir le diagnostic positif d’un trouble acido-basique à partir des données cliniques et
paracliniques.
6. Identifier les signes de gravité d’un trouble acido-basique partir des données cliniques et
paracliniques.
7. Etablir le diagnostic étiologique d’un trouble acido-basique à partir des données cliniques
et paracliniques.
Cours commun de Résidanat Juillet 2019 2
INTRODUCTION
Le contrôle de l’état acidobasique est indispensable à la vie. Il s’agit de l’un des équilibres les
plus étroitement contrôlés dans l’homéostasie du milieu intérieur. L’étude des troubles de
l’équilibre acidobasique fait partie intégrante de l’évaluation au quotidien des patients
hospitalisés en milieu médical et chirurgical. L’interprétation de l’état acidobasique peut se
faire par plusieurs approches dont la plus classique, basée sur l’équation d’Henderson-
Hasselbalch et celle dite moderne ou approche de Stewart. Malgré ses limites, l’approche
classique est la plus utilisée pour identifier les troubles acidobasiques devant la simplicité de
son utilisation.
CONNAISSANCES PREALABLES REQUISES
Pour cela, l’étudiant devra consulter les documents concernant :

- L’équilibre acidobasique
- Décompensation aigue de diabète
- Les hyperlactatemies
- Les intoxications aux alcools
- Acidoses tubulaires rénales
- L’insuffisance rénale
- L’hyperaldostéronisme
ACTIVITES D’APPRENTISSAGE
Elles porteront sur :
L’interprétation d’anomalies biologiques traduisant une insuffisance rénale, une dyskaliemeie,
une hypoalbuminémie, un ionogramme urinaire et sanguin
1. RAPPELS PHYSIOLOGIQUES :
1.1. NOTION D’ACIDE ET DE BASE EN SOLUTION AQUEUSE :
Selon la théorie de Bröensted, un acide est un donneur de protons [H+] tandis qu’une base est
un accepteur de protons.
A tout acide correspond une base conjuguée et vice versa. La relation entre les deux espèces
chimiques est la réaction :
• AH à H+ + A- (AH est l'acide et A– sa base conjuguée)
• B- + H+à BH (B-est la base et BH son acide conjugué)
On distingue les acides forts qui sont complètement dissociés (HCl) et les acides faibles qui
ne sont que partiellement dissociés (acide carbonique (H2CO3)). Plus l’acide est dissocié, plus
il donne des ions H+, plus il est dit fort.
La concentration des ions H+ se situe autour de 40 nEq/L dans le liquide extracellulaire et de
80 à 100 nEq/L dans le liquide intracellulaire.
Devant ces concentrations très faible (difficilement mesurable en pratique courante), l’état
acidobasique est exprimé à l’aide d’une autre grandeur appelée potentiel hydrogène (pH),
définie par : pH= - log [H+].
L'électroneutralité : la somme des charges ioniques dans un milieu biologique quelconque est
nulle. Dans le sérum : [Na+] + [K+] + [Ca2+] – [Cl-] – [HCO3-] + [H+] – [OH-] = 0.
NB : La composition en électrolytes est donc indissociable de l'équilibre acide-base (++).
Le produit [H+] [OH-] est constant dans un milieu biologique donné à une température donnée
(Dans le plasma à 37°C, ce produit est de 4,4 x 10-14, à la neutralité [H+] = [OH-], pH = 6,68 et
non 7 comme dans l'eau pure à 20°C).La [H+], donc pH, fait l'objet d'une régulation stricte.
L’acidémie et l’alcalémie sont causées par des processus physiopathologiques (acidoses) qui
abaissent le pH du sang artériel (< 7,35) ou qui l’augmentent : pH du sang artériel > 7,45).
Selon l’échantillon, le symbole systématique peut être pH(a) pour le sang artériel ou pH
(v) pour le sang veineux mêlé. Le pH plasmatique normal chez l’Homme est de 7,40 ± 0.05.
1.2. BILAN DES IONS H+ :En dehors de la quantité apportée par l’alimentation, le
métabolisme cellulaire normal produit d’une façon continue des quantités considérables
d’acides (Tableau 1).
a. Entrées :
Les entrées d’acides ou de bases peuvent être alimentaires et métaboliques.
- Acide volatile :
L’acidité volatile est produite par les combustions métaboliques des glucides, des lipides et
protides dans les mitochondries.
Cette oxydation est responsable de la production d’une quantité importante d’acide
carbonique (CO2) : 10000 à 15000mmol/24heures :
• CO2 +H2O ó H2CO3ó H+ + HCO3-
• Le CO2, acide faible, est un gaz éliminé par les poumons, d’où le terme “volatil”
- Acides fixes :
Les acides fixes sont produits à partir du métabolisme des protides, phospholipides et purines.
La production journalière est de l’ordre de 1 mmol/Kg/J (60-80 mmol/J) et elle est composé
de :
→ Acide sulfurique (80%) (H2SO4, pKa à 2) libéré par le métabolisme des protéines
soufrées contenant méthionine et cystine. Entièrement dissocié à pH 7,40 il libère 2 H+
par molécule d’acide (H2SO4 ó 2H+ + SO42-).
→ Acide phosphorique (H3PO4) est libéré par le métabolisme des phosphoprotéines et
des phosphoaminolipides (H3PO4ó H++H2PO4-ó 2H++HPO42-ó 3H++PO43-). Le
phosphate est présent sous forme di-sodique (HPO42-) (80%) et sous forme
acide mono-sodique (H2PO4-) (20%).
→ Autres acides (comme l’acide urique, pKa à 5,7) jouent un rôle minime dans les
conditions physiologiques.
Bien que la production journalière soit moins importante que celle du CO2, ces acides fixes
sont très agressifs car fortement dissociés.
Le bilan des entrées des ions hydrogène est résumé dans le tableau 1.
Tableau 1 : Bilan des entrées des ions hydrogène
La production cellulaire des produits acides
Type
Acides fixes (= non Alimentation
d’acides Acide volatile
volatiles)
Dioxyde de - Acide sulfurique et Protéines
carbone (CO2) phosphorique (+++) Acides gras
- Acide lactique, acide urique,
divers intermédiaires du cycle
de Krebs (quantités
négligeables dans les
conditions physiologiques)
Quantité 15000 mmol/J 70 mEq/J (≈ 1 mEq/kg/J) ≈ 1 mmol/Kg/J
NB : La résultante du bilan des entrées est fonction du régime alimentaire : Quand

l’alimentation est riche en protides, on aboutit à une surcharge acide nette (60 à 80
mmol/Jour) et quand l’alimentation est végétarienne on observe au contraire un excès
d’alcalins. A cet apport alimentaire acide se surajoute la production métabolique de CO2
ainsi que la libération transitoire d’acides par le métabolisme intermédiaire. La grande
majorité des agressions acido-basiques consiste donc en surcharges acides.
b. Sorties :
Elles sont assurées par deux voies : le CO2 est éliminé par le poumon (10 mmol/min de CO2)
et les acides fixes par le rein (60-80 mmol/J).Le CO2est transporté dans le plasma (70%) (sous
forme dissoute et combinée après réaction chimique) et dans les hématies (30%) (forme
dissoute, combinée à l’hémoglobine et après réaction chimique) (figure I).
Figure I : Transport du gaz carbonique

CO2 dissous (10%) :
• Plasma et cytoplasme intra-érythrocytaire
• Quantitativement, faible fraction du CO2T : 0.03 x PaCO2 = 1.2 mmole/litre (0,03=
coefficient de solubilité du CO2 dans le plasma à 37 °C)
• Qualitativement importante, forme de passage obligée pour les échanges par diffusion
CO2 combiné après réaction chimique (60-70%) (figure I) :

• Hydratation:H2O + CO2ó CO3H2ó HCO3-+ H+
• Réaction lente en l’absence d’enzyme, très rapide en présence d’anhydrase carbonique

