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Le pied diabétique
Première partie
! R. Meyer*, L. Kessler**

L
e diabète sucré est une maladie fréquente qui concerne,
P o i n t s f o r t s en France, deux millions de patients. Sa prévalence,
estimée entre 1,5 et 2 %, a doublé durant la dernière
décennie (1). Elle est plus élevée dans certaines régions, et
" Le pied diabétique combine plusieurs proces- est ainsi estimée à 6,7 % dans le Bas-Rhin (2).
sus physiopathologiques intriqués : isché- Le pied est une cible privilégiée des complications “dégéné-
mique, neuropathique, biomécanique, infec- ratives” du diabète : 15 % des diabétiques présenteraient un
tieux.
trouble trophique sévère du pied au cours de leur vie, selon
" La micro-angiopathie diabétique, spécifique,
une étude américaine datant de 1985. Même si de tels chiffres
est étroitement corrélée à l’ancienneté du dia- ne semblent plus correspondre à notre pratique actuelle, ils
bète, mais également, quoique à un moindre illustrent la gravité du problème ; chez 5 à 15 % des diabé-
degré, à la qualité de l’équilibre glycémique. tiques, l’amputation est la sanction ultime d’un trouble tro-
La mesure de la TcPO 2 permet d’apprécier l’is- phique qui ne cicatrise pas (3, 4). Aux États-Unis, 1,9 % des
chémie tissulaire distale et le pronostic de cica- hospitalisations de sujets diabétiques entre 1983 et 1990 ont
trisation d’un mal perforant. abouti à une amputation. La prévalence des amputations dans
ce pays en 1989 a été de 2,8 % parmi les diabétiques (5). On
" La neuropathie diabétique est la source des estime que plus de 50 % des amputations non traumatiques
complications les plus torpides : maux perfo- concernent des diabétiques. Quatre-vingt-cinq pour cent des
rants, ostéo-arthropathies nerveuses destruc- amputations sont précédées par une ulcération torpide ou un
trices, aux conséquences fonctionnelles mal perforant. En 1989 aux États-Unis (5), la moitié des ampu-
majeures. Le dépistage par un examen clinique tations chez les diabétiques concernait les orteils ou le pied ;
simple et l’utilisation du monofilament de l’autre moitié concernait la jambe, voire la cuisse. À l’heure
nylon permettent d’éviter ou au moins de limi- actuelle, une meilleure prise en charge du diabétique permet
ter les complications trophiques. de réduire le risque d’amputation et surtout le niveau de celle-
ci, les amputations limitées aux orteils ou aux pieds étant à
" L’infection inéluctable d’un mal perforant l’heure actuelle beaucoup plus fréquentes que celles de jambe
risque d’évoluer vers une ostéo-arthrite sep- ou de cuisse.
tique ; le diagnostic d’une telle surinfection
osseuse, surtout en cas d’ostéo-arthropathie Le pronostic après amputation reste réservé : réintervention
nerveuse, est difficile et peut s’aider de l’ima- pour absence de cicatrisation dans 22 % des cas, amputation
gerie moderne : IRM, scintigraphie osseuse aux controlatérale dans l’année suivant la première intervention dans
leucocytes marqués. 10 % des cas, dans les cinq ans dans 33 % des cas (6). Vingt
pour cent des hospitalisations de sujets diabétiques font suite à
des complications au niveau des pieds. Le trouble trophique
peut s’inscrire dans un tableau à composante neuropathique ou
vasculaire prédominante. Le diabète aggrave considérablement
le pronostic naturellement sombre de l’ischémie chronique des
membres, puisque 20 % de ces patients seront amputés au
* Service de rhumatologie, CHU Hautepierre, Strasbourg. décours de l’affection, cependant que la mortalité dans les deux
** Service d’endocrinologie et maladies de la nutrition, CHU Strasbourg. ans qui suivent cette intervention s’élève à 50 % (7).

