La Brucellose

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République Algérienne Démocratique et Populaire

Ministère de l'enseignement supérieur


et de la recherche scientifique
Université ABOU BAKR BELKAID
*Tl emcen *
Faculté de médecine
Département de pharmacie
Thème:

LA BRUCELLOSE

Mémoire de fin de cycle

Présenté par: Sous la direction de:


Me KHETTAB Soraya
"' Dr, BENABADJI
M e"' TALLEB Lamia Malika
Melle BOUDJEMAA Wassila

Année universitaire. 200912010


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10. SOMMAIRE

1. Historique

2. Introduction

3. Pouvoir pathogène

i. Morphologie

ii. Survie à l'extérieur de l'hôte

iii. Pathogénie

4. physiopathologie et Symptomatologie

4.1 Physiopathologie

4.2 Symptomatologie

4.2.1 Chez l'animal

4.2.2 Chez 'Homme

o Incubation

o La primo invasion

o La brucellose focalisée secondaire et tardive

5. Epidémiologie

5.1 Réservoir

5 .2Transmission

5.2.1 Chez l'animal

5.2.2 Chez l'homme

5.2.3 Situation épidémiologique

5.2.4 Distribution de la maladie:

6. Diagnostic

6.1 Diagnostic non spécifique:

6.2 Diagnostic bactériologique:

6.3 Diagnostic indirect: SERODIAGNOSTIC-ALLERGIE

7. Traitement

8. Prophylaxie
Référence

10. Sommaire
1. HISTORIQUE

La maladie connue aujourd'hui sous le nom de brucellose attira pour la


première fois l'attention de médecins militaires britanniques, sous le nom de
fièvre méditerranéenne à Malte, durant la guerre de Crimée, dans les années
1850. En 1887, le microbiologiste David Bruce établit la relation causale entre
un micro-organisme et la maladie, en isolant la bactérie responsable de la rate
d'un soldat décédé ] . Le germe reçut le nom de Micrococcus melitensis. En
1897, la présence d'anticorps agglutinants dans le sérum des malades fut
démontrée par Wright. En 1905, Themistocles Zammit, en voulant étudier la
maladie sur le modèle animal de la chèvre à Malte, découvrit qu'elles étaient
toutes positives au test de Wright et que la brucellose était donc une
anthropozoonose.

Th' ites' Goaby Edwrd Cyun.DzIi.


L'existence de la brucellose en Algérie remonte au 19ème siècle. En
effet, les premières descriptions de la maladie ont été faites par Cochez en
1895, qui soupçonna l'existence de cette maladie à Alger, puis en 1899 par
Legrain dans la vallée de la Soummam -Au début du 20ème siècle, elle fut
reconnue par Brault, d'après les symptômes cliniques, puis démontrée
bactériologique ment pour la première fois par Gillot . Ainsi, elle fût révélée en
premier chez l'homme. Suite à ces observations, des recherches
furent instituées en 1907 sur des élevages caprins par Sergent et
collaborateurs à Alger et Oran. Ces études révélèrent l'infection non
seulement des caprins mais aussi des autres animaux domestiques. Le taux
était élevé dans les élevages comprenant des chèvres maltaises.

A l'issue de ces travaux, le gouverneur général de l'Algérie pris un arrêté


interdisant l'importation de caprins et bovins provenant de Malte (le berceau
de la brucellose) Ceci fût les premières mesures prophylactiques prises
contre la brucellose, en Algérie. Plusieurs travaux de recherche furent
entrepris de 1911 à 1956 confirmant la présence de la brucellose à l'Ouest
(Oran), au Centre (Alger), à l'Est (Constantine) et même au Sud (Hoggar)
Dès la découverte de la brucellose en Algérie, plusieurs travaux relièrent son
origine à l'importation de chèvres espagnoles, de

chèvres et vaches maltaises au nord; d'autres expliquent l'introduction de la


maladie à l'ouest du pays par les caravanes marocaines.

En 1940, Mignot affirma que l'existence de cette maladie dans le Hoggar


n'aurait pu avoir pour mode d'introduction que les caravanes maliennes.

2. INTRODUCTION

la brucellose également appelée fièvre de Malte, fièvre sudoro-algique, fièvre


ondulante, mélitococcie ou fièvre méditerranéenne, est une anthropozoonose
due à des coccobacilles du genre Brucella transmise à partir de diverses
espèces animales à l'homme qui est un hôte accidentel, soit par voie cutanéo-
muqueuse (contact avec un animal infecté ou un objet contaminé) soit par
voie digestive (ingestion d'aliments contaminés tels produits lactés,
fromages.......). Seules 4 espèces sont pathogènes pour
l'homme: B. melitensis (transmise surtout par les caprins et les ovins), B.
abortus (bovins), B. suis (porcins) et B. canis (canins).

La brucellose se définit chez l'animal comme une maladie d'évolution


chronique affectant principalement les organes de la reproduction et dont la
manifestation la plus fréquente est l'avortement.

Sa survenue chez l'homme dépend en grande partie du réservoir animal et la


plus forte incidence d'infection chez l'homme a lieu si l'infection existe chez le
mouton et la chèvre.
Elle est devenue rare dans les pays ayant instauré une politique d'éradication
de la maladie chez les animaux, en particulier les bovidés, notamment par la
vaccination. Elle demeure endémique dans le Bassin méditerranéen, le Moyen
Orient, en Asie, en Afrique et en Amérique latine.

Certaines professions étant particulièrement exposées tels agriculteurs,


éleveurs, vétérinaires et personnel d'abattoir, il s'agit d'une maladie
professionnelle à déclaration obligatoire en France,

La brucellose reste une maladie pouvant entraîner des complications graves si


un traitement n'est pas rapidement mis en place. Comme pour toute maladie
infectieuse, la prévention (surveillance et éradication de la maladie chez le
bétail) reste le meilleur moyen de lutte.