• Pas d’anhydrase carbonique dans le plasma, abondante dans les GR
• Dans le cytoplasme des GR : Production d’ions HCO3-qui sortent du GR, avec
échange avec ions Cl- (effet Hamburger) (peu d’HCO3-dans les GR) =>Les ions H+
sont tamponnés par Hb
• Dans le plasma : les ions HCO3- sont abondants++
CO2 combiné à l’hémoglobine (20-30%) (figure I) :
• Dans le cytoplasme des GR, le CO2 se fixe sur l’hémoglobine = hémoglobine
carbaminée
• Site de fixation différent du site de fixation de l’O2
2. SYSTEMES DE REGULATION DEL’EQUILIBRE ACIDO-BASIQUE :
Quand la [H+] dans les liquides corporels ne se maintient pas à l’intérieur de limites
physiologiques, la liaison des protons aux protéines enzymatiques et aux autres
macromolécules protéiques change considérablement leurs charges électriques, leurs
structures et leurs fonctions. Cette régulation étroite de la [H+] est assurée par des tampons et
d’autres mécanismes de régulation complexes faisant intervenir la ventilation pulmonaire, la
filtration rénale et les synthèses hépatiques.
2.1. LES SYSTEMES TAMPONS :
Les tampons sont des molécules capables de limiter les variations de pH en remplaçant un
acide fort par un acide faible. Il s’agit toujours de la base conjuguée forte d’un acide faible
ayant une grande affinité pour les ions H+. Ainsi, le système tampon peut capter ou donner un
ion H+.
Soit l’acide faible AH partiellement dissocié en A- et H+. On peut montrer que lorsqu’on
rajoute une certaine quantité de AH dans une solution, le rapport ([A-]×[H+] / [AH]) reste
toujours constant (KA). On peut donc écrire :
- [A-]× [H+] / [AH] = KA où KA est la constante de dissociation.
- En écrivant cette équation sous forme logarithmique, on obtient :
- Log (1/[H+]) = log (1/KA) + log ([A-]/[AH])
- Ce qui peut s’écrire : pH = pKA + log ([A-]/[AH]) (équation d’Henderson Hasselbalch)
- Le pKA reflète le pH de semi-dissociation, cad le pH où le tampon est présent en

quantité égale sous forme dissociée (A–) et forme non dissociée (AH).
- Le pH d’une solution est égal au pKA si [A-]=[AH], et log1=0,
- Plus le pH d’une solution se rapproche du pKA du tampon plus ce dernier est efficace
NB : Deux critères d’efficacité d’un tampon (pouvoir tampon):

• Un pKA proche du pH du milieu
• Une concentration élevée.
On distingue les systèmes tampons intracellulaires et les systèmes extracellulaires. Parmi ces
systèmes, on distingue les tampons bicarbonates et les systèmes non bicarbonates.
a. Système tampon bicarbonate/acide carbonique :
Il s’agit du seul tampon ouvert de l’organisme dont l’équation d’équilibre chimique est :
• H+ + HCO3–⇔ H2CO3⇔ H2O + CO2
• Elle est accélérée par l’anhydrase carbonique (AC), enzyme présente en grandes
quantités dans les hématies et dans les cellules tubulaires rénales.
• [CO2] = 0,03 × PaCO2 (0,03= coefficient de solubilité du CO2 dans le plasma à 37 °C)
• [H+] × [HCO3–] / 0,03 × PCO2 = KA où KA = 1/10-6,1 (Selon la loi d’action de masse)
• pH = 6,1 + log ([HCO3–] / [0,03 × PaCO2]) (équation d’Henderson-Hasselbalch)
• Si la valeur de HCO3– est égale à 24 mmol/L et la PaCO2 à 40 mmHg, on obtient une
valeur de pH proche de 7,40.
C’est le tampon du milieu extracellulaire, intervient aussi en intracellulaire mais à un degré
plus faible. Il est caractérisé par le fait d’être :
• Un système ouvert à l’extérieur (poumon, rein).Il est soumis à un double contrôle de la
forme acide et de la forme basique par deux systèmes régulateurs indépendants. HCO3-
est régulé par les reins et le CO2 par la ventilation alvéolaire (figure II).
• Efficace surtout dans l’acidose et peu efficace si le pH augmente. Son pKA acide fait
que la majeure partie du système se trouve sous forme de sel, assurant une grande
masse de tampon utilisable face à une agression acide.
Figure II : Vue globale du système tampon CO2/HCO3-

b. Systèmes tampons non bicarbonates :
Il s’agit de systèmes tampons fermés, incapables de quitter l’organisme, ou tout au moins
incapables de le faire dans un but de régulation de l’homéostasie acido-basique (tableau 2).
Tableau 2 : Les différents tampons non bicarbonate
Systèmes tampons non bicarbonates pK Concentration Efficacité :
Extra et
Protéines 75 g/L
intracellulaire
Extra et
Albumine ≈ 7* 40 g/L
intracellulaire
Hémoglobine (HbH/Hb-) 7,83 ≈ 140 - 150 g/L Intracellulaire
Phosphates PO43– + H+ ⇔ HPO42– 2,15
Extra et
HPO42– + H+ ⇔ H2PO4– 6,82 1 mmol/L
intracellulaire
H2PO4– + H+ ⇔ H3PO4 12
2– –
NB : HPO4 + H+ ⇔ H2PO4 : Le seul ayant un rôle dans l’équilibre AB
Osseux
Carbonates de calcium
intracellulaires
Le métabolisme phosphocalcique est lié indirectement à l’homéostasie acido-basique
* pK de l’albumine dépend du pH (en moyenne le pK s’approche de 7)
- Tampon phosphate inorganique = HPO42-, H2PO4-

Il s’agit d’un système fermé (masse constante), fortement concentré dans les cellules et à
faible concentration en extracellulaire. Il a une activité tampon importante en intracellulaire et
dans l’urine tubulaire. Sa 2ème dissociation (HPO42– + H+⇔ H2PO4–) ayant unpKA de 6.8, très
voisin du pH intracellulaire, est la seule ayant un rôle dans l’équilibre acide-base (tableau 2).
- Tampons protéines :
Les protéines comportent de nombreux radicaux acides pouvant jouer le rôle de systèmes
tampons (groupements imidazole des histidines et les acides aminés N-terminaux).
Ces systèmes sont caractérisés par :
• Une très forte concentration dans les cellules permet une capacité tampon importante.
• Un pKA voisin du pH normal étant plus élevé que celui de l’acide carbonique.
L'hémoglobine joue un rôle particulièrement important pour tamponner les grandes variations
du CO2 dans le sang lors de son transport entre les tissus et le poumon (figure I). Elle est
caractérisée par :
• Un pouvoir tampon 6 fois supérieur à celui des protéines plasmatiques
• Une concentration quatre fois plus importante que les autres protéines
• Trois (03) fois plus riche en histidine que l’albumine
Ses capacités tampon sont encore amplifiées par l’effet Haldane (figure III) :
• Le degré d’oxygénation de l’hémoglobine modifie sa structure quaternaire. Le pKA
augmente lors de la désoxygénation et diminue lors de l’oxygénation (Hb réduite :
pKA=7,8, Hb oxygénée : pKA=6,6).
• Pour chaque molécule d’oxygène libérée, l’hémoglobine capte 0,7 protons, ce qui
permet de transporter du CO2 (H+ sur l’hémoglobine et HCO3− dans le plasma). Sans
effet Haldane, les modifications de pH et de PCO2 entre artère et veine seraient près de
6 fois supérieures.
Ce système est particulièrement efficace pour assurer le transport de CO2 des tissus aux
poumons avec un minimum de variations de pH.
Figure III : Effet Haldane. La courbe de dissociation de l’HbCO2 se déplace vers la droite lors
de l’augmentation de la PaO2, augmentant ainsi la concentration de la forme dissoute de CO2
alors que le contenu artériel total en CO2 est inchangé(1 kPa = 7,5 mmHg).
- Cristaux hydroxyapatite et carbonate de calcium :

Ces tampons osseux ne sont que très lentement mobilisables, et ils interviennent peu dans les
désordres acido-basiques aigus. Par contre, leur capacité tampon est considérable (50 000
mosm) et ils jouent un rôle majeur dans les surcharges acides chroniques (insuffisance
rénale).
c. Pouvoir Tampon (β) :
Le pouvoir tampon en mole par litre, est le nombre de moles d’acide ou de base forte à ajouter
à 1 litre de solution pour faire varier le pH d’une unité (tableau 3).Le système bicarbonate a le
pouvoir tampon le plus important dans le liquide extracellulaire et les protéines et les
phosphatesinorganiques dans le liquide intracellulaire. Enfin, dans les globules rouges,
l’hémoglobine est le principal tampon.
Tableau 3 : le pouvoir tampon des différents systèmes.
d. Interactions entre les systèmes tampons :