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Outre le pronostic spontanément péjoratif des troubles tro- resse de la peau, favorisant callosités et surtout excoriations,
phiques chez le diabétique, la qualité de vie de ces patients est fissures, puis ulcérations cutanées (13).
également altérée. Les fréquentes interventions médicales avec
La neuropathie diabétique touche aussi bien les fibres myéli-
hospitalisations prolongées perturbent l’activité profession-
nisées que les fibres amyéliniques. La physiopathologie pro-
nelle et la vie familiale (8).
prement dite de la neuropathie diabétique reste controversée.
La fréquence particulièrement élevée des troubles trophiques On évoque une théorie vasculaire par atteinte des capillaires
chez le diabétique se traduit aussi par une inflation des endo- et péri-neuraux (14), et surtout une théorie métabolique :
dépenses de santé. À la fréquence élevée déjà mentionnée l’hyperglycémie chronique induirait une perturbation du méta-
(20 %) des hospitalisations en diabétologie liées à un trouble bolisme axonal et des cellules de Schwann à l’origine d’une
trophique s’ajoute la durée également élevée de séjour des hos- accumulation de sorbitol et d’une déplétion en myo-inositol
pitalisés : ainsi, dans le service d’endocrinologie de l’hôpital au niveau intracellulaire (14).
civil de Strasbourg, la durée moyenne de séjour des personnes
Le délai d’apparition clinique de la polynévrite distale est
diabétiques hospitalisées en 1997 pour traitement d’un mal
très variable : il est en moyenne de 5 ans pour les premiers
perforant plantaire était de 21 jours, alors qu’elle n’atteignait
signes dans le diabète insulinodépendant, mais l’affection est
que 9 jours pour l’ensemble des patients diabétiques. En 1993,
parfois présente d’emblée, dès le diagnostic de diabète II. Elle
dans une étude danoise (9), la durée moyenne de séjour des
se traduit par une altération de la sensibilité distale des
diabétiques hospitalisés pour plaie chronique des membres
membres inférieurs, bilatérale et symétrique.
inférieurs était de 40 jours.
Les premiers symptômes, très discrets, non spécifiques, et à
Ces chiffres illustrent la gravité du problème en matière de
rechercher systématiquement, sont des dysesthésies, des pares-
santé publique. Ils illustrent aussi l’impérieuse nécessité
thésies, décrites comme des phénomènes d’“engourdisse-
d’améliorer le traitement, notamment préventif, de ces troubles
ment”, de “fourmillement”, mais aussi des douleurs sponta-
trophiques, qui repose à la fois sur une approche multidisci-
nées à type de brûlures, au début essentiellement nocturnes,
plinaire du problème et sur l’éducation du patient diabétique.
entravant le repos, et ce d’autant que la gêne est souvent majo-
rée par le contact du drap.
L’examen confirme la diminution de la pallesthésie (diapa-
PHYSIOPATHOLOGIE son), de la kinesthésie (sens de position des orteils) et de la
sensibilité thermo-algique. L’hyporéflexie puis l’aréflexie
La physiopathologie des troubles trophiques chez le diabétique achilléenne traduisent une neuropathie déjà évoluée.
est complexe. Elle fait intervenir dans des proportions variables
une composante neurologique, une composante vasculaire et L’utilisation du monofilament de nylon de Semmes-Wein-
une composante mécanique. L’équilibre du diabète et l’infec- stein (5,07) permet un diagnostic précoce d’atteinte de la sen-
tion sont des facteurs associés d’importance essentielle. sibilité à la pression cutanée : ce filament nécessite une force
de 10 g pour se courber. Il est appliqué essentiellement sur la
pulpe du gros orteil, sur les première et cinquième têtes méta-
La neuropathie diabétique tarsiennes, où sa sensibilité apparaît la meilleure (10). Au dos
La neuropathie diabétique, en réalité très polymorphe, inter- du pied, au talon, son intérêt semble moindre (10). La dispa-
vient essentiellement dans la genèse du mal perforant plan- rition de la sensibilité au monofilament à un ou plusieurs sites