3. POUVOIR PATHOGENE

Brucella melitensis

Classification classique

Règne Bacteria

Embranchement Proteobacteria

Classe Alpha Proteobacteria

Ordre Rhizobiales

Famille Brucellaceae

Genre

Brucella
L Morphologie

Brucella est un très petit coccobacille à Gram négatif de 0,5-0,7 x 0,6-1,5 pm


(7,5 pm pour un globule rouge). La bactérie est immobile, non encapsulée,
non sporulée et aérobie stricte. Il en existe plusieurs espèces dont quatre sont
pathogènes pour l'homme: B. melitensis, B. abodus bovis, B. suis et B. canis
qui, en France, sont classées dans le groupe 3 de l'arrêté du 18 juillet 1994
(agents pathogènes pour l'homme pour lesquels existe une prophylaxie).

ii. Survie à l'extérieur de l'hôte

La bactérie Brucella est sensible à la chaleur et à l'action des rayons


ultraviolets mais elle est très résistante dans le milieu extérieur:

Dans les milieux secs, non organiques (locaux, matériel...) Brucella peut vivre
32 jours.

Dans les milieux organiques humides (lisier, fromage et lait crus, végétaux
souillés) elle peut vivre plus de 125 jours.

Dans les milieux organiques secs (souillures sèches dans une étable) elle
peut vivre jusqu'à 135 jours.

Enfin dans le sang conservé à +4 oc elle peut vivre jusqu'à 180 jours.

iii. Pathogénie

Le mécanisme du pouvoir pathogène de Brucella reste encore mal connu. On


sait que la bactérie est phagocytée par les macrophages et se développe
dans le phagosome en inhibant la fusion lysosome/phagosome. La bactérie,
devenue intracellulaire, peut ainsi échapper au système immunitaire et
entretenir la chronicité de la maladie. De plus, la bactérie synthétise des
protéines dites « de choc septique)) responsables de la phase aigie de la
maladie.

Il s'agit d'une maladie essentiellement animale (zoonose) avec l'existence


d'hôtes animaux préférentiels ou de prédilection:

melitensisères moutons

B. abortus Bovins

B. suis porcs, lièvres

B. canis Chiens
U
i'; OIUIIWI &II France
La brucellose animale est
essentiellement une maladie de la
(lu Iloilibli. (k lrouIka ( I\
reproduction: lx) ins inkctts
- chez le mâle; épididymites, orchites,
stérilité
- chez la femelle: atteinte de l'utérus,
infection du foetus et avortement.

.a
En-dehors de la gestation, l'infection peut
être asymptomatique.
. dà fi là
. f

SURVIE- RESISTANCE : Plusieurs mois dans les conditions naturelles (lait,


fromages, fèces, sol, eau, mur des étables), d'où des conséquences pratiques
sur la contamination.

Chez l'homme surviennent surtout dans des professions exposés (éleveurs


vétérinaires)

o Les formes inapparentes:

Elles méritent d'être individualisées en premier lieu car elles sont


probablement très fréquentes, notamment avec B .abortus. L'infection est
inapparente ou méconnue.

o Les formes septicémiques:,

Brucella melitensis aussi bien que brucella abortus provoque une infection
généralisée avec état septicémique; des localisations viscérales ou ostéo-
articulaires subséquentes sont possibles. La maladie passe généralement par
une phase aiguë durant laquelle les germes sont décelables dans le sang
surtout pour Br. melitensis ; elle a toutefois une forte tendance à passer à la
chronicité, les bactéries se logeant dans le système réticulo-endothélial
(S.R.E.) (foie, rate, moelle osseuse, ganglions) où leur position intracellulaire
dans les GB les met relativement à l'abri des défenses naturelles ou
artificielles.
o les formes localisées:

La plupart de ces formes sont liées à de véritables métastases septiques


constituées lors de l'essaimage sanguin des brucelles. Elles peuvent venir
compliquer une atteinte évocatrice de dissémination brucellienne ou
apparaitre isolées. Pratiquement tous les organes peuvent être atteints: des
Brucella ont ainsi été mises en évidence dans les os, les articulations, le
liquide céphalo-rachidien, les urines, les reins, le foie, la carte et la peau.

Les localisations ostéo-articulaires sont les plus fréquentes.

4. PHYSIOLOGIE ET SYMPTOMATOLOGIE

4.1 Physiopathologie

Les Brucella pénètrent l'organisme par plusieurs voies: cutanée, digestive ou


respiratoire, puis gagnent par voie lymphatique le premier relais ganglionnaire.
Elles se multiplient et disséminent dans tout l'organisme par voie lymphatique
et sanguine (bactériémie). Ces germes sont phagocytés plus ou moins
rapidement par les macrophages puis détruits avec libération d'antigène et
d'endotoxine. Ce sont des parasites intracellulaires facultatifs du système
réticulo-histocytaire (splénomégalie, hépatomégalie). Il y a réponse
immunitaire par production d'anticorps permettant le sérodiagnostic de la
maladie. Leur rôle protecteur semble réel mais secondaire par rapport à
l'immunité cellulaire.
- L'immunité à médiation cellulaire est essentielle pour la défense de
l'organisme contre l'infection. Les lymphocytes T spécifiques interviennent au
cours de la primo-infection en augmentant l'activité bactéricide intrinsèque des
macrophages(« activation macrophagique ») et en provoquant un afflux locale
de cellules mononuclées provenant de la moelle osseuse(< recrutement des
monocytes ») .dans la majorité des cas ces évènements sont observés dans
la brucelloses et conduisent à la destruction des bactéries au sein du
granulome caractéristique d'une infection à parasite intracellulaire( présente
de cellules épithéloides, de cellules géantes, de cellules T). Cependant, la
brucellose se présente parfois comme une maladie d'évolution prolongée,
avec des rechutes fréquentes malgré un traitement antibiotique adapté et des
« réactivations » toujours possibles à partir d'un foyer jusque-là quiescent.