L’action du tampon est transitoire et limitée. Au niveau extracellulaire, le bicarbonate est le
tampon principal, les protéines et les phosphates inorganiques étant moins importants. Les
CO2 et le bicarbonate formés en excès, éliminés par le système respiratoire et par les reins,
reflète le caractère ouvert de ce système. Sur le plan intracellulaire (principalement
musculaire et osseux), les phosphates inorganiques prédominent sur les bicarbonates et les
protéines. Le pouvoir tampon intracellulaire est primordial puisqu'il prend en charge plus de
50% de la charge acide,modérant donc la consommation des HCO3- sanguins, ce qui permet
de maintenir le pH dans des normes compatibles avec la vie.
2.2. LE ROLE DU SYSTEME RESPIRATOIRE :
Quelles que soient les variations métaboliques, une PaCO2 constante (40 mmHg) signifie que
l’élimination pulmonaire du CO2 est constamment adaptée à la production tissulaire.
Les chémorécepteurs (centraux et périphériques) détectent rapidement la hausse de la PaCO2
artérielle ou de la [H+]. Ces récepteurs stimulent le centre respiratoire et augmentent ainsi le
rythme et la profondeur de la respiration. On observe en quelques minutes une excrétion de
cet excès de CO2.
Les chémorécepteurs centraux (plancher du 4ème ventricule) (figure IV), très sensibles,
ajustent la ventilation pour normaliser la PaCO2 de façon fine. Ce sont chimiquement des pH
récepteurs du L.C.R, mais ils se comportent physiologiquement comme des récepteurs à la
PaCO2. Seul le CO2 passe librement la barrière hémato-méningée, abaisse le pH du LCR
(CO2=> H+ HCO3- sous l’action de l’anhydrase carbonique) et induisent une stimulation de la
ventilation. La ventilation alvéolaire croit et réduit donc la PaCO2.
Figure IV : Les chémorécepteurs centraux

Les chémorécepteurs périphériques (aortique et sino-carotidiens)(figure V) sont sensibles à la
variation du pH et de la PaCO2 mais surtout à la PaO2.La baisse du pH stimule ces récepteurs
(↗ de la PaCO2 et ↘ de la PaO2) d’où une hyperventilation et une élimination accrue du CO2.
Les chémorécepteurs périphériques sont moins sensibles mais très rapides. Ils permettent
d'accélérer la régulation en cas de variations rapides du métabolisme (par exemple) lors de
l'exercice musculaire où leur sensibilité est augmentée par une stimulation adrénergique).
Figure V : Les chémorécepteurs périphériques.
NB :Le système respiratoire ne peut modifier ni le taux d’acide fixe ni le taux de

bicarbonate. Mais il peut compenser un excès d’acide fixe par une réduction du taux
d’acide carbonique et inversement, visant à maintenir le stock d’acide total.
2.3. LE ROLE DES REINS :

Bien que tardif, le rôle des reins dans l'équilibre acido-basique est fondamental puisqu’en son
absence les systèmes tampons seraient progressivement consommés et une acidose fatale
apparaîtrait. Il s’agit d'éliminer les ions H+ produits par les métabolismes cellulaires ou
apportés par une charge acide exogène et de reconstituer la masse des tampons utilisés pour
lutter contre l'acidose métabolique.
Cette action s'exerce par un triple mécanisme : La réabsorption tubulaire des bicarbonates,
l'excrétion des ions H+et la régénération des bicarbonates
a. La réabsorption tubulaire des bicarbonates filtrés :
Dans les conditions normales de PaCO2 et de volume extracellulaire, la totalité des HCO3- est
réabsorbée. Le HCO3- n'est excrété dans les urines que si son taux plasmatique dépasse 26 à
28 mEq/l. Dans les conditions physiologiques, 70% du HCO3- est réabsorbé au niveau du tube
proximal 20% au niveau de l'anse de Henlé, 5% au niveau du tube distal et 5% au niveau du
tube collecteur.
Les différentesétapes de la réabsorption du bicarbonate sont représentées dans la figure VI:
1. Sortie de Na+ de la cellule (Na+/K+ ATPase
basolatérale)
2. ↘ Na+ -> fonctionnement de l’antiport
Na+/H+ apical (NHE)
3. L’ion H+ sécrété dans l’urine tubulaire
s’associe au HCO3- filtré (anhydrase
carbonique membranaire)
4. CO2 diffuse, qui en présence de l’anhydrase
carbonique (intracellulaire) conduisant au
H+ et HCO3-
5. L’HCO3- sort au pôle basolatéral par
l’intermédiaire d’un cotransport
électrogénique HCO3Na (3HCO3- pour 1
Na+)
Figure VI : La réabsorption proximale des bicarbonates.
La réabsorption des bicarbonates par le tubule proximal est saturable. Elle est, par ailleurs,
couplée à une réabsorption du sodium.
Le taux de réabsorption peut être modifié en dehors des conditions physiologiques (tableau 4).
Tableau 4 : Les variations du taux de réabsorption des bicarbonates
Augmentation tu taux de réabsorption Diminution du taux de réabsorption
Hypovolémie Expansion des liquides extracellulaires
Déplétion potassique avec hypokaliémie Hypocapnie
Hypercapnie Hyperkaliémie
Hypercalcémie
Déplétion en chlorure
b. L’excrétion acide :
L’excrétion rénale d’acide est faite sous trois formes : libre, liée aux phosphates et à
l’ammoniac (tableau 5).
Tableau 5 : L’excrétion rénale d’acide
Excrétion nette d’acide : Particularités :
Forme libre H+ libre 100 µmol/L pH urinaireet négligeable
H2PO4- H+ + HPO42- => H2PO4- 20 mEq/j Acidité titrable et fixe (1/3)
Ammonium H+ + NH3 => NH4+ 40 mEq/J 2/3 et variable (*8)
* En cas de charge acide, l’excès d’acide est éliminé par le rein sous forme d’ammonium.
Cette forme peut augmenter jusqu’à huit fois sa production journalière.
→ Forme libre :
La quantité est négligeable et responsable du pH urinaire. A noter que le pH urinaire
minimum est de 4,5.
→ L'excrétion d'acidité titrable :
Pour mesurer la quantité de substances acides éliminées, on les titre avec une base forte, d'où
la dénomination d'acidité titrable de cette fraction d'ions H+ éliminée sous forme d'acide
faible.
Il s’agit essentiellement du phosphate monosodique (H2PO4-) et accessoirement la créatinine
(pK = 4.9) et l’acide urique (pK = 5.7).
Dans la cellule tubulaire, sous l'effet de l'anhydrase carbonique, le CO2 et le H2O se
décomposent en un proton H+ et en ion HCO3-. Dans la lumière tubulaire, un ion Na+ d'un sel
neutre est échangé contre un proton H+. Le HPO42-, présent dans les urines, capte le proton H+
pour donner un ion H2PO4- qui sera éliminé. Au bilan, pour chaque mmole de HPO42-
transformée en H2PO4- un ion H+ est excrété et un ion HCO3- est réabsorbé (figure VII).
VII : L’excrétion des ions H+ sous forme d’acidité titrable

