Résumé GC

Module de cardio Faculté de médecine d’Alger – 4ème année (2019/2020) Ghomari Chakib
ECG normal :
Définition
C’est un tracé scalaire (projection de vecteur sur 2 axes), qui inscrit en fonction du temps, des variations du potentiel électrique
induites dans les différents points du corps par le muscle cardiaque en activité.
Rappels électro-physiologique et anatomique
- Les propriétés des cellules myocardiques communes aux autres cellules sont :
o La polarité -> - à l’int et + à l’ext, à cause d’une différence de concentration des ions, principalement le sodium et le calcium
(surtout extracellulaires), et le potassium (surtout intracellulaire).
o Excitabilité -> capacité à se dépolariser ou générer un PA (suite à une excitation d’intensité suffisante) = inversion du
potentiel de membrane (devient momentanément + à l’int et - à l’ext). Sachant que le PA varie selon le type de cellules :
 PA dans les cellules myocardiques contractiles (potentiel de repos ≈ - 90 mV et seuil d’excitation ≈ - 70 mV) :
1. Phase 0 (dépolarisation brusque) -> correspond à une stimulation qui provoque l’ouverture des canaux sodiques, et donc
l’entrée massive de sodium et l’inversion du potentiel de membrane.
2. Phase 1 (repolarisation initiale) -> correspond à la fermeture des canaux sodiques et l’ouverture des canaux potassiques.
3. Phase 2 (plateau) -> correspond à l’entrée du calcium par les canaux calciques lents, maintenant l’état de dépolarisation de
la cellule (dépolarisation compensée par la repolarisation induite par la sortie de potassium).
R! Cette phase de plateau est spécifique au PA des fibres ventriculaires (elle est absente dans le PA des fibres auriculaires).
4. Phase 3 (repolarisation terminale) -> correspond à la fermeture des canaux calciques et la fermeture tardive et lente des
canaux potassiques.
5. Phase 4 (retour au potentiel de repos) -> correspond au rétablissement de l’équilibre ionique grâce à la pompe
Na/K/ATPase qui va expulser le sodium hors de cellule et faire renter le potassium dans la cellule.
 PA dans les cellules automatiques nodales : il diffère selon le type de cellules :
1. Cellules sodiques -> ce sont des cellules à réponse rapide, où la dépolarisation est due à l’entrée rapide de sodium, leur PA
est ample, et a une forme, un potentiel de repos et un seuil d’excitation semblables aux myocytes. On retrouve ce type de
cellules dans le faisceau de His et ses branches, le réseau de Purkinje et le myocarde indifférencié.
R! Pourquoi alors on aurait une conduction lente dans le myocarde indifférencié, mais rapide dans le faisceau de His et le
réseau de Purkinje ? c’est en rapport avec la morphologie des cellules ; le faisceau de His et le réseau de Purkinje se
caractérisent par des cellules géantes qui vont en quelque sorte « optimiser » la conduction (moins de cellules ->
conduction qui prend moins de temps), contrairement au myocarde indifférencié où les cellules sont de taille normale
(plus de cellules pour la même distance -> conduction qui prend plus de temps).
2. Cellules calciques -> ce sont des cellules à réponse lente, où la dépolarisation est due à l’entrée lente de calcium (ion plus
« lourd » que le sodium), leur PA est moins ample, a une forme triangulaire (absence des phases 1 et 2), a un potentiel de
repos et un seuil d’excitation plus bas en valeur absolue (≈ - 60 mV et - 40 mV respectivement), et dure plus longtemps. On
retrouve ce type de cellules dans les nœuds sinusal et AV.
- Les propriétés propres à la cellule myocardique sont :

o L’automatisme -> capacité du cœur à s’auto-exicter (auto-dépolariser) et cela de façon cyclique et autonome (en dehors de
toute influence externe). Cette propriété est spécifique au tissu cardionecteur ou tissu nodal (nœud sinusal, NAV, faisceau
de His et ses branches, et réseau de Purkinje), sachant que le nœud sinusal est au sommet de la hiérarchie, car il a la
fréquence de décharge la plus rapide (70-100/min > 40-60/min pour le NAV et 20-40/min pour le faisceau de His et le réseau
de Purkinje), c’est pour ça qu’on dit que le rythme est sinusal (l’automatisme du cœur dépend du nœud sinusal).
R! La vitesse de dépolarisation (fréquence d’automatisme) est à distinguer de la vitesse de conduction qui elle dépend de
la nature des cellules (voir plus haut).
o La conduction -> capacité à transmettre l’excitation de proche en proche, permet la transmission de l’excitation qui nait du
nœud sinusal jusqu’aux cavités ventriculaires.
- La propagation de l’influx électrique à l’int du cœur suit l’ordre suivant :
1. L’activation électrique du myocarde naît au niveau du nœud sinusal (pacemaker du cœur), cette excitation est transmise
aux oreillettes (conduction sino-auriculaire) provoquant leur dépolarisation (dépolarisation auriculaire).
2. L’excitation atteint ensuite les ventricules, par le NAV et le tronc du faisceau de His (conduction auriculo-ventriculaire), la
dépolarisation ventriculaire résulte de la transmission de l’impulsion électrique par les 2 branches du faisceau de His (droite
et gauche, cette dernière se divise en 2 hémi-branches ant et post) et le réseau de Purkinje (conduction intra-ventriculaire).
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3. Pendant que la dépolarisation se propage au niveau des ventricules, la repolarisation auriculaire se fait.
4. La propagation complète de la dépolarisation au niveau des ventricules est aussi suivie par une repolarisation ventriculaire.
Traduction électrique
L’ECG permet de recueillir les phénomènes électriques précédemment énoncés et de les regrouper en ondes et segments
permettant une analyse précise de ces évènements complexes :
1) L’excitation du nœud sinusal est trop faible pour être enregistrée à l’ECG (donc l’ECG est l’enregistrement de l’activité électrique
suffisamment importante).
2) La dépolarisation auriculaire se traduit par l’onde P.
3) La transmission de l’excitation des oreillettes aux ventricules passe obligatoirement par le NAV (les valves AV présentent des
anneaux fibreux qui sont des isolants électriques) et sa conduction est lente (liée à la nature calcique de ses cellules), donc
l’excitation subit un ralentissement physiologique (nécessaire pour permettre le remplissage des ventricules et constitue un filtre
pour « protéger » les ventricules en cas de fréquence atriale élevée, comme c’est le cas dans la fibrillation auriculaire) qui va se
traduire par un segment isoélectrique (espace PR, =/= activité nulle, parce que la dépolarisation du NAV est trop petite pour être
enregistrée, même principe que l’excitation du nœud sinusal).
R! L’intervalle PR correspond au temps de conduction auriculo-ventriculaire, du début de l’onde P au début du complexe QRS.
4) La dépolarisation ventriculaire se traduit par un complexe (= succession d’ondes) QRS :
o Toute onde positive est une onde R, sachant que pour dire qu’une onde est positive, elle doit dépasser la ligne de base.
o Toute onde négative est une onde Q ou S : si elle précède l’onde R -> Q / si elle fait suite à l’onde R -> S.
o En présence de plusieurs ondes positives et/ou négatives, en parlera à partir de la 2ème onde, respectivement de : « R’,
R’’…» et/ou « S’, S’’… ».
o Un complexe QRS complètement négatif est dit : aspect QS.
o Une dénomination plus précise fait appel à une majuscule pour une onde ample (≥ 5 mm) et à une minuscule pour une
onde de faible amplitude (< 5 mm).
R! La repolarisation auriculaire est masquée par le complexe QRS.
R! L’amplitude de l’onde R est > l’amplitude de l’onde P, parce que la masse musculaire des ventricules est plus importante que celle
des oreillettes.
R! La durée de l’onde P est ≈ la durée du complexe QRS, alors que les ventricules sont 4x plus grands que les oreillettes, pourquoi ?
parce que la conduction ventriculaire se fait grâce au faisceau de His et ses branches, et au réseau de Purkinje, alors que la
conduction sino-auriculaire (nœud sinusal -> NAV) se fait de proche en proche (plus lente).
5) La phase de repolarisation initiale des ventricules se traduit par un retour à la ligne de base (du point S au point J).
6) La phase de plateau se traduit par un segment ST (du point J au début de l’onde T) isoélectrique (variation de potentiel = 0).
7) La phase de repolarisation terminale des ventricules se traduit par l’onde T.
R! L’onde T est plus large que le complexe QRS, pourquoi ? presque toutes les cellules myocardiques se dépolarisent en même
temps, parce que l’excitation est amenée rapidement par le tissu cardionecteur (-> QRS fin), par contre toutes ne repolarisent pas
en même temps, parce que la durée du PA est variable selon les fibres, donc la repolarisation dure dans le temps (-> T large).
R! L’intervalle QT correspond à l’activité ventriculaire complète, du début du complexe QRS à la fin de l’onde T.
R! Il peut y avoir une onde U (après l’onde T), qui peut être physiologique (notamment chez les sujets jeunes, les vagotoniques et
les sportifs, mais son origine reste controversée) ou pathologique (hypokaliémie).
Enregistrement
- Conditions : le patient doit être torse nu (rasage préalable de la poitrine si les poils constituent un obstacle à la fixation des
électrodes), en décubitus dorsal dans une position confortable, en résolution musculaire complète, dans une pièce calme et
réchauffée, tout en expliquant au patient l’innocuité totale de l’examen, tout cela pour avoir un rythme cardiaque correct et éviter
les tracés de mauvaise qualité (ondulation de la ligne de base et parasitage du tracé).
R! Dans certains cas de « force majeure », on peut réaliser l’ECG en position assise ou debout (OAP massif, épreuve d’effort…).
- Matériel : un appareil ECG muni au minimum de 10 électrodes prêtes à être employées (en utilisant des ventouses/pinces ou des
patchs), branché au secteur et chargé d’un papier millimétré sur lequel se fera l’enregistrement.
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R! L’application préalable d’un gel conducteur entre la peau et l’électrode est indispensable en cas d’utilisation de ventouses/pinces
comme moyen de fixation de ces électrodes.
- Électrodes : un appareil ECG usuel possède 10 électrodes (4 électrodes frontales, une pour chaque membre, et 6 électrodes
précordiales), l’application des électrodes se fait comme suit :
o Au niveau de la face interne des avant-bras :
 Gauche -> électrode de couleur jaune marquée « LA = Left Arm ».
 Droite -> électrode de couleur rouge marquée « RA = Right Arm ».
o Au niveau de la face externe des jambes :
 Gauche -> électrode de couleur verte marquée « LL = Left Leg ».
 Droite -> électrode de couleur noire marquée « RL = Right Leg ».
R! Astuces : JSK à gauche et USMA à droite / « Route Nationale Vers Jijel » / « Rien Ne Va Jamais ».
o Au niveau précordial (C = cluster, électrode en anglais) :
 C1 -> électrode rouge, au niveau du 4ème EICD au ras du sternum.
 C2 -> électrode jaune, au niveau du 4ème EICG au ras du sternum.
 C3 -> électrode verte, à mi-distance entre C2 et C4.
 C4 -> électrode marron, au niveau du 5ème EICG sur la ligne médio-claviculaire.
 C5 -> électrode noire, à l’intersection de la ligne transversale passant par C4 et la ligne axillaire ant.
 C6 -> électrode violette, à l’intersection de la ligne transversale passant par C4 et la ligne axillaire moy.
R! D’autres électrodes précordiales sont nécessaires surtout dans un cas bien précis (voir plus bas) :
 C7 -> à l’intersection de la ligne transversale passant par C4 et la ligne axillaire post.
 C8 -> à l’intersection de la ligne transversale passant par C4 et la verticale passant par la pointe de l’omoplate.
 C9 -> à l’intersection de la ligne transversale passant par C4 et le bord gauche du rachis.
 C3R -> symétrique par rapport à C3.
 C4R -> symétrique par rapport à C4.
*Dérivations :
o 10 électrodes permettent d’enregistrer 12 dérivations, comment cela ? les dérivations sont l’enregistrement de la
différence de potentiel électrique entre 2 points, soit entre 2 électrodes (dérivation bipolaire), soit entre un point virtuel et
une électrode (dérivation unipolaire, faussement unipolaire en réalité). Chaque dérivation permet d’analyser l’activité
électrique du cœur d’un point de vue différent, pour mieux comprendre, imaginons une voiture placé au centre d’un
hangar qui a 12 fenêtres, si on prend une photo de cette voiture à partir de chaque fenêtre, on aura 12 photos distinctes,
mais toutes de la même voiture, donc on peut dire que chaque dérivation est une « photo » différente de l’activité
électrique du cœur.
o Les 4 électrodes frontales permettent d’enregistrer 6 dérivations frontales ou standards (explorent le cœur dans le plan
frontal) :
 3 dérivations bipolaires -> DI (différence de potentiel entre le bras droit et le bras gauche, son vecteur pointe à 0°), DII
(différence de potentiel entre le bras droit et la jambe gauche, son vecteur pointe à 60°) et DIII (différence de potentiel
entre le bras gauche et la jambe gauche, son vecteur pointe à 120°).
 3 dérivations unipolaires -> AVR (potentiel absolu du bras droit, son vecteur pointe à -150°), AVL (potentiel absolu du bras
gauche, son vecteur pointe à -30°) et AVF (potentiel absolu de la jambe gauche, son vecteur pointe à +90°). Ces dérivations
enregistrent la différence de potentiel entre un point théorique au centre du triangle d’Einthoven (cœur) et l’électrode de
chaque extrémité.
o Les 6 électrodes précordiales permettent d’enregistrer 6 dérivations du même nom (V1, V2, V3, V4, V5 et V6) (explorent le
cœur dans le plan horizontal) : ce sont des dérivations unipolaires, elles enregistrent le potentiel absolu du point sur lequel
l’électrode du même chiffre est posée.
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R! Pourquoi on n’a pas utilisé l’électrode « RL » dans les dérivations ? elle joue le rôle de « terre » (neutral).
R! On réalise généralement un ECG à 12 dérivations, mais en cas de douleur thoracique aiguë (principale indication), il faut réaliser un
ECG à 17 dérivations (12 dérivations + V7, V8, V9, V3R et V4R).
R! La positivité et l’amplitude de l’onde enregistrée dépendent de la projection de l’axe de cette dernière sur l’axe de la dérivation
où se fait la lecture (en utilisant le triaxe de Bailey) : si les 2 axes sont dans le même sens, l’onde est positive (onde négative si sens
inverse), et l’amplitude de l’onde est proportionnelle au parallélisme des 2 axes (plus ils sont parallèles, plus l’onde est ample, et
vice-versa). On se basera sur cette notion fondamentale pour expliquer et comprendre la morphologie des différentes ondes !
- Étalonnage (= échelle de conversion) : l’étalonnage standard est le suivant :
o Une vitesse de déroulement de 25 mm/s -> 1 grand carreau (5 mm) = 0,20 s et 1 petit carreau (1 mm) = 0,04 s.
o Un voltage de 10 mm/mV -> 1 grand carreau (5 mm) = 0,5 mV et 1 petit carreau (1 mm) = 0,1 mV.
R! On peut utiliser un étalonnage différent pour par exp « aplatir » (diminuer l’amplitude) les QRS en cas HVG (en diminuant le
voltage), mais il ne faut pas oublier de convertir, car les valeurs normales citées dans ce cours ne sont valables que si on utilise un
étalonnage standard.
Lecture
- Vérifier que le tracé est identifié (nom, prénom et âge) et daté avec une heure précise.
- Vérifier l’étalonnage (standard).
Qualité de
- Vérifier l’existence d’au moins 6 dérivations frontales et 6 dérivations précordiales de bonne qualité
l’enregistrement
(longueur suffisante = présence d’au moins 6 complexes QRS, pas d’ondulation de la ligne de base et absence
de parasitage).
- Est-ce que le rythme est sinusal (normal) ? c’est lorsque tout le cœur (oreilles d’abord, ventricules par la
suite) est excité par l’onde qui nait du nœud sinusal :
o Chaque onde P doit être suivie d’un QRS -> transmission des oreillettes aux ventricules.
o Chaque complexe QRS doit être précédé d’une onde P -> excitation qui vient des oreillettes, non pas
des ventricules.
o Intervalle PR constante -> si ça passe par la même voie à chaque fois, ça consomme le même temps.
o L’onde P est positive en DI, DII et AVF, et négative en AVR, et d’aspect régulier.
- Est-ce que le rythme est régulier ou pas ? le rythme est régulier si la différence entre 2 intervalles RR (le plus
long et le plus court) est < 0,12 s, sinon, le rythme est irrégulier.
- La Fc est de combien ? il y a 2 cas de figure :
Rythme et o Si le rythme est régulier -> Fc = 300 / nbre de grands carreaux séparant 2 QRS successifs.
fréquence
R! 1 grand carreau = 0,2 s, donc 60 s (1 min) = 300 grands carreaux (règle de 3).
o Si le rythme est irrégulier -> Fc = nbre de complexes QRS sur 30 grands carreaux (= 6 s) x 10.
R! La Fc normale est entre 50 (60 dans certaines sources) et 100 bpm.
On analyse les différentes ondes selon les paramètres « ADAM » : A = amplitude / D = durée / A = axe / M = morphologie. Sachant
que l’importance de ces derniers varie selon l’onde :
- P : on s’intéresse surtout à l’amplitude et la durée (+/- la morphologie, l’axe n’est pas très important).
- QRS : on s’intéresse à tous les paramètres.
- T : on s’intéresse surtout à l’amplitude et la morphologie (on ne peut pas mesurer la durée, car le début de l’onde T n’est pas clair,
et l’axe n’est pas très important comme pour l’onde P).
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- Amplitude : < 2,5 mm (0,25 mV).

- Durée : entre 0,08 et 0,10 s.
- Axe : entre 0° et 80°.
- Morphologie :
Onde P o P arrondie avec une amplitude en DII > DI > DIII (selon les axes -> du plus parallèle au moins parallèle).
o P tjrs négative en AVR (selon les axes -> sens inverse) et tjrs positive en V5-V6 (selon les axes -> même
sens).
o P variable en V1-V2 (peut être positive si même sens des axes, négative si sens inverse ou iso
diphasique si perpendiculaire).
Elle est normalement comprise entre 0,12 et 0,20 s, et isoélectrique (un sous-décalage PQ est possible dans la
Intervalle PR
péricardite).
- Amplitude :
o Minimales -> l’amplitude de R doit être > 5 mm dans au moins une dérivation frontale, et les ondes R
ou S doivent être ≥ 15 mm au moins dans une dérivation précordiale, sinon on parlera de micro
voltage.
R! Le microvoltage est peut être dû à une diminution de « production d’électricité » (exp :
cardiopathie ischémique ou cardiomyopathie) ou une isolation électrique (exp : épanchement
péricardique abondant).
o Maximales -> les ondes R et S on a un aspect : rS en V1-V2 avec R/S < 1 / RS en V3-V4 / qR en V5-V6 avec
R/S > 2, donc on assiste à une croissance progressive de R et une diminution progressive de S de V1 à
V6.
o Indices :
 Socolow = |S en V1| + R en V5 ou V6, qui doit être ≤ 35 mm (voire 45 mm chez le sujet jeune), sinon on
parlera d’HVG.
 Lewis = (R en DI + |S en DIII|) - (|S en DI| + R en DIII), qui doit être entre -14 et +17, au-dessous de cette
limite on parlera d’HVD, au-dessus d’elle, on parlera d’HVG.
Complexe QRS  Cornell = R en AVL + |S en V3|, qui doit être < 28 mm chez l’homme et < 20 mm chez la femme, sinon
on parlera d’HVG (indice le plus sensible).
R! On utilise surtout les indices de Sokolow et de Cornell (les plus sensibles pour le dg d’HVG), l’indice
de Lewis n’est pas vraiment utilisée en pratique (le dg d’HVD est basé sur la morphologie des QRS,
pas sur leur amplitude, donc il n’est pas vraiment utile).
- Durée :
o Totale -> entre 0,06 et 0,08 s.
o Partielle -> les déflexions intrinsécoïdes (Di) nous renseignent sur le temps de conduction
ventriculaire droit ou gauche (intérêt dans les blocs de branche) :
 Di droite = délai entre le début du complexe QRS et le sommet de la dernière positivité en V1 qui doit
être ≤ 0,03 ms (reflète le VD).
 Di gauche = délai entre le début du complexe QRS et le sommet de la dernière positivité en V6 qui
doit être ≤ 0,05 ms (reflète le VG).
R! Donc on peut dire que la Di traduit le décalage d’une excitation d’un ventricule par rapport à
l’autre : s’il y a allongement de la Di droite -> VD en retard par rapport au VG / s’il y a allongement de
la Di gauche -> l’inverse / si les Di sont normales -> les ventricules sont +/- synchrones.
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- Axe : la détermination de l’axe se fait sur les dérivations frontales, on utilise le double triaxe de Bayley :
o On choisit la dérivation où le QRS est le plus positif, l’axe est situé aux alentours de cette dérivation.
o Puis, on analyse l’aspect du QRS dans la dérivation perpendiculaire à la 1ère dérivation choisie :
 S’il est à prédominance positive -> l’axe est situé à l’intérieur de l’angle formé par ces 2 dérivations.
 S’il est à prédominance négative -> l’axe est situé en dehors de cet angle.
 S’il est iso diphasique -> l’axe est superposable à la 1ère dérivation choisie.
o Normalement, l’axe du cœur est compris entre -30° et +90°. Il est orienté vers la gauche, car le VG est
plus musclé que le VD (les vecteurs sont plus amples à gauche).
R! L’axe des ondes P et T peut être calculé de la même manière.
R! Astuce : si les QRS sont : positifs en D1 et D2 -> axe normale / positifs en D1 et négatifs en D2 -> déviation
gauche / positifs en D2 et négatifs en D1 -> déviation droite / négatifs en D1 et D2 -> déviation extrême.
- Morphologie :
o Onde Q :
 Elle correspond à la dépolarisation des
myocytes du septum IV, c’est une onde
négative, car son axe est dirigé de la
gauche vers la droite et le bas (vecteur
septale).
 Elle est présente sur les dérivations DI,
DII ou DIII, AVF selon la position
électrique du cœur, de même que sur les
dérivations V5-V6 où elle est
physiologique et obligatoire, mais en
respectant tjrs une durée ≤ 0.03 s et une
amplitude ≤ 3 mm (ou ≤ ¼ R). Son
absence en V5-V6 est anormale, de
même qu’une onde Q large et profonde (onde Q de nécrose ?).
 Cas particuliers : onde Q profonde en DIII (onde positionnelle qui diminue ou disparait à l’inspiration)
/ onde Q prédominante en AVR / aspect QS ou onde Q en V1 (physiologique, mais le même aspect en
V2 est pathologique).
o Onde R -> c’est une onde positive, car elle correspond à la dépolarisation des bords libres des
ventricules, et comme le VG est plus musclé que le VD, les vecteurs gauches prédominent sur les
vecteurs droits (vecteur des parois libres).
o Onde S -> c’est une onde négative, car elle correspond à la dépolarisation des parties postéro-basales
des ventricules et du septum, son axe est dirigé à gauche ou légèrement à droite et vers le haut
(vecteur basal).
Il est normalement isoélectrique, dans certains cas on peut avoir un sus-décalage (convexe ou concave) ou un
sous-décalage (descendant, horizontal ou ascendant).
Segment ST R! Si le point J est isoélectrique, ou ne peut pas parler de sus ou sous décalage.
R! Astuce pour différencier la convexité et la concavité d’un sus décalage, on trace une ligne du point J au
sommet de l’onde T : si c’est sur ou au-dessus de la ligne -> convexe / si c’est en dessous -> concave.
- Amplitude : entre 1/6 et 2/3 de l’onde R qui la précède.
- Durée : on ne peut pas savoir, car le début de l’onde T n’est pas clair.
- Axe : entre -10° et +70°, et la différence entre l’axe des QRS et celui de l’onde T ne doit pas dépasser 90°.
- Morphologie : normalement, elle est positive et asymétrique avec une partie ascendante lente et une partie
descendante rapide. Elle peut être négative, mais suivant la négativité du complexe QRS qui la précède (onde
T concordante). Les anomalies peuvent être à type d’onde T aplatie/isoélectrique, négative, ample, ou pointue
et symétrique.
R! Pourquoi l’onde T est positive, alors qu’elle représente la repolarisation ventriculaire (normalement elle
Onde T
devrait être négative n’est-ce pas) ? c’est à cause d’une double inversion (- x - = +) ; la repolarisation est
enregistrée comme une onde négative + le fait que le repolarisation se fait dans le sens inverse de la
dépolarisation (de l’épicarde vers l’endocarde, parce que comme cité précédemment, les fibres ne se
repolarisent pas toutes en mm temps, les premières à le faire sont cellules le plus en périphérie). Voici une
explication en anglais si vous n’avez pas encore compris : « The reason for this is that the last cells to depolarize
in the ventricles are the first to repolarize, we also know that repolarization waves are negative and oriented
opposite of depolarization waves. Therefore, repolarization waves moving away from a positive recording
electrode produce a positive voltage ».
- Il faut savoir que cet intervalle varie en fonction de la Fc, donc on calcule un QT corrigé (QTc) en utilisant la
Intervalle QT formule de Bazett : QTcorrigé = QTmesuré (s) / √ (60/Fc).
- L’intervalle QT normal est de 0,3 à 0,45 s.
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- On parle d’un sd du QT long lorsque le QTc est > 450 ms chez l’homme et 470 ms chez la femme.
R! L’allongement de l’intervalle QT (congénital, hypokaliémie, hypocalcémie, prise médicamenteuse,
hypothermie…) expose au risque de torsade de pointe et donc de mort subite.
- On parle d’un sd du QT court quand le QTc est ≤ 320 ms.
R! Causes du raccourcissement de l’intervalle QT : congénital, hypercalcémie, imprégnation digitalique,
hyperthermie…
Les différentes étapes citées précédemment concernent l’analyse des différentes ondes dans chaque
Analyse dérivation sans tenir compte des éventuels changements dans le temps (le long du tracé ECG), cette dernière
transversale étape vient ainsi dépister les anomalies survenant d’une manière paroxystiques (ESV par exp) dans le « DII
long » (voire même dans les autres dérivations). Et on compare aussi l’ECG actuel aux anciens ECG du patient.
Enfin, il faut regrouper les différentes anomalies pour aboutir à un dg électrique.
R! Il faut garder en tête une notion très importante, l’interprétation d’un tracé électrique ne doit jamais être
Conclusion
dissociée de l’examen clinique, elle constitue un complément indispensable de ce dernier, mais ne peut pas le
remplacer.
Exp d’un ECG normal
Hypertrophies :
Les hypertrophies auriculaires vont se traduire par des
anomalies de l’onde P, et pour comprendre cela, on
doit d’abord décortiquer l’onde P : c’est en fait la
sommation de 2 ondes P (celle de l’OD qui vient en 1er,
puisque le nœud sinusal est situé à son niveau, et puis
vient celle de l’OG), mais l’ECG ne peut pas distinguer
entre elles, il va juste faire leur somme.
R! On analyse l’onde P surtout au niveau de DII, car
son axe est le plus parallèle à celui de l’onde P.
Hypertrophie auriculaire gauche (HAG)
- L’onde P de l’OG va grandir et s’éloigner de l’onde P
de l’OD, ce qui allonge la durée de l’onde P qui devient
trop large (> 0,12 s), ou carrément donner une onde P
bifide (les 2 ondes se séparent).
R! En V1, l’onde P est diphasique à prédominance de
négativité. Pourquoi ? il faut savoir que V1 est
directement en regard de l’oreillette, de telle sorte que
l’aspect de l’onde P en V1 est la plus riche concernant
une dilatation atriale, et que l’onde P est habituellement diphasique (d’abord onde P de l’OD qui « vient » vers V1, donc aura une
positivité initiale, puis onde P de l’OG qui « fuit » V1, donc on aura une négativité). Donc quand on a une HAG, on aura une négativité
ample et trainante.
- Causes : RM, IM, HTA…
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Hypertrophie auriculaire droite (HAD)