Les Brucella sont parfois capables d'échapper aux mécanismes immunitaires


spécifiques qui devraient aboutir à leur élimination. Les mécanismes de cette
résistance restent obscurs, mais les macrophages infectés par les brucelles
semblent capables d'empêcher l'action des cellules T spécifiques de
mobilisées dans les foyers infectieux. Cet effet inhibiteur sue les cellules T
locales abouterait essentiellement à un défaut de recrutement des monocytes
médullaires. Par ailleurs, l'induction des cellules T spécifiques lors de la primo-
infection permettent de protéger l'hôte contre des réinfections par des
brucelles. Cette véritable mémoire immunologique n'apparait qu'après
l'introduction de bactéries vivantes dans l'organisme. La vaccination contre la
brucellose requiert donc en théorie l'emploie de vaccin "atténués" (type B.
abortus souche B 19) pour obtenir une protection efficace et de longue durée.
Une réaction immunologique à titre des IgA suit habituellement une cinétique
similaire à celle du taux des lgG. Enfin, des IgE spécifiques peuvent être
mises en évidence chez des personnes présentant des rashes cutanés lors
d'expositions répétées aux brucelles (vétérinaires...). Si les anticorps ne
semblent jouer aucun rôle protecteur lors d'une primo-infection par les
brucelles, ils pourraient intervenir dans la résistance acquise contre ces
germes. En théorie, des molécules purifiées comme des protéines de
membrane externe peuvent donc être utilisées comme antigènes vaccinant en
suscitant l'apparition d'anticorps protecteurs. Ce pendant, ces antigènes
doivent être administré en association avec des adjuvants pour amplifier la
réponse humorale et en prolonger la durée.

Leur persistance intra macrophagique entraine un état d'hypersensibilité


retardée participant aux effets de la brucellose tertiaire ou chronique

4.2 Symptomatologie

4.2.1 Chez l'animal

La maladie est souvent inapparente mais donne lieu à des atteintes de


l'appareil génital avec avortement chez les femelles et lésions testiculaires
chez les mâles. Il existe des formes latentes dans lesquelles les animaux
excrètent la bactérie dans le lait.

4.2.2 Chez l'Homme

La brucellose est une maladie d'expression très polymorphe (« maladie aux


cents visages ») de longue durée et évoluant par poussées successives.

o Incubation

Elle correspond à la multiplication du germe dans le premier ganglion


lymphatique rencontré. Cette période peut varier de 1 à 4 semaines.

o La primo invasion

Cette phase est aussi appelée brucellose aiguë, infection généralisée avec
état septicémique ou fièvre sudoro-algique. Elle correspond à la dissémination
par voie sanguine du germe vers d'autres ganglions lymphatiques et vers les
organes du système réticulo-endothélial (foie, rate, moelle osseuse, organes
génitaux...) où leur position intracellulaire dans les globules blancs les met
relativement à l'abri des défenses naturelles ou artificielles. Une fièvre
ondulante est observée. La température du malade augmente par paliers de
0,5 oc jusqu'à 39 °C ou elle se maintient pendant une quinzaine de jours pour
redescendre graduellement. Chaque onde fébrile est séparée de la suivante
par une période où la température se normalise pendant environ une semaine.
Sans traitement, les ondes s'espacent de plus en plus jusqu'à leur disparition.
Des sueurs abondantes sont présentes. Elles ont une odeur caractéristique de
paille mouillée et sont surtout nocturnes. Il existe aussi un état de malaise
avec courbatures, asthénie, douleurs mobiles.
L'examen clinique peut retrouver un gros foie (hépatomégalie, une grosse rate
splénomégalie ou des adénopathies.

o La brucellose focalisée secondaire et tardive

Cette phase survient 6 mois après la septicémie en l'absence de traitement ou


lorsque celui-ci a été insuffisant. Ces foyers peuvent être ostéo-articulaires
(75 %), neurologiques, hépatiques, génitaux ou cardiaques (mortels dans
80 % des cas).

L'évolution spontanée de la brucellose se caractérise par la possibilité de


survenue de localisations secondaires, ou brucellose localisée, qui fait la
gravité de la maladie

Après plusieurs mois d'évolution (6 mois), Il y a constitution de foyers


infectieux isolés ou multiples localisations

• ostéo-articulaires, les plus fréquentes (75% des cas):


polyarthrites, surtout spondylodiscites et sacro-illites de
diagnostic radiologique tardif, d'où l'intérêt du scanner et
de l'IRM,

• cardiaques : péricardite, myocardite, surtout endocardite,


localisation la plus préoccupante, habituellement sur
valvulopathie préalable,

• neurologiques: méningite, méningo-encéphalite,


arachnoïdite, myélite, atteinte des nerfs crâniens ou
périphériques, abcès cérébraux ou cérébelleux,

hépatique: abcès hépatiques, hépatite granulomateuse,

• uro-génitales: orchi-épididymite, salpingite, endométrite,


abcès tubo-ovariens, pyélonéphrite,

La mise en évidence d'un foyer nécessite la recherche d'autres foyers:


échographie abdominale, échographie cardiaque, scanner (ou IRM) rachidien
ET cérébral.

o La phase tertiaire ou chronique

Elle survient parfois après les deux premières phases mais elle peut être aussi
inaugurale. Les manifestations sont une asthénie persistante avec troubles du
caractère, douleurs musculaires, névralgies, douleurs ostéo-articulaires, sueur
au moindre effort et fébricule. On parle de « patraquerie brucellienne ». Il
s'agit d'une hypersensibilité retardée aux toxines secrétées par Brucella.
5. EPIDEMIOLOGIE

5.1 Réservoir:

Les réservoirs du germe sont d'abord les ovins, et les brebis, ensuite les
bovidés, enfin les caprins ou chèvres.