taire ainsi que des ostéo-arthropathies diabétiques. Sa préva- d’examen est corrélée à un risque accru d’ulcération (de 5 à
lence est difficile à établir, et est fonction des critères 20 %) (10) et d’amputation (15).
diagnostiques utilisés. La forme la plus commune, la polyné- Au stade de début, une neuropathie diabétique, notamment
vrite sensitivomotrice, symétrique et distale, atteint près de douloureuse, est susceptible de régresser, grâce à un bon équi-
50 % des diabétiques dont l’affection évolue depuis plus de libre du diabète. En revanche, l’ancienneté de la neuropathie
15 ans (10). Cette neuropathie distale multiplie le risque d’ul- annonce à la fois la chronicité et l’irréversibilité, voire l’ag-
cération cutanée par 8 à 18 (11) et celui d’amputation ulté- gravation. Le bénéfice d’un bon équilibre du diabète à ce stade
rieure par 2 à 15 (12). La neuropathie périphérique intervient reste très incertain (10, 14).
selon plusieurs mécanismes, dont la réduction puis la dispa-
rition des signaux “d’alarme” que sont la douleur, la sensibi- L’électromyographie peut confirmer la réalité de la neuro-
lité à la pression, la température... L’atteinte motrice de la neu- pathie à un stade infraclinique, mais surtout au stade des tout
ropathie aboutit à une atrophie des muscles intrinsèques premiers symptômes, dont l’analyse et l’interprétation peu-
(interosseux, lombricaux) à l’origine de déformations osseuses vent être parfois difficiles.
et notamment d’orteils en griffes, cause d’hyperpression sous
les têtes métatarsiennes, les faces dorsales des interphalan- L’artériopathie diabétique
giennes, mais aussi la pulpe des orteils. La neuropathie auto- On distingue classiquement la macro-angiopathie et la micro-
nome peut expliquer, quant à elle, la dyshidrose et la séche- angiopathie, beaucoup plus spécifique du diabète.
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# suite de la page 25
La macro-angiopathie proximale, fémoro-iliaque, concer- La mesure des pressions systoliques à la cheville peut être ren-
nerait autant la population diabétique que non diabétique (10). due difficile par la médiacalcose. On s’aidera de l’échogra-
La macro-angiopathie concerne les artères de gros, moyen et phie doppler. La pléthysmographie est une méthode purement
petit calibre. Les lésions sont de type athéromateux, avec rétré- qualitative et comparative. L’artériographie et notamment
cissement progressif de la lumière vasculaire et ulcération de l’angiographie numérisée sont indispensables lorsqu’un
plaques athéromateuses, à l’origine de micro-emboles péri- geste de revascularisation est envisagé. Il s’agit toutefois d’une
phériques et d’une réduction du flux sanguin d’aval. En exploration invasive, non dénuée de risques, chez un diabé-
revanche, l’atteinte plus distale, notamment péronéo-tibiale, tique vasculaire et souvent insuffisant rénal.
est plus fréquente chez le diabétique. Quant à la micro-angio- L’angio-IRM est dénuée de risque, mais reste à ce jour moins
pathie, toute distale, elle en est spécifique, atteignant petites précise quant à l’évaluation du réseau collatéral.
artérioles et capillaires, ainsi que les shunts artériolo-veinu-
laires. Il existe un épaississement considérable de la couver- La mesure transcutanée de la pression partielle d’oxygène
ture endothéliale et une vasodilatation par altération des fibres (TcPO2) est très utile : elle mesure un débit transcutané d’oxy-
nerveuses sympathiques (16). gène de manière simple et très reproductible. La perfusion
La gravité de l’artériopathie est directement corrélée à l’âge, cutanée constitue un facteur prédictif important et indépen-
ainsi qu’à l’ancienneté du diabète. Le rôle de l’équilibre du dant de guérison d’un mal perforant. L’espoir de cicatrisation
diabète ne semble pas parfaitement démontré (10). d’une ulcération est illusoire si la TcPO2 est inférieure à
30 mmHg. Cette TcPO2 reste mesurable même en cas de
La micro-angiopathie est longtemps muette, jusqu’à l’appa- médiacalcose. En cas de mal perforant plantaire (essentielle-