- L’onde P de l’OD va grandir et se rapprocher de l’onde
P de l’OG, leur pic va coïncider et donc, les 2 ondes
fusionnent pour donner une onde P trop ample
(> 2,5 mV).
R! En V1, l’onde P est diphasique à prédominance de
positivité (même principe que l’HAG, sauf que c’est
l’inverse).
- Causes : RT, IT, HTAP…
Pour savoir si l’hypertrophie est systolique ou diastolique, on cherche des troubles secondaires de la repolarisation (ondes T
négatives) :
- Hypertrophie systolique -> présence de troubles de la repolarisation (car l’épaisseur du VG augmente = hypertrophie
concentrique).
- Hypertrophie diastolique -> absence de troubles de la repolarisation (car l’épaisseur du VG ne change pas = hypertrophie
excentrique).
Hypertrophie ventriculaire gauche (HVG)
- Il n’y a pas de changement de la morphologie des QRS, car cette dernière
à l’état normal traduit la dominance du VG, et l’HVG ne bouleverse pas
cette dominance (même chose pour l’axe, il n’y a pas de déviation axiale
gauche). Par contre, l’amplitude des QRS augmente (et donc celle des
indices), car il y a plus de muscle. L’HVG est donc diagnostiquée par une
augmentation des indices de Sokolow et de Cornell, pas sur la base de la
morphologie des QRS.
- Causes : systolique -> RAo, HTA, CMH… / diastolique -> IAo, IM, CIV,
PCA…
Hypertrophie ventriculaire droite (HVD)

- Il y aura bouleversement de la dominance du VG, ce qui va se traduire par
une modification de la morphologie des QRS et de l’axe. La domination du
VD va entraîner la déviation du vecteur des parois libres vers la droite, ce
qui va donner un aspect Rs (au lieu de rS) en V1-V2 et une onde S
anormalement profonde en V5-V6. L’HVD est donc diagnostiquée sur la
base de l’inversion du rapport R/S qui devient > 1 et la déviation axiale
droite.
- Causes : cardiopathies gauches évoluées, HTAP, cardiopathies
congénitales, RP/IP…
Troubles de la conduction :
- Classification des blocs selon la topographie :
o Blocs sino-auriculaires (BSA).
o Blocs atrio-ventriculaires (BAV).
o Blocs intra-ventriculaires (BIV) = Blocs de branche (BdB).
R! Un bloc des 2 branches = BAV.
- Classification des blocs selon la sévérité (valable pour les BSA et BAV, pas pour les BdB) :
o Bloc de 1er degré = ralentissement de la conduction, mais toutes les ondes sont transmises.
o Bloc du 2ème degré = conduction partielle, seulement quelques ondes sont transmises.
o Bloc du 3ème degré (ou complet) = blocage de la conduction, aucune onde n’est transmise.
R! Équivalents pour les BdB : 1er degré <-> incomplet / 2ème degré <-> intermittent / 3ème degré <-> complet.
BSA (en +)
N’est pas visible à l’ECG, parce que déjà à l’état
1er degré normal, la conduction sino-auriculaire n’est pas
visible à l’ECG.
Intervalles d’asystolie (ni P ni QRS).
ème
2 degré R! Voir ce que veut dire « haut degré » dans le
BAV du 2ème degré.
Pas d’ondes P (aucune activité sinusale n’est
3 degré transmise aux oreillettes) + bradycardie régulière
ème
faite de QRS fins (foyer d’échappement -> NAV).
8
BAV
Allongement de l’intervalle PR (> 0,20s) + Toutes les ondes P sont suivies de QRS.
1er degré
Quelques ondes P suivies de QRS (conduites) + Quelques ondes P non suivies de QRS (non conduites), il y a 2
types de BAV de 2ème degré :
- Mobitz type I ou Luciani Wenckebach = intervalle PR inconstant (allongement progressif) + blocage cyclique et
régulier (blocage du NAV -> cellules calciques -> conduction décrémentielle « plus elles conduisent, plus elles se
fatiguent jusqu’à s’arrêter et donner une onde P bloquée »).
2ème degré - Mobitz type II = intervalle PR constant + blocage aléatoire et imprévisible (blocage au niveau du His -> cellules
sodiques -> « elles conduisent ou pas, en d’autres termes, loi du tout ou rien »).
R! On appelle le BAV 2ème degré « haut degré » quand au moins 2 ondes P successives sont bloquées (comme c’est
le cas dans le tracé ci-dessus).
R! Le pacemaker est systématique en cas de Mobitz II (plus grave) et non systématique en cas de Mobitz I.
- Dans la plupart des cas, on aura un 2ème foyer d’automatisme qui va prendre le relais ou foyer d’échappement
(hiérarchie : NAV > His > branches > Purkinje), ce qui va nous donner :
o Une bradycardie régulière -> car la fréquence du foyer d’échappement est forcément < celle du nœud
sinusal (d’où la bradycardie), et QRS issus du même foyer (d’où la régularité).
R! Si le bloc est supra ou intra-hissien, les QRS sont fins, par contre, si le bloc est infra-hissien, les QRS
sont larges (plus grave).
o Une dissociation AV -> indépendance entre les ondes P et QRS (fréquence et origine différentes).
3ème degré
R! Quand on a un QRS qui vient après l’onde P, comment savoir si l’onde P a été conduite ou si c’est juste
une coïncidence ? on se base sur la régularité des QRS ; si les QRS ont le même intervalle entre eux, ça
veut dire qu’ils dépendent d’un foyer d’échappement, sinon ce n’est pas un BAV complet.
- Dans de rares cas, aucune onde P n’est suivie de QRS (absence d’activité électrique ventriculaire), ce qui
constitue une asystolie compliquant un BAV complet, la CAT se résume à un massage cardiaque, une injection
d’adrénaline et la mise en place d’une sonde de stimulation intracardiaque.
R! L’asystolie (tout court) se définit par une absence d’activité électrique auriculaire et ventriculaire, elle donne un
tracé plat à l’ECG (il n’y a ni P ni QRS), la CAT se résume à un massage cardiaque et une injection d’adrénaline. On
remarque que la CAT diffère, c’est pour ça, il faut distinguer entre les 2 types d’asystolie.
R! Plus le foyer d’échappement est bas situé, plus lente sera sa fréquence de décharge, et plus grande sera son
instabilité. Ce paramètre est important, car c’est de lui dont dépend le risque d’asystolie prolongée (en effet, les
foyers de suppléance mettent du temps à s’activer), on déduit que les blocs paroxystiques sont plus dangereux (à
risque d’asystolie) que les blocs chroniques (foyer de suppléance déjà mis en route).
9
Cas particulier : « intervalle PR constant + blocage cyclique et régulier ».
Pour savoir si c’est un BAV de 2ème ou 3ème degré (on peut avoir un foyer d’échappement de fréquence = ½ de la
fréquence du nœud sinusal, on aura donc un QRS sur 2 qui tombera juste après l’onde P), on injecte de l’atropine
(pour augmenter la fréquence du nœud sinusal) :
- Dissociation P-QRS -> BAV du 3ème degré.
- Les QRS suivent les ondes P -> BAV du 2ème degré (on ne peut pas savoir le type, car on n’a qu’un seul intervalle
PR par cycle, donc on n’a pas d’élément de comparaison pour affirmer que le PR s’allonge ou pas).
- Les symptômes révélateurs sont :
o Syncope -> à l'emporte-pièce, récidivante, réalisant un état de mal syncopal (syncope d’Adam Stokes).
R! Les causes principales de syncope sont le RAo serré (souffle à l’examen clinique et dg à l’écho), le BAV
complet (dg électrique) et l’hypotension orthostatique (dg par prise de la TA assis/allongé puis debout).
o Lipothymie -> sensation imminente de perte de connaissance.
o Dyspnée d’effort -> liée à la baisse de la Fc et donc du Dc.
o Déficit intellectuel -> par hypoperfusion cérébrale chronique.
- Les signes qui peuvent être retrouvés sont un souffle d’éjection systolique fonctionnel, une HTA purement
systolique, une augmentation des pouls et une dissociation radio-jugulaire (reflet de la dissociation AV).
- Les causes sont multiples :
o Aigues -> SCA ST+*, hyperkaliémie*, iatrogène*, post-op, EI (abcès septal), malaise vagal (malaise avec
hypotension, bradycardie et sueurs / CAT -> atropine + remplissage)…
R! D’où la nécessité d’un dosage des troponines*, un ionogramme* et la recherche d’une prise
médicamenteuse* (bétabloquants, IC bradycardisants, digitaliques…).
o Chroniques -> dégénératif, valvulaire, inflammatoire, congénital…
- La CAT devant un BAV aigu dépend de la cause :
o Réversible -> trt médicamenteux (isoprénaline ou atropine) ou pose d’une sonde de stimulation
intracardiaque temporaire.
o Irréversible -> pose d’un pacemaker définitif dans les 24h.
CAT
- En cas de BAV chronique, la mise en place d’un pacemaker* est le seul trt efficace.
R! Les indications formelles de pacemaker* sont : BAV complet, BAV 2ème degré Mobitz II, BAV paroxystique…
R! La mise en place d’un pacemaker ne nécessite pas de trt antithrombotique.
R! La mise en place d’une sonde de stimulation intracardiaque ou d’un pacemaker, va se traduire à l’ECG par un
rythme électro-stimulé (« spike » qui précède chaque complexe QRS électro-entrainé, voir le tracé ci-dessous).
BdB
- Pour parler d’un BdB, 3 critères doivent être réunis :
o Élargissement des QRS -> parce qu’il y a une conduction lente « de proche en proche », il y a 2 cas de figure : si ≥ 0,12 s, on
parle d’un bloc complet / si entre 0,09 et 0,11 s, on parle d’un bloc incomplet.
o Rythme supraventriculaire -> pour faire simple, pour savoir s’il y a un BdB, il faut déjà « utiliser » les branches et ceci
nécessite une excitation d’en haut (supraventriculaire), car si le rythme est ventriculaire (exp : BAV complet, rythme
électro-stimulé, tachycardie ventriculaire…), il y aura un élargissement des QRS, mais on ne pas dire qu’il y a un BdB, parce
que les branches n’ont pas été « utilisées ».
o Intervalle PR [0,12 s – 0,20 s] -> car si < 0,12 s, ça peut être un sd de Wolff-Parkinson-White (WPW) = présence anormale
d’une voie de conduction AV supplémentaire, appelée faisceau de Kent.
10
- Rappel : dans le cas normal :

o En V5-V6 -> aspect en qRs (explication dans « ECG normal » : q -> vecteur septale / R -> vecteur des parois libres / s ->
vecteur basal).
o En V1-V2 -> aspect en rSr’ (r’ inconstante) (ce n’est que le contraire de l’aspect en V5-V6 « image en miroir », tout
simplement parce que les dérivations V1 et V2 s’opposent aux dérivations V5 et V6).
- En V5-V6 : qRS :
o q -> vecteur septale non
perturbée (se fait normalement
de la gauche vers la droite).
o R -> perturbation relativement
négligeable du vecteur des parois
libres, orienté un peu plus à
gauche, car absence des vecteurs
du VD.
Bloc de o S -> vecteur basal non perturbé,
branche droit mais il va y avoir en même temps,
(BBD) 2 phénomènes :
 Une excitation lente « de proche en proche » du VD (-> onde large).
 Quand l’excitation chemine « de proche en proche », les potentiels ont le temps de s’additionner, et donc
on aura une sommation des potentiels (-> onde ample) et un grand vecteur pathologique orienté de la
gauche vers la droite.
R! On aura une onde S trainante en D1 et V6.
- En V1-V2 : rSR’ (variantes : rsR’ ou rR’) (ce n’est que le contraire de l’aspect en V5-V6 « image en miroir », cet
aspect avec l’onde R’ large est le critère principal pour poser le dg de BBD).
- Autre critère : retard de l’apparition de la déflexion intrinsécoïde en V1 > 0,05 s.
- Causes : pathologies du cœur droit (EP, cardiopathies congénitales…).
- En V5-V6 : rR’ :
o r -> vecteur septale perturbée, allant
de droite à gauche (« activation
septale inversée » -> disparition de
l’onde q).
o R’ -> vecteur des parois libres
perturbée, orienté vers la droite
(car absence des vecteurs du VG),
mais qui sera négligé, car en même
temps, il y aura une activation « de
proche en proche » du VG jusqu’à sa
partie basale, qui va donner un grand vecteur orienté vers la gauche.
R! La disparition de l’onde q, et l’aspect en R exclusive et crochetée (pourquoi elle est appelée comme ça ? parce
qu’elle traduit la sommation et le chevauchement de 2 vecteurs dans le même sens : l’activation septale inversée
et l’activation « de proche en proche » du VG) sont les critères principaux pour poser le dg de BBG.
- En V1-V2 : qS (avec crochetage de la branche descendante de l’onde S).
Bloc de
- Autre critère : retard de l’apparition de la déflexion intrinsécoïde en V6 > 0,08 s.
branche
- Causes : cardiopathies gauches (valvulaire, ischémique ou CMD).
gauche (BBG)
R! Un BBG peut gêner le dg d’un IDM ant. Dans ce cas-là, on utilise les critères de Sgarbossa (voir les schémas ci-
dessous) et le signe de Cabrera (crochetage de la partie ascendante de l’onde S dans une moins une dérivation,
souvent V3 ou V4) :
Ces signes sont spécifiques, mais pas très sensibles, donc en cas doute dg devant une douleur thoracique
évocatrice et un BBG à l'ECG d'ancienneté inconnue, mieux vaut une coronarographie pour rien que de laisser se
constituer un IDM sous vos yeux. Le même raisonnement s'applique en cas de douleur thoracique évocatrice chez
un patient porteur d'un pacemaker rendant impossible l'interprétation de la repolarisation.
11
- En cas d’hémi bloc gauche antérieur :

o Durée des QRS modérément allongée
(< 0,12 s).
o Déviation axiale gauche.
o Aspect en rS en D3 et AVF /Aspect qR
Hémi-blocs en D1 et AVL.
(en +) - En cas d’hémi bloc gauche postérieur :
o Durée des QRS modérément allongée
(< 0,12 s).
o Déviation axiale droite.
o Aspect en qR en D2, D3 et AVF / Aspect
rS en D1 et AVL.
Antiarythmiques :
- Avant d’aborder les troubles de l’excitabilité, on va d’abord étudier les antiarythmiques.
- Ce sont des médicaments qui agissent sur le potentiel membranaire des cellules myocardiques en modifiant les courants ioniques.
- Il y en a 4 classes :
o Classe I -> bloqueurs du canal sodique (3 classes) :
Classe Ia -> baisse modérée de la vitesse de dépolarisation + allongement de la durée du potentiel d’action.
Classe Ib -> baisse légère de la vitesse de dépolarisation + diminution de la durée du potentiel d’action.
Classe Ic -> baisse marquée de la vitesse de dépolarisation + pas de changement de la durée du potentiel d’action.
o Classe II -> bétabloquants.
o Classe III -> bloqueurs du canal potassique (baisse modérée de la vitesse de repolarisation + allongement de la durée du
potentiel d’action).
o Classe IV -> inhibiteurs calciques.
Classe Classe I Classe III
- Prévention des troubles du rythme. - Troubles du rythme ventriculaire et TJP
Indications ventriculaire et TJP. - Arythmies atriales
- Contrôle de la fA. - Tachycardie sur WPW
- IC ou dysfonction VG - Maladie du nœud sinusal
- BAV non appareillé - BAV non appareillé
CI - QT long - Dysthyroïdie
- IDM - Allergie à l’iode
- Grossesse
- Effet arythmogène - Dysthyroïdie
- Réaction allergique - Photosensibilité
Effets indésirables
- Effet atropinique - Fibrose pulmonaire
- Toxicité neurologique - Toxicité hépatique
- Ia : Disopyramide
Molécules - Ib : Lidocaine Amiodarone
- Ic : Flécainide
R! Éviter l’association de 2 antiarythmiques de même classe et éviter l’association de 3 antiarythmiques.
R! Il y a des antiarythmiques non classés comme l’ATP (Striadyne) et les digitaliques (Digoxine).
Troubles de l’excitabilité :
- Définition : ce sont les arythmies cardiaques, elles regroupent les extrasystoles et les tachycardies.
- Gravité : elles sont de gravité variable, allant de la simple gêne à l’altération importante de la qualité de vie, avec risque de MSC
(mort subite d’origine cardiaque).
- Symptômes : le patient peut être totalement asymptomatique ou présenter des signes fonctionnels à type de palpitations, douleur
thoraciques, syncopes/lipothymies et dyspnée.
- Signes : l’examen physique permet d’apprécier la tolérance hémodynamique, le degré d’urgence de la tachycardie et de rechercher
une étiologie cardiaque (cardiopathie préexistante) ou extracardiaque (anémie, hyperthyroïdie, affection broncho-pulmonaire,
épine irritative sous-diaphragmatique…).
- Examens complémentaires : c’est l’ECG standard (voire d’effort) qui permet d’affirmer le dg d’arythmie, mais d’autres examens
sont nécessaires pour compléter l’enquête étiologique (si absence d’étiologie évidente, on conclut à une arythmie sur cœur
apparemment sain).
- Facteurs : 3 facteurs principaux déterminent la survenue d’une arythmie, c’est ce qu’on appelle le « triangle de l’arythmie » :
o Substratum macro ou microscopique -> tjrs présent, à l’origine de perturbations électrophysiologiques : ischémie, fibrose,
cicatrice post-op ou troubles congénitaux des canaux ioniques.
12
o Déclencheur -> nécessaire, généralement des extrasystoles ou des troubles ioniques.