Il s’agit d’une forme non régulée d’élimination de la charge acide, mais modulée par le pH
urinaire (l’acidité titrable est maximale à pH urinaire acide en situation physiologique ; elle
diminue en cas de pH urinaire alcalin).
L'acidité titrable augmente avec le débit de tampons excrétés et avec la baisse du pH
plasmatique. Cette augmentation de l'acidité titrable est limitée et l'excrétion d'ions H+ sous
cette forme ne dépasse pas dans les conditions habituelles un tiers de l'excrétion totale des
ions H+ (20 mM).
→ L'excrétion d'ammoniaque :
L'excrétion d'ammoniaque assure les deux tiers de l'excrétion des ions H+ (40 à 50 mmol/j).
Le NH3 est produit par les cellules tubulaires sous l’action de la glutaminase mitochondriale
et cytoplasmique qui dégrade la glutamine en NH3 et acide glutamique (figure VIII).
L’ammoniac a la propriété de diffuser librement dans le sang et la lumière tubulaire selon un
gradient de concentration.L’acide glutamique est deshydrogéné et donne alpha cétoglutarate
produisant davantage du NH4+ mais aussi des HCO3-.
Toutes les cellules tubulaires synthétisent de l’ammoniaque (dans la cellule tubulaire et dans
l’urine tubulaire), mais le tubule proximal en fabrique le plus. NH4+ est sécrété dans le tubule
proximal :
→ Soit directement en échange de la réabsorption d’un ion Na+
→ Soit après dissociation en NH3 et H+, le NH3 diffuse dans la lumière tubulaire où il
réagit avec l’ion H+ sécrété pour former à nouveau du NH4+
A chaque ion NH4+ formé dans la lumière, un ion Na+ est réabsorbé et un ion HCO3-
régénéré.Le NH4+, ion non diffusible, sera éliminé dans les urines.
Figure VIII : Excrétion d’ammonium

La diffusion tubulaire du NH3 est favorisée par l'acidose, l'augmentation du débit urinaire, la
déplétion en K+ et l'aldostérone. L'acidose prolongée, la déplétion potassique et
l'augmentation de l'aldostérone stimulent la production de NH3.
Cette excrétion peut être ajusté (augmente lors des acidoses, déplétion en K+ et traitement par
des corticoïdes).
c. La régénération d'ions HCO3- :
Les échanges tubulaires aboutissant à l’excrétion de l’acidité titrable et de l’ammoniaque
conduisent à la régénération d’ions HCO3- qui diffusent dans les liquides péritubulaires puis
dans le sang.
Remarques :
→ Les cellules principales du TCD et tube collecteur ne sont pas impliquées directement
dans la régulation de l’équilibre acido-basique
→ Les cellules intercalaires A luttent contre l’acidose :
→ Sécrétion des ions H+ par H+/K+ ATPase
→ Expulsion de HCO3- du côté basolatéral en échange de Cl- (antiport HCO3-/Cl-)
→ Les cellules principales B luttent contre l’alcalose :
→ Sécrétion desHCO3- dans l’urine (antiport HCO3-/Cl-)
→ Réabsorption H+ (H+/K+ ATPase)
→ Le terme régénération d’ions HCO3-signifie un gain de bicarbonate pour chaque H+

éliminé soit sous forme titrable (H2PO4-) ou non titrable (NH4+)
→ La régulation de l’excrétion rénale de H+ :Acidose stimule l’antiport Na+/H+ proximal
et les pompes H+ du tubule collecteur et augmente la production du NH3
→ L’aldostérone stimule la réabsorption de Na+ (cellule principale) et l’excrétion de H+
(électronégativité luminale), et activité H+/ATPase du tube collecteur et l’excrétion du
K+ (pompe Na+, K+ ATPase) stimulant la production de NH3 (effet de la déplétion
potassique) et stimule la réabsorption de HCO3-
→ Les glucocorticoïdes inhibent l’antiport Na+/H+, augmente production de NH3 et
excrétion NH4+ et H+
→ Déplétion en K+ : activation de pompe H+/K+, excrétion de H+, Au niveau de l'anse de
Henlé, le rein réabsorbe le potassium en échange de H+ : alcalose hypokaliémique
avec acidurie.
3. LES DESORDRES DE L’ETAT ACIDOBASIQUE :
L’approche classique sépare les désordres respiratoires et métaboliques en se basant sur la
bicarbonatémie et la PaCO2(tableau 6).
Tableau 6 : Les outils du diagnostic d’un trouble acidobasique
Valeurs normales Valeurs pathologiques
pH = 7,40 (±0,02) pH< 7,38 =>Alcalémie
pH> 7,42 =>Acidémie
PaCO2 = 40 mmHg (±2 mmHg) PaCO2< 38 mmHg => Hypocapnie
PaCO2 > 42 mmHg => Hypercapnie
HCO3- (calculés) = 24 ± 2 HCO3- < 22 mmol/L =>Hypobasémie
mmol/L HCO3-> 26 mmol/L =>Hyperbasémie
CO2 Total = [CO2] dissous + [H2CO3+] + [HCO3-] = 26 ± 2 mmol/L
La démarche à suivre (Annexe2) devant tout désordre acidobasique objectivé à la gazométrie

artérielle suit quatre étapes :
3.1. VALIDER LA GAZOMETRIE :
Lorsqu’un prélèvement de sang artériel est réalisé en vue d’analyser l’équilibre acido-basique,
il est conseillé de mesurer en même temps le taux de CO2T. La comparaison du taux de
bicarbonate obtenu par le calcul au CO2T mesuré permet de valider les conditions de
prélèvement quand la différence est inférieure à 2 mmol/l.
3.2. RECONNAITRE LE TROUBLE ACIDOBASIQUE PRIMITIF (ACIDOSE OU
ALCALOSE) :
L’acidémie se définit par une valeur de pH < 7,38 et l’alcalémie par une valeur de pH > 7,42.
L’acidose se définit comme un processus physiopathologique aboutissant à une augmentation
de la concentration en protons plasmatiques et inversement. Ces définitions se rapportent donc
au processus causal et n’impliquent pas obligatoirement une modification de pH dans le
même sens. Un trouble métabolique primaire se définit par une variation première des
bicarbonates plasmatiques, alors qu’un trouble respiratoire est induit par une variation
première de la PaCO2.
3.3. ÉVALUATION DE LA REPONSE PREVISIBLE AU TROUBLE PRIMAIRE :
Face à toute variation acidobasique primitive, il existe des mécanismes de régulation capables
d’atténuer les modifications du pH, sans toutefois jamais pouvoir totalement les normaliser.
Cette réponse est hautement reproductible à partir de modèles statistiques qui sont déterminés
selon une droite de régression. Les réponses compensatrices attendues ainsi que leurs délais
sont représentées dans le tableau 7.
Tableau 7 : Les réponses compensatrices des différents troubles primitifs
Trouble primitif Réponse compensatrice attendue Délai : Limites
Acidose métab Alcalose respiratoire : 12 à 24 h PaCO2 = 10
PaCO2 att = 1,5 × [HCO3-] +8 (±2) mmHg
mmHg
Alcalose métab Acidose respiratoire : 24 à 36 h PaCO2 = 55
PaCO2 att = 0,7 × [HCO3-] + 21 mmHg
(±2)
mmHg
Acidose resp aigue Alcalose métabolique : 5 à 10 min HCO3-= 30 mEq/L
∆ [HCO3-]= ∆ PaCO2/10 mmol/L
Acidose respchron Alcalose métabolique : 72 à 96 h HCO3-= 45 mEq/L
Alcalose resp aigue Acidose métabolique : 5 à 10 min HCO3-= 18 mEq/L
Alcalose respchron Acidose métabolique: 48 à 72 h HCO3-= 14 mEq/L
métab: metabolique; att: attendue ; h : heures ; resp: respiratoire ; min : minutes
3.4. DETERMINATION PRECISE DU OU DES TROUBLES :

Les différentes définitions des troubles simples, mixtes et complexes sont représentés dans le
tableau 8.
Tableau 8 : Les différents troubles de l’équilibre acidobasique
Trouble(s) Définition Exemples :
Simples Une seule anomalie sans autre perturbation Acidose respiratoire ou métabolique
associée Alcalose respiratoire ou métabolique
Mixtes Association d’une perturbation métabolique Acidose respiratoire et métabolique
et respiratoire allant dans le même sens Alcalose respiratoire et métabolique
Complexes Association de 2 ou 3 troubles simples qui Acidose métabolique associé à une
ne vont pas tous dans le même sens alcalose respiratoire
4. LES TROUBLES SIMPLES :