rition des troubles trophiques. Cette absence de symptôme, ment neuropathique), une TcPO2 supérieure à 50 mmHg éli-
notamment de douleur, s’explique par la neuropathie associée. mine la responsabilité d’une macro-angiopathie associée et
L’atteinte des gros troncs artériels, lorsqu’elle est symptoma- permet d’espérer une cicatrisation sous traitement médical
tique, provoque une claudication artérielle, caractéristique, (11, 54).
puis des douleurs de repos. Mais la claudication, définie par
les critères de Rose (17), a une sensibilité très faible (9 à 20 %) Les troubles statiques et altérations biomécaniques
et une bien meilleure spécificité (96 à 99 %) en termes d’es- Les altérations de la statique et de la biomécanique du pied, à
timation du risque d’une artériopathie, définie cliniquement l’origine d’une augmentation des pressions plantaires, des
par le rapport pression artérielle mesurée à la jambe/pression déformations osseuses, des limitations des mobilités arti-
artérielle brachiale (18). Les phénomènes ischémiques résul- culaires, sont responsables d’un risque accru d’ulcérations et
tent davantage de la macro-angiopathie. L’atteinte micro- d’amputations (19, 36, 38).
angiopathique participe à la neuropathie et à la genèse des Différentes techniques de mesure des pressions plantaires ont
maux perforants. été décrites, tant statiques que dynamiques (10). Elles sont
En cas d’insuffisance artérielle sévère, le pied est pâle, froid, rarement utilisables en pratique podologique courante.
les pouls sont abolis, les poils rares, la peau fine, sèche et L’augmentation des pressions plantaires peut être secondaire
brillante ; le tissu sous-cutané est atrophique, les ongles sont à une surcharge pondérale, mais surtout aux déformations
épaissis. osseuses, ainsi qu’à l’altération du tissu cutané et sous-cutané,
La survenue d’une lésion nécrotique, souvent très localisée, c’est-à-dire du capiton plantaire : 50 % des sujets diabétiques
fera suite à une hyperpression dans une chaussure mal adap- seraient porteurs de griffes d’orteils (10, 20), résultant de
tée ou à un traumatisme. l’atrophie des muscles interosseux et lombricaux liée à la neu-
Alors que les ulcères purement artériels sont douloureux et ropathie diabétique. Les griffes d’orteils sont à l’origine de
souvent accessibles à un traitement médical et/ou de revascu- zones d’hyper-appui au niveau des têtes métatarsiennes, mais
larisation chirurgicale, les ulcérations indolores, apanage du également des extrémités pulpaires, avec un risque accru d’ul-
diabétique, où s’intriquent les phénomènes ischémiques et cération et de mal perforant plantaire. Les déformations de
neuropathiques, sont beaucoup plus torpides, souvent com- l’avant-pied (hallux valgus, hallux rigidus, quintus varus, voire
pliquées (surinfection, lésions ostéo-articulaires...) et de pro- avant-pied triangulaire) aggravent considérablement le risque
nostic très réservé. des complications trophiques chez le diabétique.
Chez ce dernier, l’atrophie du capiton plantaire est souvent
Ceci explique l’importance des explorations vasculaires : la associée à la limitation de la mobilité articulaire. Ce syndrome
recherche des pouls périphériques ainsi que des modifications de limitation de la mobilité articulaire a été initialement
cutanées et phanériennes est importante, mais très insuffisante. décrit aux mains, à l’origine du classique signe de la “prière”
L’exploration vasculaire est compliquée chez le sujet diabé- (impossibilité pour le patient de joindre paumes et doigts, du
tique par l’existence fréquente d’une médiacalcose rendant fait de la rétraction en flexion de ceux-ci) : c’est la cheiro-
les vaisseaux incompressibles. Cette médiacalcose explique arthropathie. Au pied, on constate fréquemment, en cas de
la fréquence des calcifications des artères périphériques, jam- diabète évolué, une diminution d’amplitude de la mobilité tant
bières et pédieuses sur les radiographies. tibio-talienne que sous-talienne, mais également des articula-