o Modulateur -> représenté par le SNA qui agit par les terminaisons vagales au niveau des nœuds sinusal et AV, il agit dans le
déclenchement, l’arrêt ou la régulation de la fréquence d’une tachycardie.
- Mécanismes : il existe 2 mécanismes principaux qui sont à l’origine des arythmies : hyperautomatisme et réentrée (on expliquera
par la suite ce que chacun veut dire).
Extrasystoles (ES)
- Définition : c’est un battement cardiaque anormal lié à une excitation cardiaque prématurée, qui naît au niveau d’un foyer de
décharge ectopique, différent du nœud sinusal, et dont la fréquence est plus rapide que ce dernier (mécanisme de l’arythmie ->
hyperautomatisme).
R! Un foyer d’hyperautomatisme qui décharge de manière isolée se traduit par une extrasystole, par contre, s’il est continu, il se
traduit par une tachycardie.
- Classification selon la topographie et critères ECG :
o Extrasystole auriculaire (ESA) -> onde P’ (pourquoi « ‘ » ? car elle est de morphologie différente, parce que son vecteur
d’activation est d’orientation différente de celle de l’onde P sinusale, ceci est lié à la localisation ectopique du foyer
d’hyperautomatisme) prématurée (intervalle PP’ < intervalle PP) + QRS fin (car ES supraventriculaire).
o Extrasystole jonctionnelle (ESJ) -> QRS fin (car supraventriculaire, de morphologie normale, parce que l’excitation chemine
dans les voies normales de conduction) et prématuré (intervalle RR plus court), non précédé d’une onde P’ (car l’excitation
nait au niveau de la jonction), parfois suivie une onde P’ rétrograde (car les voies de conduction conduisent dans les 2 sens,
mais elle est généralement masquée par le QRS).
o Extrasystole ventriculaire (ESV) -> QR’S large (large, car ventriculaire, et « ‘ », car de morphologie différente, expliquée par
le même principe que l’onde P’ dans l’ESA) et prématurée (intervalle RR’ < intervalle RR), non précédée d’une onde P
(l’excitation nait directement au niveau du ventricule), parfois suivie une onde P’ rétrograde (même principe que l’ESJ).
R! Les ES sont souvent suivies d’un repos compensateur (ou pause extrasystolique) qui « compense » la prématurité, de
sorte que RR’ + RR = 2RR (on peut déduire que la prématurité est inversement proportionnelle au repos compensateur ;
plus l’excitation est prématurée, plus le repos compensateur dure plus longtemps). Son explication est purement
électrophysiologique, liée à la période réfractaire absolue (inexcitabilité quelle que soit l’intensité du stimulus), après
l’excitation du myocarde par l’ES, il faut un certain temps pour qu’il « récupère » sa capacité de dépolarisation.
- Les ES peuvent avoir certaines caractéristiques :
o Périodicité -> elles peuvent être bigéminées, lorsqu’elles alternent avec un QRS normal, et trigéminées, lorsqu’elles
alternent avec 2 QRS normaux.
o Groupage -> elles peuvent être regroupées « 2 par 2 », dites en doublé, ou « 3 par 3 », dites en triplé.
R! Au-delà de 3 ES (triplé), on ne parle plus d’ES, mais de tachycardie (< 2 min -> non soutenue / > 2 min -> soutenue).
R! Pour parler de périodicité et de groupage, il faut que ça soit dans la même cavité.
o Polymorphisme -> les QRS peuvent être de morphologie identiques, dites monomorphes, si le foyer de décharge est
toujours le même (unifocale), ou de morphologie différente, dite polymorphe, s’il existe plusieurs foyers (multifocale) qui
déchargent alternativement.
R! Le polymorphisme est possible dans les ESA et les ESV, mais pas dans les ESJ (jonction trop petite).
o Influence par l’effort.
13
- Toute les ES peuvent être bien tolérées, voire même disparaître, comme elles peuvent déclencher une tachycardie soutenue. Et ce
sont les ESV qui sont les plus susceptibles de dégénérer en TV (voire FV) si elles présentent certaines caractéristiques :
o Nombreuses > 500 / 24h (intérêt de l’holter-ECG).
o Polymorphes et groupées.
o ESV qui tombe sur une onde T (phénomène R/T, de mauvais pronostic, car risque accru de FV).
o Présence d’une cardiopathie sous-jacente (intérêt d’une échocardio).
- La stratégie thérapeutique varie :
o Antiarythmiques -> s’il y a un risque d’évolution vers une tachycardie, en cas de cardiopathie sous-jacente ou si les ES sont
mal tolérées.
o Abstention thérapeutique -> généralement la règle sur un cœur apparemment sain.
Tachycardies régulières
- Tout d’abord, il faut savoir que le mécanisme est un seul foyer d’automatisme (Fc régulière) qui décharge de manière continue
(tachycardie).
- On a 2 grands types de tachycardies :
o Tachycardie supraventriculaire (TSV) -> à QRS fins, se divise en 2 sous-types : tachycardie atriale (TA) et tachycardie
jonctionnelle (TJ).
o Tachycardie ventriculaire (TV) -> à QRS larges.
R! Toute tachycardie à QRS fins est une TSV, par contre toute tachycardie à QRS larges n’est pas forcément une TV, il y a en fait 2
autres causes qui peuvent nous donner cette anomalie :
1. TSV + BdB -> le BdB peut organique ou fonctionnel, comment fonctionnel ? parce que généralement, il y a une différence
entre les périodes réfractaires des 2 branches, en rythme sinusal, ce n’est pas un problème, par contre s’il y a une TSV très
rapide, la branche qui a la période réfractaire la plus longue est « dépassée », elle n’arrive plus à conduire.
2. TSV + Sd de WPW -> les cellules du faisceau de Kent sont de nature sodique, donc l’excitation qui passe des oreillettes aux
ventricules ne subit pas de ralentissement comme dans le NAV, ce qui se traduit par une diminution de l’intervalle PR, et il y
aura une excitation de proche en proche du ventricule (préexcitation ventriculaire), qui va se traduire par un élargissement
de la partie initiale du QRS (= onde delta), entre temps, l’excitation qui nait du nœud sinusal va « rattraper son retard » en
passant par la voie nodo-hissienne, ceci va se traduire par la partie terminale du QRS.
Cependant, à cause de sa gravité, on considère toute tachycardie à QRS larges comme une TV jusqu’à preuve du contraire !
- Fc > 100 bpm avec rythme régulier.
- Présence de QRS fins.
- Présence d’ondes P’ de même morphologie (monomorphes) précédant les complexes QRS. Leur morphologie
dépend de la localisation du foyer d’hyperautomatisme qui lui donne naissance. Elles peuvent être masquées par
les ondes T qui les précèdent, les déformant.
TA unifocale
R! On ne dit pas qu’une TJ est « unifocale », elle l’est forcément, car la jonction est trop petite pour qu’un
polymorphisme soit possible.
- Fc > 100 bpm avec rythme régulier.
- Présence de QRS fins.
- Absence d’ondes P ou présence d’ondes P inversées avant ou après les QRS.
TJ
R! La tachycardie peut masquer d’éventuelles ondes P’ d’une TA régulière, pouvant donc mimer une TJ régulière.
Donc, face à une tachycardie régulière à QRS fins, où les ondes P ne peuvent être discernées, on parlera de TSV.
14
R! On préfère le terme de « monomorphe » à « unifocale » dans la TV, c’est l’inverse dans la TA.
- Critères ECG :
o Fc > 100 bpm avec rythme régulier.
o Présence de QRS larges.
o Dissociation AV = le nœud sinusal continue à décharger normalement (sa fréquence est bien sûr plus
lente que celle du foyer de la TV), ce qui va nous donner parfois (car généralement masquées par les
QRS) des ondes P qui sont d’origine et de fréquence indépendantes de celles des QRS, elles tombent sur
les ondes T ou les segments ST (voir le 1er tracé ci-dessous).
R! Pourquoi ce n’est pas la TV qui dépolarise les oreillettes ? parce que la jonction conduit très mal dans
le sens rétrograde (inverse).
o Présence de complexes de capture = QRS fin qui est synonyme de la dépolarisation des ventricules par
l’excitation qui vient du nœud sinusal, c’est rare, car généralement les ventricules sont soit déjà
dépolarisés, soit en période réfractaire (suite à l’excitation par la TV), donc ce complexe n’est possible
que quand l’excitation du nœud sinusal vient exactement dans le tout petit laps de temps entre la fin de
la repolarisation et le début de la dépolarisation par la TV (« au bon endroit et au bon moment ») (voir le
2ème tracé ci-dessous).
o Présence de complexes de fusion = c’est en fait des complexes de capture « partielle », l’excitation qui
nait du nœud sinusal commence à dépolariser les ventricules, de son côté le foyer de la TV a commencé
également à dépolariser les ventricules de son côté, donc il y aura dépolarisation à partir des 2
excitations, ce qui va se traduire par un QRS de morphologie intermédiaire (ni fin ni large).
R! La dissociation AV et la présence de complexes de fusion et/ou de capture permettent de différencier
la TV monomorphe des 2 autres causes de tachycardie à QRS larges.
TV
monomorphe
- Causes : cardiopathie sous-jacente (cardiopathie ischémique, anévrisme du VG, cardiomyopathies, cardiopathies

congénitales), troubles ioniques (hypokaliémie surtout) et cœur apparemment sain (sujet jeune).
- Évolution : si non traitée, la TV dégénère en FV.
R! Il existe des formes paroxystiques de TV dépistées à l’holter-ECG.
- Trt : en urgence -> choc électrique externe (CEE) / semi-urgence -> antiarythmiques (le temps d’envisager un
CEE) ou stimulation ventriculaire (à fréquence plus rapide que la TV).
R! Les éléments de mauvaise tolérance hémodynamique nécessitant un CEE en urgence : PAS ≤ 90 mmHg, signes
d’hypoperfusion cérébrale (obnubilation, syncope…) et OAP franc ou état de choc cardiogénique.
- Prévention : trt de la cardiopathie sous-jacente, équilibre ionique (surtout la kaliémie), trt des ESV (car
constituent souvent l’élément déclencheur), prescription d’antiarythmiques actifs sur les ventricules et
destruction du foyer arythmogène par radiofréquence.
Tachycardies irrégulières
- On va étudier les tachycardies irrégulières selon leur topographie :
o Tachycardies irrégulières atriales -> TA multifocale, fibrillation auriculaire (fA) et flutter auriculaire (FA).
o Tachycardie irrégulière jonctionnelle -> ça n’existe pas ! pour la même raison pour laquelle il n’y a pas de polymorphisme
dans les ESJ.
o Tachycardies irrégulières ventriculaires -> TV polymorphe, torsade de pointe et fibrillation ventriculaire (FV).
- Sachant que ces tachycardies obéissent à 2 mécanismes principaux :
o Hyperautomatisme (même principe que celui des tachycardies régulières, sauf qu’il y a plusieurs foyers, pas qu’un seul) ->
TA multifocale et TV polymorphe.
o Réentrée (on expliquera par la suite ce que ça veut dire) -> fA, FA, torsade de pointe et FV.
Idem que la TA unifocale, il n’y a que 2 différences :
TA multifocale - Rythme irrégulier.
- Présence d’ondes P’ de morphologies différentes (polymorphes) précédant les complexes QRS.
15
- C’est l’arythmie la plus fréquente au sein de la population générale, car elle est présente dans la majorité des
cardiopathies (surtout celles qui retentissent sur l’OG), et elle est favorisée par l’âge avancé (si bien qu’à partir de
80 ans, la moitié de la population est en fA).
- Pour comprendre le mécanisme, on prend comme exp le RM qui cause une dilatation de l’OG et provoque des
lésions tissulaires, sauf que ces lésions ne sont pas uniformes (prédominance dans certaines zones), donc il y aura
l’association de zones « malades » (subissent des modifications électrophysiologiques ; allongement de la période
réfractaire et ralentissement de la vitesse de conduction) et de zones « saines » (période réfractaire et vitesse de
conduction normales), ceci ne pose pas de problème en rythme sinusal (même principe que le BdB fonctionnel en
cas de TSV très rapide), par contre s’il y a une ESA, l’excitation va se propager uniquement dans les zones saines
(les zones malades étant tjrs en période réfractaire), et cette propagation se fait lentement, ce qui laisse le temps
aux zones malades de sortir de leur période réfractaire, et de s’exciter à partir des zones saines, cette
propagation se fait lentement aussi et laisse le temps aux zones saines de sortir de leur période réfractaire, et
ainsi de suite, on aura donc une « boucle » d’excitations, c’est ce qu’on appelle un mécanisme de réentrée.
R! Pour avoir une rentrée, il faut un circuit de réentrée (2 parties du tissu à périodes réfractaires différentes) et un
déclencheur (ES généralement).
- Tout ceci va aboutir à une activité électrique auriculaire complètement anarchique, qui va se traduire à l’ECG
par :
o Une disparition de l’onde P -> à l’état normal, c’est le fruit de la sommation de tous les PA des fibres
auriculaires qui s’excitent relativement en même temps, ce qui n’est pas le cas en cas de fA (disparition
de toute activité auriculaire organisée).
R! L’absence de l’onde P est importante, notamment pour différencier une fA d’un simple parasitage du
tracé (comme le tracé ci-dessous).
fA
o Remplacement de l’onde P par une trémulation de la ligne de base -> onde « f » de fibrillation,
extrêmement rapide avec fréquence aux alentours de 300 à 900 bpm (400 à 600 bpm dans certaines
sources).
o Sans retour à la ligne isoélectrique -> à l’état normal, ça reflète l’absence d’activité électrique, ce qui
n’est pas le cas dans la fA à cause du mécanisme de réentrée.
R! Le nœud sinusal est en quelque sorte « dépassé » par la fréquence trop élevée de la fA.
- Pas toutes les excitations auriculaires vont se transmettre aux ventricules, car le NAV joue le rôle de « filtre »
(conduction lente) protégeant ainsi les ventricules, mais puisque l’activité est anarchique, la transmission aussi,
ce qui va se traduire par des QRS irréguliers.
R! Quand la fréquence moy (car irrégulière) de propagation des ventricules est > 100, on parle de tachy-fA, et
quand elle est < 60, on parle de brady-fA (pourquoi « brady- » alors que la fréquence de la fA est très rapide ? c’est
en rapport avec la « qualité » du NAV, ce ralentissement peut être dû par exp à un BAV de 2ème degré Mobitz I
associé).
16
- La principale conséquence de la fA est la perte de la systole mécanique auriculaire, qui elle-même aura 2 types
de conséquence :
o Conséquence hémodynamique -> la contribution de la systole auriculaire reste modeste dans le
remplissage sur un cœur sain (environ 10%), mais devient importante sur un cœur pathologique surtout
quand il y a un RM ou une baisse de la fonction systolique, car ça devient un mécanisme de
compensation, donc le passage de fA est un facteur de décompensation des cardiopathies (c’est le plus
fréquent).
o Conséquence thromboembolique -> stase sanguine particulièrement au niveau de l’auricule, ce qui va
engendrer la formation de thrombi avec risque d’embolie systémique.
R! Un trt anticoagulant à vie par les AVK ou les AOD (voir « Antithrombotiques »), est nécessaire
seulement si le risque thromboembolique est important (non systématique), et pour évaluer cela, on
utilise le score de CHA2DS2VASc (2 = 2 pts, le reste = 1 pt) [C = Congestive heart failure (IC ou FEVG
diminuée) / H = HTA / A = âge ≥ 75 ans / D = diabète / S = stroke (ATCD d’AVC ou d’AIT) / V = ATCD de
maladie vasculaire (AOMI, IDM…) / A = âge entre 65 et 74 ans / Sc = Sex category (femme)], le risque est
important si le score est ≥ 2 pour la femme et ≥ 3 pour l’homme.
- Les causes sont multiples, mais on recherche particulièrement une hypokaliémie (ionogramme sanguin++) et
une hyperthyroïdie (bilan thyroïdien++).
- Stratégie thérapeutique : on a 2 options :
o Réduction de la fA (récupération du rythme sinusal) -> soit par CEE (il y aura excitation de toutes les
cellules atriales en même temps, donc il va en quelque sorte resynchroniser l’activité électrique), soit
par des antiarythmiques, soit l’association des 2 pour augmenter les chances de succès.
R! Avant de réduire la fA, il faut réaliser une ETO pour s’assurer de la vacuité de l’OG (absence de
thrombus), car si on réduit et il y a un thrombus, on favorise son embolisation.
R! La réduction de la fA ne dispense pas le patient d’un trt anticoagulant. Si on récupère le rythme
sinusal, il n’y a plus de risque thromboembolique non ? c’est tjrs le cas, car le patient peut récidiver et les
récidives peuvent passer inaperçues (fA asymptomatique), c’est pour ça qu’on anticoagule à vie et on
conclut aussi que l’anticoagulation est indépendante de la stratégie thérapeutique de la fA.
o Ralentissement de la fA (transformer une tachy-fA en une fA à fréquence moy normale) -> en utilisant
des médicaments ralentisseurs du NAV (BB, IC bradycardisants ou digitaliques).
R! On tendrait à croire qu’il serait meilleur de réduire la fA, mais ce n’est pas vraiment le cas vu que c’est un trt
« symptomatique », en d’autres termes, c’est le trt de la conséquence plutôt que celui de la cause (les lésions
tissulaires et les réentrées sont tjrs présentes), donc on n’est pas à l’abri d’une récidive. Comment savoir donc
quelle est la meilleure stratégie à adopter ? il y a eu des études qui ont comparé les 2 méthodes, et la conclusion
est qu’il n’y a pas une méthode meilleure que l’autre (taux identique de mortalité des 2 populations), le choix
revient au patient.
- C’est une arythmie qui complique surtout les cardiopathies qui retentissent sur l’OD.
- Pour comprendre le mécanisme, il faut déjà savoir que l’OD est composé anatomiquement de 2 parties (partie
septale épaisse + partie latérale fine), on prend comme exp le RT qui cause une dilatation de l’OD qui n’est pas
uniforme, elle concerne surtout la partie latérale qui est fragile (partie « malade »), et épargne +/- la partie septale
FA qui est plus solide et résiste à la dilatation (partie « saine »), en suivant le même principe expliqué dans la fA, le
mécanisme est une réentrée, sauf que dans le FA, on n’a qu’un seul circuit de réentrée (pas comme la fA, où il y a
plusieurs circuits).
- Le FA va se traduire à l’ECG par :
o Une disparition de l’onde P.
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o Remplacement de l’onde P par une activité dite en « dent de scie ou toit d’usine » -> onde « F » de flutter,
avec fréquence aux alentours de 300 bpm, elle est caractérisée par une montée rapide (excitation de la
partie saine, vecteur dirigé vers le bas et vitesse de conduction normale) et une descente lente
(excitation de la partie malade, vecteur dirigé dans le sens inverse et vitesse de conduction lente).
o Sans retour à la ligne de base.
- Selon la propagation aux ventricules, il y a 2 types de FA :
o Si propagation régulière -> FA à conduction fixe (nbre fixe d’ondes de flutter entre les QRS) ->
tachycardie régulière (conduction 1/2 = Fc de 150, 1/3 = Fc de 100, 1/4 = Fc de 75…etc).
o Si propagation irrégulière -> FA à conduction variable (nbre variable d’ondes de flutter entre les QRS) ->
tachycardie irrégulière.
- Est ce que le FA expose au risque thromboembolique comme la fA ? le risque thromboembolique concerne tjrs
l’OG, car c’est à son niveau que se trouve l’auricule (localisation la plus fréquente de formation de thrombi) et
c’est où les pressions sont les plus élevées (stase maximale), MAIS même si l’excitation est organisée, la
fréquence est trop rapide, ce qui va causer une certaine inefficacité hémodynamique et causer une stase. Donc,
pour répondre à la question, bien que le risque thromboembolique dans le FA est moindre par rapport à la fA,
mais il existe, ce qui nécessite les mêmes mesures de prévention thromboembolique.
- La stratégie thérapeutique est le même que celle de la fA, mais dans ce cas, une ablation du circuit de réentrée
par radiofréquence est envisagée.
- Le FA peut dégénérer en fA (une seule réentrée peut se fragmenter en plusieurs s’il y a d’autres lésions
associées) et la fA peut s’organiser en FA (soit spontanément, soit après trt).
Idem que la TV monomorphe, il n’y a que 2 différences :
TV polymorphe - Rythme irrégulier.
- Présence de complexes QRS de morphologies différentes (polymorphes).
- Elle réalise un aspect typique de succession de pointes positives et de pointes négatives ou un aspect en fuseau
(typique aussi) ; succession de pointes amples et de pointes moins amples.
- Elle survient presque exclusivement en cas d’allongement de l’intervalle QT. Cet allongement concerne
notamment la branche descendante de l’onde T qui est une zone vulnérable pour le ventricule où la moitié des
Torsade de fibres est en période réfractaire et l’autre moitié est « disponible », elle expose donc au risque de phénomène R/T
pointe en cas d’ESV, ce qui va créer d’un circuit de réentrée et aboutir à une torsade pointe (équivalent du flutter au
niveau ventriculaire).
R! Si c’est le même mécanisme que le flutter, pourquoi les ondes du flutter sont uniformes et pas celles de la
torsade de pointe ? parce que dans le flutter, c’est tjrs le même circuit de réentrée (circuit organique), ce qui n’est
pas le cas dans la torsade (circuit fonctionnel, peut changer de sens selon les périodes réfractaires).
- Quel est le devenir de la torsade ? soit le circuit de réentrée se fragmente en plusieurs circuits et aboutit à une
FV, soit elle s’arrête spontanément (« victime de sa propre vitesse », quand la boucle d’excitation atteint la partie
qui a été excitée en 1er, elle trouve cette partie tjrs en période réfractaire, donc la torsade s’arrête, mais elle
risque de récidiver).
- On peut l’arrêter par injection de magnésium (raccourcit l’intervalle QT), mais il faut surtout traiter la cause de
l’allongement de l’intervalle QT (médicament -> arrêt / hypokaliémie ou hypocalcémie -> correction / bradycardie -
> accélération la Fc / congénital -> défibrillateur automatique implantable « DAI »).
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- Définition : contraction anarchique des ventricules, aux alentours de 300 bpm, sans aucune efficacité
hémodynamique, entraînant la morte en quelques secondes.
- Mécanisme : plusieurs circuits de réentrée au niveau ventriculaire.
- ECG : trémulation importante de la ligne de base importante (plus que la fA, car plus de muscle), sans retour à la
ligne isoélectrique, aucune onde ne peut être distinguée.
FV
- CAT : CEE en extrême urgence.

- Prévention : l’implantation d’un défibrillateur automatique est envisagé chez les patients présentent un risque
avéré de FV.
Tachycardies particulières (Tachycardies jonctionnelles paroxystiques « TJP »)
- Autrement appelée maladie de Bouveret (à tort, car son caractère paroxystique ne veut pas forcément dire que c’est une
tachycardie jonctionnelle).
- C’est la cause la plus fréquente de palpitations du sujet jeune sans cardiopathie sous-jacente.
- Comme son nom l’indique, elle est due à la présence d’une voie accessoire (faisceau de Kent dans le sd de
WPW).
- Avant de parler de la tachycardie, on commencera par décrire le sd de WPW qui se caractérise par : un intervalle
PR court (< 0,12 s), un empâtement de l’onde P avec le QRS, et la présence de QRS larges aux dépens de la partie
initiale (onde delta).
- La voie nodo-hissienne et la voie accessoire n’ont
pas les mêmes périodes réfractaires (création d’un
circuit de réentrée), en rythme sinusal ce n’est pas
un problème (les 2 voies ont le temps de sortir de
leur période réfractaire), par contre, en cas d’ESA,
l’une des 2 voies peut ne pas être sortie de sa
TJ par réentrée
période réfractaire, ainsi 2 cas de figure sont
par voie
possibles :
accessoire
o Tachycardie orthodromique -> la voie
(AVRT : Atrio
accessoire a la période réfractaire la plus
Ventricular
longue, l’influx passera donc par la voie
Reentrant
nodo-hissienne pour dépolariser les ventricules (intervalle PR se normalise, disparition de l’onde delta
Tachycardia)
et QRS fins). Entre temps, la voie accessoire sera sortie de sa période réfractaire, et conduira l’influx
d’une façon rétrograde des ventricules vers les oreillettes (onde P négative pouvant être masquée par
le QRS), puis le cycle reprend.
o Tachycardie antidromique (c’est celle qui pose le problème de dg diff avec la TV) -> la voie accessoire a
la période réfractaire la plus courte, l’influx passera donc par celle-ci dépolarisant les ventricules de
proche en proche (QRS larges). Entre temps, la voie nodo-hissienne sera sortie de sa période
réfractaire, et conduira l’influx d’une façon rétrograde vers les oreillettes (onde P négative pouvent
être masquée par le QRS), puis le cycle reprend.
R! Ces 2 types de tachycardies peuvent se voir chez le même patient, car les périodes réfractaires ne
sont pas fixes. Et la tachycardie peut s’arrêter spontanément de façon brutale (si elle est trop rapide,
en d’autres termes « victime de sa propre vitesse »), et donc peut récidiver.
19
- C’est le mécanisme le plus fréquent des TJP.

- La particularité ici est que le circuit se situe au sein du NAV, ces 2 voies étant séparées par le sinus coronaire (2
voies parallèles à périodes réfractaires différentes -> réentrée).
- Il existe 3 types de circuits, le plus souvent décrit est celui dit Slow/Fast (typique) :
o Une voie à conduction lente, mais à période réfractaire courte.
o Une voie à conduction rapide, mais à période réfractaire longue.
- Durant le rythme sinusal, l’influx emprunte les 2 voies, mais celle à conduction rapide va bloquer la voie à
conduction lente (voir le schéma ci-dessous).
- Cependant, à l’occasion d’une ES, la voie « Fast » ne sera pas sortie de sa période réfractaire, l’influx chemine
alors par la voie « Slow », une fois arrivé à l’extrémité de la voie, l’influx descend vers les ventricules et remonte
par la voie rapide. Il y aura par la suite une re-dépolarisation de la voie lente, celle-ci ayant une période réfractaire
courte, qui va à son tour dépolariser les ventricules et retransmettre l’influx vers la voie rapide etc…
TJ par réentrée - A l’ECG, on retrouve une tachycardie régulière avec des QRS fins et des ondes P masquées par le QRS ou le
intra-nodale déformant avec un aspect « pseudo-r’ » en V1 et « pseudo s » en D2.
(AVNRT : Atrio
Ventricular
Nodal
Reentrant
Tachycardia)
(en +)
- Évolution :
o Le plus souvent bien tolérées, ces tachycardies peuvent devenir invalidantes par la répétition des crises, leur durée, ou
même entraîner exceptionnellement une MSC si la fréquence est très élevée, réalisant ainsi une véritable urgence
hémodynamique.
o Elles peuvent aggraver une cardiopathie jusque-là bien tolérée.
o Avec l’âge, la disparition spontanée de la voie accessoire par fibrose est possible.
- Trt : l’arrêt de la tachycardie nécessite le blocage de la conduction au niveau du NAV (voie de passage obligatoire de l’influx), ceci
se fait par plusieurs méthodes :
o Manœuvres vagales -> manœuvre de Valsalva (expiration à glotte fermée après une inspiration profonde, c'est la
manœuvre préférée), compression des globes oculaires (CI en cas de glaucome) ou compression des sinus carotidiens (CI
en cas de valvulopathie).
o Ralentisseurs du NAV -> ATP (Striadyne) en bolus, qui a un puissant effet vagomimétique.
R! Les manœuvres vagales et/ou l’injection de Striadyne en IV (blocage transitoire de la conduction AV) permettent de faire
le dg diff entre une TV et une TSV à QRS larges : réduction de l’arythmie -> TJP (tachycardie antidromique) / démasque
l’activité atriale sans réduction de l’arythmie -> TSV + BdB / aucune action -> TV.
o Stimulation temporaire intracardiaque rapide -> en milieu hospitalier.
o CEE -> exceptionnellement, en cas de mauvaise tolérance ou d’urgence hémodynamique.
- Prévention :
o Généralement -> bétabloquants ou antiarythmiques de classe I, au long cours.
o En cas de réentrée intronodale -> inhibiteurs calciques bradycardisants (Vérapamil).
o En cas de sd de WPW -> ablation de la voie accessoire par voie endocavitaire.
Résumé des tachycardies selon les QRS et le rythme
- Tachycardie à QRS fins :
o Régulière -> tachycardie sinusale, TA unifocale, TJ, FA à conduction fixe et TJP (AVRT orthodromique et AVNRT).
o Irrégulière -> TA multifocale, fA et FA à conduction variable.
- Tachycardie à QRS larges :
o Régulière -> TV monomorphe, TSV + BdB et TJP (AVRT antidromique)
o Irrégulière -> TV polymorphe, torsade pointe, FV et fA + BdB ou WPW.
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Troubles ioniques :
- La baisse du potassium dans l’organisme va entraîner une diminution de l’activité des canaux potassiques
cardiaques, et cela aura pour conséquence un allongement de l’intervalle QT, un aplatissement de l’onde T et
l’apparition d’une onde U pathologique.
Hypokaliémie
- Par ailleurs, l’hypokaliémie augmente l’excitabilité des cellules cardiaques, ce qui favorise les troubles du
rythme (notamment auriculaires : fA, FA et tachycardie).
R! L’onde U est physiologique si son amplitude ne dépasse pas les 2/3 de l’onde T.
- Au contraire de l’hypokaliémie, l’hyperkaliémie va bloquer la phase de dépolarisation rapide du PA, on
observera donc un élargissement des QRS avec possibilité de bradycardie/troubles la conduction.
Hyperkaliémie - On peut aussi observer des troubles de la repolarisation à type de grandes ondes T pointues et positives.
- Enfin, on peut observer des troubles du rythme ventriculaires graves (TV ou FV).
R! Donc, l’hyperkaliémie est plus grave que l’hypokaliémie.
Elle provoque un allongement du segment ST et de l’intervalle QT, dû à une augmentation de la durée de la
Hypocalcémie
phase de plateau du PA des cellules cardiaques.
Hypercalcémie Au contraire de l’hypocalcémie, elle provoque un raccourcissement du segment ST et de l’intervalle QT.
Rhumatisme articulaire aigu (RAA) :