4.1. LES ACIDOSES :
L’acidose se définit comme un processus physiopathologique aboutissant à une augmentation
de la concentration en protons plasmatique.
a. Les acidoses métaboliques :
- Définition de l’acidose métabolique :
L’acidose métabolique est définie, selon la méthode classique dite de Henderson-Hasselbalch,
par la présence d’un trouble acido-basique en lien avec une concentration plasmatique de
bicarbonate inférieure à 20 mmol/L. L’association de ce trouble avec une diminution du pH
est appelée « acidémie ».L’acidémie est souvent décrite comme « sévère » lorsque le pH est
inférieur ou égal à 7,20.
Le pH dépend de la profondeur de l’acidose et de la compensation respiratoire (PaCO2) qui
est une hyperventilation alvéolaire (tableau 7).
- Les mécanismes physiopathologiques des acidoses métaboliques :
Il convient de distinguer deux mécanismes physiopathologiques différents : l’accumulation
d’un acide indosé (donneur d’ion H+) et la perte primitive de bicarbonates.
Pour reconnaitre le mécanisme, il faut calculer le trou anionique plasmatique (TAP) (Annexe
1) :TAP =[Na+] + [K+] – ([Cl–] + [HCO3–])=12 – 20 mEq/L
NB : Il importe de noter que la valeur TAP se modifie en cas d’hypoalbuminémie

(patients dénutris, personne âgée…). Il est possible de corriger la valeur du TAP (TAPc)
en fonction de l’albumine plasmatique :
• TAPc = TAP + (40 - albuminémie) /4 où l’albumine est exprimée en g/L

Un TAPc ≤ 20 mEq/L signe une perte primitive de bicarbonate et unTAPc> 20 mEq/L signe
une accumulation d’acide indosé.
- Présentation clinique :
- Pulmonaires : Respiration de type KUSSMAUL. L’hyperventilation avec des cycles
respiratoires amples, réguliers et profonds sans tirage, ni cyanose traduisant la
compensation respiratoire de l’acidose est le seul signe pratiquement constant d’une
acidose métabolique. La polypnée est le seul signe clinique spécifique de l’acidose
métabolique.
- Neurologiques : Ils n'apparaissent que lors d'acidoses sévères allant de l'obnubilation au
coma.
- Cardiovasculaires : Ils dépendent surtout de l’étiologie. L'acidose sévère (pH < 7,20) a
une action inotrope négative. L'acidose favorise la fibrillation ventriculaire par diminution
du seuil d'excitabilité. Il existe un effet direct vasodilatateur artériel périphérique qui est
masqué par l'élévation des catécholamines jusqu'à un ph de 7,20. Pour un pH inférieur à
7,20, une hypotension peut survenir.
- Digestifs : Ils sont dominés par les nausées, les vomissements voire une diarrhée qui peut
aggraver les désordres métaboliques et hydro-électrolytiques.
- Éléments de gravité – Risques :

→ Le mécanisme de l’acidose et sa profondeur (pH < 7,25 et/ou HCO3-< 15 mmol/L).
→ Présence d’une détresse respiratoire par épuisement respiratoires en conséquence de
l’hyperventilation alvéolaire chez des sujets à risque.
→ Hyperkaliémie, parfois menaçante, par transfert du potassium du secteur intra au secteur
extracellulaire.
→ Diminution de la contractilité cardiaque, réponse aux catécholamines
→ Résistance à l’insuline
→ Confusion, désorientation et coma
- Diagnostic étiologique
Le diagnostic étiologique repose sur la connaissance du mécanisme physiopathologique.
Etiologies des acidoses métaboliques à TAP élevé :
On distingue trois mécanismes (tableau 9) :
• Production endogène aiguë d’H+ avec un anion indosé.

• Surcharge exogène aiguë d’H+ avec un anion indosé.
• Défaut d’élimination des H+ : insuffisance rénale chronique avancée.
Tableau 9 : Les étiologies des acidoses métaboliques à TAP élevé
Type Causes Anions indosés
Production endogène aigue d’H+ (anion indosé)
Acidose lactique Acidose lactique Lactates
Cétoacidoses Diabétique βhydroxy-butyrate
Alcoolique
Jeune
Surcharge exogène aigue d’H+ (anion indosé)
Intoxications Méthanol Formate
Ethylène glycol Glyoxalate, oxalate
Aspirine Salicylates
Défaut d’élimination des H+
Insuffisance rénale chronique avancée Sulfates, phosphates, hippurate
→ Céto-acidose diabétique : C’est une des complications métaboliques aiguës du

diabète. Elle est liée à l’accumulation de corps cétoniques qui sont des acides forts
anormalement présents dans le plasma. Dans sa forme pure, elle s’associe à une
hyperglycémie et une élévation du TAP. L’identification exacte des corps cétoniques
en tant qu’acides responsables du trouble passe par leur dosage urinaire (cétonurie) ou
sanguin (cétonémie).
→ Acidose lactique : C’est une des causes les plus fréquentes d’acidose métabolique à
TAP élevé. Elle se définit comme une acidose métabolique associée à une
hyperlactatémie> 5 mmol.l–1. De façon conventionnelle, on décrit deux types
d’acidoses lactiques (tableau 10).
Tableau 10 : Classification et causes des hyperlactatémies

Type A : Hyperlactatémie par hypoxie tissulaire
Diminution du transport d’O2 Baisse de débit cardiaque : choc septique,
hypovolémique, cardiogénique
Baisse du contenu artériel en O2 : Anémie sévère,
anomalies de l’hémoglobine, asphyxie
Altération de l’extraction ou de Sepsis grave, défaillance polyviscérale, intoxication
l’utilisation d’O2 au cyanure
Type B1 : Hyperlactatémie et maladies systémiques :
Insuffisance hépatique, diabète sucré, maladies néoplasiques, alcalose, sepsis
Type B2 : hyperlactatémies et intoxications :
Biguanides, fructose
Ethanol, méthanol, éthylene-glycol
Salicylés, cyanure, paracétamol
Type B3 : hyperlactatémies et augmentation des besoins en O2
Etat de mal convulsif ou exercice physique violent
→ Acidoses par ingestion de toxiques : L’intoxication à l’aspirine peut entraîner une

acidose métabolique grave pour des doses de l’ordre de 10 à 30 g chez l’adulte. Elle
s’accompagne souvent d’une alcalose respiratoire au début. Le méthanol et
l’éthylèneglycol, substances osmotiques, induisent à la fois une élévation conjointe
des trous anionique et osmotique. Ces acides indosés sont les métabolites résultant de
l’oxydation des toxiques tels qu’acide glycolytique, acide lactique, acide formique,
etc. D’autres toxiques peuvent engendrer des acidoses métaboliques organiques :
paraldéhyde, toluène, cyanures...
→ Acidose métabolique organique de l’insuffisance rénale : L’insuffisance rénale
aiguë peut s’accompagner d’une acidose métabolique de cause souvent multiple. Elle
est généralement modérée et s’associe à une élévation du TAP dans seulement la
moitié des cas. Dans ce cas, elle résulte d’une hyperphosphatémie et de l’accumulation
d’autres anions indosés (sulfate, pyruvate, oxalate, citrate). La rétention d’anions
organiques au cours de l’insuffisance rénale chronique n’apparaît qu’après une longue
évolution de la maladie, précédée d’une acidose métabolique hyperchlorémique.
Les acidoses métaboliques à TAP normal :

Les acidoses métaboliques à TAP normal peuvent être dues soit à une perte primitive de
bicarbonate d’origine digestive ou rénale soit à un excès d’apport de chlore. Pour reconnaitre
l’origine digestive ou rénale de cette acidose, on peut s’aider par les éléments cliniques et par
le trou anionique urinaire (TAU) : = Na+ + K+ - Cl-(Annexe 3). Quand le TAU est positif
l’origine de cette acidose est rénale et s’il est négatif l’origine est plutôt digestive (Annexe 4).
Les acidoses tubulaires:
→ Acidose tubulaire proximale (type II)
L'acidose tubulaire proximale est due à un abaissement de la capacité de réabsorption des
bicarbonates par le tubule proximal.
L'acidose est classiquement modérée et la concentration plasmatique de bicarbonates est
autour des 15 mmol/l, car c'est la capacité maximale d'absorber les bicarbonates qui est
diminuée. Le pH urinaire est approprié entre 5 et 5,5 et il n'y a pas de bicarbonaturie
spontanée.
→ Acidose tubulaire distale de type I
Cette acidose est due à un déficit de sécrétion des H+ par les cellules intercalaires du canal
collecteur secondaire à une dysfonction de la pompe H+/ATPase apicale ou de l'échangeur Cl-
/HCO3.
L’acidose se caractérise par une incapacité d'acidifier les urines en dessous d'un pH à 5. Elle
s'accompagne d'un retard de croissance, de néphrocalcinose, de néphrolithiases
l’hypercalciurie et l'hypocitraturie associée) et d’une hypokaliémie.
→ Acidose tubulaire distale de type IV ou hyperkaliémique
C'est l'acidose tubulaire la plus fréquente. Elle est induite par une carence d’aldostérone ou
une résistance à l’action de l’aldostérone ou par une diminution de l'électronégativité luminale
du canal collecteur.
Les pertes digestives :
Les étiologies des pertes digestives de bicarbonates sont essentiellement les diarrhées, les
fistules et les néovessies.
Apport excessif en chlore :
Il est secondaire à l’apport en quantité importante de sérum salé isotonique (NaCl 0,9%),
KCl…
NB : La démarche du diagnostic étiologique devant toute acidose métabolique est représentée
dans la figure IX.
HCO3- < 22 mmol/L et pH < 7,38
PaCO2 attendue = 1,5 * [HCO3-] + 8 (±2) mmHg