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tions du médio-pied. Cette réduction de mobilité peut égale- Ce risque évolutif, qui fait toute la gravité du pied diabétique,
ment favoriser les hyperpressions localisées, surtout en cas de est souvent la conséquence de microtraumatismes en appa-
trouble statique préexistant (pied creux notamment, avec ten- rence d’autant plus anodins qu’il y a, du fait de la neuropa-
don d’Achille court). thie, perte des stimuli nociceptifs. Il peut s’agir de chaussures
inadaptées, de corps étrangers tel un petit caillou dans la chaus-
Les zones d’hyperpression localisée vont être le siège, comme
sure, d’un choc, voire d’une petite blessure passée inaperçue,
chez tout sujet, d’une hyperkératose réactionnelle ; celle-ci
de zones de frottement liées à la chaussure, la chaussette, un
siégera électivement sous les têtes métatarsiennes (première
trouble de la marche... Le durillon agira d’ailleurs lui-même
et cinquième), la pulpe des orteils en griffes, le talon...
comme un véritable corps étranger : l’aggravation est donc en
L’hyperpression et donc l’hyperkératose sont accrues par le
général inéluctable en l’absence des mesures adaptées, sou-
frottement dans la chaussure. Du fait de la perte de la sensi-
vent extrêmement simples, et qu’il conviendra d’expliquer au
bilité, le durillon, traduction clinique de l’hyperkératose, va
patient, au même titre que le mécanisme de ses lésions, tel
évoluer silencieusement vers le mal perforant : c’est le clas-
qu’il vient d’être décrit.
sique “durillon qui a mal tourné”. On peut ainsi décrire plu-
sieurs stades d’évolution du mal perforant (21) (figure 1) :
L’infection
$ Stade I : durillon “banal” nécessitant un dépistage précoce L’infection s’intrique avec les lésions qui viennent d’être
et un traitement podologique à la fois pédicural et par orthèses décrites. Elle vient compliquer le pied ischémique comme le
(plantaires et/ou d’orteils). pied neuropathique. Le diabète mal équilibré est un terrain
$ Stade II : décollement et/ou micro-hémorragies, apparition propice à l’infection, ainsi qu’à l’extension de celle-ci. Inver-
d’une vésicule sous la zone d’hyperkératose ; nécessité d’une sement, l’infection est une cause importante de déséquilibre
décharge au moins relative et de traitements locaux très pru- du diabète.
dents, afin d’éviter l’effraction de la vésicule. On peut distinguer les infections mycosiques et les infections
$ Stade III : effraction de la vésicule à partir des zones de fis- bactériennes. Les mycoses cutanées et unguéales (onycho-
suration de l’hyperkératose ; l’effraction cutanée, indolore, est mycoses), souvent torpides et négligées, font le lit et la porte
bien entendu la porte ouverte aux germes ; le mal perforant d’entrée des surinfections bactériennes. Il faut mettre en garde
plantaire est constitué. Dans certains cas, le processus torpide contre le risque de soins locaux intempestifs, par un pédicure
reste localisé au tissu sous-cutané ; une “barrière” fibrineuse peu expérimenté ou, plus souvent, par le malade lui-même ou
peut protéger l’os. Sinon, c’est le passage au stade IV. son conjoint bien intentionné...
$ Stade IV : ostéite ou ostéo-arthrite de contiguïté, parfois Le mal perforant plantaire est la porte d’entrée “automa-
phlegmon du pied. tique” de l’infection microbienne, avec son risque de diffu-
sion vers l’os, l’articulation, les gaines tendineuses...
Une autre urgence est la surinfection du pied ischémique,
qui va elle-même aggraver l’ischémie en provoquant des
thromboses artériolaires et veinulaires, sources d’extension
des zones de nécrose, de transformation d’une gangrène sèche
en gangrène humide, parfois d’une cellulite et d’une lym-
phangite extensives. Les ulcérations superficielles, isché-
miques et/ou neuropathiques, sont le plus souvent surinfec-
tées par des germes à Gram positif, notamment le staphylocoque
doré, moins souvent le streptocoque. En profondeur, les pré-
lèvements montreront souvent une flore plurimicrobienne, et
notamment de nombreuses bactéries à Gram négatif : coli,
klebsiella... Dans ces conditions, compte tenu du caractère plu-
rimicrobien de la surinfection et de la difficulté, sans aggra-
ver les lésions, d’obtenir un prélèvement correctement analy-
sable en culture, l’antibiogramme est très souvent aléatoire,
d’où la nécessité d’une antibiothérapie large, puissante et cou-
vrant également les anaérobies (22, 23, 24).