- C’est une complication inflammatoire tardive d’une angine à SBHA.
- Les principaux facteurs qui favorisent sa survenue sont la répétition des infections et l’absence de trt par ATB.
- Le mécanisme physiopath se résume à une réaction immunitaire exagérée qui va être à l’origine de :
o Dépôts de complexes immuns au niveau du collagène des articulations (d’où son nom, cause une arthrite fugace et migratrice
qui touche surtout les grosses articulations).
o Réaction immunitaire croisée avec le tissu cardiaque (cause une endocardite, une myocardite ou une péricardite, voire une
pancardite = atteinte des 3 couches en même temps) et le tissu nerveux (cause une chorée de Sydenham).
R! On peut avoir aussi des manifestations cutanées à type d’érythèmes (érythème marginé de Besnier) et de nodules (nodules sous-
cutanés de Meynet).
- Le dg est posé grâce aux critères de Jones :
o Critères majeurs (PACES) -> P = peau, nodules sous-cutanés de Meynet / A = arthrite / C = cardite / E = érythème marginé de
Besnier / S = Sydenham, chorée.
o Critères mineurs (C PAF) -> C = CRP élevée / P = PR allongé / A = arthralgies / F = fièvre.
o Preuves d’infection par le SBHA -> SBHA sur prélèvement de gorge, ASLO élevés et présence d’Ac anti-DNase B.
Positif si 2 critères majeurs + preuve d’infection OU 1 critère majeur + 2 critères mineurs + preuve d’infection.
- Trt -> péni G (si allergie -> macrolides).
Rétrécissement mitral (RM) :

- C’est une diminution de la surface d’ouverture de la valve mitrale qui devient < 2,5 cm 2 (N = 4-6 cm2).
- La cause principale (à 90%) est le RAA, mais il peut être congénital, dégénératif ou post-radique.
R! Parmi les valvulopathies rhumatismales, le RM est la valvulopathie la plus fréquente.
- Le RAA cause 2 types de lésions :
o Lésions valvulaires -> symphyse commissurale (lésion pathognomonique du RM rhumatismal) et fibrose, puis calcification.
o Lésions sous-valvulaires -> rétraction des cordages tendineux voire quasi-fusion des piliers aux cuspides.
- Et selon la prédominance des lésions, on distingue 2 formes anatomiques :
o RM en diaphragme -> prédominance des lésions valvulaires.
o RM en entonnoir -> prédominance des lésions sous-valvulaires.
R! La forme anatomique oriente la stratégie thérapeutique (voir trt).
- Le RM retentit sur :
o Le Dc -> diminué dans les formes serrées.
o L’AG -> augmentation de la PD entrainant un gradient de pression AG-VG, une hypertrophie-dilatation de l’AG et une fA (cause
une stase sanguine et la formation de thrombus avec risque embolique).
o La circulation pulmonaire -> HTAP post-capillaire (par augmentation de la pression capillaire > 15 mmHg en amont de l’AG) qui
devient mixte (pré et post-capillaire) à la longue.
o Le cœur droit -> hypertrophie-dilatation des cavités droites avec ICD dans les stades avancés.
R! C’est la seule valvulopathie où la fonction systolique du VG est conservée.
- Le dg positif est strictement clinique avec la mise en évidence à l’auscultation de la triade de Duroziez :
o Claquement d’ouverture de la mitrale (COM) -> signe de RM à valves souples.
o Roulement diastolique -> avec renforcement pré-systolique (qui disparait en cas de fA).
o Éclat de B1 -> peut manquer dans les formes graves.
- Les examens complémentaires à demander en priorité sont :
o L’ECG -> met en évidence des signes d’HAG, et d’HVD/HAD (dans les RM très serrés).
21
o Le TLT -> met en évidence une forme triangulaire du cœur « silhouette mitrale » (dilatation de l’AG, l’auricule gauche et le VD)
et des signes de congestion « poumon mitral » (redistribution vasculaire vers les sommets, dilatation des AP, lignes de Kerley
type B…).
- Cependant, l’examen qui permet de confirmer le dg est l’écho-doppler cardiaque (ETT ou ETO en cas de recherche de thrombi).
R! A savoir que cet examen permet aussi d’évaluer le degré de sévérité du RM et son retentissement cardiopulmonaire.
- Les principales complications sont la fA (avec risque thromboembolique), l’OAP, l’HTAP et l’ICD (tardive).
R! Il y a d’autres complications plus rares comme l’EI et le sd d’Ortner (dysphonie par compression du nerf récurrent par l’AG).
- La stratégie thérapeutique dépend du type de RM :
o RM à cuspides souples (sans IM associée et sans remaniement de l’appareil sous-valvulaire) -> commissurotomie ou dilatation
percutanée (trt de choix du RM).
o RM avec remaniement modéré de l’appareil sous-valvulaire (ou avec IM associée) -> commissurotomie à cœur ouvert.
o RM avec remaniement important de l’appareil sous-valvulaire -> remplacement valvulaire.
R! Les CI de la dilatation percutanée sont : RM en entonnoir, thrombus dans l’AG, IM modérée à importante, valvulopathie associée
nécessitant une chirurgie (aortique et/ou tricuspide) et une coronaropathie nécessitant un pontage.
Insuffisance mitrale (IM) :

- C’est un défaut de fermeture des cuspides mitrales qui entraine un reflux de sang du VG vers l’AG durant la systole.
- La cause principale de l’IM chronique est le RAA, où elle est le plus souvent associée à un RM, réalisant « la maladie mitrale ».
Cependant, Il y a d’autres étiologies qu’on va classer selon la classification de Carpentier (mouvement valvulaire) :
Type Type 1 Type 2 Type 3
Mouvement valvulaire Normal Prolapsus Limité
- Maladie de Barlow (par dystrophie et
ballonisation)
- Cardiopathie
- Dégénérative (par rupture de cordages) - RAA (rétraction ou
ischémique (par
Etiologies - Cardiopathie ischémique (par dysfonction rupture des cordages…)
dilatation de l’anneau)
ou rupture de piliers) - Cardiopathie ischémique
- EI
- Maladies du tissu conjonctif (Marfan,
Ehler-Danlos…)
R! L’IM aiguë peut être causée par une EI, un IDM, un trauma, une dysfonction de prothèse…
- L’IM retentit sur les cavités gauches en causant :
o AG -> dilatation (en cas d’IM chronique, car dans l’IM aiguë, les mécanismes de compensation n’ont pas le temps de se mettre
en place, la pression pulmonaire augmente de façon brutale d’où le risque d’OAP).
o VG -> surcharge volémique avec dilatation (baisse de la FE à la longue).
- A l’auscultation du foyer mitral, on retrouve un souffle de régurgitation holosystolique, en « jet de vapeur », irradiant vers l’aisselle
gauche et le dos.
R! En cas d’IM volumineuse, on peut retrouver un galop protodiastolique (B3), un roulement mésodiastolique (roulement de Flint) et
un éclat de B2 (lié à une HTAP).
o L’ECG -> met en évidence des signes d’HAG et d’HVG diastolique.
o Le TLT -> met en évidence une cardiomégalie, une dilatation du VG, de l’AG et des AP (avec signes de surcharge pulmonaire).
- Cependant, l’examen qui permet de confirmer le dg est l’écho-doppler cardiaque (ETT, mais surtout ETO, car permet une meilleure
analyse du mécanisme de l’IM et la recherche de thrombi intra-AG).
- Les principales complications de l’IM chronique sont l’EI, la fA (avec risque thromboembolique), les troubles du rythme ventriculaire
(avec risque de mort subite) et l’ICG.
R! L’IM aiguë expose au risque d’OAP.
- Trt -> plastie mitrale (si impossible -> remplacement valvulaire).
Rétrécissement aortique (RAo) :

- C’est une diminution de la surface d’ouverture de la valve aortique (N = 3 cm2) réalisant un obstacle à l’éjection du VG.
- La cause la plus fréquente en Algérie est le RAA, mais il y a d’autres causes comme la bicuspidie aortique (forme congénitale) et la
maladie de Monckeberg (forme calcifiée du sujet âgé).
- Le RAo va causer un gradient de pression VG-Ao (lorsqu’il atteint 40 mmHg, on parle de RAo serré) et une hypertrophie pariétale avec
dysfonction diastolique.
R! La contraction atriale joue un rôle important dans le remplissage du VG, c’est pourquoi le passage en fA chez les patients atteints de
RAo est très mal toléré.
- Les symptômes révélateurs constituent le 1er tournant évolutif de la maladie :
o Angor d’effort -> décès dans les 5 ans.
o Syncope d’effort -> décès dans les 3 ans.
o Dyspnée d’effort -> décès dans les 2 ans.
22
- A l’auscultation du foyer aortique, on retrouve un souffle d’éjection mésosystolique, de timbre rude et râpeux, irradiant aux
carotides. Sachant que la sévérité du RAo n’est pas corrélée à l’intensité du souffle (peut être faible dans les formes serrées).
R! Dans les formes sévères, on peut retrouver un pincement de la différentielle, une abolition de B2, une IM associée, un éclat de B2
(HTAP) et des râles crépitants (OAP).
o L’ECG -> met en évidence des signes d’HVG systolique, parfois des troubles de la conduction (BAV de 1 er degré ou BBG) ou une
fA (tardive et mal supportée).
o Le TLT -> met en évidence une dilatation de l’aorte ascendante et dans les formes évoluées, une dilatation du VG avec des
signes de surcharge pulmonaire.
- Cependant, l’examen qui permet de confirmer le dg est l’écho-doppler cardiaque (ETO rarement indiqué, car la valve aortique est très
bien visualisée par l’ETT).
R! Les critères de gravité sont : surface aortique < 1 cm2, surface aortique indexée < 0,6 cm2/m2 de SC, gradient VG-Ao > 40mmHg et
vitesse maximale du jet > 4 m/s.
- Les principales complications sont la fA, les troubles de la conduction, les troubles du rythme ventriculaires (avec risque de mort
subite), l’EI et les emboles calcaires (pouvant toucher le cerveau, les coronaires, la rétine…).
- Trt -> remplacement valvulaire (si inopérable -> TAVI).
Insuffisance aortique (IAo) :

- C’est un défaut de fermeture des cuspides aortiques qui entraine un reflux de sang de l’aorte vers le VG durant la diastole.
- Les étiologies diffèrent selon le type de l’IAo :
o Aiguë -> EI, dissection aortique, trauma thoracique fermé, rupture du sinus de Valsalva et défaut de prothèse.
o Chronique -> RAA, EI, maladies du tissu conjonctif (Marfan, Ehler-Danlos…), aortites (syphilis, lupus, Behçet, Takayasu…),
congénitale, HTA et iatrogène.
- Le retentissement dépend aussi du type de l’IAo :
o Aiguë -> risque d’OAP (par jeu de pressions) et d’angor fonctionnel (par baisse de la PD).
o Chronique -> hypertrophie-dilatation du VG.
- A l’auscultation du foyer aortique, on retrouve un souffle protodiastolique, de timbre doux, humé et aspiratif, irradiant vers le bord
gauche du sternum.
R! Dans l’IAo importante, on peut retrouver un pistol-shot mésosystolique, un souffle holodiastolique, un roulement de Flint, un galop
B3 et des signes périphériques (voir prochain tiret).
- On retrouve des signes périphériques :
o Élargissement de la différentielle (PAD < 50 mmHg dans l’IAo importante).
o Hyperpulsatilité artérielle (due à l’augmentation du VES pour maintenir le Dc) avec signe de Musset, pouls de Corrigan,
double souffle crural de Duroziez, pouls capillaire et hippus pupillaire.
o L’ECG -> met en évidence des signes d’HVG diastolique, de BIG (fréquent), et dans les formes évoluées, des signes d’HVG
systolique.
o Le TLT -> met en évidence une cardiomégalie, une dilatation de l’aorte ascendante et dans les formes évoluées, une dilatation
du VG avec des signes de surcharge pulmonaire.
R! On retrouve le signe de la sonnette à la radioscopie.
- Cependant, l’examen qui permet de confirmer le dg est l’écho-doppler cardiaque (l’ETT surtout, mais l’ETO reste indiqué en cas d’IAo
aiguë à la recherche de lésions associées).
- Les principales complications sont l’EI (fréquente et grave), la dissection aortique (surtout en cas de maladie de Marfan), les troubles
du rythme ventriculaire (avec risque de mort subite) et l’ICG (stade terminal).
- Trt -> remplacement valvulaire (si anévrysme de l’aorte ascendante -> + intervention de Bentall ou de Cabrol).
Valvulopathies & Grossesse :

- La grossesse est une circonstance non négligeable du RM. En Algérie, le RM reste la plus grande
cardiopathie pourvoyeuse d’accidents gravido-cardiaques.
- L’augmentation du Dc favorise les crises d’OAP qui s’observent le plus souvent au 3ème trimestre ou à
l’accouchement.
- Le trt médical se fait par les bétabloquants (pour diminuer la Fc et l’inotropisme) et les diurétiques (en cas
RM
de signes congestifs).
- Le trt de choix est la dilatation percutanée qui est assez bien tolérée et permet un accouchement par voie
basse. Il est préférable de la réaliser avant la grossesse à titre préventif.
- En cas de chirurgie, il faut savoir que la commissurotomie à cœur fermé possède une mortalité fœtale
moindre par rapport à la commissurotomie à cœur ouvert.
- Généralement bien tolérée, cependant le risque de fA est majoré.
IM - Le trt médical se fait par les diurétiques et les digitaliques.
- Le trt chir est CI pendant la grossesse.
23
- Bien toléré si SAo > 1 cm2 (risque d’accouchement si SAO < 1 cm2 ou gradient VG-Ao > 50 mmHg).
RAo - Le trt curatif est le TAVI (à discuter).
- Le trt préventif est le remplacement valvulaire avant la grossesse.
- Le risque et les modalités d’accouchement dépendent du diamètre aortique et de l’association ou pas à une
IAo :
Maladie de o Diamètre aortique < 40 mm sans IAo -> risque faible -> accouchement par voie basse.
Marfan & IAo o Diamètre aortique > 40 mm ou IAo associée -> risque élevé -> césarienne à 38 semaines.
- Le trt est surtout médical (bétabloquants systématiques).
- Il ne faut pas oublier le conseil génétique pour la maladie de Marfan.
R! Toujours privilégier la chirurgie conservatrice, voire le trt médicamenteux. La chirurgie à cœur ouvert et le remplacement valvulaire
sont déconseillés à cause de la létalité fœtale litée à la circulation extracorporelle.
R! Si un trt anticoagulant doit être instauré -> voir CI des AVK.
Surveillance d’un opéré du cœur :

- Lorsque c’est possible, il faut toujours privilégier un geste conservateur, surtout en ce qui concerne la valve mitrale (dilatation
percutanée en cas de RM et plastie mitrale en cas d’IM).
- Pour les valves aortiques, les gestes conservateurs ne sont que rarement indiqués, car le taux de récidive est élevé (réservés aux
valvulopathies jugées inopérables). Dans ce cas, il faudra avoir recours à un remplacement valvulaire par une prothèse mécanique ou
biologique (voir le tableau comparatif ci-dessous).
Prothèse Mécanique Biologique
Avantages Durabilité et pas de réintervention Pas de trt anticoagulant et risque infectieux faible
Trt anticoagulant obligatoire et risque infectieux Peu durable, réintervention nécessaire et risque
Inconvénients
élevé de dégénérescence chez le sujet jeune
Sujet âgé, CI aux AVK et incapacité de surveiller le
Indications Sujet jeune, fA associée, trt anticoagulant en cours
trt anticoagulant
- Les complications à redouter sont :
o Thrombose de prothèse (+++) -> à l’origine d’accidents brutaux.
o Dysfonction de prothèse -> désinsertion, lâchage…
o Hémorragies -> dues au trt anticoagulant.
o Embolies systémiques -> AVC, ischémie de membre, infarctus mésentérique…
o EI -> d’où la nécessité d’une ATBprophylaxie oslérienne.
o Hémolyse -> physiologique si faible, devient pathologique en cas d’accident hémolytique massif.
- La surveillance d’un opéré du cœur repose sur 4 principes :
o Clinique -> apparition d’une fièvre (EI), de signes d’AVC/AIT, d’hémorragie, de souffles (surtout diastoliques)…
o Radiologique -> appréciation de la silhouette cardiaque, recherche de signes d’IC…
o Électrique -> régression des signes d’HVG ou HVD, recherche de troubles de la conduction…
o Echocardiographique -> mesure des gradients de pression, recherche d’une dysfonction de prothèse (ETO en cas de prothèse
mitrale / ETT si prothèse aortique)…
R! L’écho du 3ème mois post-op sert de référence avec ensuite un contrôle échocardiographique tous les 1 à 2 ans.
R! Il y a un autre examen autre que l’échocardiographie doppler qui permet le dg d’une thrombose de prothèse, c’est la fluoroscopie
ou radiocinéma.
- En cas de prothèse mécanique, la surveillance du trt anticoagulant doit se faire AU MOINS une fois par mois. Sachant que le trt ne
doit être jamais être interrompu (relais par l’héparine en cas d’intervention).
R! Le patient doit avoir une carte de suivi qui mentionne le type de prothèse implanté, l’INR cible et le groupage (en cas d’accident
hémorragique).
Antithrombotiques :
- Mécanisme -> inhibition du système des prostaglandines (par désactivation de la
COX ce qui empêche la formation de thromboxane A2, et ainsi l’activation
plaquettaire).
Aspirine - Indications -> trt de l’IDM à la phase aiguë et sa prévention IIaire, prévention Iaire
des AVC et athérome.
Antiagrégants - CI -> allergie, ulcère, grossesse…
plaquettaires - Complications -> hémorragie++ et toxicité gastrique.
- Mécanisme -> ce sont des inhibiteurs de la P2Y12 (récepteur de l’ADP qui est aussi un
Thiénopyridines facteur d’activation plaquettaire).
(Clopidogrel en - Indications -> prévention IIaire de l’IDM, prévention des thromboses de stent,
chef de file) prévention Iaire des AVC et athérome.
- Complications -> hémorragie++ et thrombopénie.
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Inhibiteurs de
la GPIIb/IIIa Ils empêchent la fixation du fibrinogène à son récepteur membranaire (glycoprotéine
(exp : IIb/IIIa), et ainsi l’agrégation plaquettaire.
Abciximab)
- Ils inhibent indirectement les facteurs IIa et Xa en interagissant avec l’antithrombine III.
- Ils sont administrés par voie IV ou SC (très faible absorption intestinale -> voie per os impossible).
- Leur action anticoagulante est immédiate et ils ne traversent pas la barrière placentaire.
- Il y en a 2 types :
o Héparine non fractionnée (HNF) (Héparine sodique ou Héparine calcique) -> surveillance
indispensable (par taux de plaquettes et TCA).
o Héparine de bas poids moléculaire (HBPM) (par exp : Enoxaparine « Lovenox » et Tinzaparine
« Innohep ») -> son activité anti-Xa est > l’activité anti-IIa, surveillance peu utile (par taux de
Héparines plaquettes et activité anti-Xa).
- Indications -> dose préventive pour la MTEV, la thrombose artérielle, la chirurgie et l’alitement
prolongé / dose curative pour la MTEV aiguë (EP), le SCA, l’AOMI et la fA (au début).
- CI -> troubles de l’hémostase, lésion hémorragique, ATCD de TIH, allergie et IR (HBPM).
- Effets indésirables -> hémorragie, TIH, ostéoporose, augmentation des enzymes hépatiques et
hyperkaliémie (HBPM).
R! TIH = thrombopénie induite par l’héparine (peut être évitée par un relais précoce par les AVK et une
surveillance étroite du taux de plaquettes).
- Antidote -> l’intérêt de l’héparine est l’existence d’un antidote spécifique (sulfate de protamine).
- Ils inhibent la régénération hépatique de la vit K et donc, indirectement, la synthèse des facteurs de
coagulation vitamino-K dépendants (II, VII, IX et X).
- Ils sont administrés par voie orale (très bonne absorption intestinale).
- Leur action anticoagulante est retardée (72h en moyenne) et ils traversent la barrière placentaire.
- Il y a 2 molécules qui sont utilisées : l’Acénocoumarol (Syntrom) (la seule disponible en Algérie) et la
Warfarine (Coumadine) (meilleure, mais disponible qu’à l’étranger).
- La surveillance se fait par l’INR, sachant que l’INR cible varie en fonction de l’indication :
o fA, IDM, TVP, EP et valvulopathie -> 2-3.
o Prothèse mécanique mitrale -> 2,5-3,5 (si fA -> 3-4).
o Prothèse biologique mitrale avec fA -> 2,5-3,5.
o Prothèse mécanique aortique -> 2-3 (si fA -> 2,5-3,5).
Antivitamines K o Prothèse biologique aortique avec fA -> 2-3.
(AVK) R! La prothèse mitrale est plus thrombogène que la prothèse aortique (d’où l’INR plus élevé).
- CI -> femme allaitante (même si passage minime), sujet indiscipliné (patient isolé, trouble
psychiatrique…), sujet poly-médicamenté (interactions*) et grossesse (effet tératogène au 1er trimestre
et risque hémorragique à la 36e semaine -> relais par l’héparine durant ces 2 périodes).
R! * = il y a des interactions potentialisatrices (aspirine, AINS, amiodarone, tétracyclines,
chloramphénicol…) et inhibitrices (barbituriques, rifampicine, phénitoine, antiépileptiques…).
- Complications -> hémorragie (fréquente surtout en cas de surdosage) et nécrose cutanée (rare).
R! Il y a un score appelé score de HAS-BLED [H = Hypertension (HTA non contrôlée ou ≥ 160 mmHg, 1 pt) /
A = Abnormal renal and liver function (fonction rénale et/ou hépatique altérée, 1 ou 2 pts) / S = Stroke
(ATCD d’AVC, 1 pt) / B = Bleeding (ATCD de saignement, 1 pt) / L = Labile INR (INR instable, 1 pt) / E =
Elderly (personne âgée > 65 ans, 1 pt) / D = Drugs/Alcohol (médicaments à risque hémorragique/alcool et
toxiques, 1 ou 2 pts)], qui permet d’évaluer le risque hémorragique (important si score ≥ 3).
- Ce sont des inhibiteurs directs des facteurs de coagulation (sans l’intermédiaire de l’antithrombine III).
- Il en existe 2 familles : anti-Xa (Rivaroxaban, Apixaban et Endoxaban) et anti-Iia (Dabigatran).
Anticoagulants
- Avantages -> pas de surveillance nécessaire, prise orale des médicaments et efficacité rapide.
oraux directs (AOD)
- Inconvénients -> pas d’antidote possible, pas de monitoring possible et ne peuvent pas remplacer les
AVK dans certaines situations (fA valvulaire, prothèse valvulaire mécanique, grossesse et IR sévère).
- Mécanisme -> activation du plasminogène en plasmine.
- Il y a 2 générations : 1ère génération (streptokinase et urokinase) et 2ème génération (activateur tissulaire
du plasminogène et ténectéplase).
Thrombolytiques ou
- Indications -> SCA ST+, EP massive, thrombose de valve, AVC ischémique…
Fibrinolytiques
- CI -> AVC hémorragique, AVC ischémique < 6 mois, dissection aortique, intervention chir récente, HTA
sévère non contrôlée, ulcère digestif en poussée évolutive…
- Complications -> hémorragie, allergie et arythmie.
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Endocardite infectieuse (EI) :