PaCO2 mesurée< PaCO2 attendue =>Alcalose respiratoire surajoutée
PaCO2 mesurée> PaCO2 attendue => Acidose respiratoire
surajoutée
TAP = (Na++K+) – (Cl-+HCO3-)
Si hypoalbuminémie : TAPc = TAP + ((40 -Albuminémie)/4)
TAP > 20 mEq/L

1. TAP < 20 mEq/L
Corps cétoniques (diabète, alcool, TAU = (Na++K +) - Cl-

jeune)
Acidose lactique (type A, type B)
TAU < 0 TAU > 0
Insuffisance rénale (urée et
créatinine) Pertes digestives Acidose tubulaire
Intoxication type I et IV
Solutés riches en
Trou osmotique > 10
mOsm/L :Méthanol, Ethylene glycol,
Cl-
Acétazolamide 11.
propylene glycol
Acidose tubulaire
Trou osmotique < 10 mOsm/L :
proximale (type
autres toxiques
II)
10.
Figure IX : Algorithme pour le diagnostic étiologique d’une acidose métabolique
b. Les acidoses respiratoires :
- Définition et diagnostic biologique
L’acidose respiratoire est définie par une augmentation de la PaCO2 (PaCO2> 42 mmHg).
L’hypercapnie est toujours secondaire à une hypoventilation alvéolaire et l’hypoxémie est
donc systématique qu’il y ait ou non une altération de la membrane alvéolocapillaire.Le pH
dépend de l’importance de l’hypercapnie et de la compensation métabolique (élévation des
bicarbonates). Cette dernière est en générale retardée de 24 à 48h ce qui permet de distinguer
les hypoventilations alvéolaires aiguës (sans compensation) des acidoses chronique (avec
compensation).
- Présentation clinique et éléments de gravité
Les signes cliniques sont liés à :L’hypercapnie (somnolence, troubles de vigilance,
hypertension, sueurs, érythème), l’hypoxémie (agitation, polypnée, cyanose, détresse
respiratoire), la maladie sous-jacente et les facteurs de décompensation en cas de

décompensation d’une pathologie chronique.
Tableau Aigu : L’hypercapnie aiguë entraîne une hypertension artérielle périphérique, une
augmentation du débit cardiaque, une hypertension intracrânienne et une augmentation du
débit sanguin cérébral.
L'acidose respiratoire aiguë s'accompagne d'une hypersécrétion de catécholamines, de
glucocorticoïdes, de rénine, d'aldostérone et d'ADH plasmatiques avec rétention hydrosodée.
Enfin, plus l'hypercapnie est d'installation rapide, plus les signes neurologiques centraux sont
importants : nausées, vomissements, céphalées, flapping tremor, agitation, confusion,
obnubilation, coma, crises comitiales... Ces signes neurologiques apparaissent en général pour
une PaCO2> 60 mm Hg
Tableau Chronique : L’hypercapnie chroniques’accompagne de signes de cœur pulmonaire
chronique avec hypertension artérielle pulmonaire. Les troubles du rythme sont plus liés à
l'hypoxie et aux troubles ioniques associés qu'à une myocardiopathie. Sauf aggravation aiguë
sur fond de chronicité, l'acidose respiratoire chronique entraîne peu de troubles neurologiques
centraux.
- Éléments de gravité – Risques
→ Le risque est lié à l’hypoventilation alvéolaire plus qu’à l’acidose elle-même. Il s’agit
d’une situation urgente où le pronostic vital est immédiatement mis en jeu.
→ En cas de pathologie pulmonaire chronique, un pH<7.35 doit inciter à une prise en charge
spécifique.
→ En cas de pathologie neuromusculaire (myasthénie, polyradiculonévrite aiguë), toute
dyspnée avec normocapnie ou toute acidose respiratoire non compensée doivent être
considéré comme sévère et surveillé dans un secteur de soin intensif ou de réanimation.
- Mécanismes et Diagnostic étiologique
Il convient de distinguer les acidoses respiratoires d’origine neuromusculaire des acidoses
respiratoires d’origine thoraco-pulmonaires (tableau 11).
Tableau 11 : Les mécanismes et causes des acidoses respiratoires

Acidoses respiratoires aigues Acidoses respiratoires chroniques
Obstruction des voies aériennes
Inhalation, laryngospasme, bronchospasme BPCO
sévère, obstacle des voies aériennes supérieures
Dépression des centres respiratoires
Anesthésie générale, sédatifs, traumatisme Surdosage chronique en sédatifs,
crânien, accident vasculaire cérébral syndrome de Pickwick, tumeur
cérébrale
Défaillances cardiovasculaires
Arrêt cardiaque, œdème pulmonaire
Déficits neuromusculaires
Botulisme, tétanos, hypokaliémie, syndrome de Polyomyélite, sclérose latérale
Guillain-Barré, crise de myasthénie, toxiques amyotrophique, sclérose en plaques,
(curares, organophosphorés) myopathies, paralysie
diaphragmatique, myxoedème
Atteintes thoracopulmonaires
Pneumothorax, hémothorax, pneumonie sévère, Cyphoscoliose, fibrose pulmonaire,
SDRA obésité, hydrothorax, ascite,
dysfonction diaphragmatique
Ventilation artificielle
Hypoventilation accidentelle, hypercapnie
permissive
4.2. LES ALCALOSES :

a. Les alcaloses métaboliques :
- Définition et diagnostic biologique :
Elle est définie par une augmentation des bicarbonates plasmatiques (HCO3-> 26 mmol/L).
Elle est en général associée à une hypoventilation alvéolaire compensatrice (tableau 7).
- Présentation clinique et éléments de gravité
Les signes cliniques sont rares mais peuvent associer plusieurs atteintes (tableau 12) :
Tableau 12 : Les signes cliniques des alcaloses métaboliques

Type : Signes : Mécanismes :
Neurologique Trouble de la vigilance, Baisse du débit sanguin cérébral
convulsions, délire
Faiblesse musculaire, tétanie, Baisse du calcium ionisé
myoclonies
Cardiovasculaire Syndrome coronarien aigu Diminution du débit sanguin
coronaire
Troubles du rythme auriculaire ou Complications spécifiques de
ventriculaire l’hypokaliémie de transfert
Respiratoire Hypoxémie Hypoventilation alvéolaire
- Les étiologies :
L’alcalose métabolique est caractérisée par une phase de genèse du trouble, une phase
d’entretien et une phase de correction.
→ Phase de genèse :
La phase de genèse est la période pendant laquelle la cause première de l’alcalose
métabolique est seule présente.
Les mécanismes d’apparition impliquent classiquement soit une perte en protons non volatils,
soit une surcharge en bicarbonates.
• Alcaloses hypochlorémiques : Ce sont les alcaloses métaboliques à déplétion chlorée
dites alcaloses métaboliques « chlorosensibles ». L’alcalose est le résultat de la perte
de chlore. Elles peuvent avoir plusieurs causes (tableau 13).
• Alcaloses normochlorémiques : Ce sont les alcaloses métaboliques à pool chloré
conservé dites alcaloses métaboliques « chlororésistantes ». Elles sont plus rares, dues
à une rétention rénale en sodium. L’élimination urinaire concomitante de potassium
altère aussi la réabsorption du chlore au niveau du tubule distal, ce qui pérennise
l’alcalose (tableau 13).
Tableau 13: Les mécanismes, les signes cliniques, biologiques et les étiologies des
alcaloses métaboliques
Chlorosensibles Chlororésistantes
Mécanismes : Perte en protons (HCl++), Pertes rénales d’ion H+ (≠ HCl)
d’origine digestive ou rénale
Cliniques : Déshydratation extracellulaire Pas de déshydratation
extracellulaire
Biologie Hypochlorémie Chlorémie normale ou légèrement
sanguine diminuée
Hypokaliémie Hypokaliémie
Etiologies : Pertes digestives en chlore : Hyperaldostéronismes (syndrome
vomissements abondants, les de Conn, HTA malignes)
aspirations gastriques…
Pertes rénales: diurétiques Hyper-corticismes (syndrome de
chlorurétiques, alcalose des Cushing)
hypoventilations chroniques
Surcharge en bicarbonate ou Acide glycyrrhizique (réglisse).
d’un précurseur de bicarbonate
L’algorithme du diagnostic étiologique est représenté dans la figure X.

