Anémie Par Carence en Facteur Antipernicieux

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Anémie par carence en facteur antipernicieux

- Anémie macrocytaire mégaloblastique (absence de différenciation)


- Carence en folate fréquente chez la femme enceinte, le NRS>6mois, l’adolescent (organisme en
expansion)
- Vitamine B9 et la vitamine B12 sont important pour la synthèse d’ADN, donc en cas d’une
carence on aura une diminution du nombre de mitoses  mégaloblastie des érythrocytes avec
atteinte des autres lignées : GB+P + Epithélium buccal et intestinal+++

Vitamine B12 coenz pour la Vitamine B9 (acide folique)


synthèse d’ADN Donneur de CH3 pour la synthèse d’ADN
Apports Protéines animales Légumes verts + fruits + crudités
Besoins journaliers 50ug/j
Minimes 1-3 ug/j 5x en cas de grossesse
4x en cas d’allaitement
3x au cours de l’adolescence
Réserves 5mg foie et rein, couvrent les 10mg foie et rein, couvrent les besoins de
besoins de l’organisme pdt l’organisme pdt 4mois
4ans
Absorption Iléon terminal, nécessite le Jéjunum proximal (mm chose pour le FER)
facteur intrinsèque
Transport Transcobalamine 2 -Libre dans le plasma+++
-alpha 2 macroglobuline, albumine
Elimination Voie biliaire  réabsorbée Selles
Rôles Synthèse de l’ADN et division cellulaire
Synthèse de myéline ‘’vit B12’’
- maladie de biermer - augmentation des besoins : grossesse…
- défaut d’apport : régime - défaut d’apport : pas de légumes verts
végétarien strict - défaut d’absorption : maladie cœliaque…
Etiologies - défaut d’absorption : - médicaments : MTX, bactrim
altération de la fonction
exocrine du pancréas,
crohn, post gastrectomie
- médicaments : néomycine,
anti-H2, biguanides

Résumé par: A.bendaas


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Clinique : « Savoir éliminer une cause évidente : Medoc / alcool/hypothyroïdie «

- Sd anémique : Pâleur+asthénie +/- sub ictère (hémolyse intra médullaire)


- Signes digestifs : Glossite +sécheresse +langue rouge lisse brillante + Douleurs abdominales
+dysphagie + dyspepsie
- Si carence sévère en vitamine B12= Signes neuro-anémique =Sclérose combiné de la moelle
(seulement avec vitamine B12) Par démyélinisation : voies longues =prédomine au mbres
inferieurs+++
 Sd pyramidal: ROT vif + babinski bilateral
 Sd cordonal post : Trouble de la voie lemniscate : Hermitte / paresthésie/ trouble de la
sensibilité profonde +++

Examens complémentaires :

NFS : Anémie Macrocytaire normochrome arégenerative +++

NB : Attention piège : Si carence En B9 / Fer associée : Normocytose

Leucopénie / thrombopénie /pan cytopénie fréquente+++++ (Car on a un trouble de la synthèse


de l’ADN)

Frottis sanguin :
- Mégaloblaste : Macrocytose + anisocytose (différence de taille entre des cellules sanguines de
la mm population) + poikylocytose (GR déformée)
- Corps de jolly, PNN hyper segmenté

Myélogramme : Systématique, Moelle bleue : MOELLE RICHE

- seul examen qui pose le dg


- Moelle très riche : erythroblastique, hyperbasophile(bleue)
- Ya une synthèse des précurseurs, Mais avec une anomalie qualitative ++
- Asynchronisme de maturation nucleo-cytoplasmique

Bilan d’hémolyse : intra médullaire +++ : Bilirubine libre élevé + haptoglobine basse (GR pathogène
= Produit mais ya une hémolyse intra médullaire car anormaux ++)

- tests thérapeutiques :
 donner de la vitamine B12 à doses physiologiques 1-3ug/j pendant 3j puis rechercher la crise
reticulocytaire entre le 4ème et 10ème j (augmentation des retic>120.000)
 donner de l’acide folique

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Traitement :

Vitamine B12 vitamine B9

absence de troubles présence de troubles


neurologiques : neurologiques :
AMP 1000ug/j en IM pdt idem jusqu’à disparition TRT pendant 2 mois jusqu’à correction de
une semaine des s. neurologiques l’anémie et reconstitution des réserves
Ensuite chaque semaine -Adulte cp 20mg/j
-Enfant cp 10mg/j
-Si malabsorption : inj 5mg/j (adulte)
durée du TRT 2mois TRT préventif : femme enceinte et
TRT d’entretien : 1000ug/mois à vie dans l’allaitement, cirrhose, anémie hémolytique
l’anémie de Biermer et la gastrectomie chronique, hémodialysé

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