- C’est un état septicémique secondaire à une infection de l’endocarde par un germe, le plus souvent une bactérie.
- Les germes les plus fréquemment responsables sont :
o Streptococcus viridans (α-hémolytique) -> le plus souvent en cause en Algérie, retrouvé surtout dans la bouche (porte
d’entrée dentaire++).
o Staphylococcus aureus -> le plus fréquent dans le monde, retrouvé surtout chez les porteurs de prothèse, de KT et les
toxicomanes (porte d’entrée cutanée ou iatrogène++).
- Les facteurs favorisants sont les valvulopathies rhumatismales, les cardiopathies congénitales (cyanogènes surtout), les prothèses
valvulaires, les pacemakers (comme tout geste invasif au niveau du cœur), l’immunodépression (favorise la bactériémie) et la
toxicomanie.
- Les lésions macroscopiques typiques de l’EI sont les végétations (masses bourgeonnantes contenant de la fibrine et des germes, se
fixant sur l’endocarde, avec risque d’embolisation) et les ulcérations (lésions destructives et perforantes).
- Tout fièvre inexpliquée chez un cardiopathe doit faire penser à une EI.
- Tout souffle organique dans un contexte fébrile est une EI jusqu’à preuve du contraire.
- Il peut y avoir des manifestations cutanées :
o Faux panaris d’Osler -> nodules rouges et douloureux siégeant au niveau de la phalange distale d’un doigt.
o Erythème hémorragique de Janeway -> tuméfaction ou macule érythémateuse au niveau palmaire et/ou plantaire.
- Les examens complémentaires à demander en priorité sont les hémocultures (avec prélèvement au niveau de la porte d’entrée si
retrouvée) et l’écho-Doppler cardiaque (ETT/ETO).
- Pour poser le dg, on utilise les critères de Durack :
o Critères majeurs -> hémocultures positives (germe typique isolé dans au moins 2 hémocultures, depuis 12h) et atteinte
endocardique (lésions caractéristiques à l’écho ou souffle).
o Critères mineurs -> cardiopathies prédisposantes*, fièvre, complications vasculaires (AVC, embolie…), complications
immunologiques (faux panaris d’Osler, glomérulonéphrite…) et hémocultures positives (hors des critères majeurs).
R! Il y a situations prédisposantes* à l’EI à haut risque (prothèse valvulaire, cardiopathie congénitale cyanogène et ATCD d’EI) et à bas
risque (valvulopathie, prolapsus de la valve mitrale, bicuspidie aortique, cardiopathie congénitale non cyanogène et CMO).
- Il peut y avoir des complications cardiaques (IC, troubles de la conduction, péricardite, embolie coronaire et myocardite), artérielles
(embolies et anévrysmes), rénales (infarctus rénal et IRA/IRC), neurologiques (méningite septique, hémorragie méningée et
anévrysme/abcès cérébral) et pulmonaires (EP septique).
- Le trt doit comprendre une double ATBthérapie bactéricide et synergique à forte dose et de durée prolongée, d’abord probabiliste
puis secondairement adaptée aux résultats de l’ATBgramme, une anticoagulation préventive et le trt de la porte d’entrée.
R! L’échec du trt peut être dû à un abcès annulaire, une complication embolique septique ou une infection extracardiaque ou locale.
R! Il faut savoir que la fièvre peut persister longtemps malgré l’ATBthérapie, et cela ne signifie pas forcément une résistance à
l’infection, ça peut être dû à la persistance des phénomènes immunologiques, au foyer infectieux de la porte d’entrée, à une phlébite
superficielle au point de perfusion ou à une allergie aux ATB (rare).
- Cependant, il y a des situations où la chirurgie à chaud est indiquée en urgence comme l’échec du trt ATB, l’instabilité
hémodynamique avec délabrement valvulaire important et la présence de végétation très mobile.
- La prophylaxie consiste à traiter tout foyer infectieux chez le cardiaque, une bonne hygiène buccale et la réalisation de toute
intervention chir sous ATBprophylaxie oslérienne.
Insuffisance coronaire (Angor d’effort stable ou sd coronaire chronique « SCC ») :

- Il s’agit d’une ischémie myocardique secondaire à un déséquilibre entre les besoins et les apports du myocarde en O2.
- Elle est due soit à une :
o Diminution des apports -> par sténose coronaire (plaque d’athérome+++), diminution du Dc (hypovolémie ou état de choc),
diminution de la PD (IAo par exp), hypoxémie, anémie, raccourcissement de la diastole (tachycardies importantes)…
o Augmentation des besoins -> par augmentation de la Fc (hyperthyroïdie par exp), la contractilité (effet des catécholamines)
et la tension pariétale du VG (par augmentation de la post-charge, la précharge et l’épaisseur myocardique).
- Elle se manifeste par une douleur angineuse qui à chaque fois apparaît au même niveau d’effort, cède systématiquement au repos et
à la prise de trinitrine.
- L’ECG en dehors des crises douloureuses est NORMAL, l’ECG percritique quant à lui peut présenter plusieurs aspects (onde T ample et
pointue, onde T négative, sous-décalage ST, BBG…).
- Les examens complémentaires les plus utilisées pour évaluer le retentissement de l’ischémie sont l’ECG d’effort*, l’échocardiographie
de stress, la scintigraphie myocardique d’effort et la coronarographie.
R! L’ECG d’effort* possède certaines CI : RAo serré, CMH, TVP ou EP, IC ou HTA ou AOMI sévère, SCA récent, fA rapide, troubles de la
conduction non pacés…
- Si c’est un angor stable simple, le trt est le BASIC = Bétabloquants* + Aspirine* + Statines + IEC* + Correction des FRCV.
R! En cas de CI aux bétabloquants* (voir thérapeutique), on remplace par d’autres classes thérapeutiques (anticalciques, dérivés
nitrés…).
R! En cas de CI à l’aspirine* (voir thérapeutique), on remplace par du clopidogrel (associé à l’aspirine chez les poly-artériels).
R! En cas de CI aux IEC* (voir thérapeutique), on passe aux ARA2.
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- Si c’est un angor stable réfractaire ou menaçant sur un territoire étendu, on a 2 options :

o Angioplasie transluminale -> mise en place d’un stent + double anti-agrégation plaquettaire (aspirine et clopidogrel) (pdt 1
mois si stent nu et 3 mois si stent actif).
o Revascularisation chirurgicale -> pontage coronarien (avec l’artère mammaire interne actuellement).
- La prévention secondaire = RHD + statines (LDL-cholestérol cible < 0,7 g/l).
Sd coronaire aigu sans sus-décalage persistant du segment ST (SCA ST- ou NSTEMI = non-ST segment elevation myocardial
infarction) :
- C’est une coronaropathie liée à l’obstruction par un thrombus non complètement occlusif suite à la rupture d’une plaque d’athérome
vulnérable.
R! L’évolution naturelle du SCA ST- est d’aller vers l’occlusion totale de l’artère coronaire et donc donner un SCA ST+.
- Elle se manifeste par une douleur angineuse qui apparaît au repos et cède PARFOIS à la trinitrine.
- Un ECG de 12 (voire 17) dérivations doit être réalisé dans les 10 min, les anomalies retrouvées sont multiples (onde T ample et pointue,
onde T négative, sous-décalage ST ou sus-décalage ST non persistant), mais il peut être normal (nécessite une surveillance continue).
R! Ces anomalies doivent être retrouvées dans au moins 2 dérivations contiguës, correspondant à un territoire d’irrigation, pour parler
d’un SCA ST- (voir le tableau dans le prochain cours).
- Le dosage des troponines a un double intérêt :
o Dg -> troponines positives = SCA ST- ou NSTEMI / troponines négatives = angor instable.
o Pronostic -> voir plus bas (stratification du risque ischémique).
R! Il y a d’autres causes d’élévation des troponines (autre que la cardiopathie ischémique) comme la dissection aortique, la myocardite,
l’EP, la CMH, l’IR…
- Pour décider de la CAT, il faut d’abord stratifier le risque ischémique :
o Très haut risque -> instabilité hémodynamique ou choc cardiogénique ou IC aiguë, troubles du rythme ventriculaire, douleur
récidivante ou réfractaire ou trt, complications mécaniques de l’IDM ou variations intermittentes du segment ST.
o Haut risque -> variation (élévation ou baisse) des troponines ou variation (une seule fois) du segment ST.
o Risque intermédiaire -> diabète, IRC, angor post-infarctus, FEVG < 40%, ATCD d’angioplastie primaire ou ATCD de pontage
coronarien.
o Bas risque -> aucun des critères sus-cités.
- La CAT se résume à :
1. Hospitalisation en USIC -> repos au lit, monitorage cardio-respiratoire, pose de voies d’abord…
2. Trt médical d’urgence -> double anti-agrégation plaquettaire (aspirine et clopidogrel) + trt anticoagulant (héparine).
3. Angioplastie primaire -> selon le risque :
Très haut risque -> dans les 2h.
Haut risque -> dans les 24h.
Risque intermédiaire -> dans les 72h.
Bas risque -> réaliser un test d’effort.
4. Ordonnance de sortie -> C BASIC = Correction des FRCV + Bétabloquants + Aspirine (à vie) + Statines + IEC + Clopidogrel (pdt 1
an).
Sd coronaire aigu avec sus-décalage persistant du segment ST (SCA ST+ ou STEMI = ST segment elevation myocardial
infarction) :
- C’est une coronaropathie liée à l’obstruction par un thrombus complètement occlusif suite à la rupture d’une plaque d’athérome
vulnérable.
R! Il y a d’autres causes (autre que l’athérome coronarien) comme le spasme prolongé (angor de Prinzmetal), la thrombose de stent, la
dissection coronaire, les embolies coronaires (au cours de l’EI par exp)…
- Elle se manifeste par une douleur angineuse qui apparaît au repos et NE cède PAS à la trinitrine.
- Un ECG de 12 (voire 17) dérivations doit être réalisé dans les 10 min, les anomalies retrouvées sont (par ordre chronologique) :
o Ondes T pointues, symétriques et amples -> rarement observées, car très précoces (dans les 3 premières heures).
o Sus-décalage persistant du segment ST (+++) :
 Comment savoir que c’est persistant ? grâce à l’interrogatoire+++ -> douleur prolongée > 20 min.
 C’est le signe le plus évocateur d’un IDM en voie de constitution -> il apparaît dans les premières heures.
 Caractéristiques du sus-décalage -> convexe (concave -> dg différentiel -> péricardite aiguë) et PARFOIS englobant l’onde T
(onde de Pardee).
 Associé à une image en miroir (sous-décalage dans les dérivations opposées : sous-décalage ST dans dérivations ant pour les
infarctus inf et sous-décalage ST dans les dérivations inf pour les infarctus ant) -> inconstante, augmente la présomption
ischémique et récente (élimine le dg de péricardite aiguë et d’anévrisme du VG).
R! Comme dans le SCA ST-, le sus-décalage doit être retrouvée dans au moins 2 dérivations contiguës, correspondant à un
territoire d’irrigation, pour parler d’un SCA ST+ (voir le tableau dans la page suivante).
o Ondes Q de nécrose -> > 0,04 s et profondes (> 1/3 de l’amplitude de R), apparaissent entre la 6 ème et la 12ème heure, elles vont
persister le plus souvent indéfiniment comme séquelle d’IDM.
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o Négativation des ondes T -> de chronologie variable (en général vers le 2ème jr), les ondes T peuvent rester négatives
indéfiniment ou se repositiver, sans valeur pronostique particulière.
o BBG récent -> un BBG complet et récent est un équivalent d’un ST+ et oriente vers une revascularisation en urgence.
Cependant, si on ne possède pas un ancien ECG du patient démontrant que le BBG n’était pas présent auparavant, on ne peut
rattacher le BBG à l’évènement aigu. Par ailleurs, un BBG rend ininterprétable le segment ST (à cause des troubles secondaires
de la repolarisation), on s’aidera donc des critères de Sgarbossa et du signe de Cabrera pour détecter un infarctus,
néanmoins, on peut trancher grâce au dosage de troponines et la douleur typique.
Territoire Dérivations
Antéro-septal V1, V2, V3
Antérieur étendu Apical V4
Latéral bas V5, V6
Latéral haut DI, AVL
Inférieur DII, DIII, AVF
Postérieur V7, V8, V9
Droit V3R, V4R
- En cas d’infarctus inférieur, il y a risque d’extension au VD qui se manifeste cliniquement par un tableau d’ICD aiguë et électriquement
(à l’ECG) par un sus-décalage persistant du segment ST dans les dérivations droites (V3R et V4R).
R! Les autres causes les plus fréquentes d’ICD aiguë sont l’EP massive et la tamponnade.
- Les dg différentiels sont les autres causes de douleurs thoraciques (3PIED : pneumonie grave, PNO, péricardite aiguë, EP et dissection
aortique).
- Les complications précoces (aiguës et subaiguës) du SCA sont :
Complication Description CAT
- Elle représente la principale cause de décès à la phase En cas d’arrêt cardiorespiratoire ressuscité :
aiguë. coronarographie en urgence (à visée dg et
Mort subite
- Elle est souvent due à une TV ou une FV. thérapeutique) + mesures de réanimation dans les
48h.
- Ils sont extrêmement fréquents. - TV : tolérée -> bétabloquants++ / non tolérée ->
- Ils sont à type de TV, FV ou rythme idioventriculaire CEE++.
accéléré « RIVA » (aspect de « TV lente » = QRS larges - FV : CEE en extrême urgence.
Troubles du
autour de 80-100/min dissociés des ondes P, se voit - RIVA : aucun trt, sauf si mal tolérée -> atropine
rythme
surtout lors de la reperfusion coronaire). (réduction par accélération du rythme auriculaire).
ventriculaire
R! Le trt principal reste la reperfusion myocardique
en urgence.
- Ils sont relativement fréquents. - La réduction est souvent spontanée, sinon, mode
Troubles du - Ils sont à type de fA, FA ou tachycardie atriale. de réduction identique à celui des autres étiologies.
rythme atrial - Le trt préventif des récidives est rarement indiqué
(SCA = facteur déclenchant).
Ils sont à type de bradycardie, BSA et BAV : - BSA -> atropine.
- BAV de l’infarctus inf -> mécanisme vagal, bloc nodal = - BAV de l’infarctus inf -> atropine.
BAV 2ème degré Mobitz I (car le NAV est le plus souvent - BAV de l’infarctus ant -> atropine voire sonde de
Troubles de la vascularisé par la rétro-ventriculaire G qui nait de la stimulation intracardiaque.
conduction coronaire D). R! En plus de la sonde, si besoin, le trt de ces
- BAV de l’infarctus ant -> par lésion des branches du troubles de la conduction est celui de la cause ->
faisceau de His, bloc infra-nodal = BAV 2ème degré indication de reperfusion myocardique en urgence
Mobitz II ou BAV complet. par coronarographie.
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- Choc cardiogénique -> 6-7% des SCA, de très mauvais - Choc cardiogénique -> coronarographie en
pronostic, lié à une complication mécanique, un trouble urgence et trt de l’état de choc (oxygénothérapie,
rythmique ou conductif sévère ou une dysfonction VG inotropes positifs, diurétiques…).
sévère secondaire à une nécrose myocardique très - IM -> PEC de l’OAP et du choc cardiogénique,
étendue. Elle se manifeste cliniquement par un état de coronarographie et plastie ou remplacement
choc, et le principal examen complémentaire est l’ETT. valvulaire en urgence.
- IM -> liée à une dilatation de l’anneau ou une - Rupture septale avec CIV -> coronarographie et trt
Complications dysfonction/rupture de pilier, elle se manifeste chir post-IDM.
mécaniques cliniquement par un OAP massif et brutal, le dg est - Rupture de la paroi libre du VG -> chir en urgence.
posé par l’ETT.
- Rupture septale avec CIV -> elle se manifeste
cliniquement surtout par un souffle holosystolique en
rayon de roue, et le dg est posé par l’ETT.
- Rupture de la paroi libre du VG -> rare, évolution
rapidement fatale dans un tableau d’hémopéricarde
avec dissociation électromécanique.
- Toute douleur thoracique brutale après angioplastie
avec mise en place d’un stent doit faire évoquer cette
Thrombose de Coronarographie en urgence (même si suspicion
complication.
stent précoce seulement).
- Elle survient généralement dans la 1ère semaine suivant
la reperfusion myocardique.
Péricardites Elles sont très fréquentes et souvent
Aspirine si douleurs péricardiques intenses.
précoces asymptomatiques, leur mécanisme est inflammatoire.
- Les complications tardives (> 15 jrs) du SCA sont :
Complication Description CAT
Elle survient lors des infarctus étendus ou itératifs. l’altération
IC chronique de la FEVG est liée à l’étendue de l’IDM et à l’importance du Voir cours « IC ».
remodelage.
- Ils sont graves et peuvent entraîner une mort subite. La survenue de troubles du rythme
- Ils sont à type d’ESV ou de TV. ventriculaire à la phase aiguë du SCA n’est
Troubles du rythme - Ces troubles naissent le plus souvent d’une cicatrice de pas une indication à la pose d’un DAI, car
ventriculaire nécrose myocardique. il y a un facteur déclenchant. En revanche,
- Un holter-ECG permet parfois de les dépister. c’est le cas si ces troubles surviennent à
distance du SCA.
- Il survient dans les semaines qui suivent l’IDM. - Anticoagulation au long cours si
- Il est d’autant plus fréquent que l’étendue de la nécrose est thrombose intra-anévrismale.
importante. - Trt de l’IC (résection chir si non
- Il se manifeste cliniquement par des signes d’IVG (souvent contrôlée).
asymptomatique), et électriquement par la persistance d’un - Antiarythmiques si nécessaire.
Anévrisme
sus-décalage du segment ST dans le territoire de l’infarctus
ventriculaire
au-delà de 3 semaines, le dg est posé par l’ETT (voire IRM
cardiaque).
- Il peut se compliquer de thrombose intra-anévrismale (risque
d’embolie systémique), IC, troubles du rythme ventriculaire et
rupture (risque faible).
Thrombose tardive Elle peut survenir jusqu’à 2 ou 3 ans après la mise en place
Coronarographie en urgence.
de stent d’un stent, plus fréquente avec les stents actifs.
Elle se manifeste par un angor d’effort stable, plus fréquente
Resténose intra-stent PEC classique d’un angor d’effort stable.
avec les stents nus.
Elle survient généralement à la 3ème semaine, leur mécanisme
Péricardites tardives
est immunologique (le tableau de péricardite peut Anti-inflammatoires.
(Sd de Dressler)
s’accompagner d’arthralgies, d’un sd inflammatoire…).
C’est une neuro-algodystophie qui associe une périarthrite
Sd épaule-main scapulo-humérale à des troubles trophiques et vasomoteurs Repos, antalgiques et kiné.
de la main, elle survient dans les mois qui suivent la nécrose.
- La CAT se résume à :
1. Hospitalisation en USIC -> repos au lit, monitorage cardio-respiratoire, pose de voies d’abord, antalgiques et oxygénothérapie
si besoin…
2. Trt médical d’urgence -> double anti-agrégation plaquettaire (aspirine et clopidogrel) + trt anticoagulant (héparine).
29
3. Revascularisation myocardique en urgence (pas de stratification du risque, déjà grave) soit par angioplastie primaire, soit par
thrombolyse médicamenteuse :
S’il y a une salle de KT disponible dans les 2h, on fait une angioplastie primaire, sinon on thrombolyse (sachant qu’au-delà de
12h, son bénéfice est nul).
Si la thrombolyse est réussie, on réalise quand même une angioplastie primaire dans les 24h pour traiter l’artère coupable.
Si la thrombolyse échoue, on réalise une angioplastie de sauvetage.
Au-delà de 48h, le bénéfice de l’angioplastie primaire est discuté, il faut d’abord évaluer la viabilité du myocarde (s’il y a du
myocarde viable, elle reste indiquée, sinon le trt médical est de mise).
R! Les 2 options thérapeutiques présentent des avantages et des inconvénients (voir tableau ci-dessous).
Avantages Inconvénients
Confirme le dg, pas de risque hémorragique,
Angioplastie primaire Geste invasif et non disponible partout
taux de succès élevé (95%) et pas de CI
Risque hémorragique, taux de succès relativement
Thrombolyse Rapidité, simplicité et disponibilité
faible (60%) et CI (voire thérapeutique)
R! Les principaux critères de réussite de la revascularisation (évaluation après 1h environ) sont la disparition totale de la douleur
thoracique et la régression du sus-décalage de plus de 50%. Il y a d’autres critères plus rares comme le pic enzymatique précoce avant
la 12ème heure et l’apparition d’un RIVA ou d’une bradycardie < 55 bpm.
4. Ordonnance de sortie -> C BASIC = Correction des FRCV + Bétabloquants + Aspirine (à vie) + Statines + IEC + Clopidogrel (pdt 1
an).
*Explications des anomalies électriques retrouvées dans le sd coronaire (en +) :

L’ischémie diminue l’apport en oxygène au myocarde, et donc diminution de la concentration d’ATP
disponible, cette diminution va impacter les pompes Na/K/ATPase, ce qui aura pour conséquence une
Onde T ample et diminution de la concentration intracellulaire de potassium avec augmentation de sa concentration en
pointue extracellulaire. C’est l’ « hyperkaliémie » interstitielle au niveau de la zone ischémique qui explique
l’augmentation de l’amplitude de la repolarisation au début de l’ischémie, ce qui va se traduire par des ondes T
amples et pointues.
La diminution du gradient potassium intra/extracellulaire entraîne une diminution du potentiel de repos, et
donc un PA moins ample et plus court. Au cours de l’ischémie, la principale couche affectée est la couche sous-
endocardique (c’est la couche la moins bien vascularisée), le PA plus court au niveau de ses cellules fait
Onde T négative
qu’elles vont être les premières à être repolarisées, l’influx électrique sera donc dirigée de l’endocarde vers
l’épicarde (l’inverse de la situation physiologique), le courant étant un courant de repolarisation, il sera
enregistré négativement par les électrodes faisant face, d’où l’onde T négative.
En cas de sub-occlusion de l’artère, les principales zones affectées seront les zones sous-endocardiques. Dans
ce cas, celles-ci durant la diastole (phase de repos), auront un potentiel membranaire plus positif que le
potentiel membranaire du myocarde sain sous-épicardique. Il existe donc un courant allant des zones
ischémiées vers les zones saines entraînant un décalage vers le haut de la ligne de base pendant la phase
diastolique (avant le QRS), en effet, celui-ci est dirigé vers l’électrode. Pendant la systole, la ligne de base
Sous-décalage ST revient au niveau normal, car toutes les cellules sont dépolarisées (segment ST à 0 mV au cours de la phase
plateau), voire est décalée vers le bas en raison de la dépolarisation moins importante des cellules ischémiées
(les cellules sous-endocardiques atteignent une valeur moins importante que celle des cellules saines, elles
seront donc plus « négatives » que les cellules sous-épicardiques, on aura donc un courant de sens opposé à
celui en diastole). L’aspect du tracé est donc celui d’un sous-décalage du segment ST, car la ligne de base sera
déclalée vers le haut, tandis que le segment ST sera à 0 mV voire négatif (voir schéma le schéma ci-dessous).
En cas d’occlusion complète de l’artère, il y aura une ischémie transmurale, toute la paroi myocardique
vascularisée par cette artère subira les anomalies décrites plus haut, cette paroi aura donc un potentiel
membranaire plus positif que le myocarde adjacent des parois saines. La différence de potentiel entre les
cellules saines et les cellules ischémiées ne se répartit plus dans la paroi, entre les couches sous-endocardiques
Sus-décalage ST
et sous-épicardiques, mais entre la paroi lésée et le reste du myocarde, le courant allant alors en sens inverse
par rapport à la description précédente (celui-ci s’éloigne de l’électrode), par conséquent, la ligne isoélectrique
sera décalée vers le bas (avant le QRS). Par la suite, le myocarde sain sera dépolarisé normalement, d’où le
QRS avec un segment ST qui sera à 0 mV, voire même surélevé (voir le schéma ci-dessous).
30
Le myocarde nécrosé sera remplacé par de la fibrose, celui-ci n’émettra plus de signe électrique. En cas d’une
nécrose transmurale, l’électrode faisant face à la nécrose va enregistrer les mouvements électriques de la
Onde Q de
paroi opposée (exp : en cas de nécrose de la paroi latérale du VG, l’électrode enregistrera les mouvements
nécrose
électriques du VD qui s’éloignent d’elles, d’où l’onde Q). On comprend qu’une nécrose sous-endocardique
uniquement ne suffit pas à générer une onde Q de nécrose.
Bétabloquants :
- Ce sont des inhibiteurs compétitifs des récepteurs béta-adrénergiques des catécholamines.
- Les effets pharmaco sont résumés dans le tableau suivant :
Localisation Effets
Cardiaque Inotrope, chronotrope, dromotrope et bathmotrope négatifs
Vasculaire Vasoconstriction périphérique
Bronchoconstriction, hypoglycémie (par diminution de la glycogénolyse), hypoHDLémie,
Extracardiaque hypertriglycéridémie, effet antihypertenseur (par inhibition de la sécrétion de rénine) et diminution
de la pression oculaire (par diminution de la production de l’humeur aqueuse)
- Indications -> cardiopathie ischémique, troubles du rythme, HTA, IC chronique*, CMH…
R! Les bétabloquants validés dans l’IC chronique* sont : « Carvédilol », « Nébivolol », « Métoprolol » et « Bisoprolol ».
- CI -> asthme, BPCO, bradycardie, BAV (de 2e ou 3e degré), hypotension, sd de Raynaud, IC gauche aiguë, AOMI (stade III ou IV)…
- Effets indésirables -> bradycardie, hypotension, asthénie, insomnie, cauchemars, aggravation du sd de Raynaud…
Vasodilatateurs :
- Ce sont des vasodilatateurs à prédominance artérielle. Ils agissent soit au niveau vasculaire, soit au
niveau cardiaque, soit les 2 en même temps.
- Ils sont inotrope, chronotrope et dromotrope négatifs.
- Les noms des molécules se finissent par « dipine ».
- Il en existe 2 générations :
Dihydropyridines o Anciens -> Nicardipine et Nifédipine (indiqués dans l’urgence hypertensive).
(IC non o Nouveaux -> Amlodipine et Félodipine (indiqués dans l’HTA, l’angor stable et
bradycardisants) l’IC à FE altérée).
Inhibiteurs calciques - Effets indésirables -> tachycardie, céphalées, flush et œdème des MI.
- CI -> IC décompensée et IDM récent ou angor instable.
- Il en existe 2 familles :
o Benzothiazépines -> « Diltiazem » (indiqué dans la TSV, l’angor stable et
l’HTA).
IC bradycardisants o Phénylalkylamines -> « Vérapamil » (indiqué dans la TSV).
- Effets indésirables -> bradycardie, troubles de la conduction et aggravation de l’IC.
- CI -> bradycardie, troubles de la conduction non pacés, IC décompensée et
association au Dantrolène (myorelaxant).
- Ce sont des vasodilatateurs à prédominance veineuse (agissent aussi au niveau des artères coronaires).
- Mécanisme -> libération du NO qui est un puissant vasodilatateur.
R! La prise de DN au long cours va entrainer un phénomène de tolérance par épuisement des réserves.
- Ils possèdent une très bonne absorption intestinale, mais subissent une inactivation hépatique, donc la
voie sublinguale ou IV est privilégié en aigu, afin d’éviter ce phénomène.
Dérivés nitrés - Indications -> ICG aigue, IC chronique et insuffisance coronaire.
- CI -> hypotension, ICD isolée, CMHO, RAo serré…
- Effets indésirables -> hypotension, tachycardie réactionnelle, céphalées, asthénie, vertiges,
tachyphylaxie…
- Les molécules utilisées sont la trinitrine (la plus utilisée), le mono/dinitrate d’isosorbide et la
molsidomine (DN à libération prolongée).
- Ce sont des vasodilatateurs qui ont action égale sur les artères et les veines.
- Ils agissent en inhibant le SRAA par des mécanismes différents selon la classe thérapeutique utilisée.
- Ce sont des inhibiteurs de l’enzyme de conversion, entrainant ainsi la diminution du taux de
l’angiotensine 2 et de l’aldostérone, et augmente le taux des bradykinines (à l’origine de la
Vasodilatateurs vasodilatation).
mixtes - Les noms des molécules se finissent par « pril » (exp : Captopril, Ramipril…).
IEC
- Indications -> HTA, IC chronique, post-IDM, néphropathie diabétique et prévention des FRCV.
- CI -> hypotension, hyperkaliémie, grossesse et sténose bilatérales des artères rénales.
- Effets indésirables -> toux (par irritation du nerf vague par les bradykinines accumulées),
hypotension, hyperkaliémie, IRF, œdème angioneurotique et céphalées.
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- Ce sont des inhibiteurs compétitifs des récepteurs de l’angiotensine 2, diminuant ainsi la