Figure X : Conduite du diagnostic étiologique face à une alcalose métabolique

→ Phase d’entretien :
La phase d’entretien est toujours d’origine rénale et résulte d’une réabsorption tubulaire des
bicarbonates avec excrétion d’ions H+. C’est ce qu’on appelle l’«acidurie paradoxale » qui est
caractéristique de cette phase. Plusieurs facteurs peuvent être responsables du maintien d’une
alcalose métabolique, à part entière ou en association (tableau 14).
Leur mécanisme d’action commun est l’augmentation de réabsorption rénale des bicarbonates
qui peut être induite par plusieurs phénomènes : hypochlorémie, hypokaliémie,
hyperaldostéronisme, hypovolémie, .... Ainsi, cette phase d’entretien se caractérise, sur le plan
biologique, par un pH urinaire inférieur à 6. La chlorurèse reste basse pour les alcaloses
métaboliques hypochlorémiques d’origine digestive, mais elle devient basse également pour
celles d’origine rénale car le pool chloré finit par être très bas.
Tableau 14 : Les principaux facteurs d’entretien de l’alcalose métabolique

Facteurs d’entretien : Mécanismes :
Baisse de la filtration glomérulaire
Diminution du volume extracellulaire Stimule la réabsorption tubulaire de bicarbonates
Hypokaliémie ↓ la filtration glomérulaire
↑ la réabsorption tubulaire de bicarbonates
Hypochlorémie Diminue la filtration glomérulaire
La ↓ de Cl- au niveau distal conduit à l’↑
d’excrétion d’H+ dans le tube collecteur
médullaire
Aldostérone Augmente l’excrétion sodium-indépendante
d’ions H+ au niveau du tube collecteur médullaire
→ Phase de correction
Pour les alcaloses métaboliques chlorosensibles, la phase de correction apparaîtra avec la
normalisation du pool chloré : la chlorémie remonte, les HCO3– et le pH se normalisent ; la
bicarbonaturie réapparaît et le pH urinaire devient supérieur à 6.
La correction des alcaloses métaboliques chlororésistantes repose avant tout sur la
normalisation du pool potassique et des concentrations plasmatiques minéralocorticoïdes.
b. Les alcaloses respiratoires :
- Définition :
L’alcalose respiratoire est définie par une capnie basse (PaCO2< 38 mmHg). La compensation
métabolique est en général retardée (tableau 7).
- Présentation clinique :
Les signes neurologiques et cardiovasculaires sont identiques à ceux de l’alcalose
métabolique. Pour les signes respiratoires, on trouve une hyperventilation si l’alcalose est
respiratoire et une hypoventilation de compensation en cas d’alcalose métabolique.
Tableau aigu : une alcalose respiratoire aigüe peut se manifester par les signes suivants :
§ Manifestations neurologiques :
Céphalées, confusion mentale, voire crises comitiales. Elles sont en rapport avec une baisse
du flux sanguin cérébral (le débit sanguin cérébral diminue de 2% à 4% pour une modification
de la PaCO2 de 1 mmHg). Il existe donc une baisse des pressions intracrânienne et
intraoculaire. D'autres manifestations neurologiques sont possibles (fourmillements des

extrémités, signe de Chvosteck...) en rapport avec les perturbations biologiques associées :
baisse de la fraction ionisée du calcium, hypophosphorémie…
§ Manifestations cardiovasculaires :
L'hypocapnie aiguë entraîne une baisse du débit cardiaque et de la pression artérielle
systémique.
Tableau chronique :
Les alcaloses respiratoires chroniques sont le plus souvent asymptomatiques, les perturbations
initiales rentrant progressivement dans l'ordre au bout de quelques jours à quelques semaines.
- Éléments de gravité – Risques
La sévérité est liée à l’importance de l’alcalose et aux conséquences vasculaires qui en
découlent, aux troubles métaboliques associés.
Enfin au cours des alcaloses respiratoires avec pathologies pulmonaires, la sévérité de cette
dernière est en général au premier plan.
- Mécanismes et Diagnostic étiologique
Il convient de distinguer les alcaloses respiratoires avec pathologie pulmonaire et les alcaloses
métaboliques liées à une pathologie centrale (tableau 15).
Tableau 15 : Les mécanismes et les étiologies des alcaloses respiratoires.

Mécanismes : Etiologies :
Hyperventilation Anxiété, douleur, atteintes neurologiques : traumatisme
alvéolaire d’origine crânien, encéphalite, méningite, tumeur cérébrale, accident
centrale vasculaire cérébral
Toxiques : salicylés, aminophylline, catécholamines
Fièvre, syndromes septiques, encéphalopathies, grossesse
Hyperventilation Baisse de la FiO2, séjour en altitude, intoxication au CO,
alvéolaire par hypoxie anémie intense, shunt droite-gauche, trouble du rapport
tissulaire ventilation/perfusion, fibrose pulmonaire
Autres Hémodialyse, ventilation mécanique mal conduite,
postacidose métabolique tamponnée
5. LES PERTURBATIONS MIXTES OU COMPLEXES :

Ils se définissent comme la coexistence de deux, voire trois troubles acidobasiques. Leur
diagnostic est important en raison de leur fréquence chez les patients hospitalisés, de leur
gravité potentielle du fait de l’addition de leurs effets sur le pH. Par ailleurs, leur analyse
fournit une aide précieuse au diagnostic étiologique et conditionne certaines thérapeutiques.
Ils doivent être évoqués systématiquement devant une pathologie qui prédispose à ce type de
troubles (choc septique, arrêt cardiorespiratoire, BPCO et traitements diurétiques...) ou des
données de laboratoire « discordantes » après validation de la gazométrie, c’est-à-dire :
1. Une nette divergence entre les valeurs mesurées (m) et les valeurs prévisibles (p) pour les
réponses à un trouble simple
2. Lors de troubles aigus, quelle que soit la valeur du pH si les valeurs mesurées dépassent les
capacités de compensation :
• HCO3– < 18 mmol l–1 signe toujours une acidose métabolique
• HCO3–> 30 mmol l–1 signe toujours une alcalose métabolique
• PaCO2> 55 mmHg signe toujours une acidose respiratoire
3. En présence d’une acidose métabolique : ∆ TAP (TAP - 12) > ∆ HCO3– (24 - HCO3-)
évoque une alcalose métabolique associée.
En pratique, il faut, en premier lieu, déterminer le trouble prévalent. L’histoire et le contexte
cliniques sont les premiers éléments d’orientation. Ils seront confirmés par l’interprétation
classique de la gazométrie : si le pH est acide, le trouble prévalent est une acidose et
inversement.
La deuxième étape consiste à comparer les valeurs mesurées, données par le laboratoire, avec
les valeurs prévisibles, ce qui permet d’identifier le trouble associé (tableau 16).
Tableau 16 : La reconnaissance des troubles acidobasiques associés
Trouble prévalent Eléments diagnostiques Trouble associé
Métabolique PaCO2m >> PaCO2p Acidose respiratoire
PaCO2m << PaCO2p Alcalose respiratoire
- -
Respiratoire HCO3 c << HCO3 p Acidose métabolique
- -
HCO3 c >> HCO3 p Alcalose métabolique
-
Acidose métabolique ∆ HCO3 < ∆ TAP Alcalose métabolique
Alcalose métabolique Elévation du Cl- ou du TA Acidose métabolique
m : mesuré ; p : prévisible ; c : calculé ; TAP : trou anionique plasmatique ; ∆ : variation par
rapport à la valeur normale
5.1. LES PERTURBATIONS MIXTES :