La survenue d’une infection ostéo-articulaire constitue un

tournant dans l’évolution du pied diabétique, compte tenu du
risque d’irréversibilité des lésions constituées et des séquelles
Figure 1. Le mal perforant : “un durillon qui a mal tourné”. fonctionnelles. Affirmer la surinfection d’une ostéo-arthropa-
Schéma emprunté à C. Sachon, A. Grimaldi. Le pied diabétique, Concours thie nerveuse diabétique, notamment en cas de mal perforant
médical 1992 ; 114 : 824. plantaire, est un problème fréquent et très délicat : l’examen

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clinique, les paramètres biologiques usuels, les radiographies, lent, d’hypersudation et parfois d’hyperpulsatilité artérielle.
l’examen tomodensitométrique permettent rarement de tran- L’aspect clinique pourrait faire évoquer un phlegmon, une
cher. Selon certains auteurs, l’IRM peut être déterminante algodystrophie... mais les nombreux diagnostics différentiels
(25) ; un autre argument peut être fourni par la scintigraphie sont rapidement éliminés par l’indolence de la symptomato-
osseuse (26), en couplant examen scintigraphique au techné- logie. Cette indolence, faussement rassurante, à l’origine du
tium marqué, non spécifique, et scintigraphie aux leucocytes retard à la consultation, est la traduction de la neuropathie dia-
marqués (indium, HMPAO) (26), plus spécifique d’un foyer bétique évoluée. L’examen neurologique en retrouvera tous
d’ostéite. les signes. Dans 50 % des cas, l’OANPD est associée à un mal
perforant plantaire encore évolutif, ou passé et cicatrisé.
Les signes radiographiques peuvent faire défaut au début, à
LES OSTÉO-ARTHROPATHIES NERVEUSES un stade encore réversible. Les tout premiers signes doivent
être recherchés attentivement devant un pied gonflé, inflam-
Les ostéo-arthropathies du pied diabétique ont fait l’objet matoire : déminéralisation localisée, d’interprétation d’autant
d’une synthèse très détaillée par M.C. Barjon (27). L’ostéo- plus difficile en raison du gonflement des parties molles, aspect
arthropathie constitue une complication grave, le plus sou- micro-géodique “pseudo algodystrophique” parfois localisé à
vent irréversible, de la neuropathie diabétique, aboutissant à une phalange, une tête métatarsienne, ou à l’os naviculaire.
la destruction de l’architecture du pied, responsable d’une inca- Au stade de début, on pourra s’aider d’un scanner, mais c’est
pacité majeure à se tenir debout et à marcher. surtout la scintigraphie osseuse au technétium qui affirmera
l’atteinte osseuse, ou parfois sa bilatéralisation, et donc l’ur-
Seul le dépistage systématique précoce et la mise en gence de la mise en décharge.
décharge du pied neuropathique “à risque” d’ostéo-arthropa-
thie destructrice permettent à l’heure actuelle d’espérer limi- L’évolution est rapide vers l’ostéolyse parcellaire, progres-
ter les dégâts. Un espoir est fondé sur l’utilisation des bis- sive. L’épiphyse puis la diaphyse s’effilent, prenant le clas-
phosphonates, et notamment du pamidronate (28, 29). Sinon, sique aspect en “sucre d’orge sucé”. On décrit aussi, au niveau
l’ostéo-arthropathie évolue vers le stade ultime du “pied de diaphysaire, et notamment phalangien, des lyses “en coup de
Charcot”, du nom du clinicien français qui, en 1868, évoqua gomme” ; il y a ensuite destruction des interlignes articulaires,
le premier le lien entre les arthropathies déformantes évoluées puis dislocation locale. Après un premier stade essentielle-
et la maladie nerveuse des sujets atteints de tabès (in 27). Le ment lytique, on voit rapidement apparaître des phénomènes
diabète est de nos jours, et de très loin, la cause la plus fré- de reconstruction osseuse, anarchique et hypertrophique :
quente d’ostéo-arthropathie nerveuse. Les acropathies ulcéro- périostose diaphysaire épaisse, zones de condensation osseuse
mutilantes sont beaucoup plus rares, la lèpre et les dysra- des extrémités, multiples ossifications dans les parties molles,
phismes, etc., étant exceptionnels. parfois difficiles à différencier de débris lytiques ou fractu-
raires.
La prévalence est difficile à estimer : de 0,08 à 7 % selon les
séries. Elle serait en régression, du fait de la meilleure prise L’OANPD est également une cause de fracture spontanée, et
en charge des diabétiques, mais la pauvreté des données épi- parfois micro-traumatique (30, 31) compte tenu de l’extrême
démiologiques sur ce sujet doit rendre prudent. fragilité du squelette d’un tel pied s’il n’est pas mis au repos...
L’ostéo-arthropathie nerveuse du pied diabétique (OANPD) La durée de l’évolution est imprévisible : aussi longtemps
concerne le plus souvent des diabétiques anciens, de plus de que le pied reste chaud et inflammatoire, les phénomènes
15 ans, mais leur survenue beaucoup plus tôt dans l’histoire lytiques se poursuivent. On admet que la phase de recons-
évolutive de la maladie du diabétique n’est pas impossible, et truction prend le pas sur la phase lytique en même temps que
nous avons nous-mêmes rencontré, à notre consultation mul- régresse l’aspect inflammatoire ; le remaniement “rapide” s’ar-
tidisciplinaire de podologie diabétique, deux cas d’OANPD rêterait lorsque le pied est à nouveau “froid”. Malheureuse-
quasi révélateurs d’un diabète de type II. ment, au terme de cette évolution, l’architecture du pied est
Il s’agit en général de diabètes multicompliqués, mal équili- souvent détruite : on assiste à un télescopage par dislocation
brés, et souvent de patients indisciplinés, chez qui coexistent du squelette, ce raccourcissement du pied aboutissant au clas-
de nombreux facteurs de risque de complications podologiques sique pied cubique de Charcot. Il s’agit d’un pied effondré,
graves. Il s’agit donc du même terrain que celui du mal perfo- à la plante parfois véritablement convexe, raccourci dans le
rant plantaire, autre complication grave de la neuropathie dia- sens de la longueur, élargi transversalement. Malgré leur indo-
bétique. L’OANPD est bilatérale dans 30 % des cas environ. lence, les déformations sont telles que la marche devient sou-
L’histoire clinique débute souvent inopinément, en quelques vent impossible. Les zones d’appui, déformées, sont le siège
jours, en dehors de toute cause infectieuse ou traumatique : il d’importantes hyperpressions, et donc d’ulcérations et de
s’agit d’un gonflement important, subit, de l’ensemble du pied, maux perforants plantaires secondaires. À ce stade, on peut
chaud, d’allure très inflammatoire, érythémateux, avec assister à la surinfection de l’ostéo-arthropathie nerveuse, qui
troubles vasomoteurs, d’aspect parfois véritablement succu- devient une ostéo-arthrite septique.