vasoconstriction liée à l’angiotensine 2, mais aussi la sécrétion d’aldostérone.
ARA2 - Les noms des molécules se finissent par « sartan » (exp : Losartan, Valsartan…).
- Indications, CI et effets indésirables -> les mêmes que les IEC, sauf pour la toux et
l’angioœdème qui sont exceptionnels.
- Ce sont des agents qui relâchement directement le muscle lisse atériolaire, cet effet direct va entrainer
une réponse réflexe du système cardiovasculaire (tachycardie, rétention hydrosodée…), ce qui fait qu’ils
Vasodilatateurs ne peuvent être utilisés qu’en association avec les diurétiques et les bétabloquants, d’où leur utilisation
directs très limitée en pratique courante.
- Molécules -> Hydralazine & Dihydralazine (abandonnés actuellement) et Minoxidil (réservé aux HTA
réfractaires aux polythérapies standards).
- Ce sont des antagonistes à l’adrénaline au niveau des récepteurs alpha-
adrénergiques périphériques.
- Ils possèdent peu d’effets indésirables (seulement une hypotension orthostatique
Alphabloquants
à la 1ère dose).
- Ils sont indiqués par exp dans le trt médical du phéochromocytome.
Autres
- Molécules -> Prazocine et Urapidyl.
vasodilatateurs
- Ce sont des inhibiteurs du SN sympatique au niveau central.
- Ils possèdent beaucoup d’effets indésirables (notamment l’hypotension
Antihypertenseurs
orthostatique), d’où leur utilisation limitée.
centraux
- Ils sont indiqués chez la femme enceinte.
- Molécules -> Alphaméthyldopa, Moxonidine et Clonidine.
R! Les « vasodilatateurs directs » et les « autres vasodilatateurs » à savoir seulement, ce n’est pas important.
Péricardites :
- La PA est une inflammation aiguë du péricarde avec ou sans épanchement péricardique.
- Le symptôme caractéristique est la douleur thoracique qui augmente à l’inspiration profonde, à la toux et au décubitus dorsal
(soulagée par la position penchée en avant).
R! Les dg différentiels sont les autres causes de douleurs thoraciques (3PIED).
- Le signe physique pathognomonique (mais inconstant) est le frottement péricardique qui est rude (ressemblant au frottement du
cuir ou de la soie), systolo-diastolique, réalisant un bruit de va et vient, mésocardiaque localisé et n’irradie pas « nait et meurt sur
place ».
R! Ses caractéristiques qui permettent de le différencier du frottement pleural sont qu’il est variable selon la position (augmenté en
position penchée en avant), fugace, persiste en apnée et mieux perçu en inspiration forcée.
- A l’ECG, on retrouve :
o Des anomalies de l’onde T et du segment ST, concordantes, diffuses, sans image en miroir, ni onde Q de nécrose (dg
différentiel avec le SCA).
o Il peut exister un sous-décalage du segment PQ (signe précoce et spécifique, mais inconstant, correspond à l’enregistrement
de la repolarisation auriculaire qu’on ne voit pas sur un ECG normal), un microvoltage (dans les épanchements abondants) et
des troubles du rythme atrial (fA ou FA).
o Les troubles de la repolarisation évoluent en 4 stades selon Holzmann :
Stade I (< 24h) -> sus-décalage concave (dg différentiel avec le SCA ST+) du segment ST.
Stade II (24 à 48h) -> aplatissement de l’onde T.

Stade III (48h à 7j) -> inversion de l’onde T.
Stade IV (7j à 2 mois) -> retour à l’ECG normal.
- Le TLT et l’écho-Doppler cardiaque (voire la TDM et l’IRM cardiaques) permettent de mettre en évidence l’épanchement péricardique
(décollement des 2 feuillets du péricarde et visualisation de l’épanchement sous forme d’un espace vide).
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R! Une ponction péricardique (avec analyse biochimie et cytobactériologique) est possible, mais pratiquée qu’en cas d’épanchement
abondant ou de tamponnade. Une biopsie péricardique (avec analyse histologique) permet aussi un drainage complet de
l’épanchement et la réalisation d’une fenêtre pleuropéricardique dans les cas récidivants.
- Le bilan biologique trouve son utilité dans l’évaluation de la gravité (dosage des troponines à la recherche d’une myocardite
associée+++) et la recherche de l’étiologie (sérologie virale, IDR à la tuberculine…).
- Les étiologies sont multiples :
o Idiopathique -> évolution spontanément favorable, rarement vers la constriction et exceptionnellement vers la tamponnade,
et traitée par les AINS + la colchicine
R! Corticoïdes si CI aux AINS / Ig en 3ème intention / péricardectomie si échec du trt médical.
o Virale -> même évolution et trt que la forme idiopathique.
o Tuberculeuse -> évolue souvent vers la constriction et traitée par trt antituberculeux classique (2RHZE/4RH) + corticothérapie
(diminue le risque d’évolution vers la constriction).
o RAA -> n’évolue JAMAIS vers la constriction et guérit sans séquelles.
o Purulente -> peut évoluer vers la constriction et traitée par ATBthérapie adaptée au germe (Staph aureus, BGN…) voire
drainage chirurgical.
- Les 2 complications principales sont :
- C’est une fibrose avec ou sans calcifications des 2 feuillets du péricarde, qui devient inextensible et
gêne le remplissage ventriculaire, conduisant à une adiastolie avec signes d’HTP et d’ICD.
- On distingue 2 formes : PCC sans épanchement (fréquente) et avec épanchement (rare).
- Il y a 2 signes importants à rechercher :
o La vibrance péricardique -> bruit proto-diastolique, métallique, maximum à l’apex, vibrant,
intense, claqué, pathognomonique de la calcification péricardique.
Péricardite chronique o Le pouls paradoxal de Kussmaul -> diminution de l’amplitude du pouls radial (par diminution
constrictive (PCC) du retour veineux à l’inspiration), contrastant avec des battements cardiaques d’amplitude
normale.
- Parmi les examens complémentaires, l’échocardiographie (voire la TDM et l’IRM cardiaques) met en
évidence un épaississement des 2 feuillets du péricarde et le cathétérisme cardiaque donne un aspect
en « dip plateau » de la courbe de pression avec égalisation des pressions.
- Les principales étiologies sont la PCC tuberculeuse (+++), post-chirurgie et post-radique.
- Le seul trt efficace contre la constriction est la chirurgie (péricardectomie totale ou partielle).
- Elle désigne le retentissement hémodynamique d’un épanchement péricardique compressif.
- La constitution rapide d’un épanchement péricardique va entrainer une adiastolie et cette dernière
va causer un tableau d’insuffisance circulatoire aiguë avec parfois un état de choc.
- A l’ECG, on retrouve une tachycardie, un microvoltage des QRS…
- A l’écho-Doppler, on retrouve 4 signes caractéristiques : compression prolongée de l’AD, collapsus
diastolique du VD, VCI pléthorique (augmentation de son calibre avec diminution du collapsus à
Tamponnade l’inspiration) et modifications des flux trans-valvulaires au Doppler.
- Les étiologies peuvent être :
o Hémorragiques -> traumatisme, IDM, dissection aortique, chirurgie…
o Non hémorragique -> Kc, radiothérapie, tuberculose, IRC…
- Le trt consiste à drainer chirurgicalement l’épanchement (en priorité, si le patient a pu être stabilisé,
un remplissage vasculaire peut être utile), mais en cas d’urgence (hémodynamique instable), il faut
ponctionner (péricardiocentèse).
Diurétiques :
- Ce sont des diurétiques natriurétiques agissant au niveau de la branche ascendante de l’anse de Henlé.
A ce niveau, 60% du sodium a déjà été absorbé par le TCP, ce qui fait que leur efficacité diurétique est
plus élevée que celle des diurétiques thiazidiques.
- La molécule la plus utilisée est le furosémide (Lasilix).
Diurétiques de l’anse
- Indications -> HTA si IR, rétention hydrosodée (œdèmes, OAP…) et IC sans état de choc.
- CI -> hypokaliémie, lithiase urinaire, grossesse, cirrhose et allergie aux sulfamides.
- Effets indésirables -> hypokaliémie, hyperuricémie, hypomagnésémie, hypercalciurie et hypotension
orthostatique.
- Ce sont des médicaments qui inhibent l’action de l’aldostérone sur le TCD et le CC, bloquant ainsi la
réabsorption de Na+ et l’excrétion de K+. De ce fait, les anti-aldostérones sont dits des diurétiques
épargneurs de potassium, car ils n’entraînent pas d’hypokaliémie.
Anti-aldostérone
- La molécule la plus utilisée est le spironolactone (Aldactone).
- Indications -> hyperaldérostéronisme primaire et secondaire, HTA en association avec les thiazidiques
et IC à FEVG < 35%.
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- CI -> hyperkaliémie, IR, troubles de la conduction et insuffisance hépatique.

- Effets indésirables -> hyperkaliémie, IR, acidose métabolique et gynécomastie.
R! Les paramètres biologiques à surveiller dans le trt par les anti-aldostérones sont la fonction rénale
(urée et créat) et l’ionogramme sanguin (kaliémie et natrémie).
- Ce sont des diurétiques natriurétiques agissant au niveau de la partie proximale du TCD. A ce niveau,
90% du sodium a déjà été absorbé par le TCP et l’anse de Henlé, ce qui fait que leur efficacité diurétique
est plus faible que celle des diurétiques de l’anse.
Diurétiques thiazidiques - Les molécules les plus utilisées sont l’hydrochlorothiazide (Esidrex) et l’indapamide (Fludex).
- Indications -> HTA, IC et lithiase rénale par hypercalciurie.
- CI -> hypokaliémie, IR sévère, grossesse et cirrhose.
- Effets indésirables -> hypokaliémie, hyperuricémie, hyperlipidémie et déplétion hydrosodée.
Hypertension artérielle (HTA) :

- Elle est définie :
o En consultation -> PAS ≥ 140 mmHg et/ou PAD ≥ 90 mmHg.
o En ambulatoire -> PAS ≥ 135 mmHg et/ou PAD ≥ 85 mmHg durant la journée / PAS ≥ 120 mmHg et/ou PAD ≥ 70 mmHg durant la
nuit / PAS ≥ 130 mmHg et/ou PAD ≥ 80 mmHg durant les 24h (moyenne par la MAPA).
o A domicile -> PAS ≥ 135 mmHg et/ou PAD ≥ 85 mmHg en moyenne selon la règle des 3.
- Il existe 3 « méthodes » pour mesurer la TA :
o En consultation -> la mesure est effectuée par le médecin, en décubitus puis debout, à distance des repas, de la prise
d’excitants, et de l’effort. Elle peut comporter des erreurs, soit par excès, c’est l’HTA blouse blanche (TA élevée en
consultation et normale à domicile), soit par défaut, c’est l’HTA masquée (TA normale en consultation et élevée à domicile).
o A domicile -> la mesure est effectuée par le patient lui-même, et l’estimation de la TA se fait en appliquant la règle de 3 (3
mesures le matin, 3 mesures le soir, 3 jours de suite) et en calculant la moyenne (PAS moy = somme des PAS / 18 et PAD moy =
somme des PAD / 18).
o MAPA -> c’est la mesure ambulatoire de la TA, elle est effectuée par un appareil automatique porté par le patient pendant 24-
48h, il est programmé pour mesurer la TA toutes les 15 min pdt la journée et toutes les 30 min pdt la nuit. Elle possède des
indications spécifiques : HTA grade I, suspicion d’HTA masquée ou d’HTA blouse blanche, TA élevée chez des patients à bas
risque, TA dans la normale haute, TA normale chez des patients avec atteinte des organes cibles, et TA normale chez des
patients avec plusieurs FRCV.
- Elle est classée comme suit :
o Optimale -> PAS < 120 mmHg et/ou PAD < 80 mmHg.
o Normale -> PAS entre 120 et 129 mmHg et/ou PAD entre 80-84 mmHg.
o Élevée -> PAS entre 130 et 139 mmHg et/ou PAD entre 85-89 mmHg.
o HTA grade I -> PAS entre 140 et 159 mmHg et/ou PAD entre 90-99 mmHg.
o HTA grade II -> PAS entre 160 et 179 mmHg et/ou PAD entre 100-109 mmHg.
o HTA grade III -> PAS ≥ 180 mmHg et/ou PAD ≥ 110 mmHg.
o HTA systolique isolée -> PAS ≥ 140 mmHg et PAD < 90 mmHg.
- Donc, pour poser le diagnostic de certitude, il faut réunir 2 conditions : TA > aux seuils d’HTA en consultation et TA > seuils d’HTA en
dehors du cabinet médical.
- L’HTA est une pathologie influencée par plusieurs facteurs : SRAA, système des braydikinines-kallicréines, facteur natriurétique, âge,
hérédité, tabac, alcool, excès pondéral, hypokaliémie…
- Le bilan initial à demander chez tout hypertendu comporte un examen clinique, une NFS, un ionogramme sanguin (kaliémie sans
garrot), un bilan rénal, une glycémie à jeun, un bilan lipidique et un ECG.
- Les situations qui font suspecter une HTA secondaire sont une HTA chez un sujet jeune (< 40 ans), une HTA récente et d’emblée grave
(grade III), une HTA résistante ou réfractaire, une hypokaliémie, une protéinurie ou une insuffisance rénale…
- Les signes cliniques en faveur d’une HTA secondaire sont :
o HTA réno-vasculaire (sténose des artères rénales) -> HTA brutale chez un sujet jeune avec un souffle latéro-abdominal, peut
donner une hypokaliémie, et peut survenir dans un contexte d’AOMI. Elle est due à l’athérome (homme âgé++) ou à une
dysplasie fibromusculaire (femme jeune++).
o HTA rénale -> symptomatologie urinaire avec parfois hématurie ou protéinurie.
o Sd de Conn (hyperaldostéronisme primaire) -> triade : HTA, hypokaliémie et alcalose métabolique. Il est dû à un adénome de
Conn ou une hyperplasie des surrénales.
o Phéochromocytome (hypersécrétion de catécholamines) -> triade de Ménard (céphalées, sueurs et palpitations).
o Coarctation de l’aorte (sténose congénitale de l’isthme aortique) -> HTA avec abolition des pouls fémoraux.
o Sd de Cushing (hypercorticisme) -> HTA associée à une obésité androïde.
o Iatrogène -> œstroprogestatifs, intoxication à la glycérrizine (réglisse), alcool, cocaïne, amphétamines, AINS, corticoïdes…
- L’évaluation du risque cardiovasculaire chez un hypertendu comprend 3 volets : (voir dans la page suivante)
34
o Identification des FRCV -> âge (H > 50 ans / F > 60 ans), sexe masculin (les œstrogènes ont un rôle protecteur jusqu’à la
ménopause), ATCD familiaux d’accidents vasculaires précoces (H < 55 ans / F < 65 ans), tabagisme, dyslipidémie, diabète,
obésité, sédentarité, IRC…
R! L’HTA essentielle peut être retrouvée chez le sujet jeune, bien qu’elle reste nettement prépondérante chez la population âgée, chez
qui on incrimine le facteur de rigidité artérielle.
o Atteinte des organes cibles (signes paracliniques) -> retentissement cardiaque (HVG à l’ECG et à l’écho), retentissement rénal
(augmentation de créatinine/diminution de sa clairance) et retentissement vasculaire (IPS < 0,9 ou > 1,3, ou anomalies au FO).
o Pathologies associées (signes cliniques) -> maladie cardiaque (angor, IDM ou IC), maladie rénale (néphropathie diabétique,
IRC ou protéinurie), maladie vasculaire (AOMI ou rétinopathie) et maladie cérébrale (AVC ou AIT).
R! Les complications aigues (urgence hypertensive) sont le SCA, l’AVC, l’OAP, la dissection aortique, l’IRA…
- Le trt comprend 2 volets :
o Les règles hygiéno-diététiques (RHD) -> sevrage tabagique, sevrage alcoolique, perte de poids, activité physique régulière,
réduction de la consommation de sel et régime sain (riche en fruits et légumes).
o Le trt médicamenteux -> 5 classes d’efficacité équivalente sont indiquées : diurétiques thiazidiques, inhibiteurs calciques,
bétabloquants, IEC et ARA2.
R! On peut associer d’autres classes comme les antihypertenseurs centraux (clonidine et méthyldopa) ou les α-bloquants (prazocine).
- Selon les recommandations actuelles, on commence avec une bithérapie synergique à faibles doses.
R! Si le contrôle est impossible en bithérapie, on passe à la trithérapie, et si le patient ne tolère pas son trt (effets indésirables), il faut
changer de classe d’antihypertenseurs.
- Il faut savoir que les associations entre ces médicaments n’est pas aléatoire :
o Les diurétiques thiazidiques peuvent être associés à toutes les autres classes thérapeutiques.
o Les inhibiteurs calciques peuvent être associés à toutes les autres classes thérapeutiques, SAUF les bétabloquants
(association peu testée).
o Les bétabloquants ne peuvent être associés qu’avec les diurétiques thiazidiques (toutes les autres associations sont peu
testées).
o L’association IEC-ARA2 est déconseillée.
- Il faut savoir aussi qu’il y a certaines classes qui sont privilégiées dans certains cas particuliers :
o Chez le sujet jeune, on préfère les bétabloquants.
o Chez le sujet âgé, on préfère les diurétiques et les inhibiteurs calciques.
o Chez les sujets de race noire, on préfère les diurétiques et les inhibiteurs calciques (car résistance aux IEC/ARA2).
o Chez la femme enceinte, on préfère les antihypertenseurs centraux et les inhibiteurs calciques.
o Chez le diabétique et l’insuffisant rénal, on préfère les IEC et les ARA2.
- L’HTA est dite résistante ou réfractaire au trt si la TA ne peut être abaissée en dessous de 140 mmHg (PAS) et/ou 90 mmHg (PAD),
sous trithérapie bien conduite comprenant un diurétique, et RHD respectées. Dans ce cas, il faut rechercher une mauvaise observance
au trt, des RHD non respectées, une fausse HTA, une HTA secondaire non explorée, une surcharge volémique…
R! Les médicaments tels que les corticoïdes et les AINS peuvent être à l’origine d’un dérèglement de la TA et constituent un FDR de
résistance au trt antihypertenseur.
CAT devant une urgence hypertensive :

- Il faut d’abord différencier la crise aiguë hypertensive et l’urgence hypertensive :
o Crise aiguë hypertensive -> c’est une élévation sévère et brutale de la TA (PAS ≥ 180 mmHg et/ou PAD ≥ 110 mmHg), sans
retentissement viscéral, chez un patient connu comme normotendu ou sous trt antihypertenseur.
o Urgence hypertensive -> c’est une élévation sévère et brutale de la TA compliquée d’une atteinte des organes cibles (cœur,
rein, cerveau…).
- Il y a des formes particulières à connaître comme :
o HTA maligne -> atteinte grave avec anomalies du FO (rétinopathie hypertensive stade III : exsudat/hémorragie ou stade IV :
œdème papillaire) avec PAD ≥ 120 mmHg.
o Encéphalopathie hypertensive -> atteinte grave avec œdème cérébral.
- Les causes sont multiples : HTA essentielle, maladies rénales (parenchymateuse ou réno-vasculaire), médicaments (arrêt du trt,
interactions…), grossesse (éclampsie ou pré-éclampsie), maladies endocriniennes (phéochromocytome, Cushing, Conn…) et maladies
neurologiques (AVC, AIT, trauma crânien…).
- L’interrogatoire recherche les ATCD d’HTA, l’observance du trt, la prise de toxiques, l’existence de comorbidités…
- L’examen clinique comprend une prise de TA aux 2 bras (anisotension -> dissection aortique), une auscultation cardiaque et des
trajets artériels (à la recherche d’un souffle), une auscultation pulmonaire (recherche de râles crépitants) et un examen neurologique
(à la recherche de signes focaux, d’un flapping tremor…).
- Les examens complémentaires à demander sont :
o Bilan standard -> NFS, ionogramme, Labstix, urée/créat, enzymes cardiaques…
o Bilan systématique -> ECG, échocardiographie et FO.
o Bilan orienté -> ETO/angioscan (si suspicion d’une dissection aortique), TDM/IRM cérébrale (si signes neurologiques) et
radiographie thoracique (si OAP).
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- La PEC initiale comprend une hospitalisation en USIC + les mesures de réanimation (monitoring cardiorespiratoire, double voie
d’abord périphérique ou voie d’abord centrale…).
- Le trt médicamenteux : inhibiteur calcique en 1ère intention (Nicardipine ou Nifédipine), alpha-bétabloquant en 2ème intention
(Labétalol) et alpha-bloquant en 3ème intention (Urapidyl).
R! Il ne faut pas baisser le TA trop rapidement, au risque de causer un AVC ischémique, donc le but sera de baisser la TA moy de 20 à
25% (maximum) la 1ère heure.
R! Il y a certains cas particuliers :
o Dissection aortique -> Esmolol (bétabloquant) + Nicardipine.
o OAP cardiogénique -> diurétiques de l’anse + dérivés nitrés.
o Pré-éclampsie -> Sulfate de magnésium + Nicardipine (extraction fœtale essentielle).
o Phéochromocytome -> Labétalol +/- Urapidyl.
Artériopathie oblitérante des membres inf (AOMI) :