a. Les acidoses mixtes :
Les acidoses mixtes associent une acidose respiratoire (PaCO2 élevée) à une acidose
métabolique (HCO3- bas). Elles entrainent en général une acidémie sévère. Il s’agit d’une
situation mettant en jeu le pronostic vital nécessitant une prise en charge urgente.
b. Les alcaloses mixtes :
Les alcaloses mixtes associent une alcalose respiratoire (PaCO2 basse) à une alcalose
métabolique (bicarbonatémie élevée). Elles entrainent une alcalémie sévère et sont en général
accompagnées d’une hypokaliémie.
c. Les perturbations complexes :
Les troubles complexes peuvent associer deux ou trois troubles :
Ø Une acidose métabolique à une alcalose respiratoire
Ø Une alcalose métabolique à une acidose respiratoire
Ø Une acidose et alcalose métabolique avec un trouble respiratoire (alcalose ou acidose)
6. LES CONCLUSIONS :
L’analyse des troubles de l’état acidobasique des patients selon l’approche classique nécessite
le recours au calcul du TAP en cas d’acidose métabolique et l’évaluation du secteur
extracellulaire et de la chlorémie en cas d’alcalose métabolique.
Annexe 1 : le trou anionique plasmatique =TAP
D’un point de vue chimique, le principe d’électroneutralité veut que la somme des charges
positives (cations) soit égale à la somme des charges négatives (anions) dans le plasma :
[Na+] + [K+] + [Ca2+] + [Mg2+] + [H+] + = [Cl–] + [HCO3–] + [protéines–] + [HPO4–]
[protéines+] + [cations indosés+] + [SO42–] + [lactate–] + [anions indosés–]
De manière courante, seuls Na+, K+, Cl- et les HCO3- sont mesurés au laboratoire. Le reste
des ions forme les anions indosés et les cations indosés. L’équation initiale devient alors :
[Na+] + [K+] + [cations indosés+] = [Cl–] + [HCO3–] + [anions indosés–]
En reformulant cette équation, on obtient alors le TAP =
[Na+] + [K+] – ([Cl–] + [HCO3–]) = [anions indosés–] – [cations indosés+]
TAP = [Na+] + [K+] – ([Cl–] + [HCO3–]) = 12 – 20 mEq/L
Annexe 2 : Organigramme des quatre étapes permettant d’identifier un trouble

acidobasique. CO2T : bicarbonates mesurés.
Annexe 3 : Le trou anionique urinaire

[Na+] + [K+] + [Ca2+] + [Mg2+] + [Cl–] + [H2PO42–] + [HPO4–] + [SO42–] +
=
[NH4+] [anions indosés]
[Na+] + [K+] + [NH4+] + [cations
= [Cl–] + [anions indosés]
indosés+]
Or [anions indosés] - [cations anioniques] = 80 mmol/L
TAU= [Na+] + [K+] – [Cl-] = 80 – NH4+
Annexe 4 : Les étiologies des acidoses métaboliques à TAP normal
Diarrhée Proximale Distale Distale
Type 2 Type 1 Type 4
Mécanismes Perte Perte de HCO3– Défaut Défaut de
digestive de par défaut de d’acidification production de NH4+
HCO3– réabsorption distale lié à une par
tubulaire anomalie de la hypoaldostéronisme
proximale sécrétion d’H+ le plus souvent
par la pompe à
protons ou par
réetrodiffusion
des H+
NH4+ ↑↑↑ ↓ ↓↓↓ ↓↓↓
urinaire
TAU << 0 Peu modifiéou >0 >> 0
discrètement > 0
Signes Syndromede Néphrocalcinose
associés Fanconi Ostéomalacie
Ostéomalacie lithiase,certaines
formesgénétiques
(surdité)
Causes Myélome Sjögren, Lupus Uropathie
Cystinose Certaines obstructive
Acétazolamide hypercalciuries Hyporéninisme
Isofosfamide Drépanocytose Hypoaldostéronisme
Téenofovir Formes IEC/ARA2, AINS
héréditaires Spironolactone,
Amphotéricine B Amiloride
Insuffisance
surrénale
Héparines
Anticalcineurines
Triméthoprime,
Pentamidine
Fréquence Fréquent Rare Rare Fréquent
Kaliémie Basse Basse aggravée Basse corrigée Elevée
par l’apport par l’apport
d’alcalins d’alcalins
pH urinaire < 5,5 Variable >5,5 < 5,5

68 Troubles Acidobasiques

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Cours

commun de Résidanat Juillet 2019 1

Pour cela, l’étudiant devra consulter les documents concernant :

Quantité 15000 mmol/J 70 mEq/J (≈ 1 mEq/kg/J) ≈ 1 mmol/Kg/J

NB : La résultante du bilan des entrées est fonction du régime alimentaire : Quand

Figure I : Transport du gaz carbonique

CO2 combiné après réaction chimique (60-70%) (figure I) :

• Réaction lente en l’absence d’enzyme, très rapide en présence d’anhydrase carbonique

- Le pKA reflète le pH de semi-dissociation, cad le pH où le tampon est présent en

NB : Deux critères d’efficacité d’un tampon (pouvoir tampon):

Figure II : Vue globale du système tampon CO2/HCO3-

- Tampon phosphate inorganique = HPO42-, H2PO4-

- Cristaux hydroxyapatite et carbonate de calcium :

d. Interactions entre les systèmes tampons :

Figure IV : Les chémorécepteurs centraux

Figure V : Les chémorécepteurs périphériques.

NB :Le système respiratoire ne peut modifier ni le taux d’acide fixe ni le taux de

2.3. LE ROLE DES REINS :

VII : L’excrétion des ions H+ sous forme d’acidité titrable

Figure VIII : Excrétion d’ammonium

→ Le terme régénération d’ions HCO3-signifie un gain de bicarbonate pour chaque H+

La démarche à suivre (Annexe2) devant tout désordre acidobasique objectivé à la gazométrie

3.4. DETERMINATION PRECISE DU OU DES TROUBLES :

4. LES TROUBLES SIMPLES :

NB : Il importe de noter que la valeur TAP se modifie en cas d’hypoalbuminémie

• TAPc = TAP + (40 - albuminémie) /4 où l’albumine est exprimée en g/L

- Éléments de gravité – Risques :

• Production endogène aiguë d’H+ avec un anion indosé.

→ Céto-acidose diabétique : C’est une des complications métaboliques aiguës du

Tableau 10 : Classification et causes des hyperlactatémies

→ Acidoses par ingestion de toxiques : L’intoxication à l’aspirine peut entraîner une

Les acidoses métaboliques à TAP normal :

HCO3- < 22 mmol/L et pH < 7,38

PaCO2 attendue = 1,5 * [HCO3-] + 8 (±2) mmHg

TAP > 20 mEq/L

Corps cétoniques (diabète, alcool, TAU = (Na++K +) - Cl-

respiratoire), la maladie sous-jacente et les facteurs de décompensation en cas de

Tableau 11 : Les mécanismes et causes des acidoses respiratoires

4.2. LES ALCALOSES :

Tableau 12 : Les signes cliniques des alcaloses métaboliques

L’algorithme du diagnostic étiologique est représenté dans la figure X.

Figure X : Conduite du diagnostic étiologique face à une alcalose métabolique

Tableau 14 : Les principaux facteurs d’entretien de l’alcalose métabolique

intraoculaire. D'autres manifestations neurologiques sont possibles (fourmillements des

Tableau 15 : Les mécanismes et les étiologies des alcaloses respiratoires.

5. LES PERTURBATIONS MIXTES OU COMPLEXES :

5.1. LES PERTURBATIONS MIXTES :

Annexe 2 : Organigramme des quatre étapes permettant d’identifier un trouble

Annexe 3 : Le trou anionique urinaire

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