Ovins et caprins sont contaminés par Brucella melitensis. C'est l'espèce de


Brucella la plus courante, la plus pathogène et la plus invasive pour l'homme
(80% des brucelloses humaines). La bactérie responsable de la maladie chez
les bovins est Brucella abortus. On la trouve surtout en Afrique et en Amérique
du Sud.

La bactérie responsable de la maladie chez les suidés est Brucella suis. On la


trouve surtout en Amérique du Nord et au centre de l'Europe.

La bactérie responsable de la maladie chez les canidés est Brucella canis.

Un cycle infectieux entre animaux domestiques et sauvages existe, ces


derniers peuvent constituer des réservoirs de germes non négligeables. Cette
zoonose peut atteindre à peu prés tous les animaux domestiques et
sauvages. On ne connaît pratiquement pas d'espèce animale résistante à
l'infection par brucellose et c'est évidemment la raison de la dispersion
mondiale de la maladie. L'introduction d'animaux nouveaux dans une
exploitation continue à entretenir l'infection.

Les sources d'infection sont le sang, l'urine, le lait, et spécialement le


placenta, les sécrétions vaginales et le foetus provenant de l'avortement d'un
animal infecté qui vont souiller le sol des étables et des jardins.

L'excrétion des brucellas par les animaux infectés peut durer très longtemps,
notamment chez la chèvre. De même que les caprins, les bovins restent
généralement infectés toute leur vie. Bien que les brebis aient une tendance
naturelle à se stériliser dans un délai moyen de 6 mois, en estime que 20 %
environ des animaux infectés restent porteurs du germe pendant un temps
bien plus long. Les animaux adultes brucelliques peuvent excréter la bactérie
toute leur vie dans le lait, l'urine, les sécrétions génitales. Cette excrétion est
maximale au moment de l'avortement ou de la mise bas.
Chez l'animal, il existe une transmission directe qui est soit foeto-maternelle,
soit génitale, soit digestive par absorption d'aliments contaminés (lait,
placenta) et une transmission indirecte par l'environnement. La contamination
inter-animale se fait donc essentiellement par contact avec des tissus
(avorton, placenta...) ou sécrétions (sécrétions génitales, lait, urine...) de
l'animal infecté, par contact ou inhalation d'aérosols d'un environnement
souillé et non désinfecté, par voie sexuelle. La transmission de la mère au
foetus ou au nouveau-né est possible.

5.2Tra ns mission

52.1 Chez l'animal

La porte d'entrée des brucellas est essentiellement cutanéo muqueuse à


travers les excoriations de la peau des mains, au niveau de la muqueuse
buccale ou nasale par l'intermédiaire des mains souillées.

La porte d'entrée des brucellas peut être digestive à l'occasion d'une


contamination alimentaire, elle semble prendre de plus en plus d'importance.

Les laits de vache, brebis, chèvre et chamelle sont les principaux produits
alimentaires vecteurs de brucella. Consommée crus, ils sont des facteurs non
négligeables de brucelloses humaines. Par contre, bouillis ou pasteurisés
selon des normes correctes, ils ne présentent pas de danger. Les fromages
frais sont certainement les principaux aliments préparés responsables de
brucellose humaine, notamment les fromages de chèvre et brebis. Les
brucellas sont tuées dans les fromages secs ou fermentés, dans les fromages
conservés sous forme de pâte, la durée de vie des brucellas est plus longue
et peut atteindre 3 mois.

Les légumes frais peuvent être contaminés lorsque le terrain dans lequel ils
ont été cultivés a été enrichi par du fumier provenant d'étables ou de bergeries
infectées. C'est là un mode de contamination qui peut être à l'origine de cas
humains.

La présence de brucella dans les poussières explique la possibilité de


contamination par voie aérienne ou par voie conjonctivale.

5.2.2 Chez l'homme

La transmission de l'animal à l'homme se fait donc le plus souvent par contact


direct avec les produits d'animaux infectés urine, lait, sang, sécrétions
vaginales, placenta, produit d'avortement. La transmission indirecte par des
objets contaminés par ces mêmes produits est également possible.
La contamination directe représente 75% des cas. Elle peut s'effectuer par
voie cutanée ou muqueuse (favorisée par des blessures ou des excoriations),
par contact direct avec les liquides organiques et les tissus d'animaux, avec
des animaux malades infectés vivants ou morts, des carcasses, des produits
d'avortement, des produits souillés (litière, fumier...) ou par ingestion de
produits laitiers non pasteurisés (lait ou produits laitiers infectés) ou de viande
insuffisamment cuite provenant d'animaux infectés, ou par contact accidentel
avec des prélèvements dans un laboratoire (manipulation de culture).

La contamination indirecte (25% des cas) est réalisée par l'ingestion de


crudités souillées par du fumier, par des mains contaminées par des produits
souillés (par ingestion accidentelle de Brucella en portant à la bouche un objet
souillé (cigarette ...), par inhalation (de la poussière de litière, dans une étable
vide, de poussières lors de la manipulation de produits souillés, d'aérosol
contaminé dans les laboratoires ou les abattoirs), par contact accidentel avec
une souche vaccinale lors de la vaccination d'ovins (ou de caprins).

Plus rarement, l'homme peut se contaminer par voie conjonctivale (par contact
direct avec des mains contaminées ou par aérosol).

La transmission interhumaine est exceptionnelle. Elle se fait alors par voie


sexuelle et transplacentaire ou par allaitement materne!.

5.2.3 Situation épidémiologique

o Dans le monde

La brucellose a une répartition mondiale avec une prédominance dans le


bassin méditerranéen, l'Asie de ('Ouest (Inde, Chine), le Moyen-Orient,
l'Amérique du Sud (Pérou), l'Amérique Centrale (Mexique) et l'Afrique Noire et
du Sud.

Les situations apparaissent très contrastées entre certains pays développés


(Europe occidentale, Amérique du Nord) qui ont considérablement réduit
l'endémie animale et donc la fréquence de la maladie humaine, et les pays
plus pauvres où persiste une endémie importante pouvant dépasser 200 cas
annuels pour 100 000 habitants.