- Il s’agit d’une obstruction progressive de la lumière des artères des MI par une lésion athéromateuse, entraînant un obstacle à la
vascularisation du membre.
R! Tout patient présentant une AOMI est considéré comme poly-athéromateux et impose la recherche de FRCV et d’autres
localisations d’athérosclérose.
- La réduction de la lumière des artères va entraîner une ischémie du membre à l’effort (devient permanente à un stade tardif), le
muscle va passer en anaérobie et produire de l’acide lactique, responsable de la douleur de la claudication intermittente.
- L’AOMI peut toucher n’importe quelle artère du trajet vasculaire du MI, mais elle possède des sièges privilégiés : face post de l’aorte,
face postéro-int des axes ilio-fémoraux et ostium des branches de l’aorte et leur division.
- Les facteurs de risque sont : tabagisme (+++, surtout atteinte proximale), diabète (surtout atteinte distale), HTA, âge avancé, sexe
masculin, hypercholestérolémie…
- Le patient est le plus souvent asymptomatique, mais certains SF caractéristiques peuvent parfois se voir :
o Claudication intermittente -> c’est une douleur « angineuse », survenant dans un même territoire musculaire du MI, à l’effort,
obligeant le patient à s’arrêter.
o Douleur au décubitus -> intéresse la partie distale du membre, et survient après un certain temps de décubitus. Elle est
soulagée par la position déclive en « jambes pendantes ».
o Impuissance -> en cas d’atteinte de l’artère iliaque int, caractéristique du sd de Leriche.
- A l’examen clinique, on peut retrouver :
o A l’inspection -> pâleur et troubles trophiques (ulcère, gangrène…).
o A la palpation -> diminution de la T° cutanée, abolition d’un ou plusieurs pouls…
o A l’auscultation -> souffle sur les trajets artériels (rarement).
- Le calcul de l’IPS (PAS tibiale / PAS humérale) est un élément important pour poser le dg sachant que :
o IPS < 0,9 -> AOMI.
o 0,9 < IPS < 1,3 -> on calcule l’IPS à l’effort (normal -> pas d’AOMI / bas -> AOMI).
o IPS > 1,3 -> médiacalcose.
- Les patients sont classés en 4 stades par la classification de Leriche et Fontaine. Elle est complétée par la notion d’ischémie critique
définie par :
o Douleur au décubitus OU troubles trophiques > 2 semaines.
o PAS tibiale < 50 mmHg OU PAS orteil < 30 mmHg OU PO2 transcutanée < 30 mmHg.
Stade Description Ischémie
Stade I Abolition d’un ou plusieurs pouls sans SF (asymptomatique) Asymptomatique
Stade II Claudication intermittente d’effort Ischémie à l’effort
Stade III Douleur au décubitus Ischémie critique
Stade IV Présence de troubles trophiques et/ou de gangrène Ischémie critique
- Les examens complémentaires à demander sont l’écho-Doppler artériel du MI (+++), l’artériographie (« gold standard », car permet
de voir la sténose, elle est indiquée si une revascularisation est prévue), angioscan/angio-IRM (tendent à remplacer l’artériographie) et
la mesure transcutanée de la PO2 (à la recherche d’une ischémie critique).
- Il ne faut pas oublier de réaliser le bilan de la maladie athéromateuse :
o Bilan des facteurs de risque -> interrogatoire, examen clinique avec prise de la TA et bilan biologique (NFS, glycémie, bilan
rénal, bilan lipidique…).
o Bilan d’extension -> interrogatoire, examen clinique, ECG systématique, Doppler des vsx du cou et écho de stress si
revascularisation.
- Il y a une forme particulière à connaître, c’est l’AOMI chez le diabétique (AOMI distale avec médiacalcose). Étant donné l’association
fréquente avec la neuropathie diabétique, la sensibilité à la douleur du patient diminue, ce qui va le rendre plus vulnérable aux troubles
trophiques qui passent inaperçus, notamment la gangrène et ses complications.
- Les patients présentant une AOMI ont le même risque CV que les coronariens, sachant que plus l’IPS est bas, plus le risque est élevé.
- Les complications à redouter sont : (voir dans la page suivante)
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o Complications spécifiques à l’AOMI :

Ischémie aiguë du MI -> due soit à une thrombose sur AOMI installée ou alors à la migration d’un embole. Elle se manifeste
par une douleur brutale, un déficit neurologique et une absence de pouls en aval de l’obstruction. Il y a un sd de
dévascularisation (rhabdomyolyse aiguë, IRA, hyperkaliémie et acidose métabolique). Elle nécessite une revascularisation en
urgence (Fogartisation = désobstruction par la sonde de Fogarty).
Microembolies distales -> dues à la migration de cristaux de cholestérol depuis la plaque d’athérome vers les régions distales,
notamment les orteils. Elles peuvent être spontanées ou iatrogènes. Elles se manifestent par un orteil violet, et le dg est posé
sur la mise en évidence de cristaux de cholestérol par la biopsie cutanée.
o Complications liées à l’athérosclérose -> insuffisance coronaire, HTA réno-vasculaire, AVC, infarctus mésentérique…
- Les dg différentiels sont :
o Devant une claudication -> claudications non artérielles (claudication veineuse et claudication neurologique) et autres
claudications artérielles (maladie de Buerger ou thrombo-angéite oblitérante, maladie de Takaysu, collagénoses, coarctation
de l’aorte, sd de l’artère poplitée piégée, atteintes dégénératives…).
o Devant des troubles trophiques -> ulcère veineux, angiodermite nécrotique, maladie Buerger et mal perforant plantaire.
- Le trt varie selon le stade de l’AOMI :
o Stade I -> RHD (arrêt du tabac, trt de l’HTA, équilibration du diabète…) sans trt médical ou chirurgical.
o Stade II -> RHD, réhabilitation à la marche et trt médical (antiagrégants plaquettaires, statines et IEC si HTA) voire
revascularisation par angioplastie ou pontage (si échec du trt médical).
o Stade III et IV -> même que stade II, hospitalisation en USIC, revascularisation (par angioplastie ou pontage) en urgence,
antalgiques forts, prévention de la MTEV (HBPM à dose préventive), prévention des escarres, voire amputation (si
revascularisation impossible et échec du trt médical avec risque vital pour le patient).
R! Les bétabloquants sont CI en cas d’AOMI de stade III et IV.
Thrombose veineuse profonde (TVP) :

- Elle correspond à la formation d’un thrombus dans le réseau veineux profond du MI, obstruant +/- complètement sa lumière, associé
à une inflammation de la paroi veineuse.
- La formation d’un thrombus est liée à 3 facteurs principaux, réalisant la triade de Virchow : lésion endothéliale (chirurgie,
traumatisme, brûlure, infection…), stase veineuse (alitement prolongé, cardiopathies…) et hypercoagulabilité (grossesse, cancers,
hémopathies, maladies de système…).
o Pathologies aigues -> traumatismes, brûlures, infections, IDM…
o Pathologies chroniques -> cancers, hémopathies, cardiopathies, maladie de Behçet…
o Chirurgie -> surtout orthopédique, gynécologique et carcinologique.
o Grossesse -> le risque est dû à l’hypercoagulabilité liée à la grossesse, à la lésion vasculaire lors de l’accouchement, et enfin
l’alitement prolongé en post-partum.
o Contraception -> elle serait liée à une résistance induite à la protéine C activée.
o Anomalies génétiques -> déficit en protéine C ou S, ou en antithrombine III, résistance à la protéine C et sd des
antiphospholipides (SAPL).
o Formes idiopathiques.
- Les signes cliniques sont peu spécifiques et variables selon le siège : signes de phlébite (signes inflammatoires), diminution du
ballotement du mollet, signes de Homans (très peu spécifique et inconstant) et signes généraux (fébrile avec un pouls accéléré de
façon progressive, dit pouls grimpant de Mahler).
R! Il faut systématiquement rechercher des SF d’EP.
- Les différentes formes cliniques sont :
o Phlegmatia alba dolens -> correspond à l’extension proximale d’une TVP initialement distale. L’œdème est blanc, blanc, mou,
volumineux, très douloureux, intéressant tout le membre avec une impotence fonctionnelle et une CVC importante.
o Phlegmatia cœrula dolens -> c’est une urgence thérapeutique avec des signes d’ischémie aiguë, voire un état de choc (lié à
l’absence totale de retour veineux). Le membre est froid, douloureux, cyanosé, avec une impotence fonctionnelle.
o TVP récidivante -> se voit surtout chez les sujets jeunes avec une anomalie congénitale sous-jacente de l’hémostase.
o TVP de la VCI -> caractérisée par des signes bilatéraux (ou à bascule, càd passant d’une jambe à une autre) de TVP des MI. Elle
doit fait systématiquement rechercher une néoplasie sous-jacente.
- Les examens complémentaires à visée diagnostique sont :
o D-dimères -> ce sont les produits de dégradation de la fibrine, ils possèdent une forte valeur prédictive négative, càd que leur
négativité élimine dans 99% des cas un événement thromboembolique aigu, en cas de probabilité clinique faible ou
intermédiaire (si la probabilité clinique est forte, on pratique d’emblée un écho-Doppler veineux des MI).
o Echo-Doppler veineux des MI -> examen systématique devant toute TVP symptomatique, il possède une spécificité et une
sensibilité très élevées. En cas de TVP, il objective une incompressibilité de la veine (+++), la visualisation du caillot (parfois),
l’absence de flux veineux et l’absence de modification de la courbe du flux veineux lors de la compression brutale de la veine
ou lors de la respiration (en temps normal, le flux augmente à l’inspiration et diminue à l’expiration).
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R! Il y a un autre examen possible : phlébographie qui constitue le « gold standard », car elle permet de visualiser la thrombose, mais
elle n’est plus réalisée actuellement, à cause de son caractère invasif.
- Les examens complémentaires à visée étiologique sont : ECG, radiographie thoracique, mammographie, bilan d’hémostase et autres
examens selon les signes d’appel.
- Les dg différentiels sont : lymphangite, érysipèle, arthrite du genou ou de la cheville et insuffisance veineuse ou maladie post-
phlébitique (MPP).
- Les principales complications à craindre sont l’EP (complication précoce) et la MPP (complication tardive).
- Le trt est basé sur l’anticoagulation (héparine puis relais par les AVK) avec des mesures associées (immobilisation brève en cas de
douleur ou d’œdème importants, et bas de contention pour prévenir la MPP).
R! La durée du trt varie selon la cause : réversible -> 3 mois / idiopathique -> 6 mois / récidivante ou cancer associé -> à vie.
R! On peut avoir recours à d’autres thérapeutiques : chirurgie (dans les thromboses extensives, occlusives, proximales, du sujet jeune)
et filtre cave (dans les TVP proximales avec CI aux anticoagulants, ou extensives sous trt bien conduit).
- La prévention se fait par l’héparine à dose préventive, la surveillance systématique du taux de plaquettes, la mobilisation des MI, un
lever précoce et les bas de contention.
Embolie pulmonaire (EP) :

- Il s’agit de l’obstruction aiguë, totale ou partielle, de l’AP ou l’une de ses branches, par un embole ayant migré, le plus souvent, à
partir des MI.
- L’occlusion brutale de l’AP ou de l’une de ses branches va entraîner des troubles de la ventilation et de la perfusion dans les des
territoires bien définis :
o Au niveau du territoire embolisé -> il y aura un effet « espace mort », car les territoires sont bien ventilés, mais non perfusés.
o Au niveau du territoire non embolisé -> le sang des zones embolisées sera redistribué vers les zones non embolisées,
entraînant un « effet shunt », car les territoires sont mieux perfusés que ventilés.
- Le retentissement dépend de la sévérité de l’obstruction :
o Lorsque l’obstruction est < 30%, les résistances artérielles pulmonaires (RAP) sont proches de leur valeur normale, donc l’EP
est bien tolérée.
o Au-delà de 60%, les RAP s’élèvent brutalement pour une variation minime du taux d’obstruction, ceci entraîne un
effondrement du Dc, responsable d’un état de choc (ce phénomène explique le risque élevé de mort subite dans l’EP).
R! A noter que le taux d’obstruction (en pourcentage) ne reflète pas la lumière de l’AP obstruée, il reflète plutôt l’étendue de
l’obstruction du lit artériel pulmonaire dans son ensemble. On sait que l’AP droite possède 3 branches lobaires, et la gauche en
possède 2, par exp : s’il y a une embolie de la branche lobaire supérieure droite et de la branche lobaire inférieure gauche, il y a
obstruction de 2 branches sur 5, ce qui correspond à 40% du lit artériel pulmonaire.
R! Aussi, il faut savoir que l’embolisation n’est pas toujours un phénomène aigu et brutal. Le plus souvent, de petits emboles se
détachent petit à petit du thrombus d’origine (par exp du MI), et obstruent progressivement le lit artériel pulmonaire.
- Si l’embolie se prolonge, la post-charge du VD augmente considérablement, entraînant la dilatation du VD (risque d’adiastolie) voire
un tableau de cœur pulmonaire aigu avec des signes d’ICD.
- Les signes cliniques ne sont ni constants, ni spécifiques. Les symptômes qui peuvent être retrouvés sont la dyspnée, la douleur
thoracique (basithoracique), l’hémoptysie (signe tardif) et la syncope (signe de gravité). Le tableau clinique est le plus souvent pauvre
(asymptomatique), mais on peut retrouver une tachycardie, des signes de gravité (pouls paradoxal, ICD…) et des signes de TVP.
R! Toute dyspnée aiguë contrastant avec un examen pleuropulmonaire normal doit faire évoquer une EP.
- Les différentes formes cliniques sont :
o Formes graves -> mort subite, état de choc, troubles neurologiques…
o Formes frustes -> épanchement pleural liquidien isolé, sub-OAP, douleurs pleurales isolées…
o Formes évolutives -> ce sont des formes récidivantes aboutissant le plus souvent un cœur pulmonaire chronique (CPC) lié à
l’HTAP d’installation progressive, qui est due au remaniement du caillot et de la paroi artérielle qui sont remplacés par de la
fibrose.
o Formes selon le terrain -> dg difficile chez les cardiopathes, car les signes cliniques sont souvent déjà présents, donc devant
l’apparition d’un nouveau signe ou l’aggravation des signes préexistants, il faut penser à une EP.
- Les dg différentiels sont représentés par les causes de douleur thoracique aiguë (3PIED) et les causes de dyspnée aiguë (OAP, PNO,
pneumopathie aiguë, exacerbation d’asthme…).
- Les examens complémentaires qui orientent le dg sont :
o Radiographie thoracique -> signes en rapport avec l’obstruction de l’AP (hyperclarté d’un hémichamp pulmonaire, dilatation
des cavités droites…), signes de bronchoconstriction (atélectasie), signes d’infarctus pulmonaire (opacité triangulaire à base
périphérique, dans les formes graves et avancées) et épanchement pleural ou simple épanchement scissural.
o ECG -> souvent normal, sinon, on peut retrouver une tachycardie sinusale (signe le plus fréquent, mais le moins spécifique) et
les signes de surcharge du VD (BBD complet ou incomplet, déviation axiale droite, ondes T négatives en V1-V2-V3 et aspect
S1Q3).
R! Du fait de la dilatation des cavités droite, il va y avoir une rotation de l’axe cardiaque vers la droite, ceci va se traduire par
une augmentation de l’onde S en D1, par ailleurs, le septum IV va tourner vers l’arrière, ce qui aboutit à une augmentation de
l’onde Q en D3, d’où l’aspect S1Q3 (cet aspect n’est pas spécifique à l’EP, il peut être retrouvé dans d’autres pathologies
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touchant les cavités droites). Par ailleurs, la dilatation va causer un étirement de la branche droite du faisceau de His, ce qui va
se traduire par un BID ou un BBD. Et l’onde T négative en V1-V3 est secondaire à l’ischémie du VD.
o Examens biologiques -> D-dimères (à valeur prédictive négative) et troponines (élément de gravité et de mauvais pronostic).
- Les examens complémentaires qui confirment le dg sont :
o Echo-Doppler cardiaque -> peut montrer des signes indirects comme une dilatation du VD ou une HTA, comme elle peut être
strictement normale. Rarement, elle permet directement de voir le thrombus dans l’AP, lorsque celui-ci est proximal.
o Angioscanner thoracique (+++) -> c’est l’examen de référence, il permet de poser le dg positif en visualisant l’artère obstruée
par le thrombus grâce au produit du contraste.
o Scintigraphie ventilation-perfusion -> permet de voir les incohérences entre la ventilation et la perfusion dans les territoires
embolisés (ventilés, mais non perfusés). Elle est très sensible, mais reste d’interprétation difficile en cas de pathologie
pulmonaire sous-jacente.
o Angiographie pulmonaire -> elle permet de poser le dg de certitude, mais elle n’est plus réalisée à cause de son caractère
invasif.
- La stratégie diagnostique est la suivante :
o En cas d’EP sans état de choc :
Si la probabilité clinique est faible ou intermédiaire, on commence par un dosage des D-dimères (si négatifs -> ce n’est pas une
EP / si positifs -> angioscan).
Si la probabilité clinique est forte, on réalise un angioscan d’emblée.
o En cas d’EP avec état de choc :
Si l’angioscan est disponible, il est toujours privilégié.
Si ce n’est pas le cas, on réalise un écho-cœur (si surcharge du VD -> angioscan quand il sera dispo / si absence de surcharge du
VD -> ce n’est pas une EP).
- Donc, le dg d’EP est basé sur la présomption ou la probabilité, selon un faisceau d’arguments cliniques, électriques, morphologiques
et biologiques qui viendront étayer le dg. Seul l’angioscanner est capable de poser le dg positif, parfois la scintigraphie de ventilation-
perfusion, en dehors de cela, il ne s’agira que d’une suspicion d’EP (forte, intermédiaire ou faible selon certains scores).
- La stratégie thérapeutique dépend de la gravité de l’EP. Donc, la stratification du risque est primordiale avant t’entamer le trt :
o Risque élevé -> défini par la présence d’un état de choc, ou d’un collapsus avec PAS < 90 mmHg.
o Risque intermédiaire ou faible -> absence d’état de choc, EP bien tolérée hémodynamiquement.
- Le trt comprend :
o Hospitalisation en médecine ou en USI/Réa -> repos, monitoring cardiorespiratoire, double voie d’abord périphérique ou voie
d’abord centrale, antalgiques majeurs et oxygénothérapie si besoin, bas de contention si TVP associée…
o Trt spécifique de l’EP avec état de choc -> trt de l’état de choc (inotropes positifs + remplissage vasculaire prudent),
thrombolyse (embolectomie chirurgicale en cas de contre-indication) et héparine (prévention des récidives).
o Trt spécifique de l’EP sans état de choc -> anticoagulation (héparine puis relais par les AVK).
o Autres thérapeutiques -> endartériectomie (en cas de remodelage fibreux d’une EP ancienne) et filtre cave (dans les EP avec
CI aux anticoagulants, en cas de récidive sous trt anticoagulant efficace, et après toute embolectomie chirurgicale).
R! La durée du trt varie selon la cause : réversible -> 3 mois / idiopathique -> 6 mois / récidivante ou cancer associé -> à vie.
Cœur pulmonaire chronique (CPC) :

- C’est une hypertrophie-dilatation du VD, avec ou sans signes d’ICD, liée au retentissement d’une pathologie pulmonaire sur le cœur
droit.
- L’HTAP est le mécanisme principal du CPC, il est défini comme une élévation de la pression artérielle pulmonaire moy (PAPm) de
repos, au-delà de 25 mmHg, en décubitus, mesurée au cathétérisme. Lorsqu’elle s’installe de façon permanente, l’HTAP retentit sur le
VD en 3 étapes : augmentation de post-charge du VD, hypertrophie du VD et dilatation du VD. L’augmentation de la PTD du VD va
retenir sur l’AD, puis sur la pression veineuse, entraînant des signes d’ICD chronique.
- C’est l’ETT qui confirme le dg et évalue le retentissement sur les cavités droites.
- Les étiologies sont représentées surtout par les maladies pulmonaires chroniques : BPCO et autres sd obstructifs, sd restrictifs,
fibrose pulmonaire, maladies neuromusculaires et CPC post-embolique (+++).
- Le CPC post-embolique constitue une des causes les plus fréquentes, et c’est aussi la seule forme curable d’HTP. C’est la conséquence
d’une EP ancienne, le trt de choix est l’endartériectomie.
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Insuffisance cardiaque (IC) :