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Le diagnostic d’une telle surinfection d’OANPD est diffi- $ Type I : atteinte la plus distale et la plus fréquente (30 %
cile : le dosage de la CRP, la radiographie et le scanner sont selon les auteurs) ; les lésions touchent les phalanges, les arti-
souvent insuffisants. On peut recourir à l’IRM (hyposignal T1, culations interphalangiennes et métatarso-phalangiennes, et
hypersignal T2, l’absence de rehaussement par le gadolinium sont surtout lytiques avec déformation de l’avant-pied, effon-
plaidant contre le sepsis) (32) ; la scintigraphie aux leucocytes drement de la palette métatarsienne, hyper-appui sous les têtes
marqués peut apporter un argument en faveur de l’infection métatarsiennes à l’origine de maux perforants (figures 3 et 4).
(26).
En cas de décharge précoce, avant constitution des phéno-
mènes lytiques, ou à un stade de lyse très localisée, on peut
assister à des reconstructions, voire à une restitution ad inte-
grum. Mais une nouvelle poussée évolutive est toujours à
craindre, et la réapparition de la moindre hyperémie clinique
justifie à nouveau la décharge prolongée.
Plusieurs formes topographiques d’OANPD ont été décrites
(in 27). Si l’atteinte la plus fréquente concerne l’avant-pied,
Figure 3. Type I - avant-pied :
cinq types topographiques ont été décrits par Sanders et aspect effilé, sucé des épiphyses
Mrdjrenovich (figure 2) : et diaphyses métatarsiennes ;
destructions des articulations
métatarso-phalangiennes,
déviations axiales.
Schéma emprunté à M.C. Barjon
in (27).

4a

4b

Figure 4. Type I - a. radiographie de trois quarts : atteinte destructrice

métatarso-phalangienne ; aspect lytique, effilé prédominant aux trois pre-
Figure 2. Les cinq types d’OANPD selon Sanders et Mrdjenovich. miers métatarsiens.
Schéma emprunté in (27). b. radiographie de face : atteinte lytique évoluée de tous les métatarsiens.

30 La Lettre du Rhumatologue - n° 264 - septembre 2000

 M I S E A U P O I N T

Figure 5. Type II - atteinte

tarso-métatarsienne (interligne
de Lisfranc).
a : anatomie normale ;
b et c : évolution progressive,
parfois en quelques semaines,
vers la dislocation complète de
l’interligne de Lisfranc.
Schémas empruntés à
M.C. Barjon in (27). 6b

6c

Figure 6. a et b - radiographies de trois quarts : dislocation progressive de

l’interligne de Lisfranc avec “énucléation” et fonte de cunéiformes à trois
mois d’intervalle ;
c : radiographie de profil du même patient : dislocation de l’interligne de
Lisfranc avec affaissement du médio-pied.

$ Type II : il concerne les articulations tarso-métatarsiennes,

aboutissant à une dislocation de l’interligne de Lisfranc, avec
d’importantes déformations et ulcérations plantaires (figures
5 et 6).

$ Type III : il traduit l’atteinte médio-tarsienne et serait aussi

fréquent que le type II (15 à 43 % des OANPD). L’ostéolyse
de l’os naviculaire (scaphoïde) est souvent précoce ; après une
phase de déminéralisation mouchetée, micro-géodique, appa-
6a raît une fragmentation, avec débris et esquilles osseuses ; une
véritable énucléation est ensuite possible (figures 7 et 8).