Le Bassin méditerranéen, dans sa totalité, est toujours une zone très active.
L'Asie de l'Ouest, quelques régions en Afrique et l'Amérique latine
représentent des zones d'endémie de brucellose.
Taux de séropositivité de la brucellose animale dans quelques pays
méditerranéens

Taux de séropositivité (%)

Pays

Bovins Ovins Caprins

Algérie 2 12

Turquie 1

Malte 2 10 9

France 0.3 2

Grèce 22 11

Espagne 1 2 2

L'incidence de la maladie est variable selon les pays et les régions allant de
0,125 à 200 cas pour 100 000 habitants. L'OMS estime l'incidence mondiale
de la maladie à 500 000 cas par an.

En France, le plan de lutte contre la brucellose, institué il y a une trentaine


d'années par le ministère de l'Agriculture, a permis de réduire
considérablement la prévalence de l'infection. La brucellose est devenue une
maladie rare. En 1979, le nombre de cas de brucellose était de 900; en 1997,
le nombre de cas était de 93 ce qui représente une incidence de 0,15 cas pour
100 000 habitants.

En Tunisie, la brucellose demeure endémique dans certaines régions. Avant


1989, l'endémicité était faible avec une moyenne annuelle de déclaration de 5
cas. L'insuffisance des mesures préventives et l'introduction d'animaux
infectés à partir des pays limitrophes étaient à l'origine de l'épidémie de 1991-
1992 totalisant plus de 500 cas dans les régions du Sud-ouest. Depuis,
l'endémicité de la maladie persiste dans ces régions avec une incidence
actuelle de l'ordre de 2 à 3,5 pour 100 000 habitants, le nombre des cas
déclarés varie entre 128 en 2003, 354 en 2004 et 284 en 2005, 80% des cas
sont déclarés dans les gouvernorats de Gafsa, Kasserine, Tozeur et Kébili.
Une nouvelle recrudescence de la maladie est survenue au cours de l'année
2006 avec la notification de 460 cas et surtout la survenue d'une épidémie
dans la région du grand Tunis (87 cas).
o En l'Algérie:

En 2000, la wilaya de Sidi Bel Abbés semble la plus touchée, le marché de


bétail le plus important de toute la région s'y trouve.

En 2003: L'incidence de la brucellose est de 8,79 cas / 100.000 habitants.

En 2004 : L'incidence de la brucellose est en légère hausse avec 10,99 cas


pour 100.000 habitants.

En 2005 : L'incidence de la brucellose a plus que doublé durant l'année: elle


varie de 10,99 en 2004 à 24,71 cas pour 100.000 habitants. Le maximum des
cas est observé entre le mois de mars et août avec des incidences qui
oscillent entre 2,02 et 4,28 cas pour 100.000 habitants. Durant cette période,
on totalise 81 % des cas déclarés durant l'année 2005.

Les wilayas qui observent les taux régionaux les plus élevées sont les wilayas
d'élevage: Tébessa (246,67), M'Sila (245 ,67), Laghouat (191,41), Khenchela
(180,48), Biskra (109,47), Saïda (94,12), Naâma (79,42) et Djelfa (66 ,33).
Pour toutes ces wilayas, les taux d'incidence

Incidence mensuelle de la brucellose

1,8

1,6

1,4

1,2

0,8

0,6

0,4

0,2

o
janv fev mars avr mai juin juil aout sept oct nov dec
Répartition des cas selon le sexe

DMASC
•FEM

Les autres graphes:

Nembre de cas selon les mois dans les 10


dernières années
2500
Total

2000 2010

(n 2009
CU 1500 2008

—2007
E 1000
z —2006

iiI.j —2005

—2004
QL
2003

? / & —2002
o& ,/ I -,2001
Nbre de cas selon le sexe pendant les 10
dernières années
1200

1000
'n
u 800
w
600
—M
ci 400
-
Total
200

2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 Total

5.2.4 Distribution de la maladie:

o Caractéristiques de personne:

La brucellose survient à tous les âges avec une prédominance chez l'adulte
jeune de sexe masculin.

En Algérie, les incidences spécifiques par tranches d'âge sont toutes


supérieures à 14 cas pour 100.000 habitants à l'exception des 0-4 ans et des
30-39 ans.

Les professions particulièrement exposées: Toutes les personnes travaillant


en présence d'animaux infectés ou leur environnement souillé (litières, locaux
d'élevage, véhicules de transport...) : éleveurs et vétérinaires surtout lors
d'une mise bas ou d'un avortement, bergers, laitiers, employés d'abattoirs
(manipulation de carcasses ou d'abats...), équarrisseurs..., agriculteurs,
personnes vivant dans les exploitations infectées, personnel de certains
laboratoires (laboratoires vétérinaires).

Habitudes alimentaires: la consommation de lait cru et les mauvaises


conditions d'hygiène.

- Caractéristiques de temps:

En Algérie, le maximum de cas est enregistré entre mai et septembre,


correspondant à la période de mise bas du cheptel mais également à celle de
la consommation maximale de lait et de ses dérivés, notamment, un fromage
de chèvre particulier.
- Caractéristiques de lieu

Ce sont surtout les wilayas d'élevage de caprins qui notifient les incidences
les plus élevées notamment celles des Hauts plateaux et du sud.

6. DIAGNOSTIC

Si le diagnostic sérologique est le plus fréquent, seul le diagnostic


bactériologique par culture et isolement de la souche apportera la certitude.

6.1 Diagnostic non spécifique:

- syndrome inflammatoire avec élévation de la CRP

- élévation des transaminases,

- liquide synovial (en cas d'arthrite): taux élève de leucocytes (> 10


000/mm3) avec prédominance de polynucléaires neutrophiles

- LCR (en cas de méningite): présence de leucocytes (prédominance de


lymphocytes) et proteinorrachie élevée.