- C’est l’incapacité du cœur à assurer un Dc suffisant pour subvenir aux besoins des différents organes.
- Il y a 2 classifications :
o Selon le côté touché -> IC droite ou gauche.
o Selon la fraction d’éjection (FE) -> IC à fraction d’éjection altérée « systolique » ou conservée « diastolique ».
- Les facteurs déterminant le Dc sont la Fc et le VES. Et le VES, dépend de 3 facteurs :
o Pré-charge -> la charge du ventricule en fin de diastole.
o Post-charge -> les forces que doit vaincre le ventricule pour éjecter le sang (dans l’aorte pour le VG et l’AP pour le VD).
o Inotropisme -> la contractilité myocardique (dépend du SNA).
- Il y a 3 mécanismes principaux qui résultent d’une IC :
o Altération de la fonction systolique -> soit par cardiomyopathie, soit par perte d’une partie de la composante contractile par
IDM. Ceci va entraîner en amont, une augmentation des pressions de remplissage qui vont retentir sur la pression capillaire
pulmonaire avec apparition de signes congestifs, et en aval, une baisse du Dc par baisse de l’inotropisme.
o Augmentation de la pré-charge -> la conséquence d’une IM ou une IAo, la surcharge volémique va entraîner une
augmentation des pressions de remplissage avec dilatation des ventricules (hypertrophie excentrique = diastolique*). Les
pressions vont retentir en amont, sur les oreillettes, puis la circulation veineuse pulmonaire (pour le VG) ou systémique (pour
le VD).
o Augmentation de la post-charge -> la conséquence d’une HTA, un RAo ou une CMHO pour le VG, ou d’un RP ou d’une EP pour
le VD. L’augmentation des pressions en aval va entraîner un épaississement des ventricules (hypertrophie concentrique =
systolique*), afin d’augmenter sa force contractile et ainsi maintenir un VES normal.
R! Il faut faire attention, une HVG systolique* va entraîner une IC « diastolique » (car l’hypertrophie gêne le remplissage), tandis qu’une
HVG diastolique* va entraîner une IC « systolique » (car la dilatation gêne la contraction).
- Les mécanismes de compensation sont :
o SN sympathique -> par son action inotrope et chronotrope positive.
o Facteur natriurétique -> stimulée par les oreillettes.
o SRAA -> l’angiotensine II entraîne une vasoconstriction périphérique et l’aldostérone entraîne une rétention hydrosodée.
o Loi de Franck-Starling -> augmentation de la force contractile.
o Adaptation métabolique périphérique.
o Mécanismes tardifs -> remodelage structural et géométrique des ventricules.
- L’IC retentit sur différents organes :
o Poumon -> augmentation des pressions capillaires.
o Reins -> diminution de la perfusion rénale avec IRF.
o Foie -> HPM congestive (IC droite).
o Vaisseaux -> vasoconstriction périphérique.
o Muscles -> anomalies structurales et métaboliques.
- Les facteurs qui aggravent l’IC sont : l’écart de trt, l’écart de régime, les troubles du rythme ou de la conduction, la poussée
hypertensive ou ischémique, les valvulopathies aigues (rupture de cordage…), les médicaments (inhibiteurs calciques bradycardisants,
anti-arythmiques, AINS, corticoïdes…), l’anémie, l’hypovolémie, l’hyperthyroïdie, la fièvre, les infections, le passage en fA (la cause
cardiaque la plus fréquente de décompensation d’une IC), l’EP…
o Augmentation de la post-charge -> HTA et RAo dans l’ICG / HTAP, RM, ICG, CPC, RP, RP, tétralogie de Fallot… dans l’ICD.
o Augmentation de la pré-charge -> IM et IAo dans l’ICG / IT dans l’ICD.
o Troubles de la contractilité -> cardiopathie ischémique, CMD, CMH, myocardite, maladies de système…
o Gêne au remplissage -> péricardite constrictive voire tamponnade.
o En cas d’IC à FE conservée (> 50 %) -> ischémie (au début), HTA, CMH et CMR.
o En cas d’IC à débit élevé -> situations d’hyperdébit sanguin d’origine extracardiaque (hyperthyroïdie, anémie, fistule artério-
veineuse, maladie de Paget, déficit en vit B1…).
- L’ICG se manifeste par :
o Symptômes -> dyspnée d’effort*, orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne, voire un OAP*.
R! La dyspnée d’effort* est classée par la NYHA :
1. Classe I = cardiopathie sans limitation de l’activité physique.
2. Classe II = cardiopathie avec limitation légère de l’activité physique aux efforts inhabituels.
3. Classe III = cardiopathie avec limitation marquée de l’activité physique aux efforts habituels.
4. Classe IV = cardiopathie symptomatique même au repos empêchant toute activité physique.
R! L’OAP* est une détresse respiratoire aiguë survenant au repos, avec sensation d’étouffement et d’inondation pulmonaire,
accentuée par le décubitus. C’est la forme la plus évoluée de l’ICG.
En dehors de la décompensation d’une ICG, il y a d’autres causes : SCA ST+, poussée hypertensive, dissection aortique, RM, troubles du
rythme…
Il est classé en plusieurs stades selon la gravité (classification de Killip) : I = normal / II = râles crépitants aux bases ou galop B3 / III =
OAP franc / IV = choc cardiogénique.
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Son trt comprend 3 volets : l’hospitalisation en USI (position demi-assise), trt étiologique (revascularisation en de SCA, CEE en cas de
TV ou FV, trt antihypertenseur en cas d’urgence hypertensive, plastie mitrale en cas d’IM aiguë…) et trt spécifique (diurétiques de
l’anse « furosémide » et dérivés nitrés « trinitrine »).
o Signes -> cardiaques (tachycardie, choc de pointe, souffle d’IM fonctionnelle…) et extracardiaques (râles crépitants…).
- L’ICD se manifeste par :
o Symptômes -> hépatalgie d’effort, lourdeur gastrique…
o Signes -> HPM congestive, RHJ, turgescence spontanée des jugulaires, œdème des MI, oligurie, signe de Harzer…
o Radiographie thoracique -> signes congestifs, cardiomégalie…
o ECG -> signes d’HVG, troubles du rythme…
o Examens biologiques -> NFS, ionogramme sanguin, bilan d’hémostase, bilan hépatique, bilan rénal, bilan thyroïdien, enzymes
cardiaque, BNP*…
R! Le BNP* avec les NT-proBNP sont utilisés pour leur valeur prédictive négative, càd que leur négativité éliminent le diagnostic d’IC
(d’ailleurs, c’est l’examen biologique à pratiquer permettant de différencier une dyspnée d’origine cardiaque de cette d’origine
pulmonaire), tandis que leur positivité ne le confirme pas, et nécessitent des examens complémentaires, notamment l’ETT. Ils ont
également un intérêt pronostique.
o Echo-Doppler cardiaque -> mesure de la FE, dimensions des cavités, anomalie valvulaire…
o Coronarographie -> systématique en cas d’IC systolique, réalisée chez les patients présentant des FRCV ou en préopératoire…
- La mortalité est élevée à cause de complications fréquentes : mort subite (par troubles du rythme ventriculaire), accidents thrombo-
emboliques, hypoperfusion cérébrale, IC globale (avec un tableau d’anasarque)…
- Le trt de l’IC comprend 2 volets : les RHD et le trt médicamenteux.
- Le trt médicamenteux a pour de réduire la mortalité en agissant sur le système neuro-hormonal (SN sympathique et SRAA). Il est basé
sur :
o IEC (ARA2 si intolérance) + Bétabloquants* (carvédilol, nébivolol, métoprolol et bisoprolol).
o Diurétiques de l’anse (furosémide) en cas de signes congestifs.
o Anti-aldostérone (spironolactone) en cas de persistance des symptômes sous IEC + BB.
o Ivrabradine en cas de persistance des symptômes sous IEC + BB + AA, ou en remplacement des bétabloquants en cas de CI.
o Digitaliques en cas de fA associée ou d’échec des médicaments qui diminuent la mortalité.
R! Les bétabloquants* sont CI dans l’IC aiguë, dans ce cas-là, on utilise la dobutamine qui permet de « passer un cap difficile », ou alors
dans les IC chroniques au stade terminal.
- On peut avoir recours à la resynchronisation biventriculaire (pacemaker ou stimulation double chambre) chez un patient en rythme
sinusal, symptomatique, avec FEVG < 35%, malgré un trt bien conduit, avec BBG complet (obligatoire) et à condition que l’espérance de
vie soit > 1 an.
R! La transplantation cardiaque est très rarement réalisée, elle ne sera indiquée qu’en cas d’IC irréversible et sévère sous trt optimal,
ou alors en cas d’IC aiguë rapidement défavorable.
Tonicardiaques :
- Ce sont des médicaments inotropes positifs, bathmotropes positifs, dromotropes négatifs et
chronotropes négatifs.
- La molécule la plus utilisée est la digoxine.
- Indications -> IC avec fA associée et IC ne répondant pas au trt qui diminue la mortalité.
- CI -> BAV non appareillé, hyperexcitabilité ventriculaire, fA, sd de WPW, hypokaliémie, CMHO et RAo.
- L’imprégnation aux digitaliques se manifeste par des modifications de l’ECG qui témoignent de
l’efficacité du trt : ralentissement du rythme sinusal, allongement modéré du PR, racourcissement de
l’espace QT et abaissement modéré du point J avec sous-décalage du segment ST en cupule.
- Il y a certains états pathologiques qui potentialisent l’effet des digitaliques : insuffisance rénale,
Digitaliques insuffisance hépatique, hypokaliémie, hypercalcémie, hypothyroïdie…
- L’intoxication à la digoxine est fréquente, car la marge thérapeutiques est faible. Elle se manifeste par
des troubles digestifs (nausées, vomissements et douleurs abdominales), des troubles neurosensoriels
(troubles visuels), des troubles psychiques (confusion, insomnie, délire aigu…), des troubles de la
conduction (bradycardie importante, BAV…), des troubles de l’excitabilité (ESV, TV…) et troubles de la
repolarisation (QT raccourci et ondes T plates ou négatives). Le dg est confirmé par le dosage de la
digoxinémie.
- Trt de l’intoxication à la digoxine -> arrêt de la prescription, monitoring cardiaque, trt symptomatique
(antiémétiques contre les vomissements), hydratation (pour accélérer l’élimination rénale), perfusion
de sérum glucosé (pour baisser la kaliémie) et Ac Fab anti-digitaliques (seul trt efficace, mais très cher).
- Ce sont des agonistes des récepteurs béta-adrénergiques, ils sont inotropes positifs.
- Les molécules les plus utilisées sont : (voir ci-dessous)
Béta-adrénergiques
- Indications -> choc cardiogénique et OAP réfractaire.
Dobutamine
- CI -> CMHO et RAo.
41
- Effets indésirables -> troubles du rythme, angor, IDM, nausées et vomissements.

- Indications -> BAV complet et asystolie sur BAV.
- CI -> tachycardie sévère.
Isoprénaline
- Effets indésirables -> troubles du rythme, angor, IDM, hypotension, tachycardie,
tremblements et nausées.
- Indications -> asystolie et FV (en cas d’échec du CEE).
- CI -> aucune si pronostic vital engagé.
Adrénaline
- Effets indésirables -> troubles du rythme, angor, IDM, HTA, marbrures,
tremblements et nécrose à l’injection.
- L’effet des béta-adrénergiques est limité à cause de la down-régulation, qui implique la diminution du
nombre de récepteurs au fur et à mesure que le trt continue. C’est pour cela que la dobutamine n’est
indiquée que dans les IC aiguës « pour passer un cap difficile » ou alors dans les IC chroniques au stade
terminal.
- Il y a d’autres inotropes positifs comme la Milrinone (inhibiteur de la phosphodiestérase) et le
Levosimedan (augmente la sensibilité de l’appareil contractile au Ca).
Choc cardiogénique :
- C’est une insuffisance circulatoire aiguë liée à une dysfonction VG sévère, entraînant une altération profonde de la perfusion
tissulaire.
- Il est défini cliniquement par une hypotension artérielle (PAS < 90 mmHg), une tachycardie, des signes d’hypoperfusion périphérique,
une oligurie, des troubles respiratoires (cyanose, polypnée, signes de lutte…) et des troubles de la conscience.
R! Une baisse isolée de la PAS < 90 mmHg sans signes cliniques est un collapsus.
- Il est défini hémodynamiquement par un Dc effondré (index cardiaque < 2 ml/min/m 2), des pressions de remplissage élevées, une
PAPO > 18 mmHg, une PVC élevée et des RVS élevées.
- Les mécanismes sont multiples : baisse de la contractilité (IDM, CMD, iatrogène…), anomalie de l’écoulement sanguin
(valvulopathies, CIV, dysfonction de prothèse…), bradycardie ou tachycardie extrême (BAV, TV…) et défaillance ventriculaire isolée
(tamponnade, EP, IDM du VD…).
- Les examens complémentaires à demander sont : ECG, radiographie thoracique, bilan biologique et ETT (permet de poser le dg).
- La stratégie thérapeutique est la suivante :
o Hospitalisation en USI/Réa -> monitoring cardiorespiratoire, pose de 2 voies d’abord périphérique ou une voie d’abord
centrale, sondage urinaire, oxygénothérapie…
o Trt étiologique -> revascularisation précoce (si SCA), chirurgie (si valvulopathies), thrombolyse ou embolectomie (si EP)…
o Mesures associées -> diurétiques (si OAP), remplissage (si défaillance droite), anticoagulants (préventive ou curative)…
o Trt spécifique -> inotropes positifs (dobutamine), catécholamines (NA) voire une ventilation mécanique ou une assistance
circulatoire.
Cardiomyopathies (CM) :
- C’est la cardiomyopathie la plus fréquente.
- Elle est définie comme un sd de dilatation du VG ou des 2 ventricules avec augmentation de la masse
ventriculaire. Elle est forcément associée à une dysfonction systolique sévère et une faible dysfonction
diastolique. La CMD exclut de sa définition les causes secondaires de dilatation cardiaque.
- Son retentissement se résume à :
o En aval du VG -> diminution de la FE, sachant que lorsqu’elle devient < 40%, il y a apparition des signes
d’IC.
o En amont du VG -> augmentation de la PTD du VG et apparition de signes congestifs, et tardivement des
signes d’ICD.
R! Ces mécanismes sont longtemps compensés par la tachycardie.
Cardio-
- Le patient peut être asymptomatique, ou présenter des signes typiques d’IC.
myopathie
- Les dg différentiels de la CMD sont toutes les autres causes d’IC à gros cœur.
dilatée (CMD)
o Radiographie thoracique -> cardiomégalie (aspect en « ballon de rugby »), signes congestifs, HTAP…
o ECG -> tachycardie sinusale, HVG diastolique, troubles de la repolarisation, troubles de la conduction,
troubles de l’exacitabilité (notamment des ESV qui sont de mauvais pronostic)…
o Echo-Doppler cardiaque -> dilatation des 4 cavités cardiaques, diminution de la FE (< 40-50%), diminution
de la fraction de raccourcissement ([DTD-DTS] / DTD qui est normalement entre 30 et 40%)…
o Autres examens -> scintigraphie myocardique (pour l’évaluation de la FE et le suivi), coro et KT (pour le
dg étiologique), holter-ECG (à la recherche des troubles du rythme)…
- La plupart des cardiomyopathies sont héréditaires ou liées à l’alcool.
R! Il y a une forme particulière -> sd de Meadows (cardiomyopathie dilatée du péri-partum, mécanisme inconnu).
42
- Le trt médical de la CMD rejoint celui de l’IC systolique (IEC, bétabloquants, diurétiques..). Cependant, on peut
avoir recours à la stimulation double chambre (critères : rythme sinusal, FE < 35%, BBG complet et espérance de
vie > 1 an).
- Il s’agit d’une maladie du sarcomère, moins fréquente que la CMD, mais tout aussi grave.
- Elle est définie par une hypertrophie totale ou partielle de la paroi myocardique. Elle peut être droite ou gauche,
généralement asymétrique, touchant souvent le septum et pouvant même être obstructive, l’on parlera de
cardiomyopathie hypertrophique obstructive (CMHO). Elle va entrainer une gêne au remplissage du VG.
- Son retentissement se résume à :
o Diastole -> l’hypertrophie ventriculaire va entraîner une gêne au remplissage qui peut aboutir à une
dysfonction diastolique du VG.
o Systole -> la fonction systolique est très longtemps conservée, mais à la longue, le VG va se dilater,
altérant ainsi la FE (facteur de mauvais pronostic).
o Obstacle à l’éjection -> l’hypertrophie du septum inter-ventriculaire va former un bourrelet qui va
obstruer la lumière du VG.
- Le patient peut être asymptomatique, ou présenter une dyspnée d’effort, un angor (lié à la compression de la
circulation myocardique), une syncope (suite à des troubles du rythme ventriculaires, une obstruction intra-VG,
des BAV paroxystiques…)…
o Radiographie thoracique -> silhouette cardiaque souvent normale.
o ECG -> HVG systolique, troubles de l’excitabilité…
o Echo-Doppler cardiaque -> hypertrophie pariétale (> 15 mm, avec hypertrophie septale), mouvement
systolique antérieure de la mitrale (IM fonctionnelle), anomalies de remplissage, estimation de la FE…
Cardio-
o Autres examens -> épreuve d’effort (systématique, à la recherche d’une chute ou une absence
myopathie
d’élévation de la TA à l’effort, qui représente un signe de mauvais pronostic), holter-ECG (systématique,
hypertrophique
à la recherche de troubles du rythme ventriculaires menaçants, qui représentent un signe de mauvais
(CMH)
pronostic), enquête génétique (ECG et ETT chez toute la famille)…
R! En effet, il existe des formes familiales de CMH.
- Les dg différentiels sont :
o L’« Athlete’s heart » -> hypertrophie myocardique retrouvée chez les athlètes de haut niveau,
différenciée de la CMH par quelques critères : hypertrophie modérée < 15 mm, dilatation des cavités
cardiaques et fonction diastolique conservée.
o Les autres causes d’HVG -> la CMH est un dg d’exclusion, après avoir éliminé toutes les autres d’HVG.
- Le risque majeur est la mort subite qui survient généralement après l’effort chez le sportif, mais qui peut
également survenir au repos pendant le sommeil. Elle est le plus souvent due à des troubles du rythme
ventriculaires à type de TV paroxystique.
R! Les facteurs de risque de mort subite en cas de CMH sont : âge jeune, TV non soutenue, HVG importante, ATCD
familiaux de MSC (mort subite d’origine cardiaque), ATCD de syncope, épreuve d’effort anormale…
- La stratégie thérapeutique est la suivante :
o Arrêt du sport voire DAI -> pour diminuer le risque de MSC.
o Trt médicamenteux -> bétabloquants (en 1ère intention), inhibiteurs calciques bradycardisants (en 2ème
intention) et +/- antiarythmiques.
o Autres thérapeutiques -> stimulation double chambre (en cas de résistance au trt médical), alcoolisation
septale (afin de nécroser le bourrelet) voire chirurgie (myotomie septale, en cas d’échec aux
alternatives du trt médical).
R! Il y a d’autres formes de cardiomyopathies qui sont beaucoup plus rares : la cardiomyopathie restrictive (CMR) (souvent secondaire
à une amylose cardiaque) et la dysplasie arythmogène du ventricule droit (DAVD) (touchant le sujet jeune, et responsable de mort
subite chez l’athlète).
Cardiopathies congénitales (CC) :

- Fréquence -> c’est la cardiopathie congénitale la plus fréquente.
- Définition -> c’est une cardiopathie congénitale caractérisée par une déhiscence du septum inter-atrial,
aboutissant au passage du sang de l’AG vers l’AD.
Communication - Physiopath -> dilatation des cavités droites, puis de l’AP, voire évolution vers une HTAP fixée.
inter-atriale - Symptômes -> souvent asymptomatique, parfois dyspnée d’effort, tableau d’IVD et retard de croissance.
(CIA) - Signes -> souffle éjectionnel pulmonaire fonctionnel avec dédoublement de B2 au foyer pulmonaire.
- TLT -> cardiomégalie aux dépens des cavités droites et hypervascularisation pulmonaire.
- ECG -> troubles du rythme atrial (surtout fA), et BBD ou BID.
- ETT -> confirme le dg, et précise le type et la taille de la CIA.
43
- Complications -> la CIA est généralement bien tolérée, mais peut se compliquer par des troubles du rythme
atrial (fA notamment), une ICD, voire une HTAP fixée.
R! Le risque d’EI est très rare.
- Trt -> instrumental (fermeture percutanée par prothèse, c’est la technique de choix) ou chirurgical (fermeture à
cœur ouvert).
R! Dans certains cas, comme les petites CIA, on peut s’abstenir de tout trt (fermeture spontanée).
- Fréquence -> c’est une pathologie rare, parfois associée à certaines valvulopathies (exp : sd de Laubry-Pezzi =
CIV + IAo).
- Définition -> c’est une cardiopathie congénitale caractérisée par une déhiscence du septum inter-ventriculaire,
aboutissant au passage du sang de le VG vers le VD.
- Physiopath -> dilatation des cavités gauches, aboutissant à une HTP post-capillaire, évoluant vers une HTAP pré-
capillaire si la CIV n’est pas fermée.
- Symptômes -> souvent asymptomatique, parfois dyspnée d’effort, infections pulmonaires et retard de
croissance.
Communication
- Signes -> souffle holosystolique au 4e EICG irradiant en « rayon de roue ».
inter-
R! On distingue 4 types de CIV : CIV type I (petite CIV, petit shunt, c’est la maladie de Roger), CIV type II (large
ventriculaire
CIV, gros shunt), CIV type III (grande HTP, shunt bidirectionnel) et CIV type IV (CIV + RP).
(CIV)
- Radiographie thoracique -> cardiomégalie aux dépens des cavités gauches, hypervascularisation pulmonaire et
dilatation de l’AP.
- ECG -> HVG diastolique.
- ETT -> confirme le dg et précise son retentissement sur les cavités gauches.
- Complications -> EI, dysfonction VG avec HTA post-capillaire, puis OAP, suivi d’une HTAP pré-capillaire si la CIV
n’est pas fermée à temps.
- Trt -> chirurgical (fermeture à cœur ouvert).
R! Dans certains cas, comme les petites CIV, on peut s’abstenir de tout trt (fermeture spontanée).
- Définition -> c’est une cardiopathie congénitale caractérisée par la persistance d’une communication entre
l’aorte et l’AP après la naissance (communication physiologique chez le fœtus), aboutissant au passage du sang
de l’aorte vers l’AP.
- Physiopath -> HTAP avec dilatation des cavités gauches, puis droites.
- Symptômes -> souvent asymptomatique, parfois dyspnée d’effort, infections pulmonaires et retard de
croissance.
Persistance du
- Signes -> souffle continu sous-claviculaire gauche, voire des signes d’hyperpulsatilité artérielle et élargissement
canal artériel
de la différentielle.
(PCA)
- Radiographie thoracique -> cardiomégalie aux dépens des cavités gauches et de l’aorte, hypervascularisation
pulmonaire et dilatation de l’AP.
- ECG -> HVG diastolique.
- ETT -> confirme le dg et précise son retentissement sur les cavités gauches.
- Complications -> EI (c’est la cardiopathie la plus pourvoyeuse d’endocardites), dysfonction VG et HTAP.
- Trt -> instrumental (fermeture par cathétérisme) ou chirurgical (en cas d’échec du trt instrumental).
R! Les cardiopathies congénitales non cyanogènes (CIA, CIV et PCA) qui n’ont pas été fermées à temps, peuvent évoluer vers un sd
d’Eisenmenger, caractérisé par une augmentation des résistances pulmonaires, responsable d’une inversion du shunt G-D vers un
shunt D-G cyanogène. Ce sd est une CI formelle à la grossesse, tout comme l’HTAP primitive et la dysfonction VG sévère.
- Fréquence -> c’est la cardiopathie congénitale cyanogène la plus fréquente.
- Définition -> c’est une cardiopathie congénitale cyanogène liée à un défaut de formation de l’infundibulum du
VD. Elle est caractérisée par 4 anomalies : dextroposition de l’aorte (déplacement de l’aorte qui se retrouve « à
cheval » sur le septum IV), CIV sous-aortique, RP et HVD.
- Physiopath -> augmentation de la PS du VD -> HVD / éjection du sang désoxygéné du VD vers l’aorte et le VG
(shunt D-G) à travers la CIV -> cyanose.
- Symptômes -> cyanose, dyspnée, squatting (accroupissement pendant les épisodes d’hypoxie pour diminuer le
retour veineux de l’AD)…
Tétralogie de
- Signes -> souffle systolique éjectionnel du RP avec souffle de CIV, déviation du choc de pointe vers la droite
Fallot (TF)
(HVD), hippocratisme digital et retard de croissance.
- Radiographie thoracique -> « cœur en sabot », image dite « en coup de hache » de l’AMG (liée au RP) et
diminution de la vascularisation pulmonaire.
- ECG -> HVD adaptative.
- ETT -> confirme le dg et précise son retentissement.
- Complications -> EI (risque élevé, mais moins que celui de la PCA) et polyglobulie avec risque de thromboses
systémiques (notamment d’AVC).
- Trt -> chirurgical (fermeture de la CIV + levée du RP).
44
- Définition -> c’est une cardiopathie congénitale caractérisée par un rétrécissement de l’isthme aortique, juste
après la naissance de l’artère subclavière gauche, constituant un obstacle à l’éjection du VG.
- Physiopath -> l’obstacle à l’éjection du VG va entrainer une adaptation transitoire de ce dernier par hypertrophie
concentrique. Si la CAo n’est pas traitée à temps, le VG sera dépassé, il va se dilater, aboutissant à un choc
cardiogénique.
Coarctation de - Signes -> HTA au niveau des MS (gradient tensionnel entre les MS et les MI > 20 mmHg), abolition des pouls
l’aorte (Cao) fémoraux avec conservation des pouls huméraux, souffle systolique peu intense au niveau des espaces
intervertébraux et sous-claviculaire gauche, et ICG dans les formes avancées.
- ETT -> confirme le dg et sa sévérité, et recherche des anomalies associées.
- Trt -> médical (chez le nouveau-né, par administration de prostaglandines afin de relâcher le rétrécissement en
attendant la chirurgie), instrumental (lorsque la CAo est localisée, par dilatation de prothèse) et chirurgical (dans
les formes complexes).
- Fréquence -> c’est une cardiopathie congénitale rare.
- Définition -> c’est une cardiopathie congénitale caractérisée par une sténose pulmonaire valvulaire, sous-
valvulaire ou supra-valvulaire, aboutissant à un obstacle à l’éjection du VD.
- Physiopath -> le mécanisme est semblable au RAo, sauf qu’il survient sur la valve sigmoïde pulmonaire, et qu’il
retentit sur le cœur droit. La sténose pulmonaire entraine une augmentation des pressions systoliques du VD.
Ce dernier va s’hypertrophier afin de s’adapter à l’élévation de la post-charge. A long terme, le VD va se dilater et
diminuer de sa compliance, avec redistribution des pressions en amont, et donc dilatation de l’AD.
Rétrécissement
- Symptômes -> souvent asymptomatique, parfois dyspnée d’effort ou asthénie.
pulmonaire
- Signes -> souffle systolique éjectionnel pulmonaire et click protosystolique qui témoigne du siège valvulaire de
(RP)
la sténose.
- Radiographie thoracique -> cœur de volume normal avec saillie de l’AMG et pointe sus-diaphragmatique.
- ECG -> HVD systolique.
- ETT -> confirme le dg et précise son retentissement.
- Trt -> dépend du siège :
o Sténose sous-valvulaire -> trt exclusivement chirurgical.
o Sténose valvulaire -> trt instrumental (dilatation percutanée par ballonnet).
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Module de cardio Faculté de médecine d’Alger – 4ème année (2019/2020) Ghomari Chakib

- Les propriétés propres à la cellule myocardique sont :

- Amplitude : < 2,5 mm (0,25 mV).

Hypertrophie auriculaire droite (HAD)

Hypertrophie ventriculaire droite (HVD)

faite de QRS fins (foyer d’échappement -> NAV).

Cas particulier : « intervalle PR constant + blocage cyclique et régulier ».

- Rappel : dans le cas normal :

- En cas d’hémi bloc gauche antérieur :

o Déclencheur -> nécessaire, généralement des extrasystoles ou des troubles ioniques.

o Influence par l’effort.

- Causes : cardiopathie sous-jacente (cardiopathie ischémique, anévrisme du VG, cardiomyopathies, cardiopathies

- CAT : CEE en extrême urgence.

- C’est le mécanisme le plus fréquent des TJP.

Rhumatisme articulaire aigu (RAA) :

Rétrécissement mitral (RM) :

Insuffisance mitrale (IM) :

Rétrécissement aortique (RAo) :

Insuffisance aortique (IAo) :

Valvulopathies & Grossesse :

Surveillance d’un opéré du cœur :

Endocardite infectieuse (EI) :

Insuffisance coronaire (Angor d’effort stable ou sd coronaire chronique « SCC ») :

- Si c’est un angor stable réfractaire ou menaçant sur un territoire étendu, on a 2 options :

*Explications des anomalies électriques retrouvées dans le sd coronaire (en +) :

- Ce sont des inhibiteurs compétitifs des récepteurs de l’angiotensine 2, diminuant ainsi la

Stade II (24 à 48h) -> aplatissement de l’onde T.

- CI -> hyperkaliémie, IR, troubles de la conduction et insuffisance hépatique.

Hypertension artérielle (HTA) :

CAT devant une urgence hypertensive :

Artériopathie oblitérante des membres inf (AOMI) :

o Complications spécifiques à l’AOMI :

Thrombose veineuse profonde (TVP) :

Embolie pulmonaire (EP) :

Cœur pulmonaire chronique (CPC) :

Insuffisance cardiaque (IC) :

- Effets indésirables -> troubles du rythme, angor, IDM, nausées et vomissements.

Cardiopathies congénitales (CC) :

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