La Leptospirose
La Leptospirose
La Leptospirose
ICTERO HEMORRAGIQUE
Dr F. SARIAK
I INTRODUCTION
II AGENT PATHOGENE
Les leptospires sont des bactéries spiralées, hélicoïdales, mobiles. Le genre leptospira
comprend 2 espèces : biflexa et interrogans. L’espèce interrogans est pathogène. Il existe plus de 200
sérovars groupés en 23 sérogroupes. Le sérogroupe leptospira ictérohemorragiae est le plus
fréquemment rencontré.
La culture nécessite un milieu spécial au sérum de lapin. La croissance du germe est lente et
nécessite en moyenne 6 à 10 jours d’incubation à 30°C.
Les leptospires possèdent un antigène somatique lipopolysaccharidique commun aux différents
sérogroupes et un antigène de surface spécifique du sérotype.
Les effets pathogènes des leptospires varient chez l’animal comme chez l’homme, des formes
infra-cliniques aux cas mortels. Il n’y a pas de spécificité entre sérotypes et gravité, site géographique et
hôte.
III EPIDEMIOLOGIE
1- Le réservoir de germe est constitué essentiellement par des mammifères. Le réservoir le plus
important est représenté par les rongeurs (les rats en particulier) mais les animaux domestiques (chiens)
et d’élevage (porcins) peuvent être aussi des réservoirs de leptospires . L’animal en cause est le plus
souvent un porteur sain. Les animaux infectés excrètent de grandes quantités de leptospires dans les
urines pendant des semaines, des mois voire des années.
2- Les leptospires sont particulièrement résistants dans le milieux extérieur (eau, boue). Leur
survie est favorisée par la chaleur et un pH alcalin. L’épidémiologie de la leptospirose est étroitement
liée aux conditions hydrométriques. Elle se rencontre partout dans le monde et en particulier dans les
pays chauds et humides. En climat tempéré elle se voit surtout pendant la période estivo-automnale.
3- La transmission se fait habituellement par voie indirecte, par l’intermédiaire des milieux
hydriques (marécage, boue, rizières, étangs, rivières) pollués par les animaux infestés. La transmission
directe par morsure ou griffure est rare.
4- La porte d’entrée est le plus souvent cutanée, les leptospires pénètrent la peau surtout si elle
est lésée ou amollie par une immersion, plus rarement les muqueuses (conjonctivale, buccale, nasale,
génitale).
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la période estivo-automnale chez des sujets aux antécédents de baignade ou de pèche dans une eau
douce (rivière ou étang) polluée par des animaux infestés.
IV PHYSIOPATHOLOGIE
V CLINIQUE
Type de description :
Ictère infectieux à recrudescence fébrile. C’est classiquement la forme la plus typique mais
non pas la plus fréquente.
A Incubation :
B Début :
Elle débute brutalement et très rapidement se constitue un tableau septicémique marqué par :
1 Un syndrome infectieux sévère : frissons, ascension thermique à 39°- 40°, malaise général.
3 Une oligurie
2
Signes biologiques de présomption :
Diagnostic de certitude :
C Phase d’état :
Phase ictérique.
1 La notion épidémiologique
Aucune confirmation ne peut être apportée à ce stade car c’est une phase biologiquement
muette. Cette phase dure habituellement 5 jours.
D Evolution
Elle s’observe à partir du 10eme jour et dure 5 jours. La température se normalise, l’ictère et les
signes méningés régressent. Les anomalies du LCR sont transitoires, l’atteinte méningée nécessite une
surveillance clinique et biologique. L’urée sanguine reste élevée. Le malade est fatigué et amaigri.
Elle survient le 15eme jour. La température s’élève à 39°C pendant 2 à 3 jours avec parfois
majoration des signes rénaux mais sans récidive de l’ictère.
3
3 Phase de défervescence thermique :
Elle apparaît vers le 20eme jour, elle est associée à une crise polyurique qui annonce la guérison.
La convalescence est longue marquée par une asthénie durable. Le malade guérit sans séquelles.
VI FORMES CLINIQUES
A Forme grave :
B Forme atténuée :
C Formes anictèriques :
1 Forme méningée pure : tableau d’une méningite lymphocytaire aigue bénigne avec rechute
fébrile.
D Formes compliquées :
Elles sont rares. Elles sont l’apanage des formes graves, des formes traitées
tardivement. Certaines d’entre elles peuvent compromettre le pronostic vital.
2 Complications hémorragiques :
VII DIAGNOSTIC
A Diagnostic positif
4
3 signes d’orientation biologique :
4 Diagnostic de certitude
Isolement du germe :
- Dans le sang (hémocultures) et le L.C.R les 5 premiers jours de la maladie
- Dans les urines à partir du 12eme jour. Elle n’est pas de pratique courante.
La sérologie :
Les anticorps apparaissent vers le 10 eme - 12eme jour. Leur taux augmente
progressivement jusqu’au 50eme jour puis diminue lentement. La technique de référence est
l’agglutination microscopique : sero – diagnostic de MARTIN et PETIT. Elle permet de
déterminer le sérotype. Le seuil de positivité est de 1/100.
B Diagnostic différentiel
2 A la phase d’état : les ictères infectieux (une hépatite, un accès pernicieux palustre,
une fièvre bilieuse hemoglobinurique, une fièvre jaune).
VIII TRAITEMENT
A Traitement curatif
1 L’antibiothérapie qui doit être débutée précocement avant le 5 eme jour pour prévenir
les atteintes viscérales.
A Traitement préventif
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3 Pour les sujets exerçant une profession à risque, des mesures générales de
prévention s’imposent :
Port de gants, lunettes, bottes
Dératisation
La vaccination peut constituer un moyen de prévention efficace et permanent en
milieu professionnel exposé. Mais la réalisation du vaccin est onéreuse et nécessite la
connaissance des sérotypes dominants qui sont susceptibles d’être différents d’une région à
l’autre, dans une même région, d’un groupe de sujet à l’autre.
IX CONCLUSION