Ne pas oublier d'indiquer au biologiste votre


suspicion, s'il y a lieu

Prélèvements -
- Forme sudoro-algique: hémoculture (la
bactériémie est continue)
- Forme focalisée: LCR, pus, liquide
articulaire, ganglion...

Milieux: enrichis, à incuber à 37°C et sous


CO2 + (B.abortus) au moins 15 jours
L'usage de milieux liquides est habituel et la
modalité de Castaneda (milieu bi phasique)
est inutile.

ATTENTION AUX RISQUES DE


CONTAMINATION
6
2
2
2. Diagnostic bactériologique:

C'est un diagnostic bactériologique par hémoculture ou par prélèvement au


niveau des foyers infectieux. Il existe aussi un test de détection par
amplification génique. PCR (sang, sérum, pus,

-PRINCIPAUX CARACTERES BACTERIOLOGIQUES

Morphologie: Coccobacilles à Gram-négatif 0,5-0,7 X


0,6 à 1,5 p
Non capsulés, immobiles et non sporulés

Caractères de culture: Poussent pauvrement et


lentement sur les milieux habituels tels milieux pour
hémoculture ou gélose chocolat> 2 jours à 37°C
Certaines espèces et biotypes sont exigeantes en gaz
carbonique (CO2)(B. abortus).
L'orientation diagnostique rapide, outre la culture lente L
et l'aspect des colonies, est fondée sur le caractère
oxydase + et uréase + puis sur une agglutination rapide
sur lame (antigène A ou M).

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•.

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.,. \ \ •:
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Le diagnostic de genre est aisé mais celui en espèces et biotypes beaucoup
plus difficile a un intérêt épidémiologique qui est maintenant réservé à des
laboratoires spécialisés comme le Centre National de Référence (AFSSA):

13ruceila: espèces pathogènes pour I 'homme en France


Espèce Culture Production Croissance avec Anne
CO2 H2S Thionine Fuchsine A M

B. metiteni
B. abortus s +
B.suis +4- 4 s

A. abortus M=melitensis.

6.3 Diagnostic indirect: SERODIAGNOSTIC-ALLERGIE

- Séro-aggiutination en tube (sérodiagnostic de Wright) cf. WIDAL-FELIX,


deux suspensions de germes avec A ou M prédominant sont utilisées.

Dès le 10e jour, les agglutinines apparaissent puis suivent une cinétique jusqu'au
5-6e mois. Intérêt dans la brucellose aiguë et subaiguë, agglutination complète au
1/80e, autre examen: 1 - 2 semaines plus tard.

Mauvaise spécificité: V. cholerae, Y. enterocolitica 09, tularémie

III
- Epreuve à l'antigène tamponné = test au rose Bengale ou épreuve à
l'antigène tamponné (EAT, variante d'agglutination)
Rapide, sensible et spécifique.

Evidence des immunoglobulines de type lgG.

Positive plus tardivement, mais le reste plus longtemps.

Titre est maximal au troisième mois et s'annule 12 mois après la guérison


clinique.

Intérêt dans le diagnostic des localisations viscérales focalisées.

Interprétation similaire mais cinétique des anticorps plus longue que celle du
sérodiagnostic de Wright

I Négatif

- Autres épreuves sérologiques si brucellose subaiguë et chronique:


Immunofluorescence, test de Coombs, déviation ou fixation du complément.

La technique d'immunofluorescence indirecte a l'avantage


d'identifier des lgG et des lgM

sa sensibilité est excellente

Titre est 2 fois supérieur à celui du sérodiagnostic de Wright

Positive plus précocement et le reste au moins 18 mois


CINETIQUE D'EVOLUTION DES ANTICORP

okA Khémaliqw du 14r1 des ln(Koips

I
IS14O
M

M WSWWft
tI)I

1*

Ille
%4

>'

Intradermo-réaction à la mélinite (Burnet) : Cette épreuve d'hypersensibilité


retardée est peu utilisée en l'absence actuelle d'allergène facilement
disponible dans le commerce. La réaction est précoce (lecture après 24 h
d'une réaction locale et quelquefois générale). Rechercher oedème, érythème,
longue persistance de la positivité. L'intradermoréaction à la mélinite met en
évidence une réaction d'hypersensibilité retardée.

• La lecture s'effectue 24 à 48 heures après l'injection


intradermique

Permet de déceler l'hyperergie de la brucellose chronique

• Positive 3 à 4 semaines après le début clinique de la maladie.

L'intérêt des tests diagnostiques varie en fonction de la forme de la maladie.

NE PAS OUBLIER QU'IL S'AGIT D'UNE MALADIE A DECLARATION


OBLIGATOIRE
7. TRAITEMENT

Les brucella sont des germes intracellulaires nécessitant un traitement


antibiotique associant deux antibiotiques.

Suivant la période clinique

- Brucellose aigue: rifampicine 600 à 900 mg/j + doxycycline 200 mg/j


pendant 6 semaines ou rifampicine 600 mglj + fluoroquinolone 400 mg/j.
pendant 6 semaines

Alternative: cotrimoxazole + rifampicine chez la femme enceinte,

Alternative: cotrimoxazole + gentamicine chez l'enfant de moins de 8 ans.

-Brucellose focalisée: mêmes antibiotiques, mais durée du traitement


prolongée (2 à 3 mois minimum à plus de 6 mois),

- Brucellose afocale: pas d'antibiothérapie, traitement symptomatique.

SENSIBILITE AUX ANTIBIOTIQUES

Les antibiotiques sont utilisés pour traiter la brucellose. Il est important de


mettre en place un traitement rapide pour éviter une infection chronique.
Comme Brucella est une bactérie intracellulaire, il faut utiliser des
antibiotiques à la fois actifs sur la bactérie et pénétrant dans les cellules.