La Lettre du Rhumatologue - n° 264 - septembre 2000 31

M I S E A U P O I N T

Figure 7. Types II + III : atteinte tarso-métatarsienne et médio-tarsienne

évoluée aboutissant au pied convexe (T = talus, N = os naviculaire,
C = cuboïde, OC = calcanéus, IC = premier cunéiforme, IM et VM = pre-
mier et cinquième métatarsiens).
Figure 9. Type IV : radiographie de profil de la cheville ; enfoncement
Schéma emprunté à M.C. Barjon in (27).
progressif du pilon tibial vers le calcanéum, à travers le talus.

Figure 8. Radiographie de profil : ostéolyse et résorption du médio-pied

avec fonte et énucléation partielle de l’os naviculaire (scaphoïde).

$ Type IV : il concerne la cheville, et ne se voit que dans

3 à 10 % des cas. Il s’agit toujours d’une déformation sévère
aboutissant à une dislocation et donc à une instabilité majeure
de la cheville. Le pilon tibial s’enfonce dans le calcanéum à
travers le talus (figure 9). D’autres évolutions sont possibles
à la cheville, tout aussi sévères et invalidantes.

$ Type V : le moins fréquent, il traduit une atteinte du cal-

canéum : fracture-arrachement puis dislocation..
Ces cinq types peuvent dans certains cas s’associer l’un à Figure 10. Atteinte combinée, sévère, de l’avant-pied et du médio-pied :
l’autre, aggravant les déformations (figures 10 et 11). types I à IV combinés.

32 La Lettre du Rhumatologue - n° 264 - septembre 2000

 M I S E A U P O I N T

Figure 11.
a - radiographie de trois quarts :
types I et II combinés ; atteinte peu
évoluée, simultanée, de la tête et de
la base du 5e métatarsien, avec frac-
tures spontanées bifocales.
b - consolidation et reconstruction
3 mois plus tard, après décharge
complète. 11a 11b

Ces ostéo-arthropathies diabétiques, évoluées, “historiques”, 5. Richard JL, Parer-Richard C, Vannereau D, Bringer J. Épidémiologie des lésions
ne sont malheureusement pas du passé. Dans toute consulta- du pied chez le diabétique. In : Le pied diabétique. Paris : Masson Ed., 1993, 1-13.
tion de podologie diabétique spécialisée, on voit encore fré- 6. Malone JM, Snyder M, Anderson G et al. Prevention of amputation by diabe-
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décharge complète, voire une immobilisation du membre,
8. Eisenberg G. Clinical economics. A guide to the economic analysis of clinical
s’impose, faute de quoi le pronostic fonctionnel sera très lar- practice. JAMA 1989 ; 262 : 2879-84.
gement hypothéqué. "
9. Bouter KM, Strom AJ, De Groot RM et al. The diabetic foot in dutch hospitals :
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La deuxième partie de cet article paraîtra dans un prochain numéro.
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34 La Lettre du Rhumatologue - n° 264 - septembre 2000

 M I S E A U P O I N T

AUTOQUESTIONNAIRE FMC
1. On évoque une ostéo-arthropathie nerveuse du pied 3. Un pied diabétique, chaud, gonflé, évoluant depuis
diabétique devant : trois jours
a. un pied pâle, froid, douleureux a. doit faire suspecter un sepsis s’il est douloureux
b. un pied chaud, gonflé, inflammatoire, douleureux b. évoque une OANPD en poussée “congestive” s’il est
c. un pied chaud, gonflé, indolent indolent
d. un pied froid, déformé, avec mal perforant plantaire c. doit être adressé d’urgence en milieu spécialisé
d. doit être mis immédiatement en décharge complète

2. La neuropathie diabétique 4. Le mal perforant plantaire diabétique

a. est parfois responsable de paresthésies douloureuses de a. est une complication de l’artériopathie diabétique
repos des membres inférieurs b. est une complication de la neuropathie diabétique
b. est responsable de douleurs à la marche c. est favorisé par des troubles statiques préexistants
c. est susceptible de provoquer un mal perforant plantaire d. complique une ostéoarthrite septique fistulisée
indolent e. expose au risque d’ostéoarthrite septique secondaire
d. est diagnostiquée, au stade précoce, par le test au
monofilament
e. doit être dépistée par un EMG systématique
RÉPONSES FMC
1. c, d ; 2. a, c, d, f ; 3. a, b, c, d ; 4. b, c, e.
f. reste très longtemps asymptomatique

La Lettre du Rhumatologue - n° 264 - septembre 2000 35