Antibiogramme limité à quelques antibiotiques, attention à la contamination de


laboratoire.

Les Brucella sont sensibles in vitro à de nombreux antibiotiques dont les R-


lactamines mais on aura à l'esprit qu'il s'agit de parasites intracellulaires
facultatifs.
In vivo, le traitement antibiotique est actif dans les formes aiguë et subaiguë
ou focalisée après un temps de traitement suffisamment long pour les
associations suivantes: tétracycline + streptomycine, doxycycline + rifampicine
et, à un moindre degré, triméthoprime-sulfaméthoxazole.
Par exemple, l'OMS recommande rifampicine 600mg/j et doxycycline 200mg/j.
Les traitements sont adaptés si le malade est une femme enceinte ou un
jeune enfant.

Le traitement dure environ 6 semaines pour la brucellose en phase septique.


En phase focalisée, le traitement dure de 2 à 4 mois car la majorité des
bactéries est alors intracellulaire et donc plus difficile d'accès aux molécules.
Enfin, pour la brucellose chronique, l'antibiothérapie est inutile car la bactérie
est devenue inaccessible. On réalise un traitement symptomatique de
l'asthénie, des douleurs et éventuellement une désensibilisation par antigéno-
thérapie et une exérèse des foyers infectieux.

La mise en place précoce du traitement antibiotique permet de faire


disparaître rapidement la fièvre ondulante de la phase aigiie et aussi de
diminuer la fréquence des atteintes viscérales et ostéo-articulaires. Il existe
cependant 3 à 4 % de rechutes après traitement

Désensibilisation dans la forme chronique, difficile à obtenir en raison de


l'approvisionnement difficile en allergène.

8. PROPHYLAXIE

Cette maladie professionnelle est en régression en France, car son élimination


passe par l'éradication de l'enzootie animale.

- Prophylaxie animale: Une nouvelle réglementation visant à l'éradication


des derniers foyers de brucellose bovine a été instaurée par arrêté ministériel
(Il 990) avec des mesures d'assainissement et de requalification renforcées.
Dans un cheptel très infecté, le directeur des services vétérinaires
départementaux peut décider le marquage et l'abattage de la totalité du
troupeau. Enfin, à l'heure actuelle, la vaccination des bovins est interdite.

- Prophylaxie humaine:
La prophylaxie de la maladie humaine passe nécessairement par celle de la
maladie animale. Parmi les autres mesures, celles hygiéniques comme la
protection par gants, lunettes de certaines professions exposées est bien
connue. Les autres mesures concernent le traitement thermique de certaines
denrées alimentaires. Plusieurs types de vaccins ont été proposés par le
passé comme en France.
- Historique du dépistage et prophylaxie de la brucellose bovine en
Algérie

N. LOUNES (1)

(1) Ecole Nationale Supérieure Vétérinaire d'Alger

E-mail: lounesnedjmagmail.com

Recueil des Ateliers d'épidémiologie animale, 2009, Vol 1, p 05

r Essais de lutte contre la brucellose bovine (1970-1976)

Les mesures entreprises portaient sur les élevages autogérés de l'Etat:

iLe dépistage dans les unités où des avortements étaient constatés;

[]L'abattage des animaux réagissant positivement;

LI Désinfection des étables;

ri Vaccination des vêles de 4 à 7 mois au vaccin B19 aussi bien en milieu sain
qu'en milieu contaminé.

Cependant, la brucellose bovine persistait et se propageait sans succès


apparent

le bilan du dépistage sérologique montrant une régression du taux d'infection


à 17% en 1970 puis sa stabilisation aux environs de 12% Compte tenu de ces
constations, un programme d'assainissement plus approprié a été adopté au
niveau de certaines wilayas.

.- Programme d'assainissement (1976-1984)

LiArrêt de la vaccination;

[]L'abattage progressif de l'ensemble des cheptels dans les unités fortement


contaminées (plus de 20%)

L'abattage des animaux sérologiquement positifs dans les autres unités;

Analyse systématique des sérums deux fois par an et de sérum de toute


vache ayant avorté;

iilnstauration d'un contrôle sanitaire rigoureux;

IIRéglementation concernant le mouvement du cheptel lors d'échange ou


vente inter-unités

Mise en place de mesures d'hygiène du personnel;

Elaboration d'un programme de vulgarisation et de formation des éleveurs [.


En 1983, au symposium international de la brucellose à Alger. le bilan du
sondage sérologique de la brucellose bovine en Algérie, de 1969 à1982
(secteur d'Etat). Le taux d'infection qui s'était stabilisé à 12% en 1978, avait
régressé pour se situer à 5%. Aucune wilaya n'était indemne de brucellose,
même celle où l'élevage bovin était marginal. Ajouté à ceci, le contrôle était
irrégulier et jamais total.

A l'Ouest, le taux de la brucellose bovine à Tlemcen, en 1969-1970 chez les


bovins des domaines autogérés fût de 61,1% puis descendit jusqu'à 1,1% en
1979. Pourtant, une étude menée par Hamza-Cherif rapporta en 1983, un taux
d'infection de 10,8%

En 1984, une épidémie explosa à Ghardaïa, provoquant 600 cas humains.


Une enquête menée sur les caprins de la région, révéla un taux d'infection de
8,2% à l'origine de cette épidémie [Ce qui a incité le ministère de l'agriculture
à initier un programme national.

Programme national de lutte contre la brucellose (1984)

:Dépistage de la brucellose bovine au niveau de tous les domaines autogérés


socialistes (DAS)

:classification des exploitations en fonction du degré de contamination;

.:adoption du programme de lutte adéquat au niveau de chaque wilaya et à


chaque DAS;

l'installation des laboratoires régionaux vétérinaires (7 laboratoires) pour le


dépistage de la brucellose

Ainsi, en 1984 une note ministérielle a instauré l'obligation de la prophylaxie


de la brucellose bovine. Elle ne concernait toutefois que les exploitations
bovines du secteur public, soit moins de 10% du cheptel national .Depuis,
plusieurs études ont été menées par les laboratoires vétérinaires régionaux
dans différentes wilayas du pays, pour connaître la situation réelle de cette
maladie en Algérie.

Dans la région Ouest, Boudilmi et al. [14] ont mené une enquête
épidémiologique dans 6 wilayas, et sur un échantillon représentant environ 1%
du cheptel. Les résultats obtenus ont confirmé l'existence de la brucellose;
avec un taux d'infection de 6% dans la population bovine.

Dans la région Est, les résultats du dépistage sérologique de la brucellose


bovine rapportent

Recueil des Ateliers d'épidémiologie animale, 2009

Un taux de 11% en 1984, puis de 2,6% en 1985 et de 1,3% en 1986

En 1987, une étude fût entreprise dans le cadre d'une enquête nationale,
réalisée en 2 phases:
1ère phase:

Menée par le laboratoire régional d'El Taref, a débuté en avril 1987; elle a
concerné les wilayas de: Annaba, Et Taref, Guelma, Skikda et Tébessa. Il en
ressortait que la brucellose existait chez les animaux du secteur privé dans 5
wilayas avec un taux de 1,47% chez les bovins [].

2ème phase:

Lancée en 1989, avec un nombre de prélèvements plus élevé (bovins de race


locale). Il en résultait un taux d'infection variant de 0,5% (Annaba) à 2,94%
(Guelma), soit un taux moyen de 1,92%

Dans cette phase, l'enquête a été étalée à 3 autres wilayas: Constantine,


Sétif, Oum El Bouaghi. Les résultats révélaient un taux de 1,2% dans la wilaya
de Sétif. À Constantine, 2,74% et à Oum El Bouaghi, 1,58% [].

Une autre enquête menée à Constantine et Mita par le laboratoire régional de


Constantine, a retrouvé un taux de 12,6% d'élevages positifs au ring-test. A
l'issue de ce résultat, des prises de sang ont été réalisées sur les bovins des
exploitations positives. Les résultats sérologiques donnent un taux d'infection
de 27,7%, avec 31,2% pour Constantine et 7,6% pour Mita. Suite aux
renseignements pris auprès des éleveurs, une corrélation positive existe entre
le fort pourcentage d'animaux sérologique ment positifs et les avortements,
rétentions placentaires et autres symptômes

Une autre enquête Séro-épidémiologique, réalisée dans la wilaya de Sétif,


donne un taux de 2,35% pour les bovins

Tous ces résultats ont démontré l'étendue et l'importance de l'épizootie au


sein du cheptel de tout le pays, ce qui a incité la mise en place par le ministère
de l'agriculture et du développement rural d'un autre programme national en
1995.

F Programme national de lutte contre la brucellose (1995)

Un programme national pluriannuel de lutte contre la brucellose a été lancé


par les services vétérinaires. Il est basé sur la prophylaxie sanitaire par des
opérations de dépistage et de contrôle du cheptel et sur des opérations de
police sanitaire. Il consiste en : (voir annexe)

Brucellose, maladie animale à Déclaration obligatoire;

Tout animal de l'espèce bovine qui avorte est considéré comme suspect de
brucellose et doit faire l'objet de déclaration et de prélèvement pour analyses
complémentaires;

Les épreuves de diagnostic retenues sont: l'épreuve à l'antigène tamponné;


réaction de fixation du complément comme test de confirmation chez les
bovins (titre supérieur à 20 UI) et le ring test
[]Un cheptel est reconnu indemne si aucune manifestation clinique de
brucellose n'a été notée depuis 12 mois, avec au moins 2 épreuves
sérologiques négatives à I'E.A.T et pratiquées à un intervalle de 6 mois sur
tous les animaux âgés de plus de 12 mois pour les bovins et de plus de 6mois
pour les caprins;

Dès qu'un foyer de brucellose est confirmé: recensement des animaux de


toutes les espèces, les bovins de plus de 12 mois subissent un contrôle
sérologique; et isolement des animaux atteints;

Les animaux positifs sont éliminés par un abattage sanitaire;

:les propriétaires d'animaux abattus bénéficieront d'une indemnisation


relevée de 20 à 35% de la valeur bouchère de l'animal et ne concernera que
les femelles en âge de reproduction. Les animaux mâles ne seront pas
concernés par l'indemnisation

l'exploitation concernée est séquestrée, subit une désinfection et est


contrôlée sérologique ment dans un délai de 2 mois

l'introduction d'animaux dans l'exploitation n'est possible qu'après un


contrôle favorable au minimum 12 mois plus tard
1.

le lait ne peut être utilisé et vendu cru.

L'évolution du taux d'infection de la brucellose bovine depuis le début du


programme montre une certaine amélioration. Le taux est passé de 1,70% en
1995 à 0,67% en 2004.

Depuis le début du programme jusqu'à 2004, le dépistage a touché 848 931


têtes bovines dont 8888 se sont révélées positives. On constate que chaque
année une moyenne de 100 000 bovins sont dépistés, et une moyenne de 400
foyers et 800 cas déclarés. Le taux moyen de positivité durant cette décennie
n'excédait pas 0,78% 3. Recueil des Ateliers d'épidémiologie animale, 2009.
9. REFERENCES
-Bactériologie médicale: Chartes NAUCIEL, Jean Louis VILDE 2eme édition

-Patrick BERCHE, Jean-Louis GAILLARD, Michel SIMONET

((Bactériologie» bactéries des infections humaines

Collection de la biologie a la clinique, lere édition 1988

-Site d'internet: Google .Fr.

-Site d'internet: Wiképédia.fr .

-Service d'épidémiologie au niveau du CHU de Tlemcen.

-Au pré du Pr boudilmi : chargé du module de bactériologie au niveau de la faculté


de médecine de Tlemcen.

- livre de bactériologie
\-,

îb

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